1
2.8.1 OTITIS MEDIA
Penyakit pada telinga tengah dan mastoid
sering ditemukan di seluruh dunia yang tidak
dibatasi oleh bentuk geografis maupun suku
bangsa. Dari beberapa penelitian
mengemukakan bahwa otitis media merupakan
penyakit paling umum kedua pada anak-anak
setelah pilek.1
Di poliklinik THT-KL RSUP Dr Hasan
sadikin Bandung selama periode 1988-1990,
terdapat 15% kunjungan penderita adalah
penderita dengan peradangan telinga tengah
yang disertai dengan perforasi membran
timpani (Boesoirie, 1992). Soedjak dan
Herawati (1982) menemukan otitis media akut
dan kronik sebanyak 18.6% dari semua
penyakit THT di RS Dr Sutomo Surabaya.
Helmi (1990) menemukan bahwa 15%
pengunjung poliklinik THT RSUPN
Ciptomangunkusumo adalah penderita
OMSK.2
Radang celah telinga tengah (tuba
eustachius, mastoid, dan telinga tengah) dan
komplikasinya sering terjadi pada anak,
terutama pada daerah – daerah yang kumuh,
dengan adanya keterlambatan pada
penanganan, ketidaktepatan penanganan,
virulensi bakteri yang tinggi, resistensi tubuh
yang lemah terhadap kuman, gizi yang jelek,
tingkat kebersihan dan pengetahuan yang
rendah.2 Dengan penyakit penyerta lainnya
dapat mengakibatkan terjadinya seringnya
penyakit tersebut timbul kembali dan pada
akhirnya kesulitan untuk ditangani sehingga
seringkali timbul komplikasi yang tidak
diinginkan, misalnya dengan adanya
penyebaran penyakit tersebut ke daerah
intratemporal, intrakranial, dan
ekstratemporal. Keadaan tersebut adalah
pasien dengan seringnya terkena penyakit
infeksi saluran nafas atas ataupun alergi yang
dapat mengakibatkan seringnya proses aktif
penyakit tersebut dan berperan untuk
timbulnya komplikasi.1-3
Komplikasi tersebut diakibatkan oleh
adanya penyebaran penyakit tersebut diluar
celah telinga tengah sehingga dapat
mengakibatkan terjadinya kelainan pada
daerah intratemporal, intrakranial dan
ekstrakranial lainnya. 4
Mengingat pentingnya mengenali gejala
komplikasi dari otitis media ini maka referat
ini disusun untuk lebih memahami komplikasi
otitis media; patofisiologi, diagnosa dan
penatalaksanaannya.
OTITIS MEDIA AKUT DAN OTITIS
MEDIA SUPURATIF KRONIK
Otitis media sering terjadi pada anak-anak,
dan merupakan kasus tersering yang dapat
menyebabkan gangguan dengar, dan menjadi
indikasi pemberian antimikrobial dan terapi
operasi. Komplikasi yang infeksius maupun
yang noninfeksius menunjukkan angka
morbiditas yang nyata. Komplikasi yang
infeksius termasuk akut dan kronik
mastoiditis, petrositis dan infeksi intrakranial.
Sedangkan komplikasi yang tidak infeksius
termasuk di dalamnya perforasi akut atau
kronik membran timpani, atelektasis telinga
tengah, dan tympanosklerosis.5
Otitis Media Akut
Otitis media didefinisikan sebagai
inflamasi pada telinga tengah yang prosesnya
dimulai pada membran timpani yang intak.9,11
Otitis media akut ditandai dengan adanya
gejala infeksi akut ( demam, nyeri, membran
timpani yang bulging dan hiperemis dan efusi
di telinga tengah). 6-8.
Otitis media kronik dengan efusi (OME)
mengindikasikan adanya efusi telinga tengah
tanpa adanya nyeri, kemerahan, atau bulging
pada membran timpani. 6-8.
Pada anak terdapat tuba eustachius yang
yang lebih pendek dan lebih mendatar
dibandingkan dewasa, hal inilah yang faktor
penting pada terjadinya otitis media pada anak.
6-8.
Akibat faktor pertahanan tubuh yang
terganggu, terjadi infeksi saluran nafas, dan
faktor inilah yang memudahkan terjadinya
otitis media akut.
Jalan masuknya mikroorganisme dari
nasopharing ke telinga tengah, adalah melalui
tuba eustachius. Refluks dari nasopharing ke
telinga tengah adalah selama menelan pada
posisi telungkup dibuktikan oleh Bluestone.
Refluks juga bisa disebabkan karena nose
1

blowing dan closed nose swalowing (Toynbee
maneuver) atau aspirasi ke telinga tengah
karena karena tekanan negatif telinga tengah.
Sumber lain terjadinya tekanan negatif di
telinga tengah adalah bersin. Bluestone juga
menyebutkan bahwa anak dengan patulous
estachian tube juga mempermudah terjadinya
otitis media. 6-9
Otitis media yang menyebabkan perubahan
mukosa telinga tengah ini ada 4 stadium.
1. Stadium oklusi tuba eustachius
Ditandai dengan gambaran retraksi
memberan timpani akibat adanya tekanan
negatif di telinga tengah, karena adanya
absorpsi udara. Kadang menbran timpani
tampak normal atau berwarna keruh pucat.
Efusi mungkin telah terjadi
2. Stadium hiperemis
Tampak pembuluh darah yang melebar di
membran timpani atau seluruh membran
timpani tampak hiperemis serta edema.
Sekret yang telah terbentuk mungkin masih
bersifat eksudat.
3. Stadium supurasi
Edema yang hebat pada mukosa telinga
tengah dan hancurnya sel epitel superfisial,
serta terbentuknya eksudat purulen di
kavum timpani, menyebabkan membran
timpani bulging ke arah telinga luar.
Pad keadaan ini pasien tampak sangat
sakit, nadi dan suhu meningkat, serta nyeri
di telinga bertambah hebat.
Apabila tekanan di kavum timpani tidak
berkurang, maka terjadi iskemia, akibat
tekanan pada kapiler, nekrosis ini pada
membran timpani terlihat daerah yang
lebih lunak dan berwarna kekuningan. Di
tempat ini akan terjadi ruptur.
Bila tidak dilakukan miringotomi pada
stadium ini maka membran timpani akan
ruptur.
4. Stadium resolusi
Bila membran timpani tetap utuh, maka
keadaan membran timpani akan normal
kembali. Bila sudah terjadi perforasi,
sekret akan berkurang, akhirnya
mengering. Resolusi dapat terjadi dengan
atau adanya pengobatan, tergantung dari
daya tahan tubuh dan virulensi kuman.
2
Dengan melihat perjalanan penyakit dari
otitis media akut, kita dapat memahami bahwa
pada otitis media akut yang sudah mengalami
perforasi menetap dan terdapat otorrhea kronis
lebih dari 2 bulan maka terjadi otitis media
supuratif kronik (OMSK)
Definisi OMSK adalah radang kronis
telinga tengah dengan perforasi membran
timpani dan riwayat keluarnya sekret dari
telinga lebih dari 2 bulan, baik terus menerus
atau hilang timbul. Sekret mungkin serus atau
purulen.10
Otitis Media Supuratif Kronik
Otitis media supuratif kronis terbagi atas 2
bagian, berdasarkan ada tidaknya
kolesteatom:10-11
1. OMSK Benigna
Proses peradangan OMSK benigna terbatas
pada mukosa saja, tidak mengenai tulang.
Perforasi terletak di sentral. Umumnya
OMSK tipe benigna jarang menimbulkan
komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK
tipe benigna tidak terdapat kolesteatom
Gambaran Klinik OMSK
Benigna11
2. OMSK Maligna
OMSK disertai kolesteatom, perforasi
biasanya terletak di marginal atau atik.
Sebagian besar komplikasi yang berbahaya
dapat timbul pada tipe ini.
2

Gambaran Klinik OMSK Maligna10
Definisi Otitis Media Supuratif Kronik
Otitis media supuratif kronik (OMSK)
adalah proses peradangan akibat infeksi
mukoperiosteum rongga telinga tengah yang
ditandai oleh perforasi membran timpani,
keluar sekret yang terus-menerus atau hilang
timbul, dan dapat menyebabkan perubahan
patologik yang permanen.1 Proctor (1980)
memberikan batas waktu 6 minggu untuk
terjadinya awal proses kronis pada OMSK,
sedangkan Paparella (1983) mengatakan
bahwa kronisitas cenderung berdasarkan atas
kelainan patologis yang telah terjadi, dan pada
umumnya peradangan setelah peradangan
berlangsung 12 minggu.3
Di kepustakaan lain disebutkan bahwa
pada otitis media kronik selain terjadinya
proses peradangan pada telinga tengah juga
terjadi pada daerah mastoid.3 Otitis media
supuratif kronik juga disertai dengan
terjadinya proses infeksi kronis dan
pengeluaran cairan (Otorrhea) melalui
perforasi membran timpani yang disertai
dengan adanya keterlibatan dari mukosa
telinga tengah dan rongga pneumatisasi pada
daerah tulang temporal.3
Komplikasi Otitis media kronik adalah
penyebaran infeksi diluar daerah rongga
pneumatisasi dari tulang temporal dan
mukosanya.3
3
Etiologi Otitis Media Supuratif Kronik
Meskipun sumber penyakit dari OMSK ini
masih menjadi perdebatan, tetapi sebagian
besar ahli percaya bahwa penyakit ini timbul
karena proses efusi pada telinga tengah yang
telah berlangsung lama, baik efusi yang
bersifat purulen, serous, maupun mukoid.
Dasar dari hipotesis ini adalah penelitian Jhon
dkk, pada 2 dekade silam, yang melakukan
penelitian pada serologi pada contoh tulang
temporal pasien dan digabungkan dengan
berbagai disiplin ilmu, didapatkan bahwa
proses inflamasi yang terjadi pada telinga
tengah dalam jangka waktu yang lama akan
menyebabkan terjadinya produksi cairan efusi
dari telinga tengah yang menetap sehingga
terjadi perubahan mukosa yang menetap. 2,6,7
Peradangan pada Telinga Tengah12
Dari bukti penelitian lain didapatkan bukti
bahwa, pada cairan otitis media kronik
terdapat enzim yang dapat mengubah mukosa
pada telinga tengah, termasuk didalamnya
enzim tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya perubahan pada permukaan lateral
dan tengah membran timpani sehingga akan
mengakibatkan terjadinya kelemahan pada
membran timapani dan akhirnya akan
menyebabkan terjadinya kolaps dan perforasi
kronis membran timpani. 2,6,7
Perubahan struktur pada mukosa telinga
tengah juga dapat diakibatkan oleh akibat
3

langsung dari infeksi bakteri patogen ke
telinga tengah dan mastoid yang
mengakibatkan terjadinya proses infeksi dan
peradangan kronis pada telinga tengah dan
mastoid. Perubahan mukosa tersebut akan
mengakibatkan terjadinya udema dan
degenerasi polipoid pada mukosa telinga
tengah, yang akan mengakibatkan terjadinya
obliterasi sebagian atau total dari antrum
mastoid (aditus block), sehingga drainase dari
sel mastoid akan terganggu dan
mengakibatkan terjadinya proses peradangan
pada mastoid yang lama kelamaan akan
mengakibatkan terjadinya perubahan dari sel-
sel udara pada rongga mastoid tersebut secara
persisten. 6,13
Bakteriologi Otitis Media Supuratif Kronik
Jenis bakteri yang aktif pada penyakit
OMSK berbeda dengan pada OMA, sebagian
besar penelitian memperlihatkan bakteri
Pseudomonas aeruginosa, dengan tingkat
prevalensi 40%-65%, kemudian
Staphylococcus aerius, dengan tingkat
prevalensi 10% - 20%. Sedangkan bakteri lain
dari golongan aerob adalah Escherichia colli,
proteus dan S. epidermidis. Bakteri golongan
anaerob adalah Bacteroides, terutama dari
golongan B. melaninogenicus dan B. fragilis
(grup basil gram negative). Bakteri aerob gram
positif grup kokus adalah peptostreptococcus.
Dari golongan jamur, terkadang juga
didapatkan pada sekret biakan OMK.
Tingkat insidensi (golongan aerob dan
anaerob) dari bakteri yang memproduksi β-
laktamase sekitar 70%.7,14
Patologi Otitis Media Supuratif Kronik
Perubahan tulang temporal pada OMSK
pada telinga dengan atau tanpa perforasi
membran timpani adalah sama. Selama fase
aktif, mukosa telinga tengah memperlihatkan
proses infiltrasi yang ektensif dari sel-sel akut
maupun kronis. Sel-sel limfosit dan plasma
paling menonjol dalm fase ini, dan terkadang
juga ditemukan infeksi bakteri intraepithelial.
Proses infeksi akan mengakibatkan terjadinya
proses udema yang kronis pada mukosa yang
pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya
4
perubahan mukosa tersebut menjadi polipoid,
yang mana hal ini ditandai dengan adanya
pembentukan mukosa kapiler baru yang rapuh
yang diikuti dengan terbentuknya jaringan
granulasi.7,14
Gambaran histopatologi jaringan granulasi
pada telinga tengah dapat dilihat pada gambar
berikut
Dari penelitian Sade didapatkan bahwa
pada penyakit yang dengan proses peradangan
kronis pada telinga tengah ditandai dengan
adanya yang epitel sekretori yang banyak,
perubahan ini bersifat irreversible dan
menyebar keseluruh permukaan mukosa dan
bertanggung jawab terhadap keluarnya cairan
sekret yang bersifat mukoid dan
mukopurulen. Dalam hal ini juga ditandai
dengan adanya kerusakan pada mukosa yang
ditandai dengan adanya proses ulserasi yang
jika berlangsung lama dapat mengakibatkan
tereksposnya lapisan kapsul tulang. Dan hal ini
dapat mengakibatkan terjadinya osteitis kronis
dan periosteitis.7,14
Membran timpani juga dapat mengalami
perubahan yang beragam, yang pada akhirnya
akan mengakibatkan terjadinya perubahan
proses perforasi kronis dan kehilangan lapisan
kolagen yang difus.
Perubahan erosi pada tulang pendengaran
sering terjadi pada pasien yang disebabkan
oleh proses infeksi kronis dan kemudian
diikuti dengan proses nekrosis pada tulang
tersebut yang kemudian diikuti dengan
trombosis vaskular. Hal ini biasanya
berpengaruh terhadap prosessus lentikularis
4

