T11 - Krisis Miksedema Dan Koma Miksedema

TUGAS MATA AJAR KEPERAWATAN ENDOKRIN II
Small Group Discussion (SGD)

“Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kegawatan pada Gangguan
Hipotiroid dan Hipertiroid : Krisis Tiroid dan Koma Miksedema”
Fasilitator :
Erna Dwi Wahyuni, S.Kep., Ns., M.Kep
Disusun Oleh :
Kelompok 5 A2 2015
Auzan Muttaqin (131511123030)

Siska Kusumaningsih (131511133037)
Fitria Kusnawati (131511133038)
Kifayatus Sa’adah (131511133047)
Elly Ardianti (131511133058)
Asti Pratiwi (131511133069)
Alfian Gafar (131511133121)
Dewita Pramesti S. (131511133125)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2017
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
dengan rahmat dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang
berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kegawatan pada Gangguan
Hipotiroid dan Hipertiroid : Krisis Tiroid dan Koma Miksedema”. Penulisan
makalah ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata kuliah
Endokrin II di Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga, Surabaya. Selain itu,
pembuatan makalah ini juga bertujuan untuk memberikan manfaat yang berguna
bagi ilmu pengetahuan khususnya ilmu keperawatan.
Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan makalah ini banyak
mengalami kendala, namun berkat bantuan, bimbingan, kerjasama dari berbagai
pihak dan berkah dari Allah SWT sehingga kendala-kendala yang dihadapi
tersebut dapat diatasi. Selanjutnya ucapan terima kasih penulis sampaikan pula
kepada:
1. Erna Dwi Wahyuni, S.Kep., Ns., M.Kep selaku fasilitator mata kuliah
Endokrin II Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga;
2. Serta semua pihak yang terlibat dalam penyusunan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada para
pembaca. Dalam penulisan makalah, penulis merasa masih ada kekurangan baik
pada penulisan maupun isi materi makalah ini. Untuk itu, penulis mengharapkan
adanya kritik dan saran dari semua pihak untuk penyempurnaan makalah ini.
Surabaya, November 2017
Penyusun
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................2
1.3 Tujuan........................................................................................................2
1.3.1 Tujuan Umum....................................................................................2
1.3.2 Tujuan Khusus...................................................................................2
1.4 Manfaat......................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................4
2.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid............................................................4
2.2 Krisis Tiroid...............................................................................................7
2.2.1 Definisi Krisis Tiroid.........................................................................7
2.2.2 Etiologi Krisis Tiroid.........................................................................8
2.2.3 Patofisiologi Krisis Tiroid..................................................................8
2.2.4 WOC Krisis Tiroid...........................................................................11
2.2.5 Manifestasi Klinis Krisis Tiroid.......................................................12
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik Krisis Tiroid.............................................12
2.2.7 Penatalaksanaan Krisis Tiroid..........................................................14
2.2.8 Komplikasi Krisis Tiroid..................................................................16
2.3 Koma Miksedema....................................................................................16
2.3.1 Definisi Koma Miksedema..............................................................16
2.3.2 Etiologi Koma Miksedema..............................................................17
2.3.3 Patofisiologi Koma Miksedema.......................................................17
2.3.4 WOC Koma Miksedema..................................................................20
2.3.5 Manifestasi Klinis Koma Miksedema..............................................21
2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik Koma Miksedema....................................22
2.3.7 Penatalaksanaan Koma Miksedema.................................................22
2.3.8 Komplikasi Koma Miksedema.........................................................24
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN UMUM..................................................25
iii
3.1 Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid.........................................................25
3.2 Asuhan Keperawatan Koma Miksedema................................................30
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN KASUS..................................................42
4.1 Krisis Tiroid.............................................................................................42
4.2 Koma Miksedema....................................................................................55
BAB V KESIMPULAN.......................................................................................69
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................70
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang
merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang
umum dari masalah ini adalah penyait Graves, sedangkan bentuk yang lain
adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi
TSH meningkat, tiroiditis subakut dan berbagai bentuk kanker tiroid. Krisis
tiroid terjadi akibat pelepasan hormon tirod secara berlebihan ke dalam aliran
darah. Hal ini disebabkan oleh stress pembedahan atau infeksi tetapi penyebab
utamnya adalah pembedahan. Gejala yang timbul biasanya adalah diaphoresis,
syok, muntah, dan diare serta perburukan status mental yang muncul secara
mendadak. Terapi krisis tiroid antara lain adalah pemakaian steroid,
asetaminofen, dan propranolol (Gruendemann, 2005).
Presentase terjadinya krisis tiroid dan koma miksedema belum ada
kepastian, kemungkinan kecil pasien dengan hipertiroid mengalami krisis
tiroid dan pasien dengan hipotiroid mengalami koma miksedema. Krisis tiroid
pada tirotoksikosis biasanya merupakaan komplikasi dari penyakit grave.
Kebanyakankejadian ini dijumpai pada wanita muda, dengan presentase 2-5%
wanita dan 1-2% terjadi pada wanita usia produktif. Wanita memiliki resiko 5
kali menderitaa penyakit tiroid dibandingkan dengan laki-laki (Cunningham,
et.al, 2010).
Keadaan krisis tiroid dapat menyebabkan terjadinya miksedema ketika
dilakukan pengangkatan tiroid sehingga terjadi hipotiroid yang semakin lama
semakin berat dan ditandai dengan pasien menjadi letargi dan bisa berlanjut ke
keadaan stupor yang dikenal dengan koma miksedema. Presentase
hipotiroidisme pada wanita memiliki lima kali lebih sering dibandingkan laki-
laki dan paling sering terjadi pada usia diantara 30 hingga 60 tahun. Keadaan
koma miksedema biasanya dijumpai paada lansia dengan hipotiroidisme yang
tidak mendapat pengobatan secara adekuat, dan pada seseorang yang
mengalami tiroiditis autoimun. Pajanan cuaca dingin yang lama pada individu
lansia dapat menimbulkan gangguan koma miksedema (Corwin, 2009). Koma
1
miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan
berat, dimana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Pasien
dapat mengalami gejala depresi respiratorik sehingga timbul hipoventilasi
alveolar, retensi CO2 progresif, keadaan narcosis dan koma, disertai dengan
kolaps kardiovaskuler dan syok. Hal ini memerlukan terapi yang agresif dan
intensif jika kita ingin pasien tetap hidup. Meskipun demikian, dengan terapi
yang ntensif sekalipun, angka mortalitasnya tetap tinggi (Brunner & Suddarth,
2002).
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid?
1.2.2 Apa definisi dari krisis tiroid dan koma miksedema?
1.2.3 Apa etiologi dari krisis tiroid dan koma miksedema?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi dari krisis tiroid dan koma miksedema?
1.2.5 Bagaimana WOC dari krisis tiroid dan koma miksedema?
1.2.6 Bagaimana manifestasi klinis dari krisis tiroid dan koma miksedema?
1.2.7 Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari krisis tiroid dan koma
miksedema?
1.2.8 Bagaimana penatalaksanaan dari krisis tiroid dan koma miksedema?
1.2.9 Apa komplikasi dari krisis tiroid dan koma miksedema?
1.2.10 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan krisis tiroid dan koma
miksedema?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum penulisan makalah ini agar mahasiswa mengetahui,
mengerti dan mahasiswa dapat melaksanakan asuhan keperawatan pada
pasien dengan krisis tiroid dan koma miksedemia.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid.
2. Mengetahui dan memahami definisi dari krisis tiroid dan koma
miksedema.
3. Mengetahui dan memahami etiologi dari krisis tiroid dan koma
miksedema.
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari krisis tiroid dan koma
miksedema.
5. Mengetahui dan memahami WOC dari krisis tiroid dan koma
miksedema.
2
6. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari krisis tiroid dan
koma miksedema.
7. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari krisis tiroid
dan koma miksedema.
8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari krisis tiroid dan koma
miksedema.
9. Mengetahui dan memahami komplikasi dari krisis tiroid dan koma
miksedema.
10. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan krisis tiroid dan koma
miksedema.
1.4 Manfaat
1.4.1 Makalah ini diharapkan mampu memberikan gambaran secara mendalam
tentang asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatan pada gangguan
hipotiroid dan hipertiroid : krisis tiroid dan koma miksedema.
1.4.2 Makalah ini diharapkan dapat menjadi sumber referensi dan informasi bagi
para pembaca khususnya tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
dengan kegawatan pada gangguan hipotiroid dan hipertiroid : krisis tiroid
dan koma miksedema.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid
Anatomi Kelenjar Tiroid (Pustaka sekolah, 2013)

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar endokrin yang terbesar,
terletak di depan trakea setinggi cincin ke dua dan ketiga dan di bawah laring
atau pada vetebra servical lima sampai dengan torakal pertama. Bentuk
kelenjar tyroid seperti dasi kupu-kupu, dan terdiri atas dua lobus yaitu lobus
kanan dan lobus kiri yang dihubungkan keduanya oleh istmus. Lobus kanan
dan kiri tidak simetris, lobus kanan lebih besar dari lobus kiri, berat kelenjar
ini sekitar 10-20 gram dengan ukuran 5x2x2 cm pada wanita lebih besar dari
pada pria. Pada ibu hamil dan penyakit tertentu kelenjar terjadi pembesaran.
Kelenjar tiroid tersusun atas sel-sel sekretorik yang berbentuk

gelembung-gelembung berongga yang di sebut dengan sel folikel. Folikel-
folikel ini berbentuk seperti cincin dengan bagian dalam dipenuhi oleh koloid,
yaitu bahan yang berfungsi sebagai penyimpanan ekstrasel hormon-hormon
tiroid (Sherwood, 2001). Sel folikel ini memproduksi protein globular yang
disebut tiroglobulin dan mensekresikannya ke dalam koloid. Molekul
tiroglobulin mengandung senyawa asam amino tiroksin yang selanjutnya
akan terbentuk hormon tetraiodotironin (T4) atau tiroksin dan triiodotironin
(T3). Kedua hormon ini merupakan hormon tiroid. Sedangkan pada sel
4
parafolikuler di ruang interstisium diantara folikel-folikel dihasilkan hormon
peptide kalsitonin.
Suplai darah kelenjar tiroid berasal dari arteri thyroid superior dan
inferior, kadang-kadang terdapat arteri ima thyroidea. Arteri ini telah
menerima jaminan beranastomosis yang berlimpah dengan satu sama lain,
baik ipsilateral maupun kontralateral. Arteri imatiroid berasal dari lengkungan
aorta atau arteri innominata dan memasuki kelenjar tiroid di perbatasan
inferior. Artery thyroid superior adalah cabang anterior pertama dari artery
karotis eksternal. Atreri tiroid inferior berasal dari trunkus thyrocervical, yang
merupakan cabang dari artery subclavia. Sedangkan aliran balik vena kelenjar
tiroid terdiri dari vena thyroidea superior yang bermuara pada vena jugularis
interna, vena thyroidea medialis yang bermuara di vena jugularis interna dan
vena thyroidea inferior yang bermuara di vena anonima kiri.
Persyarafan dari tiroid berasal dari sistem syaraf otonom. Serat

parasimoatis berasal dari saraf vagus, dan serat simpatik didistribusikan dari
ganglia superior, tengah, dan inferior dari batang simpatik. Pengaturan saraf
otonom terhadap sekresi kelenjar tidak jelas dipahami, tetapi sebagian besar
pengaruhnya, diduga berpengaruh terhadap pembuluh darah dalam difusi
hormon dari kelenjar.
Hormon-hormon tiroid, terutama adalah tiroksin (T4) dan

triiodothyronine (T3) dan kalsitonin. Hormon T3 dan T4 ini mengatur laju
metabolisme dan mempengaruhi laju pertumbuhan dan fungsi sistem lainnya
dalam tubuh sedangkan kalsitonin berperan dalam homeostasis kalsium.
Yodium merupakan komponen penting dari pembentukan T3 dan T4.
Proses pembentukan T3 dan T4 melalui tahapan-tahapan sebagai berikut:
1. Ion yodium diabsorbsi dari makanan di saluran pencernaan, kemudian di

