STEP 7

1. Mengapa diawali dengan keluhan lupa tempat dan waktu sekitarnya ?

Gangguan kognisi : gangguan memori (memori baru), disorientasi sekitar
rumah/lingkungan baru, kemampuan membuat keputusan
Gangguan non kognisi : BPSD
a. Perilaku = agitasi, agresif, & non agresif (wandering, disinhibisi,
sundowning syndrome dan gejala lainnya).
b. Tersering = depresi, gangguan tidur, gejala psikosa (delusi & halusinasi)
c. Motorik = kejang mioklonus, kesulitan berjalan, bicara cadel, gangguan
gerak lainnya

2. Mengapa di temukan keluhan gelisah , agresif , berbicara kacau , dan lupa dengan
anggota keluarganya dan mengabaikan kebersihan tubuhnya ?
3. Mengapa di dapatkan reflex sucking dan palmomental + ?
Adanya gangguan pada extrapiramidal (apa aja bangunan2 yng mnyusun extrapiramidal
?)
Ada hubungannya dimensia dengan gerakan2 ?
Ada  Kalau komplikasinya bisa menyebabkan glutamatnya bermasalah kalau tdk bisa
mengarah ke parkinson, kalau dopaminnya bermasalah bisa nyebabin hipperkinesia
Hubungannya dengan gangguan perilaku ?
Jika Dopaminnya tingi  gelisah dan deppersi makanya berlawanan dgn hormon
endophrin
Derajat dimensia
4. Apa interpretasi dari skor MMSE 20/30 ?
 Bedanya dengan retardasi mental ?

5. Apa hubungan anamnesis trauma dan stroke dengan keluhan di skenario ?

Belum ada data penelitian nasional mengenai prevalensi demensia di Indonesia. Namun
demikian Indonesia dengan populasi lansia yang semakin meningkat, akan ditemukan
kasus demensia yang banyak. Demensia Vaskuler (DV) diperkirakan cukup tinggi di
negeri ini, data dari Indonesia Stroke Registry 2013 dilaporkan bahwa 60,59 % pasien
stroke mengalami gangguan kognisi saat pulang perawat dari rumah sakit. Tingginya
prevalensi stroke usia muda dan faktor risiko stroke seperti hipertensi, diabetes, penyakit
kardiovaskuler mendukung asumsi di atas.

6. Sebutkan apa saja faktor resiko dan etiologi ?

7. Bagaimana alur dx dari skenario ?
 Biomarka Pencitraan (Imaging Biomarker) PET dengan menggunakan radioligand yang
berikatan langsung dengan plak β-amyloid, seperti Pittsburgh Compound-B (PIB), dapat
dilakukan. Ikatan PIB ke otak berkorelasi dengan kadar total Aβ.

Biomarka laboratorium dapat dideteksi di cairan serebrospinal (CSS), darah, atau

kombinasi keduanya. Biomarka dari sistem saraf pusat (SSP) antara lain β amyloid-42, β-
amyloid-40, total tau, dan hyperphosphorylated tau (p-tau) dari CSS. Pada pasien DA
didapatkan penurunan kadar β-amyloid dan peningkatan kadar tau CSS.
8. Apa dx dan dd ?

Diagnosis : DIMENSIA ALZHEIMER

DD :
tampilan delirium Dimensia Gangguan depresi
alzheimer psikotik
umum Bingung dan Hilangnya Hilang bila Sedih,
tdk ada memori kontak dengan anhedonia
perhatian kenyataan
awitan akut menyelinap Akut dan lambat
lambat
Perjalanan Fluktuasi dan Kronis , Kronik dengan Episode
penyakit memburuk saat progresif , eksaserbasi tunggal /
 malam hari tetapi stabil berulang dan
bisa kronis
Lama jam – bulan Bulan - tahun Bulan - tahun Minggu - bulan
penderitaan
perhatian terganggu Normal kec Terganggu / Terganggu /
pada stadium normal normal
akhir
kesadaran berubah Normal Normal Normal
Orientasi Fluktuatif Buruk Normal Normal

