BAB II

TINAJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang
menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada
pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh
darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya
jaringan sel-sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. TIA
2. Stroke – in – evolution
3. Completed stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar

1
PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK
Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke
hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis
terlihat gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis.

2
 Gejala – gejala Perdarahan Infark
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (“warning”) -- ++ (TIA)
Nyeri kepala +++ +
Kejang – kejang + -
Muntah + -
Kesadaran menurun +++ +

3
KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS
Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :
A. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi
karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya
gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri).
Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir
40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu
pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya
mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan
oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya
menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.
Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti
hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya.
Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah
lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-
kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah
umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil
juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak
aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa
menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan.
Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung
mendapat komplikasi berupa trombosis.
Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada
saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka
mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala
kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke
depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari
kemudian.

4
B. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah
kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke
lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas
berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula
interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan
hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul
karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah
kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.

C. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan
darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah
sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar
20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk
akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup
jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

5
 Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat
dikelompokkan menjadi :
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh
darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan
gejala yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit
neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena
emboli atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan
90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4
jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak
mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris,
maka TIA dibedakan menjadi :
A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis
Gejala – gejala :
 Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis
fugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan :
 Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama
 Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai
saja secara unilateral
 Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
 Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris
Gejala – gejala :
 Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila
disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
 Mendadak tidak stabil
 Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)
gangguan visual, motorik atau sensorik
 Hemianopsia homonim
 Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba
menghilang sehingga penderita jatuh.

6
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan
menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3. Progressing stroke atau Stroke in evolution

Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.

4. Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah
menetap, tidak berkembang lagi.

Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah
batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu,
adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan
gambaran klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah
sebagai berikut :
Hemisferium Gejala dan Tanda Batang otak
Unilateral Gangguan jaras kortikospinal Bilateral
-- Tanda alternan (wajah kiri, anggota badan ++
sisi kanan dan sebaliknya)

7
-- Gangguan sistem labirin (vertigo, nistagmus) ++
++ Gangguan gerak bola mata, deviasi konjugae --
ke sisi lesi
-- Nistagmus ++
+ Defek lapang pandang --
-- Kelainan pupil, sindrom Horner ++
-- Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, VI, V, ++
VII, X, XII
Unilateral Defisit sensorik Bilateral
++ Gangguan kognitif --
-- Diplopia ++

PATOGENESIS
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas
aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf
masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai
akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel
telah berada dalam proses desintegrasi.
c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)
Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.

PATOFISIOLOGI

8
 Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah tempat
terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan iskemik
fokal. Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun akibat tekanan
perfusi misalnya karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang
masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi
akibat turunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya
sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau
tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak,
penyebabnya antara lain :
- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan
trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain
itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat
menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.
- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun
karena sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis atau
vertebrobasilaris.
- Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,
polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.
- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : ”artery- to
artery thrombosis”, emboli jantung, dan lain-lain.

9
 Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat
seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada
fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan
kematian neuron.

METABOLISME SEL OTAK

Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam
hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi
dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat
pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/
100 gram/ menit.
Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka
akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami
metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan
asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob
(siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob
dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan
integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium
ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel.

10
Kadar kalium intraseluler 20 – 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di
intraseluler kadar natrium 5 – 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.
Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan
resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga
ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan
perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi
atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di
otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian
dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi
neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu
10 – 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa
perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra
iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :
 Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga
terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa
adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah.
Daerah ini akan mengalami nekrosis.

 Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

11
 Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi
fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2
tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai
tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan
jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi
dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan
neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
 Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada
substansia grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air
dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan
tekanan intrakranial.
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi
oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di
daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum
mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa
membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik.
Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut
sebagai therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani

12
dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak
bertambah luas.
Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi
maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian
akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik
tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini
disebut sebagai Steal phenomenon.
Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 – 10 ml/ 100
gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas
membran, yaitu :
 Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam
sel.
 Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan
menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas,
prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi
trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.
Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit
sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada
keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan
bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen
telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari
proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan
dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain
dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari
biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid
ini meningkat aktivitasnya karena :
i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium
memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal
bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan
membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat
kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.

13
 iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat.
Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran
neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan
untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan
seperti glutation, vitamin E, dan L arginin.
 Penurunan kadar ATP
 Terjadi asidosis.
Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan
bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 – 48 jam
pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme
oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme
dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut
di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan
metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.