bawa ke kelenjar tiroid melalui aliran darah. Normalnya pada orang
dewasa konsumsi yodium sekitar 100-150 mikro gram per hari pada
makanan kemudian di pecah di saluran pencernaan. Sedangkan yodium
dalam darah kadar normalnya sekitar 3.5 to 8 mikrogram /100 ml darah.
5
2. Ion yodium berdifusi masuk ke sel-sel folikel dan diaktifkan oleh enzim
tiroid peroksidase. Yodium yang sudah aktif kemudian bergabung menjadi
molekul triglobulin di reticulum endoplasma dan kompleks golgi
3. Folikel sel memindahkan tiroglobulin melalui proses endositosis.
4. Enzim lisosomal memecahkan tiroglobulin menjadi asam amino dan
hormon tiroid kemudian masuk ke sitoplasma. Asam amino di pakai
kembali untuk pembentukan tiroglobulin sedangkan hormon tiroksin
masuk ke pembuluh darah melalui proses difusi.
5. Hormon tirosin masuk ke peredaran darah melalui proses difusi yang di
bantu oleh TSH. Hampir 90% hormon tiroid disekresi dalam bentuk T4,
Sedangkan T3 relatif sedikit. (Martini,2006). Kemudian lebih dari 80% T4
akan diubah di organ perifer seperti ginjal, hati limfa menjadi T3.
Setelah di keluarkan dalam darah hormon tiroid dengan cepat
berikatan dengan senyawa lain dan dalam bentuk bebas. Kurang dari 1%
T3 dan kurang daro 0.1% T4 tidak berikatan (bebas). Sebagian besar
hormon tiroid berikatan dengan plasma protein seperti berikatan dengan
globulin pengikat tiroksin (tyroxine binding globulin) yang efektif
mengikat 55% T4 dan 65% T3, berikatan dengan albumin sekitar 10% T4
dan 35% serta sisanya berikatan dengan tyroxine binding preabumin
(sherwood, 2001).
Pengaturan sekresi T4 Dan T3 distimulasi thyroid-stimulating
hormone (TSH), yang dilepaskan oleh pituitari anterior melalui
makanisme feedback negative. Produksi TSH akan ditekan ketika kadar T4
tinggi. Sedangkan TSH sendiri dipengaruhi oleh thyrotropin relasing
hormone (TRH) yang diproduksi oleh hipothalamus.
Fungsi Hormon Tiroid
1. Fungsi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3), secara umum

berfungsi sebagai:
- Pengaturan pertumbuhan dan perkembangan baik fisik, mental dan
persyarafan.
- Metabolisme karbohidrat, yaitu meningkatkan penggunaan glukosa
dalam sel, meningkatkan sekresi insulin.
- Metabolisme lemak, yaitu dengan meningkatkan konsentrasi asam
lemak bebas dalam plasma dan mempercepat proses oksidasi asam
6
lemak bebas oleh sel.meningkatkan lipolisis dan sekresi kolesterol
di emopedu
- Metabolisme protein yaitu dengan meningkatnya sintesis protein
untuk pertumbuhan dan perkembangan
- Reproduksi, hormon ini meningkatkan reproduksi normal wanita
dan proses laktasi
- Meningkatkan daya tahan terhadap infeksi dan inflamasi
2. Hormon kalsitonin
- Kalsitonin menstimulasi pergerakan kalsium dalam tulang,
menurunkan kadar kalsium dan fhospor dengan cara menurunkan
laju reabsorbsi dari tulang. Hal ini berlawan kerja dengan
paratiroid hormon (PTH) dan bekerja sama dalam metabolisme
kalsium untuk mempertahankan keadaan normal.
- Calcitonin dapat digunakan terapi untuk pengobatan hiperkalsemia
atau osteoporosis.
2.2 Krisis Tiroid

2.2.1 Definisi Krisis Tiroid
Krisis tiroid merupakan fase kritis dari hipertiroidisme. Hal ini
jarang terjadi dan mengancam jiwa. Patofisiologi dari krisis tiroid tidak
diketahui secara pasti. Penyakit memiliki faktor presipitasi yaitu stress
berat seperti infeksi, pembedahan, kehamilan, sakit kritis (Urden, 2010).
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam

nyawa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem
kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Krisis tiroid sering
terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi atau
mendapat terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya infeksi,
trauma, pembedahan tiroid atau diabetes melitus yang tidak terkontrol.
Sindrom ini paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit Graves,
tiroiditis dan struma multinodosa toksik (Nayak, 2006).
2.2.2 Etiologi Krisis Tiroid

Menurut Sherwood (2012) disfungsi tiroid berupa hipertiroid yang
dapat menjadi krisis tiroid dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu:
7
1. Adanya long-acting thyroid stimulator yang ditandai dengan
peningkatan hormone T3 dan T4 dalam sirkulasi dengan penurunan
hormon TSH.
2. Sekunder karena sekresi berlebihan hipotalamus atau hipofisis anterior
yang ditandai dengan peningkatan hormon T3 dan T4 sebagai hasil
dari peningkatan TRH pada hipotalamus dan TSH pada hipofisis
anterior.
3. Tumor tiroid dengan hiperpireksia juga menyebabkan hipertiroid
dengan peningkatan hormon tiroid dan penurunan hormon TSH.
4. Faktor pencetusnya krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat
berupa free-hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek
T3 paska transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan
sebagainya. Faktor resiko dapat berupa surgical crisis (persiapan
operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress fisik
maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk, 2007).
2.2.3 Patofisiologi Krisis Tiroid

Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan,
meskipun jarang terjadi. Hampir semua kasus diawali dengan adanya
faktor pencetus. Tidak ada satu indikator biokimiawipun mampu
meramalkan kejadian timbulnya krisis thyroid, sehingga tindakan
didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis thyroid membakat,
dengan kelainan yang khas maupun yang tidak khas.
Krisis tiroid berawal dari timbul hipertiroidisme yang merupakan
kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar
dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya
menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu
tirotoksikosis dan jika keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh
terhadap tirotoksikosis maka disebut krisis thyroid.
Beberapa keadaan yang merupakan faktor pencetus timbulnya
krisis tiroid adalah : infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi
radioaktif, bahan kontras yodium, hipoglikemi, persalinan, penghentian
obat thiourea, amiodaron, palpasi tiroid, eklamsia, stress emosi,
pengobatan dengan iodium 131, ketoasidosis diabetik, trombo - emboli
8
paru, gagal jantung kongestif, toksemia gravidarum, cerebral vascular
accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi gangguan pembuluh darah
otak.
Mekanisme timbulnya krisis tiroid mungkin oleh karena:
1. Pengeluaran T4 atau T3 dari tiroid meningkat mendadak.
a. Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan
manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun
analisis laboratorium T3 dan T4 mungkin tidak nyata dalam
fenomena ini.
b. Hal ini ditemukan pada : palpasi yang berlebihan pada tiroid,
sesudah terapi yodium 131, penghentian obat PTU, sesudah
pemberian yodium atau bahan kontras yodium.
2. Berkurangnya pengikatan pada hormon tiroid
Ditemukan pada keadaan stress, operasi, infeksi, ketoasidosis
dimana tiroksin bebas (Free Thyroxine=FT4) meningkat oleh karena
menurunnya kemampuan mengikat protein mungkin oleh karena ada
hambatan dalam sirkulasi. Pada stress akut dapat juga terjadi
penghambatan perubahan T4 menjadi T3 sehingga terjadi keadaan
hipometabolik.
3. Peranan sistim saraf simpatis.
a. Diduga katekholamin berperan dalam timbulnya krisis
tiroid terbukti pada perbaikan klinis setelah pemberian obat-obatan
yang menghambat katekholamin seperti reserpin, sekat beta dan
guanetidin.
b. Hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu
sama lain, walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi
hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan
peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi
tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan
reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen,
meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan
elektrolit, dan status katabolik.
9
4. Respons seluler jaringan perifer terhadap hormon tiroid.
a. Hal ini sesuai dengan keadaan penderita dengan hipoksia jaringan,
ketoasidosis, asidosis laktat, dan infeksi.
b. Mungkin sebagai fosforilasi oksidasi mengakibatkan terbentuknya
asam lemak bebas ( free fatty acid = FFA ) berlebihan dari lipolisis.
Oksidasi dan metabolisme asam lemak bebas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen, kalori, dan hipertermi dari krisis
tiroid melalui peningkatan produksi panas. Penderita mencoba
mengatasi timbulnya panas dengan berkeringat banyak dan
vasodilatasi cutaneus yang nampak pada penderita tirotoksikosis
yang berat.
10
2.2.4 WOC Krisis Tiroid
Penyebab: autoimun (grave’s

disease), tumor hipofisis yang
mensekresi TSH, obat-obatan
(amiodaron)
Autoimun (Grave’s disease) Tirotoksikosis Hiperaktivitas Kelenjar

tiroid
Interaksi antibodi terhadap TSH Hormon tiroid T3 dan T4 Metabolisme dan

imunoglobin ig G dan reseptor TSH meningkat aktivitas meningkat
pada kelenjar tiroid
Beredar di darah dan

Stimulasi ATPase
jaringan tubuh
Stimulasi kelenjar tiroid meningkat pada
semua jaringan
Jantung Skeletal
Sekresi tiroksin (T4)
meningkat Suhu meningkat
Seluler Sistem saraf Resorpsi tulang

simpatis meningkat
Menyebar ke MK:
jaringan Hipertermia
Efek T3 melalui Osteoporosis
aktivitas mRNA
Strauma ovarii, MK: Hambatan mobilitas fisik

Edema pretibia Pengkodean protein
(miksedema dengan reseptor
pretibia), hormon tiroid Peningkatan densitas reseptor β
pembesaran tiroid, adenergik dan peningkatan
oftalmopati ketokolamin pada sinaps reseptor
Peningkatan
densitas miosin
MK: Gangguan
rasa nyaman Gangguan Atrium Takikardia
Kontraksi miokard susunan saraf
pusat
Fibrilasi
atrial
Hipertensi Gelisah,
apatis,
Gagal
delirium, dan
Jantung
MK: Risiko agitasi berat
ketidakefektifan perfusi 11
jaringan perifer
MK: Ansietas MK: Penurunan Curah
jantung
2.2.5 Manifestasi Klinis Krisis Tiroid
Menurut (Hans, 2011) gejala yang tampak pada krisis tiroid antara lain:
1. Takikardi (denyut jantung diatas 140x/ menit).
2. Demam tinggi diatas 400 C
3. Muntah, diare, gelisah, pasien bisa kehilangan cairan tubuh
4. Kesadaran menurun
5. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekatan
terhadap katekolamin
6. Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar
7. Haid sedikit dan tidak tetap
8. Pembesaran kelenjar tiroid
9. Mata melotot (exoptalmus)
10. Cepat lelah
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik Krisis Tiroid
Menurut Smeltzer (2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan
lokalisasi masalah pada kelenjar tiroid.
1) Test T4 serum
Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan
tekhnik radioimunoassay atau pengikatan kompetitif nilai normal berada
diantara 4,5 dan 11,5 µg/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi
peningkatan pada krisis tiroid.
2) Test T3 serum
Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3
total dalam serum dengan batas normal adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15
hingga 3,10 nmol/L) dan meningkat pada krisis tiroid.
3) Test T3 Ambilan Resin
Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar
TBG tidak jenuh. Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon
tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada.
Nilai Ambilan Resin T3 normal adal 25% hingga 35% ( fraksi ambilan
relatif : 0,25 hingga 0,35 ) yang menunjukan bahwa kurang lebih
sepertiga dari tempat yang ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone
tiroid. Pada krisis tiroid biasanya terjadi peningkatan.
4) Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone )
12
Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam
menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk
membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar
tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada
hipofisis atau hipothalamus.
5) Test Thyrotropin_Releasing Hormone
Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH
dihipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak
dapat dianalisa. Test ini sudah jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena
spesifisitas dan sensitifitasnya meningkat.
6) Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur
kadarnya dalam serum dngan hasil yang bisa diandalkan melalui
pemeriksaan radioimunnoassay. Pemeriksaan ini diperlukan untuk tindak
lanjut dan penanganan penderita karsinoma tiroid, serta penyakit tiroid
metastatik.
Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis
maka diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada
gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid,
terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil
pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Kecurigaan akan
terjadinya krisis tiroid harus diketahui dengan jelas oleh perawat.
Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat dalam triad 1).
Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3).
Hipertermi. Apabila terdapat triad maka dapat meneruskan dengan
menggunakan skor indeks klinis kritis tiroid dari Burch – Wartofsky.
Skor menekankan 3 gejala pokok hipertermia, takikardi dan disfungsi
susunan saraf.
2.2.7 Penatalaksanaan Krisis Tiroid
a. Medis
Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu
menangani factor pencetus, mengontrol pelepasan hormone tiroid
yang berlebihan, menghambat pelesan hormone tiroid, dan melawan
efek perifer hormone tiroid (Hudak & Gallo 1996)
Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi :
13
1. Koreksi hipertiroidisme
a. Menghambat sintesis hormone tiroid
Obat yang di pilih adalah propiltiourasil(PTU) atau metimazol.
PTU lebih banyak di pilih karena dapat menghambat konversi
T4 menjadi T3 di perifer. PTU di berikan lewat selang NGT
dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg
tiap 4 jam. Metimazol di berikan dengan dosis 20 mg tiap 4
jam, bisa di berikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg.
b. Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodide pekat (SSKI) dengan
dosis 5 tetes tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes per hari
dengan dosis terbagi 4.
c. Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang di gunakan adalah PTU, ipodate, propranolol, dan
kortikosteroid.
d. Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialysis peritoneal, dan
transfuse tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini di
lakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.
e. Terapi definitive
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroiddektomi subtotal
atau total).
2. Menormalkan dekompensasi homeostatis
a) Terapi suportif
1). Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera di obati
dengan cairan intravena.
2). Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen.
3). Multivitamin, terutama vitamin B.
4). Obat aritmia, gagal jantung kongestif.
5). Lakukan pemantauan invasive bila di perlukan.
6). Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak di anjurkan
karena dapat menigkatkan kadar T3 dan T4).
7). Glukokortikoid.
8). Sedasi jika perlu
b) Obat antiadrenergic
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpine,
dan guatidin. Reserpin dan guatidin kini praktis tidak di pakai
lagi, di ganti dengan beta bloker. Beta bloker ynag paling
banyak di gunakan adalah propranolol. Penggunaan propranolol
ini tiadak di tujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi
14
mengatasi gejala yang terjadi denag tujuan memulihkan fungsi
jantung dengan cara menurunkan gejala yang di mediasi
katekolamin. Tujuan dari terapi adalah untuk menurunkan
konsumsi oksigen miokardium, penurunan frekuensi jantung,
dan meningkatkan curah jantung.
3. Pengobatan factor pencetus
Obati secara agresif factor pencetus yang di ketahui,
terutama mencari fokus infeksi, misalnya di lakukan kultur darah,
urine, dan sputum, juga foto dada.
b. Penatalaksanaan keperawatan
Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek
dari krisis yang timbul, memantau hasil klinis secara tepat, dan
memberikan perawatan suportif untuk pasien dan keluarga. Intervensi
keperawatan berfokus pada hipermetabolisme yang dapat
menyebabkan dekompensasi sistem organ, keseimbangan cairan dan
elektrolit, dan memburuknya status neurologis. Ini termasuk
penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu. Penurunan konsumsi
oksigen secara keseluruhan dengan memberikan tingkat aktivitas yang
sesuai, pemantauan kriteria hasil. Setelah periode krisis, intervensi di
arahkan pada penyuluhan pasien dan keluarga dan pencegahan proses
memburuknya penyakit (Hudak & Gallo, 1996)
2.2.8 Komplikasi Krisis Tiroid
Meski tanpa adanya arteri coroner, krisis tiroid yang tidak di obati
dapat menyebabkan angina pectoris dan infark miokardium, gagal jantung
kongestif, kolaps kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak & Gallo,
1996)
2.3 Koma Miksedema
2.3.1 Definisi Koma Miksedema
Miksedema adalah keadaan lebih lanjut yang diakibatkan oleh
karena kadar hormon tiroid dalam darah berkurang. Hormon tiroid dalam
darah berkurang karena kurang aktifnya kelenjar tiroid dalam
menghasilkan hormon tiroid atau hormon tiroid yang dihasilkan terlalu
sedikit (Hipotiroidisme).
15
Koma Miksedema adalah keadaan yang mengancam nyawa yang
ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme
termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia,
hipoventilasi, dan penurunan kesadaran yang menyebabkan koma
(Corwin, 2009).
Koma miksedema adalah kedaruratan yang membahayakan hidup,

