DERMATOMIKOSIS SUPERFISIALIS

dr. Rosmelia, M.Kes., SpKK

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia
Yogyakarta

Blok Organ Indera, 23 Desember 2010 [38]

Infeksi jamur pada manusia dapat terjadi di permukaan kulit dan mukosa (superfisial),
subkutan, atau sistemik, tergantung pada jenis jamur dan faktor host. Infeksi jamur dapat
mengakibatkan reaksi inflamasi hebat (seperti pada kerion) atau inflamasi minimal (piedra)

Dermatomikosis superfisialis terbagi atas:

1. Dermatofitosis
2. Onikomikosis
3. Tinea nigra
4. Piedra
5. Kandidiasis mukokutan
6. Pitiriasis versikolor

Etiologi dermatomikosis superfisialis:

1. Dermatofit, yaitu jamur yang memiliki kemampuan mengkolonisasi jaringan

berkeratin (kulit, kuku dan rambut). Terdiri atas 3 genera yaitu : Trichophyton,
Epidermophyton, dan Microsporum. Berdasarkan asalnya, dermatofit dibagi menjadi
geofilik (terutama hidup di tanah), zoophilik (hidup pada hewan), dan antropofilik
(beradaptasi dan hidup di kulit manusia).
2. Yeast (ragi), yaitu Candida sp, dan Malassezia sp. Candida albicans merupakan
penyebab 70% infeksi kandidiasis. Candida sp tampak sebagai pseudohifa dengan
budding. Malassezia sp tampak sebagai hifa pendek bersepta, kadang-kadang
bercabang, dengan spora (gambaran spaghetti and meatballs).
3. Mold (kapang), misalnya Hortaea werneckii, penyebab tinea nigra.

Faktor-faktor yang mempengaruhi infeksi:

 Faktor host:
- Imunitas non spesifik: status gizi, keadaan hormonal, usia, barrier kulit dan
mukosa, sekresi permukaan (produksi keringat, asama lemak, asam laktat,
lisozim), respons radang.
- Imunitas spesifik: terutama imunitas seluler
 Faktor lingkungan: kelembapan, suhu, geografi, pakaian oklusif, pekerjaan
 Faktor jamur

Patogenesis:

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 1

Untuk dapat menimbulkan penyakit, jamur harus bisa melakukan:

1. Adherence: perlekatan pada keratinosit, dengan mengatasi pertahanan imun

nonspesifik (sinar UV, suhu/kelembapan, kompetisi dengan flora normal, asam lemak,
dll)
2. Penetration: menembus sel/antar sel, dengan menghasilkan enzim musinolitik,
protease, lipase). Adanya trauma kulit memudahkan terjadinya penetrasi.
3. Development of immune response: beberapa jamur dapat mengaktivasi komplemen
atau faktor kemotaktik.

Penunjang diagnosis:

1. Mikroskopis: menggunakan KOH 10-30%.

2. Wood’s lamp (untuk tinea kapitis dan PVC).
3. Kultur: pada media Sabouraud (plus sikloheksimid untuk dermatofit, dan tanpa
sikloheksimid untuk kandida), Sabouraud plus olive oil (untuk PVC)
4. Lain-lain: biopsi, PCR, tes trichophytin

TINEA KAPITIS

 Tinea kapitis adalah dermatofitosis pada scalp dan rambutnya

 Disebabkan oleh Trichophyton dan Microsporum (kecuali T. concentricum), paling
umum oleh M.canis, T. rubrum dan T.mentagrophytes.
 Terutama pada anak-anak 3-14 tahun
 Patogenesis: infeksi dimulai dengan invasi dermatofita melalui stratum korneum
perifolikuler, meluas kesekeliling rambut dan ke batang rambut, lalu descenden ke
folikel dan penetrasi ke cortex. Artrokonidia pada infeksi ektotriks muncul di
permukaan rambut, sedangkan pada infeksi endotriks artrokonidia tetap berada dalam
batang rambut. Rambut menjadi fragil dan patah pada permukaan kulit.
 Klinis: bervariasi, mulai dari karier asimptomatik, alopesia, sampai yang disertai
peradangan berat. Terdapat 4 bentuk klinis:
1. Grey patch ringworm : tipe noninflamasi atau tipe epidemik, atau dikenal juga
sebagai tipe seboroik. Biasanya disebabkan M.audouinii atau M.canis. Rambut
di daerah yang terkena menjadi berwarna abu-abu dan kusam karena adanya
artrokonidia, dan lebih mudah patah (1-3mm di atas kulit kepala) apabila
tercabut.
2. Bentuk radang : biasanya disebabkan M.canis dan M.gypseum. Inflamasi
disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap infeksi. Spektrum inflamasi
dimulai dari bentuk folikulitis pustular sampai bentuk kerion, yaitu lesi berupa
massa/benjolan lunak basah dengan rambut yang patah dan pus, serta dapat
terjadi limfadenopati. Keluhan subjektif berupa gatal demam dan sakit.

