DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ………………………………………………………………..

DAFTAR ISI ………………………………………………………………………….

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Skenario …………………………………………………………………………... 3
1.2. Terminologi………………………………………………………………………... 3
1.3. Identifikasi Masalah ………………………………………………………………. 4
1.4. Analisa Masalah …………………………………………………………………... 4
1.5. Mapping concept ………………………………………………………………….. 6
1.6. Learning Objective ………………………………………………………………... 6

BAB 2 MENINGITIS
2.1. Defenisi …………………………………………………………………………… 7
2.2. Etiologi ……………………………………………………………………………. 7
2.3. Manifestasi klinik …………………………………………………………………. 8
2.4. Patofisiologi ………………………………………………………………………. 8
2.5. Pemeriksaan Penunjang …………………………………………………………… 9
2.6. Penatalaksanaan …………………………………………………………………… 9
2.7. Terapi Antibiotik ………………………………………………………………….. 10
2.8. Komplikasi ………………………………………………………………………... 10

BAB 3 MENINGISMUS
3.1. Defenisi ………………………………………………………………………….... 12
3.2. Etiologi ……………………………………………………………………………. 12
3.3. Manifestasi klinik …………………………………………………………………. 12
3.4. Patofisiologi ……………………………………………………………………….. 12
3.5. Pemeriksaan Penunjang …………………………………………………………… 13
3.6. Penatalaksanaan …………………………………………………………………… 13
3.7. Komplikasi ………………………………………………………………………… 13

BAB 4 ENCEPHALITIS
4.1. Defenisi ……………………………………………………………………………. 14
4.2. Etiologi ……………………………………………………………………………. 14
4.3. Manifestasi klinik …………………………………………………………………. 14
4.4. Patofisiologi ……………………………………………………………………….. 14
4.5. Pemeriksaan Penunjang ………………………………………………………….... 15
4.6. Penatalaksanaan …………………………………………………………………… 15
4.7. Pemberian Antibiotik ……………………………………………………………… 16
4.8.Komplikasi …………………………………………………………………………. 17

1
BAB 5 MENINGOENCEPHALITIS
5.1. Defenisi …………………………………………………………………………... 18
5.2. Etiologi …………………………………………………………………………… 18
5.3. Manifestasi klinik ………………………………………………………………… 18
5.4. Patofisiologi ……………………………………………………………………… 18
5.5. Pemeriksaan Penunjang ………………………………………………………….. 19
5.6. Penatalaksanaan ………………………………………………………………….. 19
5.7. Komplikasi ……………………………………………………………………….. 20

BAB 6 KEJANG DEMAM

6.1. Defenisi …………………………………………………………………………… 21
6.2. Etiologi …………………………………………………………………………… 21
6.3. Patofisiologi ……………………………………………………………………… 21
6.4. Gejala Klinis ……………………………………………………………………… 22
6.5. Komplikasi ………………………………………………………………………… 22

BAB 7 EPILEPSI
7.1. Defenisi …………………………………………………………………………… 23
7.2. Etiologi…………………………………………………………………………….. 23
7.3. Manifestasi Klinik ………………………………………………………………… 23
7.4. Pemeriksaan Penunjang …………………………………………………………… 23
7.5. Penatalaksanaan …………………………………………………………………… 23
7.6. Komplikasi ………………………………………………………………………… 24

BAB 8 KESIMPULAN

REFERENSI

2
 BAB 1
PENDAHULUAN

Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piameter(lapisan
dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak
dan medula spinalis yang superfisial/suatu peradangan selaput otak yang biasanya diikuti pula
oleh peradangan otak/peradangan pada selaput meninges yang menyelubungi otak yang
disebabkan oleh bakteri atau virus.Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan
perubahan yang terjadipada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta.
Meningitis serosaditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan
serebrospinalyang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis
danvirus.
Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifatakut dan
menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakterispesifik maupun virus.
Meningitis Meningococcus merupakan meningitis purulentayang paling sering terjadi.Penularan
kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dandroplet infection yaitu terkena
percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairantenggorok penderita.17 Saluran nafas
merupakan port d’entree utama pada penularanpenyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada
orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk
secara hematogen(melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri
didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak dan otak.

