BAB II

Tinjauan Pustaka

A. Definisi
Frostbite adalah cedera pembekuan lokal yang dapat menyebabkan
kehilangan jaringan. Jaringan beku rusak baik selama pembekuan atau
rewarming. Jaringan yang membeku akan mati rasa.rewaring
menyebabkan Hyperemia dan sangat menyakitkan. Lecet dan edema
berkembang setelah rewarming. (Ken Zafren, MD. 2013)
Frostbite didefinisikan sebagai cedera pada tubuh yang disebabkan
oleh pembekuan. Frostbite menyebabkan hilangnya perasaan dan warna di
daerah yang terkena. Paling sering mempengaruhi hidung, telinga, pipi,
dagu, jari, atau kaki. Kerusakan berkelanjutan oleh jaringan sementara
tunduk suhu di bawah titik beku mereka (biasanya -0,55 ° C); dalam arti
yang lebih luas itu dapat mencakup non-beku dingin luka, di mana
jaringan tidak membeku tetapi tunduk pada pendinginan yang
berkelanjutan dan merugikan. Frostbite secara permanen dapat merusak
jaringan tubuh, dan kasus yang parah dapat menyebabkan amputasi.
(Hallam, etc. al. 2010)
Frostbite dapat didefinisikan sebagai pembekuan akut jaringan bila
terkena suhu dibawah titik beku kulit utuh. Keparahan cedera berhubungan
dengan gradien suhu pada permukaan kulit dan durasi paparan. (Murphy,
etc. al. 2014)

B. Klasifikasi dan Prognosis

Radang dingin itu diklasifikasikan seperti luka bakar sebagai
derajat pertama hingga derajat keempat. Klasifikasi ini membingungkan,
sulit untuk menerapkan, dan telah menyesatkan banyak penyedia medis
mengobati luka radang dingin seolah-olah mereka luka bakar, dengan hasil
yang menghancurkan. Ini sebagian besar telah digantikan oleh skema
sederhana: superfisial radang dingin, tanpa kehilangan jaringan, dan
radang dingin dalam, di mana kehilangan jaringan diharapkan. Frostnip
adalah kondisi sangat dangkal dari cedera lokal beku yang ditandai dengan
mati rasa dan kesemutan begitu memisahkan setelah rewarming. Radang
dingin dangkal awalnya mungkin meniru radang dingin dalam. Dalam
radang dingin dalam, seringkali sulit untuk memprediksi jumlah kerusakan
jaringan, tetapi seringkali kurang dari yang ditampilkan. (Ken Zafren, MD.
2013)
Karena sulit untuk memprediksi tingkat kehilangan jaringan,
radang dingin telah secara tradisional dikelola dengan memungkinkan
demarkasi terjadi selama 6 minggu hingga 3 bulan. Tisu kemudian
diamputasi atau dibiarkan otomatis diamputasi kecuali infeksi memerlukan
manajemen bedah sebelumnya. Sistem pementasan, berdasarkan pada
tingkat perubahan warna biru keabu-abuan dan jaringan yang tidak sensitif
tepat setelah rewarming cepat dalam hubungannya dengan pemindaian
technetium, telah digunakan untuk memungkinkan prognosis dan amputasi
sebelumnya, jika diperlukan. (Ken Zafren, MD. 2013)
Frostbite telah dibagi menjadi 4 tingkatan atau “derajat” cedera,
secara historis mengikuti skema klasifikasi untuk luka bakar termal.
Klasifikasi ini didasarkan pada temuan fisik yang akut dan pencitraan
canggih setelah rewarming. Kategori ini bisa sulit untuk menilai di
lapangan dan sebelum rewarming karena jaringan masih beku sulit, pucat,
dan anestesi. Alternatif klasifikasi 2-tier yang lebih tepat untuk
penggunaan lapangan disarankan setelah klasifikasi 4-tier. (McIntosh, etc.
al. 2014)
Frostnip berbeda dari radang dingin tetapi mungkin mendahuluinya.
Frostnip adalah cidera dingin non-beku superfisial yang berhubungan
dengan vasokonstriksi intens pada kulit yang terbuka, biasanya pipi,
telinga, atau hidung. Kristal es, muncul sebagai embun beku, terbentuk di
permukaan kulit. Menurut definisi, kristal es tidak terbentuk di jaringan
atau hilangnya jaringan terjadi di frostnip. Mati rasa dan pucat cepat
sembuh setelah menutupi kulit dengan pakaian yang tepat, menghangatkan
kulit dengan kontak langsung, bernapas dengan telapak tangan di atas
hidung, atau mendapatkan perlindungan yang melindungi dari elemen.
Tidak ada kerusakan jangka panjang yang terjadi. Munculnya kondisi
sinyal frostnip menguntungkan untuk radang dingin dan tindakan yang
tepat seharusnya segera dilakukan untuk mencegah cedera. (McIntosh, etc.
al. 2014)
a. Derajat pertama radang dingin hadir dengan mati rasa dan eritema.
Sebuah plak putih atau kuning, keras, sedikit meningkat berkembang
di daerah cedera. Tidak ada infark jaringan kotor yang terjadi;
mungkin ada sedikit pengelupasan epidermis. Edema ringan sering
terjadi.
Derajar 1 : cedera mengakibatkan eritemia setelah dihangatkan
kembali.

