ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

D DENGAN CVD STROKE

INFARK, DM, DAN HIPERTENSI DI INSTALASI GAWAT DARURAT RS
EMC SENTUL TAHUN 2018

OLEH : Elva Sujana S.Kep.,Ners

 BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Stroke masih menjadi penyebab kematian kedua terbanyak di seluruh dunia dan
penyebab kecacatan utama pada populasi dewasa. Menurut National Collaborating Centre
for Chronic Conditions (UK) tahun 2008 stroke merupakan suatu kondisi kondisi gangguan
fungsi system saraf pusat baik fokal maupun global yang cepat dan bertahan lebih dari 24
jam dengan resiko yang fatal hingga kematian.

Tingkat mortalitas stroke lebih tinggi di Negara berkembang dibandingkan dengan

Negara maju. WHO memperkirakan bahwa kematian akibat stroke di Negara berkembang
pada tahun 2001 mencakup 85,5 % kematian akibat stroke di seluruh dunia (VL Feigin,
2007). Stroke iskemik masih merupakan kelompok terbanyak dibandingkan stroke
perdarahan. Di Amerika Serikat, stroke iskemik bertanggungjawab untuk 80-85% kasus
stroke (Goldszmidt AJ, 2010). Data Riskesdas (Riset kesehatan dasar) tahun 2008
menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian nomor satu di Indonesia dengan
prevalensi 8,3 per 1000 penduduk dan menjadi penyebab kematian utama di rumah sakit, yakni
sebesar 15,4%.

Melihat fenomena di atas, stroke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi
manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke
sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Secara tiba-tiba penderita merasakan dan
mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan
kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. Oleh karena itu
penting bagi kita untuk mempelajari tentang patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis,
prosedur diagnostik dan penatalaksanaan stroke.
 BAB II

ISI

I. DEFINISI
 Menurut WHO (2012) stroke infark merupakan suatu kondisi penyakit yang disebabkan
oleh terhentinya aliran darah yang mensuplai otak secara tiba-tiba, baik karena adanya
sumbatan maupun rupturnya pembuluh darah, kondisi ini menyebabkan jaringan otak
yang tidak terkena aliran darah kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga otak menjadi
rusak
 CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan
bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24
jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan
bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga
menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234).
 Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala
serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih

II. ETIOLOGI

Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)

1) Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi
jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini
disebabkan karena adanya:
 a. Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah.
b. Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan viskositas
hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral
c. Arteritis: radang pada arteri
2) Emboli

Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara.

Sumber emboli dapat terletak di arteri karotis maupun vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskular sistemik.

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
“plaque atherosclerotique” yang berulserasi atau thrombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung dengan “shunt” yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Fibrilasi
dan keadaan aritmia dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat
menyebabkan emboli serebri
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai emboli septik, misalnya
dari abses paru atau bronkiektasis, dapat juga akibat metaplasia neoplasma yang
sudah ada di paru.

Faktor resiko pada stroke adalah :

a. Hipertensi
Menurut JNC VIII (2016), klasifikasi tekanan darah terdiri atas :
Klasifikasi HT Sistol (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi I 140-159 90-99
 Hipertensi II ≥ 160 ≥100

b. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi

atrium, penyakit jantung kongestif)
c. Kolesterol tinggi, obesitas
Nilai kolesterol normal menurut Pinzon et al (2010) :
Kolesterol total LDL HDL Trigliserida
< 200 mg/dL <150 mg/dL >35 mg/dL < 200 mg/dL

d. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)

e. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
Normal gula darah :
GDS GDP 2 Jam PP
< 200 mg/dL < 126 mg/dL 70-140 mg/dL

f. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar

estrogen tinggi)
g. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol

III. MANIFESTASI KLINIS

Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996: 258-260), yaitu:
1) Lobus Frontal
a. Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan
distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung,
memberi alasan atau berpikir abstrak.
b. Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara),
disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
c. Deficit aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap
 stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan
keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
2) Lobus Parietal
a. Dominan :
 Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong sebagian
besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial
(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap
proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
 Defisit bahasa/komunikasi
- Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola
bicara yang dapat dipahami)
- Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
- Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
- Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
- Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan).
b. Non Dominan
Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:
 Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise)
 Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
 Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-objak
dengan tepat)
 Agnosia (ketidak mampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui
indra)
 Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
 Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
 Disorientasi kanan kiri
 c. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan,
diplobia (penglihatan ganda), buta.
d. Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.
e. Penurunan Kesadaran