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 2

 Keadaan ini dapat menimbulkan jaringan parut yang berakibat alopesia
menetap.
3. Blackdot ringworm: sering disebabkan oleh infeksi endotriks karena
T.tonsurans dan T.violaseum. Rambut patah tepat pada muara folikel, sehingga
ujung hitam rambut terlihat sebagai bintik hitam.
4. Favus : merupakan bentuk kronik, disebabkan oleh T.schoenleinii. Bentuk ini
ditandai dengan pembentukan skutula, yaitu krusta berbentuk mengkut
berwarna kuning kecoklaatan, kalau diangkat dasarnya cekung, merah, basah
dan berbau seperti tikus (mousy odor). Dapat terjadi alopesia yang permanen.

 Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan KOH, lampu Wood, dan kultur

(Dari Indian J Dermatol Venereol Leprol March-April 2004 Vol 70 Issue 2)

 Diagnosis banding: dermatitis seboroik, impetigo, psoriasis plak, folikulitis

bakterial, alopesia areata
 Terapi: antijamur sistemik

OBAT DOSIS DURASI

Griseofulvin 20-25 mg/kg/hari 6-8 minggu

Terbinafin 10-20kg : 62,5 mg/hr Trichophyton sp: 2-4
minggu
20-40kg : 125 mg/hr
Microsporum sp: 6-8
>40kg : 250 mg/hr minggu
Itrakonazol 10-20kg : 50 mg/hr 2 – 4 minggu

20-40kg : 100 mg/hr

>40kg : 200 mg/hr

Flukonazol Mingguan: 8 mg/kg 8 – 12 minggu

Harian: 6 mg/kg 3-6 minggu

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 3

 - Antijamur topikal (hanya sebagai ajuvan): Shampo ketokonazol 2% atau selenium
sulfid 2,5% paling sedikit 3x/minggu
- Terapi tambahan: pada tipe kerion diperlukan kortikosteroid oral (setara prednison)
0,5-1 mg/kgBB selama 2-4 minggu
- Jika terdapat infeksi sekunder: antibiotik sistemik

TINEA BARBAE

 Hanya pada laki-laki, transmisi melalui alat cukur atau langsung zoofilik
 Etiologi paling sering T.mentagrophytes dan T.verrucosum
 Klinis: biasanya unilateral, lebih sering pada daerah janggut (beard area)
 3 bentuk klinis:
1. Tipe inflamasi: analog dengan kerion pada T. Kapitis
2. Tipe superfisial: menyerupai folikulitis bakterial. Ditemukan eritem dan papul
serta pustul perifolikuler.
3. Tipe sirsinata: berupa area dengan tepi aktif vesikopustul dengan skuamasi.

 Diagnosis banding: folikulitis bakterial, dermatitis perioral, akne vulgaris, rosasea,

dermatitis kontak
 Terapi: antijamur sistemik: Griseofulvin 1g/hari, itrakonazol 200mg/hari, terbinafin 250
mg/hari selama 2-4 minggu
Antijamur topikal: hanya sebagai ajuvan

TINEA KORPORIS (TINEA SIRSINATA)

 Tinea korporis merupakan dermatofitosis semua daerah kulit glabrosa (kecuali telapak
tangan, telapak kaki dan selangkangan), termasuk juga tinea di daerah wajah (tinea
facialis)
 Transmisi dapat terjadi secara langsung dari manusia lain atau hewan yang terinfeksi,
lewat perantara handuk/pakaian dll., atau otoinokulasi dari kolonisasi jamur seperti
kolonisasi T.rubrum di kaki.
 Etiologi paling sering: T.rubrum, T.mentagrophytes, M.canis, dan T.tonsurans. Tinea
imbricata disebabkan oleh T.concentricum.
 Klinis: terdapat beberapa varian. Gambaran klasik adalah lesi anuler atau polisiklik atau
arkuata, dengan bagian tepi eritem dengan penonjolan (papul atau vesikel). Bagian
sentral biasanya berskuama, tetapi dapat juga memberi kesan seolah menyembuh
(central clearing).