1.1. SKENARIO

Seorang ibu bergegas membawa anaknya, Men, pria, usianya 2 tahun, BB nya 12 kg, TB
nya 90 cm ke sarana kesehatan di desanya (puskesmas). Dia mengeluhkan anaknya sejak senja
anaknya demam dan mengeluh sakit kepala, pukul 5 pagi anaknya Men kejang-kejang, kepada
dokter jaga di puskesmas, ibunya bertanya “sakit apa Dokter, anak saya ini? Sewaktu tidak
kejang anak masih bisa berkata, “sakit kepala ku mak,” Dokter jaga puskesmas, minta izin
kepada ibunya untuk merujuk anaknya ke RS Besar di kota, ibunya bertanya lagi apa sakit anak
saya ini dok? Dokter mengatakan ada kuduknya kaku biasanya karena ada infeksi di selaput
otaknya.

1.2 TERMINOLOGI

• Kaku kuduk: suatu gejala pada infeksi SSP (Sistem Saraf Pusat)dimana reaksi yang
terjadi akibat adanya gangguan pada sistem saraf pusat di daerah leher.

• Infeksi di selaput otak : suatu luka atau radang di bagian otak yaitu di selaput otak

3
1.3. IDENTIFIKASI MASALAH

• Demam,

• Sakit kepala,

• Kejang,

• Kaku kuduk,

• Gejala dan tanda infeksi.

1.4. ANALISA MASALAH

● Apa yang menyebabkan anak demam, sakit kepala dan disertai kejang-kejang ?

Jawab:

Demam & Sakit kepala: adanya respon tubuh terhadap infeksi pada selaput otak yang
mengaktifkan pusat panas dan nyeri di hipotalamus.

Kejang : adanya ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada

otak.

● Pemeriksaan apa yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa pada skenario?

Jawab: Pemeriksaan fisik  inspeksi dan palpasi,

Pemeriksaan Penunjang  pungsi lumbal, kultur, test nano pandy.

1. Kaku kuduk = Fleksi leher dagu tidak bisa menyentuh dada

4
2. Brudzinsky-1 = Fleksikan leher, sendi paha dan sendi lutut kedua kaki ikut fleksi.

3. Brudzinsky-2

Satu kaki difleksikan dengan sendi paha kaki yang lain akan ikut fleksi juga.

4. Kernig’ Sign

●Apa diferensial diagnosa pada skenario?

Jawab: meningitis, meningismus, encephalitis, meningoencephalitis, kejang-demam,

epilepsy.

5
1.5. MAPPING CONCEPT

1.6. LEARNING OBJECTIVE

Mahasiswa/I mampu mengetahui, menjelaskan, dan memahami :

 Meningitis

 Meningismus

 Encephalitis

 Meningoencephalitis

 kejang-demam

 Epilepsi

 Definisi – cara merujuk.

6
 BAB 2

MENINGITIS

2.1. DEFENISI

infeksi pada meninges (selaput pelindung) yang menyelimuti otak dan saraf tulang
belakang. Ketika meradang, meninges membengkak karena infeksi yang terjadi.

2.2. ETIOLOGI

Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme, namun maningitis mempunyai

faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi, operasi otak atau sumsum tulang
belakang.
Meningitis bakterial adalah reaksi peradangan yang mengenai salah satu atau semua
selaput meningen disekeliling otak dan medula spinalis. Bakteri yang sering menyebabkan
meningitis adalah eschericia coli, streptococcus grup B, haemofilus influenza, stapilococcus
aureus, stapilococcus epidermidis, gram negative bacilli,klebsiella dan pseudomonas.

Meningitis tuberkulosa adalah reaksi peradangan yang mengenai salah satu atau semua
selaput meningen disekeliling otak dan medula spinalis yang disebabkan oelh kuman
tuberkulosa.

