BAB I

Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Pengertian
Oral patologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai penyakit,
kelainan yang terjadi di rongga mulut, tanda atau gejalanya,
penyebabnya serta perawatannya.

Oral diagnosis ialah cara-cara pemeriksaan untuk

menentukan suatu diagnosa dari penyakit, dengan jalan :
 Menanyakan
 Memeriksa
 Serta menyatukan gambaran penyakit

Prognosis ialah ramalan yang akan terjadi dari setiap

penyakit dan secara nyata dipengaruhi oleh terapi yang diberikan.

Gejala atau symptom ialah gejala yang dikeluhkan oleh

pasien

Tanda atau sign ialah kondisi yang ditemukan oleh operator

melalui berbagai tes.

Macam-macam diagnosis dalam pemeriksaan gigi :

Early diagnosis
Clinical diagnosis
Rontgenologis diagnosis
Differential diagnosis
Final diagnosis
Pemeriksaan Subjektif

Pemeriksaan subjektif ialah pemeriksaan yang dilakukan

dengan Tanya jawab antara pasien dan dokter giginya.

Macam – macam pemeriksaan subjektif :

Auto anamnesa
Anamnesa yang dilakukan pada pasien sendiri
Allo anamnesa
Anamnesa dibantu orang lain, missal pada keadaan
pasien tidak sadar, pada anak-anak, pada lansia, dan
lainnya.

Kerangka anamnesa :
Keluhan Utama
Alasan permintaan perawatan :
- Motivasi
- Jenis kasus
- Efek gangguan : Estetika dan Fungsi

Keluhan Tambahan :

Bagian-bagian lain yang perlu dirawat

Riwayat Kesehatan
Penyakit yang pernah diderita :
1. Penyakit yang mengganggu pertumbuhan dan
perkembang dentofasial
- Kurang gizi
- Kurang protein dan energi (Marasmus
kwashiokor)
2. Penyakit yang menghambat perawatan ortodentik
- Hipertensi
- Diabetes Melitus
- Thalasemia
- Alergi
- Epilepsi
3. Penyakit yang dapat menulari operator
- Hepatitis
- HIV/AIDS
- TBC
- Lepra
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan gigi
1. Periode gigi desidui
- Susunan gigi
- Trauma
- Perawatan
2. Periode gigi bercampur
- Pergantian gigi
- Pencabutan
- Persistensi
- Prematur ekstrasi
3. Periode gigi permanen
- Susunan gigi
- Caries
- Gigi hilang
- Trauma
- Perawatan
Kebiasaan Jelek ( Bad Habit )

Kebiasaan yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembangan gigi geligi dan rahang, sebagai etiologi
terjadinya maloklusi.

Macam, durasi, frekuensi,intensitas dan keterangan :

posisi dan keadaan sekarang.

Contoh :

- Menghisap ibu jari

- Menggigit bibir, kuku, pensil, tusuk gigi
- Bernafas melalui mulut
- Tidur mengorok
- Topang dagu
 Riwayat Keluarga
- Identifikasi faktor herediter sebagai etiologi
- Wapadai sifat penurunan :
1. Monogenik
2. PoligeniK
- Keadaan gigi geligi :
1. Orang tua : bapak dan ibu
2. Saudara-saudara kandung

Pemeriksaan Objektif
Pemeriksaan Objektif adalah Pemeriksaan yang
berdasarkan keaktifan dari operator.

Umum / general
1. Keadaan jasmani
2. Keadaan mental
3. Status gizi :
- Tinggi badan
- Berat badan
- Indeks masa tubuh
- Bentuk tubuh : kurus, ideal, gemuk
 Khusus / Lokal
1. Ekstra oral
 Bentuk kepala > indeks kepala
Dolikosefali, mesosefali, brakisefali

Indeks kepala = [Lbr kepala (B) (jrk

bizigomatik supra mastoideus) x
100]dibagi [Panjang kepala (A) (Jarak Gl
–Oc)]
Klasifikasi indeks kepala :

􀁺 Hipo Dolikosepali :< 70,0

􀁺 Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70,0 – 74,9

􀁺 Mesosepali (kepala sedang ) : 75,0 – 79,9

􀁺 Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80,0 – 84,9

􀁺 Hiper Brahisepali :> 84,9

 Bentuk tipe muka > indeks muka

Hipereuriprosop, euriprosop, mesoprosop,
leptoprosop, hiperleptoprosop

Indeks muka = [Tinggi muka ( A) (Jarak N – Gn) x 100] DIBAGI

[Lebar muka (B) (Jarak bizigomatik)]
Klasifikasi indeks muka :

􀁺 Hipo Euriprosop :< 80,0

􀁺 Euriprosop ( muka pendek, lebar) : 80,0 – 84,9

􀁺 Mesoprosop (muka sedang ) : 85,0 – 89,9

􀁺 Leptoprosop (muka tinggi, sempit) : 90,0 – 94,9

􀁺 Hiper Leptoprosop :> 94,9

 Pengukuran muka dan kepala

Lebar Muka (jarak Bizigomatik

Panjang Kepala (J\jarak Gl –Oc)

 Profil muka :
a. GI-Ulc dan Pog-lic
b. Cembung, lurus, cekung
 Posisi rahang terhadap bidang orbital ( garis
simon)

oMaksila :

Normal
Protusif
Retrotusif
 oMandibula :
Normal
Protusif
Retrotusif

 Sendi temporo mandibular :

Gerakan asimetris, dislokasi, presipitasi,

krepitasi, kondilitis

 Tonus otot mastikal (m.masseter) :

Normal, hipertonus, hipotonus
 Tonus otot bibir (m.orbikularis oris) :
Normal, hipertonus, hipotonus
 Bibir posisi istirahat :
Normal, tebal, tipis
Terbuka atau tertutup
 Free way space :
Jarak Sn-pog pada posisi istirahat – oklusi sentrik
Normal : 2 - 4 mm
2. Intra oral
 Hiegene mulut > OHI
Baik, sedang, jelek
 Pola atrisi
Normal dan abnormal, disertai keterangan
 Lingua
Besar, kecil, normal
 Palatum
Tinngi, sedang, rendah
Lebar, sedang, sempit
 Ginggiva
Normal dan abnormal

Pemeriksaan intra oral :

 Mukosa
Normal atau abnormal disertai keterangan
 Frenullum :
Labii superior
Labii inferior > normal / abnormal disertai
keterangan
Lingualis
 Tonsil
 Pemeriksaan geligi
 BAB II

Anatomi dan Struktur gigi

Pengertian
Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang struktur dan
konfigurasi gigi.
Rongga mulut, terdiri dari :
a. Gigi geligi

Gigi adalah salah satu bagian didalam rongga mulut yang

mempunyai fungsi sangat penting.
 Gigi tetap atau permanen :
Normalnya kita mempunyai 32 gigi tetap yang susunannya
16 gigi rahang atas yaitu :
8 gigi di kanan
8 gigi di kiri
16 rahang bawah yaitu :
8 gigi di kanan
8 gigi di kiri
  Permukaan – permukaan gigi :
- sisi mesial adalah sisi yang menghadap garis
median tubuh.
- sisi distal adalah sisi yang bertolak belakang
dengan garis median
- sisi bukal adalah sisi yang menhadap ke pipi

 Macam – macam gigi :

- Menurut susunan gigi geligi

o Homodontal adalah gigi geligi yang mempunyai
bentuk yang sama, misalnya pada ikan dan burung.
o Heterodontal adalah bentuk gigi geligi yang
mempunyai berbagai bentuk dan fungsi, misalnya
pada anjing, kucing, kera, dan manusia.

- Menurut berapa kali erupsinya

o Diphyodont, yaitu gigi geligi yang mengalami 2 kali
erupsi.
a. gigi permanen
b. gigi susu
o Monophyodont, yaitu gigi geligi yang yang hanya
mengalami erupsi 1 kali, biasanya terjadi pada
bianatang.
o Polyphyodont, gigi geligi yang mengalami erupsi
beberapa kali, umumnya terjadi pada binatang.
 Fungsi gigi, antara lain :
1. memotong dan memperkecil bahan makanan pada saat
pengunyahan
2. mempertahankan jaringan penyanggah
3. Memproduksi dan mempertahankan suara
4. Estetika
5. Melindungi jaringan penanamnya

Struktur bagian gigi :

1. Secara Makroskopis, terdiri atas :

- Mahkota atau korona
ialah bagian gigi yang dapat dilihat dan menonjol
diatas gingiva serta diselubungi oleh lapisan email
- akar atau radiks
ialah bagian gigi yang tertanam didalam gingiva
Macam-macam akar :
akar tunggal pada gigi anterior
akar ganda pada gigi posterior
- Cemento Enamel junction
ialah pembatas antra mahkota dan akar gigi
- Apeks
- Tepi Incisal
- Cusp
Oklusi
Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi
geligi pada Maksila dan mandibula, yang terjadi selama
pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh
dari gigi geligi pada kedua rahang. Oklusi terjadi karena
adanya interaksi antara Dental system, Skeletal
systemdan iluscular system. Oklusi gigi geligi bukanlah
merupakan keadaan yang statis selama mandibula
bergerak, sehingga ada bermacam-macam bentuk oklusi,
misalnya : centrik, excentrik, habitual, supra-infra, mesial,
distal,lingual dsb.

Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu :

• Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep
teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin
terjadi pada manusia.
• Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang
dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama
dan rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi
dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea.
Selain itu astilah maloklusi, yaitu yang menyangkut hal
–hal diluar oklusi normal.Pada oklusi normal masih
memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal
yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/
memuaskan.

Ada dua tahap oklusi pada manusia :

1. Perkembangan gigi geligi susu
2. Perkembangan gigi geligi permanen.
 Perkembangan gigi –geligi susu
Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak
berumur lebih kurang 2,5 tahun. Pada periode ini
lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan
gigitan dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan
dijumpai adanya “ generalized interdental spacing ( celah
–celah diantara gigi- geligi ). Hal ini terjadi karena adanya
pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk
mempersiapkan tempat gigi –gigi permanen yang kan
tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan
disebelah distal caninus bawah disebut “primate space
“ . Primate space ini diperlukan pada “ early mesial shift “.
Adanya celah –celah ini memberi kemungkinan gigi-
gigi permanen yang akan erupsi mempunyai cukup
tempat, sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi
kemungkinan terjadi gigi berjejal ( crowding ).

Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat :

1. Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal
plane ), yang merupakan garis vertikal disebelah distal
molar kedua.
2. Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal
dari molar kedua maksila (distal step ) .
3. Molar kedua mandibula lebih kearah mesial
molar kedua maksila ( mesial step ) .
 Perkembangan Oklusi gigi- geligi permanen. Foster (
1982 ) membagi dalam tiga tahap perkembangan :
1. Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen.
TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 – 8
TAHUN )
Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan
molar pertama permanen . Pada umur 6,5 tahun ketika
incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada
garis median prosesus alveolaris sehingga dapat
menyebabkan kesalahan diagnosis sebagai suatu
keadaan frenulum yang abnormal, keadaan ini disebut
dengan istilah “ Ugly duckling stage “.
Kadang –kadang incisivi permanen terlihat croding
pada saat erupsi dan incisivi
Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus
susu. Keadaan ini bisa diatasi bila terdapat leeway space.
Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar
mesiodistal gigi caninus, molar pertama dan kedua susu
dengan caninus premolar pertama dan kedua permanen.
Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah
mempengaruhi hubungan molar pertama permanen,
molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi
vertikal rahang selama periode penggantian gigi susu
menjadi gigi permanen .Pada umur 8 tahun incisivi dan
molar pertama permanen telah erupsi. Apabila incivisi
atas lebih dulu erupsi dari yang bawah, dapat
menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep overbite ).
Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi
dapat terkoreksi dengan occlusal adjustment yang terjadi
kemudian.

2. Tahap erupsi caninus, premolar dan molar kedua.

TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 – 13
TAHUN )
Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti
oleh premolar permanen, sedangkan molar susu atas
belum, maka akan terdapat penambahan besar overbite
dan bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge.

3. Tahap erupsi molar ketiga.

TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA )
Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment )
Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme
yang berbeda pada penyesuaian oklusi normal gigi susu
keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada
periode gigi permanen :
• Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar
kedua susu atas terletak distal molar kedua susu bawah
maka molar prtama permanen akan menempati sesuai
dengan oklusi pada gigi susu.
• Jika terdapat primate space dan bidang vertikal
molar kedua susu segaris, maka terjadi oklusi normal
pada molar pertama permanen, karena adanya
pergeseran molar susu kemesial sehingga ruangan
tersebut tertutup.
• Jika bidang vertikal sama dan molar pertama
permanen hubungannya cusp, maka oklusi normal terjadi
 karena adanya pergeseran kemesial yang terjadi
kemudian setelah molar kedua susu tanggal.
Periode diantara periode gigi susu dan gigi –gigi
permanen disebut periode gigi –gigi bercampur. Menurut
Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi
susu dan permanen berada bersama-sama didalam
mulut.

Gigi- geligi tetap yang ada dibagi atas dua kelompok :

• Successional Teeth, gigi permanen yang

menggantikan gigi susu.
• Accesssional Teeth, gigi tetap yang erupsi
diposterior dari gigi susu.

Dua aspek penting pada periode gigi – geligi

bercampur adalah :
• Penggunaan dental arch perimeter.
• Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi
selama pergantian gigi.

2. Secara mikroskopis :
- Jaringan keras :
enamel
ialah lapisan proteksi pada mahkota gigi yang
tahan terhadap tekanan kunyah. Fungsinya melindungi
gigi dari kerusakan, berasal dari jaringan ectoderm.
dentin
 ialah jaringan paling keras gigi, yang terletak di
bawah enamel. berfungsi mendukung enamel. Berasal
dari jaringan mesoderm, dapat regenerasi
sementum
ialah lapisan terluar pada akar membatasi gigi
dengan jaringan pendukungnya. Fungsi sementum,
antra lain :
1. melekatkan gigi dengan jaringan penyangganya
2. memperbaiki akar
3. melindungi dentin
4. mempengaruhi pembentukan tulang alveolar
5. memungkinkan erupsi gigi
6. mengatur lebarnya jaringan pendukung gigi

- Jaringan lunak :
Pulpa

ialah struktur gigi terdalam atau terletak dibawah

dentin berupa rongga yang berisikan jaringan pulpa,
sel syaraf, jaringan ikat, pembuluh darah dan lymfe
 Fungsi pulpa :
formatif
nutrisi
detensi
reparative
sensoris

- Rongga pulpa, terdiri dari :

