VIRUS
A. Sejarah Virus
Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat
pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada
tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut disebabkan
oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah
yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak
berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai
bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa
penyakit.[2]
B. Pengertian dan Ciri-Ciri virus
Kata virus berasal dari bahasa latin virion yang berarti racun, yang pertama kali digunakan di Bahasa
Inggris tahun 1392.Virus adalah organisme aseluller(tidak memeliki sel) Virus tidak dapat diklasifikasikan
sebagai sel karena virus tidak memiliki nukleus dan sitoplasma
Ciri-ciri virus:
Apakah virus dikelompokkan sebagai makhluk hidup atau benda mati?
virus dikategorikan sebagai peralihan dari makhluk tak hidup ke makhluk hidup.
Berikut adalah ciri-ciri umum yang dimiliki oleh virus.
a. Virus berukuran sangat kecil, berkisar 0,05N m0,2N m (1N m = 1/1000
mm). Oleh karena itu, virus hanya dapat dilihat dengan menggunakan
mikroskop elektron.
b. Tubuh virus terdiri atas selubung dan bahan inti. Bahan inti berupa RNA
(Ribonucleic acid) atau DNA (Deoxiribonucleic acid).
c. Virus tidak mempunyai membran dan organel-organel sel yang penting
bagi kehidupan.
d . Virus hanya dapat bereproduksi jika berada dalam sel hidup atau jaringan
hidup.
e. Virus dapat dikristalkan layaknya benda mati.
Virus tersusun dari asam nukleat, yaitu asam deoksiribonukleat (DNA)
atau asam ribonukleat (RNA) yang dibungkus oleh selubung protein yang
disebut kapsid.
Disebut bakteriofage karena virus ini menyerang bakteri. Tubuh virus bakteriofage terdiri atas kapsid, kepala,
isi, dan ekor (Gambar 2.3).
a. Kapsid merupakan lapisan pembungkus tubuh virus yang berfungsi memberi bentuk tubuh virus dan
melindungi virus dari kondisi lingkungan sekitarnya.
b. Kepala virus berisi materi genetik (asam nukleat), yaitu DNA atau RNA. c. Ekor merupakan bagian tubuh
virus yang penting untuk melekatkan diri dengan sel inang serta untuk memasukkan materi genetik virus ke
C. Klasifikasi Virus
Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]
Klasifikasi virus berdasarkan morfologi
Berdasarkan morfologi, virus dibagi berdasarkan jenis asam nukleat dan jugaprotein membran terluarnya
(envelope) menjadi 4 kelompok, yaitu :[25]
1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung
Klasifikasi virus berdasarkan tropisme dan cara penyebaran
Berdasarkan tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]
1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus
Klasifikasi virus berdasarkan genomik fungsional
Virus di klasifikan menjadi 7 kelompok berdasarkan alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini disebut juga
klasifikasi Baltimore yaitu:[25]
1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal (+)
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal (-)
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal (+) dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara
b. Daur lisogenik
Kadang-kadang virus ini melakukan daur lisogenik dengan tahaptahapnya:
1) Fase absorbsi.
2) Fase injeksi.
3) Fase penggabungan.
4) Fase pembelahan.
5) Fase sintesis.
6) Fase perakitan.
7) Fase litik
Sejarah Virus
Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang
menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut
memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman,
menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ia teliti
menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak
berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa
penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak
dapat dilihat dengan mikroskop.
Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun
tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan
penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa
bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat
melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus
saringan. Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus
Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah yang sudah
disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit
tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[1] Patogen mosaik
tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum
fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.
Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab
penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat dilewati bakteri.
Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang
sangat kecil.
Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley
dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang
kini dikenal sebagai virus mosaik tembakau.Virus ini juga merupakan virus yang
pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh
ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.
Ciri-Ciri Virus
Virus memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
1. Virus bersifat aseluler (tidak mempunyai sel)
2. Virus berukuran amat kecil , jauh lebih kecil dari bakteri, yakni berkisar antara 20
mµ - 300mµ (1 mikron = 1000 milimikron). untuk mengamatinya diperlukan
mikroskop elektron yang pembesarannya dapat mencapai 50.000 X.