b. Cedera radang dingin derajat kedua menghasilkan vesikulasi kulit

dangkal; cairan bening atau susu ada di lepuhan, dikelilingi oleh
eritema dan edema.
Derajat 2 : terjadi pembentukan blister.
c. Derajat radang dingin tingkat ketiga menciptakan lecet hemoragik
yang lebih dalam, menunjukkan bahwa cedera telah meluas ke dalam
dermis retikuler dan di bawah pleksus vaskular kulit.
Derajat 3 : terjadi nekrosis kulit.

d. Derajat keempat luka radang dingin meluas sepenuhnya melalui

dermis dan melibatkan jaringan subkutan relatif avaskular, dengan
nekrosis memanjang ke otot dan ke tingkat tulang.
Derajat 4 : kerusakan jaringan lunak dan dapat terjadi gangrene pada
jari-jari atau ekstremitas.

Untuk mempermudah klasifikasi, setelah penghangatan spontan atau

formal tetapi sebelum pencitraan, kami mendukung skema klasifikasi 2-
tier berikut:
a. Superfisial tidak ada atau kehilangan jaringan yang diantisipasi
minimal, kor menanggapi cedera derajat 1 dan 2
b. Cedera yang lebih dalam dan kehilangan jaringan yang diantisipasi,
terkait dengan cedera tingkat 3 dan 4
Keparahan radang dingin dapat bervariasi dalam ekstremitas tunggal.
Sumber: McIntosh, etc. al. 2014
Frosbite diklasifikasikan kedalam 2 tipe yaitu frosbite permukaan
(local cooling dan frosbite dalam (general cooling)
1. Frostbite permukaan frostbite yang mengenai kulit sampai dengan
jaringan subkutan, dengan karakteristik area injuri berwarna putih,
seperti lilin, lunak dan anastetik. Pengisian kapiler (capillary refill)
tidak ada. Pada saat pencairan, area injuri akan menjadi merah, edema,
nyeri, dan kemudian menjadi buruk/belang atau keungu-unguan.
Blister dapat terbentuk dalam 24 jam dan pecah pada sekitar 10 hari,
meninggalkan eschar hitam dan kasar. Setelah 3-4 minggu eschar
terpisah meninggalkan epitel baru sensitive. Nyeri berdenyut
(throbbing) dan nyeri panas/rasa terbakar (burning) yang berlangsung
beberapa minggu. Area ini sensitive terhadap panas dan dingin sekitar
1 bulan, dan bagian yang mengalami frostbite dapat mengeluarkan
keringat yang berlebihan.
2. Frostbite dalam (deep) menyebabkan injuri pada kulit, jaringan
subkutan, otot tendon dan struktur neurovaskuler. Bagian yang
mengalami injuri kasar dan padat, tetap dingin, belang, dan biru atau
kelabu setelah pencairan. Blister mungkin tidak terbentuk tetapi dapat
pula terbentuk setelah beberapa minggu pada tempat dimana terdapat
jaringan yang masih hidup (viable) dan jaringan yang tidak dapat
hidup (nonviable). Edema biasanya mengenai anggota badan dan
memerlukan waktu sekitar satu bulan untuk sembuh. Ketika blister
kering, menjadi hitam dan terbentuk cekungan, suatu garis pemisah
terlihat karena jaringan yang masih dapat hidup, terlepas atau tertarik
dari jaringan yang mati.
C. Tahapan Frostbite