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 4

 Beberapa varian klinis Tinea korporis
Varian Etiologi Gambaran klinis
Tinea sirsinata Semua dermatofit Lesi anuler/polisiklik/arkuata,
dengan central clearing dan
skuama, tepi aktif melebar
Tinea imbrikata T.concentricum Lesi berskuama polisiklik, multipel
melebar, dengan inflamasi minimal
Tinea facialis Biasanya Trichophyton Plak eritem berskuama, dengan
atau tanpa tepi aktif
Tinea incognito Infeksi dermatofit yang berubah karena Atipikal, dapat tanpa inflamasi
glukokortikosteroid atau skuama, dapat berupa nodul
atau menyerupai kerion

 Diagnosis banding: psoriasis, pitiriasis rosea, dermatitis kontak, dermatitis numularis

 Terapi:

-TOPIKAL: golongan azol (mikonazol 2%, klotrimazol 1%, ketokonazol 2%), alilamin
(terbinafin 1%, naftitin 1%), hidroksipiridon (siklopiroksolamin 1%), diaplikasikan 2x
sehari 2-4minggu/2 minggu setelah lesi menyembuh.

-Untuk daerah dengan kulit yang hiperkeratotik, gunakan preparat yang mengandung
keratolitik seperti Whitfield oint (half strength/full strength).

Half strength: Full strength:

R/ Ac.salicyl 3% R/ Ac.salicyl 6%
Ac.benzoic 6% Ac.benzoic 12%
Vaselin album ad ...(qs) Vaselin album ad... (qs)

-SISTEMIK: jika lesi luas atau pengobatan topikal gagal

Griseofulvin microsized 500mg/hari (anak-anak: 10-20mg/kgBB/hari) 2-6 minggu;

ketokonazol 200mg/hari 4 minggu; itrakonazol 100mg/hari 2 minggu atau 200mg/hari
1 minggu (anak-anak: 5mg/kg/hari); terbinafin 250mg/hari 1-2 minggu (anak-anak: 3-6
mg/kg/hari)

-Atasi faktor risiko dan cegah penularan.

TINEA KRURIS

 Dermatofitosis pada kulit daerah selangkangan, genitalia, pubis, perineal dan perianal.
 Sebagian besar disebabkan oleh T.rubrum dan E.floccosum
 Lebih banyak mengenai laki-laki dari pada perempuan

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 5

  Klinis: nampak sebagai daerah plak/papulovesikel eritem, dengan batas tegas dan tepi
meninggi. Sering disertai rasa gatal, dan kadang nyeri jika terdapat maserasi atau
infeksi sekunder. Dapat ditemukan central healing. Biasanya tidak mengenai genital.
 Diagnosis banding: psoriasis, kandidiasis, eritrasma, dermatitis seboroik.
 Terapi: sama dengan terapi pada tinea korporis

TINEA PEDIS DAN TINEA MANUS

 Tinea pedis adalah dermatofitosis yang mengenai kaki, sedangkan tinea manus adalah
dermatofitosis yang mengenai telapak/palmar dan interdigital tangan.
 Insidensi tinea pedis banyak dijumpai pada pengguna kamar mandi atau kolam renang
umum.
 Tinea manus dapat ditularkan melalui kontak langsung (dengan manusia/tanah/hewan
yang terinfeksi), namun sering terkait dengan tinea pedis, dan mengenai tangan yang
digunakan untuk menggaruk kaki.
 Sering disebabkan olah T.rubrum, T.mentagrophytes, dan E.floccosum
 Klinis pada tinea pedis: 4 tipe:

