BAB I

PENDAHULUAN

29
A. Anatomi Dan Fisiologi Jantung
System kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi
yaitu jantung, pembuluh darah , dan darah. Interaksi antara ketiganya dibawah
kendali system syaraf dan hormone untuk mempertahankan keseimbangan
dinamis oksigen dalam sel. Jantung adalah organ yang mensirkulasi darah
teroksigenasi keparu untuk pertukaran gas. Terpisahnya ruangan dalam
jantung mencegah terjadinya percampuran antara daerah yang menerima
darah yang tidak teroksigenasi dari vena cava superior dan vena cava inferior
dan system coroner. Gangguan aliran dalam jantung mengakibatkan
oksigenasi tidak adekuat, darah arteri dan vena yang tercampur
mengakibatkan perfusi sel berkurang.
System sirkulasi
1. Sirkulasi paru (Pulmonalis)
Darah dari jantung (ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke
paru vena pulmonalis masuk ke jantung (atrium kiri).
2. Sirkulasi sistemik
Darah dari sirkulasi sistemik melalui vena cava superior dan vena cava
inferior masuk ke atrium kanan ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis
truncuspulmonalis melalui katup semilunaris pulmonal arteri pulmonalis
paru (tejadi pertukaran gas) vena pulmonalis atrium kanan katup

bicuspidalis ventrikel kiri aorta ascendes melalui katup semilunar aorta

diedarkan keseluruh tubuh melalui arteri arteriol jaringan venule vena
cava superior dan vena cava inferior.
3. Sirkulasi koronari
Arteri koroner berawal dari basis aorta acendens. Untuk menjamin
pasokan darah ke jantung, arteri koroner memiliki banyak anastomosis
hambatan pada sirkulasi koroner, apakah karna spasme atau sumbatan,
akan menimbulkan ischemia miokard dan bila tidak diatasi akan terjadi
MCI.
Struktur Jantung

30
 Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara
kedua paru. Sel selaput yang mengitasi jantung disebut perikardium, terdiri
atas dua lapisan :
1. Perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput paru)
2. Perikardium viseralis (lapisan permukaan jantung / epikardium )
Diantara lapisan ini, terdapat cairan perikardium yang berfungsi
mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa.
Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan otot jantung :
1. Epicardium (paling luar)
2. Myocardium (tengah)
3. Endocardium (paling dalam)
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolisme. Jantung melaksanakan fungsi
terssebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya ke dalam paru, dimana darah akan mengambil
oksigen dan membuang karbondioksida dari jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke
jaringan di seluruh tubuh.

BAB II
KONSEP MEDIS

31
A. SHOCK HIPOVOLEMIK
Defenisi
Shoch hipovolemik merupakan type shock yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam
kompartemen intraseluler dan ekstraseluler (Brunner & Suddarth, 2002).
Etiologi
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik
adalah :
1. Kehilangan darah atau syok hemorargik karena perdarahan yang mengalir
keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik
terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung
kehilangan darah yang besar. Misalnya: fraktur humerus menghasilkan
500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml
perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan
protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
a. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis
b. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison
c. Luka bakar (kompustio) dan anafilaksi
Manifestasi Klinis
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali
dalam beberapa menit.
Tanda-tanda syok adalah:
1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan
aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

32
 3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang
esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah
otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70
mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.
Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/j
Pathway

33
Penatalaksanaan
a. Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri
bantuan ventilator tambahan sesuai kebutuhan.
b. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah
cepat sesuai ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung,
memperbaiki hipotensi, dan mempertahankan perfusi jaringan.
c. Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30
menit, volume urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.
d. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.
e. Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap pasien total-
tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG,
hematokrit, Hb, gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk
mengkaji respon pasien terhadap tindakan. Pertahankan lembar alur
tentang parameter ini; analisis kecenderungan menytakan perbaikan atau
pentimpangan pasien.
f. Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik
dan mendorong aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini
kontraindikasi pada pasien dengan cidera kepala). Hindarkan gejala yang
tidak perlu.
g. Berikan obat khusus yang telah diresepkan (misalnya inotropik seperti
dopamen) untuk meningkatkan kerja kardiovaskuler.
h. Dukung mekanisme devensif tubuh:
 Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk
menghilangkan rasa khawatir.
 Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau
narkotik.
 Pertahankan suhu tubuh.
 Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan mekanisme
kompensasi tubuh dari vasokontriksi dan meningkatnya hilangnya
caiiran karena perspirasi.

34
  Pasien yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam tinggi
meningkatkan efek metabolik selular terhadap syok
B. MIOCARD INFARK (MCI)
Defenisi
Miocard infark adalah kerusakan sel-sel jantung yang bersifat ireversibel
serta nekrosis atau kematian otot-otot jantung disebabkan oleh berkurangnya
kadar O2 karena kebutuhan O2 yang melampaui kapasitas suplai O2 oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan (Brunner & Suddarth, 2002).
Etiologi
1. Adanya arterosklerosis dimana terjadi kelainan, bermula berupa bercak
fibroma (fibrous fluge) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan,
klasifikasi, dan thrombosis)
2. Terlepasnya suatu flak arterosklerosis dari salah satu arteri coroner dan
kemudian tersangkut dihilir yang menyumbat aliran darah keseluruh
miocard
3. Penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri coroner
mengakibatkan iskemik miocard dan nekrosis
4. Factor predisposisi:
a. Usia(diatas 40 thn)
b. Seks(pria : wanita = 3:1)
c. Hiperkolesterolimia/obesitas
d. Merokok
5. Factor pencetus
a. Berkurangnya aliran darah koroner karena:
1) Aritmia
2) Gagal jantung
3) Hipoksia
4) Udara dingin
b. Kerja jantung yang meningkat oleh karena
1) Kerja fisik berlebihan
2) Ketergantungan jiwa / stress