3. Virus hanya memiliki salah satu macam asam nukleat (RNA atau DNA)
4. Virus umumnya berupa semacam hablur (kristal) dan bentuknya sangat bervariasi.
Ada yang berbentuk oval , memanjang, silindris, kotak dan kebanyakan berbentuk
seperti kecebong dengan "kepala" oval dan "ekor" silindris.
5. Tubuh virus terdiri atas: kepala , kulit (selubung atau kapsid), isi tubuh, dan
serabut ekor.
6. virus memiliki lapisan protein yang disebut kapsid
7. Virus hanya dapat berkembang biak di sel hidup lainnya. Seperti sel hidup pada
bakteri, hewan, tumbuhan, dan sel hidup pada manusia.
8. Virus tidak dapat membelah diri.
9. Virus tidak dapat diendapkan dengan sentrifugasi biasa, tetapi dapat dikristalkan.
Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya
dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil
daripada bakteri. Karena itu pula, virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri.
Partikel virus mengandung DNA atau RNA yang dapat berbentuk untai tunggal atau
ganda. Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada
virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal. Bahan genetik
tersebut diselubungi lapisan protein yang disebut kapsid. Kapsid bisa berbentuk bulat
(sferik) atau heliks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.
Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid)
terikat langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein
nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar
1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut
nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang
didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada
selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan
pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.
Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu
berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari
ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang
tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk
membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t
protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein
untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus
sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung
terlibat dalam penginfeksian sel.
Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen,
sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme
penginfeksian sel inang.
Jenis-Jenis Struktur Virus
• Virus Berselubung
• Virus Kompleks
• Virus Telanjang
Reproduksi Virus
Virus hanya dapat berkembang biak pada sel atau jaringan hidup. Oleh karena itu,
virus menginfeksi sel bakteri, sel hewan, atau sel tumbuhan untuk bereproduksi. Cara
reproduksi virus disebut proliferasi atau replikasi.
Pada Bakteriofage reproduksinya dibedakan menjadi dua macam, yaitu daur litik dan
daur lisogenik. Pada daur litik, virus akan menghancurkan sel induk setelah berhasil
melakukan reproduksi, sedangkan pada daur lisogenik, virus tidak menghancurkan sel
bakteri tetapi virus berintegrasi dengan DNA sel bakteri, sehingga jika bakteri
membelah atau berkembangbiak virus pun ikut membelah.
Pada prinsipnya cara perkembangbiakan virus pada hewan maupun pada tumbuhan
mirip dengan yang berlangsung pada bakteriofage, yaitu melalui fase adsorpsi,
sintesis, dan lisis.
a. Infeksi secara litik/daur litik
Daur litik melalui fase-fase berikut ini:
1. Fase adsorpsi dan infeksi
Dengan ujung ekornya, fag melekat atau menginfeksi bagian tertentu dari dinding sel
bakteri, daerah itu disebut daerah reseptor (receptor site : receptor spot). Daerah ini
khas bagi fag tertentu, dan fag jenis lain tak dapat melekat di tempat tersebut. Virus
penyerang bakteri tidak memiliki enzim-enzim untuk metabolisme, tetapi rnemiliki
enzim lisozim yang berfungsi merusak atau melubangi dinding sel bakteri.
Sesudah dinding sei bakteri terhidrolisis (rusak) oleh lisozim, maka seluruh isi fag
masuk ke dalam hospes (sel bakteri). Fag kemudian merusak dan mengendalikan DNA
bakteri.
2. Fase Replikasi (fase sintesis)
DNA fag mengadakan pembentukan DNA (replikasi) menggunakan DNA bakteri
sebagai bahan, serta membentuk selubung protein. Maka terbentuklah beratus-ratus
molekul DNA baru virus yang lengkap dengan selubungnya.