yang ada pada daerah inkus dan kepala stapes,
dimana daerah tersebut akan digantikan oleh
jaringan fibrous. Tulang yang mengalami
proses periostitis dan osteotis akan diikuti
dengan perubahan osteoklas, dekalsifikasi dan
kehilangan matriks tulang. Perubahan tersebut
terutama terjadi pada daerah mastoid yang
ditandai dengan proses destruksi dan
perbaikan, tetapi yang paling menonjol adalah
proses perusakan tulang tersebut yang pada
akhirnya ditandai terbentuknya proses
sklerotik pada tulang tersebut.6,7,13
Ossifikasi pada daerah labirin (labyrinthitis
ossificans) merupakan proses yang jarang
terjadi, dimana hal ini terbentuknya proses
pembentukan formasi tulang didaerah
membranaseus labirin dan hal ini dapat
mengakibatkan gangguan pendengaran. Proses
ossifikasi Labirintitis biasanya sebagai akibat
dari proses supuratif meningitis. Bakteri
masuk ke telinga dalam melalui kanalis
auditorius internus dan akuaduktus kokhlea,
sehingga mengakibatkan destruksi daerah
membranasesus yang luas. Proses ossifikasi ini
terjadi pada minggu ke 2 dan 3 setelah proses
akut purulen. 6,7,13
Gejala Otitis Media Supuratif Kronik
Gejala yang paling utama adalah otorrhea
yang sangat bau dan penurunan pendengaran.
Sedangkan gejala berupa otalgia jarang
ditemukan, kecuali pada eksaserbasi akut.
Otalgia yang menetap, khususnya yang sering
berhubungan dengan sakit kepala biasanya
telah terjadi proses penyebaran penyakit ke
susunan saraf pusat. Vertigo, jarang dijumpai.
Jika keluhan ini muncul, maka dicurigai
kemungkinan keterlibatan labirintitis atau
fistula labirin, vertigo muncul terutama pada
saat kita akan melakukan pembersihan sekret,
aspirasi sekret. Sedangkan nistagmus yang
spontan yang muncul pada saat tersebut juga
dicurigai kemungkinan telah terjadi fistula
labirin.7,8,14
5
Pemeriksaan Fisik Otitis Media Supuratif
Kronik7,8,14
- Pemeriksaan kanalis akustikus eksternus
akan dijumpai suatu proses peradangan, dan
terkadang krusta.
- Otoskopi, akan dijumpai otorrhea yang
berbau, membran timpani yang perforasi,
jaringan granulasi, polip, ataupun
kolesteatom.
Perforasi Membran Timpani & Otorrhea12
Otoskop pneumatik diperlukan untuk
evaluasi dari membran timpani dan malleus
dan untuk menyingkirkan kemungkinan
terjadinya otitis media serosa.
Karakter dari otorrhea sendiri harus
diperhatikan. Cairan otorrhea mukoid yang
tidak berbau merupakan indikasi adanya suatu
penyakit pada mukosa telinga tengah dan
gangguan fungsi tuba eustachius. Cairan
otorrhea yang purulen menandakan adanya
suatu proses infeksi, biasanya lapisan mukosa
yang terinfeksi oleh bakteri yang opurtunistik
dan bisa mengalami penyembuhan dengan
baik dengan menggunakan antibiotika lokal
maupun
sistemik yang
tepat. Jika tidak
memberikan
respon yang
baik,
kemungkinan
telah terjadi
resistensi
bakteri,
perubahan jaringan mukosa yang irreversible,
ataupun kolesteatom. Sedangkan jika cairan
otorrhea purulen yang berbau menandakan
adanya suatu nekrosis jaringan yang biasanya
berhubungan dengan suatu kolesteatoma
ataupun keganasan (seperti karsinoma sel
skuamosa maupun glomus tumor).7,8,14,17
- Mikroskop operasi, sangat
direkomendasikan untuk pemeriksaan
manipulasi yang atraumatik dan membutuhkan
ketepatan yang tinggi.
- Riwayat penyakit infeksi saluran nafas
atas yang berulang.7
5

Pemeriksaan Penunjang Otitis Media
Supuratif Kronik
Pemeriksaan audiologi
Pada pemeriksaan audiometri akan
dijumpai hasil berupa tuli konduktif atau
campur, dimana derajat gangguannya
tergantung kepada berat ringannya OMSK
tersebut. Pemeriksaanya dengan melakukan tes
garputala, audiometri nada murni, speech
reception test (SRT), Word Diskrimination
Score (WDS). Terjadinya tuli saraf
menandakan adanya proses penyakit tersebut
sudah dalam tahap lanjut.
Pemeriksaan dengan menggunakan
timpanometri bisa digunakan untuk menilai
keadaan membran timpani, tulang
pendengaran, dan memberikan informasi
tentang keadaan telinga tengah. Pemeriksaan
ini dapat dilakukan jika membran timpani
dalam keadaan utuh atau sklerotik.7,17
Evaluasi vestibular
Pemeriksaan fungsi vestibular bukan
merupakan pemeriksaan rutin pada sebagian
besar pasien OMSK. Pemeriksaan ini
dilakukan jika ada gejala vertigo, meliputi tes
rotasi sinusoidal, nistagmus spontan dan
posisional, dan fistula tes, baik dalam keadaan
mata terbuka maupun mata tertutup.7,17
Pemeriksaan Radiologi7,17
Pemeriksaan radiologi dibutuhkan jika
terdapat otorrhea yang berlebihan, dan
terjadinya kemungkinan komplikasi, seperti
disfungsi saraf, gangguan labirin dan susunan
saraf pusat.
1. Rontgen
Beberapa jenis pemeriksaan yang dapat
dilakukan untuk menunjang diagnosis dan
prognosis penyakit tersebut adalah :
1.a.Lateral view
Pemeriksaan dari lateral untuk melihat
atik (resessus epitimpanum), antrum,
pneumatisasi dari rongga mastoid,
hubungan sinus sigmoid terhadap tegmen
timpani, dan massa tulang yang
mengelilingi daerah labirin. Foto ini
6
terkadang mengalami kendala
superimposisi dengan telinga sisi yang
sebelahnya, untuk mengatasi hal ini,
dilakukan modifikasi dengan membentuk
sudut pemeriksaan (menempatkan
alatnya) dalam posisi 15° terhadap garis
horizontal.
1.b. Stenver’s view
Dari pemeriksaan ini kita berharap dapat
mengetahui keadaan tulang petrosus,
meatus akustikus internus, kanalis
semisirkularis lateral dan superior,
kavum timpani, antrum mastoid, dan
prosessus mastoid.
1. c. Schuller view
Dilakukan untuk melihat keadaan dari
tegmen mastoid, sinus sigmoid, ukuran
mastoid secara keseluruhan, visualisasi
atik (epitimpanum).
1.d. Submentovertical view
Mempunyai peranan yang penting pada
pemeriksaan telinga, sehingga ada istilah
bahwa tidak lengkap melakukan
pemeriksaan radiologi telinga tanpa
melakukan pemeriksaan pada posisi ini.
Ini merupakan posisi klasik. Dari
pemeriksaan ini kita mendapatkan
gambaran tentang Telinga tengah, meatus
akustikus internus-eksternus dan bagian
tulang dari tuba eustachius. Dikatakan
bahwa pada posisi ini, kita dapat
melakukan penilaian terbaik untuk
keadaan udara pada telinga tengah,
dengan menilai tranlusenya dan tulang-
tulang pendengaran, terutama malleus
dan inkus. Disamping itu, kita dapat pula
menilai kokhlea.
1.e. Town’s view
Dilakukan jika keadaan memang sangat
membutuhkan pemeriksaan ini, hal ini
disebabkan adanya efek radiasi yang
besar pada daerah mata. Pemeriksaan ini
dilakukan untuk mengetahui keadaan
meatus akustikus internus, labirin dan
telinga tengah.
6
 7

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan ini pada daerah telinga
kurang begitu memegang peranan yang
penting, kepentinganya hanya pada beberapa
kasus tertentu. Pada pemeriksaan ini daerah
tulang petromastoid dan udara pada daerah
kavum timpani dan mastoid akan
memperlihatkan adanya daerah hitam. Hanya
jaringan lunak pada daerah yang berada dalam
tulang petrosus temporal yang dapat dengan
Towne’s view 7 jelas ditampilkan dan salah satu keuntungan
lainya adalah dengan pemeriksaan ini dapat
2. Computerized Tomography Scan (CT diperlihatkan saraf kranialis yang melalui
Scan) dasar tengkorak dengan jelas dan beberapa
CT Scan terutama digunakan untuk menilai saat terakhir juga sedang dikembangkan untuk
sejauh mana proses perluasan dari penyakit melihat permukaan dari kokhlea dan sebagai
tersebut dan pengaruhnya terhadap jaringan pemeriksaan penunjang yang mempunyai
sekitarnya. Pada keadaan untuk menilai peranan cukup penting pada pasien dengan
komplikasi OMSK ke daerah intrakranial, neuroma akustik.
seperti abses otak, pemeriksaan ini
mempunyai nilai yang sangat penting. CT
Scan dapat menilai keadaan tulang – tulang
petromastoid dengan baik dan jika terdapat
kecurigaan terdapat massa dapat digunakan
kontras, untuk membedakan massa dengan
jaringan sekitarnya. Sebaiknya digunakan CT
Scan yang mempunyai nilai resolusi yang
tinggi (potongan 1 mm, baik aksial maupun
koronal).
Komplikasi intrakranial dari OMSK
(terutama abses) dapat dinilai dengan adanya
daerah terlokalisasi dengan penguatan yang
rendah dan setelah dilakukan pemasukan
kontras, akan memperlihatkan adanya daerah
dengan penguatan yang tinggi mengelilingi
daerah yang penguatanya rendah (hipodens)
tersebut. Jika lesi pada otak cukup besar, maka
akan didapatkan adanya penekanan pada
daerah ventrikel, dan dalam hal ini KOMPLIKASI OTITIS MEDIA
pemeriksaan serial CT Scan dibutuhkan untuk Secara umum otitis media baik yang akut
menilai perkembangan dari lesi tersebut dan maupun kronis dapat menyebabkan
memberikan peringatan sedini mungkin komplikasi. Komplikasi yang infeksius
terhadap kemungkinan terjadinya ruptur lesi maupun yang noninfeksius menunjukkan
kedalam ventrikel tersebut, disamping itu angka morbiditas yang nyata. Komplikasi
pemeriksaan serial ini berguna untuk menilai yang infeksius termasuk akut dan kronik
keadaan setelah operasi, baik penilaian mastoiditis, petrositis dan infeksi intrakranial.
terhadap rongga telinga tengah-mastoid Sedangkan komplikasi yang tidak infeksius
maupun lesi didaerah otaknya. termasuk di dalamnya perforasi akut atau

7
 8

kronik membran timpani, atelektasis telinga

tengah, dan tympanosklerosis.7,8 Connective tissue degeneration

Komplikasi non infeksius yang mungkin Various pathogenic factors

terjadi pada otitis media adalah : (such as inflamation, autoimunity, trauma

1. Perforasi membran timpani Fibrocyte degeneration

Fibrolysis
2. Atelektasis telinga tengah7,8
Sade dan Berco menjelaskan 4 tahap Hyalinization Extracellular matrix vesicles with Ca-PO4

terjadinya retraksi membran timpani.(Gambar Change in pH Supersaturation

25 )
Ca-phosphate precipitates
Tahap I : retraksi membran timpani Ca phosphate precipitates

Tahap II : retraksi sampai kontak dengan inkus Dystrophic calcification Matrix vesicle calcification