1. Tahap pertama radang dingin, tidak menyebabkan kerusakan kulit

permanen. Anda dapat mengobati radang dingin sangat ringan dengan
langkah-langkah pertolongan pertama, termasuk rewarming kulit Anda.
Semua radang dingin lainnya memerlukan perhatian medis karena
dapat merusak kulit, jaringan, otot dan tulang. Kemungkinan
komplikasi dari radang dingin yang parah termasuk infeksi dan
kerusakan saraf.

2. Tahap kedua dari radang dingin muncul sebagai kulit memerah yang
berubah menjadi putih atau pucat. Kulit bisa tetap lembut, tetapi
beberapa kristal es bisa terbentuk di jaringan. Kulit Anda mungkin
mulai merasa hangat - tanda keterlibatan kulit yang serius. Jika Anda
memperlakukan radang dingin dengan rewarming pada tahap ini,
permukaan kulit Anda mungkin tampak berbintik-bintik, biru atau
ungu. Dan Anda mungkin melihat menyengat, terbakar dan
pembengkakan. Sebuah melepuh berisi cairan mungkin muncul 24
sampai 36 jam setelah rewarming kulit.

3. Tahap parah (dalam) radang dingin. Radang dingin yang berlangsung

mempengaruhi semua lapisan kulit, termasuk jaringan yang terletak di
bawah. Anda mungkin mengalami mati rasa, kehilangan semua sensasi
dingin, rasa sakit atau ketidaknyamanan di daerah yang terkena. Sendi
atau otot mungkin tidak lagi bekerja. Lepuh besar terbentuk 24 sampai
48 jam setelah rewarming. Setelah itu, daerah berubah hitam dan keras
seperti jaringan mati.

D. Mekanisme Frostbite
Selama fase pembekuan, area yang terkena mungkin awalnya
terasa dingin dan kemudian terasa mati rasa sebelum semua perasaan
hilang. Pasien menggambarkan kejanggalan dan anestesi, seperti “balok
kayu”. Dalam beberapa kasus, anestesi lengkap terjadi tanpa tanda-tanda
peringatan. Jaringan dingin untuk disentuh dan tampak berwarna biru lilin
dan belang-belang, “violaceous” atau kekuning-kuningan. Fase rewarming
 terjadi ketika area radang dingin meleleh. Proses ini sering menyakitkan.
Daerah yang terkena adalah biru abu-abu dan dibatasi dari jaringan normal.
Setelah penghangatan cepat, bahkan kasus yang paling parah
menunjukkan hiperemia awal. Lepuh terbentuk dalam 1 jam hingga
beberapa hari. Distal besar lecet dengan cairan serosa menunjukkan cedera
yang dangkal. Lepitan hemoragik kecil proksimal pada sendi
interphalangeal menunjukkan kerusakan yang dalam dan kemungkinan
kehilangan jaringan. Edema meningkat selama 48-72 jam setelah
pencairan. Jika tidak pecah, blebs kering empat hingga sepuluh hari.
Eschar keras mungkin berkembang yang memberi kesan mendalam
ganggren. Namun, dalam dua hingga tiga minggu eschar mulai jatuh,
mengungkapkan jaringan granulasi yang sehat. (Ken Zafren, MD. 2013)