IV. KLASIFIKASI

Gambar 1. Perbedaan stroke hemorrhagic dan ischemic

Menurut Arief Mansoer, dkk tahun 2000 klasifikasi stroke terbagi atas :
1) Berdasarkan penyebab penyakit
a. Stroke Hemoragik (SH)
Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, biasanya terjadi saat
pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat
istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Hemoragik (SNH)
Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi iskemi yang
menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder,
kesadaran pasien umumnya baik.
2) Menurut Harsono (2007:86) berdasarkan perjalanan penyakit stroke iskemik terbagi
atas:
a. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas
Merupakan gangguan neurologis fokal akibat gangguan peredaran darah di
otak yang timbul mendadak dan hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata
10 menit) sampai beberapa jam (24 jam)
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND)
Adalah gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progessive Stroke/stroke in evolution), stroke yang gejala
neurologiknya makin lama makin berat.
d. Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen, maksimal
sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan dapat didahului
dengan TIA yang berulang
V. PATOFISIOLOGI

Kolesterol
KolesterolHDL
HDL
VI. PENATALAKSANAAN

Menurut Jauch., et al (2013) rekomendasi AHA/ASA pada penatalaksanaan gawat

darurat stroke infark adalah sebagai berikut :

1) Primary survey (penilaian awal )

 Airway : lihat adanya sumbatan jalan nafas atau tidak
 Sumbatan partial jalan nafas: biasanya dada masih mengembang
- Sadar : biasanya masih bernafas, batuk, dan berbicara
minta tolong
- Tidak sadar : terdengar suara nafas tambahan stridor (benda
padat), gurgling (benda cair) lakukan suctioning, crowing
(pembengkakan mukosa), snoring (sumbatan oleh pangkal lidah)
pasang Mayo/OPA
 Sumbatan total jalan nafas: dada tidak mengembang
- Sadar : biasanya pasien sulit bernafas, tidak ada
pengembangan dada, meronta, berusaha membebaskan jalan nafas
dengan kedua tangan memegang leher, sianosis
- Tidak sadar : saat kita beri bantuan nafas akan terjadi tekanan
balik dan tidak terjadi pengembangan paru
 Breathing
 Look : gerakan nafas, pengembangan dada, retraksi dinding dada
 Listen : dengarkan bunyi nafas
 Feel : rasakan adanya aliran udara pernafasan
Beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah,
untuk mencegah daerah iskemik semakin meluas untuk
mempertahankan saturasi <94%, glukosa dan aliran darah yang adekuat
 dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta
tekanan darah.
 Circulation
Lihat sumber perdarahan, kaji status mental, lihat adanya hipotensi dan
pembesaran vena jugularis, cek nadi, suhu, dan kelembaban. Berikan terapi
cairan (misalnya koloid, produk darah, kristaloid) untuk meningkatkan volume
intravaskuler dan mempertahankan parameter hemodinamik
 Disability
Gangguan neurologis
 Exposure

2) Secondary survey
3) Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 0-45o menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan
4) Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah.
5) Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Tujuannya adalah agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Tindakan awal
difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan
memberikan O2, untuk mempertahankan saturasi >94%, glukosa dan aliran darah
yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi)
serta tekanan darah.
6) Pengobatan
a. Anti koagulan
Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.
b. Obat anti trombotik
Golongan obat ini digunakan sebagai terapi reperfusi untuk mengembalikan perfusi
darah yang terhambat pada serangan stroke akut. Jenis obat golongan ini adalah
 alteplase, tenecteplase dan reteplase, namun yang tersedia di Indonesia hingga saat
ini hanya alteplase. Obat ini bekerja memecah trombus dengan mengaktivasi
plasminogen yang terikat pada fibrin. Boleh dilakukan terapi ini jika tekanan darah
sistol < 185 mmHg, dan diastole <110 mmHg Efek samping yang sering terjadi
adalah risiko pendarahan seperti pada intrakranial atau saluran cerna; serta
Angioedema Pada pasien yang menggunakan terapi ini usahakan untuk
menghindari penggunaan bersama obat antikoagulan dan antiplatelet dalam 24 jam
pertama setelah terapi untuk menghindari risiko perdarahan

