BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Patofisiologi Gingival

2.1.1. Patofisiologi dari Gingival Fibromatosis

Fibromatosis gingiva adalah suatu pembesaran fibrosis secara progresif yang jarang
dari gingiva. Keadaan tersebut timbul pada masa kanak-kanak dan menjadi lebih menonjol
dengan bertambahnya usia. Pembesaran itu biasanya menyeluruh tanpa radang, mengenai
permukaan bukal dan lingual dari kedua rahang dengan seimbang.
Ada dua macam fibromatosis gingiva yaitu menyeluruh dan setempat. Jenis menyeluruh
bernodula, batasnya tidak jelas, menunjukkan daerah-daerah pertumbuhan gingiva yang
globuler yang bergabung dan akhirnya menutupi mahkota gigi-gigi. Jenis setempat kadang-
kadang dijumpai. yaitu pertumbuhan-pertumbuhan soliter terbatas pada atap palatum dari
tuberositas maksila atau gingiva lingual dari lengkung mandibula. Menurut penelitian lain,
salah satu pemicu terjadinya pembesaran gingival adalah adanya akumulasi plak.
Ciri-cirinya secara umum :

1. Terlokalisir diarea molar

2. Biasanya simetris
3. Mengenai seluruh gingiva sampai persipangan mukogingiva
4. Disebabkan oleh factor genetik

Jangkauannya bisa begitu besaritu mengubah kontur wajah pasien. Onsetnya dini dan
penyakit ini sering didiagnosis sehubungan dengan retardasi erupsi. Pembesaran sangat keras
dan berwarna pucat, dan dapat diobati dengan gingivektomi atau, bila ekstensif, dengan
prosedur flap yang diganti. Hereditary gingiva fibromatosis (HGF) dapat dikarenakan mutasi
gen SOS-1 ataupun mutasi gen yang lain. Progresifitasnya berjalan lambat, bersifat jinak,
tidak mudah berdarah, asimptomatis, dapat sampai menutupi lebih dari 2/3 mahkota gigi,
warna gingiva seperti keadaan normal dan secara klinik berhubungan dengan periodontitis
kronik.

2.1.2. Patofisiologi dari Gingival Enlargement

Gingival Enlargement / pembesaran gingiva adalah suatu peradangan pada gingiva

yang disebabkan oleh banyak faktor baik faktor lokal maupun sistemik, yang paling utama
adalah faktor lokal yaitu plak bakteri. Tanda klinis yang muncul yaitu gingiva membesar,
halus, mengkilat, konsistensi lunak, warna merah dan pinggirannya tampak membulat. Hal
ini menimbulkan estetik yang kurang baik, sehingga memerlukan perawatan yaitu
gingivektomi. Pembesaran gingiva yang didominasi oleh edema kadang terlihat selama
pubertas dan pada anak-anak dengan sianosis perifer. Pembesaran margin gingiva juga
terlihat pada kasus pernapasan mulut.

Bakteri plak merupakan penyebab utama penyakit keradangan pada jaringan

periodontal sehingga tanpa kontrol plak, kesehatan periodontal tidak akan pernah tercapai.
Pada gigi yang crowded memudahkan terjadi akumulasi plak dan menyulitkan pembersihan
plak. Sebenarnya aspek keberhasilan perawatannya tergantung pada kontrol plak.

Klasifikasi Gingival Enlargement menurut faktor etiologi yaitu:

1. Inflamatory enlargement kronis dan akut

2. Obat-obatan penyebab pembesaran gingiva, misalnya phenythoin (Dilantin),
cyclosporine, calcium chanel blokers
3. Pembesaran pada kondisi tertentu misalnya penyakit sistemik kehamilan, pubertas
4. Defisiensi vitamin C
5. Non spesifik (pyogenik granuloma)
6. Penyakit sistemik misalnya leukimia dan penyakit granulomatous ( wegner’s
granuloma, sarcoidosis)
 7. Neoplasma enlargement (tumor gingiva) berupa tumor benigna atau tumor maligna,
dan
8. False enlargement.