yang disebabkan hipotiroidisme ekstrem, namun hal ini jarang terjadi.
Kondisi ini biasa terjadi pada pasien lansia selama musim dingin.
Hipotiroidisme merupakan penyakit kronis, dengan insiden 10 kali lebih
sering terjadi pada wanita dibanding pria, dan dapat terjadi pada semua
golongan usia, sebagian besar terjadi pada usia diatas 50 tahun. Keadaan
ini kurang umum dibanding hipertiroidisme. (Hudak dan Gallo, 2010).
2.3.2 Etiologi Koma Miksedema

Koma miksedema diakibatkan oleh malfungsi kelenjar tiroid,
hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar
tiroid, maka kadar hormon tiroid yang rendah akan disertai oleh
peningkatan kadar Tiroid Stimulating Hormon (TSH) dan Tiroid Releasing
Hormon (TRH) karena tidak adanya umpan balik negatif oleh hormon
tiroid pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipertiroidisme
terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar TH yang rendah disebabkan
oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak
adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun TH.
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan

menyebabkan rendahnya kadar TH, TSH, dan TRH. Penurunan hormon
tiroid dalam darah menyebabkan laju metabolisme basal menurun yang
mempengaruhi semua sistem tubuh.
Faktor yang memicu terjadinya koma miksedema secara tiba-tiba

terutama pada penderita hipotiroidisme, antara lain:
1. Obat-obatan
2. Faktor infeksi
3. Stroke
16
4. Trauma
5. Gagal jantung
6. Perdarahan saluran pencernaan
7. Hipotermia
8. Kegagalan pengobatan gangguan kelenjar tiroid.
2.3.3 Patofisiologi Koma Miksedema

Kebanyakan pasien dengan koma myxedema memiliki riwayat
hipotiroidisme. Masalah tidak disebabkan oleh ketidakmampuan kelenjar
tiroid untuk membuat hormon tiroid, tetapi lebih disebabkan oleh
kegagalan kelenjar hipofisis atau hipotalamus memberikan sinyal kepada
kelenjar tiroid untuk melakukan fungsi normal. Dalam situasi ini, kelenjar
tiroid normal, tetapi tidak menerima sinyal dari kelenjar pituitari atau
hipothalamus untuk membuat hormon tiroid yang mampu memproduksi.
Pada hipotiroidisme terjadi penurunan metabolism basal dan pasien

mudah merasa kedinginan. Penggunaan oksigen, ventilasi, dan
eritropoiesis akan berkurang. Berkurangnya lipolisis mendorong
peningkatan berat badan dan hiperlipidemia sedangkan berkurangnya
pemecahan kolesterol menjadi asam empedu dengan segera menyebabkan
hiperkolesterolemia sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.
Gangguan glikogenolisis dan glukoneogenesis dapat menyebabkan
hipoglikemi. Berkurangnya pemecahan glukosaminoglikan menyebabkan
penumpukan senyawa tersebut diberbagai jaringan dan di kulit dengan
konsistensinya menyerupai adonan yang merupakan alasan mengapa
penyakit ini disebut miksedema. Selain itu fibronektin,kolagen,dan
albumin plasma juga ditimbun di kulit. Berkurangnya perubahan karoten
menjadi vitamin A menyebabkan hyperkeratosis. Demikian juga
berkurangnya sekresi keringat dan sebasea kulit menjadi kering dan
produkasi panas yang berkurang membuat kulit terasa dingin. Pasien
seringkali memiliki suara parau. Menurunnya perangsangan jantung oleh
hormone tiroid menyebabkan penurunan kontraktilitas, frekuensi denyut
jantung, volume sekuncup, curah jantung dan kadang-kadang juga tekanan
darah diastolic. Pada defisiensi hormone tiroid yang nyata dapat terjadi
gagal jantung, efusi pleura, dan perikard. Frekuensi pernapasan melambat
17
dan reaksi ventilasi terhadap hiperkapnia dan hipoksia terganggu. Laju
filtrasi glomerulus,aliran plasma ginjal,dan kapasitas transport tubulus
berkurang. Ekskresi ginjal menurun menyebabkan retensi air dan natrium.
Penurunan perangsangan otot-otot usus menyebabkan konstipasi.
Gangguan fungsi pada otot esophagus dapat menyebabkan refluks
lambung dan esofagitis. Aktivitas dan efektivitas saraf otonom akan
berkurang pada hipotiroidisme. Eksitabilitas neuromuskuler juga
berkurang sehingga menyebabkan gangguan fungsi sensorik,
hiporefleksia, kehilangan nafsu makan, kehilangan ingatan, depresi dan
kesadaran berkabut yang bahkan berlanjut menjadi koma. Selain itu
pertumbuhan tulang menjadi terlambat pada anak-anak. Retardasi
pertumbuhan dan kemampuan mental yang terganggu menyebabkan
gambaran kreatinisme yang khas. ( Lang,2006).
Hypothyroidisme juga biasanya mempengaruhi semua sistem

tubuh. Tingkat metabolisme basal (BMR) yang rendah dan penurunan
produksi panas merupakan karakteristik dari hipotiroidisme. Pasien
dengan hypothyroidism kronis dengan koma myxedema mengalami
perubahan pada komposisi dermis dan jaringan lain. Serat ikat dipisahkan
oleh peningkatan jumlah protein dan mukopolisakarida. Hal tersebut dapat
mengikat air dan menyebabkan adanya edema, terutama di sekitar mata,
tangan, dan kaki (Morton, 2009).
18
2.3.4 WOC Koma Miksedema
Hipotiroidisme
Obat-obatan (sedative,
narkotika dan anesthesi),
Hiperlipidemia, hiperkolesterolemia faktor infeksi, stroke, gagal
hipoglikemia jantung, perdarahan saluran
pencernaan, hypothermia,
kegagalan pengobatan
gangguan kelenjar tiroid
Pemecahan glukosaminoglikan
menurun
Aktivitas Gastrointestinal Metabolisme menurun MK: Nutrisi kurang dari

menurun kebutuhan tubuh
Gerak peristaltik Produksi ATP dan ADP menurun Pembentukan kalor tubuh
usus menurun menurun
MK: Konstipasi Energi Otot menurun MK: Hipotermia
Cepat Kelelahan Kerja Otot tidak Penurunan kontraksi Eksitabilitas

adekuat otot neuromuskular
menurun
MK: Intoleransi Penurunan fungsi Bradikardia

Aktivitas otot pernafasan
Gangguan fungsi
sensorik
Hipotensi (sensasi/persepsi),
Dispnea Suplai oksigen ke hiporefleksia,
otak menurun kehilangan ingatan,
Suplai darah ke depresi, kesadaran
tubuh menurun berkabut
MK:
Ketidakefektifan pola MK: Risiko
nafas ketidakefektifan perfusi
jaringan otak MK: Risiko
ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
KOMA MIKSEDEMA
19
2.3.5 Manifestasi Klinis Koma Miksedema
Gambaran dominan yang dapat muncul menurut Stillwell (2011) antara
lain :
a. Hipotermia
b. Bradikardia
c. Bradipnea
d. Hipertensi
e. Kulit : kasar dan kering, kemungkinan warna karotena, edema
periorbital dan edema pada wajah
f. Neurologis : tumpul, koma, atau kejang, refleks lambat
g. Gastrointestinal : penurunan bising usus
h. Endokrin : tiroid mungkin tidak dapat dipalpasi, membesar, atau
berbentuk nodular
i. Hipoventilasi
j. Penurunan fungsi mental
k. Keletihan yang berat
l. Intoleransi aktivitas
m. Hiporefleksia
n. Gagal jantung dan gagal nafas
Menurut Linda (2009), manifestasi klinis koma miksedema adalah sebagai
berikut:
1) Kulit pucat, dengan warna kekuningan yang dihasilkan dari
peningkatan deposito karoten.
2) Penurunan metabolic rate ditandai dengan hipotermia, hypoventilasi,
hypoxemia, hyponatremia, hipoglikemia, bradicardia, hipercolesterol,
hyperlipidemia dan anemia.
3) Output urine menurun.
4) Peristaltic usus menurun,anoreksia,kelebihan BB,konstipasi.
5) Kelemahan,somnolen,suara parau,depresi,apatis,letargi.
6) Penurunan reabsorpsi tulang.
2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik Koma Miksedema

Penurunan T3 dan T4 bebas adalah hal yang paling umum terjadi,
sedangkan natrium biasanya menurun dan kalium meningkat. TSH
meningkat secara mencolok pada hipotiroidisme primer. Analisis gas darah
arteri (GDA) biasanya menunjukkan hiperkapnea berat disertai penurunan
tegangan oksigen arteri (PaO2) dan peningkatan tegangan karbon dioksida
arteri (PaCO2). (Morton, 2011).
20
Diagnosis yang ditegakkan berdasarkan indeks kecurigaan yang
tinggi. Pemeriksaan tiroid yang mengindikasikan hipotiroidisme primer
adalah :
1. Peningkatan kadar hormon perangsang tiroid (TSH) (Tes Standar Emas)
dan indeks tiroksin bebas yang rendah (jika hasil pemeriksaan TSH
tidak definitif).
2. Hiponatremia dan hipoglikemia mungkin terjadi
3. EKG menunjukkan voltase rendah, interval QT memanjang, dan
gelombang T datar atau invers.
4. Kadar kortisol juga mungkin rendah (Stillwell, 2011).
2.3.7 Penatalaksanaan Koma Miksedema
Komplikasi hipertiroidisme yang paling serius adalah
perkembangan penyakit menjadi koma miksedema dan kematian, jika
hipotiroidisme tidakdiobati. Pendekatan multisistem harus digunakan
dalam perawatan kedaruratan dalam kondisi ini. Ventilasi mekanik
digunakan mengendalikan hipoventilasi, hiperkapnea, dan henti nafas.
Pemberian salin normal hipertonik dan glukosa secara intravena
mengoreksi keadaan hiponatremia dan hipoglikemia. Pemberian cairan
disertai terapi vasopressor dapat diperlukan untuk mengoreksi hipotensi.
Terapi farmakologis meliputi pemberian hormon tiroid dan kortikosteroid.
Terdapat banyak pendekatan untuk aspek penatalaksanaan medis ini.
Terapi obat awal meliputi 300 – 500 µg T4 secara intravena untuk
menjenuhkan sema protein yang berikatan dan mempertahankan kadar T4
tetap relatif normal. Dosis lanjutan dapat meliputi 100 µg setiap hari. T3
oral atau inravena merupakan instruksi alternatif. Panduan penggantin T3
adalah25 µg secara intravena setiap 8 jam untuk 24 jam sampai 48 jam
pertama. Dosis T3 oral setiap 8 jam juga diresepkan. Penggantian hormon
harus diberikan perlahan-lahan dan pasien harus dipantau terus-menerus
selama pengobatan untuk menghindari peningkatan kebutuhan metabolik
yang tiba-tiba dan infark miokard. Penggantian cairan dan menghangatkan
kembali pasien juga harus dilakukan dengan urutan teratur untuk
menghindari komplikasi (Morton, 2011).
21
Intervensi tambahan meliputi penanganan distensi abdomen dan
impaksi feses dan penatalaksanaan hipotermia dengan penghangatan
pasien kembali secara bertahap menggunakan selimut dan kaos kaki. Alat
mekanis tidak digunakan. Status neurologis dan perubahan tingkat
kesadaran pasien dipantau. Dilakukan tindakan pencegahan kejang. Ketika
pasien dalam keadaan koma, perawatan meliputi pencegahan komplikasi
akibat aspirasi, imobilitas, kerusakan kulit, dan infeksi. Fungsi jantung dan
pernafasan dibantu. Pemeberian cairan juga harus dipantau karena terdapat
risiko kelebihan beban cairan. Aspek perawatan yang penting adalah
mendeteksi tanda-tanda awal komplikasi. Seiring penyembuhan pasien,
fokus intervensinya adalah perawatan mandiri dan penyuluhan. Tindak
lanjut pasien meliputi pemeriksaan menyeluruh bagaimana hipotiroidisme
berat dan bagaimana cara terbaik untuk menghindarinya agar tidak terjadi
pada masa yang akan datang. Penyuluhan pasien, tindak lanjut keluarga,
pelaksanaan kewaspadaan medis, dan pelibatan dukungan masyarakat
mungkin diperlukan untuk pasien kompleks ini (Morton, 2011).
Beberapa penanganan pada pasien koma miksedema diantaranya:
a. Penggantian tiroid, untuk meningkatkan kadar hormon tiroid