Meningitis virus : tipe meningitis ini sering disebut aseptik meningitis. Ini biasanya
disebabkan oleh berbagai jenis penyakit yang disebabkan oleh virus seperti virus herves
simplek dan herves zoster . Peradangan terjadi pada seluruh korteks cerebri dan lapisan otak.
Mekanisme atau respon dari jaringan otak terhadap virus bervariasi tergantung pada jenis sel
yang terlibat.

Penyebab meninigitis juga terbagi atas beberapa golongan umur :

1. Neonatus : eserichia coli, streptococcus beta hemolitikus, listeria monositogenes.

2. Anak di bawah 4 tahun : hemofilus influenza, meningococcus, dan pneumococcus.

3. Anak diatas 4 tahun dan orang dewasa : meningococcus, pneumococcus.

7
2.3. MANIFESTASI KLINIK

• Nyeri kepala : nyeri kepala yang menjalar ke leher dan punggung leher kaku.
• Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot ekstensor, bila sangat hebat 
opistotonus, kesadaran menurun, kernig sign dan brudzsinki sign +
• Demam tinggi
• Sakit kepala
Mual muntah

2.4.PATOFISIOLOGI

Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit.di organ atau jaringan tubuh yang
lain, virus atau bakteri menyebar secara hematogen sampai keselaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis,
Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneomonia, dan endokarditis. Penyebab bakteri/virus dapat pula secara
perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada didekat selaput otak, mastoiditis, thrombosis sinus
karvenosus, dan sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau
komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman kedalam subarachnoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan
arachnoid, CSS (cairan cerebrospinal) dan system ventrikulus.

8
2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.6. PENATALAKSANAAN
Kejang :
Diazepam 0,5 mg/kgbb/ I.V
Bila kejang tidak berhenti diulang setiap 15 menit sekali
Diazepam 0,5 mg/kgbb/ I.V
Dapat diulang dengan
dosis atau cara yang sama
Kejang berhenti Neonatus 30mg
Anak < 1tahun 50mg
Berikan dosis awal
Anak >1tahun 75mg
Fenobarbital
Pengobatan rumatan Anak
Fenobarbital 8-10mg/kgbb
4 jam kemudian dosis : I
dibagi dalam dua dosis
+II

Fenobarbital 45mg/kgbb
Hari berikutnya
dibagi dalam dua dosis

9
2.7. TERAPI ANTIBIOTIK

Usia Alternatif Terapi

Bayi baru lahir ( 0-28 hari) Gentamisin + ampisilin

Seftazidim + ampisilin

Bayi 1 bulan sampai 4 Sefotaksim/ seftriakson +

tahun rifampin

Anak dan remaja ( 5 -13 Sefempim/seftazidim +

tahun) vankomisin

2.8. KOMPLIKASI

• Kejang

- Jika timbul kejang, berikan pengobatan sesuai dengan tatalaksana kejang.

• Hipoglikemia.

- Jika timbul hipoglikemia, berikan glukosa sesuai dengan tatalaksana hipoglikemi.

• Hidrosefalus.

• Abses otak.

• Pneumonia (karena aspirasi)

Koagulasi intravaskuler menyeluruh.

10
 • Jika tidak ada perbaikan: Pertimbangkan komplikasi yang sering terjadi seperti efusi
subdural atau abses serebral. Jika hal ini dicurigai, rujuk rujuk ke spesialis bedah atau
saraf

• Cari tanda infeksi fokal lain yang mungkin menyebabkan demam, seperti selulitis pada
daerah suntikan, mastoiditis, artritis, atau osteomielitis.

Jika demam masih ada dan kondisi umum anak tidak membaik setelah 3–5 hari, ulangi pungsi
lumbal dan evaluasi hasil pemeriksaan CSS

11
 BAB 3

MENINGISMUS

3.1. DEFENISI

Suatu ketidakmampuan untuk menggerakkan leher dan adanya tahanan dan dagu
sehingga tidak dapat mencapai dada.