E. Faktor Resiko
Faktor risiko radang dingin termasuk faktor-faktor yang
meningkatkan kehilangan panas lokal atau menurunkan produksi panas.
Dingin, terutama kondisi berangin meningkatkan kehilangan panas jika
pakaian dan tempat tinggal tidak mencukupi. Kelelahan, malnutrisi, dan
dehidrasi membatasi produksi panas. Imobilitas dapat membatasi sirkulasi
perifer. Penyakit vaskular perifer, penyakit Raynaud, diabetes, dan
merokok menyebabkan peningkatan risiko karena vasokonstriksi. Penyakit
mental dan penggunaan alkohol mengganggu respons perilaku yang tepat.
Bagian-bagian tubuh yang sebelumnya telah terkena radang dingin telah
merusak sirkulasi mikro dan memiliki risiko tinggi untuk radang dingin
berulang. (Ken Zafren, MD. 2013; Hallam, etc. al. 2010)
a. Umum: Cuaca dingin yang tidak biasa, paparan yang terlalu lama
terhadap dingin, pakaian yang tidak memadai, penggunaan pakaian
yang tidak memadai, tunawisma, merokok, dehidrasi, usia tua, asal
etnis, ketinggian tinggi
b. Penyakit sistemik: Penyakit vaskular periferal, diabetes, penyakit
Raynaud, sepsis, cedera dingin sebelumnya. Penyakit psikiatri
c. Obat-obatan: bloker β, obat penenang, dan neuroleptik
d. Trauma: Setiap cedera imobilisasi, tetapi terutama cedera kepala dan
tulang belakang dan trauma ekstremitas proksimal yang
membahayakan sirkulasi distal
e. Intoksikasi: Alkohol dan penggunaan obat-obatan terlarang

