Laporan Pendahuluan Decompensasi Cordis
Laporan Pendahuluan Decompensasi Cordis
1. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
2. Klasifikasi
Gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu
d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama
derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi,
pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
Terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association
(NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
3.Etiologi
4.Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer
yang dapat di lihat :
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin
kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran
katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi
vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume
darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti
kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium ; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,
sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban
volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal
dinding.
5.Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal
antara lain :
Lelah
Angina
Cemas
Oliguri. Penurunan aktifitas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
Dyppnea
Batuk
Orthopea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Edema perifer
Distensi vena leher
Hari membesar
Peningkatan central venous pressure (CPV)
6.Komplikasi
a. Syok kardiogenik
b. Episode tromboemboli
c. Efusi dan tamporiade pericardium
7. Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.
1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana
kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar–benar dengan tirah baring
(bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet
umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan
kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein.
Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
2. Medikamentosa
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT
lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan
kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron
antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan
ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
3. Operatif
3. Aneurismektomi.
4. Kardiomioplasti.
9. Ultrafiltrasi, hemodialisis.
9. Pemeriksaan Penunjang
A.Pengkajian
o Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (keringat malam hari).
2. Sirkulasi
o Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras,
takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
3. Integritas Ego
4. Makanan / Cairan
5. Neurosensoris
o Tanda: Kelemahan
6. Pernafasan
8. Penyuluhan / pembelajaran
B. Diagnosa Keperawatan
C. Intrervensi Keperawatan
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat
menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
dan bebas gejala gagal jantung , melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, ikut serta
dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
dan pulse alternan.
Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya
curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler
alveoli dan retensi cairan interstisiil
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan pasien dapat
mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat dengan kriteria hasil ph darah
normal, pasien tidak menggunakan alat bantu.
Intervensi:
· Pantau bunyi nafas
· Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Berikan obat/ oksigen sesuai indikasi.
Intervensi:
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.