2.1.3. Patofisiologis Gingivitis

Gingivitis disebabkan oleh mikroba plak. Sebagian besar bakteri ada sebagai bagian
dari ekologi normal mulut. Banyak di antaranya memiliki potensi virulensi tetapi infeksi
gingivitis dicirikan sebagai nonspesifik dalam hal dominasi patogen tertentu. Sebagian besar
penelitian tentang peran mikroorganisme dalam patogenesis gingivitis telah menyimpulkan
bahwa jumlah bakteri dan produk bakteri yang terakumulasi secara lokal adalah yang
terpenting dalam patogenesis peradangan gingiva. Namun demikian, gingivitis harus
dianggap sebagai penyakit multifaktoral dan sejumlah faktor intrinsik serta ekstrinsik
mempengaruhi keparahan manifestasinya. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan
plak Kalkulus dibentuk oleh mineralisasi plak mikroba.

Awal Tahapan erupsi gigi hipoplastik dapat disertai dengan gingivitis yang parah,
yang dapat menghilang jika bagian serviks gigi memiliki enamel yang tidak terpengaruh. Lesi
karies yang nyata meningkatkan akumulasi plak dan secara bertahap mengganggu kebersihan
mulut. Lesi karies serviks hampir tanpa kecuali disertai dengan gingivitis kronis lokal.
Restorasi dengan tepi yang rusak, permukaan yang kasar, atau kontak yang rusak, semuanya
akan menyebabkan radang gusi kronis karena peningkatan akumulasi plak.

2.1.4. Patofisiologi dari Herpes Simpleks Virus Infection

 Virus herpes menyebabkan salah satu infeksi virus yang paling tersebar luas. Infeksi
primer biasanya terjadi pada anak di bawah 6 tahun yang tidak pernah berhubungan dengan
virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) dan karena itu tidak memiliki antibodi penetral.
Pada beberapa anak prasekolah, infeksi primer dapat ditandai dengan hanya satu atau dua
luka ringan pada membrane mukosa oral, yang mungkin tidak terlalu menjadi perhatian anak
atau mungkin tidak diketahui oleh orang tua. Pada anak-anak lain infeksi primer dapat
dimanifestasikan dengan gejala akut (gingivostomatitis herpes akut). Hal ini tidak menutup
kemungkinan pada seseorang dengan oral hygiene yang bersih juga bias bersifat akut.

Gambar 14-4 : fase ulserasi herpes primer pada anak-anak. Terdapat area peradangan
berbatas.

Gejala penyakit ini berkembang secara tiba-tiba, selain jaringan gingiva merah, malaise,
iritabilita, sakit kepala, dan nyeri yang berhubungan dengan makanan dan cairan yang
mengandung asam. Ciri khas yang terjadi dimulut pada penyakit primer akut adalah adanya
vesikula berisi cairan berwarna kuning atau putih.
Dalam beberapa hari vesikula pecah dan membentuk ulkus yang nyeri, dengan diameter 1
sampai 3 mm, yang ditutupi dengan membran abu-abu dan memiliki daerah peradangan
terbatas (Gambar 14-5 A dan B). Ulkus dapat diamati pada area manapun dari membran
mukus, termasuk mukosa bukal, lidah, bibir, langit-langit keras dan lunak, dan daerah tonsil.
Lesi ulserasi besar kadang-kadang dapat diamati di langit-langit atau jaringan gingiva atau di
daerah lipatan mukobukal. penyebaran ini membuat diagnosis banding menjadi lebih sulit.
Kriteria diagnostik tambahan adalah peningkatan empat kali lipat antibodi serum terhadap
HSV-1. Kultur lesi juga menunjukkan hasil positif untuk HSV-1.
 gambar 14-5 : A. herpes akut gingivostomatitis pada lidah anak-anak, B. Jaringan ginginva
berwarna merah merona.