F. Manifestasi Klinis
G. Patofisiologi Frostbite
Meskipun mekanisme cedera yang tepat belum sepenuhnya
dipahami, penelitian laboratorium terbaru (terutama menggunakan model
binatang) menggambarkan serangkaian perubahan progresif dan tumpang
tindih. Cedera beku radang dingin dapat dibagi menjadi 4 fase patologis
tumpang tindih: Prefreeze "fase pra-beku", Freeze-thaw "fase beku-cair",
fase stasis vaskular, dan fase iskemik terlambat. Fase prefreeze terdiri dari
pendinginan jaringan dengan vasokonstriksi dan iskemia yang
menyertainya, tetapi tidak melibatkan kristal es yang sebenarnya untuk
dikawinkan. Pendinginan saraf dan iskemia menghasilkan hyperesthesia
atau paresthesia. Pada fase freeze-thaw, kristal es terbentuk secara
intraseluler (selama cedera pembekuan yang lebih cepat) atau ekstraseluler
(selama pembekuan lambat), menyebabkan protein dan gangguan lipid,
pergeseran elektrolit seluler, dehidrasi selular, lisis membran sel, dan
kematian sel. Proses pencairan dapat memulai cedera reperfusi iskemia
dan respon inflamasi. Pada fase stasis vaskular, pembuluh dapat
berfluktuasi antara konstriksi dan pelebaran; darah bisa bocor dari
pembuluh atau mengental di dalamnya. Hasil akhir fase iskemik dari
iskemia jaringan progresif dan infark dari kaskade kejadian termasuk
peradangan yang diperantarai oleh thromboksan A2, prostaglandin F2α,
bradikinin, dan histamin; vasokonstriksi intermiten arteriol dan venula;
cedera reperfusi lanjutan; hujan emboli yang mengalir melalui
microvessels; dan pembentukan trombus di pembuluh yang lebih besar.
Penghancuran mikro sirkulasi adalah faktor utama yang menyebabkan
kematian sel. Kerusakan sel awal yang disebabkan oleh kristal es dan
proses postthawing selanjutnya diperburuk jika refreezing mengikuti
pencairan jaringan yang terluka. (McIntosh, etc. al. 2014; Hallam, etc. al.
2010)
Frostbite mewakili spektrum keparahan cedera mulai dari
kerusakan sel yang tidak dapat diubah ke perubahan reversibel yang
terlihat setelah penghangatan kembali. Mekanisme cedera yang tepat telah
menjadi topik meningkatnya penyelidikan dalam beberapa tahun terakhir.
Dua mekanisme yang berbeda rupanya bertanggung jawab untuk cedera
jaringan: (1) kematian sel terjadi pada saat paparan dingin, dan (2)
kerusakan dan nekrosis disebabkan oleh iskemia kulit progresif. (Murphy,
etc. al. 2014)
a. Kerusakan Seluler Langsung
Cedera jaringan langsung terjadi melalui pembentukan kristal es
intraseluler dan ekstraseluler. Kecuali dalam kasus pembekuan yang
sangat cepat, kristal es terbentuk di ruang ekstraseluler. Pembekuan
jaringan awalnya mengarah pada pembentukan kristal es ekstraseluler.
Kristal-kristal ini secara langsung merusak membran sel dan
mengubah gradien osmotik di atasnya, menghasilkan dehidrasi
intraseluler menghasilkan gangguan elektrolit intraseluler. Konsentrasi
elektrolit intraseluler meningkat secara dramatis, memulai kematian
sel. Karena suhu jaringan terus menurun, bentuk es intraseluler.
Kristal es ini mengembang, menyebabkan kerusakan mekanis sel.
Sebagai jaringan rewarm, kristal es ekstraseluler mencair dan
meningkatkan edema jaringan terlihat. Awalnya, tubuh merespon
pendinginan jaringan secara bergantian siklus vasokonstriksi dan
vasodilatasi; ini dikenal sebagai "reaksi berburu" Dengan vasodilatasi
datang pembentukan kembali aliran darah dan, dengan demikian,
mencair; ini adalah pencairan sebagian dan refreezing, yang
menyebabkan kerusakan paling besar. Setelah berulang siklus
pembekuan/pencairan, fase trombotik progresif terlihat terjadi. Upaya
untuk mencegah trombosis ini dengan agen seperti heparin, dextran
dengan berat molekul rendah, agen vasodilator, atau simpatektomi
telah menghasilkan hasil yang beragam. Hal ini menunjukkan bahwa
sistem selain kaskade koagulasi memediasi proses tertunda dari
iskemia dermal progresif ini. (Murphy, etc. al. 2014; Hallam, etc. al.
2010)
b. Iskemia Dermal Progresif
Pembekuan menyebabkan anomali lokal pada flw darah. Setelah
terpapar suhu di bawah titik beku ekstremitas yang terkena
menunjukkan vasokonstriksi lokal, yang mengurangi flw darah dan
memperburuk pendinginan untuk menghasilkan vasokonstriksi yang
lebih besar. Pendinginan isi vaskular juga menyebabkan peningkatan
viskositas dan kerusakan mikrovaskuler, yang memicu hilangnya
plasma transkapiler lokal dan pembentukan edema. Kerusakan endotel
mendorong pembentukan microthrombi, yang menutup kapiler dan
menyebabkan iskemia. (Hallam, etc. al. 2010)
Apakah gumpalan mikrovaskuler terbentuk sebagian besar selama
pembekuan atau pencairan tidak jelas, tetapi rewarming jaringan beku
menghasilkan lisis sel yang mengandung es dan menghasilkan
lingkungan mikro prothrombotik. Kerusakan endotel merangsang
degranulasi sel mast dan pelepasan histamin, yang memperburuk
pembentukan edema dalam jaringan. (Hallam, etc. al. 2010)
Vasokonstriksi dapat diikuti oleh vasodilatasi melalui respon berburu
yang disebut respons fisiologis normal yang dianggap melindungi
ekstremitas dari pembekuan; ini terjadi dengan mengorbankan
penurunan suhu tubuh inti dan mungkin sebagian besar tidak efektif
dalam tekanan dingin lokal yang ekstrim. Iskemia jaringan dapat
menyebabkan hilangnya jaringan yang luas dan menghancurkan.
Cedera yang paling parah sering terlihat pada jaringan yang membeku,
mencair, dan membeku lagi. Siklus "freeze-thaw-refreeze" ini
menghasilkan trombosis dan iskemia jaringan yang sangat parah.
(Hallam, etc. al. 2010)
Proses kerusakan iskemik progresif yang terlihat pada kasus radang
dingin menunjukkan kesamaan yang nyata dengan yang terlihat pada
kasus luka bakar termal. Sejumlah penelitian dalam model luka bakar
telah menghasilkan bukti yang cukup mengenai peran mediator
inflamasi seperti prostaglandin dan thromboksan, bradikinin, dan
histamin dalam pembentukan edema, cedera endotel, dan
penangkapan berikutnya aliran darah dermal. Bukti ini telah
mendorong para peneliti untuk memeriksa peran mediator inflamasi
yang sama di radang dingin. Robson dan Heggers, menggunakan
model telinga kelinci frostbite klasik, ditemukan dengan jelas
peningkatan kadar prostaglandin F2α dan tromboksan B2 (metabolit
stabil dari thromboxane A2) dalam cairan blister frostbite; hasil ini
secara dekat mencerminkan temuan mereka dalam luka bakar studi
cedera. (Murphy, etc. al. 2014)
Manipulasi mediator-mediator ini memiliki efek serupa dalam
kedua kondisi tersebut. Inhibitor produksi eicosanoid telah terbukti
memiliki efek yang signifikan pada perfusi kulit dan kelangsungan
hidup jaringan pada kedua model luka bakar dan radang dingin hewan.
Beberapa penelitian menunjukkan pelestarian mikrosirkulasi kulit
dengan menggunakan berbagai tromboksan dan inhibitor
prostaglandin pada luka bakar.Demikian pula, ditemukan secara
signifikan meningkatkan kelangsungan hidup jaringan pada radang
dingin telinga kelinci dengan prostaglandin dan inhibitor tromboksan.
(Murphy, etc. al. 2014)

