Pusat Medical Journal Obstetri dan Ginekologi
Mengulas artikel
Obesitas dan Risiko
Preeklampsia
Hiroaki Itoh * dan NaohiroKanayama
Departemen Obstetri dan Ginekologi, Hamamatsu University School of Medicine, Jepang
Abstrak
Angka kejadian obesitas pada wanita usia subur secara konsisten meningkat pada setengah
abad terakhir. obesitas ibu merupakan faktor risiko yang kuat bahwa memburuk hasil perinatal dari
ibu dan neonatus, dan ini telah mengangkat isu-isu spesifik yang terkait dengan pengelolaan
kehamilan pada wanita obesitas. obesitas ibu merupakan faktor risiko terkenal untuk
pengembangan preeklamsia. Beberapa studi populasi yang besar telah menunjukkan bahwa wanita
obesitas adalah dua sampai tiga kali lebih mungkin untuk mengembangkan preeklamsia daripada
rekan-rekan mereka yang lebih ramping. Asosiasi ini antara obesitas ibu dan peningkatan insiden
preeklampsia merupakan faktor penting yang memburuk kesakitan dan kematian perinatal pada ibu
obesitas. Dalam ulasan ini, kami menggambarkan epidemiologi, mungkin latar belakang mekanistik,
efek transgenerational,
PENGANTAR
Epidemi global obesitas sedang berlangsung, sehingga tantangan baru
untuk semua profesional kesehatan. Obesitas sering dikaitkan dengan
resistensi insulin, dislipidemia, dan hipertensi, yang telah menyebabkan
konsep sindrom metabolik [1,2]. bukti terbaru telah menyarankan bahwa
pencegahan obesitas dapat dimulai sebelum konsepsi [3,4].
Pergeseran yang cepat dalam populasi terhadap fenotipe lebih gemuk
dalam waktu yang relatif singkat, kurang dari setengah abad, telah
menyebabkan peningkatan yang ditandai dalam kejadian wanita kelebihan
berat badan dan obesitas usia subur, yang telah mengangkat isu-isu spesifik
untuk manajemen kehamilan pada wanita obesitas. Kesehatan Nasional dan
Survei Pemeriksaan Gizi mengungkapkan bahwa lebih dari setengah dari
wanita hamil yang kelebihan berat badan atau obesitas, dan 8% dari wanita
usia reproduksi yang sangat gemuk di Amerika Serikat [5]. Sejumlah penelitian
telah melaporkan bahwa obesitas ibu dikaitkan dengan peningkatan risiko
hasil kehamilan yang merugikan termasuk preeklampsia, diabetes gestasional,
morbiditas infeksi, perdarahan postpartum, pengiriman besar-untuk-tanggal
bayi, dan lahir mati [6-16].
preeklamsia
Preeklamsia adalah sindrom spesifik pada kehamilan yang mempersulit sekitar
3-6% dari kehamilan, dan berhubungan dengan risiko tinggi kelahiran prematur,
pembatasan pertumbuhan intrauterin, solusio plasenta, dan kematian perinatal [17-20]
an WHO melaporkan bahwa
Mengutip artikel ini: Itoh H, Kanayama N (2014) Obesitas dan Risiko Preeklampsia. Med J Obstet Gynecol 2 (2): 1024.
Edisi Khusus tentang
Prediksi Preeklampsia
* Penulis Sesuai
Hiroaki Itoh, Departemen Obstetri dan Ginekologi, Hamamatsu University
School of Medicine, 1-20-1 Handayama, Higashi-ku, Hamamatsu 341-3192,
Jepang, Telepon: + 81-53-435-2309; FAX: + 81-53-435-2308; E-mail:
Dikirim: 25 April 2014
diterima: 9 Juni 2014
Diterbitkan: 10 Juni 2014
ISSN: 2333-6439
hak cipta
© 2014 Hiroaki et al.