3.2. ETIOLOGI
Maningismus atau kaku kuduk adalah suatu gejala yang disebabkan antara lain :

1. Regangan otot

- Tidur dalam posisi yang buruk

- Postur tubuh yang yang buruk seperti membungkuk dalam waktu lama dan berulang

- Stres yang berlebihan yang dapat menyebabkan ketegangan leher

2. Meningitis (peradangan selaput otak)

3. Gangguan tulang belakang leher

3.3. MANIFESTASI KLINIK

• Gejala seperti meningitis, disertai dengan demam akut atau dehidrasi tanpa infeksi
meninges.

• Demam tiba-tiba disertai sakit kepala

• Kaku pada punggung dan leher

• Kernig sign dan brudszinski sign +

3.4. PATOFISIOLOGI

Gambaran meningismus (kaku kuduk) terjadi akibat refleks spasme otot-otot

paravertebral.Posisi medulla spinalis yang terletak di bagian belakang vertebra membuat medulla
spinalis merengang apabila terjadi gerakan refleks Batang otak relative terfiksir, menyebabkan

12
hanya medulla spinalis dan menginges yang inflamasi semakin tertarik keatas.Regangan
maksimal terjadi pada struktur paling bawah dari vertebra,seperti nervus femoralis dan nevus
sciatik yang melalui cauda ekuina.Pada pasien dengan inflamasi dan iritasi meninges,peregangan
pada struktur yang mengalami inflamasi memberikan stimulasi pada radiks nervus afferent dan
pada pusat reflex intraspinal.Stimulasi ini mengakibatkan implus tonik pada muskulus aksialis
posterior yang menimbulkan spasme otot inilah yang disebut kaku kuduk. Oleh karena itu
maneuver yang meregangkan elemen neural dan meninges pada canalis spinalis berikan
mekanisme protektif untuk meminimalisir tekanan pada struktur yang terinflamasi. Contoh :
spasme otot servikal menimbulkan kaku kuduk, dan spasme otot-otot lumbal bermanifestasi
sebagai kernig’s sign.

3.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pungsi lumbal

• Pemeriksaan darah lengkap

• Kultur

• CT-scan

3.6. PENATALAKSANAAN

• Antibiotik

• Analgetik

• Kortikosteroid

3.7. KOMPLIKASI

• Hidrosefalus.

• Abses otak

13
 BAB 4

ENCEPHALITIS

4.1. DEFENISI

Proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya merupakan suatu proses akut, dapat juga
menyebabkan disfungsi serebral.

4.2. ETIOLOGI

Disebabkan oleh golongan arbovirus yang dapat mengInfeksi secara langsung pada
parenkim otak, yang masuk melalui jalur hematogen atau neuronal dan juga disebabkan oleh dari
respon system imun.

4.3. MANIFESTASI KLINIK

Gejala umum yang terjadi adalah :

 Lemah

 malaise

 Demam

 sakit kepala

 Pusing

 mual-muntah

 Fotofobia

 nyeri ekstermitas

4.4. PATOFISIOLOGI

Virus masuk kedalam tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas, dan saluran pencernaan.
setelah masuk kedalam tubuh virus akan menyebar keseluruh tubuh melalui cara :
1.Setempat : virus hanya menginfeksi selaput lendir, permukaan atau organ tertentu

14
2. Penyebaran hematogen primer : virus masuk kedalam darah kemudian menyebar keberbagai
organ dan berkembang biak pada organ tersebut.
3. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama kali ia masuk
(permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.
4. Penyebaran melalui syaraf : virus berkembang biak dipermukaan selaput lendir dan menyebar
melalui sistim syaraf.

4.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Lumbal fungsi (pemeriksaan CSS)

a. Cairan warna jernih

b. Glukosa normal

c. Leukosit meningkat

d. Tekanan Intra Kranial meningkat

2. Protein agak meningkat

3. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urin

a. Sukar oleh karena uremia berlangsung singkat

b. Dapat membantu mengidentifikasikan daerah pusat infeksi dan penyebab infeksi

4. CT Scan/ MRI : Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak ventrikel, hematom,
daerah cerebral, hemoragic, atau tumor.