b. Oksigen tambahan dan intubasi/ventilasi mekanis, untuk memperbaiki
ventilasi/oksigenasi.
c. Metode pemanasan, untuk memperbaiki ventilasi/oksigenasi.
d. Kristaloid dan agen vasopresor, untuk memperbaiki stabililitas
hemodinamik.
e. 500 mikrogram tiroksin (T4) IV yang diikuti dengan tiroksin oral 0,1
mg setiap hari. T4 IV dapat digantikan dengan 40 mikrogram T3 IV
jika tersedia.
f. Hiponatremia dan hipoglikemia sering terjadi dan harus diobati
dengan benar. Misalnya dengan pemberian cairan infus yang
mengandung dextrose.
g. Hipotermia atau kehilangan panas harus dihindari dengan memakai
selimut yang tebal, suhu ruangan hangat. (Graber,dkk.2006).
22
2.3.8 Komplikasi Koma Miksedema
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang
ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme
termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia,
hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat
terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN UMUM
3.1 Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas
Identitas klien yang harus diketahui diantaranya: nama,
umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,
23
alamat, status perkawinan, tanggal MRS, nomor register dan
diagnosa medis.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
1) Alasan Masuk Perawatan
Kronologis yang menggambarkan perilaku klien dalam
mencari pertolongan.
2) Keluhan Utama
Pada umumnya klien mengeluh berat badan turun, tidak tahan
terhadap panas, lemah, berkeringat banyak, palpitasi dan
nyeri dada.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Biasanya pasien pernah mengalami hipertiroid.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Tanyakan apakah keluarga pasien pernah mengalami penyakit yang
sama atau penyakit lainnya seperti DM, HT.
e. Riwayat Psikososial
Pasien biasanya gelisah, emosi labil dan nervous/gugup.
2. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breathing)
Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan
kebutuhan oksigen sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju
metabolisme yang ditandai dengan takipnea.
b. B2 (Blood)
Peningkatan metabolisme menstimulasi produksi
katekolamin yang mengakibatkan peningkatan kontraktilitas
jantung, denyut nadi dan cardiac output. Ini mengakibatkan
peningkatan pemakaian oksigen dan nutrisi. Peningkatan produksi
panas membuat dilatasi pembuluh darah sehingga pada pasien
didapatkan palpitasi, takikardia, dan peningkatan tekanan darah.
Pada auskultasi jantung terdengar mur-mur sistolik pada area
pulmonal dan aorta. Dan dapat terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan
atrial flutter. Serta krisis tiroid dapat menyebabkan angina pectoris
24
dan gagal jantung.
c. B3 (Brain)
Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien
menjadi iritabel, penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga
dapat mengalami delirium, kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa
menyebabkan koma.
d. B4 (Bladder)
Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia).
e. B5 (Bowel)
Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat
mengakibatkan kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat
meningkatkan peningkatan motilitas usus sehingga pasien dapat
mengalami diare, nyeri perut, mual, dan muntah.
f. B6 (Bone)
Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan
kelelahan, kelemahan, dan kehilangan berat badan.
B. Diagnosa
1. Domain 4 : Aktivitas/ Istirahat, Kelas 4. Respons Kardiovaskular/
Pulmonal, Risiko penurunan curah jantung b.d perubahan volume
sekuncup (00240).
2. Domain 11 : Keamanan/Perlindungan, Kelas 6. Termogulasi,
Hipertermia b.d peningkatan laju metabolism (00007).
3. Domain 2 : Nutrisi, Kelas 5. Hidrasi, Kekurangan volume cairan
gangguan mekanisme regulasi (00027).
C. Intervensi
No. Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1. Domain 4 : Aktivitas/ Keefektifan pompa Perawatan jantung (4040)
Istirahat, Kelas 4. jantung (0400) : 1. Pastikan tingkat aktivitas
Respons Kardiovaskular/ 1. Tidak kelelahan. pasien yang tidak
2. Tidak dyspnea pada saat
Pulmonal, Risiko membahayakan curah
istirahat.
penurunan curah jantung jantung atau
3. Dyspnea dengan
b.d perubahan volume memprovokasi serangan
25
sekuncup (00240). aktifitas ringan. jantung.
4. Intoleransi aktifitas 2. Monitor EKG, adakah
5. Tidak pucat.
perubahan segmen ST,
Status sirkulasi (0401) :
sebagaimana mestinya.
1. Tekanan darah sistol 3. Monitor tanda-tanda
normal. vital secara rutin.
4. Monitor disritmia
2. Tekanan darah diastole
jantung, termasuk
normal.
gangguan ritme dan
3. Tekanan nadi normal.
konduksi jantung.
Status pernapasan
5. Catat tanda dan gejala
(0415) :
penurunan curah
1. Frekuensi pernapasan
jantung.
(RR normal : 16- 6. Evaluasi perubahan
20x/menit). tekanan darah.
2. Irama pernapasan 7. Sediakan terapi
normal. antiaritmia sesuai
3. Kedalaman inspirasi
kebijakan unit (misalnya
normal.
obat antiaritmia,
4. Saturasi oksigen normal
kardioversi atau
(SaO 2 normal : 95%
defibrilasi) sebagaimana
-100%).
mestinya.
Tanda-tanda vital (0802) :
8. Batasi merokok.
1. Tingkat pernapasan 9. Monitor sesak napas,
normal. kelelahan, takipnea, dan
2. Irama pernapasan
orthopnea.
normal.
Monitor tanda-tanda vital
4. Kedalaman inspirasi (6680)
normal. 1. Monitor tekanan darah
saat pasien berbaring,
duduk, dan berdiri
sebelum dan setelah
perubahan posisi.
2. Monitor tekanan darah,
denyut nadi, dan
26
pernapasan sebelum,
selama, dan setelah
beraktivitas dengan
tepat.
3. Monitor irama dan
tekanan jantung.
4. Monitor irama dan laju
pernapasan (misalnya
kedalaman dan
kesimetrisan).
5. Monitor pola
pernapasan abnormal
(misalnya Cheyne-
Stokes, Kussmaul, Biot,
apneustic, ataksia, dan
bernapas berlebihan).
2. Domain 11 : Termoregulasi (0800) Perawatan Demam (3740)
Keamanan/Perlindungan, 1. Penurunan temperature 1. Berikan obat atau cairan
Kelas 6. Termogulasi, suhu badan. IV (misalnya.,
2. Perubahan warna kulit.
Hipertermia b.d antipiretik, agen
3. Tidak terjadi dehidrasi.
peningkatan laju antibakteri, dan gen anti
Tanda-tanda vital (0802)
metabolism (00007) menggigil) untuk
1. Suhu tubuh dalam
menurunkan suhu badan
kisaran normal 36,5 –
klien
37 0C.
2. Pantau suhu dan tanda-
tanda vitalnya.
3. Monitor warna kulit dan
suhu.
4. Monitor asupan dan
keluaran, sadari
perubahan kehilangan
cairan yang tak
dirasakan.
Pengaturan Suhu (3900)
27
1. Monitor suhu paling
tidak setiap 2 jam sesuai
kebutuhan
2. Monitor dan laporkan
adanya tanda dan gejala
dari hipertermia
3. Berikan pengobatan
antipiretik sesuai
kebutuhan
3. Domain 2 : Nutrisi, Kelas Keseimbangan Cairan Manajemen Elektrolit
5. Hidrasi, Kekurangan (0601) (2000)
volume cairan gangguan 1. Keseimbangan intake 1. Berikan suplemen
mekanisme regulasi dan output dalam 24 elektrolit (misalnya,
(00027) jam terpenuhi. pemberian secara oral,
2. Turgor kulit teratasi.
nasogastrik dan
3. Kelembaban membran
pemberian melalui
mukosa terpenuhi.
intravena) sesuai resep
dan kebutuhan.
2. Monitor kehilangan
cairan yang kaya dengan
elektrolit (misalnya,
suksion nasogastrik,
drainase ileostomy,
diare, drainase luka dan
diaphoresis).
3. Lakukan pengontrolan
untuk mengontrol
kehilangan elektrolit
yang berlebih (misalnya,
dengan mengistirahatkan
saluran cerna, perubahan
diuretik atau pemberian
antipiretik) dengan tepat.
4. Monitor respon pasien
28
terhadap terapi elektrolit
yang diresepkan.
3.2 Asuhan Keperawatan Koma Miksedema

