WOC Acute Respiratory Distress Syndrome

(ARDS)

Injury langsung Injury tidak langsung

(Infeksi paru, kontusio (trauma dengan syok
paru, cedera inhalasi hemoragik, sepsis)
toksik, dan cedera
dada)

Aktivasi sel imun dan non imun (fase insiasi)

Aktivasi sel efektor (fase amplifikasi)

Neutrofil tertarik dan tertahan di paru

Melepaskan mediator inflamasi Terjadi inflamasi

(oksidan dan peotease)
Pengeluaran prostaglandin

Paru – paru rusak (fase injury)

Mempengaruhi hipotalamus

Kerusakan pada membrane Peningkatan set point

kapiler alveolar hipotalamus

↑ permeabilitas kapiler Hipertermi

Cairan dan protein Edema Hipersekresi ↓ reflek

masuk ke alveolar mukosa batuk

Akumulasi sputum
Cairan masuk ke
interstitial
Obstruksi jalan
napas
Edema interstitial dan
alveolar (edema paru)
Fase Bersihan
eksudatif Jalan Nafas
Tak Efektif
↓ aliran Nekrosisnya sel
darah ke pneumosif tipe I
jantung (lapisan yang
mengelilingi
alveolus)

Terjadi kerusakan
sel epitel
pneumosif tipe II
Fase
(surfaktan)
peoliferatif

Atelektasis paru Fase fibrosis

 Peningkatan CO2 dalam darah Pertukaran O2 dan
CO2 terganggu

Darah bersifat asam

Suplai O2 terganggu AGD abnormal, Hiperkaliemia

PK :Asidosis
Respiratorik Gangguan pertukaran gas

↓ O2 dalam darah ↑ frekuensi pernafasan

Px merasa sesak

Hiperventilasi
Hipoksemia Pasien cemas dengan
keadaannya

Pola nafas
↓ O2 ke jaringan
tidak efektif
Ansietas

↓ O2 ke
↓ O2 ke jaringan Sel kekurangan O2
jaringan
perifer
cerebral
Mekanisme
↓ saturasi O2 ↓ kesadaran kompensasi
metabolisme
anaerob
Px beresiko
Gangguan cidera
perfusi
↓ pembentukan
jaringan
ATP
perifer
Resiko
Cidera Energi ke
otot ↓

Kelemahan

Intolerasi
Aktivitas

WOC
 Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)

Trauma endotelium paru Kerusakan Trauma tipe II

dan epitelium alveolar jaringan paru
Pneumocytes

Peningkatan Penurunan
permeabilitas surfaktan

Edema pulmonal Penurunan Atelektasis

pengembangan
paru

Alveoli terendam Hipoksemia Abnormalitas

ventilasi-perfusi
Hipoksia Fibrosis

Kematian
Gagal nafas

Patogenesis

a. Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : type I (90 %) yang berbentuk flat, dan type II (10 %) yang
berbentuk kubus „

b. Sel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan dan transport ion, jika cedera akan berproliferasi dan berdiferensiasi
menjadi tipe I „

c. Kerusakan sel tipe II menyebabkan : gangguan transpor t cairan ( edema), berkurangnya produksi surfaktan

d. Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus disertai dengan pembentukan
membran hialin pada dasar membran yang terkelupas „
 e. Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolus permeabilitas vaskuler meningkat
cairan plasma masuk ke alveolus dan mengganggu fungsi surfaktan kegagalan pertukaran gas „

f. Selain cairan neutrofil juga masuk ke alveolus

g. Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, yaitu : interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10)
dan tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofil „

h. Neutrofil dapat melepaskan oksidan, protease, dll, reaksi inflamasi, menghancurkan struktur protein seperti
kolagen, elastin, fibrinogen, proteolis

i. Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan.
Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut „ Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan
proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan
eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin Merupakan fase menentukan : cedera
bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax) „ Fase
fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi
paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung
keparahan cederanya

ALGORITMA PENATALAKSANAAN
ARDS

Injury langsung Injury tidak langsung

(Infeksi paru, kontusio paru, cedera (trauma dengan syok hemoragik,
inhalasi toksik, dan cedera dada) ETIOLOGI
sepsis)
 Pengkajian Primer
A : Didapatkan suara whezzing dan
rhonki
B : Dispnea, takipnea, adanya nafas
cuping hidung dan retraksi intercostal
C : TD meningkat, takikardi, tampak
pucat, berkeringat, bibir sianosis, dan
akral akan teraba dingin
Pemeriksaan Penunjang
a.
b.
c.
Jika kemampuan respirasi tidak memadai
Pengkajian Sekunder
KU : Somnolen
Kepala : wajah tampak sianosis, keringat & pucat
Mata : dalam batas normal
Mulut : bibir sianosis
Leher : usaha bernafas berat
Thorax : tidak tampak deformitas, tidak ada burit,
ada interkostal, whezzing (+), rhonki (+)
Abdomen/Pelvic: dalam batas normal
Ekstremitas : berkeringat, akral dingin, tampak
sianosis
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
 Hipoksemia (penurunan tekanan parsial
O2 (PaO2))
 Hipokapnia (penurunan tekanan parsial
CO2 (PCO2)) pada tahap awal karena
hiperventilasi.
 Hiperkapnia (peningkatan tekanan
parsial CO2 (PCO2)) menunjukkan
gagal ventilasi.
 Alkalosis respiratori (pH Tahap lanjut ;
Interstisial bilateral > 7,45) pada tahap
dini.
 Asidosis respiratori / metabolik terjadi
pada tahap lanjut
Pemeriksaan Rontgent Dada :
 Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi
pada perihilir paru.
 difus pada paru, infiltrate di alveoli
Tes Fungsi paru :
 Penurunan komplain paru dan volume
Pengaturan Ventilator
Control volume (TV 6 ml/kg, tekanan plateau 25-30
Control tekanan ( PIP ≤ 35 cm H2O )
Gunakan FiO2 yang tepat untuk SaO2 ≥ 90%
Tentukan PEEP optimum
Gunakan kateter yang tepat untuk pemantauan hemodinamik
Cek AGD
 Tidak Pertimbangkan Benzodiazepin = neuromuscular
Apakah Analgesik yang tepat tersedia ? blocking agent

Ya

Pertimbangkan kegagalan kardiogenik

Apakah PCWP < 18 mmHg ? Tidak

Ya

Tidak Transfuse darah

Apakah Hb ≥ 10 mg/dl ?

Ya

Apakah perfusi organ cukup ? Tidak Vasopressor, inotrope, diuretik

Keluaran urine > 30 ml/jam utk dewasa ; >

1ml/kg/jam utk anak
Ya
Peningkatan serum kreatinin basal < 0,5 mg/dl

Tes fungsi liver normal

Apakah infeksi nosocomial dapat

Berikan terapi antibiotic empiric
dikesampingkan ? Tidak berdasar antibiogram spesifik di
RS

Ya
Dapatkan AGD

Apakah oksigenasi membaik ? Pertimbangkan

Tidak
1. Mengubah metode
ventilasi
Ya
2. Penyesuaian PEEP

3. Penyesuaian rasio I:E

Mulai lepaskan ventilasi : fokuskan pada volume

dulu sampai min 4 Ml/kg, kemudian FIO2