4.6. PENATALAKSANAAN

1. Perawatan umum

a. Penderita dirawat di rumah sakit.

b. Mula – mula cairan diberikan secara infus dalam jumlah yang cukup dan jangan
berlebihan.

c. Bila gelisah diberi sedativa seperti Fenobarbital atau penenang.

15
d. Nyeri kepala diatasi dengan analgetika.

e. Panas diturunkan dengan :

• Kompres es

• Paracetamol

• Asam salisilat

Pada anak dosisnya 10 mg/kg BB tiap 4 jam secara oral

f. Kejang diatasi dengan :

• Diazepam

- Dewasa : dosisnya 10 – 20 mg IV

- Anak : dosisnya 0,5 mg/kg BB IV

g. Kenaikan tekanan intra kranial diatasi dengan :

• Manitol

Dosisnya 1 – 1,5 mg/kg BB secara IV dalam 30 – 60 menit dan dapat diulangi 2 kali dengan
jarak 4 jam.

4.7. PEMBERIAN ANTIBIOTIK

a. Ampisilin

- Diberikan secara intravena

• Dosis : Neonatus : 50 – 100 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 2 kali pemberian.

• Umur 1 – 2 bulan : 100 – 200 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 kali pemberian.

• Umur > 2 bulan : 300 – 400 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 4 kali pemberian.

• Dewasa : 8 – 12 gram/hari, dibagi dalam 4 kali pemberian

b. Gentamisin

c. Kloramfenikol

16
4.8. KOMPLIKASI

1. Retardasi mental

2. Iritabel

3. Gangguan motorik

4. Epilepsi

5. Emosi tidak stabil

6. Sulit tidur

7. Halusinasi

8. Enuresis

17
 BAB 5

MENINGOENCEPHALITIS

5.1. DEFENISI

Peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningens.

5.2. ETIOLOGI

Dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau jamur.

5.3. MANIFESTASI KLINIK :

• Demam

• Sakit kepala

• Kekakuan leher

• Vomiting

• Perubahan kesadaran

• Konvulsi

5.4. PATOFISIOLOGI

Mengioencefalitis yang disebabkan oleh bakteri masuk melalui peredaran darah, penyebaran
langsung, komplikasi tembus luka, dan kelainan kardiopulmonal. Penyebaran melalui pembuluh
darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal dibagian lain didekat otak. Penyebaran
langsung dapat melalui tromboflebilitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus
paranasales.
Meningoencefalitis yang disebabkan oleh virus terjadi melalui virus-virus yang melalui parotitis,
morbili, varisela, dll. Masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran pernafasan. Virus folio dan
enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks melalui mulut atau mukosa virus-virus yang
lain masuk kedalam tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang(rabies) atau nyamuk.

18
5.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Fungsi lumbal

• Kultur

• Darah lengkap

5.6. PENATALAKSANAAN

1. Penderita di rawat di rumah sakit

2. Treatment:

• Homeostasis  diberikan infus IV dalam jumlah yang cukup.

• Nyeri kepala  paracetamol, asam salisilat

• Konvulsi/kejang 

 berhentikan kejang secepatnya dengan: diazepam, fenobarbital dan difenil

hidantoin.

 Oksigenasi yang adekuat

3. Antibiotik

1. AB diberikan secepat mungkin tanpa menunggu hasil kultur, setelah ada hasil
kultur ganti AB yang sesuai.

2. Pemberian AB dianjurkan secara IV serta dapat melewati sawar darah otak.

3. Ampisilin, Gentamisin, Kloramfenikol, Sefalosprorin, dan Sefuroksim.

19
5.7. KOMPLIKASI

• Edema otak

• Hipertensi intracranial

• Ventrikulitis

• Efusi subdural

• Abses otak

• Hidrosefalus

20
 BAB 6

KEJANG DEMAM

6.1. DEFENISI

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh
dengan cepat hingga >38ᵒc, dan kenaikan suhu tersebut di akibatkan oleh proses ekstrakranial.

