BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh
obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland,
2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan
vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau
plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus
atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis.
Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain
(Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis
sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55
tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan
arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian
bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri
desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung.
Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi
permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-
ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996). Anatomi pembuluh darah jantung dapat
dilihat pada Gambar 2.1.

NON STEMI Page 1

Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung
Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital

NON STEMI Page 2

 BAB II

PEMBAHASAN

Non STEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)

1. DEFINISI

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan suatu kondisi kematian

( nekrosis ) jaringanmiokard (otot jantung) akibat dari penurunan suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhanoksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang diperberatoleh obstruksi koroner.

2. INSIDEN

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan penyebab kematian utama bagi
laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita
infark miokard setiaptahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit
ini.Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu
gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan
5,3 juta kunjungan /tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI, dan
merupakan penyebab terseringkunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung.
Angka kunjungan pasien UA/NSTEMI semakinmeningkat, sementara angka infark
miokard dengan elevasi ST menurun.

3. ETIOLOGI

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST terjadi jika suplai oksigen yang tidak
sesuaidengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab
kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:1. Berkurangnya suplai oksigen ke
miokard.Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis.Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya

NON STEMI Page 3

 dihubungkan dengan beberapa halantara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional ataunyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupuntrikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika dayaangkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,dan polisitemia2.
Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan
oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung
untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit
jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnyamakin memperberat kondisinya
karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkansuplai oksigen tidak
bertambah.Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akanmemicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi,
makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karena semakin banyak sel yangharus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen
menurun akibat dari pemompaan yangtidak efektive

NON STEMI Page 4

4. PATOLOGI

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke
dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu
aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat
disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif
seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.
Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,
dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan
sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang
terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor
pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam
tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi
ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen
pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan
terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan
yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian
tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran
darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi
berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis
penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner
desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun
dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal
miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih

NON STEMI Page 5

 berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri
koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi
(Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur
sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida
dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi,
glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu
stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal
K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi
reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir
pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka
terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari
stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat
terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri
koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan
oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,
trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri
koroner (Kalim, 2001).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark
miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam
beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami
nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di
sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-
beda (Selwyn, 2005).

5. PATOFISIOLOGIS

Non ST elevation myocardial infaction ( NSTEMI ), dapat disebabkan oleh penurunan

suplai oksigen dan atau peningakatan kebutuhan oksigen miokard ang diperberat oleh
NON STEMI Page 6
 obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau atau proses vasokontriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak ang tidak stabil ini biasnya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan ester kolestrol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dApat
dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel
ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6
akan meransang pengeluaran hsCRP di hati.

6. GEJALA KLINIS

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala diepigastrium dengan ciri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasaa penuh,
berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.
Analisis berdaasrkan gambaran klinis menunjukan bahwa mereka ang memiliki gejala
dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan
dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala has rasa tidak enak
didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diabforesi sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, nahu atas atau leher
juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65
tahun.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan
keluarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliranlistrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringaniskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST.Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosisterbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area
nekrotik,gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif

NON STEMI Page 7

 secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahangelombang T saat
iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi Stdisertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard,gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

b. Test Darah

Selama serangan iskemia, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.

 Kreatinin Pospokinase (CPK)

termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksisetelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24
jam dan kembali menjadi normalsetelah 24 jam berikutnya.

 LDH (Laktat Dehidrogenisasi)

terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitusetelah 24 jam kemudian mencapai puncak
dalam 3-6 hari. Masih dapatdideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih
spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaanklinisnya masih kalah akurat
dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDHselain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan
pada otot skeletal.

 Troponin T&I

merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cederaotot jantung, terutama

Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih
tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur
setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi
nilai normal.

8. DIAGNOSIS

Infark miokardium biasanya berkaitan dengan trias diagnostic yang khas :

1.Keadaan fisik pasien

NON STEMI Page 8

 2.Perubahan EKG dan,

3.Peningkatan biomarker kimiawi

Angina pektoris tak stabil [ unstable angina = UA] dan Infark miokardiumakut tanpa
elevasi ST [ Non STEMI ]diketahui merupakan suatukesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada pinsipnya diagnosis Non STEMI dapat
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis
miokard berupa peningkatan biomarker jantung

9. PENATALAKSANAAN

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk devisis
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapai harus dipertimbangkan
pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

 Terapi antiiskemia
 Terapi antiplatelet/antikougulan
 Terapi invansiv ( kateterisasi dini/revaskularisasi.
 Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan.

I. Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang,

dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapai
antiiskemmia terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat di lanjutkan dengan
intervena, dan penakit beta oral. Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan
pada pasien dengan iskemia refrakter atau ang tidak toleran dengan obat penakit
beta.

II. Terapi antitrombotik

Onklusi trombus subtotal pada pada koroner mempunai peran utama

dalam patognesi NSTEMI dan kduanya mulai dari agresi platelet dan
pembentukan thrombin activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan

NON STEMI Page 9

 klot. Olehkarena itu, terapi antiplatelet dan anti trombin menjadi komponen
kunci dalam perawatan.

III. Terapi antiplatelet

Aspirin

Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 ang telah

dibuktikan dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehingga
aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksaan NSTEMI ini.

Klopidogrel

Thienopyridine ini memblok reseptor adenosin P2 pada permukaan platelet

dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaanya pada
NSTEMI terutama berdasarkan penelitian CURE ( klopidogrel in Unstable
Angina to prevent Recurrent ischemic event dan clopidogrel for the reduction of
Event during Observation. Keuntungan terbesar dalam penggunaan ini adalah
penurunan kejadian infark miokard walopun kecendrrungan kematian dan strok
tidak bermakna secara statistik.

Antagonis GP IIb/IIIa

Terdapat bukti kuat pada penelitian multipel bahwa antagonis

GPIIa/Iimengurangi isnsidens kematian atau infark miokard pada pasien
NSTEMI ang menjalani PCI dan penggunaanya pada keadaan ini diindikasikan
secara jelas.

IV. Terapi antikougulan

V. LMWH (low moleculer weight heparin )

BAB III

KESIMPULAN

NON STEMI Page 10

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan suatu kondisi kematian ( nekrosis )
jaringanmiokard (otot jantung) akibat dari penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhanoksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
diperberat olehobstruksi koroner.Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis akankehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang mengalami
iskemia disekitanya akan mengalami gangguan daya kontraksi.Secaa fungsional infark
miokardium akanmenyebabkan perubahan perubahan seperti pada iskemia :

1.Daya kontraksi menurun

2.Gerakan dinding abnormal

3.Perubahan daya kembang dinding ventrikel

4.Pengurangan volume sekuncup

5.Pengurangan fraksi ejeksi

6.Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel dan,

7.Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Infark miokardium biasanya berkaitan dengan trias diagnostic yang khas :

1.Keadaan fisik pasien

2.Perubahan EKG dan,

3.Peningkatan biomarker kimiawi

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang
palingsering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta kunjungan /
tahun. Kira-kira1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab
tersering kunjungan ke rumahsakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan pasien
UA/NSTEMI semakin meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

 Guyton & Hall, 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC, Jakarta

NON STEMI Page 11

 P r i c e A , Wi l s o n , 2 0 0 6 . P a t o f i s i o l o g i : K o n s e p K l i n i s
P r o s e s P e n y a k i t . E d i s i 6 . E G C , Jakarta
 Robbins, L Stanley, 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC, Jakarta
 Sudoyo W, Aru, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 5. Interna
Publishing,Jakarta

NON STEMI Page 12