INFARK OTAK
Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok
merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan
kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah
maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh
darah besar, yang mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah
lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah
kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan
mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot –
Bouchard.

Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3
jalur untuk terjadinya trombus, yaitu :
1. melalui asam arakidonat (AA)
2. melalui ADP
3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).

14
 Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti
agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan
jalur di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin
menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin
dapat mencegah agregasi dengan baik.
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun
sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi
otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik
yang disebut stroke.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu
mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut ini :
 Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis,
gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
 Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional
lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara
klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).
 Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme
kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologis yang berlanjut.

15
 Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada
penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks
di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol,
penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel,
dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut
sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif
menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan
iskemia otak :
 Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh
melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20
menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia
global otak.

 Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya.

Keadaan ini ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya
produksi tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya
menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala
neurologik.
Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global
aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok
irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat,
dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak

16
regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh
darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau
seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
 Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan
trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu
proses pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan
stroke iskemik karena infark lakunar.
 Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun
karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri
karotis atau vertebro-basilar.
 Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut,
polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.
 Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya “artery
to artery thrombosis”, emboli jantung dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat
seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada
fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan
kematian neuron. Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler,
karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter
(glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain
barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

17
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong
atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul
sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke.
Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan
penyakit lainnya.

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :

Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x

tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12

SS > 1 : Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1 : Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

18
Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

Vomitus : tidak ada (0), ada (1)

Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM

(1)

19
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu
kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi

20
GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami
gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang
mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan
karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio
Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital
umumnya baik.
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
- N. VII dan XII
Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut
- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang
Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada
perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa
kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama
berat, maka gangguan aliran darah terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler.
Dapat juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang
lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai
saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak
(ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.

21
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
 Gula darah sewaktu
 Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
 Waktu protrombin
 APTT
 Kadar fibrinogen
 D-dimer
 INR
 Viskositas plasma

B. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru
yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

C. CT-Scan Otak
CT-Scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien terutama jika
diagnosis klinisnya sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk mencari gambaran
perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen untuk stroke perdarahan dan infark.
Pemeriksaan ini juga dapat menyingkirkan diagnosis banding se[erti tumor intracranial.

22
 PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan
di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan
mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan
menjadi :
I. Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru
sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus
dimonitor dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar
oksigen dalam darah berkurang.
2. Blood
a. Tekanan darah
Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke
otak. Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara
spontan akan menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut
dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi.
b. Komposisi darah
Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila
terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa
harus dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark
yang mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan
perburukan fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus
dijaga.
3. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui
nasogastric tube.

4. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin.
Bila terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau
wanita harus dipasang kateter tetap.

23
 5. Brain
Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat
dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-
kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantion atau Carbamazepin.

II. Pengobatan Khusus

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak
semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin.
Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting
adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi
tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang
harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka
aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki.
Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan
penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :
 Hematokrit
 Plasma fibrinogen
 Rigiditas eritrosit
 Agregasi trombosit
1. Trombolisis
Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA
(Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita
stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu
kurang dari 3 jam setelah onset stroke.

2. Antikoagulan
Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek
antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau
memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia
mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia
masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat
menimbulkan embolus.
3. Anti agregasi trombosit

24
 Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah
terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat
digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin)
dengan dosis 40 mg – 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan
dosis 2 x 250 mg.
4. Neuroprotektor
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di
daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya
piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin
5. Anti edema
Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan
gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan
kortikosteroid
PENCEGAHAN
Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk
mencegah stroke, antara lain :
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk
mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali.
Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan
natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol.
Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti
hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan
angiotensin reseptor blocker.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,
terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan
mengkonsumsi obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,
pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi
kerusakan otak jika mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan
kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit
jantung dan diabetes mellitus.

25
6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak
cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density
lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan
pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan,
mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30
menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari
dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat
meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko
stroke iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik
relaksasi untuk mengurangi stres.
8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi
faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan
stroke iskemik dan perdarahan.
9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi
faktor risiko untuk TIA atau stroke.

Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:
a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti
kalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.
b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan.
c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi risiko
stroke.
d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat mengurangi
low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.
e. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon,
makarel dan tuna.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta:

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2011. Guideline Stroke.
Edisi Revisi. Jakarta.
3. Sofwan, Rudianto. 2010. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana
Ilmu Populer.
4. Ginsberg, Lionel. 2005. Lecture Notes Neurologi. Edisi kedelapan. Jakarta:
Erlangga

27