Gambar 2. Protokol penatalaksanaan multidisiplin dalam mengurangi waktu sejak

tiba di ruang emergency hingga mendapat terapi trombolitik dengan door to needle
(DTN) <60 menit

c. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral

d. Antipiretik dan analgetik : untuk mengurangi hipertermi (S>38oC) dan nyeri kepala
e. Antihipertensi :
Menurut penelitian yang dilakukan Castillo J, dkk (2004) menunjukan bahwa setiap
penurunan tekanan darah 10 mmHg pada pasien stroke yang masuk rumah sakit
 dengan tekanan darah sistolik ≤ 180 mmHg dan juga peningkatan tekanan darah 10
mmHg pada pasien stroke yang masuk dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg
dalam 24 jam pertama setelah gejala stroke iskemik akut dapat berakibat pada
perburukan fungsi neurologis ( penurunan ≥ 1 poin pada Canadian Stroke Scale
yang mengukur beberapa aspek seperti kesadaran dan fungsi motoric).
7) Digital Subtraction Angiografi (DSA) cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurism atau malformasi vaskular atau adanya infark akut
8) Pembedahan ( craniotomy )
9) Berikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada
keluarganya agar tetap tenang

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut AHA/ASA Guideline (2013):

1) NECT and Contrast-Enhanced CT Scans of the Brain

Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
2) MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan besar terjadinya
perdarahan otak,mendeteksi aterosklerosi (penyempitan atau pengerasan pembuluh
darah). Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
3) CT Angiography
Tindakan evaluasi non invasive untuk melihat pembuluh yang terjadi oklusi atau
stenosis yang diakibatkan oleh iskemik stroke
4) MR Angiography
Merupakan kombinasi MRI untuk melihat pembuluh intra kranial
5) Laboraturium
VIII. TRIASE
Menurut ATS (Australian Triage Scale ) triase terbagi atas lima prioritas sebagai berikut :
Kategori Respons Penjabaran kategori Gambaran klinis
Prioritas 1 Segera secara Ancaman nyawa segera  Cardiac arrest (henti jantung)
simultan  Respiratory arrest
pengkajian dan  Resiko yang mengancam segera terhadap jalan nafas (airway)-
penanganan impending arrest
 RR < 10 x/m
 Gagal nafas ekstrim
 TD Sistolik < 80 mmHg dewasa/bayi/anak yang mengalami shock
berat
 Tidak ada respon/ ada respon terhadap ransang nyeri (GCS < 9)
 Kejang-kejang lama
 Pemberian intravena overdosis/ tidak ada respon/ hypoventilasi
 Kelainan prilaku yang parah atau tiba-tiba melakukan ancaman
yang membahayakan
Prioritas 2 Pengkajian dan Ancaman nyawa yang tiba-  Resiko jalan nafas ngorok yang mengalami distress
penanganan tiba  Respiratory distress beras
dalam waktu <  Gangguan sirkulasi pembuluh darah
 10 menit  Sianosis, akral dingin, perfusi tidak baik
(pengkajian &  HR < 50 atau > 150 x/m dewasa
penanganan  Hipotensi dengan pengaruh hemodinamik
sering secara  Kehilangan darah yang banyak
simultan)  Chest pain yang berhubungan dengan jantung
 Kesakitan yang sangat ada penyebabnya
 GDS rendah
 GCS < 13
 Hemiparesis akut atu dyspasia
 Demam dengan manifest lethargy (usia berapa saja)
 Terpecik bahan mengandung asam atau alkali pada matanya yang
memerlukan irigasi
 Adanya multitrauma major
 Trauma berat pada organ setempat fraktur
Prioritas 3 Pengkajian dan Potensial mengancam  Hipertensi berat
penanganan nyawa  Kehilangan darah sedang –pada semua kasus
dalam waktu <  Nafas pendek sedang
30 menit  Saturasi oksigen 90-95 %
 Kejang (baru mulai)
  Semua kasus demam dengan immunosuppressed ( contoh: pasien
onkologi, pemakaian obat steroid
 Muntah persisten
 Dehidrasi
 Cedera kepala dengan penurunan GCS
 Nyeri sedang untuk semua kasus yang memerlukan obat analgetik
 Nyeri dada bukan karna gangguan jantung
 Nyeri perut tanpa gambaran resiko tinggi pada pasien usia <65
tahun
Prioritas 4 Pengkajian dan Ada potensi serius  Perdarahan ringan
penanganan  Aspirasi benda asing, tidak ada gagal nafas
dalam waktu 60  Luka pada dada tanpa ada rasa sakit pada tulang iga atau gagal
menit nafas
 Susah menelan, tidak ada gagal nafas
 Luka pada kepala ringan, tidak ada gangguan kesadaran
 Rasa sakit sedang, beberapa resiko fraktur
 Muntah atau diare tanpa disertai dehidrasi
 Inflamasi pada mata tau benda asing
 Penglihatan normal
  Trauma ringan pada kaki, terkilir pada pergelangan
kaki,kemungkinan ada fraktur, luka lecet yang tidak serius, dan
memerlukan investigasi atau intervensi, TTV normal, rasa sakit
ringan sampai sedang
Prioritas 5 Pengkajian dan Tidak gawat  Rasa sakit minimal dengan tidak disertai fraktur
penanganan  Riwayat resiko rendah dan sekarang tidak ada tanda dan gejala
dalam waktu (asymtomatik)
120 menit  Gejala-gejala minor dari kondisi dengan resiko rendah
 Luka ringan ( tergores sedikit), luka lecet minor (tidak
memerlukan jahitan luka)
 Dijadwalkan untuk kunjungan ulang, misalnya pemerikasaan
ulang terhadap luka, penggantian dressing
 Hanya untuk tindakan imunisasi
 Prilaku atau psikiatrik :pasien diketahui memiliki gejala-gejala
kronik
 Mengalami krisis social, pasien secara klinis cukup baik
IX. DETEKSI DINI STROKE