1. Ruang pulpa
2. Tanduk pulpa
3. Saluran pulpa
4. Foramen apical
5. supplementary canal
6. orifice

b. Rahang atas dan rahang bawah

c. Palatum
- palatum durum
- palatum
d. Lidah
e. jaringan mukosa lain

Erupsi gigi

Erupsi gigi merupakan proses bergeraknya gigi menembus

gusi untuk tumbuh ke dalam tulang rahang ke posisinya dalam
rongga mulut. Erupsi gigi pada bayi dimulai dari gigi depan rahang
bawah dan disusul gigi depan rahang atas sampai keduapuluh gigi
anak muncul.1-3 Erupsi gigi biasanya dimulai antara usia 4-7
bulan, tetapi beberapa anak ada yang sudah memiliki gigi ketika ia
lahir dan ada juga yang belum tumbuh gigi sampai usia 12 bulan.
Pertumbuhan gigi sudah banyak dibicarakan oleh para ahli
sejarah dan mereka menyatakan bahwa erupsi gigi memegang
peranan penting dalam mempengaruhi keadaan umum anak.
Erupsi gigi dapat mengubah mood dan tingkah laku anak,
dari yang baik menjadi lebih rewel.Pengetahuan yang dimiliki
orangtua terhadap perubahan tingkah laku anak tersebut membuat
orangtua mengambil suatu sikap atau tindakan yang dapat
membantu anak dalam menangani masalah erupsi gigi tersebut.
 Secara umum diketahui bahwa erupsi gigi dapat
menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi.Pada kebanyakan
kasus, erupsi gigi susu tidak menyebabkan anak maupun orangtua
merasa panik, sehingga keadaan ini sering dianggap remeh,
meskipun secara signifikan keadaan ini mempengaruhi anak dan
orangtua karena terkadang proses ini dapat menyebabkan iritasi,
baik secara lokal maupun sistemik. Kebanyakan orangtua
berpendapat bahwa erupsi gigi sangat mempengaruhi keadaan
umum anak sehingga dapat menyebabkan anak demam, batuk,
flu, kurang nafsu makan, gelisah dan gangguan tidur.Namun ada
juga yang berpendapat bahwa erupsi gigi merupakan pengalaman
biasa yang dialami oleh setiap anak, erupsi gigi dapat disertai
gejala-gejala sehingga mempengaruhi keadaan umum anak atau
tanpa gejala.
Pada abad ke-4 SM, para ahli sejarah (Hipocrates, Thomas
Phaire dan Marshall Hall) dan orangtua-orangtua dulu juga
mempercayai adanya penyakit yang muncul bersamaan dengan
erupsi gigi.Hal ini hanyalah suatu mitos atau kepercayaan kuno
yang diyakini harus terjadi pada setiap anak sehingga hal ini
dianggap sebagai suatu kewajaran bagi pertumbuhan anak.
Penelitian Barlow, dkk (2002) menyatakan ada lima gejala
teratas yang dipercayai orang tua yang menyertai erupsi gigi
anaknya, gejala itu adalah inflamasi gusi (100%), iritabilitas
(100%), pembengkakan gusi (91%), susah tidur (87,6%), dan
banyak mengeluarkan liur (87,6%).7 Pada penelitian Wake, dkk.
(2000) mengenai survey kepercayaan dan pengalaman ibu
tentang gejala yang menyertai teething dijumpai bahwa pipi merah
(76% orang tua percaya dan mengalami), iritabilitas (71%),
gangguan tidur (71%), sakit (67%), berliur (57%) berhubungan
dengan erupsi gigi. Wake, dkk juga mengadakan penelitian
observasi langsung terhadap gejala-gejala yang berhubungan
dengan erupsi terhadap 21 orang anak usia antara 6,8-22,5 bulan
dengan rata-rata 14,4 + 4,9 bulan, didapat bahwa tidak ada
hubungan yang erat antara erupsi gigi dengan beberapa gejala
seperti demam, diare, gangguan suasana hati, sakit, gangguan
tidur, berliur, diare, pipi merah/ruam pada wajah/tubuh.
Sementara Macknin ber-pendapat bahwa erupsi gigi menim-
bulkan gejala-gejala ringan seperti suka menggigit, berliur dan
menggosok-gosok gusi, iritabilitas dan suka menghisap.
Carpenter melaporkan bahwa ketika bayi mengalami erupsi
gigi maka akan terjadi gangguan sistemik seperti diare, rhinorea,
dan iritabilitas.
Sedangkan Hulland mengatakan bahwa ketika gigi bayi
tumbuh, gejala-gejala yang muncul merupakan gangguan lokal
seperti pembengkakan pada gusi dengan derajat yang ringan.
Menurut Situmorang N (2002), dalam praktek kesehatan ibu
pemeli-haraan kesehatan gigi anak dipengaruhi faktor
sosiodemografi antara lain pendidikan ibu. Berdasarkan tingkat
pendidikan terakhir ibu ternyata persentase kepercayaan dan
pengalaman ibu terhadap gejala-gejala yang menyertai erupsi gigi
tidak jauh berbeda pada masing-masing tingkat pendidikan,
secara statistik tingkat pendidikan tidak mempengaruhi
kepercayaan dan pengalaman terhadap gejala yang menyertai
erupsi gigi (p>0,05).
Demikian juga dengan persentase kepercayaan dan
pengalaman ibu mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi
anaknya secara statistik tidak berbeda antara anak laki-laki dan
perempua, hal ini sesuai dengan pendapat Wake dkk (2000).
 Menurut Macknin gejala erupsi gigi lebih sering terlihat jelas
muncul pada saat gigi belakang tumbuh daripada gigi depan, hal
ini disebabkan karena ukuran gigi belakang yang lebih besar
daripada gigi depan, namun persentase gejala erupsi lebih
banyak pada gigi depan dibandingkan dengan gigi belakang.
Pada umumnya teething dapat sebagai penyebab gangguan
sistemik pada bayi terutama pada masa erupsi gigi insisivus
desidui (usia 6-12 bulan), hal ini mungkin menyebabkan ibu lebih
ingat timbulnya gejala erupsi gigi pada gigi depan anaknya.
Gejala sistemik seperti diare (59,35%) muncul pada saat gigi
tumbuh, namun ada sebagian ibu (40,65%) yang tidak meyakini
hal tersebut sebagai salah satu gejala yang berhubungan dengan
erupsi gigi, hal ini mungkin karena anak suka memasukkan tangan
atau benda yang tidak bersih ke mulutnya sehingga anak terkena
diare. Penelitian Wake dkk yang mengobservasi langsung gejala
erupsi pada 21 orang anak mendapatkan hasil tidak ada hubungan
yang kuat antara demam dengan erupsinya gigi, sedangkan
demam termasuk dalam salah satu gejala erupsi terbanyak.
Pengobatan terhadap gejala erupsi gigi kebanyakan
dilakukan sendiri oleh ibu yaitu dengan pengobatan
farmakologis/obat sistemik (memberikan obat parasetamol) dan
nonfarmakologis (teething toys, teething food).Tindakan ibu-ibu ini
sebagian besar sudah benar, namun perlu diperhatikan dosis
obatnya. Begitu juga pemberian teething toys (contoh: teething
rings) dan teething food (roti/biskuit untuk bayi, pisang/wortel yang
dibekukan), merupakan tindakan yang sudah benar apabila timbul
gejala teething pada anak. Pemberian teething toys dan teething
food dimaksudkan untuk memuaskan kecenderungan alamiah
anak untuk menggigit dan menghisap sehingga rasa sakit yang
 dirasakan bayi dapat berkurang melalui tekanan pada saat
menggigit benda yang keras dan dingin.
Dokter gigi juga dapat memberikan obat-obat
sistemik/analgetik dan anti-piretik yang bebas gula maupun obat
secara lokal/topikal untuk mengurangi rasa sakit pada gusi
anak.Pemberian bahan topikal yang dingin dalam bentuk gel
seperti Anbesol Teething Gel® (berisi lignocaine), Bonjela® (berisi
choline salicylate) dapat dioleskan pada membran mukosa yang
sakit. Anestesi topikal ini akan segera meresap pada membran
mukosa sehingga dapat mengurangi rasa sakit.
Erupsi gigi desidui :
kode atas Bawah
Incisivus 1 i1 7 - 8 bulan 6 - 7 bulan
Incisivus 2 i2 8 - 9 bulan 8 - 9 bulan
Caninus c 16 - 18 bulan 14 - 16 bulan
Molar 1 m1 12 - 14 bulan 12 - 14 bulan
Molar 2 m2 20 - 30 bulan 20 - 30 bulan

Erupsi gigi permanen :

kode atas bawah
incisivus 1 i1 7 – 8 tahun 6 – 7 tahun
incisivus 2 i2 8 – 9 tahun 7 – 8 tahun
caninus c 11 – 12 tahun 9 – 10 tahun
premolar 1 p1 10 – 11 tahun 10 – 12 tahun
premolar 2 p2 10 – 12 tahun 11 – 12 tahun
molar 1 m1 6 – 7 tahun 6 – 7 tahun
molar 2 m2 12 – 13 tahun 11 – 13 tahun
molar 3 m3 17 – 21 tahun 17 – 21 tahun
 BAB III

Jaringan Periodontium dan Kelainannya

Pengertian
The periodontium is defined as the investicy and supporting
tissue of the tooth, namely, the periodontal membrane, the
gingival, cementum and alveolar bone. (Glickman)
Bagian-bagian jaringan penyanggah :
1. Ginggiva
adalah bagian selaput lender mulut yang meliputi
alveolar dan mengelilingi cerviks gigi. Dalam keadaan
normal dan sehat gingiva berwarna merah muda, tepinya
seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan countour
gigi.Tetapi ini bervariasi, tergantung juga dari ras dan
pigmentasi, juga tebal keratinisasi dan blod supply
menentukan warna gingiva.
Fungsi gingiva adalah melindungi jaringan dibawah
perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga
mulut.
Tanda gingiva sehat :
- berwarna merah muda
- interdental papil mengisi ruang interproksimal
- margin tipis dan tidak bengkak
- permukaan gingiva tidak rata dan stippled
- melekat erat pada gigi dan procesus alveolaris
- sulkus gingiva tidak dalam
- tidak ada eksudat
- tidak mudah berdarah
 4 karakteristik gingiva sehat :

1. Warna
Normalnya berwarna coral pink, warna lain seperti merah,
putih, dan biru adanya peradangan. Warna ini tergantung pada
pigmentasi rasial.
2. Kontur

Normalnya halus dan bergelombang, menempati ruang

interdental papil, bentuknya meruncing seperti ujung pisau.

3. Tekstur
Normalnya padat, tahan pergerakan, seperti kulit
jeruk.Abnormalnya bengkak dan seperti busa.
4. Reaksi terhadap gangguan
Normalnya tidak ada, abnormalitas terjadi adanya eksudat dan
mudah perdarahan pada saat dilakukan probing.

Pembagian gingiva secara anatomi :

a. Marginal gingiva
marginal gingiva adalah bagian dari gingiva yan terdapat
pada bagian labial, bukal dan ligual. Marginal gingiva terdiri atas :
- Free gingiva
adalah bagian marginal gingiva yang mengelilingi gigi
tetapi tidak melekat pada permukaan gigi.
- Free gingiva groove
adalah lekukan yang terletak antara free gingiva dan
attached gingiva.
b. Attached ginggival
Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi.
 c. Interdental papil
Adalah bagian dari marginal gingiva yang memenuhi
interproksimal space.
d. Muko ginggival junction
Adalah Pemisah antara attached ginggival dan alveolar mukosa.
e. Alveolar mukosa
f. Epithelial attachment
Adalah bagian dasar dari sulkus gingiva yang melekat pada gigi.
g. Sulkus gingiva
Adalah ruangan antara free gingiva dan gigi yang ada pada orang
normal yang mempunyai kedalaman < 2mm.

Kelainan pada sulkus gingiva :

 Pocket
Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm
tetapi disebabkan oleh kerusakan tulang alveolar.
 Pseudopocket
Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm
tetapi disebabkan oleh karena pembesaran gingiva.

Real pocket dibagi 3 tipe yaitu :

Tipe I : Dasar sulkus gingiva masih terletak diatas tulang alveolar

Tipe II : Dasarsulkus gingiva masih terletak sejajar tulang alveolar

Tipe III : Dasar sulkus gingiva masih terletak dibawah tulang alveolar
2. Sementum
Adalah jaringan ikat klasifikasi yang menyelubungi
dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut
kolagen. Guna sementum antara lain :
- melindungi permukaan akar
- Memegang ujung-ujung serat periodontal yang
melekat pada gigi
Macam – macam tipe sementum :
a. Sementum seluler
o mengandung sementosit
o pada lacuna seperti osteosit pada tulang
o saling berhubungan satu sama lain melalui
anyaman kanalikuli
b. Sementum aseluler
o membentuk lapisan permukaan yang tipis
o terbatas pada serviks akar
o tidak mengandung sementosit
o sementoblas terletak di permukaan
3. Periodontal membrane
Adalah suatu struktur dari jaringan ikat yang
mengelilingi akar gigi dan menghubungkan gigi dengan
tulang alveolar. Lebar periodontal ini umumnya 0,10 –
0,25 mm dan lebar tersebut tergantung pada keadaan
dibawah ini :
a. Keadaaan fisiologis, dimana bagian mesial lebih
sempit dari bagian distal karena daya gerak gigi ke
arah mesial
b. Fungsi gigi, makin besar fungsi gigi maka periodontal
makin lebar
 Periodontal membrane terdiri dari :
- serabut sharpey’s
- sel jaringan ikat
- sisa epitel pembentuk gigi
- pembuluh darah
- syaraf
- lymfe

Fungsinya :

- meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar

- perlekatan gigi ke tulang
- menjaga jaringan gingiva pada tempat yang normal
- menahan tekanan dari luar
- mencegah rusaknya pembuluh darah dan syaraf
karena kekuatan mekanis
- mengganti periodontal ligament dengan yang baru
- sensoris
- nutritive
4. Alveolar bone
Adalah bagian dari maksila atau mandibular yang
membentuk socket dimana gigi tertanam dalam rahang.
Alveolar bone merupakan struktur tulang yang kompak
dimana terdapat lubang yang dilalui pembuluh darah,
syaraf dan saluran lymfe.
Alveolar bone terdiri atas 3 bagian :
a. Lamina dura
Bagian terluar dari ceruk alveolar dimana akar gigi
tertanam.Bagian ini yang paling keras karena
terbanyak mengandung kapur.
b. Cortikal plate
Bagian luar dari permukaan bukal, palatal, dan lingual.
c. Tulang penyokong
Berbentuk spongiosa atau seperti bunga karang,
berlobang-lobang, merupakan bagian tengah atau
bagian dalam dari seluruh tulang rahang atas maupun
tulang rahang bawah.

 Menurut Mc.Donald R.

1. Simple Gingivitis
a. Gingivitis Erupsi.
b. Gingivitis karena OH jelek.
c. Alergi.
2. Acute Gingival Desease
a. Infeksi herpes simpleks
b. recurent apthous ulcer
c. ANUG
d. Candidiasis akut
e. Infeksi bakteri akut
3. Pembesaran Gingiva
a. Puberty Gingivitis
b. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth)
Kelainan – kelainan jaringan penyangga :
Inflamasi
A. Gingivitis

Adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi,

merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang
paling ringan. Secara umum, penyebab gingivitis
antara lain :

 Faktor lokal
- plak
ialah sekumpulan bakteri yang melekat dan
tidak berwarna yang senantiasa terbentuk pada
permukaan gigi.Faktor-faktor yang
mempengaruhi terbentuknya plak :
1. Erupsi Gigi
2. Maloklusi
3. Karies
4. Restorasi Gigi
5. Penggunaan alat Ortho.
- kalkulus
merupakan endapan keras hasil
mineralisasi plak gigi, melekat erat mengelilingi
mahkota dan akar gigi dan hanya bisa hilang
dengan tindakan scaling.
- impaksi makanan
adalah penyebab umum gingivitis.
Makanan berinfaksi disekeliling gigi dan
berakumulasi debris pada gigi sehingga
menyebabkan iritasi ginggiva oleh toksin didalam
 plak.Produksi toksin menyebabkan
pembengkakan jaringan dan timbul kemerahan.
- karies
karies gigi (Kavitasi) adalah daerah yang
membusuk didalam gigi, yang terjadi akibat suatu
proses yang secara bertahap melarutkan email
(permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan
terus berkembang ke bagian dalam gigi.
tambalan yang berlebih atau mengemper
plak lebih sering menempel pada tambalan yang
salah disekitar gigi yang terletak bersebelahan
dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. Jika
plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72
jam, maka akan mengeras dan membentuk
karang gigi.
- Malposisi gigi
Gigi malposisi menghasilkan penekanan-
penekanan normal berulang selama proses
makan dan pengunyahan makanan. Kalkulus
tertimbun pada dasar gigi yang sulit dibersihkan
bakteri yang mulai menyerang jaringan sekitar
gigi sehingga menghasilkan kombinasi dari
peradangan dan resesi ginggiva.
kebiasaan sikat gigi yang salah
tehnik sikat gigi yang secara horizontal
merupakan suatiu kesalahan karena dengan cara
demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi
gingival dan abrasi gigi.
- gangguan oklusi
 maloklusi gigi, dapat mengiritasi gusi dan
meningkatkan resiko gingivitis
- iritasi mahkota gigi
- bernafas melalui mulut
bernafas melalui mulut, gigi menjadi kering
dan gusi mudah teriritasi. Beranafas
denganjmulut menyebabkan kekeringan
membran mukosa mulut dan iritasi jaringan
ginggiva sehingga menyebabkan peradangan
dan hyperplasia jaringan ginggiva
- aplikasi obat atau bahan kimia
bahan kimia atau aplikasi obat dapat
menyebabkan berbagai anomaly jaringan
ginggiva. Beberapa jenis obat perpotensi
menyebabkan gimggivitis. Obat-obatan Over The
Counter (OTC) dapat membahayakan jaringan
ginggiva dan beraksi sebagai asam burn if used.
Selver nitrate dan aspirin pada umumnya
memiliki pangaruh asam pada jaringan ginggiva
sehingga menyebabkan kemerahan dan lembek
jika disentuh. Dilantin sodium menghasilkan
bengkak dari jaringan ginggiva yang berkaitan
dengan bahan kimia dari obat tersebut.
- mikroorganisme yang terdapat pada plak
mikroorganisme yang ditemukan pada plak
dapat menghancurkan jaringan hidup
membebaskan banyak enzim destruktif.
Mikroorganisme spesifik terkadang
menyebabkan reaksi peradangan pada
 ginggiva.Streprococus dan sthaphylococus
adalah bakteri yang diketahui dapat merusak
jaringan ginggiva dan menyebabkan peradangan
- tambalan berlebihan
 Faktor sistemik
Menyebabkan penurunan daya tahan tubuh
seseorang dan menambah keparahan suatu
penyakit.Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan
bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit
periodontal.