AKSES TERBUKA
Kata kunci
• Kehamilan
• Hipertensi
• Kehamilan-induced hypertension (PIH)
• asal-usul perkembangan kesehatan dan penyakit (DOHaD)
bahwa 784 dari 2.538 kasus kehilangan di dekat ibu atau kematian ibu di 29
kasus negara (25,9%) memiliki eklampsia atau preeklampsia [21] dan
perdarahan itu dan gangguan hipertensi adalah kontributor utama kematian
ibu di negara berkembang [22]. Mengurangi jumlah kematian ibu merupakan
prioritas tinggi bagi masyarakat internasional, terutama dalam pandangan
peningkatan perhatian pada Millennium Development Goals [22]. Penelitian
sebelumnya telah menyarankan bahwa preeklamsia dapat berfungsi sebagai
penanda sentinel untuk wanita beresiko kardiovaskular, serebrovaskular, dan /
atau penyakit kronis lainnya di kemudian hari [23-26] .suatu dogma sentral
patofisiologi preeklampsia adalah bahwa pengurangan organ perfusi
mengembangkan sekunder untuk vasospasme dan aktivasi kaskade
koagulasi; namun,
Obesitas pada kehamilan
Obesitas dalam kehamilan diakui meningkatkan risiko diabetes
gestasional, hipertensi, preeklamsia, kelahiran sesar, retensi berat badan
pasca melahirkan, kelahiran prematur, bayi lahir, kelainan kongenital termasuk
cacat tabung saraf, aborsi spontan, keguguran berulang, makrosomia, cedera
lahir, kesulitan terkait dengan manajemen anestesi, dan operasi caesar
darurat, lebih dari 50 tahun yang lalu [7,30-48]. Oleh karena itu, peningkatan
ditandai terbaru dalam kejadian wanita kelebihan berat badan dan obesitas
usia subur telah mengangkat isu-isu spesifik yang berkaitan dengan
manajemen mereka dalam kehamilan.
Obesitas pada kehamilan dan preeklampsia
obesitas ibu merupakan faktor risiko terkenal untuk

Pusat
pengembangan preeklamsia [12,49-51]. Beberapa besar
studi populasi menunjukkan bahwa wanita obesitas adalah dua sampai tiga kali lebih
mungkin untuk mengembangkan preeklamsia daripada rekan-rekan mereka yang lebih
ramping [35,36,42,51]. Sebuah studi berbasis populasi dari 159.072 kelahiran tunggal di
USA bersukaria yang tidak hanya wanita gemuk (hamil indeks massa tubuh [BMI]
≥30.0), tetapi juga wanita gemuk (hamil BMI = 25,0-29,9) berada pada risiko yang lebih
tinggi secara signifikan untuk preeklampsia ( odds ratio 2.0 dan 3.3, masing-masing)
dibandingkan perempuan dengan hamil BMI kurang dari 20,0 [35]. Sebuah studi
berbasis populasi Inggris 287.213 kelahiran melaporkan bahwa kejadian preeklampsia
secara signifikan lebih tinggi pada wanita obesitas (sebelum hamil BMI≥30.0; Odd ratio
2,14) serta wanita gemuk (prepregnancyBMI = 25,0-29,9; Odd rasio
1,44) dibandingkan pada wanita dengan aprepregnancy BMI 20,0-24,9 [36] .Sebuah studi
berbasis populasi dari 972.806 kelahiran di Swedia mengungkapkan bahwa wanita obesitas (BMI
sebelum hamil 29,1-30,0, sebelum hamil BMI
35,1-40,0, sebelum hamil BMI> 40) berada pada risiko yang lebih tinggi secara
signifikan preeklampsia (rasio Odds 2,62, 3,90 dan 4,82, masing-masing)
dibandingkan perempuan dengan hamil BMI 19,8-26,0 [42]. Kumari et al., Melaporkan
bahwa 57 kasus preeklampsia (28,7%) di antara 188 wanita sangat gemuk dengan
BMI> 40 [52]. Lisonkova et. al., juga melaporkan hubungan yang kuat antara obesitas
ibu dan risiko awal-awal preeklampsia [53].