Gambar 3. Kampanye ‘Act FAST’ oleh National Health Service (NHS) di Inggris

Pertolongan pertama pada stroke dikenal dengan “FAST”. “FAST” sudah banyak
dikampanyekan di Negara-negara maju seperti Amerika dan Inggris. Menurut
penelitian yang dilakukan Lerario (2016) kampanye FAST dapat meningkatkan
laporan kejadian stroke kepada 911 dan kecepatan untuk mendapatkan pelayanan
di emergency sebesar 55%. Adapun yang dimaksud dengan FAST adalah :
 F (Face) : Minta pasien untuk senyum, wajah asimetris
 A (Arm) : Minta pasien mengangkat kedua tangan. Pasien tidak bisa
mengangkat salah satu/kedua tangan/angkat lalu terjatuh
 S (Speech) : Ajak bicara dengan pertanyaan sederhana. Lidah terlihat
cadel/miring
 T (Time) : Segera bawa ke rumah sakit, karena setiap detik sangat
berharga
X. ASUHAN KEPERAWATAN
1) PENGKAJIAN DAN ANALISA DATA
a. Identitas pasien
Pengkajian dilakukan pada tanggal 11 Februari 2018 jam 12.00 diperolah data
identitas pasien sebagai berikut :
Nama/inisal : Tn. D
No. RM : 00043650
Umur : 65 tahun
Agama : islam
Alamat : Jl. Sedap Malam Raya no. 21 Taman Yasmin Sektor
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Pensiunan
b. Riwayat Kesehatan
Pasien Tn. D datang ke UGD pada tangal 11/02/2018 jam 12.00 dengan keluhan
keluhan kejang kaku, mata ke atas sebanyak 2 kali yaitu pada jam 08.00 dan jam
11.00 di rumah, kejang terjadi selama ± selama 10 menit, kelemahan anggota
gerak sebelah kiri dan nyeri kepala hampir diseluruh bagian kepala, VAS 6 .
Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan
diabetes, pasien juga memiliki riwayat DTA pada sept 2017. Riwayat kejang
bulan Juni sudah di MRI di RSPAD
c. Pengkajian primer
Airway : tidak ada secret, lidah tidak jatuh ke belakang, tidak ada suara nafas
tambahan
Breathing : tidak terlihat pengembangan dada, pasien mampu bernafas spontan,
tidak ada penggunaan otot-otot nafas tambahan, irama nafas teratur
dan cepat, RR= 22x/menit
Circulasi : TD= 199/99 mmHg, N = 120 x/m, S= 36oC, CRT<3 detik, akral
hangat, tidak ada sianosis
 Disability : keadaan umum sedang, kesadaran compos mentis, GCS (E4,V5,M6)
Exposure : Rambut dan kulit kepala tampak bersih, tidak terdapat hematoma,
bibir berdarah akibat digigit saat terjadi kejang
d. Pengkajian sekunder
Alergi : pasien tidak memiliki riwayat alergi apapun
Medikasi : saat ini pasien mengkonsumsi obat rutin clonidine, janumet, CPG,
twista
Pastilness : keluarga pasien mengatakan pasien pernah dirawat selama 10 hari
di RSPAD dengan obs stroke, pasien memiliki riwayat hipertensi