Beberapa faktor sistemik yaitu :

1. endoktrin :
- Pubertas
- Haid
- Kahamilan
- Diabetes mellitus
2. defisiensi Vitamin C dan vItamin B Komplek
- gusi bengkak
- mudah berdarah
- gigi goyah
3. Leukimia
- gusi bengkak
- Livide
- mudah berdarah
4. Obat-obatan
- gusi fibrotik hyperplasia
- agak keras
- tidak sakit, tidak berdarah
5. faktor penyebab familier congenital
6. faktor penyebab keracunan logam berat : Pb, Hg
7. gangguan nutrisi
8. alergi
9. herediter
10. stress
11. infeksi granulomatosa spefik
12. disfungsi neotrofil
13. kelainan neurologik
plak yang merupakan deposit berisi
mikroorganime mulut beserta eksudatnya memegang
peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut,
sedangkan factor-faktor lain yang merupakan factor
yang memperberat, tingkat keparahan dan kerusakan
jaringan yang tergantung pada daya tahan tubuh dan
kualitas reparasi jaringan. Adanya penyakit atau
kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya
tahan tubuh penderita, dapat menambah keparahan
penyakit.Tetapi tanpa adanya iritasi local diragukan
terjadi akibat penggoskan dan flosing (membersihkan
gigi dengan menggunakan bahwa penyakit sistemik
dapat menyebabkan periodontal.Gingivitis hamper
selalu benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak
tetapt disepanjang garis gusi.Plak merupoakan suatu
lapisan yanag terutama terdiri dari bakteri.Plak lebih
sering menempel pada tambalan yang salah atau
disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi
palsu yang jarang dibersihkan. Jika plak melekat pada
gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan mengeras
 danmembentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang
gigi) plak merupakan penyebab utama dari Gingivitis

Gingivitis telah diklasifikasikan berdasarkan :

o gambaran klinik yaitu ulseratif, hemoragik, nekrotik,

purulen
o etiologi yaitu pengaruh obat, hormonal, nutrisional,
infeksi plaque-induced
o durasi yaitu akut dan klonik.

Macam – macam gingivitis :

- gingivitis akut, lebih sering ditemukan

- gingivitis kronik

Tanda – tanda gingivitis :

- adanya inflamasi pada corium gingival

- perubahan dinding sulkus
- timbulnya ulserasi

Gambaran klinis :

1. Radang pada bagian marginal gingiva

2. Hilangnya stippling

3. Pembesaran gingiva

4. Adanya perdarahan secara spontan atau karena

rangsangan.
Jenis – jenis gingivitis :

1. Gingivitis yang berhubungan dengan dental plak

2. Gingivitis yang berhubungan dengan faktor sistemik
a. yang berhubungan dengan system endokrin
o gingivitis pubertas
Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan
adanya perubahan hormonal pada remaja.
Klinis :
- Pembesaran interdental papil
- Mudah berdarah

Penyebab : faktor lokal dan gangguan

keseimbangan hormonal sering terjadi pada
bagian anterior gigi dan biasanya pada anak-
anak usia 11-14 tahun.

Terapi :

1. Menghilangkan faktor lokal

2. peningkatan OH
3. restorasi karies yang mengiritasi
4. bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan
tindakan bedah

Faktor faktor yang memperburuk :

Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan
dan alat cekat yang bisa menyebabkan
penimbunan plak).
 Pencegahan :

Peningkatan OH (Oral Hygiene)

Kontrol secara teratur

o gingivitis karena menstruasi
o gingivitis pregnancy
b. yang berhubungan dengan kelainan darah
o gingivitis karena leukemia
o gingivitis karena diabetes mellitus

Manifestasi kliniknya adalah gigi terasa goyang

pada semua gigi pasien.

3. Gingivitis yang berhubungan dengan obatan – obatan

 gingival enlargement
 gingivitis karena oral kontrasepsi
4. Gingivitis yang berhubungan dengan malnutrisi
 gingivitis karena kekurangan vitamin c
- Berkaitan dengan kekurangan vitamin C.
- Terbatas pada marginal dan papila
- perdarahan pada gusi
- Terapi : Pemberian Vitamin C
Jenis lain dari gingivitis :

 Simple Gingivitis
a. Gingivitis Erupsi.
Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan
adanya proses erupsi gigi pada anak –anak.
Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang
menyebabkan adanya pengumpulan plak.

Klinis :

- keradangan sekitar gigi yang akan erupsi

- rasa sakit
- sering terjadi pada anak 6-7 tahun.

Penyebab :

- kesulitan erupsi gigi permanen karena

posisi
- Faktor lokal
- Debris, plak
Terapi :
Ringan : Peningkatan OH. (Oral Hygiene)
Berat : Antibiotik.
b. Gingivitis karena OH jelek.
c. Alergi.

B. Periodontal disease
Adalah sekelompok lesi yang terjadi pada
jaringan sekitar gigi yang mendukung keberadaan gigi
dalam socket.
Macam-macam periodontal disease :
1. Periodontitis

Periodontitis adalah penyakit inflamasi jaringan

pendukung gigi yang disebabkan oleh
mikroorganisme.

Macam-macam periodontitis :

b. Periodontitis akut
c. Periodontitis kronik
Periodontitis kronik adalah infeksi persisten
plak bakteri di cervik gigi bersamaan dengan
rusaknya membrane periodontal dan tulang
alveolar.
Manifestasi klinis :
Keluhan berupa perdarahan gusi yang
biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi
menjadi kehitaman dan terdapatnya plak.Gingiva
menjadi lebih lunak dan halus.Penekanan sedikit
saja menimbulkan perdarahan.
Penatalaksaannya sama seperti gingivitis.
Macam – macam periodontitis :
a. Juvenille periodontitia

Adalah Gangguan respon jaringan periodontal

terhadap bakteri tertentu pada sulkus gingiva.
(actinobacillus actinomycotans)

Klinis :
- Bone Loss sekitar I dan M permanen
- Infeksi pada sulkus gingiva
- Terjadi perdarahan (probing)
Terapi :
a. Khemoterapi :
Pemberian antibiotik dalam jangka waktu
yang lama, diikuti dengan pemeriksaan lab, untuk
melihat kuman yang ada.
b. Mekhanoterapi :
- Scalling, kurretase
- Periodontal surgery
- Pencabutan gigi
- Perawatan ortho.
Diperlukan kontrol secara teratur untuk
mencegah kekambuhan
b. Adult periodontitis
c. Early onset periodontitis
d. Periodontitis karena penyakit sistemik
Pericoronitis

Adalah eradangan yang terjadi dimana operculum

menghalangi erupsi gigi.Proses akut disebabkan :
Sisa makanan
Trauma

Klinis :

- Sakit, operculum membesar

- Pergerakan rahang terbatas

- Bau nafas tak sedap karena OH jelek

Terapi :

 Pemberian obat –obatan untuk menghilangkan radang

 Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari
kekambuhan.
 Perawatan paliatif : Irigasi, Membebaskan oklusi, Kumur-
kumur.

2. ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis)

 Definisi :

Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri

borrelia vincentii.Atau suatu infeksi bakteri yang khas
mengenai papilla dan tepi gingiva.Sering terjadi pada orang
dewasa muda decade dua.

Etiologi

Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiform dan Borellia

vincentii.Bakteri Gram (-), anaerob = Porphyromonas
Gingivalis, Veillonella sp, Selonomonas sp. (Hasman &
Murray dalam Welbury, 2001)

Faktor predisposisi adalah kebersihan yang buruk

sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi,
merokok, emosi, stress, kelelahan fisik, serta penyakit
kelainan darah.

Manifestasi klinisnya antara lain terdapat rasa sakit

akut pada gingiva yang menyeluruh, keluhan perdarahan
gingiva, hilangnya pengecapan dan bau mulut, dan adanya
gejala sistemik seperti sakit kepala, demam, limfodenopati.
Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal,
terdapat pseudomembran, hilangnya papil interdental,
jaringan mudah sekali berdarah, dan bagian mukosa mulut
lain yang menempel pada gingiva, dimana lesi terdapat juga
akan terkena sehingga timbul ulkus datar, multiple, dan
teratur sebagai abkatch ulcera.
Klinis :

 Terjadi pada anak usia 6-12 tahun

 Radang pada gusi
 Sakit
 Perdarahan pada gusi
 Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan
jaringan nekrotik
 Demam
 Pembengkakan pada interdental dan adanya
pseudomembran pada marginal gingiva.

Terapi :

o Lokal

- Pengambilan jaringan nekrotik

- Peningkatan OH

- Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine

o Sistemik

- Pemberian antibiotic

Macam – macam ANUG :

a. Necrotizing Ulcerative Gingivitis

b. Necrotizing Ulcerative Periodontitis
Lesi periodontal ini ditandai dengan nyeri tulang
dalam yang menyeluruh, eritema yang signifikan
yang sering dikaitkan dengan perdarahan spontan,
dan destruksi cepat dan progresif dari perlekatan
periodontal dan tulang.Destruksi bersifat progresif
 dan dapat menyebabkan hilangnya seluruh
prosesus alveolaris di daerah yang terlibat.Ini
adalah lesi yang sangat sakit dan dapat
mempengaruhi asupan makanan oral, sehingga
berat badan turun secara signifikan dan
cepat.Pasien juga memiliki halitosis parah.Karena
mikroflora periodontal tidak berbeda dari yang
terlihat pada pasien sehat, lesi mungkin merupakan
hasil dari respon kekebalan tubuh yang berubah
pada infeksi HIV.Lebih dari 95% pasien dengan
NUP memiliki jumlah limfosit CD4 kurang dari
200/mm 3. Pengobatan terdiri dari obat kumur yang
mengandung klorheksidin glukonat 0,12% dua kali
sehari, metronidazol (250 mg per oral empat kali
sehari selama 10 hari), dan debridemen periodontal,
yang dilakukan setelah terapi antibiotik lebih dahulu.

Kelainan Periodontal
a. Hiperplasia gingival
b. Atrofi gingiva

a. Hiperplasia Gingiva
Adalah salah satu bentuk perubahan dari gingiva mengalami
hyperplasia.Pengertian hyperplasia adalah bertambah besarnya
jaringan karena terjadinya proliferasi dari sel – sel jaringan.
Macam – macam tipenya :
- Tipe radang
akibat proses peradangan
 - Tipe fibrosa
akibat proses bukan radang
- Kombinasi tipe radang dan tipe fibrosa
- Tipe sistemik
akibat suatu penyakit atau kondisi sistemik
- Tipe neoplasma
akibat proses neoplasia atai suatu keganasan
- Tipe semu
akibat proses pertumbuhan tulang alveolar gigi yang
terletak dibawah gingiva

Faktor – faktor penyebab :

1. Lokal
o plak dan kalkulus
o malposisi gigi (crowded)
o sikat gigi dengan tehnik yang salah
o maloklusi
o bernafas dengan mulut
o retensi makanan
2. Sistemik
3. Hormonal
4. Nutrisi
5. Herediter atau genetic
6. Obat – obatan
Gejala klinis :
Terlihat gusi membengkak dan mempunyai sifat
karakteristik masing – masing berbeda, menurut :
- lokasi tumbuh
- bentuk permukaan
 - warna
- konsistensi
- keluhan pasien

Bahan pertimbangan perawatan :

- prognosa gigi yang terlibat

- faktor penyebab
 BAB IV

Jaringan lunak mulut dan kelainannya

Rongga mulut diliputi oleh membran mukosa atau selaput lender

yang terdiri dari suatu lapisan epitel yang selalu dibasahi oleh lendir, dan
dibawahnya terdapat jaringan penyambung yang disebut lamina propia.

Rongga mulut terbagi atas 2, yaitu :

1. Vestibulum oris
Ruangan yang dibatasi pada satu sisi oleh pipi dan bibir dan
pada sisi yang lain gingiva dan gigi.
2. Cavum oris proprium

Ruangan yang dibatasi oleh, bagian atas oleh palatum,

bagian bawah oleh lidah dan dasar rongga mulut, bagian depan
oleh gingiva dan gigi, bagian belakang oleh isthmus faucium,
bagian lateral oleh gingiva dan gigi.

Bagian – bagian didalam rongga mulut :

1. Bibir
Bagian depan rongga mulut yang ditutupi oleh 2 lipatan kulit.
Rangka utama bibit terdiri dari otot bercorak yang letaknya kira –
kira di tengah bibir.
2. Pipi
Sebelah dalam dibatasi oleh membran mukosa dengan
epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Disini tidak terjadi
absorbs, sel – sel pada permukaan epitel dibawahnya, pipi terdiri
dari kulit, jaringan ikat, lemak, dan selaput lendir.
Susunan Epitel Mukosa Pipi

Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut:

o Epitel Rongga Mulut
Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut:
 Melanositmemproduksi melanin, berkontribusi
terhadap warna di epitel oral.
 Langerhanssel dendritik yang ada di lapisan
basal. Dapat bergerak bebas di epitel dan
mempunyai fungsi imunologis.
 Merkelàmempunyai granul yang membebaskan
transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara
merkel dan serat saraf yang kemudian
menstimulasi impuls.
 Sel inflamasilimfosit, leukosit, dan mast
Lamina Propia
1. Serabut
 Serabut kolagen (collagen fibers)
Struktur tersusun tiga dimensi yang
menentukan:
 stabilitas mekanik
 mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas
jaringan

Serabut elastik (elastic fibres)

 jumlah sedikit
 bantu mempertahankan bentuk jaringan
  Serabut retikulin (reticulin fibres)
 mengikat serabut kolagen
 dominan pada membrana basalis

Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks),

yang terdiri dari:
a. Kompleks karbohidrat-protein
b. Fibroblasàsel yang bertanggung jawab pada sekresi
serabut dan matriks.

2. Saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe

Submukosa
o Mengandung kelenjar liur
- Kel. Parotis
- Kel Submandibularis
- Kel Sublingualis
o Pembuluh darah
o Syaraf

Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin:

 Lapisan Basal
 Lapisan Spinosum
 Lapisan Granulosum
 Lapisan Korneum
 Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin:
 Lapisan Basal
 Lapisan Germinativum
 Lapisan Intermedium
 Lapisan Permukaan
3. Lidah
Dapat dibedakan menjadi :
a. Muskuli ekstrinsik
b. Muskuli intrinsik
4. Papilla
Pada manusia ditemukan 3 jenis papilla :
a. Papilla filiformis ( fillum = benang )
- merupakan tonjolan epitel
- bentuknya langsung dan runcing seperti benang
sehingga memberikan gambaran filli
- kadang – kadang pada ujung papilla terdapat
lapisan tanduk yang pada manusia tidak nyata
- papilla ini adalah yang paling banyak pada lidah dan
tersusun sejajar dengan sulkus terminalis
b. Papilla fungiformis ( fungi = jamur )
- bentuknya seperti jamur, dengan bagian atas yang
bulat lebih besar daripada bagian bawahnya
- jumlahnya lebih sedikit dari papilla filiformis dan
letaknya tersebar terutama pada apex lidah
- pada lapisan epitel diatas papilla sering terdapat
taste bud atau alat pengecapan
 c. Papilla circumvalata
- jumlanya 7-12 buah, terletak sepanjang sulkus
terminalis
- pada papilla ini letaknya terbenam dimana dasarnya
lebih rendah dari permukaan lidah, sedangkan
papilla lain menonjol dari permukaan lidah
- pada bagian lateral papilla terdapat taste bud atau
alat pengecapan
5. Kelenjar saliva
Kelenjar saliva atau kelenjar liur terbagi 2, yaitu :
 Kelenjar Liur Mayor:
o Kelenjar Parotis

Merupakan kelenjar saliva terbesar.Letaknya

berpasangan: Ventrokaudal telinga, di posterior ramus
mandibula, di bagian superior permukaan m.
Masseter.Terdiri dari kumpulan lobus berbentuk buah
anggur yg mengeluarkan sekret ke dalam rongga
mulut.Tertutup oleh fascia parotidea sebagai lapisa luar
fascia coli superfisialis.Pada pinggir ventral keluar saluran
keluar kelenjar yg disebut Duktus Parotidikus Stenonianus
yang menembus fascia parotis masseterica dan
menembus m. Buccinatorius, kemudian bermuara pada
papilla salivaria buccinatoria setinggi gigi molar dua
maxilla di dalam vestibulum oris.Sejajar dengan duktus,
berjalan arteri dan vena transversa facii.Dari pinggir
ventral berjalan N. VII dengan cabang-cabangnya: Ke
cranialàr. zygomaticus, ke ventralàr. buccalis, dank e
 ventrokaudalàr. mandibularis.Dikelilingi jaringan fibrosa yg
keras.