6.2. ETIOLOGI

- Demam = Cepatnya penaikan suhu tubuh beresiko Kejang Demam

- Umur = Umumnya KD terjadi umur 6 bln -6 thn

- Gen = famili 7.5% beresiko kejang demam.

6.3. PATOFISIOLOGI

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1◦C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme
basal 10 % – 15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20 %. Pada seorang anak dibawah 5
tahun, sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa
yang hanya 15 %. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan
dari membran sel neuron dalam waktu yang tingkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion
natrium melalui membran tadi, dari akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik
ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel
tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap
anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang
kejang seorang anak yang menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan
ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38oC sedangkan pada anak dengan
ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40◦C atau lebih. Dari kenyataan inilah
dapat disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang
yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa
penderita kejang.

21
6.4. GEJALA KLINIS

 Kejang  infeksi luar susunan saraf pusat (tonsilitis, otitis media akut, bronkitis)

 Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih 15 menit

 Kejang timbul dalam 16 jam pertama setalah timbulnya demam

Kejang :
Diazepam 0,5 mg/kgbb/ I.V

Diazepam 0,5 mg/kgbb/ I.V

Dapat diulang dengan
dosis atau cara yang sama
Neonatus 30mg
Anak < 1tahun 50mg
Berikan dosis awal
Anak >1tahun 75mg
Fenobarbital

Anak
Fenobarbital 8-10mg/kgbb
4 jam kemudian dosis : I
dibagi dalam dua dosis
+II

Fenobarbital 45mg/kgbb
Hari berikutnya
dibagi dalam dua dosis

Bila suhu tinggi (hiperpireksasi) Untuk mencegah edema otak

Kompres es atau alkohol : Kostikosteroid dosis 20-30

mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis
Klorprozamin 2-4 m/kgbb/dibagi dalam 3
dosis secara suntIkan

6.5. KOMPLIKASI

• Retardasi mental

• Kerusakan otak

22
 BAB 7

EPILEPSI

7.1. DEFENISI

suatu gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam
serangan berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak,yang
bersifat revesibel dengan berbagai etiologi.

7.2. ETIOLOGI

 Idiopatik ; sebagian besar epilepsi pada anak adalah epilepsi idiopatik

 Faktor genetik ;pada kejang demam dan breath holding spells

 Kelainan kongenital otak; atrofi,porensefali,agenesis korpus kalosum

 Infeksi radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak selaputnya,toksoplasmosis

7.3. MANIFESTASI KLINIK

 Kejang parsial

 Kejang umum

7.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Elektroensefalografi (EEG)

- Radiologi

7.5. PENATALAKSANAAN

• Medikamentosa :

- Obat golongan fenitoin

- Karbamazepin

23
 - Fenobarbital

- Asam valproat

7.6. KOMPLIKASI

- Retardasi mental

- Kerusakan otak

24
 BAB 8

KESIMPULAN

Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada
meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri,dan
jamur. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri
berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan
gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.Pasien
meningitis dengan kesadaran menurun cenderung mengalami gangguan asupan gizi, karena
secara otomatis Intrake peroral yang dibutuhkan untuk mendukung therapi hydrasi yang terbatas
untuk mencegah komplikasi oedeem cerebi, menjadi berkurang, selain untuk memenuhi
kebutuhan energi bagi pasien.

25
 REFERENSI

- Harsono. (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I. Yogyakarta : Gajah Mada University
Press.

- Tuhadi (2001). Gangguan Sistem Persyarafan Meningitis Purulenta Di Ruang Alamanda

RSUAM Provinsi Lampung. Politeknik Kesehatan Departemen Kesehatan Tanjung
Karang.

- Syesuhada. Meningoenchepalitis.2010

- Arif mansjoer suprohaita,penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia,kapita

selekta kedokteran,edisi 2 jilid 3,jakarta,2000

26