Tahap III : atelektasis telinga tengah

Calcified tympanosclerotic plaques
Tahap IV : adhesive otitis media

Tahapan Retraksi Membran Timpani 7 Skema Terjadinya Timpanosklerosis7

Terjadinya kantung retraksi ini (bisa Komplikasi lain yang infeksius dapat
pada pars flaccida atau pars tensa) dapat terlihat pada skema berikut, baik pada otitis
mempresipitasi terjadinya kolesteatom. media akut maupun kronis .
Pembahasan komplikasi pada bab V
Tynpanosclerosis7,8 berikut ini akan terbagi menjadi komplikasi
Otitis media dapat juga menyebabkan intratemporal dan intrakranial.
tympanosklerosis, dimana hyalin aselular dan
deposit calcium terakumulasi di membran
timpani. Tympanosklerosis plak di membran Otitis media akut Otitis media kronis
timpani tampak sebagai gambaran
semisirkular atau horseshoe shaped plak Fasial paralisis Mastoiditis/petrositis
akut
Serous labirintitis
Meningitis
berwarna putih. Patogenesis terjadinya Mastoiditis/petrositis Labirintitis kronik
Abses subdural
tympanosklerosis dapat dilihat pada diagram kronis

berikut
Subperiosteal abses Supuratif labirintitis

Ekstradural abses
Sigmoid sinus tromboflebitis

Otitic hydrocephalus
Abses otak

Komplikasi dari Otitis Media7

Tympanosklerosis 16

8

KOMPLIKASI INTRATEMPORAL &
INTRAKRANIAL PADA OTITIS MEDIA
Suatu otitis media terutama OMSK akan
mempunyai potensi untuk menjadi serius
karena sejumlah komplikasinya yang dapat
mengancam kesehatan dan dapat
menyebabkan kematian. Komplikasi tersebut
timbul jika pasien tidak mendapat penanganan
yang tepat terhadap penyakitnya dan adanya
keterlambatan dalam penanganannya.
Komplikasi dari otitis media dengan atau
tanpa kolesteatom dapat terjadi apabila
pertahanan telinga tengah yang normal
terlewati, sehingga memungkinkan untuk
penjalaran infeksi ke struktur sekitarnya.6,7-9,13
Cara Penyebaran Infeksi
Ada beberapa jalan yang dapat menyebabkan
terjadinya proses penyebaran infeksi tersebut,
diantaranya:13
1. Ekstensi melalui tulang yang telah
mengalami demineralisasi selama infeksi
akut atau karena terjadi resorpsi oleh
kolestetatom atau osteitis pada penyakit
kronis yang destruktif
Dapat diketahui bila:
a. Komplikasi terjadi beberapa minggu
atau lebih setelah awal penyakit.
b. Gejala infeksi lokal mendahului gejala
infeksi sistemik
c. Pada proses operasi ditemukan lapisan
tulang yang rusak diantara fokus
supurasi dengan jaringan sekitarnya.
2. Penyebaran melalui darah yang terinfeksi
melalui vena melewati tulang dan dura ke
sinus venosus – petrosus lateral dan
superior – struktur intrakranial.
Ternyata tulang yang intak memungkinkan
terjadinya tromboflebitis di dalam sistem
vascular Havers. Penyebaran
tromboflebitis dari sinus lateralis ke
serebelum dan dari sinus petrosus superior
ke lobus temporalis menjelaskan
komplikasi yang sering terjadi.
Secara umum penyebaran dengan cara ini
terjadi dalam waktu 10 hari setelah masa
infeksi pertama.
9
3. Melalui jalur anatomi yang normal - oval
window atau round window ke meatus
Auditori internus, koklea dan aquaduktus
vestibular, dehiscence dari tulang tipis
pada bulbus jugularis, dehiscence garis
sutur pada tulang temporal
Dapat diketahui bila:
a. Komplikasi terjadi pada awal dari
penyakit
b. Serangan labirintis atau meningitis
berulang
c. Pada saat operasi ditemukan penjalaran
melalui tulang yang bukan disebabkan
oleh proses erosi.9,11,18
4. Melalui defek tulang yang non anatomis,
yang disebabkan trauma, operasi, atau
erosi karena keganasan.
5. Melalui defek karena pembedahan,
misalnya fenestrasi ke semisirkular kanal
lateral pada operasi stapedektomi.
6. Ke dalam jaringan otak sepanjang ruang
periarteriolar Virchow-Robin. Penyebaran
ini tidak mempengaruhi arteri di kortikal,
sehingga menjelaskan pembentukan abses
hanya di white area tanpa terlihat infeksi di
permukaan otak
Diagram yang menggambarkan rute
penyebaran infeksi dari telinga tengah, dapat
dilihat pada gambar berikut.
Rute Penyebaran Infeksi dari Telinga
Tengah13
9
 10

Selain dari beberapa faktor diatas, ada c. Otitic hydrocephalus

faktor lain yang dapat menimbulkan terjadinya d. Meningitis
komplikasi dari penyakit tersebut, Nelly e. Abses otak
menggolongkannya dalam 5 kategori : f. Abses subdural
1. Bakteriologi
2. Terapi antibiotika 3. Ekstratemporal dan kranial
3. Resistensi tubuh penderita Diantaranya :
4. Pertahanan anatomi a. Abses Bezold
5. Drainase b. Abses subperiosteal
Dua faktor pertama berhubungan dengan
mikrobiologi, dan tiga faktor terakhir Sedangkan Adams, dkk mengemukakan
berhubungan dengan tubuh pasien.13 klasifikasi sebagai berikut:10
Dari data yang diperoleh, terdapat A. Komplikasi di telinga tengah :
kecenderungan untuk timbulnya komplikasi 1. Perforasi persisten
dari pasien OMSK adalah sekitar 76%, dan 2. Erosi tulang pendengaran
sebagian besar berhubungan dengan 3. Paralisis saraf fasialis
kolesteatom. Dimana kolesteatom ini sulit B. Komplikasi di telinga dalam :
untuk diketahui sejak dini dan penanganan 1. Fistel labirin
juga sulit, sedangkan jika mengalami 2. Labirintitis supuratif
keterlambatan dalam penanganan atau 3. Tuli saraf (sensorineural)
ketidaktepatan dalam penanganan, maka dapat C. Komplikasi di ekstradural :
mengakibatkan komplikasi yang cepat dan 1. Abses ekstradural
serius.6-9,13 2. Trombosis sinus lateralis
Seiring dengan berkembangnya penyakit 3. Petrositis
yang menurunkan daya tahan dan kekebalan D. Komplikasi ke susunan saraf pusat :
tubuh yaitu HIV dan AIDS pada abad terakhir 1. Meningitis
ini, sebaiknya perlu dilakukan penelitian lebih 2. Abses otak
mendalam pengaruhnya kelainan ini terhadap 3. Hidrosefalus otitis
OMSK. Karena sampai saat ini belum pernah
dilakukan penelitian keduanya.6-9,13
Paparella dan Shumrick (1980) membaginya
Klasifikasi Komplikasi OMSK dalam:10
Nelly, membagi komplikasi OMSK A. Komplikasi otologik :
berdasarkan anatominya dapat dibagi menjadi 1. Mastoiditis koalesen
3:13 2. Petrositis
1. Intratemporal 3. Paresis fasial
Diantaranya : 4. Labirintitis
a. Mastoiditis B. Komplikasi intrakranial :
b. Labirintitis 1. Abses ekstradural
c. Sensorineural Hearing Loss 2. Trombosis sinus lateralis
d. Petrositis 3. Abses subdural
e. Paralisis fasialis 4. Meningitis
f. Kolesteatoma 5. Abses otak
g. Fistula labirinti 6. Hidrosefalus otitis

2. Intrakranial Shambaugh (1980) membaginya atas

Diantaranya : komplikasi meningeal dan nonmeningeal :
a. Abses epidural A. Komplikasi meningeal :
b. Trombosis sinus lateralis 1. Abses ekstradural dan abses perisinus

10

2. Meningitis
3. Tromboflebitis sinus lateral
4. Hidrosefalus otitis
5. Otore likuor serebrospinal
B. Komplikasi nonmeningeal :
1. Abses otak
2. Labirintitis
3. Petrositis
4. Paresis fasial
Skema tempat terjadinya infeksi pada
komplikasi otitis media dapat dilihat pada
gambar berikut.
Tempat Terjadinya Infeksi pada
Komplikasi Otitis Media13
Komplikasi intrakranial yang sering terjadi
adalah meningitis (34%), abses otak (25%)
lobus temporalis (15%), serebelum (10%),
labyrintitis (12%), otitic hydrocephalus (12%),
thrombosis sinus duramater (10%), abses
ekstradural (3%), petrositis (3%), abses
ekstradural (3%), dan subdural abses (1%).
Terjadinya komplikasi intrakranial sudah jauh
berkurang seiring dengan adanya penggunaan
antibiotik, dari 35% menjadi 5%.6
Dari beberapa penelitian yang telah
dilakukan didapatkan data dalam periode
penelitian selama 8 tahun di Thailand
didapatkan data bahwa sekitar 17.144 pasien
datang dengan keluhan OMSK dengan
prevalensi terjadinya komplikasi pada daerah
intrakranial adalah sekitar 0.24% dan 0.45%
komplikasi pada daerah ekstrakranial. Dari
11
jumlah komplikasi 28% dari OMSK di Sudan,
dua pertiga dari komplikasi tersebut adalah
komplikasi intrakranial. Sedangkan dari
penelitian yang dilakukan di India didapatkan
data bahwa angka kematian yang diakibatkan
oleh komplikasi intrakranial berupa abses otak
adalah 57 %.6-9,13
Berikut ini akan dibahas patofisiologi dan
terapi dari masing-masing komplikasi
Komplikasi Intratemporal6-9,13
Mastoiditis
Patofisiologi
Mastoiditis yang disebabkan oleh OMK
dapat digolongkan dalam 2 jenis yaitu
mastoiditis koalesens akut dan mastoiditis
kronis.
Penyebab terjadinya komplikasi
mastoiditis ini disebabkan oleh proses infeksi
pada rongga telinga tengah dan rongga
mastoid yang kemudian diikuti dengan adanya
perubahan pada mukosa telinga tengah,
dimana hal ini dapat mengakibatkan terjadinya
sumbatan baik secara parsial maupun total
pada antrum mastoid sehingga sistim drainase
dari rongga mastoid terganggu dan pada
akhirnya proses infeksi pada rongga mastoid
menjadi berlanjut dan menjadi kronis.6-9,13
Mastoiditis Koalensen akut lebih sering
berhubungan dengan dengan otitis media akut,
tetapi juga dapat berhubungan otitis media
kronis. Koalensen mastoiditis akut terjadi
pada proses pneumatisasi sebagian atau
keseluruhan dari sel-sel udara yang berada
dalam rongga mastoid. Biasanya hal ini terjadi
dalam waktu 2 minggu setelah proses akut
supuratif otitis media.6-9,13
Diagnosa
Mastoiditis ditandai dengan gejala sbb:
1. Demam
2. Nyeri
3. Gangguan pendengaran
Dari pemeriksaan fisik, didapatkan :
1. Membran timpani yang menonjol
11

2. Dinding kanalis posterior yang
menggantung
3. Pembengkakan daerah telinga bagian
belakang, sehingga mendorong pinna
keluar dan ke depan.
4. Nyeri tekan daerah mastoid, terutama pada
posterior dan sedikit diatas liang telinga
(segitiga Mc Ewen)
5. Dari pemeriksaan radiologis dan CT Scan
didapatkan gambaran : destruksi secara
hebat dari sel-sel udara mastoid,
opasifikasi sel-sel udara mastoid oleh
cairan dan hilangnya trabekulasi normal
dari se-sel tersebut.4,5,7,14,19
Mastoiditis kronis ditandai dengan adanya
proses nekrosis dan erosi (osteolisis) dari septa
sel-sel udara mastoid sehingga pada ruangan
mastoid tersebut akan terkumpul materi yang
purulen. Erosi tulang yang terus menerus akan
menyebabkan terjadinya penyebaran infeksi,
yang jika ke medial dapat menyebabkan
infeksi intrakranial, ke lateral atau superfisial
akan menyebabkan terjadinya proses abses
bezold atau abses subperiosteal.
Sedangkan mastoiditis kronis ditandai
dengan adanya cairan purulen kronis yang
berbau busuk berwarna kuning kehijauan atau
keabu-abuan yang menandakan adanya kesan
kolesteatom dan produk degenerasinya, nyeri
pada daerah belakang telinga yang telah
berlangsung lama. Nyeri merupakan suatu hal
yang patut diwaspadai, karena nyeri ini dapat
menimbulkan suatu kesan adanya proses
terkenanya duramater, sinus lateralis, ataupun
pembentukan abses otak. Disertai pula dengan
adanya gangguan fungsi pendengaran yang
bersifat konduktif maupun campuran.6-9,13
Dari pemeriksaan radiologi didapatkan
gambaran adanya gambaran lesi yang irregular
didaerah mastoid dan daerah sinus sigmoid
dikelilingi oleh daerah hyperostotic. Pada
pamariksaan dengan CT Scan seringkali tidak
didaptkan gambaran yang signifikan dan
seringkali yang dipakai adalah yang sesuai
dengan gambaran klinis. MRI didapatkan
gambaran nonspesifik, dengan gambaran
peradangan yang persisten.6-9,13
12
MRI pada Kasus Mastoiditis7
Penatalaksanaan
Tindakan mastoidektomi
Labyrintitis
Patofisiologi6-9,13
Terjadinya penyebaran pada labirin
diakibatkan oleh adanya pnyebaran secara
langsung dari infeksi telinga tengah kronis,
yang dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan pada fungsi keseimbangan maupun
pendengaran. Labirintitis yang disebabkan
oleh virus jarang sekali berakibat fatal. Ada 2
jenis labirintitis yang terjadi, yaitu labitintitis
purulen dan serous labirintitis.
Proses labirintitis supuratif terjadi setelah
bakteri dari OMK menginfiltrasi cairan yang
berada dalam rongga labirin, sehingga timbul
pus. Beberapa keadaan yang mengakibatkan
masuknya bakteri dalam rongga labirin adalah
erosi dari tulang labirin, tulang temporal yang
patah, dan labirin fistula. Kerusakan labirin
dapat mengakibatkan terjadinya vertigo dan
penurunan pendengaran. Pada fase
peradangan, vertigo merupakan hasil dari
perangsangan organ vestibular, sedangkan jika
telah berlangsung lama, vertigo merupakan
hasil dari kerusakan organ vestibular yang
permanen. Sedangkan gangguan pendengaran
yang biasanya bersifat permanen. Hal ini
disebabkan karena adanya kerusakan organ
korti.
Serous labirintitis lebih sering terjadi
karena proses peradangan dari labirin tanpa
12