Di dalam kelenjar terdapat juga arteri carotis

eksterna dan a. retromandibular.Mempunyai tiga
permukaan: Superfisial, anteromedial yang berhubungan
dengan mandibula, dan posterolateral yang berhubungan
dengan M. Sternocleidomastoideus.Saliva yang
dihasilkan bersifat serosa, tidak terdapat mucous sama
sekali kecuali pada saat lahir.

o Kelenjar Submandibularis

Terletak di trigonum submandibula.Menghasilkan

60-65% total volume saliva.Kombinasi saliva: 80%
serosa,20% mucus.Letak saluran mukus berada di
tengah-tengah dan lebih dalam dibandingkan
serosa.Terletak pada dasar mulut di bawah corpus
mandibula.Saluran bermuara melalui satu atau tiga
lubang berbentuk papil-papil kecil di samping frenulum
labialis (Caruncula sublingualis).Menempati sebagian
besar ruang mandibula.Terletak dalam cekungan antara
mandibula dan kedua venter M. digastricus
anterior.Meluas ke kanan bawah menuju m.mylohyoideus,
m.gyoglossus, dan m.styloglossus.Fungsi sekretomotorik
diatur oleh serabut saraf parasimpatik.Vaskkularisasinya
oleh a. lingualis dan a. fasialis.

o Kelenjar Sublingualis
 Kelenjar liur mayor terkecil.Menghasilkan hanya
10% dari total volume saliva.Menghasilkan lebih banyak
mucus daripada serosa, sehingga disebut Kelenjar
Mucoserosa).Ukurannya kurang lebih ½ kelenjar
submandibularis.Sempit, datar, dan seperti almond.Berat
3-4 gram dengan panjang 3-4cm.Terletak pada dasar
mulut, di bawah lidah.Letaknya memanjang mengarah ke
anteroposterior.Kelenjar sublingualis sisi kiri dan kanan
bertemu di anterior.Membentuk massa seperti tapal kuda
yang mengelilingi dasar lidah.Membentuk suatu lipatan
selaput lendir yaitu Plica Sublingualis dan bermuara pada
duktus sublingualis minor (Duktus Rivini).Bagian
dorsalnya adalah bagian akhir galndula submandibularis
(Duktus Whartoni).Vaskularisasi: a. lingualis dan v.
jugularis externa.Inervasi: SensibleàN. lingualia,
sekretomotorik(Parasympatic)à N. facialis, dan
sympaticàganglion submandibularis. Mempunyai 8-10
duktus ekskretorius dengan satu atau lebih duktus
bergabung membentuk duktus sublingualis yang lebih
besar, yang disebut Duktus Bartholini yang terbuka
sampai ke duktus submandibularis.

Kelenjar Liur Minor :

o Kelenjar Labialis
Terletak antara bibir atas dan bawah dengan m.
orbicularis oris.Mengeluarkan mukosa dari duktus2
kecil yang langsung menuju mukosa bibir.
 o Kelenjar Lingualis
Terletak antara m. orbicularis oris dan
m,buccinators.Mengeluarkan mukosa melalui duktus
yang kecil di bagian kaudal.
o Kelenjar Buccalis
Sama dengan kelenjar labialis, juga antara
vestibulum oris bagian bukal dan M.
buccinatorius.Mengeluarkan mucus melalui duktus
yang kecil di bagian bukal.
o Kelenjar Palatina
Berada pada palatum durum dan palatum molle
bagian posterior dan lateral.Merupakan kelenjar
mucus.

Gambaran Histologi Kelenjar Liur

• Kelenjar Liur
- Kelenjar parotis
Sekretnya serosa, merupakan kelenjar liur terbesar yang
terletak pada bagian anterior telinga.
- Kelenjar submandibularis
Sekretnya sero-mukosa, terletak pada bagian bawah
mandibula.
- Kelenjar sublingualis
Sekretnya muko-serous, merupakan kelenjar liur terkecil yang
terdapat di bawah lidah.
Tipe Sekret:
 Kelenjar Mukosa
- Bersifat kental.
- Bentuk sel kelenjarnya pyramidal.
- Bagian puncaknya berisi tetes-tetes bahan
musinogen dan premusin.
- Sebagai bahan pembentuk lendir.
- Inti sel berbentuk gepeng terdesak di daerah basal.
- Diantara kelenjar-kelenjar yang termasuk jenis ini,
ada yang berbentuk uniseluler yaitu sel piala.
 Kelenjar Serosa
- Kelenjar ini menghasilkan sekretnya yang encer
jernih yang berbentuk sebagai albumin dan kadang-
kadang mengandung enzim.
- Sel-sel serosa juga berbentuk bulat yang terletak
agak di tengah.
- Butir-butir sekretorius bersifat asidofil.
- Contohnya pada kelenjar parotis.
 Kelenjar Campuran
- Kelenjar yang merupakan campuran serosa dan
mukosa.
- Kadang, sel-sel mukosa terdesak oleh sel serosa
sehingga membentuk gambaran sebagai bulan sabit
yang dinamakan Demiluna gianuzzi.
- Contohnya pada submandibularis dan sublingualis.
Fungsi Saliva, antra lain :

 Melindungi permukaan mukosa mulut dan gigi.

 Sebagai pelumas.
 Pengaturan kandungan air.
 Pengeluaran virus dan produk metabolism bakteri.
 Pencernaan makanan dan kesadaran pengecap.
 Membantu proses pengunyahan dan penelanan.
 Diferensiasi dan pertumbuhan sel kulit, epitel, dan saraf.
 Membantu system fonetik (bicara).
 Menjaga kebersihan mulut/cleansing.
 Membantu proses remineralisasi/mencegah terjadinya karies.
 Efek buffermenjaga keseimbangan pH.
 Memelihara integritas mukosa.

Mekanisme Sekresi Saliva :

 Sel asinus mensekresi sekresi primer yg mengandung ptialin

dan musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak
jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstraselular
khusus. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus,terjadi
dua transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion
saliva secara nyata.
 Ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus
salivarius, dan ion kalium disekresi secara aktif sebagai
pengganti natrium. Oleh karena itu natrium dari saliva sangat
berkurang, sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. Akan
 tetapi, ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi
sekresi ion kalium, dan ini menghasilkan negativitas sekitar 70
mV di dalam duktus salivarius. Keadaan ini kemudian
menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat
rendah,menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium.
 Ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen
duktus. Hal ini disebabkan pertukaran ion bikarbonat dengan
klorida sebagai hasil proses sekresi aktif.
 Hasil akhir dari proses transpor ini pd kondisi
istirahat,konsentrasi masing-masing natrium dan klorida dalam
saliva hanya sekitar 15mEq/L, sekitar 1/7 – 1/10 konsentrasinya
dalam plasma. Sebaliknya, konsentrasi kalium sekitar 30
mEq/L, tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma,
dan konsentrasi bikarbonat antara 50 – 70 mEq/L, sekitar 2-3
kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. Selama
salivasi maksimal, konsentrasi ionik saliva berubah karena
kecepatan pembentukan sekresi primer oleh sel asini dan
meningkat sebesar 20 kali lipat. Akibatnya, sekresi asinar akan
mengalir melalui duktus dengan cepat sehingga pembaruan
sekresi duktus menurun. Akibatnya, bila saliva disekresi dalam
jumlah sangat banyak konsentrasi natrium klorida akan
meningkat sekitar ½ sampai 2/3 konsentrasi dalam plasma,
sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali
konsentrasi dalam plasma.
 Pada keadaan kelebihan sekresi aldosteron, reabsorbsi natrium
dan klorida serta sekresi kalium akan sangat meningkat
sehingga konsentrasi natrium klorida di dalam saliva kadang-
kadang menurum hampir sampai nol. Sementara konsentrasi
kalium meningkat bahkan melebihi tujuh kali kadar kalium
 plasma normal. Akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam
saliva, pada keadaan abnormal apa pun di mana saliva
dikeluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu yang lama,
seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius
dalam tubuh. Pada keadaan tertentu akan mengakibatkan
terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis.

Saliva terdiri atas :

- air
- garam-garam
- enzim ptyalin
- maltose
6. Palatum
Ada 2 jenis palatum, yaitu :
- Palatum durum
Atap rongga mulut merupakan suatu langit-langit yang
keras karena adanya tulang.Fungsinya untuk tumpuan
lidah waktu mengaduk makanan.Permukaan ini dilapisi
oleh epitel berlapis gepeng yang kadang-kadang
mempunyai lapisan tanduk.Lamina propia melekat erat
pada periosteum tulang, sehingga mukosa tidak mudah
digerakkan dari dasarnya.Juga ditemukan kelenjar-
kelenjar liur didalamnya.
- Palatum molle
Palatum durum melanjutkan diri kea rah posterior
menjadi palatum molle. Fungsinya menutupi nasopharing
dalam proses menelan dengan cara bergerak ke atas.
Palatum molle terdiri dari otot bercorak dan jaringan
pengikat yang kuat yang disebut APONEUROSIS.
Kelainan – kelainan pada jaringan lunak mulut :
1. Kelainan atau penyakit pada bibir
a. Cheilitis
Cheilitis adalah infeksi yang mengenai salah satu atau
kedua sudut bibir. Penyebabnya antara lain :
o candida albican
o defisiensi nutrisi tertentu,
defisiensi Fe
defisiensi vitamin B
defisiensi asam folat
o demensi vertical gigi tiruan yang tidak tepat

Tandanya terbentuknya fissure yang berwarna merah,

terpusat pada sudut bibir saja, bisa disertai ulkus yang
ditutupi oleh lapisan pseudomembran.

Terapi menghilangkan penyebab dengan memberikan

obat anti jamur atau pemberian vitamin.

b. Cheilitis ekspoliatif
Cheilitis ekspoliatif adalah kelainan atopik pada bibir
yang terjadi karena kontak dengan agent tertentu, infeksi
mikroorganisme, efek samping pengobatan.
Tanda berupa krusta pada bibir dengan kulit wajah (
vermillion border ), tampak gambaran keradangan ringan,
tidak memiliki keluhan nyeri atau sakit.
Terapi :
 - menghilangkan etiologinya dengan pemberian
vitamin
- lip ointment atau borax atau vaselin
c. Celah bibir

Celah bibir merupakan cacat bawaan berupa celah

bibir atau labiochisis dapat terjadi bilateral atau unilateral,
hal ini terjadi akibat kegagalan penyatuan antara
prosessus nasalis dan prosessu maksilaris pada embrio
saat trimester pertama.
2. Kelainan atau penyakit pada lidah dan dasar mulut
a. Glositis
Glositis adalah peradangan pada lidah yang ditandai
dengan deskuamasi papilla filliformis sehingga
menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat.
Penyebabnya antara lain : defisiensi Fe, vitamin B
komplek, chron disease.
Tanda : dorsum lidah tampak merah menyala, pasien
merasakan sensasi terbakar, perih, sakit, panas.
b. Lidah geografik
- Adalah gambaran pola seperti peta pada permukaan
dorsum lidah.
- Sering dijumpai pada wanita
- Etiologi : tidak diketahui
- Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri
- Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan
inflamasi dari korium.
- Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh
papilla filiformis pada dorsum lidah.
- Terapi : meningkatkan kebersihan mulut dan gigi
c. Median rhomboid glositis
- Berupa persistensi tonjolan di median posterior lidah
akibat kegagalan fungsi tuberkulum impar pada masa
embrio.
d. Hipertrofi papilla lidah
- Adalah peradangan akibat iritasi kronis atau infeksi.
Etiologi :
 perokok berat
 alcohol
 makanan panas
 friksi mekanis
- Tanda berupa lidah tampak kemerahan, papilla
memanjang, pasien merasa tidak nyaman, rasa
terbakar.
- Terapi : membersihkan lidah dengan tongue scraper
e. Hairy tongue
 White Hairy Tongue
o Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya
desquamasi papilla filiformis.
o Misalnya : Pada Px. Yang mengalami demam,
apabila demam menurun penyakit sembuh
dengan sendirinya.

 Black Hairy Tongue

o Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang
lidah
o Jarang terjadi pada anak-anak.
o Pada remaja sering terjadi oleh karena
pemakaian antibiotik secara sistemik.
o Bersifat asimtomatik (sembuh dengan
sendirinya).
f. Atrofi papilla lidah
- Adalah mengilangnya papilla lidah yang disebabkan
oleh kebiasaan membersihkan lidah atau sebab
mekanis lainnya, seperti trauma tepi tambalan, gigi
tiruan, alat orthodontic, gigi tajam, atau karena
hipersensitif obat-obat gigi seperti chkm, tkf, defisiensi
besi, vitamin B komplek, menyebabkan atrisi pada
papilla filliformis.
g. Fissure Tongue
- Jarang terdapat pada anak.
- Ada pada pasien kretinisme dan mongol
 - Terdapat pada dorsum lidah, simetris memanjang.
- menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi
Vit. B Compleks.
- sering timbul inflamasi.
- Permukaan lidah tidak licin
h. Glosodinia
adalah paerasaan terbakar atau panas pada lidah (
burning mouth sindrom )
i. Glosopirosis
adalah Pasien merasa terbakar pada lidah dan sering
terjadi pada pasien diatas 50 tahun.
j. Angkiloglosia
akan terjadi gangguan gerakan dan bicara. Frenulum
Lingua Pendek, antara ujung lidah dan dasar mulut .
k. Makroglosia
- Ukuran lidah lebih besar dari normal, biasanya
kongenital.
- Sebab lain oleh karena alergi, trauma dan ini bersifat
sementara.
- Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type
mongol.
- terjadi kelainan klass III.
- Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang
rahang terganggu
- Perawatan : Tergantung etiologi
l. Mikroglosia
ukuran lidah lebih kecil dari normalnya.
3. Kelenjar Ludah
a. Sialolitiasis
adalah terbentuknya batu dalam saluran kelenjar ludah
sehingga menghambat aliran ludah.
b. kista kelenjar ludah
c. Mukokel kelenjar ludah

Adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut

yang diakibatkan oleh pecahnya saluran kelenjar liur dan
keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya.
Mucocele bukan kista, karena tidak dibatasi oleh sel
epitel.
Paling sering terjadi pada bibir bawah (60% pada
seluruh kasus), dan dapat terjadi juga di
mukosa bukal, anterior lidah, dan dasar mulut. Mucocele
jarang terjadi pada bibir atas, palatum (langitlangit)
lunak.