3. Fase Pembebasan virus fag - fag baru / fase lisis
Sesudah fag baru terbentuk, sel bakteri akan pecah (lisis), sehingga keluarlah fag
yang baru. Jumlah virus baru ini dapat mencapai sekitar 200. Pembentukan partikel
bakteriofag memerlukan waktu sekitar 20 menit.
Penyebab influenza adalah virus orthomyxovirus yang berbentuk seperti bola. Virus
influenza ditularkan lewat udara dan masuk ke tubuh manusia melalui alat
pernapasan. Virus influenza pada umumnya menyerang hanya pada sistem
pernapasan. Terdapat tiga tipe serologi virus influenza, yaitu tipe A, B, dan C. Tipe A
dapat menginfeksi manusia dan hewan, sedangkan B dan C hanya menginfeksi
manusia. Gejala influenza adalah demam, sakit kepala, pegal linu otot, dan kehilangan
nafsu makan, Orang yang terserang influenza biasanya akan sembuh dalam 3 sampai
7 hari.
Penanggulangan virus ini telah diusahakan oleh beberapa ahli dengan pembuatan
vaksin. pendekatan terbaru adalah dengan pemakaian mutan virus hidup vang
dilemahkan untuk mendorong agar respon kekebalan tubuh meningkat.
Pencegahan terhadap penyakit influenza adalah dengan menjaga daya tahan tubuh
dan menghindari kontak dengan penderita influenza.
2. Campak
Cacar air disebabkan oleh virus Herpesvirus varicellae. Virus ini mempunvai DNA
ganda dan menyerang sel diploid manusia.
4. Hepatitis
Hepatitis (pembengkakan hati) disebabkan oleh virus hepatitis. Ada 3 macam virus
hepatitis yaitu hepatitis A, B, dau C (non-A,non-B). Gejalanya adalah demam, mual,
dan muntah, serta perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi kuning. Virus
hepatitis A cenderung menimbulkan hepatitis akut, sedangkan virus hepatitis B
cenderung menimbulkan hepatitis kronis. Penderita hepatitis B mempunyai risiko
menderita kanker hati. Penyakit ini dapat rnenular melalui minuman yang
terkontaminasi, transfusi darah, dan penggunaan jarum suntik yang tidak steril.
5. Polio
Gejala awal vang ditimbulkan ebola mirip influenza, yaitu demam, menggigil, sakit
kepala, nyeri otot, dan hilang nafsu makan.
Gejala ini muncul setelah 3 hari terinfeksi. Setelah itu virus ebola mulai
mereplikasikan dirinya. Virus ebola menyerang sel darah.
Sebagai akibatnva sel darah yang mati akan menyumbat kapiler darah,
mengakibatkan kulit memar, rnelepuh, dan seringkali larut seperti kertas basah.
Pada hari ke-6, darah keluar dari mata, hidung, dan telinga. Selain itu penderita
memuntahkan cairan hitam vang merupakan bagian jaringan dalam tubuh yang
hancur.
Pada hari ke-9, biasanva penderita akan mati.
Ebola ditularkan melalui kontak langsung dengan cairan tubuh penderita ebola (darah,
feses, urin, ludah, keringat). Sampai saat ini belum ada obat penyembuhnya.
Virus ebola ditemukan pada tahun 1976 di Sudan dan Zaire. Habitatnya di alam
belum diketahui, demikan pula bagaimana prosesnya menjadi epidemik. Virus ebola
dapat hidup di atmosfer selama beberapa menit. kemudian akan mati oleh radiasi
uliraviolet.
9. Herpes simplex
Disebabkan oleh salah satu virus yang diduga dapat menimbulkan tumor di kulit,
alat kelamin, tenggorokan, dan saluran utama pernapasan.
Infeksi terjadi melalui kontak langsung dan hubungan seksual dengan penderita.
11. SARS (Severe Acute Respirotory Syndrome)
Diduga disebabkan oleh virus Corona mamalia (golongan musang, rakun) yang
mudah sekali bermutasi setiap terjadi replikasi.