9. Bagaimana patfis dari skenario?

Pada penyakit Alzheimer ditemukan hilangnya neuron selektif dan sinaps, adanya plak
neuritis yang mengandung peptida amiloid-β dan neurofibrillary tangles (NFTs) yang
membentuk hiperfosforilasi dari protein tau. Plak neuritik dibentuk oleh agregasi peptide
amiloid-β yang dikelilingi oleh neurit distropi, mikroglia yang teraktivasi, dan atrosit
reaktif. Sedangkan NFTs merupakan buntalan filamen di dalam sitoplasma sel saraf yang
mengelilingi sel saraf.
Pada DA yang early-onset ditemukan mutasi gen APP pada kromosom 21, PS1 pada
kromosom 14, dan PS2 pada kromosom 1 yang menyebabkan produksi berlebihan
dan/atau peningkatan agregasi dari Aβ. Dalam pembentukan Aβ, APP dipecah oleh tiga
enzim yaitu α-, β-, dan γ-sekretase. Pemecahan APP oleh βsekretase kemudian oleh γ-
sekretase menghasilkan Aβ, sebaliknya pemecahan oleh α-sekretase akan menghasilkan
peptida yang bersifat nontoksik.
Terdapat dua varian terminal karboksil dari Aβ yaitu Aβ40 yang bias dijumpai pada
cairan serebrospinal sedangkan Aβ42 merupakan komponen utama amyloid yang
berdeposit di otak pada penyakit Alzheimer. Peningkatan Aβ42 menyebabkan akumulasi
 radikal bebas, disregulasi dari homeostatis sel-sel neuron, respon inflamasi, dan adanya
aktivasi dari beberapa signaling pathway.
Peranan imunitas alamiah (innate immune system) dalam mediasi neuroinflamasi pada
AD, yang utamanya dibawa oleh mikroglia dan astrosit, saat ini dipandang sebagai
pemegang peranan yang penting dalam pathogenesis penyakit ini. Mikroglia secara
tradisional dianggap sebagai sel yang terutama berperanan dalam mempertahankan
jaringan otak dari cedera, sedangkan astrosit dipandang sebagai penyokong struktur dan
penyedia nutrisi bagi neuron.
Selain itu, makrofag perivaskuler dan sel myeloid perifer juga berespon terhadap sinyal
neuroinflamasi, dan memasuki jaringan otak yang membutuhkan. Proses neuroinflamasi
yang berlebihan pada akhirnya justru berkontribusi terhadap patologi penyakit.

Peranan astrosit dalam neuroinflamasi ditandai dengan meningkatnya produksi sitokin

dan pelepasan molekul pembawa sinyal yang mempengaruhi neuron, baik secara
langsung maupun melalui aktivasi mikroglia.
10. Apa klasifikasi dari kasus di skenario ?
Konsensus Delphi mempublikasikan bahwa terdapat peningkatan prevelansi demensia
sebanyak 10% dibandingkan dengan publikasi sebelumnya. Diperkirakan terdapat 35,6
juta orang dengan demensia pada tahun 2010 dengan peningkatan dua kali lipat setiap 20
tahun, menjadi 65,7 juta di tahun 2030 dan 115,4 juta di tahun 2050. Di Asia Tenggara
jumlah orang dengan demensia diperkirakan meningkat dari 2,48 juta di tahun 2010
menjadi 5,3 juta pada tahun 2030. (PPK Diagnosis dan Penatalaksanaan Demensia, 2015)
Data dari BAPPENAS 2013, angka harapan hidup di Indonesia (laki-laki dan perempuan)
naik dari 70,1 tahun pada periode 2010-2015 menjadi 72,2 tahun pada periode 2030-
2035. Hasil proyeksi juga menunjukkan bahwa jumlah penduduk Indonesia selama 25
tahun ke depan akan mengalami peningkatan dari 238,5 juta pada tahun 2010 menjadi
305,8 juta pada tahun 2035. Jumlah penduduk berusia 65 tahun ke atas akan meningkat
dari 5,0 % menjadi 10,8 % pada tahun 2035. (PPK Diagnosis dan Penatalaksanaan
Demensia, 2015) Belum ada data penelitian nasional mengenai prevalensi demensia di
Indonesia, namun demikian Indonesia dengan populasi lansia yang semakin meningkat,
akan ditemukan kasus demensia yang banyak. Demensia Vaskuler (DV) diperkirakan
cukup tinggi di negeri ini, data dari Indonesia Stroke Registry 2013 dilaporkan bahwa
60,59 % pasien stroke mengalami gangguan kognisi saat pulang perawat dari rumah
sakit.
11. Bagaimana tatalaksana dari kasus di skenario
Penggunaan CSP-1103 (CereSpir) yang merupakan derivat dari COX, dan penggunaan
etanercept yang terutama menarget TNF-α yang dilepaskan oleh mikroglia, memberikan
hasil yang cukup baik. Kedua agen ini membutuhkan uji klinis dengan fase lebih lanjut,
dimana saat ini keduanya masih dalam uji klinis tahap 2. Sementara menunggu hasil dari
penelitian tentang sistem imun sebagai target terapi, penggunaan inhibitor
antikolenesterase (donepezil, rivastigmin, 28 galatamin) masih menjadi drug of choice
sebagai terapi DA. Diharapkan penelitian lebih lanjut mengenai peranan sistem imun dan
inflamasi dalam patofisiologi DA ini bisa memberikan biomarka maupun terapi yang
lebih terjangkau dan lebih mudah dalam praktik sehari-hari.