A. Pengkajian
1. Anamnesa
1) Identitas
Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, alamat, jenis kelamin. Koma miksedema umumnya
menyerang pada usia lanjut atau usia 60 tahun keatas, dan sebagian
besar koma miksedema terjadi pada wanita. Koma miksedema
terjadi di daerah yang mengandung sedikit iodin.
2) Keluhan utama
Pasien mengalami gejala hipotiroidisme yaitu hipotermia tanpa
menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan
kesadaran yang menyebabkan koma.
3) Riwayat penyakit sekarang
Saat ini pasien mengalami koma miksedema karena hipotiroid
berat
4) Riwayat penyakit dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit yang
sama, riwayat ketergantungan terhadap makanan/minuman, zat dan
obat-obatan. Apakah sebelumnya klien pernah mengalami
hipotiroidisme.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang
sama dengan klien.
6) Riwayat Psikososial
Klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan
lingkungannya, mengurung diri. Keluarga mengeluh klien sangat
malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah
bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep
diri.
2. Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan B1 sampai B6 pada pasien dengan koma miksedema :
a. B1 (Breathing)
Terdapat penurunan pernapasan seperti hipoventilasi,
penahanan CO2, dispnea, edema, penahanan air, bisa terjadinya
29
efusi pleura. Selain itu terdapat juga tanda-tanda adanya gerakan
dada, retraksi atau otot bantu pernafasan, pada saat auskultasi
terdengar adanya bunyi nafas tambahan (Gurgling, Krakels, ronkhi,
wheezes).
b. B2 (Blood)
Terdapat penurunan fungsi jantung seperti penurunan
kontraktilitas jantung, penurunan stroke volume, penurunan HR,
dan penurunan cardiac output. Pasien dapat berkembang menjadi
efuse pericardial sehingga adanya perubahan atau penurunan listrik
jantung pada EKG. Terjadinya hipotensi karena stimulasi
adrenergic menurun akibat penurunan tiroid.
Terdapat juga tanda berupa ekstermitas pucat, dingin, nadi
lambat dan lemah, waktu pengisian kapiler >3 detik, tekanan darah
turun, dan sianosis.
c. B3 (Brain)
Pasien koma miksedema terdapat tanda gejala akibat
penurunan metabolism yang menghasilkan penurunan kesadaran,
depresi, letargi, somnolen, kurang berkonsentrasi, suara parau,
hiporefleksia. Pengaturan panas tubuh menurun sehingga terjadinya
hipotermia (27⁰C).
d. B4 (Bladder)
Pasien mengalami penurunan keluaran urin akibat fungsi
ginjal terganggu dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus
dan kegagalan kemampuan untuk mengekskresikan beban cairan.
e. B5 (Bowel)
Pasien dengan koma miksedema biasanya mengalami
gangguan system gastrointestinal yaitu penurunan nafsu makan,
penurunan berat badan, diare, nyeri abdomen, dan kontipasi.
f. B6 (Bone)
Pasien dengan koma miksedema mengalami penurunan
refleks otot, kulit kering dan bersisik, rambut kepala tipis dan
rapuh, pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut rontok,
edema kulit terutama dibawah mata.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Domain 2 : Nutrisi. Kelas 1 : Makan. Ketidakseimbangan nutrisi :
kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan makan(00107).
30
2. Domain 11 : Keamanan / Perlindungan. Kelas 6 : Termoregulasi.
Hipotermia b.d Penurunan laju metabolisme (00006).
3. Domain 4 : Aktivitas / Istirahat. Kelas 4 : Respon Kardiovaskuler /
Pulmonal. Ketidakefektifan pola napas b.d keletihan otot pernapasan
(00032).
Pulmonal. Intoleransi aktivitas b.d tirah baring (00092).
Pulmonal. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak (00201)
Pulmonal. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (00228).
7. Domain 3 : Eliminasi dan Pertukaran. Kelas 2 : Fungsi
Gastrointestinal. Konstipasi b.d penurunan motilitas traktus
gastrointestinal (00011).
C. Intervensi
No. Diagnosa NOC NIC
1. Domain 2 : Nutrisi. Status Nutrisi: Asupan Manajemen Nutrisi
Kelas 1 : Makan. Nutrisi (1009) (1100)
Ketidakseimbangan 1. Asupan kalori 1. Tentukan jumlah kalori
nutrisi : kurang dari tercukupi dan jenis nutrisi yang
2. Asupan protein
kebutuhan tubuh b.d. dibutuhkan untuk
tercukupi
ketidakmampuan makan memenuhi persyaratan
3. Asupan lemak
(00107). asupan gizi.
tercukupi
4. Asupan karbohidrat 2. Instruksikan pasien
tercukupi mengenai kebutuhan
5. Asupan serat tercukupi
nutrisi (yaitu membahas
6. Asupan vitamin
pedoman diet dan
tercukupi
7. Asupan mineral piramida makanan).
tercukupi 3. Bantu pasien dalam
8. Asupan zat besi
menentukan pedoman
tecukupi
atau piramida makanan
9. Asupan kalsium
yang paling cocok
tercukupi
10. Asupan natrium dalam memenuhi
tercukupi kebutuhan nutrisi dan
Nafsu Makan (1014)
preferensi (misalnya.,
31
1. Hasrat/ keinginan piramida makanan
makan tidak vegetarian, piramida
terganggu panduan makanan, dan
2. Intake makanan
piramida makanan
tidak terganggu
untuk lanjut usia lebih
3. Intake nutrisi tidak
dari 70 tahun).
terganggu
4. Intake cairan tidak 4. Tentukkan jumlah
terganggu kalori dan jenis nutrisi
5. Rangsangan untuk
yang dibutuhkan untuk
makan tidak
memenuhi persyaratan
terganggu
gizi.
Monitor Nutrisi (1160)
1. Timbang berat badan
pasien.
2. Monitor kecenderungan
turun dan naiknya berat
badan.
3. Identifikasi perubahan
berat badan terakhir.
nafsu makan dan
aktivitas - aktivitas
akhir ini.
2. Domain 11 : Keamanan Termoregulasi (1605) Perawatan Hipotermia
/ Perlindungan. Kelas 6 : 1. Klien tidak mengalami (3800)
Termoregulasi. penurunan suhu kulit. 1. Monitor suhu pasien,
Hipotermia b.d 2. Klien tidak mengalami menggunakan alat
Penurunan laju hipertermia. pengukur dan rute yang
metabolisme (00006). 3. Klien tidak mengalami tepat.
2. Bebaskan pasien dari
hipotermia.
lingkungan yang dingin.
4. Kulit klien tidak
3. Bebaskan pasien dari
mengalami perubahan
pakaian yang dingin
warna kulit.
32
5. Klien tidak mengalami dan basah.
4. Dorong pasien yang
radang dingin
mengalami hipotermia
Tanda-Tanda Vital
untuk mengonsumsi
(0802)
cairan hangat, tinggi
1. Suhu tubuh normal.
karbohidrat tanpa
2. Denyut jantung apical
alcohol dan kafein.
normal.
5. Monitor adanya gejala-
3. Irama jantung apical
gejala yang
normal .
berhubungan dengan
4. Tekanan darah sisitolik
hipotermia ringan
normal.
(misalnya., takipnea,
5. Tekanan darah diastolic
dysarthria, menggigil,
normal.
hipertensi, dan diuresis)
6. Tekanan nadi normal
hipotermia berat
1.
(misalnya., oliguria,
tidak adanya reflek
neurologi, edema paru,
dan ketidaknormalan
asam basa).
6. Memonitor warna dan
suhu kulit pasien.
Monitor Tanda-Tanda
Vital (6680)
nadi, suhu, dan status
pernafasan dengan
tepat.
tanda dan gejala
hipotermia dan
hipertemia.
3. Monitor warna kulit,
suhu, dan kelembaban.
33
3. Domain 4 : Aktivitas / Status Pernafasan (0415) Terapi oksigen (3320)
Istirahat. Kelas 4 : 1. Frekuensi pernafasan 1. Pertahankan kepatenan
Respon normal jalan napas.
2. Irama pernafasan 2. Berikan oksigen
Kardiovaskuler /
normal tambahan seperti yang
Pulmonal.
3. Kedalaman inspirasi
diperintahkan.
Ketidakefektifan pola
normal 3. Monitor aliran oksigen.
napas b.d keletihan otot 4. Kepatenan jalan nafas
Monitor pernapasan
5. Penggunaan otot bantu
pernapasan (00032).
(3350)
nafas tidak ada
1. Monitor kecepatan
Status Pernafasan :
irama, kedalaman , dan
Pertukaran Gas (0402)
kesulitan bernafas
1. Saturasi oksigen pada
2. Catat bergerakan dada,
kisaran normal.
catat ketidaksimetrisan,
2. Keseimbangan ventilasi
penggunaan otot bantu
dan perfusi.
nafas dan retraksi pada
3. Hasil rontgen dada
otot supraclavikulas dan
normal.
interkosta
4. Dyspnea saat istirahat 3. Monitor pola nafas
4. monitor kelelahan otot-
tidak ada.
otot diapragma dengan
5. Sianosis tidak ada .
pergerakan parasoksikal
6. Gangguan kesadaran
tidak ada.
4. Domain 4 : Aktivitas Toleransi Terhadap Manajemen Energi (0180)
/Istirahat. Kelas 4 : Aktivitas (0005) 1. Pilih intervensi untuk
Respon 1. Saturasi oksigen ketika mengurangi kelelahan
Kardiovaskuler/Pulmon berativitas tidak baik secara farmakologis
al. Intoleransi Aktivitas terganggu maupun non
2. Frekuensi pernafasan
b.d Tirah baring farmakologis dengan
ketika berativitas tidak
(00092). tepat
terganggu 2. Tentukkan jenis dan
3. Kemudahan bernafas
banyaknya aktivitas yang
ketika berativitas tidak
dibutuhkan untuk
terganggu
menjaga ketahanan
34
4. Temuan/ hasil EKG 3. Monitor intake/asupan
(Elektrokardiogram) nutrisi untuk mengetahui
tidak terganggu sumber energy yang
5. Kemudahan dalam
adekuat
melakukan aktivitas 4. Bantu pasien untuk
hidup harian tidak mengidentifikasi pilihan
terganggu aktivitas-aktivitas yang
Perawatan Diri: Aktivitas akan dilakukan
5. Batasi stimuli
Sehari-hari (0300)
lingkungan [yang
1. Makan tidak terganggu.
mengganggu] misalnya
2. Ke toilet tidak
(cahaya atau bising )
terganggu.
untuk memfasilitasi
3. Kebersihan tidak
relaksasi
terganggu.
Bantu Perawatan diri
4. Kebersihan mulut tidak
(1800)
terganggu.
1. Monitor kemampuan
5. Memposisikan diri tidak
perawatan diri secara
terganggu
mandiri
2. Berikan lingkungan yang
terapeutik dengan
memastikan
[lingkungan] yang
hangat, santai, tertutup
dan [berdasarkan]
pengalaman individu
3. Berikan bantuan sampai
pasien mampu
melakukan perawatan
diri sendiri
4. Dorong pasien untuk
melakukan aktivitas
normal sehari-hari
sampai batas
35
kemampuan[pasien]
5. Ciptakan rutinitas
aktivitas perawatan diri
5 Domain 4 : Perfusi jaringan : serebral Monitor Neurologi (2620)
. Akitivitas/Istirahat. (0406) 1. Monitor tingkat
Kelas 4 : Respon 1. Nilai rata-rata tekanan kesadaran
2. Monitor tanda-tanda vital
Kardiovaskuler/Pulmon darah normal
2. Kelesuan tidak ada :suhu, tekanan darah,
al. Risiko
3. Demam tidak ada
denyut nadi , dan
ketidakefektifan perfusi 4. Penurunan tingkat
respirasi
jaringan otak (00201) kesadaran tidak ada
3. Monitor tonjolan lidah
Status Neurologi (0909) 4. Tingkatkan frekuensi
1. Kesadaran tidak pemantauan neurologis,
terganggu yang sesuai
2. Pola bernafas tidak 5. Beritahu dokter
terganggu mengenai perubahan
3. Pola istirahat-tidur
kondisi pasien
tidak terganggu
Monitor Tanda-Tanda
4. Tekanan darah tidak
Vital (6680)
terganggu
5. Laju pernafasan tidak 1. monitor tekanan darah,
terganggu nadi, suhu, dan status
pernafasan dengat tepat
2. catat gaya dan fluktuasi
yang luas pada tekanan
darah
3. monitor keberadaan dan
kualitas nad
4. monitor irama dan
tekanan jantung
5. monitor nada jantung
6. Domain 4 : Perfusi jaringan (0422) Pengecekan kulit (3590)

