BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angina Ludwig merupakan selulitis diffusa yang potensial mengancam
nyawa yang mengenai dasar mulut dan region submandibular bilateral dan
menyebabkan obstruksi progresif dari jalan nafas. Wilhelm Frederick von Ludwig,
pertama kali mendeskripsikan kondisi ini pada tahun 1836 sebagai infeksi ruang
fasial yang hampir selalu fatal1,2.
Angina Ludwig ditandai dengan demam, dispnea, disfagia akibat
pembengkakan pada lantai mulut dan leher. Pada beberapa instansi, angina ini
berkembang akibat komplikasi dari infeksi odontogenik dari gigi molar kedua dan
ketiga. Pada pemeriksaan mikrobiologi, angina Ludwig diakibatkan oleh
polimikroba, baik gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob.
Biasanya angina ini disebabkan oleh Streptokokus spp, Stafilokokus aureus,
Prevotella spp, dan Porfirimonas spp1.
Terapi pada angina Ludwig bertujuan untuk mengamankan jalan nafas,
terapi antimikroba spectrum luas secara agresif, dan dekompresi facial planes
dengan memusnahkan sumber infeksi1.
Mengenal tanda-tanda awal angina Ludwig sangat penting dalam
manajemen gangguan ini. Pada kasus tahap lanjut, mengamankan patensi jalan
nafas dan drainase surgical sangat penting untuk menghindari terjadinya asfiksia3.
Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada seberapa cepat
tatalaksana mengamankan jalan nafas dan pemberian antibiotic dilakukan. Pada
era sebelum ditemukannya antibitik, tingkat kematian lebih tinggi dibandingkan
dengan era saat antibiotik telah ditemukan2.

1.2. Tujuan
Tujuan dari penyusunan makalah Angina Ludwig ini adalah sebagai berikut:

1
1. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan-Bedah Kepala Leher di RSUP H
Adam Malik Medan
2. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan
pembaca, terutama mengenai manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana
Angina Ludwig

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

2
 Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,
potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian
berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang
menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi
serta perubahan letak lidah ke posterior2,4,5.
Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig
ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari
region kelenjar submandibula1,2,5,6.

Gambar 1. Anatomi dari ruang submandibular2

2.2. Epidemiologi
Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi
yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme,
anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus

3
sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan
kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering
terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:12.

2.3. Etiologi
Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya
dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di
atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang
submandibular2.
Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau
bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik
oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob2,7.
Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur
mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi
intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi
endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan
trauma pada dasar mulut2,6.

2.4. Patofisiologi
Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan
submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat
dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada
pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan
flora normal pada mulut2.
Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu
Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering
terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram
positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter
aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium
species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species,
Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella
sp2.

4
2.5. Manifestasi Klinis
Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi
sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang
ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien
bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan
yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia,
odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak,
stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan “sniffing”
position2.
Stridor, kesulitan mengeluarkan secret, kecemasan, sianosis, dan posisi
duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan
merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan3.
Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur
vokalis. Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan
berat pada jalan nafas2.

5
 Gambar 2. Pembengkakan pada area submandibular8
2.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar
mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat
edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas
tulang hyoid sering disebut dengan bull’s neck appearance2.
Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat
penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini 2,3. Terdapat 4 tanda
cardinal dari angina Ludwig, yaitu2:
 Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam
 Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration tetapi
sedikit atau tidak ada pus
 Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur
kelenjar
 Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem limfatik
Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif
bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya
diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya2.
Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue,
adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan
untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama
dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi2.

6
 Gambar 3. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah)2

Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk

mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan
gangguan jalan nafas2. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal
dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan 3.
MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa
pasien2.

7
Gambar 4. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara
dalam soft-tissue2

8
Gambar 5. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig2

9
2.7. Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik,
karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis,
selulitis, dan abses peritonsil2.