disertai dengan pembentukan pus, peradangan
merupakan respon terhadap racun bakteri
ataupun sel-sel mediator peradangan. Reaksi
peradangan juga menghasilkan gejala
timbulnya vertigo dan gangguan pendengaran.
Daerah yang paling sering sebagai pintu
masuk reaksi tersebut adalah foramen
rotundum maupun foramen ovale. 7,9,18
Pemeriksaan dapat kita lakukan dengan
melakukan tes fistel.
Diagnosis
Diagnosis pasti dari kedua hal ini sulit
dibedakan, hal ini disebabkan munculnya
gejala yang hampir sama, tidak ada satu tes
pun yang dapat membedakan kedua kelainan
tersebut. Diagnosis serous labirintitis dapat
dibuat retrospektif, yang ditandai dengan
adanya pemulihan gejala vertigo dan gangguan
pendengaran. Sedangkan jika terkena supuratif
labirintitis biasanya kedua gejala tersebut akan
menetap walaupun telah diambil tindakan
operasi.6-9,13
Penatalaksanaan
Penanganan dari labirintitis yang
diakibatkan oleh OMK adalah dengan
tindakan kultur dan dilakukan tindakan
drainase. Pada infeksi akut cukup kita lakukan
tindakan miringotomi dan pemakaian
timpanostomi tube, disamping pemberian
antibiotika. Sedangkan pada kasus yang
kronis, diperlukan tindakan masteidektomi.
Beberapa ahli merekomendasikan untuk
dilakukan tindakan ini pada masa akut untuk
menghindari terjadinya komplikasi yang lebih
luas. Pasien sebaiknya bedrest total ditempat
tidur dengan pergerakan kepala yang
seminimal mungkin. Pemberian antibiotika
selama masih dalam perawatan di RS
dilakukan intravena.6-9,13 Tindakan operasi
labirintektomi dilakukann jika terdapat
gangguan total dari fungsi labirin tersebut atau
meningitis setelah pasien mendapatkan terapi
yang adekuat dengan antibiotik. Jika
ditemukan proses ossifikasi pada labirin
sebaiknya dilakukan tindakan pemasangan
kokhlear implant.6-9,13
13
Sensorineural Hearing Loss
Sebenarnya hubungan antara OMK dengan
SNHL masih kontroversial, walaupun secara
klinis terlihat seperti berhubungan. Beberapa
faktor yang diduga turut berperan adalah
endotoksin, patogenesis bakteri, factor
sirkulasi dan faktor mekanik. Teori lain
mengatakan bahwa seringkali terjadinya
gangguan pada aliran darah foramen ovale dan
diikuti dengan berkurangnya pasokan oksigen
ke telinga bagian dalam, sehingga akan
menyebabkan kerusakan pada telinga bagian
dalam.6-9,13
Paparella menunjukkan bahwa otitis media
kronik dapat menyebabkan permanen SNHL
karena pasase substansi toksik melalui
membran round window.
SNHL yang terjadi merupakan pengaruh
sekunder dari kelainan primernya, diantaranya
serous dan supuratif labirintitis, fistula
labirintitis, dan kolesteatom yang telah masuk
ke labirin.6-9,13
Untuk mengetahui derajat penurunanya
dapat dilakukan dengan pemeriksaan serial
audiometri.
Petrositis
Patofisiologi
Merupakan proses peradangan bagian
petrosus dari tulang temporal yang ditandai
dengan timbulnya sindrom Gradenigo.6-9,13
Apex petrosus terdapat pada bagian medial –
anterior dari tulang temporal, dengan posisi
tepatnya adalah di depan otic capsule. Pada
daerah ini terdapat penonjolan yang dibentuk
dari a. karotis interna. Tulang temporal
mempunyai sel-sel udara sampai daerah apex
petrosus sekitar 30% dari tulang temporal,
timbulnya pneumatisasi ini setelah anak
berusia lebih dari 3 tahun. Dimana sel-sel ini
akan berhubungan dengan telinga tengah
maupun rongga mastoid melalui jalur sempit
yang letaknya bersebelahan dengan otic
capsule. Sehingga infeksi daerah telinga
tengah maupun mastoid dapat mempengaruhi
se-sel udara yang terdapat pada apex petrosus
melalui daerah celah sempit tersebut.
Jadi karakteristik di daerah tulang petrosus
ini :
13
 14

 Drainase lebih terbatas

 Proksimal dari apical air cels sampai
diploic spaces merupakan predisposisi
terjadinya osteomyelitis
 Proksimal dari struktur intrakranial dan
drainase yang kurang memperedisposisi
terjadinya ekstensi ke intrakranial
Kelainan petrositis timbul jika sistim
drainase dari mastoid daerah apex petrosus
terganggu sehingga akan terjadi peradangan
pada daerah tersebut dan selanjutnya akan
menyebar ke daerah sekitarnya. Apex petrosus
ini posisinya berdekatan dengan fossa kranial
medial dan posterior, sehingga jika sampai
infeksi tersebut menyebabkan terjadinya
petrositis dapat menyebabkan timbulnya
infeksi ke daerah intrakranial.

Diagnosa
Petrositis sendiri berhubungan dengan
timbulnya Sindrom Gradenigo, yang terdiri
dari trias klasik:6,7,13
1) Nyeri di belakang mata atau telinga yang
hebat
2) Keluarnya cairan dari telinga
3) Kelumpuhan dari saraf kranialis ke-6 (N.
Abducens) yang terletak pada Dorello’s
canal, pada sisi ipsilateral sehingga timbul
keluhan diplopia.
Di samping timbulnya sindrom gradenigo
tersebut, ada beberapa hal yang patut untuk
diperhatikan berkaitan dengan timbulnya
petrositis ini yaitu nanah yang keluar terus
menerus dan rasa nyeri yang menetap
pascamastoidektomi.
Diagnosis dari penyakit ini dapat dilihat
dari adanya gejala yang penting, berupa nyeri
yang hebat sepanjang perjalanan saraf
trigeminus pada saat OMK terjadi.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
adalah dengan pemeriksaan CT Scan setinggi
tulang temporal, didaerah apex petrosus akan
ditemukan tulang yang mengalami destruksi
dan jika dicurigai adanya kemungkinan
penyebaran kedaerah intrakranial, dapat
dilakukan pemeriksaan lumbal pungsi ataupun
MRI otak.6-9,13
CT scan pada Kasus Petrositis16
Penatalaksanaan
Penanganan kasus petrositis yang akut
adalah dengan menggunakan intravena
antibiotika yang tepat dan tindakan
masteidektomi. Pada pasien petrositis yang
disebabkan oleh OMK seringkali diikuti
dengan adanya osteomielitis pada tulang
petrosus yang menjadi resisten terhadap
tindakan terapi konservatif antibiotika.
Sehingga diperlukan tindakan eksplorasi dari
tulang apex petrosus disamping tindakan
masteidektomi.6-9,13
Paralisis Fasialis
Posisi kanalis fasialis yang cukup panjang
sepanjang tulang temporal, menyebabkan saraf
fasialis ini mudah mengalami infeksi atau
gangguan lainya jika terdapat penyakit yang
mengenai tulang temporal. Pada OMK,
terjadinya infeksi dan peradangan dapat
mengenai saraf fasialis setelah terlebih dahulu
mengerosi tulang yang membentuk kanalis
fasialis, sehingga dapat mengakibatkan
terjadinya paresis dan paralysis. Pada dewasa,
komplikasi ini dapat terjadi pada OMK sendiri

14

ataupun OMK dengan disertai kolesteatom
(80%) dan jaringan granulasi. Jika murni
OMK, maka kelainan ini pada kanalis fasialis
ditandai dengan osteitis pada tulang temporal
yang melindungi kanalis fasialis tersebut.
Sedangkan jika disertai dengan kolesteatom
ditandai dengan adanya erosi pada tulang
temporal. Karena hal tersebut dapat
mengakibatkan terjadi udema dan kompresi
pada saraf fasialis sehingga dapat
menimbulkan terjadinya paresis yang diikuti
dengan paralisis saraf fasialis.6-9,13
Pada anak, paralisis fasialis yang terjadi
sering merupakan akibat dari otitits media akut
dan mastoiditis dengan efusi supuratif.
Asumsi bahwa paralisis fasialis in timbul
sekunder karena proses inflamasi , harus
memenuhi kriteria diagnostik:
- Proses inflamasi harus berada pada sisi
yang sama dengan paralisis fasialis yang
terjadi
- Onset dari infeksi akut atau eksaserbasi
dari infeksi kronikharus berhubungan
dengan onset paralisis
Karena sangat sedikit spesimen untuk
studi histologi, patogenesis terjadinya paralisis
fasialis berdasarkan asumsi. Infeksi bisa
terjadi di berbagai titik saraf fasialis. Yang
paling sering terkena adalah segmen tympani
dari canal fallopian, proksimal dari piramidal
genu, karena segman ini sering tererosi oleh
kolestetatom dan penutupan inkomplit pada
kanal ini ditemukan pada 57 % tulang
temporal.
Telah diketahui pula bahwa kongesti
vena, edema jaringan, direct neural toxicity
adalah faktor utama yang berhubungan dengan
paralisis, keadaan subakut dan kronik lebih
kepada erosi tulanag dan menyebabkan
kerusakan saraf
Pada pemeriksaan fisik, kita dapat
melakukan tes topografi untuk mengetahui
posisi dari kerusakan saraf fasialis tersebut.
Apakah terdapat kelainan dari segmen
intratemporal ataukah segmen mastoid.
Tes topografi dapat terlihat pada skema di
halaman berikut .
15
Tes Topografi Nervus Fasialis7
Penanganan yang perlu dilakukan jika kita
mendapatkan adanya paralisis saraf fasialis
yang diakibatkan oleh adanya OMK adalah
dengan melakukan eksplorasi segera daerah
telinga tengah dengan melakukan tindakan
masteidektomi untuk menghilangkan semua
jaringan patologik, baik tulang yang terinfeksi
maupun kolesteatom, jika saraf fasialis telah
terkena, maka sebaiknya kita bersihkan
semaksimal mungkin jaringan patologiknya
dengan tetap meninggalkan jaringan granulasi
yang telah menempel pada saraf fasialis
seminimal mungkin, hal ini kita lakukan untuk
menghindari terjadinya trauma pada saraf
tersebut yang akhirnya berakibat lebih parah.
Beberapa penulis, mengemukakan bahwa
sebaiknya dilakukan tindakan eksplorasi
kanalis fasialis dari ganglion genikulatum
sampai foramen stilomastoideum, jika ada
daerah sepanjang epineurium saraf fasialis
yang telah terkena, maka sebaiknya dilakukan
tindakan pembukaan dari selubung sarafnya
kemudian dibersihkan dan selanjutnya
dilakukan tindakan pencangkokan terhadap
daerah yang terkena. Selama proses operasi
sebaiknya dilakukan juga tindakan
pengambilan contoh jaringan untuk dilakukan
tes kultur dan setelah operasi diberikan
antibiotik yang adekuat.6-9,13
15
 16