Penyebab
Umumnya disebabkan oleh trauma lokal, misalnya bibir
yang sering tergigit pada saat sedang makan.
Atau dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan
pada duktus (saluran) kelenjar liur minor.
 Gambaran Klinis :
Pembengkakan yang berbentuk kubah, dengan diameter
1-2 mm hingga lebih. Mucocele paling sering
terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, namun
dapat terjadi di segala usia termasuk bayi yang
baru lahir dan orang lansia. Permukaan mukosa dapat
terlihat kebiruan dan translusen. Ciri khas lesi
ini adalah fluctuant, namun pada beberapa kasus
mucocele dapat terasa keras saat dipalpasi.
Mucocele dapat hilang timbul, yang kadang-kadang
pecah sehingga cairannya keluar. Biasanya
mucocele tidak disertai rasa sakit.
Perawatan:
Mucocele adalah lesi yang tidak berumur panjang,
bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa
minggu, dan dapat hilang dengan sendirinya. Namun
banyak juga lesi yang sifatnya kronik dan
membutuhkan pembedahan eksisi. Pada saat dieksisi,
dokter gigi sebaiknya mengangkat semua
kelenjar liur minor yang berdekatan, dan dilakukan
pemeriksaan mikroskopis untuk menegaskan
diagnosa dan menentukan apakah ada kemungkinan
tumor kelenjar liur. Selain dengan pembedahan,
mucocele juga dapat diangkat dengan laser.
d. Xerostomia
Xerostomia bukanlah suatu penyakit, melainkan
suatu gejala/simptom yang merupakan penurunan
produksi saliva di dalam mulut akibat produksi kelenjar
ludah yang berkurang.Gangguan produksi kelenjar ludah
tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada
pusat ludah, syaraf pembawa rangsang ludah ataupun
oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah.
Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena
rasa takut / cemas, depresi, tumor otak, obat-obatan
tertentu, penyakit kencing manis, penyakit ginjal dan
penyakit radang selaput otak.
Penyebab Mulut Kering, Mulut kering dapat
disebabkan oleh berbagai factor seperti penyakit, obat-
obatan, posisi pasien, kebiasaan tidur, dan kondisi
mental(stress dan depresi). Keadaan-keadaan fisiologis
seperti berolahraga, berbicara terlalu lama, bernafas
melalui mulut, stress dapat menyebabkan keluhan mulut
kering (Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk,1995).
Penyebab yang paling penting diketahui adalah
adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat
menyebabkan penurunan produksi saliva, seperti radiasi
pada daerah leher dan kepala, penyakit lokal pada
kelenjar saliva dan lain-lain (AI-Saif,1991; Haskell dan
Gayford, 1990; Glass dkk,1984; Amerongan, 1991; Sonis
dkk,1995).
faktor-faktor yang berperan sebagai penyebab
timbulnya keluhan mulut kering.
 Radiasi pada daerah leher dan kepala
 Gangguan !okal pada kelenjar saliva
 Efek samping obat-obatan
 Demam, diare, diabetes, gagal ginjal
 Berolahraga, stress
  Bernafas melalui mulut
 Kelainan syaraf
 Usia

Radiasi Dada daerah leher dan kepala.

Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk
perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan
rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat
kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi.
Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva
(AI-Saif, 1991; Glass dkk,1980; Amerongan, 1991; Sonis
dkk,1995).
Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan
kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya
penyinaran (Amerongan, 1991).

Hubungan antara dosis penyinaran dan sekresi saliva

(Amerongan, 1991).

Dosis gejala
< 10 Gray Reduksi tidak tetap sekresi saliva
10 -15 Gray Hiposialia yang jelas dapat ditunjukkan
15 -40 Gray Reduksi masih terus berlangsung, reversibel
> 40 Gray Perusakan irreversibel jaringan kelenjar
Hiposialia irreversibel
Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini
dari kelenjar saliva serous dibandingkan dengan kelenjar
saliva mukus (AI-Saif, 1991; Regezi dan Sciubba,1995;
Amerongan, 1991).
Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi
yaitu: untuk beberapa hari, terjadi radang kelenjar saliva,
setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim
sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan
penyumbatan (Lukman, 1992).
Selain berkurangnya volume saliva, terjadi
perubahan lainnya pada saliva, dimana viskositas menjadi
lebih kental dan lengket, pH menjadi turun dan sekresi Ig
A berkurang (Amerongan, 1991; Sonis dkk,1995; Rege7:i
dan Sciubba,1995).
Waktu yang diperlukan untuk mengembalikan
kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali
tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah
diterima (AI-Sa if, 1991; Kidd dan Bechal,1992).

Gangguan pada kelenjar saliva.

Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang

mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan
berkurangnya aliran saliva.Sialodenitis kronis lebih umum
mempengaruhi kelenjar submandibula dan
parotis.Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel
asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if, 1991).
 Kista-kista dan tumor kelenjar saliva, baik yang
jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan
pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan
dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if,
1991; Kidd dan Bechal,1992).

Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun

jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata
dan kelenjar saliva. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak
karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang
(AI-Saif, 1991; Kidd dan Bechal,1992; Haskell dan
Gayford,1990; Sonis dkk, 1995).

Kesehatan umum yang terganggu.

Pada orang-orang yang menderita penyakit-
penyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam,
diare yang terlalu lama,diabetes, gagal ginjal kronis dan
keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan
aliran saliva (AI- Saif,1991; Amerongan, 1991).
Hal ini disebabkan karena adanya gangguan
dalam pengaturan air dan elektralit, yang diikuti dengan
terjadinya keseimbangan air yang negatif yang
menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan,
1991).
Pada penderita diabetes, berkurangnya saliva
dipengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik,
perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang
berat (Scully dan Cawsan,1993; Sidabutar dkk 1992).
Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan
output.Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap
terjaga pertu intake cairan dibatasr. Pembatasan intake
cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan
saliva menjadi kental (Scully dan Cawson,1993; Sidabutar
dkk,1992).

Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya

menyebabkan mulut terasa kering. Pada infeksi
pernapasan bagian atas, penyumbatan hidung yang
terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut
(Haskell dan Gayford,1990).

Penggunaan Obat-Obatan.

Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering

(Kidd dan Bechal,1992; Amerongan, 1991; Glass
dkk,1984)

- Analgesic mixtures Cold medications

- Anticonvulsants Diuretics
- Antiemetics Decongentans
- Antihistamins Expectorants
- Antihypertensives Muscle relaxants
- Antinauseants Psycho tropics drugs
- Antiparkinsons Sedatives
- Antipruritics Antispasmodics

Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva

dengan meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan
secara langsung beraksi pada proses seluler yang
diperlukan untuk salivasi. Obat-obatan juga dapat secara
tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah
keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan
mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991).

Keadaan Fisiologis.
Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh
keadaan-keadaan fisiologis. Pada saat berolahraga,
berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya
aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif,1991;
Haskell dan Gayford,1990).
Bernafas melalui mulut juga akan memberikan
pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford,1990; Sonis
dkk,1995)
Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan
rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Hal ini
disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang
terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom
dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan
turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford,1990).

Usia.
Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia
lanjut. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan
atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan
umur yang akan menurunkan produksi saliva dan
mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal, 1992;
Sonis dkk, 1995).
 Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses
aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar
saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan
oleh jaringan lemak dan penyambung, lining sel duktus
intermediate mengalami atropi. Keadaan ini
mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva
(Pedersen dan Loe, 1986; Sonis dkk,1995).
Selain itu, penyakit- penyakit sistemis yang
diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan
untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan
pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati, 1997).

Keadaan-keadaan lain.
Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi,
tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami
keluhan mulut kering sejak lahir.Hasil sialograf
menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar
saliva (Haskell dan Gayford, 1990).
Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi,
seperti sklerosis multiple akan mengakibatkan hilangnya
innervasi kelenjar saliva, kerusakan pada parenkim
kelenjar dan duktus, atau kerusakan pada suplai darah
kelenjar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AI-
Saif,1991).
Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien
AIDS juga mengalami mulut kering, sebab terapi radiasi
untuk mengurangi ketidaknyamanan pada sarkoma
kaposi intra oral dapat menyebabkan disfungsi kelenjar
saliva (AI- Sa if, 1991).
 Penyebab terbanyak terjadinya xerostomia
biasanya pada orang yang memiliki banyak penyakit,
sehingga memungkinkan orang tersebut mengkonsumsi
obat yang multivariasi/bermacam-macam. Pada usia
lanjut, penyebab yang sering terjadi adalah kemunduran
fungsi organ dan syaraf, bisa juga disebabkan oleh obat-
obatan karena biasanya orang yang sudah lanjut usia
memiliki banyak penyakit. Selain itu, mereka juga suka
mencampur obat-obat dengan obat-obat tradisional yang
mungkin dapat menyebabkan terjadinya xerostomia.

Cara Mendeteksi Xerostomia Yang Paling Sederhana :

Pada penderita tampak bibir pecah-pecah atau

kering, dan halitosis.Kesulitan bicara, sulit makan dan
menelan.
Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade
Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email yang
kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada
permukaan akar dan ujung cusp. Pada kasus ini, karies
akan terus meningkat meskipun OH baik.

Manifestasi Dalam Mulut

Umumnya perhatian terhadap saliva sangat
kurang. Perhatian terhadap saliva baru timbul apabila
terjadi pengurangan sekresi saliva yang akan
menimbulkan gejala mulut kering atau xerostomia (AI-
Saif, 1991; Amerongan, 1991; Kidd dan Bechal,1992;
Sonis dkk,1995). Berbagai macaml masalah akan timbul
bagi penderita keluhan mulut kering ini seperti yang
terlihat pada tabel 4.

Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif, 1991; Amerongan,

1991; Kidd dan Bechal, 1992; Sonis dkk,1995).
 Mukosa mulut kering, mudah teriritasi
 Sukar berbicara
 Sukar mengunyah dan menelan
 Persoalan dengan protesa
 Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar
 Gangguan pengecapan
 Perubahan jaringan lunak
 Pergeseran dalam mikroflora mulut
 Karies gigi meningkat
 Radang periodonsium

Halitosis

Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya

selaput lendir, mukosa mulut menjadi kering, mudah
mengalami iritasi dan infeksi.Keadaan ini disebabkan oleh
karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi
dari saliva (Amerongan, 1991; Kidd dan Bechal, 1992).
Proses pengunyahan dan penelanan, apalagi makanan
yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan
makanan kering dan kental akan sulit dilakukan. Rasa
pengecapan dan proses bicara jugaakan terganggu (Kidd
dan Bechal,1992; Amerongan,1991; Son is dkk, 1995).

Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi

pembersih dari saliva berkurang, sehingga terjadi radang
yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut
terasa seperti terbakar (Wall, 1990).
Pada penderita yang memakai gigi palsu, akan
timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu.
Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu
tidak menyenangkan, karena gagal untuk membentuk
selapis tipis mukus untuk tempat gigi palsu melayang
pada permukaannya (Haskell dan Gayford,1990). Selain
itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa
yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den
Bechal,1992).
Susunan mikroflora mulut mengalami perubahan,
dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus
mutans, laktobacillus den candida meningkat.Selain.itu,
fungsi bakteriostase dari saliva berkurang. Akibatnya
pasien yang menderita mulut kering akan mengalami
peningkatan proses karies gigi, infeksi candida dan
gingivitis (Amerongan,1991; Kidd dan Bechai,1992; Sonis
dkk,1995).
Patogenesis Xerostomia
Sindrom Sjogren adalah salah satu penyebab
utama terjadinya xerostomia, manifestasi yang biasanya
disebabkan oleh kegagalan kelenjar saliva untuk
berfungsi dengan baik.National Institute of Dental
Research (NIDR) telah membuat kajian untuk
meningkatkan pengetahuan tentang pembentukan,
struktur, fungsi dan penyakit-penyakit dari kelenjar saliva
dan untuk mengenalpasti pengaruh komponen-komponen
saliva dalam kesihatan oral. NIDR cuba mencari untuk
menggiatkan kajian asas dan klinikal, dalam epidemiologi,
etiologi, patogenesis, diagnosis dan rawatan untuk
xerostomia, yang ada hubungan dengan Sindrom
Sjogren.

Patogenesis
- Suatu defek pada aktivitas kolinergik yang diperantarai
oleh reseptor yang memicu disfungsi neuroepitel dan
mengurangi sekresi kelenjar.
- Observasi bahwa water-channel protein aquaporin-5
mendistribusikan kembali (redistribute) dari membran
apikal menuju ke sitoplasma sel-sel epitel asinar
menawarkan teori alternatif lainnya untuk patogenesis
sindrom Sjögren.
 Patogenesis Sindrom Sjogren tidak dapat
dipahami secara jelas.Sindrom Sjogren adalah bersifat
kronik, multisistem dan autoimun.Secara immunologi,
penyakit ini berhubungan dengan inflamasi exocrinopathy
yang dimulai dengan infiltrasi periduktus di jaringan
kelenjar saliva oleh sel plasma dan limfosit. Asini
mengalami atrofi dan secara bertahap akan menghilang,
seterusnya akan digantikan dengan infiltrasi limfosit.
Sindrom Sjogren boleh disebabkan oleh abnormality sel-T
atau kekurangan limfosit T yang seterusnya
mengakibatkan aktiviti berlebihan dari komponen limfosit
yang lain dan menghasilkan autoantibodi.
Pada penderita xerostomia susunan mikroflora
mulut mengalami perubahan, dimana mikroorganisme
kariogenik seperti streptokokus mutans, laktobacillus den
candida meningkat.Selain.itu, fungsi bakteriostasis
(kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri penyakit)
dari saliva berkurang. Akibatnya pasien yang menderita
xerostomia akan mengalami peningkatan proses karies
gigi, infeksi candida dan gingivitis (Amerongan,1991; Kidd
dan Bechai,1992; Sonis dkk,1995). Pasti ada
perbedaan.perbedaan ini banyak sekali factor. seperti
yang kita ketahui bahwa xerostomia ini adalah penurunan
jumlah saliva. secara otomatis saat saliva turun, maka
komposisi protein dan elektrolit dalam saliva akan
berubah-ubah juga. misalnya tiosianat yang bekerja
bersama-sama lactoperoksidase yang akan menurun
konsentrasinya saat flow rate sedang tinggi.
e. Hipersekresi
 Terjadi akibat sekresi saliva yang berlebihan,
penyebabnya :
- pemakaian protesa baru
- gigi sedang erupsi pada anak-anak
- adanya peradangan akut pada mulut
Terapi nya dengan menghilangkan atau memperbaiki
faktor penyebabnya.

4. Kelainan pada mukosa palatum

a. celah langit-langit
b. malformasi langit
5. Kelainan mukosa mulut, bibir, dan lidah
a. Stomatitis

Sariawan merupakan salah satu penyakit yang

populer, karena hampir setiap orang mengalami sariawan
dalam hidupnya.nah lalu apakah anda mengetahui
tentang sariawan? apakah sariawan? apa penyebab
sariawan? bagaimana cara mengobati sariawan?
pertanyaan tersebut sangat sering saya terima dari
rekan2 saya maupun dari orang yang kebetukan bertemu.
Dalam ilmu kedokteran gigi atau pun dalam ilmu
kesehatan gigi sariawan tidak luput dari perhatian,
mungkin beberapa orang menganggap enteng namun
kenyataannya sangat menggang kita dalam aktifitas apa
lagi kalau kita makan wahh... makanan mahal yang terasa
enak sekalipun kalau kita sariawan tidak akan terasa
nikmat di mulut.Sariawan merupakan bahasa awam untuk
berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga
mulut.Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul
sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah
kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren.
Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu
sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di
rongga mulut. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan
ini membuat kita susah makan dan minum. Sehingga
kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter gigi
dalam keadaan lemas.Ini sering menyerang siapa
saja.Tidak mengenal umur maupun jenis
kelamin.Biasanya daerah yang paling sering timbul
Sariawan ini adalah di mukosa pipi bagian dalam, bibir
bagian dalam, lidah serta di langit-langit.

Penyebab dari sariawan/satomatitis?

Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum

diketahui. Namun para ahli telah menduga banyak hal
yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini,
diantaranya adalah :

 Faktor General :
Hormonal maupun penyakit sistemik.
Stres.

 Faktor Lokal:
Overhang tambalan atau karies, protesa (gigi tiruan)
Luka pada bibir akibat tergigit/benturan.
Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi.
dll yang menyebabkan trauma pada gusi atau mukosa
mulut.

 Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus

timbulnya Sariawan ini. Ada pula yang mengatakan
bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik
abnormal pada rongga mulut. Nah yang cukup sering
terjadi pada kita, terutama warga kota yang sibuk,
adalah stress. Faktor psilkologis ini (stress) telah
diselidiki berhubungan dengan timbulnya Sariawan.

Cara mengatasinya Sariawan

Dengan mengetahui penyebabnya, diharapkan

kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini,
diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut
serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup, terutama yang
mengandung vitamin B12 dan zat besi.Juga selain itu,
jangan lupa untuk menghindari stress.Namun bila
ternyata sariwan selalu hilang timbul, Anda dapat
mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan
pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk
 sariawannya.Karena apabila kita tidak tau pasti kadang
kita mengkonsumsi obat yang salah, karena
pengobatannya sebaiknya juga berdasarkan faktor
penyebabnya.Sebaiknya jangan di obati sembarangan
karena kita tidak tahu apakah obat tersebut bersifat
karsinogenik, atau merangsang kanker.