- Tipe intertriginosa kronik (tipe interdigital): tampak sebagai skuamasi/maserasi, erosi

dan eritem di daerah interdigital. Sering menyebar ke telapak kaki atau interdigital
lain.
- Tipe hiperkeratotik kronik (tipe moccassin): berupa skuamasi difus/patchy , dan
eritema pada daerah dengan kulit yang tebal di telapak kaki, sisi medial dan lateral.
Tinea manus unilateral sering berkaitan dengan tipe ini. Jika tinea manus meluas ke
dorsum tangan, bentuknya biasanya menyerupai tinea korporis.
- Tipe vesikobulosa: nampak sebagai vesikopustul atau bula didaerah plantar dan
periplantar.
- Tipe ulseratif akut: disebabkan ko-infeksi dengan bakteri (paling sering Gram negatif).
Nampak daerah vesikopustul luas dengan ulserasi purulen. Kadang didapatkan
demam, selulitis, limfangitis dan limfadenopati.
- Diagnosis banding:
 interdigital: kandidiasis intertrigo, eritrasma
 hiperkeratotik: psoriasis, keratoderma palmoplantar, dermatitis kontak
 vesikobulosa: psoriasis palmoplantar, psoriasis pustuler
- Terapi :
 Hilangkan faktor predisposisi : penyakit ini sering rekuren. Sepatu dan kaus kaki
harus bersih dan kering dan kaus kaki diganti tiap hari, hindari memakai sepatu
tertutup, atau sempit.
 Topikal: jika terdapat peradangan akut karena infeksi sekunder dapat diberi
antibiotik sistemik (eritromisin) atau kompres dalam larutan kalium

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 6

 permanganat 1:5000. Anti jamur topikal: seperti pada pengobatab tinea
korporis
 Sistemik: terbinafin 250mg/hari 2 minggu, itrakonazol 200mg/hari 3 minggu
(anak-anak: 5mg/kg/hari 2 minggu), flukonazol 150mg per minggu selama 3-4
minggu.
 Tipe vesikobulosa: dapat ditambahkan kortikosteroid topikal pada awal
pengobatan.

ONIKOMIKOSIS

 Onikomikosis merupakan infeksi kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofit, jamur
nondermatofit atau yeast.
 Tinea unguium merupakan istilah untuk infeksi kuku yang disebabkan dermatofit saja
 Onikomikosis sering dimulai sebagai tinea pedis, lalu menyebar ke nail bed, dan seing
berperan sebagai reservoir untuk sumber infeksi rekuren
 Etiologi: T.rubrum, T.mentagrophytes, T.tonsurans, T.floccosum, Candida albicans,
Aspergillus, Fusarium
 Klinis: ada 4 tipe:

- Onikomikosis subungual distal (OSD): jamur menyerang nail bed dibawah nail
plate/lempeng kuku melalui hiponikium dan bergerak ke arah proksimal. Invasi juga
dapat dari lateral (onikomikosis subungual distal dan lateral/OSDL). Klinis ditandai oleh
hiperkeratosis subungual dan onikolisis, serta diskolorisasi kekuningan.
- Onikomikosis subungual proksimal (OSP): infeksi mulai dari lipat kuku proksimal,
melalui kutikula masuk ke kuku yang baru terbentuk, selanjutnya bergerak ke distal.
Klinis berupa hiperkeratosis dan onikolisis proksimal, serta destruksi lempeng kuku
proksimal.
- Onikomikosis superfisial putih (OSPT): jarang ditemui, jamur langsung menginvasi
lapisan superfisial lempeng kuku. Klinis ditandai bercak-bercak putih kerub berbatas
tegas yang dapat bergabung. Kuku menjadi kasar, lunak, rapuh.
- Onikomikosis kandida: infeksi dapat dimulai sebagai paronikia kandidal, langsung
menginvasi kuku, atau invasi kandida pada kuku yang sudah onikolisis karena sebab
lain.

Pada keadaan lanjut keempat tipe tersebut akan menunjukkan gambaran distrofik
total.

 Diagnosis banding: psoriasis kuku, eksem tangan, liken planus, onikodistrofi traumatik.
 Terapi:

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 7

  Obat topikal formulasi khusus: amorolfin 5% cat kuku, siklopiroksolamin cat
kuku (LoproxR).
 Sistemik: flukonazol 150mg/minggu 6-12 bulan, itrakonazol 200mg/hari 3 bulan
atau dosis denyut 400mg/hari seminggu tiap bulan 2-3 bulan, terbinafin
250mg/hari 3 bulan.
 Kombinasi pada keadaan: keterlibatan lateral kuku, kerusakan matriks kuku.
 Terapi bedah: pengangkatan kuku dipertimbangkan jika kelainan hanya pada 1-
2 kuku, ada kontraindikasi obat sistemik, atau patogen resisten terhadap obat.
Tindakan bedah tetap harus dikombinasi dengan obat antijamur topikal atau
sistemik.