dan DM
e. Triase
f. Pemeriksaan diagnostic
 Foto thorak, tgl pemeriksaan 12/02/2018 pukul 16:14 WIB
Kesan : kardiomegali dengan elongasi dan kalsifikasi aorta, fibroinfiltrat
lapangan atas paru kiri DD/TB paru, nodus multiple lapangan atas
kedua paru DD/tuberkuloma
 MRI kepala diffusion, tgl pemeriksaan 18/01/2017
Kesan : infark kronic bercampur subacute pada cortex lobus temporalis
kanan serta periventrikuler kanan
 MRI MRA kepala, tgl pemeriksaan 12/02/2018 pukul 18.00 WIB
Kesan : infark kronik kortikol subkortikal lobus temporalis kanan dan
infark lacunar kronik basal ganglia kiri, stenosis multiple a. carotis
interna kiri (segmen c5 sd c7 kiri), a. vertebralis bilateral,
a.basilaris, a. cerebri posterior kanan (segmen P1 kanan ), a. cerebri
anterior bilateral (segmen A2 bilateral) dan segmen a. media
bilateral ( segmen M3 kanan dan M2 kiri)
 Pemeriksaan Laboraturium, tanggal pemeriksaan 11-02-2018 pukul 13:13
Jenis Hasil Nilai Rujukan Satuan Ket
Pemeriksaan
Hematologi
 Hemoglobin 16.6 13-16 g/dl H
Hematokrit 47.7 40-48 %
Eritrosit 5.66 4.5-5.5 Juta/ µL H
Leukosit 12.12 5.0-10.0 Ribu/µl H
Trombosit 364 150-450 Ribu/µl
Hitung jenis leukosit
Basofil 0.2 0~1 %
Eosinofil 0.1 1~6 % L
Neutrophil 88.4 52~76 % H
Limfosit 7.1 20-40 % L
Monosit 4.2 2-8 %
Kimia klinik
Ureum 16.9 10-50 mg/dL
Kreatinin 0.83 0.8-1.3 mg/dL
AST (SGOT) 14 <33 u/L
ALT (SGPT) 8 <46 u/L
Natrium (Na) 121 137-150 mmol/L L
Kalium (K) 3,4 3.5-5.5 mmol/L L
Clorida (Cl) 99 94-108 mmol/L
Glukosa Rapid 133 <200 mg/dL
Sewaktu
HbA1c
HbA1c (NGSP) 6.7 -DM : <7% % H
-Diabetes :
>=6.5%
-prediabetes
(5.7-6.4)%
HbA1c (IFCC) 49 -DM : <53 mmol/mol H
mmol/mol
- diabetes : >=48
mmol/mol
-prediabetes :
(39-46)
mmol/mol

g. Terapi
No Terapi Interpretasi
1 Clonidine Obat antihipertensi
2 Janumet Untuk menurunkan gula darah pada DM type II
 3 CPG Anti trombolitik untuk mencegah pembekuan agregasi
(clopidogrel) trombosit
4 Twista Obat hipertensi angiotensin blocker dan blocker saluran
kalsium
5 Inj vomizole 40 Mengandung pantoprazole untuk mengurangi produksi
mg asam lambung
6 Citicoline 500 Neurotropic, mengatasi kerusakan jaringan otak dengan
mg meningkatkan aliran darah dan penyerapan oksigen di
otak
7 Tamoliv 1 gr Sebagai antipiretik menurunkan demam/analgetik
misalnya mengurangi nyeri kepala
8 Amlodipine 10 Ca bloker akan menghambat pelepasan saraf simpatis
mg yang merupakan vasokontriksi kuat sehingga mampu
memperlambat HR, menurunkan permintaan oksigen oleh
tubuh, memperbaiki aliran darah arteri coroner dengan
vasodilatasi