Kolesteatoma
Kolesteatoma menyerupai kista, Ada 4 teori dasar mengenai
merupakan lesi yang berkembang didaerah patogenesis terjadinya acquired kolesteatom : 7
tulang temporal, dibatasi oleh epitel stratified 1. Invaginasi membran timpani
skuamosa dan berisi keratin yang (Witmaack,1933)
terdeskuamasi dan purulen. Kolesteatom Merupakan proses primer tejadinya
mempengaruhi telinga tengah dan mastoid, kolesteatom di atik. Retraksi pocket di pars
tetapi pada prinsipnya kolesteatom dapat flaccida semakin dalam karena tekanan
timbul dimanapun daerah tulang temporal negatif telinga tengah dan inflamasi yang
yang mengalami pneumatisasi atau yang berisi berulang. Hal ini menyebabkan keratin
sel-sel udara. Kolesteatom dapat berasal dari yang berdeskuamasi tidak dapat
kongenital ataupun didapat. dibersihkan dari kantung tersebut,
Pada kolesteatom yang didapat, teori berakumulasi dan membentuk kolesteatom.
terbentuknya masih merupakan hal yang Kolesteatom di retraction pocket ini terjadi
kontraversial. diduga kolesteatom merupakan karena disfungsi tuba eustachius dengan
hasil dari komplikasi OMK, dimana OMK resultan tekanan negatif telinga tengah
dapat mengakibatkan terjadinya transformasi (teori ”ex vacuo”)
mukosa dan epitel. Proses yang terjadi adalah 2. Hiperplasia sel basal (Lange, 1925)
metaplasia dari epitel kolumnar Sel epitel (prickle cells) pada pars flaccida
pseudostratified bersilia menjadi epitel dapat menginvasi jaringan subepitel
skuamosa berlapis, yang memegang peranan dengan cara berproliferasinya lapisan pada
penting untuk terbentuknya kolesteatom. Para sel epitel. Jadi lamina basalis bisa ditembus
ahli masih belum sependapat sama seluruhnya oleh lapisan epitel ini sehingga terbentuk
tentang teori terjadinya proses resopsi dari mikrokolestetatom. Hal ini menjelaskan
tulang oleh kolesteatom. Dikatakan bahwa mengapa dapt terjadi kolestetatom pada
resopsi dari tulang merupakan hasil proses membran timpani yang intak. Menurut
sekunder dari reaksi ensimatik dan reaksi yang teori ini mikrokolesteatom dapat membesar
diperantai sel. Supreinfeksi dan peningkatan dan menyebabkan perforasi sekunder pada
tekanan dari kolesteatom disebabkan oleh membran timpani
terperangkapnya kolesteatom dalam ruangan 3. Epithelial ingrowth melalui perforasi
sempit sehingga akan mempercepat proses (Habermann, 1889)
osteolitik dari tulang. Reaksi enzimatik Epitel skuamosa yang berkeratinisasi dari
memegang peranan yang sangat penting untuk membran timpani bermigrasi ke telinga
terjadinya proses osteolitik tersebut.6-9,13 tengah melalui perforasi (contact guidance)
dan bila menemukan permukaan epitel lain
akan berhenti bermigrasi (contact
inhibition). Jadi pada perforasi membran
timpani, proses inflamasi akan
menghancurkan inner mucosal lining dari
membran timpani, akan memudahkan
epitel berkeratinisasi dari luar untuk
bermigrasi ke dalam dan membentuk
kolesteatom.
4. Metaplasia epitel telinga tengah (Wendt,
1873)
Simple squamous atau cuboidal epithelium
dari celah di telinga tengah akan
mengalami transpormasi metaplatik
Skema Kolesteatom di Telinga Tengah20 menjadi epitel yang berkeratinisasi.

16

Didukung oleh Sade (1971) bahwa sel
epitel sangat pluripoten dan dapat
distimulasi proses inflamasi untuk
berkeratinisasi. Sehingga daerah epitel
yang berkeratinisasi di telinga tengah dapat
membesar karena akumulasi debris dan
kontak dengan membran timpani. Dengan
adanya infeksi dan inflamasi maka
kolestetaom akan menyebakan lisis dari
memberan timpani dan perforasi
(kolesteatom atik)
Teori Terjadinya Kolesteatom7
Kolesteatom yang mengadung debris keratin
yang terperangkap di ruang antar jaringan,
merupakan subyek untuk terjadinya infeksi
rekuren. Bakteri yang terdapat pada
kolesteatom adalah :
Bakteri pada Kolesteatom7
17
Kerusakan tulang temporal pada kasus
OMSK dapat atau tanpa disertai dengan
kolesteatom. Ada 3 hal yang
mempengaruhinya :
1. Mekanik, berhubungan dengan tekanan
yang diakibatkan oleh ekspansi dari
kolesteatom sebagai akumulasi dari
sejumlah keratin dan debris purulen.
2. Biokemikal, disebabkan oleh bakteri
(endotoksin), produk dari jaringan
granulasi (kolagen, asam hidrolase), dan
subtansi yang berhubungan dengan
kolesteatom itu sendiri (faktor
pertumbuhan dan sitokin).
3. Sellular, oleh karena aktivitas osteoklas.
Kolesteatom biasanya tumbuh pertama kali
pada baberapa bagian telinga tengah tertentu
yang kemudian menyebar ke ruangan lain dari
telinga tengah. Bagian-bagian tersebut adalah
daerah sekitar atik, pars flaksida, dan posterior
dari mesotimpanum. Daerah epitimpanum
yang paling sering untuk timbulnya
kolesteatom adalah Prussak’s space (paling
sering) atau resessus epitimpani anterior.
Prussak’s space merupakan daerah berupa
kantong yang dangkal yang berada dibagian
posterior dari pars flaksida. Kolesteatom yang
tumbuh dalam Prussak’s space akan menyebar
ke daerah posterior sepanjang sisi dari badan
inkus, yang kemudian masuk ke daerah antrum
dan rongga mastoid.6-9,13
Sedangkan kolesteatom yang berasal dari
daerah epitimpani anterior akan tumbuh ke
daerah anterior sepanjang prosessus
kokhleoformis dan kemudian masuk ke
resessus supratubal, yang kemudian akan
masuk ke daerah mesotimpanum melalui
kantong anterior dari Von Troltsch.
Skema Terbentuknya Kolesteatom pada
Pars Flaccida20
17

Pasien OMK dengan kolesteatom akan
mengeluhkan seringkali terjadi pengeluaran
cairan dari telinga yang sangat berbau dan
adanya penurunan pendengaran yang
progresif. Kolesteatom dapat mengakibatkan
terjadinya erosi pada tulang pendengaran
daerah kanalis akustikus eksternus.
Kolesteatom pada anak mempunyai gejala
klinis yang sama dengan dewasa, usia paling
sering terjadinya adalah pada usia 10 tahun,
lebih sering terjadi pada anak laki-laki.
Sebagian besar kolesteatom terjadi pada
daerah epitimpanum (70%-80%) dan gejala
yang muncul adalah pengeluaran cairan dari
telinga yang sangat berbau dan adanya
penurunan pendengaran yang progresif. Dan
didapatkan kantong retraksi didaerah
posterosuperior membran timpani.
Penanganannya seringkali mengalami
kesulitan dikarenakan pasien yang kurang
koperatif.
Kolesteatom pada Telinga Tengah16
Dari pemeriksaan fisik didapatkan bahwa
pada keadaan membran timpani yang utuh,
didapatkan gambaran massa putih dibelakang
membran timpani yang sulit dibedakan dari
plak karena timpanosklerotik. Yang mana hal
ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan
pneumatoskopi. Dari pemeriksaan garputala
didapatkan kesan adanya gangguan tuli
konduktif pada sebagian besar pasien. Pada tes
Weber lateralisasi pada telinga yang
18
mengalami kelainan, sedangkan dari tes Rinne
fungsi dari hantaran tulang lebih baik dari
pada hantaran udara. Pemeriksaan
timpanometri tidak memberikan informasi
yang signifikan terhadap evaluasi dari
kolesteatom.
Dari pemeriksaan radiologis didapatkan
adanya gambaran erosi pada tulang dan daerah
radiolusen yang menyerupai perluasan antrum,
dimana sel-sel udara antrum dan mastoid telah
mengalami destruksi. CT scan diperlukan
untuk mengetahui sejauh mana lokasi dan
perluasan dari kolesteatom tersebut.6-9,13
Fistula labirin
Fistula labirin merupakan suatu keadaan
dari erosi tulang dan tereksposnya membran
endosteal dari telinga bagian dalam, seperti
halnya terjadi fistula kedalam ruangan yang
berisi cairan perilimph di telinga bagian
dalam. Ada 2 teori terjadinya erosi pada tulang
telinga bagian dalam:
1) Osteolysis, dimana tulang akan diresopsi
yang ditandai dengan adanya peningkatan
tekanan dari kolesteatom atau aktivasi dari
mediator matriks kolesteatom.
2) Osteitis, terjadi pada penghubung antara
jaringan granulasi yang timbul dengan
lapisan tulang.
Salah satu komplikasi intratemporal yang
sering dari OMK dan kolesteatom adalah
fistula labirin. Prevalensi terjadinya fistula
labirin pada pasien OMK dengan kolesteatom
adalah 5% - 10%, dengan lokasi yang paling
sering adalah kanalis semesirkularis lateralis
(90%) dan kokhlea pun dapat terkena melalui
foramen ovale atau promontorium (16%-
20%).6-9,13
Gejala yang muncul tergantung kepada
berat-ringannya fistula yang terjadi. Apabila
hanya terjadi erosi tulang kanalis
semisirkularis “blue-line” , maka masih belum
ada gejala signifikan yang muncul
(asimtomatik), yang paling mungkin hanya
gejala vertigo yang disebabkan oleh perubahan
tekanan dan suhu. Sedangkan jika terjadi
ekspos dari lapisan membranaseus maka gejala
yang muncul adalah vertigo dan gangguan
pendengaran, jika sampai terjadi gangguan
18

pada cairan perilimph, maka dapat terjadi
gangguan sensorineural dan vertigo yang
sangat berat. Gangguan pendengaran bersifat
menetap.
Pemeriksaan dapat kita lakukan dengan
melakukan tes fistel, yaitu dengan
memberikan tekanan udara yang positif
maupun negatif keliang telinga, bisa dengan
menggunakan otoskop Siegel, bila fistel
tersebut masih dalam keadaan paten, maka
akan terjadi ekspansi dan kompresi membran
labirin. Bila terdapat fistula (positif) maka
akan terjadi nistagmus atau vertigo. Tes fistula
bisa bernilai negatif apabila fistulanya tertutup
oleh jaringan granulasi, oleh sebab lain atau
labirin tersebut sudah mati.
Pemeriksaan CT Scan yang beresolusi
tinggi, potongan 1 mm, akan memberikan
informasi mengenai adanya fistel labirin
tersebut, yang biasanya terdapat pada daerah
kanalis semisirkularis horisontalis.6-9,13
Komplikasi Intrakranial 6-9,13
Pada masa sekarang ini, insidensi
terjadinya komplikasi intrakranial dari OMSK
sudah jauh berkurang, seiring dengan
membaiknya kesadaran masyarakan akan
kesehatan, pelayanan kesehatan, dan
pengobatan yang tepat. Pemakaian antibiotik
yang tepat dan cepat, juga mempengaruhi
OMK sehingga dapat mempengaruhi insidensi
komplikasi intrakranial. Dalam masa
preantibiotik disebutkan bahwa, tingkat
insidensi terjadinya metastase intrakranial
pada pasien OMK adalah 2%-6%, yang
kemudian berdasarkan penelitian tahun 1962,
insidensi tersebut menjadi jauh berkurang
menjadi sekitar 0,15%. 7,9 Berdasarkan hasil
penelitian yang dikemukakan oleh McGuirt,
1983, bahwa komplikasi intrakranial yang
diakibatkan ole OMSK mencapai 0,5%, dan
angka kematian yang terjadi sekitar 10%.
Sedangkan berdasarkan hasil penelitian oleh
Prellner dan Rydell, tingkat terjadinya
insidensi komplikasi intrakranial berkurang
setelah pemakaian antibiotik yang tepat, dari
2% menjadi 0,02%. 6-9,13
Proses patofisiologi terjadinya komplikasi
intrakranial dari OMSK merupakan hal yang
19
kompleks antara faktor mikrobiologi dengan
tubuh manusia. Pada saat terjadi OMSK,
pertahanan tubuh manusia secara anatomi
maupun immunologi akan mengalami
gangguan bahkan jika infeksinya berlangsung
hebat sampai dapat merusak sistim pertahanan
tubuh kita baik yang lokal maupun yang
sistemik.
Terjadinya proses penyebaran penyakit ke
intrakranial melalui 3 tahapan :
1. Dari telinga tengah ke lapisan meningen
2. Melintasi meningen
3. Masuk kedalam lapisan otak.
Penyebaran komplikasi terjadi melalui
proses hematogenous juga dapat terjadi,
walaupun jarang. Sebagian besar proses
komplikasi intrakranial terjadi melalui infeksi
langsung dari telinga tengah ataupun mastoid.
Karena perluasan infeksi langsung dari ke
struktur intrakranial oleh bakteri, maka fase
bakteriemia mungkin saja tidak terjadi.
Sehingga salah satu pertahanan tubuh, berupa
sirkulasi, menjadi tidak teraktivasi untuk
membentuk pertahanan humoral tubuh
terhadap invasi bakteri tersebut. Sekalinya
bakteri masuk kedalam struktur intrakranial,
maka bakteri tersebut akan mengalami proses
replikasi yang tidak dapat dihalangi oleh
sampai terbentuknya reaksi immunologi yang
diperantarai oleh sel. Sitokin Eksogenus
seperti interleukin 1β, interleukin 6, dan tumor
nekrosis faktor (TNFα) akan menyebabkan
terjadinya reaksi peradangan yang kompleks.
Proses penyakit yang luas akan sangat
dipengaruhi oleh virulensi bakteri, respon
peradangan dari tubuh, pertahanan anatomi,
dan pengobatan dari tubuh.6-9,13
Dalam penanganan OMSK, kemungkinan
untuk terjadinya proses komplikasi
intrakranial harus selalu dipikirkan. Adanya
otalgia otorrhea yang berbau busuk, demam
yang tinggi, dan nyeri kepala, merupakan
gejala awal dari timbulnya komplikasi
intrakranial. Perubahan keadaan status mental,
lemah anggota badan, aphasia, kekakuan
daerah leher, dan sampai koma, merupakan
gejala yang timbul lambat, sesudah proses
komplikasi berlangsung cukup lama dan
meluas.5,7
19
 20