Risiko preeklampsia dan hamil metabolisme gangguan akibat
obesitas
Spektrum tumpang tindih gangguan umumnya diamati pada wanita
obesitas [36,54,55] dan obesitas dihipotesiskan untuk memainkan peran
sentral dalam konsep “sindrom metabolik” [56]. hipertensi kronis, resistensi
insulin dan / atau hipertrigliseridemia dapat hadir sebelum konsepsi pada
wanita obesitas. resistensi insulin serta hipertrigliseridemia merupakan faktor
risiko untuk preeklamsia [57-59], dan juga kofaktor penting dalam
pengembangan disfungsi endotel [60-62] .Sejak disfungsi endotel
dihipotesiskan memainkan peran sentral dalam patogenesis preeklampsia [
63], adalah masuk akal bahwa kehadiran hamil disfungsi endotel oleh
resistensi insulin dan / atau hipertrigliseridemia dapat causatively dikaitkan
dengan tingginya insiden preeklampsia pada ibu hamil obesitas [49]. Karena
itu, hubungan antara obesitas ibu dan preeklampsia kadang-kadang bingung
dengan kehadiran sindrom metabolik akibat obesitas. . Namun, Jensen et al,
mempelajari 2.459 wanita dengan toleransi glukosa normal dan menemukan
bahwa kejadian preeklampsia masih signifikan lebih tinggi pada wanita
obesitas (sebelum hamil BMI≥30.0; rasio Odd 5.6) dan wanita gemuk
(prepregnancyBMI = 25,0-29,9; Odd rasio
1,7) dibandingkan pada wanita dengan BMI sebelum hamil dari 18,5-24,9 [64]. O'Brien
et al., Dilakukan review sistemik dari 13 studi, yang termasuk hampir 1,4 juta
perempuan, dan melaporkan bahwa risiko preeklampsia meningkat dengan increasesin
BMI, bahkan setelah penyesuaian untuk faktor pembaur lainnya klinis dan metabolik
[50].
Prevalensi preeklampsia dan obesitas
Preeklamsia telah meningkat baik dalam wanita termuda dan tertua dari
generasi reproduksi [65,66] .suatu kejadian preeklampsia meningkat dari 2,5%
pada tahun 1987 menjadi 3,2% di 2004in Amerika Serikat [67] peningkatan .Ini
mungkin telah dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk kelompok usia, efek
periode, perubahan
Med J Obstet Gynecol 2 (2): 1024 (2014)
Itoh et al. (2014)
E-mail:
dalam kriteria diagnostik, dan identifikasi awal gejala selama kehamilan. Perempuan
kelahiran kohort “tua” mungkin memiliki faktor gaya hidup yang berbeda, seperti
merokok atau penggunaan narkoba, daripada wanita yang lahir di kohort yang lebih
baru. Di antaranya banyak faktor, peningkatan obesitas di kalangan wanita usia
reproduksi diharapkan menjadi salah satu faktor risiko terkuat yang mendasari
peningkatan prevalensi preeklampsia [65,68,69]. variasi tingkat populasi obesitas telah
terbukti berbeda sesuai dengan usia dan periode waktu [70] dan tingkat yang lebih
tinggi dari preeklamsia pada populasi dengan proporsi yang lebih tinggi dari wanita
gemuk diharapkan; Oleh karena itu, efek kelahiran kohort menjelaskan tren dari waktu
ke waktu dapat terjadi. Studi sebelumnya telah melaporkan adanya efek kohort di
tingkat obesitas dari waktu ke waktu, yang menunjukkan bahwa efek tersebut dapat
kemudian memperpanjang efek kohort pada preeklampsia [71,72]. Ananth et al.
diselidiki 120 juta perempuan dan menyimpulkan bahwa perubahan prevalensi
populasi obesitas dikaitkan dengan periode dan kohort tren pada preeklampsia, tetapi
tidak sepenuhnya menjelaskan tren ini [65].
Transgenerational risk of preeclampsia and possible association
with maternal obesity
Boyd et al., demonstrated that preeclampsia in a woman’s family, but not
in a man’s family, was associated with a 24%- 163% increase in the risk of
developing preeclampsia [73]; however, controversy surrounds the
involvement of a man’s family [74].Genetic studies have failed to identify
associations between common genetic variants and the risk of preeclampsia
[75-77]. The mechanism underlying the transgenerational and/ or familial risk
of preeclampsia has not yet been fully clarified, although some studies have
suggested the possible involvement of large numbers of rare mutations
[78,79].
On the other hand, maternal obesity, a well-established risk factor of
preeclampsia [12,49-51], elevates the risk of large- for-gestational-age infants
[37,41,42,46] who are predisposed to obesity during childhood and adolescent
period [36,80,81]. Maternal obesity in pregnancy was shown to be tightly
connected to the developmental origins of obesity in the offspring [82-84]. An
increasing amount of evidence has pointed to a possible association between
environmental aggression in utero and the emergence of chronic diseases,
such as obesity, throughout life, leading to a new link between causality and
the possibilities of the early establishment of metabolic adjustments that
determine morbidity throughout life. This represents a new branch of scientific
knowledge known as the ‘ developmental origins of health and disease
(DOHaD)’[ 85,86]. Therefore, it is speculated that maternal obesity may
increase the risk of preeclampsia in female offspring due to a predisposition for
obesity being involved, at least partly, in the development of a
transgenerational risk of preeclampsia among obese pregnant women. More
intensive investigations are needed.