9 Stesolid Benzodiazepine yang dapat mempengaruhi system saraf

(diazepam) 2 mg otak dan memberikan efek penenang
10 Exforge Anti hipertensi yang menghambat masuknya ion kalsium
ke sel otok polos pembuluh darah sehingga merelaksasi
otot polos pembuluh darah yang menyebabkan penurunan
TD dan penurunan resistensi pembuluh darah perifer
11 Piadogral tab po Anti platelet/anti thrombosis Clopidegrel, generik
1x1
12 Brain act 2x1 gr Mengandung citicolin
iv
13 Terfacef 2x1 gr Mengandung ceftriaxone, antibiotic untuk penyakit akibat
iv infeksi bakteri

h. Analisa data
No Data Etiologi Masalah
1 DS : Penyempitan pembuluh Ketidakefektif
o.s mengatakan pusing,lemah pada darah serebral an perfusi
tangan dan kaki sebelah kiri, jaringan
keluarga mengatakan Tn. D diameter pemb. mengecil serebral
mengalami kejang 2 kali SMRS,
riw stroke, HT, DM aliran darah ke otak
DO : menurun
 kesadaran cm
 sesak (+) otak < O2 dan glukosa
 TD = 199/99 mmHg
 N = 120 x/m ↑PCO2, ↓ PO2, ↑pH
 Hb = 16.6 gr/dl ( )
𝑆+2𝐷 Vasodilatasi pemb.darah
 MAP=
3
nyeri kepala
= 132,3
Normal MAP = 65-100 ↑ TTIK
MAP tergolong tinggi ketidakefektifan perfusi
c. MRI kepala diffusion, tgl jaringan serebral
pemeriksaan 18/01/2017
Kesan : infark kronic bercampur
subacute pada cortex lobus
temporalis kanan serta
periventrikuler kanan
 i. Rencana intervensi keperawatan
Nama pasien : Tn. D Ruangan : IGD
No. Medrek : 00043650 Nama Perawat : Elva Sujana
No Diagnosis Perencanaan
Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan asuhan NIC : a. Kepala yang miring pada salah satu
perfusi jaringan serebral selama 3x24 jam a. Tinggikan kepala 0-45o tergantung sisi atau telentang lurus menekan
berhubungan dengan ketidakefektifan perfusi pada konsisi pasien dan order medis vena jugularis dan menghambat
peningkatan TTIK jaringan cerebral teratasi b. Monitor TTV dan status neurologis
aliran darah vena yang selanjutnya
ditandai dengan dengan kriteria hasil: c. Catat perubahan pasien dalam
peningkatan CPP, a. Tekanan systole dan merespon stimulus akan meningkatkan TIK.
adanya sesak, tekanan diastole dalam rentang d. Berikan terapi cairan (misalnya Meningkatnya ekspansi paru dan
sistol meningkat, yang diharapkan koloid, produk darah, kristaloid) memaksimalkan oksigenasi paru
peningkatan b. Tidak ada e. Berikan terapi oksigen untuk kebutuhan seluler
hemoglobin ortostatikhipertensi f. Kolaborasi pemberian terapi obat ca b. Adanya perubahan perfusi jaringan
c. Komunikasi jelas bloker otak menyebabkan perubahan tanda-
d. Menunjukkan g. Kolaborasi pemberian terapi obat
tanda vital: TD↓, RR↑
konsentrasi dan antiplatelet
orientasi c. Petunjuk non verbal ini
e. Pupil seimbang dan mengindikasikan adanya penekanan
reaktif TIK atau menandakan adanya nyeri
f. Bebas dari aktivitas ketika pasien tidak dapat
kejang mengungkapkan keluhannya secara
g. Tidak mengalami verbal.
nyeri kepala
d. Meningkatkan volume intravaskuler
dan mempertahankan parameter
hemodinamik
 e. Oksigen yang tidak adekuat dapat
menyebabkan area iskemik semakin
meluas
f. Ca bloker akan menghambat
pelepasan saraf simpatis yang
merupakan vasokontriksi kuat
sehingga mampu memperlambat
HR, menurunkan permintaan
oksigen oleh tubuh, memperbaiki
aliran darah arteri coroner dengan
vasodilatasi
g. Mencegah pembekuan agregasi
tombosis

j. Catatan tindakan keperawatan ( Implementasi)