Akitivitas/Istirahat. 1. Aliran darah melalui 6. Amati warna,
Kelas 4 : Respon saluran pembuluh kehangatan, bengkak,
Kardiovaskuler/Pulmon darah gastrointestinal pulsasi, teksture, edema,
36
al. Risiko normal dan ulserasi usus pada
2. Aliran darah melalui
ketidakefektifan perfusi ekstremitas
pembuluh darah 7. Monitor warna dan suhu
jaringan perifer (00228)
jantung normal kulit
3. Aliran darah melalui 8. Monitor kulit untuk
pembuluh darah adanya ruam dan lecet
9. Monitor kulit untuk
pulmonary normal
4. Aliran darah melalui adanya kekeringan yang
pembuluh perifer berlebihan dan
normal kelembaban
Perfusi Jaringan : Perifer
(0407)
1. Pengisian kapiler jari
normal .
2. Pengisian kapiler jari
kaki normal .
3. Suhu kulit ujung kaki
dan tangan normal.
4. Klien tidak mengalami
muka pucat.
6. Domain 3 : Eliminasi Eliminasi Usus (0501) Management saluran
dan Pertukaran. Kelas 1. Pola eliminasi tidak cerna(0430)
2 : Fungsi terganggu. 1. Catat tanggal buang air
Gastrointestinal. 2. Kontrol gerakan usus besar terakhir
2. Monitor buang air besar
Konstipasi b.d tidak terganggu.
termasuk frekuensi,
Penurunan motilitas 3. Warna feses tidak
konsistensi, bentuk,
traktus terganggu.
volume, dan warna
gastrointestinal(00011) 4. Kemudahan BAB tidak
dengan cara yang tepat
terganggu.
3. Monitor bising usus
5. Nyeri saat BAB tidak 4. Laporkan peningkatan
terganggu frekuensi dan/atau
Fungsi Gastrointestinal bising usus bernada
(1015) tinggi
5. Ajarkan pasien
1. Nafsu makan tidak
37
terganggu. mengenai makanan-
2. Frekuensi BAB tidak makanan tertentu yang
terganggu. membantu mendukung
3. Konsistensi fases tidak keteraturan [aktivitas]
terganggu . usus
4. Bising usus tidak ada. Pemberian enema(0466)
5. Darah pada feses tidak 1. Jelaskan prosedur pada
ada. pasien atau keluarga
6. Konstipasi tidak ada. meliputi sensasi yang
diharapkan selama dan
setelah prosedur
(misalnya., distensi atau
keinginan untuk buar
air besar)
2. Berikan privasi
3. Bantu pasien dengan
memberikan posisi
yang sesuai
4. Letakkan perlak
dibawah panggul dan
pantat
5. Yakinkan suhu cairan
irigasi sesuai
6. Instruksikan pasien
untuk menarik nafas
sebelum cairan
dimasukkan
38
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
4.1 Krisis Tiroid
A. Kasus
Ny. B (25 tahun) Ny. B dibawa ke IGD RS tempat saudara bekerja
dengan keluhan mendadak menurun kesadarannya disertai berbicara
mengacau. Sehari sebelum dibawa ke RS, Ny. B terlihat bingung dan
mengeluh demam yang semakin tinggi. Ny. B yang istri seorang petani itu,
2 hari sebelumnya baru saja melahirkan bayinya yang pertama dengan
bantuan seorang dukun beranak di desanya. Pada pemeriksaan awal
didapatkan: Ny. B dalam keadaan spoor koma dan pucat , TB: 148 cm ,
BB: 39 kg , Tekanan darah: 170/90 mmHg, Suhu: 40˚C, Nadi:
140x/menit, Gula darah sewaktu: 175 mg/dl, Hb: 8,9%, Leukosit:
11.000/mm3, Trombosit: 234.000/mm3, SGOT: 76 u/l , SGPT: 81 u/l,
Ureum: 50 mg/dl dan Kreatinin: 2,0 mg/dl .
Ny.B pada saat hamil tampak semakin kurus. Sering diare dan
kadang-kadang mengeluh jantungnya berdebar-debar. Sebelum hamil ia
39
jarang sakit. Selalu aktif bekerja di rumah atau membantu suami di sawah.
Menurut ibu ny. B, saat ny. B melahirkan terdapat kesulitan sehingga
prosesnya agak lama dan darah banyak keluar. Bayi ny.B telah meninggal
saat dilahirkan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Ikterus (-), Ronki
basah halus tak nyaring di bagian basal kedua paru. Bising jantung gr II
terutama di apex dengan irama gallop. Abdomen lemas, defense muscular
(-), hepar dan lien tidak teraba. Terdapat edema +1/+1 setinggi mata kaki
Hasil pemeriksaan lab tambahan didapat: TSH : 0,1 (n= 0,5 – 4,7μu/ml,
T4 total : 11,2 ( n = 4,5 – 10,9 μg/dl), T3 total : 190 ( n = 60 – 181 mg/dl),
HBs Ag : (-), anti HIV : (-) Gambaran sel darah tepi : anemia normositik
normokrom dengan limfositosis.
B. Pengkajian
1. Identitas:
a. Nama : Ny. B
b. Umur : 25 tahun.
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Pekerjaan Status : Ibu rumah tangga
e. Alamat : Surabaya
2. Keluhan Utama :
Mendadak menurun kesadaran, berbicara mengacau dan demam tinggi.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Sehari sebelum dibawa ke RS, Ny.B terlihat bingung dan demamnya
semakin tinggi. Ny. B dalam keadaan soporo koma dan pucat
Hipertensi stage II Gula darah sewaktu terganggu Takikardi Edema
kaki
4. Riwayat penyakit dahulu
Diare dan kadang-kadang jantungnya berdebar-debar
5. Riwayat kehamilan dan kelahiran
Saat hamil tampak semakin kurus, tapi sebelum hamil Ny. B jarang
sakit. 2 hari yang lalu baru saja melahirkan bayi yang pertama dengan
bantuan seorang dukun beranak didesanya. Saat melahirkan terdapat
kesulitan sehingga prosesnya agak lama dan darah banyak keluar. Bayi
Ny. B telah meninggal saat dilahirkan
6. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada data
7. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi:
40
Soporo koma dan pucat Ikterus (-) Perlu dilihat apakah ada
eksoftalmus atau tidak? Seluruh tubuh
b. Auskultasi
 Thoraks Ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru →
karena adanya transudasi akibat hipertensi pulmonal
 Bising jantung grade II terutama di apeks dengan irama gallop
 Jugular Venous Pressure (JVP) :Untuk mengetahui gagal
jantung kanan. Perabaan kelenjar tiroid.
c. Palpasi
 Abdomen Abdomen lemas Defense muskular (-) Hepar dan lien
tidak teraba
 Ekstremitas bawah Terdapat edema +1/+1 setinggi mata kaki
d. Tanda vital
 TD: 170/90 mmHg → Hipertensi stage II (JNC 7)
 Nadi: 140x/m (↑)
 Suhu: 40oC → febris
8. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan Darah
 Gula Darah Sewaktu: 175 mg/dl → terganggu
 Pemeriksaan gula darah:
o Sewaktu: Normal < 110 mg/dl Terganggu 110-199
mg/dl DM > 200 mg/dl
o Puasa: Normal 70-115mg/dl Terganggu 110- 126
mg/dl DM > 126 mg/dl
o Post prandial: Normal 80-144 mg/dl Terganggu
140-199 mg/dl DM > 200 mg/dl 7
 Hb: 8,9% (↓)
 Leukosit: 11.000/mm3 (↑)
 SGOT: 76 u/l (↑) • SGPT: 81 u/l (↑)
 Ureum: 50 mg/dl (↑)
 Kreatinin: 2,0 mg/dl (↑)
 TSH : 0,1 (n=0,54,7) → ↓
 T4 total : 11,2 (n=4,510,9) → ↑
 T3 total : 190 (n=60181) → ↑
 HBsAg :
 Anti HIV :
 Gambaran sel darah tepi : anemia normositik dengan →
infeksi normokrom limfositosis menunjukkan kronis.
C. Anasila Data
No. Data Etiologi Masalah
41
Keperwatan
1. DS: Krisis Tiroid Risiko penurunan

a. Klien mengeluh
curah jantung
Peningkatan reseptor β
jantungnya
paratiroid
berdebar-debar
DO: Peningkatan rangsangan
terhadap ketokolamin
a. Tekanan darah:
170/90 mmHg Rangsangan saraf
b. Suhu: 40˚C simpatis
c. Nadi: 140x/menit
Peningkatan
kontraktilitas jantung
dan frekuensi denyut
jantung
Takikardi, peningkatan
volume sekuncup
Peningkatan CO dan
sistolik jantung
Dekompensasi jantung
Kegagalan kongestif
Risiko tinggi penurunan

curah jantung
2. DS: Krisis tiroid Kekurangan

a. Ny.B pada saat
Volume Cairan
hamil tampak
Peningkatan sintesis
semakin kurus
b. Klien sering enzim Na+/ K+-ATPase
mengalami diare.
DO:
Gangguan metabolism
a. Abdomen lemas usus
b. defense muscular
(-)
42
c. hepar dan lien
tidak teraba
d. BB: 39 kg Diare
Dehidrasi
Kekurangan volume
cairan
3. DS: Krisis tiroid Hipertermi

a. Klien mengeluh
demam yang
Peningkatan sintesis
semakin tinggi
enzim Na+/ K+-ATPase
DO:
a. Tekanan darah: Peningkatan

170/90 mmHg metabolisme basal
b. Suhu: 40˚C
c. Nadi: 140x/menit Peningkatan
metabolisme panas
(energi)
Peningkatan suhu tubuh
Hipertermi
D. Diagnosa
1. Domain 4 : Aktivitas / Istirahat. Kelas 4. Respon Kardiovaskuler /
Pulmonal. Risiko penurunan curah jantung b.d perubahan volume
sekuncup (00240).
2. Domain 11 : Keamanan / Perlindungan. Kelas 6. Termoregulasi,
Hipertermia b.d peningkatan laju metabolisme (00007).
43
3. Domain 2 : Nutrisi, Kelas 5. Hidrasi, Kekurangan volume cairan b.d
gangguan mekanisme regulasi (00027).
E. Intervensi
No. Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1. Domain 4 : Aktivitas / Keefektifan pompa Perawatan jantung (4040)
Istirahat. Kelas 4. Respon jantung (0400) 1. Pastikan tingkat
Kardiovaskuler / 1. Tidak kelelahan aktivitas pasien yang
2. Tidak dyspnea pada
Pulmonal. Risiko tidak membahayakan
saat istirahat
penurunan curah jantung curah jantung atau
3. Dyspnea dengan
b.d perubahan volume memprovokasi serangan
aktifitas ringan
sekuncup (00240). 4. Intoleransi aktifitas jantung.
5. Tidak pucat 2. Monitor EKG, adakah
Status sirkulasi (0401) perubahan segmen ST,
1. Tekanan darah sistol sebagaimana mestinya.
3. Monitor tanda-tanda
normal
vital secara rutin.
2. Tekanan darah diastole
normal
jantung, termasuk
3. Tekanan nadi normal
gangguan ritme dan
Status pernapasan (0415)
konduksi jantung.
1. Frekuensi pernapasan 5. Catat tanda dan gejala
{RR normal : 16- penurunan curah
20x/menit) jantung.
2. Irama pernapasan 6. Evaluasi perubahan
normal tekanan darah.
3. Kedalaman inspirasi 7. Sediakan terapi
normal antiaritmia sesuai
4. Saturasi oksigen
kebijakan unit (misalnya
normal {SaO 2 normal
obat antiaritmia,
: 95% -100%}
kardioversi atau
defibrilasi) sebagaimana
1. Tingkat pernapasan
mestinya.
normal. 8. Batasi merokok
2. Irama pernapasan 9. Monitor sesak napas,
normal. kelelahan, takipnea, dan
44
4. Kedalaman inspirasi orthopnea.
normal Monitor tanda-tanda vital
(6680)
1. Monitor tekanan darah
saat pasien berbaring,
duduk, dan berdiri
sebelum dan setelah
perubahan posisi.
denyut nadi, dan
pernapasan sebelum,
selama, dan setelah
beraktivitas dengan
tepat.
tekanan jantung.
kedalaman dan
kesimetrisan).
5. Monitor pola
pernapasan abnormal
(misalnya Cheyne-
2. Domain 11 : Termoregulasi (0800) Perawatan Demam (3740)
Keamanan/Perlindungan, 2. Penurunan temperature 5. Berikan obat atau cairan
Kelas 6. Termogulasi, suhu badan. IV (misalnya.,
3. Perubahan warna kulit.
Hipertermia b.d antipiretik, agen
4. Tidak terjadi dehidrasi.
peningkatan laju antibakteri, dan gen anti
metabolism (00007) menggigil) untuk
1. Suhu tubuh dalam
menurunkan suhu badan
kisaran normal 36,5 –
klien
37 0C.
45
6. Pantau suhu dan tanda-
tanda vitalnya.
7. Monitor warna kulit dan
suhu.
8. Monitor asupan dan
keluaran, sadari
perubahan kehilangan
cairan yang tak
dirasakan.
Pengaturan Suhu (3900)
1. Monitor suhu paling
tidak setiap 2 jam sesuai
kebutuhan.
adanya tanda dan gejala
dari hipertermia.
3. Berikan pengobatan
antipiretik sesuai
kebutuhan
3. Domain 2 : Nutrisi, Kelas Keseimbangan Cairan Manajemen Elektrolit
volume cairan gangguan 1. Keseimbangan intake 5. Berikan suplemen
mekanisme regulasi dan output dalam 24 elektrolit (misalnya,
(00027) jam terpenuhi. pemberian secara oral,
2. Turgor kulit teratasi.
nasogastrik dan
3. Kelembaban membran
pemberian melalui
mukosa terpenuhi.
intravena) sesuai resep
dan kebutuhan.
6. Monitor kehilangan
cairan yang kaya dengan
elektrolit (misalnya,
suksion nasogastrik,
drainase ileostomy,
diare, drainase luka dan
46
diaphoresis).
7. Lakukan pengontrolan
untuk mengontrol
kehilangan elektrolit
yang berlebih (misalnya,
dengan mengistirahatkan
saluran cerna, perubahan
diuretik atau pemberian
antipiretik) dengan tepat.
8. Monitor respon pasien
terhadap terapi elektrolit
yang diresepkan.
F. Implementasi
No. Diagnosa Keperawatan NIC Implementasi
1. Domain 4 : Perawatan jantung (4040) Perawatan jantung (4040)
Aktivitas/Istirahat, Kelas 1. Pastikan tingkat 1. Memastikan tingkat
4. Respons aktivitas pasien yang aktivitas pasien yang
Kardiovaskular/Pulmonal, tidak membahayakan tidak membahayakan
Risiko penurunan curah curah jantung atau curah jantung atau
jantung b.d perubahan memprovokasi serangan memprovokasi
volume sekuncup (00240) jantung. serangan jantung.
2. Monitor EKG, adakah 2. Memonitor EKG,
perubahan segmen ST, adakah perubahan
sebagaimana mestinya. segmen ST,
3. Monitor tanda-tanda
vital secara rutin. 3. Memonitor tanda-tanda
vital secara rutin.
jantung, termasuk 4. Memonitor disritmia
gangguan ritme dan jantung, termasuk
konduksi jantung. gangguan ritme dan
5. Catat tanda dan gejala
konduksi jantung.
penurunan curah 5. Mencatat tanda dan
jantung. gejala penurunan curah
6. Evaluasi perubahan
jantung.
47
tekanan darah. 6. Mengevaluasi
7. Sediakan terapi
perubahan tekanan
antiaritmia sesuai
darah.
kebijakan unit 7. Menyediakan terapi
(misalnya obat antiaritmia sesuai
antiaritmia, kardioversi kebijakan unit
atau defibrilasi) (misalnya obat
sebagaimana mestinya. antiaritmia, kardioversi
8. Monitor sesak napas,
atau defibrilasi)
kelelahan, takipnea, dan
orthopnea. 8. Memonitor sesak napas,
Monitor tanda-tanda vital kelelahan, takipnea, dan
(6680) orthopnea.
1. Monitor tekanan darah Monitor tanda-tanda vital
saat pasien berbaring, (6680)
duduk, dan berdiri 1. Memonitor tekanan
sebelum dan setelah darah saat pasien
perubahan posisi. berbaring, duduk, dan
berdiri sebelum dan
denyut nadi, dan
setelah perubahan
pernapasan sebelum,
posisi.
selama, dan setelah 2. Memonitor tekanan
beraktivitas dengan darah, denyut nadi, dan
tepat. pernapasan sebelum,
selama, dan setelah
tekanan jantung.
beraktivitas dengan
tepat.
3. Memonitor irama dan
kedalaman dan
tekanan jantung.
kesimetrisan). 4. Memonitor irama dan
5. Monitor pola
laju pernapasan
pernapasan abnormal
(misalnya kedalaman
(misalnya Cheyne-
dan kesimetrisan).
Stokes, Kussmaul, Biot, 5. Memonitor pola
48
apneustic, ataksia, dan pernapasan abnormal
bernapas berlebihan). (misalnya Cheyne-
2. Domain 11 : Perawatan Demam (3740) Perawatan Demam (3740)
Keamanan/Perlindungan, 1. Berikan obat atau cairan 1. Memberikan obat atau
Kelas 6. Termogulasi, IV (misalnya., cairan IV (misalnya.,
Hipertermia b.d antipiretik, agen antipiretik, agen
peningkatan laju antibakteri, dan gen anti antibakteri, dan gen anti
metabolism (00007) menggigil) untuk menggigil) untuk
menurunkan suhu badan menurunkan suhu
klien badan klien
2. Pantau suhu dan tanda- 2. Memantau suhu dan
tanda vitalnya. tanda-tanda vitalnya.
3. Monitor warna kulit dan 3. Memonitor warna kulit
suhu. dan suhu.
4. Monitor asupan dan 4. Memonitor asupan dan
keluaran, sadari keluaran, sadari
perubahan kehilangan perubahan kehilangan
cairan yang tak cairan yang tak
dirasakan. dirasakan.
Pengaturan Suhu (3900) Pengaturan Suhu (3900)
1. Monitor suhu paling 1. Memonitor suhu paling
tidak setiap 2 jam sesuai tidak setiap 2 jam
kebutuhan sesuai kebutuhan
2. Monitor dan laporkan 2. Memonitor dan
adanya tanda dan gejala laporkan adanya tanda
dari hipertermia dan gejala dari
3. Berikan pengobatan hipertermia
antipiretik sesuai 3. Memberikan
kebutuhan pengobatan antipiretik
sesuai kebutuhan
3. Domain 2 : Nutrisi, Kelas Manajemen Elektrolit Manajemen Elektrolit
49
volume cairan gangguan 1. Berikan suplemen 1. Memberikan suplemen
mekanisme regulasi elektrolit (misalnya, elektrolit (misalnya,
(00027) pemberian secara oral, pemberian secara oral,
nasogastrik dan nasogastrik dan
pemberian melalui pemberian melalui
intravena) sesuai resep intravena) sesuai resep
dan kebutuhan. dan kebutuhan.
2. Monitor kehilangan 2. Memonitor kehilangan
cairan yang kaya cairan yang kaya dengan
dengan elektrolit elektrolit (misalnya,
(misalnya, suksion suksion nasogastrik,
nasogastrik, drainase drainase ileostomy,
ileostomy, diare, diare, drainase luka dan
drainase luka dan diaphoresis).
3. Melakukan pengontrolan
diaphoresis).
3. Lakukan pengontrolan untuk mengontrol
untuk mengontrol kehilangan elektrolit
kehilangan elektrolit yang berlebih (misalnya,
yang berlebih dengan mengistirahatkan
(misalnya, dengan saluran cerna, perubahan
mengistirahatkan diuretik atau pemberian
saluran cerna, antipiretik) dengan tepat.
4. Memonitor respon
perubahan diuretik atau
pasien terhadap terapi
pemberian antipiretik)
elektrolit yang
dengan tepat.
4. Monitor respon pasien diresepkan.
terhadap terapi
elektrolit yang
diresepkan.
G. Evaluasi
1. MK: Risiko penurunan curah jantung
S : Klien tidak mengeluh jantung berdebar-debar
50
O : Tanda-tanda vital klien normal
A : Kategori outcome tercapai dan intervensi berhasil
P : Hentikan intervensi
2. MK: Kekurangan volume cairan
S : Klien mengatakan sudah tidak diare
O : Klien tidak terlihat pucat dan kebutuhan cairan/hidrasi klien
tercukupi
3. MK: Hipertermi
S : Klien tidak mengeluh demam tinggi
O : Suhu tubuh klien normal
4.2 Koma Miksedema