Ada artikel tentang yoghurt dapat mengobati sariawan,

jadi apakah yoghurt bisa mengobati sariawan?Yoghurt
mengandung lactobacillus, pada kondisi flora dan fauan
mulut yang tidak seimbang, bakteri tersebut dapat
membantu keseimbangan kebun binatang mulut.

Macam – macam stomatitis :

 Stomatitis apthosa rekurens

Gambaran klinis:
- Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya
gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 2-
48 jam sebelum ulserasi muncul
- Selama periode initial akan terbentuk daerah
kemerahan pada area lokasi.
- Setelah beberapa jam, timbul papul, ulserasi, dan
berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam.
- Lesi bulat, simetris, dan dangkal, tetapi tidak tampak
jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah.
- Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang
paling sering terdapat ulserasi. Namun ulserasi juga
dapat terjadi pada palatum dan ginggiva.
- berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam.
 - Lesi biasanya sangat sakit, mengganggu bicara dan
makan. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan, sembuh
dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan
parut.

Penyebabnya terdapat pada gigi yang

mengalami kerusakan. Gigi tersebut rusak sehingga
permukaanny menjadi runcing/tajam.Ini menyebabkan
bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang
abnormal itu, sehingga lidah menjadi luka.
Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena
untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14
hari. Bila nutrisi tidak cukup/buruk, penyembuhanakan
lama.
 Luka traumatik
 Stomatitis akibat gigi tiruan
 Stomatitis kontak
 Stomatitis nekrotik
merupakan ulserasi akut yang nyeri yang sering
mengenai daerah tulang di bawahnya dan
menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup besar.
Lesi ini dapat merupakan varian dari ulserasi aphthous,
tetapi terjadi di daerah permukaan atas tulang dan
berhubungan dengan kerusakan kekebalan tubuh yang
parah. Lesi dapat juga terjadi didaerah
edentulous.Seperti pada ulserasi aptosa mayor,
pengobatan sistemik kortikosteroid atau steroid topical
adalah pilihan untuk pengobatannya.
b. Leukoplakia

Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang

melekat erat pada mukosa mulut, tidak dapat dikerok,
dan etiologinya belum diketahui.

Macam – macam leukoplakia :

 Leukoplakia idiopatik
Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat
dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis
sebagai suatu penyakit tertentu.Leukoplakia dapat
disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C, arus galvanik,
candidiasis, iritasi kronis dan malnutrisi.
Leukoplakia bisa mengenai semua usia, tetapi
sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45
tahun dan 65 tahun.
Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, kasus
sisanya adalah displastik atau kanker.Oleh karena itu
kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia
secara histologis.
Makroskopis :

Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia

sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel
skuamosa).Tampak berupa bercak-bercak putih sampai
merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata,
licin, sampai agak menonjol dan berbatas
jelas.Leukoplakia pada palatum durum pada perokok
berat dinamakan smoker’s palate.

Mikroskopis:

Bervariasi, dari perubahan jinak sampai keadaan

keganasan.Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng
berlapis, sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah
epitel, akantosis (penebalan spinosum), dysplasia (sel-sel
bervariasi dalam ukuran, orientasi dan bentuk) dan atipia
(sel-sel tak teratur, tanda ganas).
Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria
(9:1).Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, tetapi
yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan
dengan gigi Molar ke-3, permukaan atas dan bawah lidah,
serta palatum.
Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan
disebut juga sebagai pra kanker, terutama tipe eritrosit
dan verukosa.Oleh karena itu, selalu perlu dibuat eksisi
percobaan, diperiksa di bawah mikroskop untuk
mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas
seperti displasia dan atipia.
Etiologi:
Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor
predisposisi yaitu merokok, alkohol, radiasi UV, ketidak
seimbangan hormone, galvanisme, gesekan kronis,
kandidiasis, mikroorganisme dan trauma.

Manifestasi klinis:
• Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. Plak
adalah suatu daerah yang menimbul padat, rata,
dan diameternya lebih besar dari 1cm. Tepi-tepinya
bisa landai dan kadang-kadang permukaan
keratinnya berproliferasi, suatu keadaan yang
dikenal sebagai lichenifikasi.
• Ditemukan di bibir, mukosa pipi, dan gusi. Tempat
yang beresiko tinggi adalah dasar mulut, ventral
lidah, lateral lidah, mukosa alveolar, gusi cekat
mandibula, trigonum retromolar-palatum lunak, dan
kompleks uvulo-palatal.
• Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit
putih yang agak transparan, berfissura atau keriput
dan secara khas lunak dan datar.
• Permukaan lesinya dapat tampak licin dan
homogeny, tipis dan mudah hancur, pecah-pecah,
berkerut, verukoid, noduler, atau bercak-bercak.
• Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesi-
lesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau
putih-coklat.
 • Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas
tidak tegas .
• Dalam perkembangannya leukoplakia dapat
berubah menjadi meluas dan menebal disebut
leukoplakia homogen.
• Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi
granular atau nodular leukoplakia.
• Leukoplakia juga dapat berkembang an juga
berubah bentuk menjadi eritoplakia.
 Leukoplakia akibat tembakau
 Eritroplakia
 Lekoderma
 Lekokeratosis palatum akibat nikotin
 Hairy leukoplakia
lesi ini biasanya terlihat pada permukaan lateral lidah,
tetapi bisa meluas ke dorsal dan permukaan ventral. Lesi
bisa berbagai ukuran dan bisa terlihat seperti striae putih
vertical, berombak-ombak atau seperti plak-plak berbulu
kasar dengan proyeksi rambut terlihat seperti keratin.
Pada sebagian besar kasus.OHL bilateral dan
asimtomatik.Ketika hal tersebut menjadi ke arah yang
tidak nyaman biasanya dikaitkan dengan infeksi
kandidiasis.OHL telah terbukti berhubungan dengan
infeksi virus Epstein Barr local (EBV) dan terjadi paling
sering pada pasien dengan limfosit CD4 kurang dari 200/
μl.
Pada Pemeriksaan histologi menunjukkan epitel
hyperplasia merupakan ciri khas infeksi EBV.Kondisi ini
biasanya tidak memerlukan tindakan tapi acyclovir oral,
podophyllum resin topikal, retinoid, dan pembedahan
dilaporkan sebagai pengobatan yang berhasil.
 BAB V

Kelainan Jaringan Keras Gigi

Pengertian
Kelainan jaringan keras gigi adalah terjadinya kerusakan
pada email dan dentin yang disebabkan oleh berbagai
rangsangan.

Penyebab kelainan jaringan keras gigi :

1. Fisis
a. Mekanis
 Trauma
o kecelakaan
o prosedur gigi latrogenik
 Pemakaian patologik
 Retak melalui badan gigi
 Perubahan barometrik
b. Thermis
 Panas berasal dari preparasi kavita
 Panas eksotermik pada proses pengerasan semen
 Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tanpa
semen base
 Panas friksional atau panas akibat pergesekan
pada proses pemolasan
c. Elektris
Arus galvanis dari tumpatan yang tidak sama
 2. Khemis
a. Asam fosfat, monomer akrilik
b. Erosi asam
3. Bakteriologis
a. Bakteri yang berhubungan dengan karies atau
trauma
b. Invasi langsung dari pulpa
c. Kolonisasi mikrobal didalam pulpa oleh
mikroorganisme blood borne ( anakoresis )

Jenis – jenis kelainan jaringan keras gigi :

A. Karies gigi

Pengertian – pengertian karies dentin :

Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi

(email, dentin, dan sementum) yang bersifat kronik progresif
dan disebabkan aktivitas jasad renik didalam karbohidrat
yang dapat diragikan.Ditandati dengan demineralisasi
jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang

merusak struktur gigi.Penyakit ini menyebabkan gigi
berlubang.Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat
menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai
kasus berbahaya, dan bahkan kematian.Penyakit ini telah
dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan
bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu,
zaman besi, dan zaman pertengahan.Peningkatan
prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola
makan.Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar
di seluruh dunia.

Karies gigi adalah jaringan gigi yang mengalami

kalsifikasi ditandai dengan demineralisasi dari bahan
inorganik dan destruksi dari bahan organik dari gigi.

Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai

dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit,
fissure, daerah interproksimal) meluas kearah pulpa.
 Etiologi dari dental karies merupakan masalah yang
kompleks dimana banyak faktor – faktor yang tidak langsung
mengaburkan penyebab langsung.

Faktor penyebab terjadinya karies :

1. Esensial faktor
a. gigi asli dengan permukaan yang rentan
b. bakteri ( dental plak )
Sifat kariogenik berkaitan dengan kemampuan untuk :
- membentuk asam dari substrat ( asidogenik )
- menghasilkan kondisi dengan ph rendah (<5)
- bertahan hidup dan memproduksi asam terus-
menerus pada kondidi dengan ph yang rendah (
asidurik )
- melekat pada permukaan licin gigi
- menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva
dan cairan dari makanan guna membentuk plak

Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies,

yaitu :

- Laktobasilus
Populasinya dipengaruhi kebiasaan
makan.Tempat yang paling disukai adalah lesi
dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan
pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan
laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu
proses karies.
 - Streptokok
Bakteri gram positif ini adalah penyebab utama
karies dan jumlah terbanyak di dalam mulut. Salah
satu spesiesnya adalah Streptococcus mutan, lebih
asidurik dibandingkan dengan yang lain dan dapat
menurunkan ph medium 4,3. S. mutansterutama
terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi
sukrosa.
- Aktinomises
Semua spesies aktinomises memfermentasikan
glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat,
suksinat dan asam format.Actinomyces viscosusdan
A. naeslundii mampu membentuk karies aka, fisur,
dan merusak periodontium.
c. diet

2. Faktor mofikasi
a. penyakit neurologi
b. DM
c. xerostomia
d. sifat-sifat biokimia

Penyebab

Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies:

permukaan gigi, bakteri kariogenik (penyebab karies), karbohidrat
yang difermentasikan, dan waktu.
 Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat
mempertinggi faktor risiko terkena karies:
- Amelogenesis imperfekta, yang timbul pada 1 dari
718 hingga 14.000 orang, ada penyakit di mana
enamel tidak terbentuk sempurna.
- Dentinogenesis imperfekta adalah
ketidaksempurnaan pembentukan dentin.
 Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies.
Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi
perkembangan karies. Karies juga sering terjadi pada tempat
yang sering terselip sisa makanan.
 Bakteri
Preparat Streptococcus mutans.Mulut merupakan tempat
berkembanganya banyak bakteri, namun hanya sedikit bakteri
penyebab karies, yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli
di antaranya.Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering
ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus, Actinomyces
viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans.Contoh
bakteri dapat diambil pada plak.
 Karbohidrat yang dapat difermentasikan
Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa,
fruktosa, dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah
proses glikolisis yang disebut fermentasi. Bila asam ini
mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Proses
sebaliknya, remineralisasi dapat terjadi bila pH telah
dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur
dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut.Karies lanjut
dapat ditahan pada tingkat ini. Bila demineralisasi terus
berlanjut, maka akan terjadi proses pelubangan.
 Waktu
Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang
kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies.Setelah
seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula, maka
bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam
dan menurunkan pH. PH dapat menjadi normal karena
dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah
melarutkan mineral gigi. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2
jam.
 Faktor lainnya
Selain empat faktor di atas, terdapat faktor lain yang dapat
meningkatkan karies :
Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam
pada mulut. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami
gangguan produksi, seperti pada sindrom Sjögren, diabetes
mellitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis.
Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin.
Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat
mempengaruhi produksi air liur. Terapi radiasi pada kepala
dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur.
Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko
karies. Tembakau adalah faktor yang signifikan pada
penyakit periodontis, seperti dapat menyusutkan gusi.
Dengan gusi yang menyusut, maka permukaan gigi akan
terbuka. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah
mengalami demineralisasi.
Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola
lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Gigi
yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas,
 namun kesemua giginya dapat terkena juga. Sebutan "karies
botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak
yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu)
dengan botolnya. Sering pula disebabkan oleh seringnya
pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis.

Patofisiologi :

Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu :

 Teori asidogenik
Miller (1882)menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah
proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahapan, yaitu :
- dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total
email
- dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti
pelarutan residunya yang telah melunak
Asam yang dihasilkan ileh bakteri asiogenik dalam
proses fermentasi karbohidrat dapat mengkalsifikasikan
dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam
dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.
 Teori proteolitik
Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan
suatu proses proteolysis bahan organik dalam jaringan keras
gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan
mikroorganisme menginvasikan jalan organik seperti lamella
email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta
merusak bagian-bagian organik ini.Proteolisis juga disertai juga
pembentukan asam.Pigmentasi kuning merupakan ciri karies
yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori
 ini menjelaskan terjadinya karies dengan email yang masih
baik.
Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori
asidogenik denga teori proteolitik. Menurut mereka bakteri
dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri
tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat,
karena itu terdapat dua tipe lesi karies :
- Tipe I, bakteri menginvasi lamella email meyerang
email dan dentin sebelum tampak adanya gejala
klinis karies.
- Tipe II, tidak adanya lamella email, hanya terdapat
perubahan email sebelum terjadinya invasi
mikroorganisme.

Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh

asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email,
lesi awal ini disebut juga Chalky Enamel.

 Teori proteolysis kelasi

Schatz (1955), kelasi adalah suatu pembentukan kompleks
logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan
suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada
email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri
dari perusakan protein serta komponen organik email lainnya,
terutama kerati. Ini meyebabkan pembentukan zat-zat yang
dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral
gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada ph netral atau
basa.
  Faktor – faktor yang memperngaruhi terjadinya karies :
1. Keturunan
2. Ras
3. Jenis kelamin
4. Usia
5. Vitamin
kekurangan vitamin kebutuhan per hari pengaruh
A 1 – 2 mg merusak
pembentukan email
dan dentin
B1 1 – 2 mg karies meninggi
B2 2 mg karies meninggi
B6 2 mg -
C 75 – 100 mg degenerasi
odontoblast,
kerusakan
periodontium,
stomatitis.
D 400 – 600 mg hypoplasia enamel
dentin
E 10 mg tidak diketahui
K 1 mg tidak diketahui

6. Unsur kimia
unsur kimia pengaruh
brellium menghambat
fluor menghambat
aurum menghambat
 cuprum mengahambat
magnesium menghambat
platina menunjang
cadmium menunjang
selenium menunjang
7. Air ludah
tergantung pada :
a. campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya
b. derajat keasaman
c. jumlah atau volume
d. faktor anti bakteri
8. Letak geografis
9. Kultur social penduduk
10. Plak

Macam – macam karies :

1. Menurut lokasi pada gigi

a. karies pit dan fissure
 b. karies pada permukaan yang halus
2. Menurut dalamnya
a. karies superfisialis
b. karies media
c. karies profunda
3. Menurut waktunya
a. karies primer
karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah sama sekali
terjadi karies
b. karies sekunder
karies yang timbul pada lokasi yang pernah terjadinya karies
sebelumnya
4. Menurut progresifitas
a. karies akut
 rampant karies
 penderita xerostomia
b. karies kronik
c. karies terhenti

Tanda dan gejala

Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita

karies sampai penyakit berkembang lama. Tanda awal dari lesi
karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di
permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi.Daerah
ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses
tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel, namun ketika
lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat
diregenerasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat
menandakan karies.Daerah coklat pucat menandakan adanya
karies yang aktif.

Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak, lubang semakin

tampak. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi
lunak ketika disentuh. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi,
terbuka, dan akan terasa nyeri. Nyeri dapat bertambah hebat
dengan panas, suhu yang dindin, dan makanan atau minuman
yang manis. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan
pengecapan yang buruk.Dalam kasus yang lebih lanjut, infeksi
dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi
berbahaya.

Diagnosis
 Dental explorer, alat diagnostik karies.

Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau

pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan
pencahayaan yang cukup, kaca gigi, dan
eksplorer.Radiografi gigi dapat membantu diagnosis,
 terutama pada kasus karies interproksimal.Karies yang
besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang.Karies
yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan
daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.

Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak

menggunakan eksplorer untuk menemukan karies.Pada
kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai
terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang,
tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat
lubang.

Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis

karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan
udara melalui permukaan yang disangka, untuk membuang
embun, dan mengganti peralatan optik. Hal ini akan
membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa.
Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk
mendiagnosis karies kecil.