Gejala-gejala penyakit: suhu tubuh di atas 39oC, menggigil, kelelahan otot, batuk
kering, sakit kepala, susah bernapas, dan diare.
12. Rabies
Definisi HIV
HIV (Human Immunodeficiency Virus) berarti virus yang dapat merusak sistem kekebalan tubuh manusia. Ini
adalah retrovirus, yang berarti virus yang mengunakan sel tubuhnya sendiri untuk memproduksi kembali dirinya.
HIV menginfeksi dua tipe sel darah putih yaitu sel T4 dan makrofag (Gardner, dkk dalam Corebima 2008: 13).
Sel T4 yang terinfeksi oleh HIV akan mati terbunuh sedangkan makrofag tidak mati terbunuh dan di dalam
magrofag itu HIV berkembang baik. Oleh karena itu makrofag dipandang sebagai semacam reservoir HIV dalam
tubuh.
Struktur HIV
AIDS disebabkan oleh sebuah virus. Ukuran virus penyebab AIDS berukuran sepersepuluh ribu milimeter. Virus
penyebab AIDS pertama kali ditemukan oleh Luc Montagnier dari Institute Pasteur Paris di Prancis pada tahun
1983. Montagnier berhasil mengisyaratkan ada suatu virus di dalam darah penderita AIDS dan menamakan virus
tersebut Limphadenopaty Associated Virus (LAV). Satu tahun kemudian, tepatnya pada bulan Mei 1984 seorang
ahli dari Amerika Serikat yang bernama Robert Galo dari National Cancer Institute, berhasil menemukan virus
serupa yang ia beri nama Human T Cell Lympotropic Virus (HTLV). (Morthesen dan Krier, 2007).
Agar tidak terus-menerus menjadi pertentangan mengenai nama virus tersebut pada bulan Mei 1986 WHO
melalui komite Taksonomi Internasional memberi nama virus penyebab AIDS ini dengan nama HIV (Human
Immunodeviciency Virus), yang digolongkan dalam famili retroviridae, nama ini diberikan pada jenis virus yang
mempunyai kemampuan yang ’unik’ yaitu mampu menstransfer informasi genetik dari RNA ke DNA dengan
menggunakan enzim yang disebur reverse transcriptase (Sardjito, 1994). Lebih lanjut dijelaskan, karena HIV
mempunyai kemampuan replikasi balik, menyebabkan virus mempunyai kemampuan ’menyandera’ sel inang
untuk digunakan sebagai ’mesin replikatif’ dalam memproduksi dirinya sendiri, maupun zat yang diinginkan oleh
virus itu sendiri (Volker, 1993).
Menurut Volker (1993), secara umum struktur HIV dibedakan menjadi dua bagian, yaitu bagian selubung
(envelope) dan bagian inti (core). Pada bagian envelope tersusun oleh lapisan lipid bilayer yang serupa dengan
plasma membran pada sel manusia, dan memang merupakan derivat dari plasma membran sel pada manusia.
Lapisan membran ini terdiri dari tiga protein yang melengkapi bagian envelope yaitu; 1) trans-membrane protein,
2) the knob, seperti pada protein permukaan dan bagian luar, 3) matrik protein pada bagian dalam.
Bagian kedua dari struktur HIV adalah bagian core (inti). Capsid, pada bagian dalam. Pada bagian ini
berbentuk roughly bullet, dengan bagian luar ‘skin’ dibentuk dari protein ada dua molekul RNA, setiap RNA
dilapisi oleh nucleocasid protein. Ada tiga enzim berasosiasi dengan RNA-NC complex, yaitu
enzim transcriptase, integrase, virus juga mempunyai protein-protein lain yang fungsinya belum teridentifikasi.