Lifestyle interventions for obese pregnant women
The current prevalence of obesity in the childbearing generation poses a
challenge to the management of pregnancy as it is associated with adverse
maternal and perinatal outcomes. Lifestyle interventions, such as exercise and
dietary interventions, for general obesity are effective in some individuals, but
unsuccessful in the entire protestation against the increasing
2/5

Central
prevalence of obesity in developing as well as developed countries [87].
Evidence for lifestyle interventions resulting in improved pregnancy outcomes
in obese pregnant women is conflicting [88]. Oteng-Ntim performed a systemic
review and meta-analysis and concluded that antenatal lifestyle interventions
for obese women before pregnancy were only effective in reducing gestational
diabetes, but not other complications [88]. Thangaratinam et al,. carried out
systemic reviews and meta-analysis and reported that weight management
interventions or dietary interventions in obese pregnant women resulted in a
significant reduction in the incidence of preeclampsia [89]. The American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recommended that
nutrition and exercise counseling should continue not only antepartum, but
also postpartum until attempting another pregnancy for obese pregnant women
[31]. A recent Cochrane database showed that no randomized control trials
demonstrated the effectiveness of reducing maternal weight in obese pregnant
women and also that there can be no practical recommendation for obese
pregnant women to intentionally lose weight during the pregnancy period
[90].To the best of our knowledge, no studies have scientifically proven the
effectiveness of antepartum exercise to reduce the incidence of preeclampsia
in obese mothers, although Sui et al., proposed the possibility that exercise
during pregnancy may provide obese mothers with positive psychological
feelings and family influences, and advice from health professionals [91].
CONCLUSIONS
Large population studies have shown that obese women are two to three
times more likely to develop preeclampsia than their leaner counterparts.
Therefore, the recent marked increase in obesity in women of childbearing age
has raised specific concerns regarding the risk management of preeclampsia.
Since maternal obesity appears to shift their offspring toward a predisposition
to obesity, this cycle may continuously increase not only the incidence of
preeclampsia, but also numerous risk factors associated with pregnancy during
the next half century. Lifestyle interventions before conception as well as
postpartum until attempting another pregnancy is the most effective strategy to
reduce the risks associated with pregnancy in obese women; however, this
has not been very successful. Since global preventive medical care programs
have been unsuccessful in protecting against the overwhelming prevalence of
the “Obesity Tsunami” in developed as well as developing countries [92], new
medical care strategies, such as preemptive medicine (http://
www.nih.gov/strategicvision.htm), are needed.
ACKNOWLEDGEMENTS
The authors thank Mrs Yumiko Yamamoto and Mrs Naoko Kondo for their
secretarial assistance. This study was supported in part by Grants-in-Aid for
Scientific Research from the Ministry of Education, Science, Culture and Sports,
Japan (No. 25670490 and No. 24390273).
REFERENCES
1. Flier JS. Obesity wars: molecular progress confronts an expanding epidemic. Cell.
2004; 116: 337-350.
2. Wajchenberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the
metabolic syndrome. Endocr Rev. 2000; 21: 697-738.
Med J Obstet Gynecol 2(2): 1024 (2014)
Itoh et al. (2014)
Email:
3. Magarey AM, Daniels LA, Boulton TJ, Cockington RA. Predicting obesity in early
adulthood from childhood and parental obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003;
27: 505-513.
4. Salsberry PJ, Reagan PB. Dynamics of early childhood overweight. Pediatrics. 2005;
116: 1329-1338.
5. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Prevalence of obesity and trends in the
distribution of body mass index among US adults, 1999-
2010. JAMA. 2012; 307: 491-497.
6. Bianco AT, Smilen SW, Davis Y, Lopez S, Lapinski R, Lockwood CJ. Pregnancy
outcome and weight gain recommendations for the morbidly obese woman. Obstet
Gynecol. 1998; 91: 97-102.
7. Cnattingius S, Bergström R, Lipworth L, Kramer MS. Prepregnancy weight and the risk
of adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 1998; 338: 147-152.
8. de Groot LC . High maternal body weight and pregnancy outcome. Nutr Rev. 1999;
57: 62-64.
9. Edwards LE, Dickes WF, Alton IR, Hakanson EY. Pregnancy in the massively obese:
course, outcome, and obesity prognosis of the infant. Am J Obstet Gynecol. 1978; 131:
479-483.