Perawatan
 Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna,
walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat
timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. Untuk lesi yang kecil,
florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi.
Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan
khusus.Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya
dan mencegah perusakan lebih lanjut.
Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan
karies.

Secara umum, pengobatan lebih awal akan lebih nyaman

dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang
lebih buruk. Anestesi lokal, oksida nitro, atau obat lainnya dapat
meredam nyeri.Pembuangan bor dapat membuang struktur yang
sudah berlubang.Sebuah alat seperti sendok dapat
membersihkan lubang dengan baik.Ketika lubang sudah
dibersihkan, maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk
mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya.

Material untuk penyembuhan meliputi amalgam, resin untuk

gigi, porselin, dan emas.Resin dan porselin dapat digunakan
untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering
digunakan. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan, maka
diperlukan zat crown yang terbutat dari emas, porselin atau
porselin yang dicampur logam.

Pada kasus tertentu, diperlukan terapi kanal akar pada

gigi.Terapi kanal gigi atau terapi endodontik, direkomendasikan
bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma.Saat terapi, pulpa,
termasuk saraf dan pembuluh darahnya, dibuang. Bekas gigi
akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.
Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan
karies, bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan.

Pencegahan
Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan
karies.
 Kebersihan mulut

Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi

yang baik.Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk
meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan
membuang plak gigi.Plak tersebut mengandung
bakteri.Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan
pemeriksaan gigi teratur.

 Pengaturan makanan
Untuk kesehatan gigi, pengaturan konsumsi gula
penting diperhatikan.Gula yang tersisa pada mulut dapat
memproduksi asam oleh bakteri.Pengonsumsian permen
karet dengan xilitol dapat melindungi gigi.Permen ini telah
popler di Finlandia.Efek ini mungkin disebabkan
ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.
Tindakan pencegahan lainnya

Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah

karies. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies
gigi.Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap
karies.Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan
pembersih mulut.

Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa

pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion
argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah
bercak putih. Sedang dikembangkan pula, vaksin untuk
melawan bakteri karies.Pada 2004, vaksin ini telah berhasil
diujicobakan pada hewan, dan uji coba klinis pada manusia
pada Mei 2006.

B. Keausan gigi
o Erosi
Hilangnya jaringan keras gigi sebagai akibat dari
proses kimia yang tidak melibatkan bakteri. Penyebabnya
adalah erosi karena muntah, erosi karena diet, erosi
karena pekerjaan.
 o Atrisi
Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh
faktor mekanis pada gigi yang saling antagonis.
o Abrasi
Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan karena
proses mekanis seperti :
- penggunaan sikat gigi yang salah
- pemakaian tusuk gigi yang salah
- kebiasaan pangur
o Abfraksi
Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh
biomekanis, penyebabnya :
- fatigue (kelelahan gigi)
- fraktur
- deformasi struktur gigi
C. Trauma
o Penyebab penyakit
trauma benturan, kesalahan pencabuta gigi.
o Gejala awal
gigi goyang, lepas dari tulang penyangganya padahal gigi
tidak patah.
o Perawatan sederhana sebelum ke dokter
merendam gigi utuh yang lepas di dalam larutan garam atau
air suling, tulang penyangga gigi yang berdarah ditutup
tampon.
o Komplikasi
gigi tidak dapat dikembalikan sempurna pada tulang
penyangganya, gigi tetap goyang setelah 3 ( tiga ) bulan
 dilakukan replantasi, terjadi ankilosis, terjadi resorbsi akar
gigi, terjadi kelainan tulang penyangga gigi.
o Cara pencegahan
memakai pengaman yang memakai, berkomunikasi yang
jelas dengan petugas kesehatan gigi bila akan mencabutkan
gigi.

D. Kelainan perkembangan
Terjadi kelainan pada struktur atau bentuk perkembangan
gigi dan terlihat pada waktu gigi erupsi.
Jenis – jenis kelainan perkembangan :
a. hipomineralisasi dan hypoplasia email
b. perubahan warna pada email secara intrinsik dan sistemik

Ada 2 bahan yang mengakibatkan perubahan warna :

1. Fluorsis dentis
Karena tingginya konsumsi total ion fluor sehari-
hari dari sunmber air seperti :
- air
- pasta gigi
- tablet

Tandanya bercak putih seperti kapur dan

disklorasi cokelat, kadang-kadang disertai
berlubangnya email.

2. Karena tetracyclin
Antibiotik jenis tetracyclin mempunyai afinitas
untuk jaringan terkalsifikasi.Obat ini dapat melewati
barrier plasenta dan mempengaruhi gigi desidui, jika obat
ini diberikan pada bayi dan anak-anak atau ibu hamil.
Tanda-tanda merupakan disklorasi gigi bervariasi
dari cokelat ke hitam – hitaman.
 BAB VI

Kelainan Jaringan Pulpa

Kelainan jaringan pulpa

merupakan suatu kelainan yang mengenai jaringan pulpa
yang meliputi inflamasi, degenerasi sampai terjadinya kematian
pulpa.
 Factor penyebab :
o Yang berhubungan dengan dentistry
- Mekanis
Cedera pulpa akibat reparasi kavitas terutama
pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi.Juga
dipengaruhi oleh ketebalan dentin.
- Termal

Preparasi kavitas dapat mengakibatkan panas

pada gigi apabila pendingina kurang selama
preparasi.

- Kimiawi
Terjadinya iritasi pada pulpa oleh karena bahan-
bahan endodontic, terutama kedalaman kavitas
kecil.
- Elektrik
Ini diakibatkan oleh adanya bahan tumpatan
yang berbeda, misalnya logam dan emas.Juga
disebabkan oleh adanay aliran saliva yang
mengandung elektrolit.
 Yang tidak berhubungan dengan dentistry
- Bakteri
Adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam
pulpa gigi
- Mekanis
Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi, abrasi
dan trauma.
- Kimiawi
Erosi oleh bahan-bahan yang bersifat asam atau
uap.

Jenis-jenis penyakit pulpa

a. Iritasi pulpa
Suatu keadaan kerusakan lapisan email sampai batas
dentino enamel junction
b. Hyperemia pulpa
Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai,
merupakan suatu permulaan peradangan yang ditandai oleh
aliran dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah
sebagai reaksi dari akibat adanya iritasi terhadap
pulpa.Hiperemia pulpa bersifat reversible, dapat
disembuhkan dengan menghilangkan semua rangsangan
penyebabnya.Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi, tetapi
bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan
kerusakan terus berlanjut. Secara klinis, kedalaman karies
mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin. Tanda
yang paling khas adalah rasa nyeri yang spontan pada saat
pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan manis dan
segera hilang jika rangsangan dihilangkan.
 Hal ini dapat disebabkan oleh :
- Trauma
- Bakteri
- Kimiawi

Penatalaksanaan :

Bila faktor penyebab dihilangkan pada tahap awal, maka

keadaan dapat dipulihkan, terutama pada usia muda.
Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi
keadaan istirahat, sedangkan tubules yang terbuka ditutup
dengan bahan yang tidak merangsang.

c. Pulpitis
o Pulpitis akut
- Pulpitis akut partialis
Peradangan pada sebagian pulpa gigi yang
ditandai dengan rasa sakit yang ditimbulkan dengan
spontan, terus-menerus dan terlokalisir. Timbul
akibat adanya perubahan suhu, terutama dingin,
atau jenis makanan yang asam atau manis yang
masuk kedalam kavitas gigi. Sifat nyerinya tajam,
spontan, dan menetap.Rasa nyeri bertambah jika
pasien berbaring.Penjalaran nyeri kea rah pelipis
mata, sinus maksilaris, dan telinga.
- Pulpitis akut totalis
Peradangan pada seluruh pulpa gigi yang
ditandai dengan rasa sakit yang hilang timbul dan
terus menerus.
o Pulpitis kronis
Peradangan pada pulpa gigi yang sudah berlangsung
lama dan tidak menimbulkan keluhan yang berat.
Terdapat dua tipe :
- Pulpitis kronik ulseratif
Terdapat ulkus dipermukaan jaringan pulpa pada
daerah pulpa yang terbuka, hal ini terjadi apabila
kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk
radangnya lancar.Rasa sakit yang timbul pada
keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya
timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang
masuk kedalam kavitas gigi.
- Pulpitis kronik hiperplastik
Disebut juga pulpitis granulomatosa atau polip
pulpa atau pulpitis hipertrofi.Ditandai dengan
tonjolan jaringan garnulomatosa keluar dari kamar
pulpa.Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang
berasal dari pertambahan jumlah sel atau
pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh
rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta
didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang
baik.Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi
dewasa muda, misalnya M1.Polip berwarna merah
memenuhi kavitas dan menempati seluruh bagian
permukaan oklusal gigi, permukaannya berbenjol-
benjol dan mudah berdarah.Tidak ada rasa nyeri
kecuali jika tertekan oleh makanan.
 Penatalaksanaan :

- Pemberian analgetik
- Menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi
- Perawatan saluran akar
d. Nekrosis pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa akibat
system pertahan pulpa sudah tidak dapat menahan
besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak
semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang
pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan
menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup.
Apabila keadaan ini dibiarkan, maka sel-sel mati akan
bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis
pulpa sebagian atau nekrosis pulpa totalis.
Penyebab nekrosis pulpa tersering adalah kelanjutan
proses peradangan pulpa akibat karies dan proses
degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi
pulpa. Trauma yang hebat akibat kecelakaan akan
memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya.
Benturan yang hebat, dislokasi gigi, fraktur gigi, dan yang
lain dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak.

Ada dua tipe :

- Nekrosis pulpa liquifaksi
Kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah (
terjadi pencairan jaringan pulpa hasil aktifitas
metabolik bakteri anaerob yang jumlah cukup
banyak.
 - Nekrosis pulpa koagulasi
Kematian jaringan pulpa dalam keadaan
kering/padat yang disebabkan aktifitas kuman
dimana virulensi dan patogenesisnya kecil.

Manifestasi klinik :

Secara klinis, pasien tidak merasakan rasa nyeri,

kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapek.Nyeri
biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang
mendadak, seperti penyelaman, penerbangan, atau suhu
panas. Perubahan lain yang mungkin terjadi pada nekrosis
pulpa adalah perubahan warna gigi yang menjadi
kecokelatan hitam.

Penatalaksanaan :
- Perawatan saluran akar
- Pencabutan gigi

e. Abses

Kumpulan pus secara lokal dalam suatu rongga yang

terjadi karena hancurnya jaringan yang disebabkan infeksi
kuman-kuman pyogenik.
Jenis-jenisnya :
- Submandibular abses

Abses yang terkumpul dalam rongga dibawah m.

mylohyodeus dibawah mandibular

- Sublingual
Abses yang terkumpul diruang yang dibatasi oleh
bagian atas musculus dasar mulut.
- Dento alveolar abses
Abses yang terkumpul dalam rongga didaerah
periapikal gigi dan dalam tulang alveolar.
 BAB VII

Anomali Gigi

Pengertian
Anomali gigi adalah suatu penyimpangan dari bentuk normal
akibat gangguan pada stadium pertimbuhan dan
perkembangan gigi.

Penyebab utamanya :
- herediter atau keturunan
- gangguan perkembangan
- gangguan pertumbuhan
- gangguanmetabolik

Klasifikasi anomali gigi, berdasarkan :

1. Kelainan jumlah gigi
2. Kelainan bentuk gigi
3. Kelainan warna gigi
4. Kelainan struktur jaringan gigi
5. Kelainan erupsi gigi
6. Kelainan ukuran gigi
7. Kelainan posisi gigi

Pada prinsipnya tidak dilakukan terapi pada kelainan –

kelainan ini, kecuali apabila terdapat gangguan fungsi atau
estetika.Pada keadaan tersebut, pasien dirujuk ke dokter
gigi.Bila perlu dapat dirujuk lebih lanjut pada spesialis
orthodonti untuk mendapatkan penangan yang sesuai.
1. Kelainan jumlah gigi
Kelainan jumlah gigi disebabkan oleh gangguan
selama proses inisiasi ketika terjadi perkembangan lamina
dental dan tahap tunas. Kelainan ini bersifat herediter.

Macam-macam kelainan jumlah gigi :

a. Supernumerary teeth
Adalah bentuk kelainan gigi tambahan diantara dua
gigi dengan bentuk dan ukuran yang tidak normal.
Macam – macam :
 Mesiodens
Gigi yang terdapat diantara gigi-gigi incisivus
sentralis atas
 Distomolar
Gigi yang terdapat di distal molar ketiga atas atau
molar ketiga bawah
 Paramolar
Kelebihan gigi di mesio bukal molar kedua dan
molar ketiga atas dan bawah
b. Anodontia
Adalah tidak berkembangnya sebagian atau seluruh
gigi. Anodontia dapat ditemukan sebagai :
 Anodontia total atau oligodontia (agenesis absolut)
Pada rahang tidak terdapat gigi susu atau gigi tetap
 Anodontia partial (agenesis soliter)
Pada gigi rahang terdapat satu atau lebih gigi yang
tidak tumbuh dan lebih sering pada gigi tetap
daripada gigi susu. Gigi yang sering mengalami hal
ini adalah :
 - incisivus lateral atas
- molar tiga atas dan bawah
- premolar dua bawah

2. Kelainan bentuk gigi

Macam – macam kelainan bentuk gigi :

a. Germinasi
Germinasi adalah kelainan gigi yang terjadi karena
satu benih gigi terbagi dua pada proses invaginasi,
sehingga terbentuk dua gigi yang tidak sempurna. Pada
germinasi terdapat satu kamar pulpa dan satu jalur
pemisah pusat.Pada germinasi terdapat dua mahkota gigi
yang tidak sempurna, biasanya tidak ada kelainan jumlah
akar dan saluran akar. Germinasi lebih sering terjadi pada
gigi susu daripada gigi tetap.
b. Fusi
Fusi adalah penyatuan sebagian atau seluruh dua
benih gigi selama masa pertumbuhan.Secara klinis,
terlihat sebuah gigi yang besar dan jumlah gigi dalam
rahang kurang.
c. Konkresens
Konkresens adalah salah satu bentuk fusi yang terjadi
setelah akar terbentuk sempurna, sehingga penyatuan
hanya terjadi pada bagian sementum akar gigi
saja.Konkresens dapat terjadi sebelum atau sesudah
erupsi gigi. Pada konkresens, kedua akar gigi hamper
kontak dan berfusi dengan deposit sementum kedua akar.
d. Dilaserasi
Dilaserasi adalah penyimpangan pertumbuhan gigi
sehingga hubungan aksial mahkota gigi dan akar gigi
berubah.
e. Dens in dente
Dens in dente adalah gigi yang terbentuk dalam gigi.
Kelainan ini biasanya mengenai gigi incisivuc lateral dan
incisivus sentral. Kelainan ini dapat meynyebabkan
retensi sisa makanan sehingga timbullah karang gigi atau
infeksi pada jaringan pulpa.
f. Taurodontia
Taurodontia adalah pelebaran ruang pulpa dengan
karakteristik seperti tanduk sapi.Gigi mempunyai panjang
normal dengan perbandingan mahkota gigi dan akar gigi
yang tidak normal. Dalam foto rontgen akan terlihat kamar
pulpa yang sangat luas, akar pendek, dan bifurkasi hanya
beberapa millimeter dari apek gigi.
g. Akar dan tonjolan gigi tambahan
Akar tambahann yaitu terdapat cabang atau akar
tambahan dengan saluran akar utama pada 1/3 apeks
akar gigi.Tonjolan tambahan, yaitu tonjolan atau tuberkel
tambahan pada molar akhir atas dan caninus atas.
h. Akar bersegmen
Akar bersegmen adalah akar yang terpisah dari bagian
yang lain sehingga menjadi dua segmen.
i. Akar pendek
Akar pendek adalah pertumbuhan akar yang tidak
sempurna karena kelenjar hipofisis kurang aktif sehingga
 akar pendek sedangkan mahkota gigi dalam keadaan
normal.
j. Hipersementosis
Hipersementosis adalah sementum yang berlebihan di
sekitar akar gigi karena terdapat kelainan lokal atau
sistemik, misalnya terdapat inflamasi pulpa atau
gangguan metabolik.
k. Mutiara enamel (enameloma)
Mutiara enamel ialah suatu endapan enamel kecil di
sekitar apical dentin akibat pertautan sementum dan
email yang seperti mutiara.
l. Gigi Hutchinson
Adalah bentuk gigi yang abnormal pada sifilis
kongenital, yaitu bentuk seperti obeng pada incisivus, peg
shape pada kaninus, appearance pada molar satu.
m. Odontoma
Odontoma adalah pembentukan abnormal jaringan gigi
karena gangguan pada lamina dental atau folikel akibat
trauma atau infeksi, misalnya adamantinoma.