Nama pasien : Tn.D Ruangan : IGD

No. Medrek : 00043650 Nama Perawat : Elva Sujana
Tgl/Jam Implementasi Respon Paraf
12.00 Memasang monitor untuk melihat TTV dan TD= 199/99 mmHg, HR= 120 x/m, RR= 22x/m, S=
keadaan umum pasien 36 oC, saturasi 98 %, k.u sedang, kesadaran cm,
GCS 15 E4V5M6
12.02 Memasang O2 nasal canule 3 lpm
12.05 Memasang infus, cairan asering 500 ml/24 jm Hasil EKG : sinus takikardi, left ventricular
di vena metacarpal dextra vasofix no.20
hypertrophy with repolarization abnormality
12.07 Melakukan pengambilan sample darah
lengkap, kimia klinik dan HbA1c GSD = 133 mg/dL
12.12 Melakukan pemeriksaan EKG
12.17 Melakukan pemeriksaan GDS
12.20 Memberikan terapi vomizol 1 amp iv,terapi
tamoliv 1 gr iv
12. 23 Memberikan citicolin 500 mg iv Klien tampak tenang, TD= 165/87 mmHg, HR =
12.40 Memberikan amplodipin 10 mg tab 104 x/m, RR= 21 x/m, S=36,5 o C
14.30 Mengantarkan o.s ke radiologi untuk
pemeriksaan MRI MRA tanpa kontras

k. Catatan Perkembangan (SOAP)

 Nama pasien : Tn. D Ruangan : IGD
No. Medrek : 00043650 Nama perawat : Elva Sujana
No. Tgl/jam SOAP Paraf
Dx
11-02-18 S : o.s mengatakan masih merasa lemas, nyeri kepala mulai berkurang, skala nyeri 4 dengan
numeric scale
O : Konsisi umum sedang, kesadaran compos mentis, terpasang O2 nasal canule 3
liter/menit, terpasang IVFD cairan asering 500 ml/24 jm di vena metacarpal dextra
vasofix no.20, TD = 165/87 mmHg, N=104 x/m, R= 21 x/m, S = 36,5 o C
A : Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
P : Lanjutkan Intervensi
- Observasi keadaan umum dan kesadaran pasien
- Mempertahankan asupan O2
- Memberikan terapi sesuai program advice dr. Gusti, SP.S
 IVFD Asering + Dilantin 1 amp/12 jam
 Exforge 2x 5/80 p.o
 Pladogrel 1x1 tab p.o
 Brain act 2x1 gr iv
 Terfacef 2x1 gr iv
 Diet lunak DM
 Obat diabetes dilanjutkan
 DAFTAR PUSTAKA

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik

Indonesia. Riset Kesehatan Dasar 2007
Castillo J, Leira R, García MM, Serena J, Blanco M, Dávalos A. (2004). Blood pressure
decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury
and poor stroke outcome. Feb;35(2):520-6.
Feigin VL. (2007). Stroke in developing countries: Can be epidemic be stopped and
outcomes improved. Lancet Neurol ;6:94-6
Goldszmidt AJ, Caplan LR.(2010) Stroke: national clinical guideline for diagnosis and
initial management of acute stroke and transient ischaemic attack (TIA). 2nd ed.
National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK). Sudbury: Jones and
Barlett
Jauch., et al. (2013). Guideline for the Early Management of Patients With Acute
Ischemic Stroke. : a guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Strok Association. Stroke. DOI:
10.1161/STR.0b013e318284056a
London: Royal College of Physicians (UK); 2008. Stroke Forum. Acute stroke
management [Internet]. Available from: http://www.strokeforum.com/acute-
stroke-treatment/solutions.html
National Health Service. Stroke-act F.A.S.T [Internet]. Available from:
http://www.nhs.uk/actfast/Pages/stroke.aspx
Sugito, H., Purwanto H, dan Brahim R.Profil Kesehatan Indonesia 2008. Dalam: Pusat
Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2009. Available
from: http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-kesehatan-
indonesia/profil-kesehatan-indonesia-2008.pdf

Nanda nic noc