10. Garbaciak JA Jr, Richter M, Miller S, Barton JJ. Maternal weight and pregnancy
complications. Am J Obstet Gynecol. 1985; 152: 238-245.
11. Gross T, Sokol RJ, King KC. Obesity in pregnancy: risks and outcome. Obstet Gynecol.
1980; 56: 446-450.
12. Johnson SR, Kolberg BH, Varner MW, Railsback LD. Maternal obesity and pregnancy.
Surg Gynecol Obstet. 1987; 164: 431-437.
13. Mancuso A, D’Anna R, Leonardi R. Pregnancy in the obese patient. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. 1991; 39: 83-86.
14. Mitchell MC, Lerner E. A comparison of pregnancy outcome in overweight and
normal weight women. J Am Coll Nutr. 1989; 8: 617-
624.
15. Naeye RL. Weight gain and the outcome of pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1979;
135: 3-9.
16. Perlow JH, Morgan MA, Montgomery D, Towers CV, Porto M. Perinatal outcome in
pregnancy complicated by massive obesity. Am J Obstet Gynecol. 1992; 167: 958-962.
17. Conde-Agudelo A, Belizán JM, Díaz-Rossello JL. Epidemiology of fetal death in Latin
America. Acta Obstet Gynecol Scand. 2000; 79: 371-378.
18. Zhang J, Troendle JF, Levine RJ. Risks of hypertensive disorders in the second
pregnancy. Paediatr Perinat Epidemiol. 2001; 15: 226-231.
19. Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R. Epidemiology and causes of preterm
birth. Lancet. 2008; 371: 75-84.
20. Ananth CV, Basso O. Impact of pregnancy-induced hypertension on stillbirth and
neonatal mortality. Epidemiology. 2010; 21: 118-123.
21. Souza JP, Gulmezoglu AM, Vogel J, Carroli G, Lumbiganon P, Qureshi Z, et al. Moving
beyond essential interventions for reduction of maternal mortality (the WHO Multicountry
Survey on Maternal and Newborn Health): a cross-sectional study. Lancet. 2013; 381:
1747-1755.
22. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gülmezoglu AM, Van Look PF. WHO analysis of causes of
maternal death: a systematic review. Lancet. 2006; 367: 1066-1074.
23. Irgens HU, Reisaeter L, Irgens LM, Lie RT. Long term mortality of mothers and
fathers after pre-eclampsia: population based cohort study. BMJ. 2001; 323:
1213-1217.
24. Ray JG, Vermeulen MJ, Schull MJ, Redelmeier DA. Cardiovascular health after
maternal placental syndromes (CHAMPS): population- based retrospective cohort
study. Lancet. 2005; 366: 1797-1803.
3/5

Central
25. Skjaerven R, Wilcox AJ, Klungsøyr K, Irgens LM, Vikse BE, Vatten LJ, et al.
Cardiovascular mortality after pre-eclampsia in one child mothers: prospective, population
based cohort study. BMJ. 2012; 345: e7677.
26. Hermes W, Van Kesteren F, De Groot CJ. Preeclampsia and cardiovascular risk.
Minerva Ginecol. 2012; 64: 281-292.
27. Kanayama N. Trophoblastic injury: new etiological and pathological concept of
preeclampsia. Croat Med J. 2003; 44: 148-156.
28. Ness RB, Sibai BM. Shared and disparate components of the pathophysiologies of
fetal growth restriction and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2006; 195: 40-49.
29. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth SL, Rouse DJ, Spong CY, eds. Pregnancy
Hypertension. 23rd ed. New York: McGRAW-HILL;
2010. Williams Obstetrics.
30. Galtier-Dereure F, Boegner C, Bringer J. Obesity and pregnancy: complications and
cost. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1242S-8S.
31. American College of Obstetricians and Gynecologists . ACOG Committee opinion
no. 549: obesity in pregnancy. Obstet Gynecol. 2013; 121: 213-217.
32. Waller DK, Mills JL, Simpson JL, Cunningham GC, Conley MR, Lassman MR, et al. Are
obese women at higher risk for producing malformed offspring? Am J Obstet Gynecol.
1994; 170: 541-548.
33. Shaw GM, Velie EM, Schaffer D. Risk of neural tube defect-affected pregnancies among
obese women. JAMA. 1996; 275: 1093-1096.
34. Werler MM, Louik C, Shapiro S, Mitchell AA. Prepregnant weight in relation to risk of
neural tube defects. JAMA. 1996; 275: 1089-1092.