n. Ankylosis

Ankylosis adalah gigi yang bersatu dengan tulang.

o. Flexion

Adalah akar gigi yang bengkok kurang dari 90 derajat

atau memutar.
3. Kelainan warna gigi

Berdasarkan terjadinya, kelainan warna gigi terbagi akibat :

- faktor ekstrinsik

- faktor intrinsik

Klasifikasi kelainan warna gigi antara lain :

a. Gigi kuning, karena :

- pemakaian tetrasiklin

- pigmentasi pada kelahiran prematur

- kistik fibrosis

- porfiria

b. Gigi cokelat, karena :

- pemakaian tertasiklin

- amelogenesis imperfect

- dentinogenesisimperfecta

- pigmentasi pada kelahiran prematur

- kistik fibrosis

- porfiria

c. Gigi biru sampai biru kehijauan

- pada eritroblastosis fetalis

 d. Gigi putih hingga opak kekuningan

- pada amelogenesis imperfekta

e. Gigi dengan daerah putih khas karena fluorosis

f. Gigi cokelat kemerahan

- pada porfiria

g. Gigi cokelat keabuan

- pada dentinogenesis imperfecta

h. Diskolorisasi beberapa warna, karena faktor ekstrinsik dari :

- makanan

- obat-obatan

- tembakau

- benda asing lainnya

4. Kelainan struktur jaringan gigi

Kelainan struktur jaringan gigi terjadi karena

ketidakseimbangan pembentukan sebagian atau seluruh
jaringan gigi.Kelainan ini bersifat dominan dan herediter.
Kelainan struktur jaringan gigi dapat di klasifikasikan sebagai
berikut :

a. Sindrom herediter

 Pada enamel berupa amelogenesis imperfekta, yaitu

hipokalsifikasi enamel herediter
 Pada dentin berupa :
• Dentinogenesis imperfekta
 • Displasia dentin
• Shell teeth
b. Penyakit lain :
 Dental fluorosis
 Hipoplasia akibat penyinaran dengan radiasi
 Hipoplasia karena kekurangan vitamin (terutama vitamin
D)
5. Kelainan erupsi gigi
a. Erupsi prematur
Erupsi prematur adalah erupsi yang terjadi sebelum
waktunya. Terdapat gigi sulung atau gigi tetap pada waktu
bayi dilahirkan atau pada usia beberapa hari.
b. Erupsi lambat
Erupsi lambat adalah erupsi gigi yang terjadi melewati
waktu yang seharusnya terjadi.Pada beberapa kasus tidak
dapat diketahui etiologinya, meskipun pada beberapa
keadaan dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik
seperti rickettsia, kreatinisme, dan kleidokrania disostosi.
Keadaan lokal juga dapat menjadi penyebab, seperti
fibromatous gingiva,
c. Ankilosis
Ankilosis adalah tidak terdapatnya membran
periodontal di antara akar gigi dan tulang, sehingga gigi
langsung melekat pada tulang.Penyebabnya dapat
diperkirakan karena trauma atau infeksi.
6. Kelainan ukuran gigi
Kelainan ukuran gigi terjadi selama masa diferensiasi
morfologi pada stadium bel dan berkaitan dengan faktor
genetik.

Macam – maca kelainan ukuran gigi :

a. Mikrodontia (dwarfisme)
Mikrodontia adalah kelainan ukuran gigi lebih kecil dari
normal. Mikrodontia terbagi atas :
 True mikrodontia yang terjadi pada selurug gigi
penderita dwarfisme
 False mikrodontia yang sering terjadi pada incisivus
lateral atas dan molar ketiga.
Penyakit yang terakhir ini biasanya hanya mengenai
satu gigi saja. Pada gigi incisivus lateral atas sering
ditemukan bentuk pasak kecil yang disebut peg shape
atau peg lateral.
b. Makrodontia
Makrodontia adalah ukuran gigi lebih besar dari
normalnya. Makrodontia terbagi dua yaitu :
 True makrodontis, terjadi pada seluruh gigi penderita
gigantisme
 False makrodontia, terjadi pada beberapa gigi dan
biasanya incisivus dan kaninus.
7. Kelainan posisi gigi
Kelainan posisi gigi adalah penyimpangan posisi gigi normal
yang diakibatkan oleh gangguan dalam stadium pertumbuhan
dan perkembangan gigi.

Macam – macam kelainan posisi gigi :

a. Maloklusi atau Torsiversi
Gigi berputar pada porosnya
 Misplaced teeth (transposisi)
Benih gigi keluar dari tempatnya sehingga gigi erupsi
tidak pada tempatnya, sering pada gigi kaninus atas dan
kaninus bawah.
 Elongasi
Lebih panjang dari normalnya
 Mesioversi
Lebih kea rah mesial dari normalnya
 Distoversi
Lebih ke arah distal dari normalnya
 Buccoversi
Lebih kearah bukal dari normalnya
 Palatoversi
Lebih kearah palatum dari normalnya
 Linguoversi
Lebih kearah lingual dari normalnya

b. Crowded

Keadaan gigi yang berjejal

c. Diastema

Keadaan gigi yang jarang

d. Impaksi/Impacted/Gigi tidak bererupsi

Keadaan dimana suatu gigi terganggunya erupsi

karena kekurangan daya erupsi, rintangan mekanis, sering
karena ukuran rahang yang kecil.Impaksi bisa sebagian atau
seluruhnya.

ANOMALI TAMBAHAN
Anomali dapat terjadi pada seluruh gigi, satu/dua gigi
Berhubungan :
- retensi mekanis
- Luka

A. ENAMEL DISPLASIA

Perkembangan enamel abnormal.

Sebab-sebab :

 Gangguan lokal ; misal trauma, infeksi peri apical

 Sistemik ; Minuman ,infeksi, kekurangan nutrisi
 Turun-temurun (herediter) ; amelogenesis imperfecta,
hutchinson teeth

Warna : putih-kuning-coklat

Morfologi : Lubang kasar

Enamel hypoplasi : Gangguan ameloblast waktu

pembentukan matriks enamel.
 Enamel hypokalsifikasi : gangguan waktu enamel
matriks masak.

Amelogenesis imperfecta
 Adalah kekurangan jaringan enamel baik sebagian maupun
seluruhnya dan bisa mengenai gigi desidui maupun
permanen.
 Merupakan penyakit turunan, jarang.
 Crown tampak kasar, kuning-coklat, rusak
Fluorosis
 Terjadi pada semua gigi permanent
 Gigi tampak berwarna putih, kuning-coklat
 Email berlubang-lubang
 Terjadi karena konsumsi flour yang berlebihan
High fever
 Karena demam pada waktu anak-anak ; Misal campak.
 Enamel bintik-bintik.
Focal maturation
 Tampak bintik-bintik pada 1/3 tengah crown (permukaan facial,
lingual ato palatal).
 Terjadi karena : trauma, gangguan saat matrik enamel masak.

B. DENTINAL DISPLASIA

Anomali dentin karena : turunan, penyakit sistemik

Dentinogenesis imperfecta
 Terjadi pada gigi permanent dan desidui.
 Biasanya berwarna biru keabu-abuan sampai kuning.
  Berubah warna.
 Ro. Foto : pulpa canal dan rongga pulpa hanya ada
sebagian atau tidak ada sama skali
Tetracyclin stain
 Terjadi karena konsumsi antibiotic waktu hamil atau anak-
anak
 Gigi berwarna kuning, coklat abu-abu
Gigi tidak erupsi/ impacted
 Biasanya pada gigi caninus atas dan M3 bawah
Misplaced teeth
 Gigi pindah tempat ® caninus atas dan caninus bawah
Rotasi
 Terputar : jarang
 Terputar 1800
 Sering pada : gigi I atas, P1 atas, P2 atas
Reaksi dari luka
 Abrasi : mekanis
 Erosi : chemis
 Atrisi : pemakaian (mengunyah, bruxism)
 Ankyolosis : M2 tidak bisa oklusi dengan antagonisnya
karena infeksi, atau trauma jaringan periodontal.
Unusual dentition
 Tidak menurut kebiasaan seluruh/sebagian erupsi.
 Ada 24 gigi pada rahang atas
Variasi
Gigi molar mempunyai Tonjol lebih :
 Tuberculum inter (cusp lebih antara tonjol lingual
 Tuberculum sectum (cusp lebih antara cusp distal dan
lingual).
 BAB VIII

Focal Infeksi

Pengertian

Gigi dan rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi yang

kemudian mempengaruhi kondisi sistemik seseorang. Salah
satu faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah penjalaran
atau penyebarannya ke organ lain. Hal ini menjadi sangat
penting untuk dipelajari karena seorang dokter diharuskan
menatalaksana pasien secara holistik, di mana di dalamnya
termasuk eradikasi sumber infeksi, menghentikan penyebaran
infeksi, dan mengatasi infeksi yang telah timbul. Oleh karena
itu, proses penyebaran infeksi dari satu fokus ke organ lain
perlu untuk dipelajari. Rongga mulut memiliki berbagai macam
organisme yang berkembang.Oleh karena itu, kemungkinan
rongga mulut menjadi fokus infeksi cukup besar apalagi bila
terdapat ketidakseimbangan antara faktor host, agen, dan
lingkungan.

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa infeksi

rongga mulut, terutama periodontitis marginalis dan apikalis,
merupakan faktor risiko bagi berkembangnya penyakit
sistemik.Gigi manusia mengandung 1011 mikroorganisme per
miligram plak gigi.Selain itu, infeksi periodontal dihubungkan
dengan mikroflora kompleks yang mencapai 200 spesies pada
periodontitis apikalis dan 500 spesies pada periodontitis
marginalis.Mikroorganisme tersebut sebagian besar bersifat
anaerob dan gram negatif.Oleh karena mikroorganisme pada
rongga mulut memiliki kemudahan akses menuju pembuluh
darah, bakteremia dan penyebaran toksin bakteri dapat terjadi
sebagai akibat fokus infeksi pada rongga mulut.Oleh karena itu,
penting untuk menyadari dan menatalaksana fokus infeksi pada
penyakit sistemik dan pada keadaan pasien yang berisiko
tinggi.

Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh

bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri
dalam plak, dalam sulcus gingival, dan mukosa mulut.Etiologi
tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif, kokus
anaerob gram positif, dan batang anaerob gram
negative.Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies,
gingivitis, dan periodonititis. Jika bakteri mencapai jaringan
yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal
dalam, maka akan terjadi infeksi odontogenik.

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat

berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui
sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik
(limfogen), perluasan langsung infeksi dalam jaringan, dan
penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat
tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak

di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai
darah.Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme
dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah.
Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin
meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan
semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam
pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut
dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang
menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena
faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria.
Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan
penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini
tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat
berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi
langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring
sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan
terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir
melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke
jantung dapat membuat sedikit kerusakan.Namun, saat berada
di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat
menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-
faktor predisposisi tertentu.

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak

pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada
rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe
regional.Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh
darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir.Akan tetapi
anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.
 Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah
sebagai berikut:

Sumber infeksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila
Jaringan subkutan bibir Submaksila, submental, servikal
bawah profunda
Jaringan submukosa Submaksila
bibir atas dan bawah
Gingiva dan palatum atas Servikal profunda
Pipi bagian anterior Parotis
Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah

bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan
infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus
torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.

3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan

Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran

material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang
bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling
rentan.Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana
pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar,
membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan
meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik.Ruang
tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang
potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar.Ketika
terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati,
dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang
tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

* Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang,

menyebabkan osteomyelitis.Kondisi ini terjadi pada rahang
atas atau yang lebih sering pada rahang bawah.Di rahang
atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila
dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan
mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang.

* Perluasan di dalam tulang dengan pointing

Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di

atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati
tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk
abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal,
palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital
dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata.Di
rahang bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses
bukal.Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut
dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior
sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.
 * Perluasan sepanjang bidang fasial

Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting

karena fungsinya yang membungkus berbagai otot,
kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya
ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar,
sehingga infeksi dapat menurun.

Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang

penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman:

 Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda

 Regio submandibula
 Ruang (space) sublingual
 Ruang submaksila
 Ruang parafaringeal

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan

mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari
kepala dapat menyebar hingga ke dada.Infeksi menyebar
sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi
pus di area ini.Pada regio infraorbita, edema dapat sampai
mendekati mata.Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan
rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.

4. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang

tertelan dapat menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai
kelainan pada lambung.Aspirasi produk septik dapat
menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau
 pneumonia.Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat
menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan
septikemia.Penyebaran hematogen terbukti sering
menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.

Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran

mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai
gangguan, misalnya asma.Infeksi oral juga dapat memperburuk
kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan
diabetes melitus.Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa
kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun
yang normal.Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi
material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang
lanjut.Tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu
pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi
molar ketiga.Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru
yang sudah ada, juga dapat menghambat respon tubuh dalam
melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut.

Lokasi Fokus Oral

 Kondisi mulut yang patologis yang sering menjadi sumber
infeksi adalah:

 Pulpa terdegenasi yang masih vital, infeksi periapikal dengan

gigi yang sudah tanpa pulpa, dan gigi nonvital
 Kista
 Infeksi residual setelah ekstraksi
 Gigi impaksi atau gigi yang tererupsi sedemikian dan
terjadilah periocoronitits
 Gingivitis, stomatitis, dan gingivitis nekrotikans ulsertafif
 Pocket periodontal, terutama ketika supurasi
 Furred dan fissured tongue
 Tonsil lingua terinfeksi

Keadaan yang dapat meyebabkan sumber infeksi :

Gigi yang nekrose
Gigi yang ada pada akarnya terdapat granuloma
Penyakit periodontal

Penyakit – penyakit infeksi lokal :

a. Nephritis ( peradangan pada ginjal )
Berupa :
Glomerulonephritis
Biasa disebabkan oleh berbagai macam sebab dan
pathogenesis yang mengakibatkan kesalahan fungsi
ginjal

Pyelonephritis
 Disebabkan oleh infeksi bakteri ke dalam ginjal, paling
banyak karena E. colli
 Gejala – gejala :
demam
mengigil
mual
muntah
warna urine keruh kecokelatan
bak sakit
terasa panas saat bak
hipertensi

b. Endokarditis
Gejala :
nyeri yang sangat dan mendadak di dada tetapi
biasanya substernal, menjalar ke punggung kiri,
lengan, atau gerakan bawah
tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. Pada
serangan lebih parah terjadi dypnose dan sianosis

c. Dermatitis

Penyebab :

Infeksi gigi
alergi terhadap obat dan makanan

Gejala klinik :

kulit berbintik merah

membentuk lapisan yang bengkak dan radang
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mc. Donald, R.E. and Every, D.R., 1994, Dentistry for the child and
adolescent, 6 th ED, Mosby Year Book Inc, St. Louis.
2. Finn, S.B., 2003, Clinical Pedodontics, 4th Ed, W.B Saunders. Co.,
Philadelphia.
3. Welbury,R.R.,2001 Paediatric Dentistry,2nd ED., Oxford University Press,
4. Anderson, T. "Dental treatment in Medieval England", British Dental Journal,
2004, 197.
5. Ash & Nelson, "Wheeler's Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion." 8th
edition. Saunders, 2003. I
6. Sidabutar, R.P; Raharjo, J.P; Markum, M.S; Rusliyanto, H. 1992. Penyakit
Ginjal dan Hipertensi Berkaitan Dengan Perawatan Gigi dan Mulut. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 33.
7. Kapita Selekta jilid I
8. http://grants.nih.gov/grants/guide/pa-files/PA-92-082.html
9. http://www.lpch.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/dental/teething.html
10. www.nature.com/cgi-
taf/DynePage.taf?file=/bdj/journal/v191/n1/full/4801098a.html
11. http://www.homeandhealthfamilynetwork.com
12. http://www.zila.com/page/mouthcare_babyteething.shtml
13. http://www.healthsquare.com/mc/fgmc0303.htm
14. http://www.homeandhealthfamilynetwork.com