Proses infeksi HIV pada sel manusia diawali dengan pengikatan the knob (SU) protein pada reseptor sel inang
CD4 (Cluster of Differentiation) (Volker, 1993). Protein SU mengandung delapan belas residu asam amino
sistein. Residu asam amino ini dapat membentuk ikatan disulfida dengan sel inang, sehingga dapat membentuk
ikatan yang sangat kuat antara HIV dengan sel inang (Putney dalam Senam, 1999). Selanjutnya trans membran
protein (TM) menetrasi (penetrates) sel membran inang, dan kemudian proses selanjutnya terjadi membran fusi
di antara keduanya, keadaan ini membuka jalan inti virus masuk ke dalam sel. Setelah inti virus masuk ke dalam
sel, maka proses produksi DNA dari RNA viral dimulai.
Langkah pertama yang dilakukan oleh HIV adalah, nucleocapsid (NC) protein harus dirubah (dipecah) untuk
memberikan akses kepada RNA virus dengan reverse transcriptase (RT) enzim. Fakta secara invitro,
menunjukkan ada hubungan antara pembelahan Nucleocapsid (NC) dengan kehadiran Protease Protein (PR).
Langkah selanjutnya enzim reverse transcriptase mengkatalis terjadinya polimerisasi deoksinukleotida pada
cetakan RNA, dan menghasilkan single strand DNA, setelah sintesis terjadi secara lengkap dihasilkan DNA
strand lengkap (double strand DNA) yang kemudian ditransportasikan menuju inti sel inang. Pada saat ini
enzim integrase (IN) juga ditransportasikan ke dalam inti sel inang, untuk membantu memasukkan
(mengintegrasikan) DNA viral ke dalam DNA sel inang. Hasil akhir dari integrasi DNA viral dengan DNA sel inang
disebut dengan provirus (Volker, 1993).
Pada tahap selanjutnya adalah proses ‘sabotase’ sel inang oleh virus HIV. Sel inang ‘dimanfaatkan’ oleh virus
sebagai ‘mesin replikatif’ untuk ‘memproduksi’ dirinya sendiri, yang kemudian meninggalkan sel inang untuk
mencari ‘korban’ sel yang lain.
Secara singkat, bila kita berbicara tentang sistem kekebalan tubuh, selalu tidak terlepas dari kehadiran sel darah
putih (lympocytes), lympocytes ini mampu mengenali secara spesifik zat asing yang masuk ke dalam tubuh
(patogen). Jika patogen spesifik masuk ke dalam tubuh, patogen ini akan difagosit oleh tipe lain dari sel darah
putih yang disebut dengan macrophage, kemudian macrophage ini akan ’menelan’ spesifik patogen tersebut dan
memotong-motongnya menjadi potongan-potongan kecil yang biasa disebut dengan antigen. Potongan-potongan
kecil ini (antigen) dibawa pada lekukan dalam protein yang dikenal dengan HLAs (Human Leucocyte
Antigen) dan ditampilkan dalam membran macrophage. Spesifik T limpocytes yang dikenal dengan T helper sel
kemudian mengenali antigen ini. Diaktivasinya T helper sel ini menyebabkan ia membelah secara cepat, dan
menghasilkan jumlah sel yang identik dan mempunyai kemampuan mengenal antigen yang sama.
Menurut McMichael (1996), langkah selanjutnya, akibat aktivasi sel helper akan mengaktifkan sel lain yaitu; B sel
(B limfosit) dan killer sel (Cytotoxic T cell) dan Tdth (delayed type hiper sensitive cells). B sel berperan dalam
pembentukan antibodi, sedangkan killer T sel akan berikatan dengan ’body’ sel yang terinfeksi oleh patoghen
dan kemudian akan membunuhnya dengan mengeluarkan toksin. Sedangkan Tdth menyebabkan tipe alergi jika
terdapat patoghen atau substansi asing.
1. Infeksi virus secara langsung yang akan merangsang produksi IFN oleh sel-sel terinfeksi; IFN berfungsi
menghambat replikasi virus.
Sel NK mampu membunuh virus yang berada di dalam sel, walaupun virus menghambat presentasi antigen dan
ekspresi MHC kelas I. IFN tipe I akan meningkatkan kemampuan sel NK untuk memusnahkan virus yang berada
di dalam sel. Selain itu, aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari
ekstraseluler dan sirkulasi.