35
Manifestasi Klinis
Nyeri dada retroternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas
atau ditimpa beban berat, nyeri menjalar kelengan (paling sering kiri), bahu,
leher, rahang kepunggung dan epigastrium.
1. Mual-mual serta muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang
hebat
2. Sesak
3. Pusing
4. Diapsorsis
5. Berdebar-debar / sinkope
6. Tampak ketakutan
7. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksa, irama gallop
8. Adanya krepitasi basal
9. Takikardia
10. Pucat, dingin
11. Hipotensi
12. Penurunan urin
Pathway

36
37
Penatalaksanaan
Bila ada perkiraan terjadi adanya MCI, rujuk kerumah sakit yang mempunyai
unit perawatan intensif penyakit jantung koroner. Bila tidak ada komplikasi
setelah 3-4 hari dapat pindah ruangan. Tujuan penatalaksanaan medis adalah
memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan
terjadinya komplikasi.
1. Diet
Pada hari I sebaiknya disaring karena besar resiko mual, muntah dan
mengurangi resiko aspirasi. Diet rendah garam disarankan bila ada gagal
jantung, dan diberi infus dex 5% untuk berjaga-jaga apabila ada
pemberian obat melalui IV.
2. Obat
Obat untuk mengurangi nyeri biasanya digunakan morfin atau petidine,
pemberian nitrat kalsium antagonis obat penghambat adren reseptor β
dapat membantu terutama bila MCI baru terjadi. Obat sedative diberikan
untuk mengurangi ketakutan pasien. Diazepam diberikan bila pasien
insomnia dapat ditambah flurazepam.
Komplikasi
a. Aritmia
b. Bradikardi sinus
c. Irama nodul
d. Gangguan hantaran arterioventrikuler

38
C. ARITMIA
Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi bermanifestasi
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)
Macam – macam aritmia
1. Sinus Takikardi

39
 Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG
adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG
adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak
disandapan I,II dan aVF.

3. Komplek atrium prematur

Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium premature timbulnya sebelu denyut sinus
berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat
gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks
atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept
dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau
aVF seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit.
7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler
Manifestasi klinis
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.

40
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
Pathway

Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
3. Foto dada
Dapat menunjukkanpembesaran menunjukkanpembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup .
4. Skan pencitraan miokardia
Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan
Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
6. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia
7. Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

41
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

42
A. PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

43
 - Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas :

44
 “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
- dispnea tanpa atau dengan kerja
- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- peningkatan frekuensi pernafasan
- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri

45
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan :
 Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
 Wajah meringis
 Gelisah
 Delirium
 Perubahan nadi, tekanan darah
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
 Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
 Tidak gelisah
 Nadi 60-100 x / menit
 TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
 Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit)
 Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
 Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

46
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
 Tidak ada edema
 Tidak ada disritmia
 Haluaran urin normal
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring selama fase akut
 Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
 Monitor haluaran urin
 Kaji dan pantau TTV tiap jam
 Kaji dan pantau EKG tiap hari
 Berikan oksigen sesuai kebutuhan
 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
 Berikan makanan sesuai diitnya
 Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
ditandai dengan :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari 3 detik
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
(tidak selalu)

47
  HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O 2 < 80
mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
 Nadi lebih dari 100 x/ menit
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
 Daerah perifer hangat
 Tak sianosis
 Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
 RR 16-24 x/ menit
 Tak terdapat clubbing finger
 Kapiler refill 3-5 detik
 Nadi 60-100x / menit
 TD 120/80 mmHg
Intervensi :
 Monitor Frekuensi dan irama jantung
 Observasi perubahan status mental
 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
 Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
 Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,
elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian
oksigen
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS

48
49
 Kriteria Hasil :
 Tekanan darah dalam batas normal
 Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 Paru bersih
 Berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :
 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
 Observasi adanya oedema dependen
 Timbang BB tiap hari
 Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (
atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
 Dispnea berat
 Gelisah
 Sianosis
 Perubahan GDA
 Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2
> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan
keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
 Tidak sesak nafas
 Tidak gelisah
 GDA dalam batas Normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg)

50
 Intervensi :
 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan
 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama
kerja atau tanda vital berubah.
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan
miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam
aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
 Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
 TD 120-80 mmHg
Intervensi :
 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas
 Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang
tidak berat
 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1
jam setelah mkan

51
  Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter
g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria Hasil :
 Klien tampak rileks
 Klien dapat beristirahat
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
 Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
 Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
 Ajarkan tehnik relaksasi
 Minimalkan rangsang yang membuat stress
 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
 Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang
dengan suasana tenang
 Berikan support mental
 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi
yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama di RS

52
Kriteria Hasil :
 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana
pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
 Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat
Intervensi :
 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,
program audio/ visual, Tanya jawab dll
 Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam )
dan aktifitas yang berlebihan
 Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,
kerja, rekreasi aktifitas seksual

53
 DAFTAR PUSTAKA

1. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius ; 2012
2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi
VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ;
2009
3. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2015
4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 2011
5. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama
Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita; 2012
6. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelang, 2009
7. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 2015
8. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.
Jakarta : EGC ; 2012
9. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC;
2010
10. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2012
11. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2009

54
12. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
2011
13. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2011

55