Secara umum CT Scan dan MRI

merupakan pemeriksaan penunjang yang
penting untuk mengetahui terjadinya proses
komplikasi tersebut. CT Scan akan
memberikan gambaran yang jelas tentang
terjadinya proses kerusakan dari struktur
tulang, dan dengan menggunakan kontras, CT
Scan dapat memberikan gambaran terjadinya
abses, perangsangan daerah selaput otak, dan
pengumpulan cairan. MRI digunakan lebih
sensitif untuk mengetahui adanya cairan intra
dan ekstrakranial. Sensitif untuk membedakan Abses Epidural 13
kelainan didaerah ekstradura dan subdura dan
secara sensitif mengetahui kelainan daerah
parenkim. Terkadang pada proses tersebut disertai
Pemeriksaan dengan menggunakan MR pembentukan jaringan granulasi disamping
angiografi akan memberikan evaluasi pembentukan pus. Jika selama proses infeksi
tambahan terhadap aliran darah di daerah sinus disertai dengan pemberian terapi antibiotika
duramater, bulbus jugularis, vena didaerah yang tepat, maka akan terbentuk abses yang
korteks dan vene-vena kecil lainya.7 purulen. Terkadang bersamaan dengan
terjadinya penyebaran ini juga disertai dengan
Abses Epidural penyebaran kedaerah intrakranial lainya. 9
Abses ini terjadi dekat dengan daerah
tulang temporal. Proses peradangan yang
berlangsung kronis pada daerah telinga tengah
dan tulang temporal akan menyebabkan
penyebaran kedarah epidural melalui vena
yang berada dalam tulang tersebut ataupun
melalui erosi tulang . Timbulnya osteitis yang
dihasilkan dari erosi tulang, biasanya hal ini
tidak dijumpai jika tidak disertai dengan
adanya kolesteatom. Tempat yang paling
sering dari terjadinya erosi tulang tersabut
adalah melalui daerah tulang yang tipis yang
berada di fossa kranial media atau melalui
tulang di dekatnya melalui fossa cranial
posterior atau sinus sigmoid. Daerah rongga
epidural merupakan daerah yang potensial, Abses Epidural dan Abses Subperiosteal 13
terjadi ketika lapisan periosteum atau lapisan
duramater terluar terpisahkan dari lapisan Abses epidural ini dapat meningkatkan
dalam yang melapisi tulang kranial. Duramater tekanan intrakranial sehingga kita dapat
sendiri resistensi yang cukup tinggi untuk menemukan adanya defisit neurologis dan
menahan perluasan penyakit.6-9,13 papil edema. Erosi dari kranium ke luar
sehingga membentuk abses subperiosteal,
misalnya pada tumor Potts puffy.6-9,13
Abses epidural dapat pula berkembang ke
arah medial, di atas apeks petrosus, sehingga
dapat mengiritasi Gasserian ganglion dari
nervus trigeminal, dan nervus abducens,

20

sehingga timbul Gradenigo’s syndrome (nyeri
daerah wajah, diplopia, dan ottorrhea).
Abses Epidural yang Meluas ke Apeks
Petrosus 13
Ekstensi ke posterior sekitar sinus sigmoid
akan menyebabkan sigmoid sinus-perisinus
abses. Hal ini berhubungan thromboflebitis
yang terjadi pada sinus sigmoid san sinus
tranversus. Meskipun jarang terjadi abses
perisinus dapat berekstensi melalui foramen
jugular ke leher.6-9,13
Diagnosis
Adanya nyeri lokal yang dalam atau
nyeri kepala dengan demam low-grade dapat
disebabkan karena infeksi epidural ini. Tetapi
dapat pula asimptomatik.
Penggunaan kontras pada pemeriksaan CT
Scan ataupun MRI akan membantu sekali
untuk menegakan diagnosis abses epidural ini.
Dikatakan bahwa pemeriksaan dengan MRI
mempunyai nilai sensitifitas yang lebih baik
daripada CT Scan, hal ini dikarenakan abses
tersebut mengenai jaringan lunak. MRI dengan
kontras gadolinium dapat mendeteksi adanya
penebalan lapisan duramater dan peradangan.
Bukti bahwa terdapatnya proses erosi pada
daerah tulang dapat dilihat dengan
menggunakan CT Scan, dengan menggunakan
potongan axial maupun koronal. Daerah
tegmen timpani paling baik dievaluasi dengan
21
menggunakan potongan koronal dan daerah
fossa kranialis posterior paling baik dengan
menggunakan potongan aksial.7,8
MRI pada Kasus Abses Epidural 7
Penatalaksanaan
Bila ditemukan jaringan granulasi epidural,
tulang dan sekitarnya diangkat, jaringan
granulasi dilepaskan dengan diseksi tumpul
dari duramater. Mungkin saja terjadi perforasi
pada dura, dan dapat menyebabkan meningitis.
Pada kasus tertentu bisa dilakukan
pengangkatan dari plate fossa posterior. 6-9,13
Trombosis sinus lateralis 6-9,13
Patofisiologi
Menduduki peringkat kedua dalam hal
komplikasi intrakranial OMK yang dapat
menyebabkan kematian.
Terdapat 3 sinus dura yang berhubungan
sangat dekat dengan tulang temporal yaitu
sinus sigmoid, sinus petrosal superior, dan
sinus petrosal inferior. Ketiga sinus ini adalah
struktur intradural dengan satu bagiannya
melekan ke lapisan archnoid dan bagian lain
melekat pada sulkus di tulang temporal.
Daerah lateral dan sinus sigmoid
merupakan daerah yang relatif tidak
terlindungi terhadap proses peradangan
21

didaerah dekatnya sebagai akibat dari OMK.
Penyebaran secara langsung terjadi melalui
mastoid karena erosi dari tulang temporal yang
diakibatkan oleh osteitis ataupun nekrosis.
Sedangkan penyebaran secara tidak langsung
terjadi melalui thromboflebitis yang retrograde
yang melibatkan vena-vana kecil daerah
mastoid. Infeksi daerah perisinus akan
menyebabkan terbentuknya thrombus mural
dalam lumen sinus. Thrombus mural dapat
membesar intralumen dan dapat menyumbat
lumen kemudian terinfeksi atau mengalami
proses inflamasi. Bila tidak mengalami infeksi,
trhombus akan bertumpuk. Bila mengalami
infeksi, thrombus akan menjadi nekrotik dan
melepaskan septic emboli, menyebabkan
septikemia dan high spiking fevers satu atau
dua kali sehari. Obstruksi dari sistim drainase
sinus dapat mengakibatkan terjadinya
peningkatan tekanan intrakranial dan sakit
kepala yang tidak jelas penyebabnya.
Hidrocephalus otitis merupakan komplikasi
yang serius dari trombosis sinus lateralis, yang
dapat menyebabkan terjadinya proses
perubahan pandangan dan kelemahan saraf
abducens.
Perkembangan Venous Sinus
Thrombophlebitis14
Diagnosa
Tanda dan gejala yang timbul berhubungan
dengan thrombophlebits sinus sigmoid sebagai
akibat inflamasi dan hidrodinamik intrkranial
yang terganggu.
Gejala klinis klasik yang terjadi adalah :
nyeri kepala, malaise, spiking fever, mengigil,
peningkatan tekanan intrakranial, dan
Griesinger’s sign. Griesinger’s sign adalah
adanya edema postauriculer sekunder karena
trombosis pada vena emissary mastoid.
Griesinger’s sign digambarkan sebagai edema
diatas processus mastoideus, tapi harus
22
dibedakan dengan subperiosteal edema atau
abses pada akut koalesen mastoiditis.11.
Nyeri kepala, iritabilitas, letargi, dan papil
edema dapat terlihat sebagai akibat dari
peninggian tekanan intrakranial. Pada kasus
sinus sigmoid thromboflebitis, dapat terbentuk
abses ekstradural, otitic hydrocephalus dan
abses otak.6-9,13
Queckenstedt-Stookey dan Tobey-Ayer
test dengan cara pungsi lumbal adalah cara
untuk mengetahui trombosis sinus lateralis,
tapi test ini berbahaya dan tidak bisa
diandalkan. Tes ini mengukur tekanan CSF
dan melihat perubahannya pada penekanan
satu atau kedua vena jugularis interna,
penekanan dilakukan dengan jari. Pada orang
normal, penekanan pada masing-masing vena
jugularis interna akan menyebabkan
peningkatan tekanan secara cepat pada tekanan
CSF 50-100 mmhg di atas level normal. Dan
pada saat jari dilepaskan akan terjadi
penurunan yang cepat pula.
Pada kasus sinus lateralis trombosis ,
penekanan vena tidak akan menyebabkan
peningkatan tekanan CSF atau peningkatan
secara perlahan 10-20 mmhg saja. 13
Skema Tobey-Ayer Test13
Pemeriksaan penunjang dengan
menggunakan CT Scan dan MRI akan
didapatkan gambaran trombosis sinus
duramater. Dengan menggunakan kontras pada
pemeriksaan CT Scan, maka dapat dilihat
daerah trombosis sinus duramater yang
22

mengalami kelainan. Potongan aksial
memperlihatkan adanya “delta sign”.13
Sedangkan dengan pemeriksaan MRI kita
akan menjumpai adanya peningkatan sinyal
intraluminal dalam sinus yang terlibat.13
Pemeriksaan gold standarnya adalah
dengan menggunakan angiografi serebral,
dimana kita akan mendapatkan gambaran
anatomi dari sisitim vena serebral, sehingga
kita akan mendapatkan gambaran oklusi dari
sistim vena tersebut.7,13
Angiografi pada Kasus Obstruksi Sinus
Tranversus Dekstra7
Penatalaksanaan
Penanganan modern dari trombosis sinus
lateralis adalah dengan berdasarkan atas
kontrol terhadap infeksi dengan tehnik bedah
yang seminimal mungkin dan antibiotika yang
seefektif mungkin. Ketika diduga terdapat
trombosis daerah sinus sigmoid, maka
penggunaan antibiotika yang efektif dapat
dilakukan untuk mencegah terjadinya
penyebaran secara hematogen. Antibiotik
spektrum luas digunakan sampai kita
mendapatkan kuman yang spesifik dari hasil
kultur. Kuman yang biasanya menyerang
23
adalah dari golongan aerob-anaerob saluran
nafas atas (staphylococcus dan streptococcus).
Pada umumnya digunakan kombinasi obat
yang mempunyai penetrasi yang baik terhadap
sawar darah otak, yaitu dari golongan
penicillin dan kloramphenikol. Yang
kemudian dikombinasikan dengan obat
intravena dari penicillin, nafcillin, ceftriakson,
atau metronidazole.6-9,13
Tindakan masteidektomi ditujukan untuk
menampilkan ekspos yang luas dari sinus
sigmoid. Tulang dibuang sampai terekspos
duramater, semua jaringan granulasi dibuang
dan dinding dari sinus diperiksa. Daerah
dinding sinus jika tampak normal, maka tidak
memerlukan tindakan lanjutan, tetapi jika
dinding sinus tampak merah, saat palpasi
tampak tidak bergerak, maka sebaiknya kita
lakukan tindakan aspirasi dari sinus tersebut
dengan menggunakan jarum yang ukurannya
kecil. Jika hasil aspirasi tersebut adalah darah,
maka kita tidak perlu untuk intervensi lagi,
tetapi jika jasil aspirasinya tidak didapatkan
darah, maka dapat diduga adanya trombosis
atau jika kita dapatkan adanya pus, maka hal
ini menandakan adanya thrombus yang
terinfeksi. Yang selanjutnya dilakukan
tindakan aspirasi lanjutan dan drainase dari
pus dan jaringan trombosis tersebut.6-9,13
MRV pada Kasus Lateral Sinus
Thrombosis 7
23