A. Kasus
An. F perempuan usia 11 tahun bersama ibunya datang ke RS pada
hari Jumat tanggal 15 Agustus 2017 dengan keluhan sering kelelahan dan
loyo (letargi). Ibu An. F mengatakan jika An. F tidak tahan dingin dan
sering sembelit. Siklus menstruasi An. F juga tidak teratur. Daya ingat An.
F juga menurun. An. F susah untuk berhubungan sosial dan cenderung
menyendiri. Klien juga pernah mengalami hipotiroidisme dan klien
retardasi mental. Nafsu makan klien menurun dan sering menghabiskan
waktu tidur. An. F juga mengalami edema dan penebalan merata pada
kulit. Rambut klien sering rontok. An. F juga mengalami makroglosia.
Hasil pemeriksaan TD 80/60 mmHg, Nadi 60x/menit, RR 14x/menit, suhu
35,5oC. Hasil pemeriksaan diagnostik kadar T3 dan T4 serum di bawah
rentang normal, pemeriksaan darah menunjukkan anemia (SDM,
hemoglobin, dan hematokrit di bawah kadar normal). Diagnosa medis :
koma miksedema.
B. Pengkajian
1. Identitas
a. Nama : An. F
b. Jenis Kelamin : Perempuan
c. Umur : 11 tahun
d. Alamat : Surabaya
51
2. Keluhan utama
Klien memiliki keluhan sering kelelahan dan loyo (letargi) dan
retardasi mental
3. Riwayat penyakit sekarang
Klien tidak tahan dingin dan sering sembelit. Siklus menstruasi An. F
juga tidak teratur. Daya ingat An. F juga menurun. An. F susah untuk
berhubungan sosial dan cenderung menyendiri. Nafsu makan klien
menurun dan sering menghabiskan waktu tidur. An. F juga mengalami
edema dan penebalan merata pada kulit.
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien mengalami hipotiroidisme
5. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit keluarga tidak ada
6. Riwayat penggunaan obat
Klien belum pernah mengonsumsi obat apapun
Pemeriksaan Fisik
a) B1 (Breath)
Normal, RR 14x/menit
b) B2 (Blood)
Hipotensi (80/60 mmHg), normal (nadi 60x /menit)
c) B3 (Brain)
Kesadaran letargi, suhu hipotermi 35.5 oC, retardasi mental,
ingatan menurun, menstruasi tidak teratur
d) B4 (Bladder)
Normal
e) B5 (Bowel)
Sering konstipasi, nafsu makan menurun
f) B6 (Bone)
Kelelahan
Pemeriksaan Penunjang
a. Kadar T3 dan T4 serum di bawah rentang normal.
b. Pemeriksaan darah menunjukkan anemia (SDM, hemoglobin, dan
hematokrit di bawah kadar normal).
C. Analisa Data
No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. DS : Gangguan pada kelenjar Risiko ketidakefektifan
Klien mengeluh loyo
tiroid perfusi jaringan otak
Daya ingat menurun
Penurunan produksi
DO :
Letargi hormon tiroid
Menstruasi tidak
Mengganggu proses
teratur
52
metabolisme tubuh
Terjadi hipoventilasi
suplai ke jaringan dan
otak berkurang
Risiko ketidakefektifan
perfusi jaringan otak
2. DS : Gangguan pada kelenjar Hipotermia
Klien mengeluh
tiroid
tidak tahan dingin
DO : Penurunan produksi
Suhu 35,5oC
hormon tiroid
Mengganggu proses
metabolisme tubuh
Produksi kalor (panas)

tubuh turun
Hipotermia.
3. DS : Gangguan pada kelenjar Ketidakseimbangan
Nafsu makan klien
tiroid nutrisi: kurang dari
menurun
kebutuhan tubuh
Penurunan produksi
DO :
hormon tiroid
Hb dibawah normal
Mengganggu proses
metabolisme tubuh
Gangguan fungsi
gastroentestinal
Nafsu makan menurun
Ketidakseimbangan
nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh
4. DS : Gangguan pada kelenjar Intoleransi Aktivitas
Klien mengeluh
tiroid
53
kelelahan dan loyo
Penurunan produksi
DO :
hormon tiroid
Hb dibawah normal
Mengganggu proses
metabolisme tubuh
Produksi ATP dan ADP

menurun
Kelelahan
Intoleransi aktivitas
D. Diagnosa
2. Domain 11 : Keamanan / Perlindungan. Kelas 6 : Termoregulasi.
Pulmonal. Intoleransi aktivitas b.d tirah baring (00092).
Pulmonal. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak (00201).
E. Intervensi
No. Diagnosa NOC NIC
1. Domain 4 : Perfusi jaringan : Monitor Neurologi (2620)
Akitivitas/Istirahat. serebral (0406) 1. Monitor tingkat kesadaran.
2. Monitor tanda-tanda vital
Kelas 4 : Respon 1. Nilai rata-rata
:suhu, tekanan darah,
Kardiovaskuler/Pulmon tekanan darah
denyut nadi , dan respirasi.
al. Risiko normal.
3. Monitor tonjolan lidah.
2. Kelesuan tidak ada.
ketidakefektifan perfusi 4. Tingkatkan frekuensi
3. Demam tidak ada.
jaringan otak (00201) 4. Penurunan tingkat pemantauan neurologis,
kesadaran tidak yang sesuai.
5. Beritahu dokter mengenai
ada.
perubahan kondisi pasien.
Status Neurologi
Monitor Tanda-Tanda Vital
(0909)
(6680)
1. Kesadaran tidak
54
terganggu. 1. Monitor tekanan darah,
2. Pola bernafas tidak
terganggu.
pernafasan dengat tepat.
3. Pola istirahat-tidur
2. Catat gaya dan fluktuasi
tidak terganggu.
4. Tekanan darah yang luas pada tekanan
tidak terganggu. darah.
5. Laju pernafasan
3. Monitor keberadaan dan
tidak terganggu.
kualitas nadi.
tekanan jantung.
5. Monitor nada jantung.
2. Domain 11 : Termoregulasi (1605) Perawatan Hipotermia

Keamanan/Perlindungan. 1. Klien tidak (3800)
Kelas 6 : Termoregulasi. mengalami 2. monitor suhu pasien,
Hipotermia b.d penurunan suhu menggunakan alat pengukur
Penurunan laju kulit. dan rute yang tepat
2. Klien tidak 3. bebaskan pasien dari
metabolisme (00006).
mengalami lingkungan yang dingin
4. bebaskan pasien dari
hipertermia.
3. Klien tidak pakaian yang dingin dan
mengalami basah
5. dorong pasien yang
hipotermia.
4. Kulit klien tidak mengalami hipotermia untuk
mengalami mengonsumsi cairan hangat,
perubahan warna tinggi karbohidrat tanpa
kulit. alcohol dan kafein
5. Klien tidak 6. monitor adanya gejala-
mengalami radang gejala yang berhubungan
dingin. dengan hipotermia ringan
Tanda-Tanda Vital
(misalnya., takipnea,
(0802)
dysarthria, menggigil,
1. Suhu tubuh normal.
hipertensi, dan diuresis)
2. Denyut jantung
hipotermia berat (misalnya.,
55
apical normal. oliguria, tidak adanya reflek
3. Irama jantung neurologi, edema paru, dan
apical normal. ketidaknormalan asam
4. Tekanan darah basa )
7. Memonitor warna dan suhu
sisitolik normal.
kulit pasien
5. Tekanan darah
Monitor Tanda-Tanda Vital
diastolic normal.
(6680)
6. Tekanan nadi
normal.
1.
pernafasan dengan tepat.
2. Monitor dan laporkan tanda
dan gejala hipotermia dan
hipertemia.
3. Monitor warna kulit, suhu,
dan kelembaban.
3. Domain 2 : Nutrisi. Status Nutrisi : Manajemen Nutrisi (1100)