2.8. Penatalaksanaan
Algoritma diagnosis dan managemen Angina Ludwig dapat dilihat pada
gambar 2.x. Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama
disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan
prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini 2,9. Konsultasi anesthesiologist
dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera. Transfer pasien ke ruang
operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. Pasien
yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus.
Pada pasien yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas
idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau
trakeostomi jika diperlukan2.
Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara
agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan
bakteri anaerob pada rongga mulut2,3,10. Pemberian beberapa antibiotik harus
dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin,
piperasilin-tazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat 2,3.
Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi
edema dan meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu2,6. Pemberian
deksametason intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi
edema saluran nafas bagian atas pada beberapa kasus3.
Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti
radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi
jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah
pemberian terapi antibiotik2. Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke

10
dalam ruang sublingual9.Mencabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses
drainase yang lengkap2.

Gambar 6. Drainase pada infeksi supuratif5

2.9. Komplikasi
Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang
disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher3. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi
thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah
dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif
dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura,
osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia2,3.

2.10. Prognosis
Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan
nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian
pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik
tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%2.

BAB 3

11
 KESIMPULAN DAN SARAN

2.11. Kesimpulan
Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,
potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular 2,4,5.
Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya
dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri
streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan
disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob
ataupun anaerob2,7.
Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea,
dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu
adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher,
demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath.
Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan
“sniffing” position2.
Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat
penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini 2, 3. Foto polos leher
dan dada, sonografi, foto panorama, CT scan, dan MRI dapat membantu
mendiagnosis angina Ludwig2.
Proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal
pasien ini. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena
secara agresif harus dilakukan. Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat
infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue,
krepitus, atau aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada
perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik.

2.12. Saran
Adapun saran yang dapat diberikan sebagai berikut:
1. Kerja sama dari berbagai pihak diperlukan dalam meningkatkan keberhasilan
terapi pada pasien Angina Ludwig

12
2. Setiap pihak yang bertanggung jawab terhadap kesehatan harus memahami
mengenai etiologi, patofisiologi, diagnosis, terapi, dan prognosis dari Angina
Ludwig

DAFTAR PUSTAKA

13
1. Ugboko V, Ndukwe K, Oginni F. 2005. Ludwig’s Angina: An Analysis of
Sixteen Cases in a Suburban Nigerian Tertiary Facility. African Journal of oral
Health. Volume 2 Numbers 1 & 2 2005: 16-23
2. Lemonick DM. 2002. Ludwig’s Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital
Physician. p. 31-37
3. Kulkarni AH, Pai SD, Bhattarai B, Rao ST, Ambareesha M. 2008. Ludwig’s
Angina and Airway Considerations: A Case Report. Cases Journal 2008, 1:19
4. Grupta AK, Dhulkhed VK, Rudagi BM, Gupta A. 2009. Drainage of Ludwig’
Angina under Superficial Cervical Plexus Block in Pediatric Patient. Anestesia
Pediatrica e Neonatale, Vol. 7, N. 3
5. Cossio PI, Hinojosa EF, Cruz MAM, Perez LMG. 2010. Ludwig´s angina and
ketoacidosis as a first manifestation of diabetes mellitus. Med Oral Patol Oral
Cir Bucal. 2010 Jul 1;15 (4):e624-7
6. Srirompotong S. 2003. Ludwig’s angina: a clinical review. Eur Arch
Otorhinolaryngol (2003) 260 : 401–403
7. Moorhead K, Guiahi M. 2010. Case Report: Pregnancy Complicated by
Ludwig’s Angina Requiring Delivery. Infectious Diseases in Obstetrics and
Gynecology Volume 2010, Article ID 158264, 3 pages
8. Heavey J, Gupta N. 2008. Ludwig’s Angina. The New England Journal of
Medicine. 359;14
9. Telian SA, Schmalbach CE. 2003. Chronic Otitis Media. Dalam: Snow JB,
Ballenger JJ. 2003. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery.
16th edition. BC Decker: Spain. P. 1039
10. Probst R, Grevers G, Iro H. 2006. Basic Otorhinolarylology: A Step by Step
Learning Guide. Georg Thieme Verlag: Stuttgart. p. 84-85.

14