Hidrocephalus otitis
Patofisiologi
Dikenal juga sebagai serebri pseudotumor
(Symonds, 1931) dan dihasilkan dari proses
otitis media. (Quincke, 1893). Merupakan
suatu syndrome dengan keadaan peningkatan
tekanan intrakranial dengan keadaan CSF yang
normal dan tanpa adanya abses otak berkaitan
dan berhubungan dengan kelainan penyakit
telinga yang supuratif .Timbulnya kelainan ini
setelah beberapa minggu terjadinya proses
OMA. OMK merupakan suatu keadaan yang
potensial untuk terjadinya hal ini. Trombosis
sinus lateralis nonseptik berhubungan dengan
adanya kelainan ini. Paling sering timbul pada
anak-anak atau dewasa muda.6-9,13
Patofisiologi terjadinya kelainan ini masih
belum diketahui secara jelas. Kelainan ini
bukan merupakan hidrocephalus yang
sebenarnya, karena keadaan ventrikel otak
yang tidak mengalami pembesaran, tetapi
tekanan CSF mengalami peningkatan tekanan.
Secara teoritis, terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial ini disebabkan oleh adanya
produksi CSF yang berlebihan disertai dengan
pengurangan resopsi dari CSF tersebut, hal ini
diduga disebabkan oleh adanya obstruksi
aliran vena daerah duramater karena produksi
thrombus atau adanya proses meningitis
sehingga mengakibatkan obstruksi. Dari
penelitian Lenz dan McDonald didapatkan
kesimpulan bahwa sekitar 78% dari 54 pasien
dengan otitis hidrocephalus mempunyai
kelainan trombosis sinus lateralis, trombosis
sinus sigmoid, abses epidural, atau jaringan
granulasi perisinus.
Diagnosis
Gejala yang timbul pada kelainan ini
berkaitan dengan adanya peningkatan tekanan
CSF. Sakit kepala merupakan gejala yang
paling sering, dan penurunan kesadaran
(letargi) dapat disertai pula dengan paralysis
saraf abdusen ipsilateral, adanya papiledema
bilateral, diplopia, dan muntah. Dengan
adanya peningkatan tekanan CSF yang
persisten hal ini akan menyebabkan timbulnya
penekanan pada daerah saraf optikus didaerah
kribriform, yang akan mengakibatkan atropi
24
dari saraf optikus dan kehilangan penglihatan..
Demam dan muntah merupakan gejala
terkadang jumpai.4,7,11,18
Pemeriksaan radiologi dengan CT Scan
membantu untuk menemukan adanya tempat
massa.6-9,13
Penatalaksanaan
Ditujukan untuk meneradikasi
penyakit supuratif pada telinga dengan
antimikroba yang sesuai dan terapi
pembedahan dan mengurangi peningkatan
tekanan intrakranial secara agresif untuk
mencegah sekuele yang timbul akibat tekanan
intrakranial yang sangat berat .Hal ini dapat
mengakibatkan atropi saraf optikus sehingga
mengakibatkan papil edema bilateral, sehingga
papil edema bilateral yang persisten dapat
dihindari. Biasanya lapang pandang (visual
field) lebih terganggu bila dibadingkan dengan
ketajaman penglihatan (visual acuity). Jadi
penting untuk memonitor lapang pandang,
ketajaman penglihatan dan derajat papil
edema. Juga dapat dilakukan serial lumbal
pungsi atau pemasangan drain daerah lumbal
selama beberapa minggu. Jika kelainan
berlangsung dalam jangka waktu yang lama,
pemasangan ventrikular shunting atau
dekompresi subtemporal dapat dilakukan.
Penggunaan obat-obatan diuretik, steroid, dan
agen dehidrasi hiperosmolar dapat digunakan.
Mastoidektomi dapat dilakukan setelah
kondisi stabil untuk mengatasi sumber infeksi
kronis di telinga.6-9,13
4.4.4. Meningitis
Meningitis merupakan komplikasi
intrakranial yang paling sering terjadi.
Insidensinya sekitar 50%. Meningitis
merupakan masalah infeksi yang sering
terjadi. Sebagian besar kejadian dari
meningitis terjadi melalui proses penyebaran
infeksi secara hematogenous kedaerah
subarakhnoid dan selaput otak (meningen).
Otogenik daerah infeksi daerah disus
merupakan sumber yang sering menyebabkan
hal ini. OMA, terutama pada anak, lebih sering
menyebabkan meningitis dari pada OMK.
24
 25

Patifisiologi terjadinya meningitis yang Jika terdapat tanda-tanda peningkatan

berasal dari OMK mesih belum jelas tekanan intrakranial, dapat dilakukan tindakan
sepenuhnya. Pada kasus OMK, terjadinya dekompresi dan pencegahan gejala sisa
meningitis diduga dari kontaminasi bakteri neurologis dengan melakukan lumbal pungsi
melalui erosi tulang yang kemudian disertai dan pemberian deksametason. Deksametason
dengan abses epidural, ataupun trombosis terbukti dapat mengurangi kemungkinan
sinus lateralis. Setelah lapisan duramater terjadinya kematian dan gangguan saraf
terkena, pada tempat yang bersamaan lapisan pendengaran. Setelah pasien stabil, dapat
blood-brain barrier (jalan untuk penyebaran dilakukan tindakan mastoidektomi untuk
hematogen) juga terkena sehingga didapatkan mengatasi sumber infeksinya.6-9,13
akses dari bakteri untuk masuk ke ruang
subarakhnoid.
Gejala yang timbul dari hal ini dalah
timbulnya demam yang sering disertai dengan
kekakuan daerah leher (kaku kuduk), kenaikan
suhu tubuh, mual, muntah proyektil, tanda
Kernig dan Brudzinski positif dan perubahan
status mental. Dengan menggunakan CT Scan
atau MRI yang diberi kontras maka kita dapat
melihat adanya penguatan daerah meningen
secara luas. Jika kita tidak menjumpai adanya
massa, maka tindakan untuk melakukan
pemeriksaan pungsi lumbal dan CSF adalah
suatu keharusan. CSF yang bersifat
leukositosis, disertai dengan kadar glukosa
yang rendah, peningkatan kadar protein dan
laktat. Selain itu, pada saat melakukan
pemeriksaan CSF sebaiknya kita juga
melakukan pemeriksaan gram stain, kultur dan
antigen bakteri.4,7,9,18
Penanganan utamanya adalah dengan
menggunakan antibiotik dosis tinggi yang
dapat yang dapat menembus CSF. Pada pasien MRI pada Kasus Meningitis dan Efusi
OMK, seringkali didapatkan adanya bakteri Subdural7
gram negatif. Sebagai first lined therapy
adalah dengan menggunakan ceftriaxone atau
cefotaxime yang dikombinasikan dengan Abses otak6-9,13
ampicillin atau penicillin G. Kloramfenicol
juga sering digunakan, tetapi mengingat Patofisiologi
beratnya efek samping yang ditimbulkan maka Abses otak adalah akumulasi dari pus,
sekarang jarang digunakan kembali. yang dikelilingi oleh daerah yang mengalami
Pemantauan efektifitas teraoi dapat dilakukan ensefalitis di dalam cerecrum atau cerebellum.
dengan menggunakan serial kultur CSF, lama Abses otak sering terjadi pada pria
terapi yang dilakukan sepanjang 7-21 hari terutama pada usia dekade ke tiga, tetapi abses
dengan kombinasi antibiotik untuk gram otak ini dapat terjadi pada usia berapapun.
negatif dan bakteri anaerob. Kultur CSF Etiologi dari abses otak ini banyak ditemukan
menjadi negatif terhadap kuman setelah 2-3 berasal dari otogenik. Pada anak 35 % abses
hari terapi.

25

otak berasal dari infeksi telinga, hidung dan
tenggorok.
Abses otak otogenik terutama berasal
dari venous thrombophlebitis dan bukan
ekstensi langsung dari duramater. Lobus
temporal sering terkena, berikutnya
cerebellum.
Duramater sangat resisten terhadap infeksi,
tetapi infeksi persisten dapat menyebebkan
inflamasi lokal pada dura, dimana
thrombophlebitis dapat timbul pada pembuluh
darah serebral. Thrombophlebitis retrograd
pada vena serebral meupun serebellar dengan
cepat masuk ke vena terminal di white matter,
dimana pertahanan terhadap infeksi sangat
minimal, dan penyebaran dengan cepat dari
liquification necrosis menyebabkan
pembentukan abses.
Kemudian daerah sekitar abses yang
mengalami ensefalitis membentuk semacam
kapsul yang berasal dari fibroblast otak dan sel
glia. Pelunakan jaringan sekitar abses dan
kapsel yang tidak sempurna menyebabkan
infeksi dapat menyebar ke ventrikel, bahkan
ke korteks, sampai akhirnya dapat ruptur ke
ventrikel dan ruang subarachnoid.
Bakteri yang dapat ditemukan pada abses
otak dapat dilihat pada tabel berikut.
Mikroorganisme pada Abses Otak7
Tingginya insiden streptococi dan
staphylococci dan Bacteroides sesuai dengan
baketri sering kita temukan pada OMSK
eksaserbasi akut. Adanya sekret telinga yang
mengadung bakteri tersebut menunjukkan
adanya aerasi yang buruk, penyumbatan dan
destruksi tulang.
26
Abses otak menempati peringkat pertama
dalam hal komplikasi yang disebabkan oleh
OMK ke intrakranial yang akan menyebabkan
kematian. Komplikasi abses otak ini
mempunyai tingkat mortalitas dan morbiditas
yang tinggi, sehingga merupakan salah satu
komplikasi yang paling ditakutkan. Penelitian
di Skotlandia, 1990, didapatkan angka
kejadian komplikasi abses otak dari OMK
adalah 1 dari 12.467 pasien, sedangkan dari
penelitian di Thailand, 1993, didapatkan angka
1 dari 11.905.
Abses otak terjadi karena proses
penyebaran melalui proses hematogen dari
bakteri. Pada kasus OMK, abses otak terjadi
karena ektensi langsung sepanjang jalan yang
sudah ada ataupun melalui jalan perivaskular
yang sudah ada. Sekitar 62% proses
berlangsung didaerah lobus temporalis dan
34% didaerah serebellum. Sedangkan
penyebaran kedaerah frontal dan parietal
terjadi sekitar 4%. Tulang yang tipis pada
daerah tegmen timpani akan mempermudah
penyebaran penyakit ini kedaerah fossa
posteriorcranial. Pada saat duramater telah
terekspos, maka penyebaran secara
tromboflebitis dapat terjadi dan menyebar ke
daerah bagian temporal dari serebrum,
serebellum ataupun epidural.
Angka mortalitas dari abses otak ini
mempunyai nilai yang tinggi, sekitar 6% -
42%.4,7
Berdasarkan otoposi yang dilakukan oleh
Evans, 1933, pada pasien yang meninggal
dunia disebabkan oleh abses otak, didapatkan
data sekitar 56% abses otak tersebut
berhubungan dengan OMK. Sedangkan dari
penelitian yang dilakukan oleh Courville,
terhadap hal yang sama, didapatkan data
sekitar 43%.11
Diagnosis
Gejala klasik dari abses otak adalah:
demam, kesadaran terganggu, nyeri kepala,
vomiting, kaku kuduk, focal motor seizures
dan papil edema (Hirsch, 1983)
Tetapi tidak selalu semua gejala ini muncul
pada penderita abses otak (Harrison, 1982)
26
 27

Abses otak berkembang melalui 4 fase Pemeriksaan laboratorium rutin hanya sedikit
selama periode mingguan atau bulanan. membantu dalam penegakan diagnosisnya.11
Tahap perkembangan dari penyakit ini Diagnosis standar pada saat sekarang ini
menurut Kornblut terbagi menjadi 4 fase: adalah dengan menggunakan CT Scan dan
 Fase awal, dikenal sebagai fase invasi MRI dengan menggunakan kontras. Pada
(initial encephalitis), dengan terjadinya pemeriksaan CT Scan akan didapatkan
encephalitis dan terbentuknya mikrofokus gambaran hipodens yang dikelilingi semacam
yang terlokalisir didaerah serebri dan cincin, daerah abses tersebut merupakan
terjadi peradangan daerah vaskular. Gejala material yang bersifat piogenik. CT Scan juga
yang timbul : lemah, nyeri kepala, demam, membantu untuk mengetahui adanya suatu
menggigil, mual dan muntah. kerusakan tulang daerah temporal yang
 Fase kedua, dikenal sebagai fase lokalisasi menyokong untuk diagnosis abses otak ini.
abses atau fase laten, ditandai dengan
terjadinya fibrosis pada daerah yang
mengalami peradangan dengan dikelilingi
oleh jaringan nekrosis. Gejala yang timbul
biasanya menghilang.
 Fase ketiga, dikenal sebagai fase perluasan
(cerebritis). Ditandai dengan ekspansi dan
gambaran abses lebih jelas. Gejala yang
muncul adalah adanya tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial yang
disertai adanya tanda-tanda iritasi dan
kompresi daerah yang terkena. Sakit kepala CT scan pada Kasus Abses Otak20
yang hebat dan papil edema merupakan
gejala yang menonjol pada sekitar 70-90 % MRI lebih sensitif untuk mengetahui
pasien. Diikuti dengan mual, muntah kelainan ini bila dibandingkan dengan CT scan
proyektil, perubahan penglihatan. . MRI dapat mengetahui penyebaran ke
 Fase keempat, adanya usaha untuk extraparenchymal ke ruang subarachnoid atau
perbaikan dari abses dengan meninggalkan ventrikel.
adanya jaringan sikatrik fibroglial atau
ruptur dari abses tersebut. Ruptur dari
abses akan menyebabkan material dari
abses tersebut akan masuk ke dalam
rongga ventrikel atau ruangan
subarakhnoid. Ruptur dari abses
merupakan keadaan yang dapat
menyebabkan kematian.