Kemampuan HIV menghindari pembasmian oleh sistem kekebalan tubuh dijelaskan melalui teori evolusi,
terutama yang berkaitan dengan konsep mutasi yang kemudian diturunkan kepada turunannya. Nowak
menduga, penghindaran HIV dari kegiatan pembasmian sistem immune melalui proses mutasi ’dimulai’ pada
saat transkripsi balik untuk meng-copy genom RNA menjadi double strand DNA sampai dengan pengubahan
kembali DNA menjadi RNA. Pada saat DNA dimasukkan ke dalam sekumpulan kromosom inang, yang kemudian
terjadi proses ’pembajakan’ oleh virus untuk memproduksi dirinya sendiri, pada saat rangkaian proses ini mutasi
mudah terjadi, karena proses ini agak mudah ’rusak’. Dari penjelasan Nowak diketahui bahwa setiap enzim
meng-copy balik dari DNA ke RNA virus kembali, rata-rata RNA baru ini mempunyai bentuk tampilan yang
berbeda sama sekali dari generasi sebelumnya, karena pola inilah virus HIV dikenal dengan virus yang mudah
berubah.
Pada bagian sebelumnya telah dijelaskan bahwa, sejak sel inang diinfeksi oleh virus, maka macrophage akan
memotong-motong viral protein menjadi potongan-potongan kecil yang disebut dengan antigen, yang kemudian
akan ditampilkan pada HLA. Jika semua berjalan dengan baik helper sel akan menandainya dan mengaktivasi
dua sel lain yaitu B sel untuk memproduksi antibodi, dan killer T sel untuk membunuh sel yang telah ditandai
terinfeksi oleh virus. Akibat sebenarnya sel yang telah terinveksi virus ditandai untuk dibunuh oleh sel killer T sel
untuk keberlangsungan sel lainnya. Berdasarkan penjelasan McMichael (1996) ’penandaan’ antigen ini
merupakan proses yang harus selalu tepat, bila terjadi kesalahan, walaupun sedikit saja maka sistem kekebalan
tubuh dalam keadaan berbahaya. Dasar inilah yang kemudian digunakan oleh McMichael menjelaskan mengapa
HIV terlepas dari proses ’pembunuhan’ sistem kekebalan tubuh.
2) Setelah masuk ke dalam tubuh pejamu, HIV terutama akan menginfeksi CD4 limfosit, juga menginfeksi
makrofag, sel dendritik, serta sel mikroglia. Selubung protein memanfaatkan antigen CD4 sebagai reseptor untuk
perlekatan awal. Kemudian terjadi perubahan bentuk dimana membutuhkan koreseptor (biasanya koreseptor
chemokine CCR5), sehingga memungkinkan selubung protein kedua untuk berinteraksi dengan membran sel
pejamu dan memungkinkan HIV masuk ke dalam sel.
3) RNA dari HIV kemudian akan membentuk DNA serat ganda oleh enzim reverse transcriptase. Setelah
DNA virus yang dibentuk masuk ke dalam inti sel pejamu dan berintegrasi dengan DNA dari sel pejamu akan ikut
mengalami replikasi pada setiap terjadi proliferasi sel. Setiap hasil replikasi DNA ini selanjutnya akan
menghasilkan virus baru. Kemudian virus baru ini akan berkembang di dalam membran sel.
4) Setelah HIV masuk ke dalam tubuh, rangkaian terjadinya penyakit AIDS dimulai. Tahap-tahap terjadinya
penyakit AIDS meliputi infeksi primer, penyebaran virus ke organ limfoid, masa laten, penyakit klinis dan
kematian.