Metabolit asam arakidonat telah sangat terlibat sebagai mediator

dari iskemia dermal progresif pada luka bakar, radang dingin, atau
iskemia/reperfusi. Studi pada luka bakar menunjukkan bahwa
pembentukan edema dan cedera endotel, secara luas dianggap
 bertanggung jawab atas penangkapan aliran darah, disebabkan oleh
sejumlah mekanisme yang saling terkait dan bahwa komponen lain
dari respon inflamasi juga dapat berperan. Obstruksi venula pasca
kapiler oleh apa yang diyakini baik leukosit atau platelet
microthrombi, serta perubahan eicosanoid-dimediasi dalam
permeabilitas pembuluh darah, telah diamati pada luka bakar.
Neutrofil patuh juga telah dikutip sebagai komponen penting dari
cedera iskemia/reperfusi dan semakin dianggap penting dalam luka
bakar. Penumpahan "gumpalan putih" dalam arteriol kecil, diikuti oleh
obstruksi lumen, telah diamati pada luka bakar dan radang dingin,
meskipun sifat yang tepat dari cedera vaskular dan komposisi
mikroemboli ini, belum, belum ditentukan. (Murphy, etc. al. 2014)

Respon awal terhadap pendinginan kulit adalah vasokonstriksi,

yang membantu mempertahankan suhu inti terhadap hilangnya panas
melalui kulit. Pada ekstremitas, ini diikuti oleh vasodilatasi yang
disebabkan oleh dingin (CIVD), juga dikenal sebagai “tanggapan berburu”,
yang melindungi terhadap cedera dingin dengan mengorbankan
peningkatan kehilangan panas. Kulit kehilangan sensasi dan CIVD dimulai
pada sekitar 10°C. Saat kulit mendingin lebih lanjut, kekentalan darah
meningkat, dan ada penyempitan mikro vaskularis dengan trans endotelial
kebocoran plasma. Karena kulit membutuhkan pendinginan super untuk
pembentukan kristal es, pembekuan tidak mulai terjadi sampai jauh di
bawah -4°C, dalam beberapa kasus serendah -10°C atau -15°C. Kecuali
dalam kasus pembekuan yang sangat cepat, kristal es terbentuk pada
awalnya di ruang ekstraseluler. Peningkatan tekanan osmotik ekstraseluler
menarik air bebas melintasi membran sel menyebabkan kehilangan air
intraseluler, hiper osmolalitas, dan penurunan volume sel disertai dengan
elektrolit ekstraseluler dan intraseluler dan gangguan asam-basa dengan
penghancuran enzim. Pertumbuhan kristal es juga dapat merusak sel secara
langsung. Selaput sel juga rusak. Kerusakan endotelium melukai
mikrovaskulatur, menyebabkan sebagian besar cedera tidak langsung ke
jaringan. (Ken Zafren, MD. 2013)
 Pemanasan kembali dapat menyebabkan cedera reperfusi. Lepuh
besar, juga dikenal sebagai “blebs”, dapat muncul karena vasodilatasi,
edema, dan stasis vaskular. Prostaglandin F2α (PGF2α) dan tromboksan
A2 (TXA2) ditemukan dalam cairan blister dan telah terlibat dalam
agregasi trombosit dan trombosis. Vasospasme sekunder selama 48 jam
pertama memperburuk kerusakan jaringan. (Ken Zafren, MD. 2013)

H. Pathway
I. Algoritma
J. Komplikasi
K. Penatalaksanaan
L. Pemeriksaan Diagnostik