Elektroencephalography positif pada 96 %

kasus (adanya gelombang delta)
Gejala yang muncul adalah sesuai dengan
fase dari penyakit tersebut. Tanda spesifik
lainya berhubungan dengan lokalisasi dari
abses tersebut.
Pemeriksaan neurologi diperlukan untuk
mengetahui lokalisasi dari abses tersebut.
MRI pada Kasus Abses Otak7
Penatalaksanaan
Terapi harus dilakukan dengan segera.
Pasien dirawat di rumah sakit, diberika
antibiotik yang dapat menembus sawar darah

27

otak, pemberian kortikosteroid. Telinga
diberikan antibiotik topikal.
Pemberian antibiotika segera setelah
diketahui infeksi daerah otak. Beberapa
penulis mengemukakan bahwa pemakaian
obat golongan nafcillin atau oxacillin dan
kloramfenikol dosis tinggi sambil menunggu
hasil kultur resistensi terbukti cukup efektif.
Jika pasien tersebut telah lama menderita
OMK, maka pemakaian cephalosporin
generasi ketiga, anti pseudomanal penisillin,
atau aminoglikosida disamping kombinasi
dengan metronidazole patut dipertimbangkan.9
Pasien segera dilakukan operasi,
sebelumnya diberikan infus manitol.
Pada saat operasi, perlu dilakukan aspirasi
abses untuk kepentingan kultur dan resistensi,
pada rongga abses dilakukan irigasi dengan
saline dan antibiotik.
Penanganan abses otak secara tradisional
dan masih menjadi pilihan utama adalah
dengan tindakan operasi, biasanya dilakukan
tindakan aspirasi dan eksisi dari lesi. Tindakan
pembedahan ini mengurangi lama masa terapi
dengan pengobatan dan lama tinggal di RS.
Tindakan aspirasi dilakukan dengan
memasang jarum yang besar dan panjang
melalui tehnik burr hole, yang kemudian dapat
dilanjutkan dengan tindakan irigasi.
Sedangkan tindakan eksisi ditujukan untuk
menghilangkan semua jaringan infeksius dan
nekrotik.4,7
Abses Otak13
Setelah dilakukan operasi, 2 bulan
kemudian masih ada gambaran lesi hiperdens
pada CT scan yang merupakan inflamatory
granuloma. Dalam 1 tahun biasanya gambaran
tersebut hilang. 73 % pasien yang hidup
28
memiliki sekuele neurologis atau tanpa
sekuele neurologis, hidup normal, dapat
bekerja atau bersekolah. Faktor utama yang
menyebabkan mortalitas adalah keadaan saat
pasien masuk rumah sakit, semakin dini
diagnosa dan terapi diberikan, semakin tinggi
kemungkinan hidupnya.6-9,13
Abses subdural 6-9,13
Patofisiologi
Penumpukkan cairan di subdural dapat
berupa abses, empyema dan atau efusi.
Abses subdural penumpukkan pus yang
dibatasi oleh satu dinding yang membatasinya
dengan ruang subdural secara keseluruhan.
Dikatakan empyema subdural bila pus sudah
menyebar ke area yang lebih luas, biasanya
mengikuti convexity dari serebrum.
Sedangkan efusi subdural adalah
penumpukkan cairan secara lokal atau difus
yang tidak tampak purulen pada inspeksi
secara makroskopis.
Duramater yang utuh menyediakan
perlindungan yang efektif terhadap
penyebaran infeksi.
Ruang subdural adalah ruang potensial
yang dibatasi oleh selapis sel mesothelial
antara bagian terdalam dari duramater dan
bagian terluar dari arachnoid. Sebelah dalam
arachoid adalah CSF compartement.
Abses ini sering terjadi pada anak-anak.
Abses Subdural13
28
 29

Lobus frontalis dan lobus temporalis membedakanya dengan epidural, subdural, dan
sangat dekat dengan dura tapi jarang abses otak.7,21
berhubungan dengan penumpukkan cairan di
subdural. Tetapi ruang subdural diatas
convexity dari hemisphere cerebri adalah
ruang yang nyata tanpa ada sekat anatomis
lain.
Patofisiologinya adalah melalui
penyebaran secara langsung ataupun tidak
langsung dari tulang temporal. Penyebaran
secara langsung, adalah melaui erosi dari
tulang temporal, yang diikuti dengan
tereksposnya duramater dan kemudian terjadi
penetrasi kedaerah duramater.
Sedangkan penyebaran secara tidak
langsung melalui thromboflebitis setelah
melalui pembuluh darah yang melalui tulang
dan duramater. Terkadang kita menjumpai
adanya pus yang terperangkap oleh jaringan
granulasi dan adanya jaringan fibrotik yang
mengelilinginya sebagai suatu respon terhadap
infeksi tersebut.
Organisma penyebab abese subdural
berbeda pada infant dan pada anak/dewasa.
Pada infant etiologinya adalah H. Influanzae, CT scan pada Kasus Abses Subdural22
S. Penumoniae, dan Paracolon escherichia,
terjadi sekunder dari meningitis. Sedangkan
pada anak dan dewaa infeksi kebanyakan Penatalaksanaan
berasal dari infeksi sinus frontal, biasanya Penangannanya merupakan suatu tindakan
didapatkan Stretococci dan Staphylococcus gabungan dengan bagian bedah saraf,
aureus. dilakukan tindakan burr hole untuk diagnosis,
dan dilanjutkan dengan drainase dan irigasi
Diagnosa jika diperlukan. Irigasi intraoperatif dengan
Gejala yang ditimbulkan berhubungan bacitracin, neomycin, dan polimyxin serta
dengan penyebaran dari pus, gejala yang irigasi lewat drain pada saat post op dapat
muncul adalah stupor/koma, hemiparesis, dilakukan. Penggunaan antibiotika juga
kejang, nyeri kepala, mual, demam, ditujukan untuk mengatasi infeksi pada daerah
meningismus/kaku kuduk yang terjadi karena telinga dan diberikan sesuai dengan hasil
peradangan daerah serebrum dan edema pada kultur. Pada infant terapi dapat dilakukan
daerah yang berhubungan dengan abses dan dengan beberapa kali subdural tap dan
seringkali dijumpai adanya suatu tanda focal penggunaan antibiotik
cortical, yang ditandai dengan hemiplegi dan Setelah keadaan pasien membaik dan
aphasia. stabil, maka tindakan mastoidektomi dari
Pemeriksaan penunjang dengan bagian THT dapat dilakukan, untuk mengatasi
menggunakan CT Scan dan MRI dengan sumber infeksi daerah telinganya.4,7,21
kontras, potongan aksial akan memperlihatkan
adanya hipodens didaerah sekitar lesi. MRI
lebih sensitif dan dapat mengetahui terjadinya
abses pada masa awal dan dapat secara tepat

29
 30

Penatalaksanaan
Dilakukan insisi drainase, untuk
mengevakuasi pus. Jaringan sekitar yang
berbentuk nekrotik memerlukan juga
debridement

MRI pada Kasus Abses Epidural dan

Subdural7

Komplikasi ekstrakranial dan

ekstratemporal

Subperiosteal abses Abses Subperiosteal14

Subperisosteal abses terjadi karena
penumpukan pus yang berhubungan dengan
mastoid, yang disebabkan akut atu kronik
otitis media dengan mastoiditis dan destruksi
tulang. Biasanya sering terjadi pada korteks
mastoid pada Macewen’s triangle tapi dapat
juga timbul di root of zygoma atau leher
bagian atas (Bezold’s abscess) yang telah
berpenetrasi ke periosteum mastoid tip bagian
medial.
Subperiosteal abses tampak seperti
massa fluktuatif yang menunjukkan tanda
inflamasi, biasanya disertai ottorhea. Tanda
klasik dapat berupa massa di belakang telinga,
aurikel tampak terdorong ke depan. Bila
terletak di mestoid, subperiosteal abses ini
menyerupai postaurikular supuratif adenitis
pada otitis eksterna, tapi pada Towne’s
radiograf kasus adenitis ini tidak menunjukkan CT scan pada Kasus Abses Subperiosteal20
destruksi tulang dan tidak ada opasifikasi

30
 31

Abses Bezold ALGORITMA PENATALAKSANAAN

Abses Bezold timbul karena adanya OTITIS MEDIA
mastoiditid purulen yang mengerosi tip
mastoid dan menginfeksi jaringan lunak pada
leher, ke dalam musculus
sternocleidomastoideus.
Gejala klinik menunjukkan benjolan di
leher, musculus sternocleidomastoideus
terdorong. Bila tidak segera dilakukan
tindakan akan berekstensi ke inferior ke
carotid sheath. Bila infeksi berada di tulang
occipital dan menyebabkan osteomyelitis di
calvarium disebut abses Citelli .

Lokasi Terjadinya Abses Bezold21

Diagnosis
Dengan adanya infeksi telinga, ditemukan
pula massa di daerah leher, biasanya disertai
dengan demam, leher terasa kaku. Pada CT
scan terlihat di mastoid region, akan
ditemukan bone dehiscence dekat massa abses,
jaringan lunak leher edema.

Penatalaksanaan
Dengan cara drainase abses

CT scan pada Kasus Abses Bezold20

31
 32

DAFTAR PUSTAKA

1. Paparella MM., Adams GL., Levine SC., Disease

of the Middle Ear and Mastoid., Dalam Boeis
Fundamental of Otolaryngology., 6 th edition. WB
Saunders Company. Philadelphia. 1989: 6: 88-
118.

2. Boesoirie MTS., Miringoplasti Pascaradang

Telinga Tengah., Bagian I.K Telinga, Hidung,
Tenggogorok – Bedah Kepala dan Leher.
Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran.
Bandung. 2000.

3. Hashisaki GT., Complications of Chronic Otitis

Media. Dalam The Ear Comprehensive Otology.,
Edited by Canalis RF., Lambert PR., Lippincott
Williams & Wilkins., Philadelphia. 2000: 26:
433-45.

4. Lambert PR., Canalis RF., Chronic Otitis Media

and Cholesteatoma. Dalam The Ear
Comprehensive Otology., Edited by Canalis RF.,
Lambert PR., Lippincott Williams & Wilkins.,
Philadelphia. 2000: 25: 409-32.

5. Hashisaki GT., Complications of Chronic Otitis

Media. Dalam The Ear Comprehensive Otology.,
Edited by Canalis RF., Lambert PR., Lippincott
Williams & Wilkins., Philadelphia. 2000: 26:
433-45.

6. Neely JG., Arts HA., Intratemporal & Intracranial

Complications of Otitis Media., Dalam Head &
Neck Surgery – Otolaryngology. 4th edition.,
Edited by Bailey BJ., Lippincott Williams &
Wilkins., Philadelphia. 2006: 138: 2041-56.

7. Ballenger JJ., Complications of Ear Disease.,

Dalam Disease of the Nose, Throat, Ear, Head,
and Neck., 13th edition., Lea & Febiger.
Philadelphia. 1985: 57: 1170-96.

8. Lambert PR., Canalis RF., Anatomy and

embryology of the Auditory and Vestibular
Systems. Dalam The Ear Comprehensive
Otology., Edited by Canalis RF., Lambert PR.,
Lippincott Williams & Wilkins., Philadelphia.
2000: 2: 17-66.

9. Lee KJ., Infections of the Ear., Dalam Essential

Otolaryngology – Head & Neck Surgery., 8th
edition. Appleton & Lange. Connecticut. 2003:
23: 462-511.

10. Phelps PD., Radiology of the ear., Dalam Scott-

Brown’s Otolaryngology., 5th edition., Edited by
Kerr AG., Butterworth & Co. London. 1987: 2:
15-52.

32
 33

11. Djaafar ZA., Kelainan Telinga Tengah., Dalam Fundamental of Otolaryngology., 6 th edition. WB
Buku Ajar I. P Telinga Hidung Tenggorok., Edisi Saunders Company. Philadelphia. 1989: 6: 88-
5., editor Soepardi HA., Iskandar N., Balai 118.
Penerbitan FK UI. Jakarta. 2006: II: 49-62.

12. Proctor B., Chronic otitis media and mastoiditis.,

dalam Otolaryngology. 2nd edition. Volume II.,
edited by Paparella, Shrumrick., WB Saunders
company., Philadelphia., 1980: 18: 1455-89.

13. Susilawati S., Chronic Ear Infection., Dalam

Hearing Impairment-An Invisible Disability.,
Springer-Verlag. Tokyo. 2004: IV: 278-81.

14. Ballenger JJ., Chronic Ear Disease., Dalam

Disease of the Nose, Throat, Ear, Head, and
Neck., 13th edition., Lea & Febiger. Philadelphia.
1985: 55: 1135-1145.

15. Harris JP., Kim DW., Darrow DH.,

Complications of Chronic Otitis Media., Dalam
Surgery of the Ear and Temporal Bone., 2nd
edition., Edited by Nadol JB., McKenna MJ.,
Lippincott Williams & Wilkins., Philadelphia.
2005: 18: 219-40.

16. Nadol JB., Chronic Otitis Media., Dalam Surgery

of the Ear and Temporal Bone., 2nd edition.,
Edited by Nadol JB., McKenna MJ., Lippincott
Williams & Wilkins., Philadelphia. 2005: 17:
199-218.

17. Hollinshead WH., The Ear., Dalam Anatomy for

Surgeons: Volume 1: The Head & Neck., A
Hoeber-Harper International Edition. London.
1966: 166-228.

18. Wiet RJ., Harvey SA., Bauer GP., Management

of Complications of Chronic Otitis Media. Dalam
Otologic Surgery. 2nd Edition., Edited by
Brackmann DE., WB Saunders Company.
Philadelphia. 2001: 19: 197-215.

19. Austin DF., Anatomy and embryology., Dalam

Disease of the Nose, Throat, Ear, Head, and
Neck., 13th edition., Lea & Febiger. Philadelphia.
1985: 46: 877-923.

20. Ludman H., Complications of suppurative otitis

media., Dalam Scott-Brown’s Otolaryngology.,
5th edition., Edited by Kerr AG., Butterworth &
Co. London. 1987: 12: 264-291.

21. Browning GG., Pathology of inflammatory

conditions of the external and middle ear., Dalam
Scott-Brown’s Otolaryngology., 5th edition.,
Edited by Kerr AG., Butterworth & Co. London.
1987: 3: 53-87

22. Paparella MM., Adams GL., Levine SC., Disease

of the Middle Ear and Mastoid., Dalam Boeis

33