35. Baeten JM, Bukusi EA, Lambe M. Pregnancy complications and outcomes among
overweight and obese nulliparous women. Am J Public Health. 2001; 91: 436-440.
36. Sebire NJ, Jolly M, Harris JP, Wadsworth J, Joffe M, Beard RW, Regan
L, Robinson S. Maternal obesity and pregnancy outcome: a study of
287,213 pregnancies in London. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001; 25: 1175-1182.
37. Stephansson O, Dickman PW, Johansson A, Cnattingius S. Maternal weight,
pregnancy weight gain, and the risk of antepartum stillbirth. Am J Obstet Gynecol.
2001; 184: 463-469.
38. Wang JX, Davies MJ, Norman RJ. Obesity increases the risk of spontaneous
abortion during infertility treatment. Obes Res. 2002; 10: 551-554.
39. Bellver J, Rossal LP, Bosch E, Zuniga A, Corona JT, Meléndez F, et al. Obesitas
dan risiko aborsi spontan setelah donasi oosit. Fertil Steril. 2003; 79: 1136-1140.
40. Li R, Jewell S, Grummer-Strawn L. Ibu obesitas dan menyusui praktek. Am J Clin
Nutr. 2003; 77: 931-936.
41. Watkins ML, Rasmussen SA, Honein MA, Botto LD, Moore CA. obesitas ibu dan
risiko cacat lahir. Pediatri. 2003; 111: 1152-1158.
42. Cedergren MI. Maternal obesitas morbid dan risiko hasil kehamilan yang merugikan.
Obstet Gynecol. 2004; 103: 219-224.
43. Lashen H, Takut K, Sturdee DW. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan risiko
trimester pertama dan berulang keguguran: cocok studi kasus kontrol. Hum Reprod.
2004; 19: 1644-1646.
44. Weiss JL, Malone FD, Emig D, Bola RH, Nyberg DA, Comstock CH, et al. Obesitas,
komplikasi obstetri dan sesar tingkat - studi screening berdasarkan populasi. Am J
Obstet Gynecol. 2004; 190: 1091-1097.
45. Hendler saya, Goldenberg RL, Mercer BM, Iams JD, Meis PJ, Moawad AH, et al. The
prematur Prediksi Studi: hubungan antara tubuh ibu
Med J Obstet Gynecol 2(2): 1024 (2014)
Itoh et al. (2014)
Email:
indeks massa dan spontan dan kelahiran prematur ditunjukkan. Am J Obstet Gynecol. 2005;
192: 882-886.
46. ​Rode L, Nilas L, Wøjdemann K, Tabor A. komplikasi obesitas terkait di Denmark
kehamilan jangka cephalic tunggal. Obstet Gynecol. 2005; 105: 537-542.
47. Stothard KJ, Tennant PW, Bell R, Rankin J. Ibu obesitas kelebihan berat badan dan
dan risiko anomali kongenital: review sistematis dan meta-analisis. JAMA. 2009; 301:
636-650.
48. Vesco KK, Dietz PM, Rizzo J, Stevens VJ, Perrin NA, Bachman DJ, et al. berat badan
berlebihan kehamilan dan retensi berat badan setelah melahirkan pada wanita obesitas.
Obstet Gynecol. 2009; 114: 1069-1075.
49. Ramachenderan J, Bradford J, McLean M. Ibu obesitas dan kehamilan komplikasi:
tinjauan. Aust NZJ Obstet Gynaecol. 2008; 48: 228-235.
50. O'Brien TE, Ray JG, Chan WS. Indeks massa tubuh ibu dan risiko preeklamsia:
gambaran sistematis. Epidemiologi. 2003; 14: 368-
374.
51. Eskenazi B, Fenster L, Sidney S. Sebuah analisis multivariat faktor risiko preeklamsia.
JAMA. 1991; 266: 237-241.
52. Kumari AS. Kehamilan hasil pada wanita dengan obesitas morbid. Int J Gynaecol Obstet.
2001; 73: 101-107.
53. Lisonkova S, Yusuf KS. Kejadian preeklamsia: faktor risiko dan hasil terkait dengan
awal-vs akhir-onset penyakit. Am J Obstet Gynecol. 2013; 209: 544.e1-544.e12.
54. Falavigna M, Schmidt MI, Trujillo J, Alves LF, Wendland ER, Torloni MR, et al.
Efektivitas pengobatan diabetes gestasional: review sistematis dengan kualitas
penilaian bukti. Diabetes Res Clin Pract. 2012; 98: 396-405.