Kelas 1 : Makan. Asupan Nutrisi (1009) 1. Tentukan jumlah kalori dan
Ketidakseimbangan 1. Asupan kalori jenis nutrisi yang
nutrisi : kurang dari tercukupi dibutuhkan untuk
2. Asupan protein
kebutuhan tubuh b.d. memenuhi persyaratan
tercukupi
ketidakmampuan makan asupan gizi.
3. Asupan lemak
(00107). 2. Instruksikan pasien
tercukupi
4. Asupan karbohidrat mengenai kebutuhan nutrisi
tercukupi (yaitu membahas pedoman
5. Asupan serat
diet dan piramida
tercukupi
makanan).
6. Asupan vitamin
3. Bantu pasien dalam
tercukupi
7. Asupan mineral menentukan pedoman atau
tercukupi piramida makanan yang
8. Asupan zat besi
paling cocok dalam
tecukupi
memenuhi kebutuhan
9. Asupan kalsium
nutrisi dan preferensi
tercukupi
56
10. Asupan natrium (misalnya., piramida
tercukupi makanan vegetarian,
Nafsu Makan (1014)
piramida panduan makanan,
1. Hasrat/
dan piramida makanan
keinginan
untuk lanjut usia lebih dari
makan tidak
70tahun).
terganggu.
2. Intake 4. Tentukkan jumlah kalori
makanan tidak dan jenis nutrisi yang
terganggu. dibutuhkan untuk
3. Intake nutrisi
memenuhi persyaratan gizi.
tidak
Monitor Nutrisi (1160)
terganggu.
1. Timbang berat badan
4. Intake cairan
pasien.
tidak
2. Monitor kecenderungan
terganggu.
5. Rangsangan turun dan naiknya berat
untuk makan badan.
tidak 3. Identifikasi perubahan
terganggu. berat badan terakhir.
nafsu makan dan aktivitas-
aktivitas akhir ini.
4. Domain 4 : Aktivitas Toleransi Terhadap Manajemen Energi (0180)
/Istirahat. Kelas 4 : Aktivitas (0005) 1. Pilih intervensi untuk
Respon 1. Saturasi oksigen mengurangi kelelahan baik
Kardiovaskuler/Pulmon ketika berativitas secara farmakologis
al. Intoleransi Aktivitas tidak terganggu. maupun non farmakologis
2. Frekuensi pernafasan
b.d Tirah baring dengan tepat.
ketika berativitas 2. Tentukkan jenis dan
(00092).
tidak terganggu. banyaknya aktivitas yang
3. Kemudahan bernafas
dibutuhkan untuk menjaga
ketika berativitas
ketahanan.
tidak terganggu. 3. Monitor intake/asupan
4. Temuan/ hasil EKG
nutrisi untuk mengetahui
(Elektrokardiogram)
57
tidak terganggu. sumber energy yang
5. Kemudahan dalam
adekuat.
melakukan aktivitas 4. Bantu pasien untuk
hidup harian tidak mengidentifikasi pilihan
terganggu aktivitas-aktivitas yang
Perawatan Diri: akan dilakukan.
5. Batasi stimuli lingkungan
Aktivitas Sehari-hari
[yang mengganggu]
(0300) :
misalnya (cahaya atau
1. Makan tidak
bising ) untuk memfasilitasi
terganggu.
relaksasi
2. Ke toilet tidak
Bantu Perawatan diri (1800)
terganggu.
1. Monitor kemampuan
3. Kebersihan tidak
perawatan diri secara
terganggu.
mandiri.
4. Kebersihan mulut
2. Berikan lingkungan yang
tidak terganggu.
terapeutik dengan
5. Memposisikan diri
memastikan [lingkungan]
tidak terganggu.
yang hangat, santai, tertutup
dan [berdasarkan]
pengalaman individu.
3. Berikan bantuan sampai
pasien mampu melakukan
perawatan diri sendiri.
4. Dorong pasien untuk
melakukan aktivitas
normal sehari-hari sampai
batas kemampuan.
5. Ciptakan rutinitas aktivitas
perawatan diri.
F. Implementasi
No. Diagnosa Intervensi Implementasi
1. Domain 4 : 1. Monitor tingkat 1. Memantau tingkat
Akitivitas/Istirahat. kesadaran. kesadaran klien.
58
Kelas 4 : Respon 2. Monitor tanda-tanda 2. Memeriksa dan pantau
Kardiovaskuler/Pulmon vital :suhu, tekanan tanda-tanda vital klien
al. Risiko darah, denyut nadi , ( suhu, tekanan darah,
ketidakefektifan perfusi dan respirasi. denyut nadi, dan respirasi).
3. Monitor tonjolan 3. Memeriksa tonjolan lidah
jaringan otak (00201)
lidah. klien.
4. Tingkatkan 4. Meningkatkan frekuensi
frekuensi pemantauan neurologis.
5. Mendokumentasikan dan
pemantauan
memberitahu dokter tentang
neurologis, yang
perubahan kondisi klien.
sesuai.
5. Beritahu dokter
mengenai perubahan
kondisi pasien.
2. Domain 11 : 1. Monitor suhu 1. Mengukur suhu badan
Keamanan/Perlindungan. pasien, klien.
2. Memposisikan klien dalam
Kelas 6 : Termoregulasi. menggunakan alat
lingkungan yang hangat.
Hipotermia b.d pengukur dan rute
3. Memberikan pakaian yang
Penurunan laju yang tepat.
hangat untuk klien
2. Bebaskan pasien
metabolisme (00006). 4. Memberikan minuman yang
dari lingkungan
hangat dan tinggi
yang dingin.
karbohidrat pada klien.
3. Bebaskan pasien
5. Memonitor adanya
dari pakaian yang
hipotermia ulang pada
dingin dan basah.
klien.
4. Dorong pasien yang
mengalami
hipotermia untuk
mengonsumsi cairan
hangat, tinggi
karbohidrat tanpa
alcohol dan kafein.
5. Memonitor warna
dan suhu kulit
pasien.
59
3. Domain 2 : Nutrisi. 1. Tentukan jumlah 1. Membantu klien dalam
Kelas 1 : Makan. kalori dan jenis memenuhi asupan gizi.
2. Memfasilitasi klien untuk
Ketidakseimbangan nutrisi yang
konsultasi diet dengan ahli
nutrisi : kurang dari dibutuhkan untuk
gizi.
kebutuhan tubuh b.d. memenuhi
3. Timbang berat badan klien.
ketidakmampuan makan persyaratan asupan 4. Mengidentifikasi perubahan
(00107). gizi. berat badan pada klien.
5. Mengetahui penyebab
2. Instruksikan pasien
perubahan nafsu makan
mengenai kebutuhan
pada klien.
nutrisi (yaitu
membahas pedoman
diet dan piramida
makanan).
3. Tentukkan jumlah
kalori dan jenis
nutrisi yang
dibutuhkan untuk
memenuhi
persyaratan gizi.
4. Timbang berat
badan pasien.
5. Identifikasi
perubahan berat
badan terakhir.
6. Identifikasi
perubahan nafsu
makan dan aktivitas-
aktivitas akhir ini.
4. Domain 4 : Aktivitas 1. Pilih intervensi 1. Memberikan pengobatan
/Istirahat. Kelas 4 : untuk mengurangi secara farmakologis dan
Respon kelelahan baik non farmakologis.
2. Membantu klien dalam
Kardiovaskuler/Pulmon secara farmakologis
60
al. Intoleransi Aktivitas maupun non menentukan kebutuhan
b.d Tirah baring farmakologis aktivitasnya.
3. Membantu monitor nutrisi
(00092). dengan tepat.
2. Tentukkan jenis dan sebagai sumber energy.
4. Memberikan lingkungan
banyaknya aktivitas
yang nyaman untuk
yang dibutuhkan
relaksasi.
untuk menjaga
ketahanan.
3. Monitor
intake/asupan nutrisi
untuk mengetahui
sumber energy yang
adekuat.
4. Bantu pasien untuk
mengidentifikasi
pilihan aktivitas-
aktivitas yang akan
dilakukan.
5. Batasi stimuli
lingkungan [yang
mengganggu]
misalnya (cahaya
atau bising ) untuk
memfasilitasi
relaksasi.
G. Evaluasi
1. Domain 4 : Akitivitas/Istirahat. Kelas 4 : Respon
Kardiovaskuler/Pulmonal. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan
otak (00201)
S : klien sudah tidak mengeluh letargi
O : klien terlihat lebih sehat
A : masalah teratasi
P : lanjutkan observasi
2. Domain 11 : Keamanan/Perlindungan. Kelas 6 : Termoregulasi.
61
S : klien sudah merasa lebih hangat dan tidak kedinginan
O : suhu badan klien dalam rentang normal
S : klien sudah mengatakan ada rangsangan untuk makan
O : nafsu makan klien timbul kembali
4. Domain 4 : Aktivitas /Istirahat. Kelas 4 : Respon
Kardiovaskuler/Pulmonal. Intoleransi Aktivitas b.d Tirah baring
(00092).
S : klien sudah merasa tidak kelelahan
O : klien beraktivitas kembali, namun dalam batasan
P : lanjutkan intervensi dan observasi
62
BAB V
KESIMPULAN
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan

akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. Jika hipertiroidisme tidak
tertangani dengan baik, kondisi akan mengarah ke krisis tiroid. Krisis tiroid
adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh demam
tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.
Keadaan krisis tiroid dapat menyebabkan terjadinya miksedema ketika dilakukan
pengangkatan tiroid sehingga terjadi hipotiroid yang semakin lama semakin berat
dan ditandai dengan pasien menjadi letargi dan bisa berlanjut ke keadaan stupor
yang dikenal dengan koma miksedema. Koma Miksedema adalah keadaan yang
mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala
hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia,
hipoventilasi, dan penurunan kesadaran yang menyebabkan koma (Corwin, 2009).
Kedua gangguan tersebut dapat menimbulkan berbagai masalah keperawatan.
Peran perawat yaitu memberikan asuhan keperawatan secara komprehensif agar
masalah keperawatan klien dapat teratasi.
63
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8
Volume 2. Jakarta: EGC.
Bulechek, Gloria M. et al. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Sixth
Edition.Missouri: Mosby Elsevier
Corwin, Elizabeth. J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Cunningham, F Gary. et all. 2010. Obstetri Williams 23rd ed. USA : The
McGrawHill Companies, Inc.
Graber, A.M., dkk. (2006). Buku Saku Dokter Keluarga, Edisi 3. EGC, Jakarta.
Gruendemann, Barbara J., Fernsebner, Billie. (2005). Buku Ajar Keperawatan
Perioperatif, Volume 2. Jakarta: EGC.
Hans, Tandra. 2011. Mencegah Dan Mengatasi Penyakit Tiroid. PT Gramedia
Pustaka Utama. Jakarta.
Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. (Eds.). 2014. Nursing Diagnoses Definitions and
Classifications (NANDA) 2015-2017. Oxford: Willey Blackwell.
Hudak, C.M dan Gallo, B.M. 1996. Keperawatan Kritis, pendekatan Holistik
(Critical Care Nursing: A holistic Approach) edisi VI, volume II. Jakarta:
EGC
Hudak, Gallo. 2010. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 2 Edisi 6.
Jakarta: EGC
Moorhead, Sue et al. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fifth Edition.
Missouri: Mosby Elsevier.
Morton, Patricia Gonce. 2011. Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistic.
Jakarta: EGC
Nayak B, Burman K. 2006. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab
Clin N Am; 35: 663- 86
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Edisi 6. Jakarta.
EGC
64
Smeltzer, S.C & Bare, B.G, 2002, Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2,
Alih Bahasa Kuncara, H.Y, dkk. Jakarta : EGC
Stillwell. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis Edisi 3. Jakarta : EGC
Sudoyo AW, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Derpartemen
Ilmu Penyakit Dalam FK UI
Urden, et al. 2010. Critical Care Nursing: Diagnosis and Management. Canada:
Mosby
65

T11 - Krisis Miksedema Dan Koma Miksedema

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

T11 - Krisis Miksedema Dan Koma Miksedema

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TUGAS MATA AJAR KEPERAWATAN ENDOKRIN II

Small Group Discussion (SGD)

Erna Dwi Wahyuni, S.Kep., Ns., M.Kep

Auzan Muttaqin (131511123030)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

Surabaya, November 2017

Anatomi Kelenjar Tiroid (Pustaka sekolah, 2013)

Kelenjar tiroid tersusun atas sel-sel sekretorik yang berbentuk

Persyarafan dari tiroid berasal dari sistem syaraf otonom. Serat

Hormon-hormon tiroid, terutama adalah tiroksin (T4) dan

Proses pembentukan T3 dan T4 melalui tahapan-tahapan sebagai berikut:

1. Ion yodium diabsorbsi dari makanan di saluran pencernaan, kemudian di

Fungsi Hormon Tiroid

1. Fungsi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3), secara umum

2.2 Krisis Tiroid

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam

2.2.2 Etiologi Krisis Tiroid

2.2.3 Patofisiologi Krisis Tiroid

Penyebab: autoimun (grave’s

Autoimun (Grave’s disease) Tirotoksikosis Hiperaktivitas Kelenjar

Interaksi antibodi terhadap TSH Hormon tiroid T3 dan T4 Metabolisme dan

Beredar di darah dan

Seluler Sistem saraf Resorpsi tulang

Strauma ovarii, MK: Hambatan mobilitas fisik

Koma miksedema adalah kedaruratan yang membahayakan hidup,

2.3.2 Etiologi Koma Miksedema

Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan

Faktor yang memicu terjadinya koma miksedema secara tiba-tiba

2.3.3 Patofisiologi Koma Miksedema

Pada hipotiroidisme terjadi penurunan metabolism basal dan pasien

Hypothyroidisme juga biasanya mempengaruhi semua sistem

Aktivitas Gastrointestinal Metabolisme menurun MK: Nutrisi kurang dari

MK: Konstipasi Energi Otot menurun MK: Hipotermia

Cepat Kelelahan Kerja Otot tidak Penurunan kontraksi Eksitabilitas

MK: Intoleransi Penurunan fungsi Bradikardia

2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik Koma Miksedema

Beberapa penanganan pada pasien koma miksedema diantaranya:

a. Penggantian tiroid, untuk meningkatkan kadar hormon tiroid

3.2 Asuhan Keperawatan Koma Miksedema

6. Domain 4 : Perfusi jaringan (0422) Pengecekan kulit (3590)

1. DS: Krisis Tiroid Risiko penurunan

Risiko tinggi penurunan

2. DS: Krisis tiroid Kekurangan

3. DS: Krisis tiroid Hipertermi

a. Tekanan darah: Peningkatan

Peningkatan suhu tubuh

4.2 Koma Miksedema

Produksi kalor (panas)

Nafsu makan menurun

Produksi ATP dan ADP

2. Domain 11 : Termoregulasi (1605) Perawatan Hipotermia

3. Domain 2 : Nutrisi. Status Nutrisi : Manajemen Nutrisi (1100)

Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan

Anda mungkin juga menyukai