Setelah serangan primer awal pada masa kanak-kanak, virus herpes simpleks menjadi tidak
aktif dan berada di ganglia saraf sensorik. Virus sering muncul kembali kemudian sebagai
lepuh demam atau herpes simpleks pada umumnya, biasanya di sisi luar bibir (Gambar 14-6,
A-C). Dengan demikian penyakit ini sering disebut sebagai herpes labialis rekuren (Recurrent
Herpes Labialis). Namun, sekitar 5% kekambuhan terjadi secara intraoral. Dengan serangan
berulang, luka berkembang di area yang sama.Kekambuhan penyakit ini sering dikaitkan
dengan kondisi stres emosional dan penurunan resistensi jaringan akibat berbagai jenis
trauma. Paparan sinar matahari yang berlebihan menjadi faktor pemicu atas munculnya lesi
herpes berulang di bibir. Penggunaan tabir surya dapat mencegah kekambuhan akibat sinar
matahari. Lesi pada bibir juga dapat muncul setelah perawatan gigi dan mungkin terkait
dengan iritasi dari bahan rubber dam atau bahkan prosedur harian rutin.
 Gambar 14-6 : rekuren herpes labialis. A, lesi vesicular awal. B, lesi vesicular mature. C,
gambaran herpes labialis setelah rupturenya/pecah vesikel

Keunikan HSV adalah mampu bergerak di neuron, bermultiplikasi di ganglion dan bersifat
laten. Cara penularan HSV dipengaruhi 2 faktor yaitu melalui kontak erat dengan (kulit-
mukosa) penderita yang terinfeksi dan adanya trauma (luka terbuka).
Infeksi herpes primer dapat ditemukan pada permukaan punggung ibu jari pasien anak
(Gambar 14-7). Anak itu mengisap ibu jari, dan infeksi primer akut di mulut. Permukaan
punggung ibu jari, yang bertumpu pada gigi insisivus rahang bawah, tampaknya menjadi
teriritasi, dan terjadi inokulasi virus. Kondisi mulut dan lesi pada ibu jari mereda dalam 2
minggu.
 Gambar 14-7 : infeksi herpes primer pada permukaan dorsal ibu jari anak umur 3 tahun.
Infeksi primer akut yang sudah ada pada mulut penderita.

2.1.5. Patofisiologis dari Gingivitis Erupsi (Eruption Gingivitis)

A. Plak Gigi

Plak gigi adalah matriks interseluler yang saling berikatan, terutama mengandung
mikroorganisme yang berpoliferasi bersama dengan selsel epitel yang tersebar, leukosit,
dan makrofag. Plak dapat didefinisikan sebagai deposit lunak yang membentuk biofilm
yang melekat pada permukaan gigi atau permukaan keras lainnya pada rongga mulut,
termasuk restorasi lepasan dan restorasi cekat. Biofilm diartikan sebagai sebuah
matriks, populasi bakteri tertutup yang melekat satu sama lain dan/atau ke permukaan
atau antar dua permukaan. Plak gigi adalah sebuah biofilm mikroba, sebuah komunitas
mikroba yang beragam ditemukan pada permukaan gigi yang tertutupi oleh matriks
polimer yang berasal dari bakteri dan saliva.