55. Nerenberg KA, Johnson JA, Leung B, Sabu A, Ryan EA, Chik CL, et al. Risiko diabetes
gestational dan preeklampsia selama dekade terakhir dalam kelompok perempuan Alberta. J
Obstet Gynaecol Can. 2013; 35: 986-994.
56. Bentley-Lewis R, Koruda K, Seely EW. Sindrom metabolik pada wanita. Nat Clin
Pract Endocrinol Metab. 2007; 3: 696-704.
57. Alwan N, Tuffnell DJ, Perawatan Barat J. diabetes gestasional. Cochrane database
Syst Rev 2009; : CD003395.
58. Gallos ID, Sivakumar K, Kilby MD, Coomarasamy A, Thangaratinam
S, Vatish M. Pre-eklampsia berhubungan dengan, dan didahului oleh,
hipertrigliseridemia: meta-analisis. BJOG. 2013; 120: 1321-1332.
59. Ray JG, Diamond P, Singh G, Bell CM. gambaran singkat tentang trigliserida ibu sebagai
faktor risiko untuk pre-eklampsia. BJOG. 2006; 113: 379-
386.
60. Cersosimo E, DeFronzo RA. resistensi insulin dan disfungsi endotel: peta jalan untuk
penyakit kardiovaskular. Diabetes Metab Res Rev. 2006; 22: 423-436.
61. Roberts AC, Porter KE. mekanisme seluler dan molekuler dari disfungsi endotel
pada diabetes. Diab Vasc Dis Res. 2013; 10: 472-
482.
62. Chan DC, Pang J, Romic G, Watts GF. Postprandial hypertriglyceridemia and
cardiovascular disease: current and future therapies. Curr Atheroscler Rep. 2013; 15:
309.
63. Karthikeyan VJ, Lip GY. Endothelial damage/dysfunction and hypertension in
pregnancy. Front Biosci (Elite Ed). 2011; 3: 1100-
1108.
64. Jensen DM, Damm P, Sørensen B, Mølsted-Pedersen L, Westergaard JG, Ovesen P, et
al. Pregnancy outcome and prepregnancy body mass index in 2459 glucose-tolerant
Danish women. Am J Obstet Gynecol. 2003; 189: 239-244.
4/5

Central
65. Ananth CV, Keyes KM, Wapner RJ. Pre-eclampsia rates in the United States, 1980-2010:
age-period-cohort analysis. BMJ. 2013; 347: f6564.
66. Zhang J, Zeisler J, Hatch MC, Berkowitz G. Epidemiologi hipertensi yang diinduksi
pregnancy-. Epidemiol Rev. 1997; 19: 218-232.
67. Wallis AB, Saftlas AF, Hsia J, Atrash HK. tren sekuler di tingkat preeklampsia,
eklampsia, dan hipertensi gestasional, Amerika Serikat, 1987-2004. Am J Hypertens.
2008; 21: 521-526.
68. Bodnar LM, Ness RB, Markovic N, Roberts JM. Risiko preeklampsia meningkat dengan
meningkatnya indeks massa tubuh saat hamil. Ann Epidemiol. 2005; 15: 475-482.
69. Getahun D, ​Ananth CV, Oyelese Y, Chavez MR, Kirby RS, Smulian JC. preeklampsia
utama pada kehamilan kedua: efek dari perubahan indeks massa tubuh saat hamil
antara kehamilan. Obstet Gynecol. 2007; 110: 1319-1325.
70. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR. Prevalensi dan tren obesitas di kalangan orang
dewasa AS, 1999-2008. JAMA. 2010; 303: 235-241.
71. Robinson WR, Keyes KM, Utz RL, Martin CL, Yang Y. efek Lahir kohort antara orang dewasa kelahiran
AS yang lahir di tahun 1980-an: pertanda tren masa depan dalam prevalensi obesitas AS. Int J
pengalaman luar tubuh (Lond). 2013; 37: 448-454.
72. Reither EN, Hauser RM, Yang Y. Do kelompok kelahiran peduli? Umur-periode-kohort
analisis epidemi obesitas di Amerika Serikat. Soc Sci Med. 2009; 69: 1439-1448.
73. Boyd HA, Tahir H, Wohlfahrt J, Melbye M. Asosiasi pribadi dan keluarga sejarah
preeklamsia dengan risiko awal-, intermediate- dan akhir-onset preeklampsia. Am J
Epidemiol. 2013; 178: 1611-1619.