TINEA NIGRA

 Merupakan dermatomikosis superfisial asimptomatik pada telapak tangan yang

bertanda khas berupa makula tidak berskuama warna coklat sampai hitam.
 Etiologi: Hortaea werneckii (dulu disebut Phaeoannellomyces werneckii atau Exophiala
werneckii)  termasuk mould/kapang
 Ditularkan melalui kontak langsung dengan jamur di tanah, limbah, sampah/tumbuh-
tumbuhan busuk dan humus. Masa inkubasi antara 2-7 minggu.
 Penegakan diagnosis: anamnesis dan gambaran klinis khas (makula coklat-hitam tidak
berskuama/sedikit berskuama), pemeriksaan KOH dari kerokan lesi.
 Terapi: topikal dengan salep Whitfield full-strength, krim gol imidazol (ketokonazol 3%,
mikonazol 2%, klotrimazol 1%).
 Sistemik: ketokonazol 200mg/hari selama 3 minggu.

PIEDRA

 Merupakan infeksi jamur superfisial asimtomatik pada batang rambut (disebut juga
trikomikosis nodularis)
 Disebabkan oleh Piedraia hortae (piedra hitam) atau genus Trichosporon (T.asahii,
T.ovoides, T.inkin, T.mucoides, T.asteroides, T.cutaneum) untuk piedra putih.
 Piedra hitam: lebih sering terjadi di daerah tropis, umumnya pada kulit kepala
 Piedra putih: lebih sering terjadi di daerah subtropis, umumnya pada rambut aksila,
wajah dan rambut genital.
 Klinis piedra hitam: rambut teraba kasar, granular, dengan nodul fusiform kecil (ukuran
mikron sampai beberapa mm), bisa tunggal atau multipel, pertumbuhan rambut
terganggu dan mudah patah.
 Piedra putih: nodul rambut lebih halus, lebih lunak warna putih kuning sampai coklat
muda, tunggal atau multipel, mudah dilepas dari batang rambut.
 Terapi: pencukuran efektif untuk piedra hitam maupun putih.

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 8

 KANDIDIASIS KULIT DAN MUKOSA

 Infeksi disebabkan genus Candida (paling sering C.albicans, C.glabrata, C.krusei,

C.dubliniensis, C.parapsilosis)
 C.albicans merupakan jamur komensal pada 50% orofaring dan 20-25% mukosa vagina
perempuan sehat.

Beberapa tipe klinis infeksi Candida

KANDIDIASIS ORAL
 Kandidiasis pseudomembran Makula/patch pseudomembran putih padamukosa
bukal, lidah, palatum

 Kandidiasis atrofik (akut/kronik) Daerah eritem tanpa papilla pada lidah

 Kheilitis angularis/perleche Eritem, fisura, dan meserasi pada sudut mulut
 Kandidiasis hipertrofik Umumnya pada lidah
KANDIDIASIS GENITAL
 Kandidiasis vaginal dan vulvovaginal Discar vagina kekuningan, gatal/panas. Plak putih
pada dinding vagina dengan dasar eritem dan
edem.
 Balanitis dan balanoposthitis Papul atau papulopustul pada glans penis atau
kandida sulcus corona, jika pecah menjadi erosi eritem
superfisial dengan skuama putih kolaret.
KANDIDIASIS KUTAN
 Kandidiasis intertrigo Pruritus, kulit intertrigo tampak eritem, maserasi
dengan satelit vesikopustul
 Kandidiasis popok
 Erosio interdigitalis blastomycetica
 Miliaria kandida
 Paronikia kandida
KANDIDIASIS MUKOKUTAN KRONIK Sindrom klinis dengan infeksi kandida kulit, kuku
dan orofaring kronik, resisten pengobatan
KANDIDIASIS DISEMINATA Melibatkan berapa organ, pada pasien
imunosupresi
 Faktor predisposisi:
-Faktor mekanik: trauma, oklusi lokal, kelembapan, obesitas
-Faktor gizi: malnutrisi, avitaminosis, defisiensi besi
-Perubahan fisiologis: kehamilan, menstruasi, usia lanjut
-Penyakit sistemik: DM, imunodefisiensi, keganasan
-Faktor iatrogenik: kateter, obat-obatn (glukokortikosteroid, antibiotik, imunosupresan
dll.)