Sayangnya (melanjutkan penjelasan Nowak sebelumnya) HIV merupakan virus yang mempunyai kemampuan
berubah (bermutasi) yang sangat tinggi, sehingga ia ’menemukan jalan’ menggagalkan proses ’penandaan’ yang
berunjung pada proses ’pembantaian’ ini. Pada kenyataanya perubahan kecil saja akibat mutasi yang telah
dijelaskan sebelumnya, sudah mampu merubah struktur dari peptida virus, dan perubahan ini akan merusak ’fit’
antara peptida dengan HLA sehingga terjadi kegagalan ’penandaan’. Hasilnya adalah petida viral menjadi tidak
dikenali oleh killer sel karena bentuk dan strukturnya telah berubah.
Melanjutkan penjelasan sebelumnya, akibat ’kegagalan’ killer T sel merespon serangan HIV dan
membunuh helper sel, menyebabkan virus mereplikasi diri dengan sangat cepat. Jika killer T sel mampu
mengenali dan membunuh sel yang terinfeksi HIV, maka virus dapat dikontrol, namun hal ini akan berlangsung
beberapa waktu saja; karena helper sel yang diinveksi oleh HIV juga akan dibunuh oleh killer T sel, dan yang
’menyedihkan’ pemeliharaan respon dari killer T sel tergantung pada helper sel, jika sel helper yang juga
diserang oleh virus HIV ini juga harus dibunuh oleh killer sel, maka suatu saat kerja sistem
pembasmian immune menjadi terganggu.
Rata-rata ’kegagalan’ ini dipengaruhi oleh banyak faktor termasuk intrinsic aggresion seperti strain HIV,
kesehatan individual, yang memberikan kemampuan untuk me-replenish stok helper sel dari respon killer sel.
Kekuatan dari killer sel tergantung pada besarnya mutasi virus. Penjelasan ini agaknya dapat menjelaskan
bagaimana HIV menyebabkan AIDS, dan mengapa setiap orang berbeda-beda masa tunggu dari HIV menuju
AIDS.
1. E. Penyakit yang Timbul Akibat HIV
2. 1. Kandidiasis Oral Eksudativa
Kandidiasis oral eksudativa ditandai dengan adanya bercak putih pada daerah mukosa. Kandidiasis ini
merupakan penyebab dari infeksi osefagus mukosa osefagus.
1. 2. Sarkoma Kaposi
Sarkoma Kaposi adalah tumor vaskular multisentrik yang terdapat pada kaki penderita tua. Sarkoma kaposi pada
kulit berwarna merah kehitaman dan dalam waktu yang beberapa minggu atau yang beberapa bulan akan
menjadi benjolan dan plak yang tak nyeri di kulit.
1. 3. Toksoplasmosis Serebral
Penyakit ini ditandai dengan nyeri kepala, rasa bingung, perubahan kepribadian, gangguan fokal seperti
himepilgia kejang-kejang. Paling sedikitnya kasus akan menderita demam.
HIV adalah virus RNA yang termasuk kelompok retrovirus. Virus ini memasuki sel-sel limfosit T,
monosit dan makrofag.
Lalu enzim reverse-transcriptase (RT) mentranskripsi RNA-nya menjadi DNA, dengan kata lain RNA-
nya membuat kopi DNA.
Kemudian DNA ini mempenetrasi intisel dan diinkorporasi kedalam genom sel limfo-T, yang
diperintahkannya untuk memproduksi protein virus baru.
Pada replikasi itu terbentuk protein precursor besar, yang oleh enzim HIV protease dirombak menjadi
protein-protein lebih kecil yang disusun di salut protein dari virus.
Sel tuan rumah mengeluarkan virus-virus baru itu dan sendirinya akan mati. Jadi HIVseakan-akan
mengubah limfosit menjadi pabrik untuk memproduksi virus-virus baru. (genom = keseluruhan gen dalam
inti sel).
Cara pencegahan HIV pada remaja dapat dimulai dengan memberikan edukasi atau pengetahuan akan seks.
Pembahasan tentang seks di saat seperti sekarang ini bukanlah sebuah topik pembicaraan yang agak tabu untuk
didengarkan oleh para remaja. Edukasi seks yang diberikan kepada mereka tentunya haruslah dilakukan dengan
memerhatikan beberapa aspek dan faktor penting yang mana akan disesuaikan dengan usia remaja.