74. Lardoeyt R, Vargas G, Lumpuy J, García R, Torres Y. Kontribusi interaksi genom
lingkungan pra-eklampsia di Rumah Sakit Bersalin Havana. MEDICC Rev. 2013; 15:
22-29.
75. Ward K. Mencari faktor genetik yang mendasari pre-eklampsia: kemajuan terbaru dan
tantangan terus-menerus. Minerva Ginecol. 2008; 60: 399-419.
76. Bernard N, Giguere Y. Genetika preeklampsia: apa tantangan? J Obstet Gynaecol
Can. 2003; 25: 578-585.
77. Johnson MP, Brennecke SP, Timur CE, Göring HH, Kent JW Jr, Dyer TD, Kata JM.
Genome asosiasi memindai mengidentifikasi lokus risiko preeklampsia pada 2q14, dekat
gen inhibin, beta B. PLoS One. 2012; 7: e33666.
78. Kryukov GV, Pennacchio LA, Sunyaev SR. Kebanyakan alel missens langka merusak
pada manusia: implikasi untuk studi penyakit dan asosiasi kompleks. Am J Hum
Genet. 2007; 80: 727-739.
79. Manolio TA, Collins FS, Cox NJ, Goldstein DB, Hindorff LA, Hunter DJ, et
Cite this article
Itoh H, Kanayama N (2014) Obesity and Risk of Preeclampsia. Med J Obstet Gynecol 2(2): 1024.
Med J Obstet Gynecol 2(2): 1024 (2014)
Itoh et al. (2014)
Email:
Al. Menemukan heritabilitas hilang penyakit yang kompleks. Alam. 2009; 461: 747-753.
80. Hediger ML, Overpeck MD, McGlynn A, Kuczmarski RJ, Maurer KR, Davis WW. Pertumbuhan
dan kegemukan pada tiga sampai enam tahun usia anak yang lahir kecil atau
besar-untuk-kehamilan usia. Pediatri. 1999; 104: E33.
81. Salsberry PJ, Reagan PB. Mengambil pandangan panjang: lingkungan prenatal dan awal
kelebihan berat badan remaja. Res Nurs Kesehatan. 2007; 30: 297-307.
82. Armitage JA, Poston L, Taylor PD. usul perkembangan obesitas dan sindrom
metabolik: peran ibu obesitas. Depan Horm Res. 2008; 36: 73-84.
83. Freeman DJ. Efek obesitas ibu terhadap pertumbuhan dan komposisi tubuh janin: implikasi
untuk pemrograman dan kesehatan di masa depan. Semin janin Neonatal Med. 2010; 15:
113-118.
84. Heerwagen MJ, Miller MR, Barbour LA, Friedman JE. Maternal obesity and fetal metabolic
programming: a fertile epigenetic soil. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010;
299: R711-722.
85. Gluckman PD, Hanson MA. Developmental Origins of Health and Disease. Vol 1.
Cambridge Cambridge University Press; 2006.
86. Gluckman PD, Hanson MA. Living with the past: evolution, development, and
patterns of disease. Science. 2004; 305: 1733-1736.
87. Lagerros YT, Rössner S. Obesity management: what brings success? Therap Adv
Gastroenterol. 2013; 6: 77-88.
88. Oteng-Ntim E, Varma R, Croker H, Poston L, Doyle P. Lifestyle interventions for
overweight and obese pregnant women to improve pregnancy outcome: systematic
review and meta-analysis. BMC Med. 2012; 10: 47.
89. Thangaratinam S, Rogozinska E, Jolly K, Glinkowski S, Duda W, Borowiack E, et al.
Intervensi untuk mengurangi atau mencegah obesitas pada wanita hamil: review
sistematis. Kesehatan Technol Menilai. 2012; 16: iii-iv, 1-191.
90. Furber CM, McGowan L, Bower P, Kontopantelis E, Quenby S, Lavender
Intervensi T. Antenatal untuk mengurangi berat badan pada wanita obesitas untuk
meningkatkan hasil kehamilan. Cochrane database Syst Rev 2013; 1: CD009334.
91. Sui Z, Dodd JM. Latihan pada ibu hamil obesitas: dampak positif dan persepsi saat
ini. Int J Womens Health. 2013; 5: 389-398.
92. Gortmaker SL, Swinburn BA, Levy D, Carter R, Mabry PL, Finegood DT, et al. Mengubah masa depan
obesitas: ilmu pengetahuan, kebijakan, dan tindakan. Lanset. 2011; 378: 838-847.
5/5