 Diagnosis banding kandidiasis oral: liken planus, herpes oral, anemia pernisiosa

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 9

  Diagnosis banding kandidiasis intertrigo: intertrigo bakterial/simpleks, dermatofitosis,
psoriasis, eritrasma, dermatitis kontak
 Pemeriksaan penunjang: dengan KOH ditemukan pseudohifa.
 TERAPI:
 Kandidiasis oral: nystatin suspensi 4x400.000-600.000 unit/hari, ketokonazol 1-
2x200mg tab 1-2 minggu, flukonazol 100mg/hari 2-3 minggu
 Kandidiasis vulvovaginal: sistemik flukonazol 150mg/dosis tunggal atau
itrakonazol 2x200mg 2 hari, lokal: klotrimazol 1x500mg vag tab dosis tunggal
atau klotrimazol 1x100mg vag tab 7 hari, atau 1x200mg vag tab 3 hari.
 Balanitis kandida: topikal gol. Azol 2ddue
 Kandidiasis kutan : topikal krim gol azol, krim terbinafin, krim nistatin
 Pencegahan: bedak antijamur (miconazol powder)

PITIRIASIS VERSIKOLOR

 Disebabkan olah jamur Malassezia furfur dalam bentuk miselial (dalam bentuk yeast
M.furfur merupakan bagian dari flora normal kulit)
 Faktor yang mendorong transformasi dari bentuk yeast-miselial: lingkungan lembap
dan hangat, penggunaan kontrasepsi oral, herediter, hiperhidrosis, kortikosteroid
sistemin, sindroma Cushing, malnutrisi.
 Patogenesis: M.furfur berkembang pada permukaan kulit dapat menghalangi sinar UV
dalam proses melanisasi kulit, M.furfur juga menghasilkan pytiriacitrin yang menyerap
sinar UV dan azelaic acid (suatu asam dekarboksilat) yang menghambat tyrosinase dan
merusak melanosit dan menyebabkan lesi hipopigmentasi.

Lesi hiperpigmentasi kemungkinan disebabkan karena penambahan jumlah

melanosom dan reaksi inflamasi ringan. Sel-sel inflamasi ditemukan lebih banyak pada
lesi hiperpigmentasi dan diduga menjadi faktor yang menginduksi peningkatan
aktivitas melanosit.

 Klinis: bentuk yang paling umum adalah makula/patch hipopigmentasi atau

hiperpigmentasi berskuama halus pada daerah dada, punggung, ekstremitas atas,
abdomen atas. Skuama halus (furfuraseus/pitiriasiformis) pada PVC ini dapat dilihat
dengan menggores lesi menggunakan skalpel/ujung kuku (finger nail sign)
 Bentuk lain: folikulitis Malassezia pada dada, punggung, berupa papul atau pustul
eritem perifolikuler
 Diagnosis banding PVC: Pitiriasis alba, pitiriasis rosea, hipopigmentasi/hiperpigmentasi
pascainflamasi, dermatitis seboroik, vitiligo
 Pemeriksaan penunjang khas ditemukan gambaran hifa pendek dengan spora
(spaghetti and meatballs)
 Pemeriksaan Wood’s lamp: didapatkan fluoresensi kehijauan
 Terapi

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 10

 Topikal:
> selenium sulfid 2,5% lotion atau shampoo, 1xsehari 10-15 menit sebelum mandi
selama 1 minggu
 Ketoconazol lot/shampoo: cara pakai sama dengan diatas
 Krim gol azol : 2ddue selama 2 minggu

Sistemik:
> Ketokonazol 200mg/hari 7-14 hari
 Flukonazol 400-600mg dosis tunggal, dapat diulangi setelah 1 minggu
 Itrakonazol 200mg 3-7 hari

 Pencegahan: untuk PVC rekuren : ketokonazol shampoo/selenium sulfid 2,5% lot sekali
seminggu, ketokonazol 400mg tab tiap bulan

Kuliah Dermatologi – Blok Organ Indera 2010 11