Usia remaja merupakan usia yang rentan akan pengaruh yang dapat berasal dari lingkungan sekitarnya, biasanya
remaja memiliki keingin tahuan yang tinggi akan suatu hal yang membuat mereka penasaran. Seks bebas yang sering
terjadi dikalangan remaja dapat juga dipicu oleh faktor kurangnya edukasi seks sedari dini , pemberian pembelajran
mengenai seks tidak hanya merupakan tanggung jawab sekolah sebagai tempat remaja belajar sehsari-hari namun
dapat juga beradal dari keluarga remaja.
2. Menghindarkan dari narkoba dan pergaulan bebas
Semakin hari penggunaan obat-obatan terlarang semakin marak dilakukan oleh orang-orang. Obat-obatan tersebut
pada mulanya ada dalam dunia medis guna dimanfaatkan sebagai obat yang dapat membantu proses operasi atau
pengobatan berjalan dengan lancer, akan tetapi seiring berjalannya waktu obat-obatan tersebut justru disalah gunakan
oleh manusia. Narkoba didalamnya terdapat beberapa jenis obat-obatan yang diketahui mampu untuk menularkan
virus HIV dari tubuh penderita HIV kepada tubuh yang masih sehat dan dapat menjadi tahap awal infeksi HIV.
Sponsors Link
Adapun narkoba dapat menularkan virus HIV yakni dengan melalui jarum suntik, jarum suntik yang digunakan berkali-
kali saat mengkonsumsi narkoba dapat meningkatkan resiko penularan penyakit. Tidak hanya itu saja pola hidup
masyarakat yang cenderung menonjol kea rah pergaulan bebas kian mendukung penyebaran wabah penyakit satu ini.
Remaja merupakan generasi penerus bangsa yang wajib dijaga oleh siapa saja yang ada disekitar mereka. Cara
pencegahan HIV pada remaja haruslah berdasarkan pada kemauan dirinya pribadi untuk menghindari aktivitas-
aktivitas yang memiliki resiko tinggi untuk menularkan penyakit.
Banyak cara dan metode penanganan guna sebagai cara pencegahan HIV pada remaja yang terus menerus diberikan
kepada mereka yang mana dengan tujuan agar para remaja lebih menyadari akan bahaya HIV/AIDS bagi generasi
mereka. Walaupun demikian dari berbagai cara yang ada remaja tetaplah harus memerhatikan hal yang paling dasar
dalam mencegah tertular virus HIV yakni menjaga kesehatan tubuh yang dimilikinya. Kecintaan akan tubuh sendiri
lebih penting dan wajib untuk dilakukan ketimbang memiliki banyak pengetahuan akan cara pencegahan mana yang
dapat dilakukan mereka agar terhindar dari penyakit HIV/AIDS.
Menjaga kesehatan tubuh dapat mendorong remaja untuk lebih peduli dan memerhatikan untuk memiliki tubuh yang
selalu sehat dengan demikian mereka akan enggan untuk mencoba beberapa hal yang dapat menyebabkan tubuh
menjadi sakit apalagi sakit yang dirasakan akan terus terjadi dalam waktu yang lama dan dapat sewaktu-waktu timbul
kembali.
Penting untuk orang dewasa yang berada disekitar remaja untuk terus memerhatikan serta memberikan perhatian
kepada mereka. Hal ini juga dapat menjadi salah satu cara pencegahan HIV/AIDS pada remaja untuk tidak mencoba
menjajal pergaulan bebas serta lebih memikirkan mengenai masa depan dan cita-cita yang ingin mereka raih.
Kalangan muda mungkin belum waktu berpatisipasi sebagai aktivis pencegahan HIV (menjadi duta). Namun
pertisipasi itu diwujudkan melalui aktivitas konkrit, yakni menjauhi pergaulan bebas, menghindari obat-obatan
bebas, bentengi diri dengan kegiatan positif, pertebal pemahamana keagamaan dll.
4.3
4 pilih