Plak yang berhubungan dengan penyakit periodontal adalah plak yang terdiri
atas mikroorganisme padat yang menumpuk pada permukaan gigi dan berkolonisasi
di sana. Jenis plak ini dapat berupa plak supragingiva dan subgingiva. Plak subgingiva
pada periodontitis tersusun atas lapisan dalam dan lapisan luar. Lapisan dalam yang
tersiri atas bakteri yang melekat erat dilanjutkan oleh plak supragingiva meski lebih
tipis dan kurang teratur. Di luar lapisan yang melekat erat ini dan di dekat jaringan
lunak poket terdapat lapisan mikroorganisme yang melekat dengan bebas.
Mikroorganisme yang menyusunnya terdiri atas sejumlah spirochaeta, bakteri Gram
negatif, dan bakteri yang membentuk formasi tertentu.
Mekanismenya yaitu meningkatnya GCF selama inflamasi meningkatkan
suplai nutrien untuk bakteri pembentuk plak dan edema pada marginal gingiva
merupakan tempat anatomis bagi plak yang sedang berkembang. Penjelasan tentang
mekanisme pembentukan plak yang lain adalah peningkatan protein plasma pada
pelikel dapat berdampak pada komposisi bakteri pada plak gigi. Gingivitis
dihubungkan dengan perkembangan plak gigi yang lebih terorganisasi. Biofilm seperti
tu dicirikan dengan beberapa lapisan sel, dengan stratifikasi bakteri diatur oleh
metabolisme dan toleransi terhadap oksigen. Pada keadaan gingivitis, jumlah bakteri
kokus, batang, dan dilamen Gram negatif meningkat dan bakteri anaerob muncul
 (Fusobacterium nucleatum, Campylobacter gracilis, Tannerella forsythia,
capnocytophaga spp.). Spesies yang terlibat bervariasi tergantung pada karakteristik
lingkungan lokal, tetapi pola kolonisasi selalu sama. Bentuk gingivitis yang parah
berhubungan dengan adanya Porphyromonas gingivalis pada daerah subgingiva.

B. Faktor Lokal dan Faktor Sistemik

Selain bakteri pada plak gigi, terdapat faktor lokal dan faktor sistemik yang turut
berperan dalam terjadinya penyakit periodontal. Faktor lokal yang turut berperan
dalam terjadinya penyakit periodontal yaitu faktor anatomi, faktor iatrogenik,
kalkulus, trauma, cedera kimiawi, dan trauma akibat oklusi. Faktor anatomi meliputi
morfologi akar gigi, letak gigi dalam lengkung rahang, dan jarak antar akar gigi.
Bahan restorasi yang overhanging atau yang permukaannya kasar dapat menjadi
tempat untuk perlekatan dan pembentukan plak. Gigi tiruan lepasan dapat menekan
jaringan lunak jika desainnya tidak sesuai. Alat ordontontik cekat nerupakan tempat
yang baik bagi pertumbuhan bakteri sehingga dapat menyebabkan inflamasi pada
jaringan penyangga gigi. Cedera kimiawi dapat diakibatkan oleh penggunaan tablet
aspirin secara topikal yang tidak sesuai aturan, obat kumur yang mengiritasi, dan
kecerobohan dokter gigi dalam menggunakan bahan pemutih gigi.
Berbagai faktor sistemik juga dapat berpengaruh terhadap terjadinya penyakit dan
keparahan penyakit periodontal. Penyakit gangguan endokrin yang berpengaruh, yaitu
diabetes mellitus, perubahan hormonal pada wanita, dan hipertiroidisme. Gangguan
darah dan defisiensi imun seperti gangguan leukosit, leukemia, anemia, trombopenia,
dan defisiensi antibody.

2.1.6. Patofisiologi dari ANUG

Beberapa mikroorganisme yang umumnya ditemukan pada jaringan periodontal,

pada host dengan kondisi kompromis imun dapat menyebabkan mikroorganisme ini
berubah menjadi pathogen. Produk endotoksin dan aktivasi system imun dapat
menyebabkan kerusakan jaringan gingiva dan sekitarnya.

Factor predisposisi :
- Penurunan imunitas ( terutama AIDS),
- Merokok,
 - Strees,
- Malnutrisi berat,
- Kebersihan mulut yang buruk.
Etiologi :
Multifactorial bacteria Fusiform bacillus, Spirochetal, Prevotella intermedia,
Treponema, Sellenomonas, Fusobacterium. Predesposisi local luka pada gingival.
Predesposisi sistemik defisiensi nutrisi, stress, penyakit sistemik yang melemahkan system
imun tubuh seperti AIDS, leukemia, dan anemia.
Plaut dan Vincent mengenalkan konsep ANUG disebabkan oleh bakteri spesifik yaitu
fusiform bacillus dan spirochete. Lebih jelasnya loesche dan rekan mendeskripsikan adanya
berbagai flora yang konstan terdapat di ANUG. Flora tersebut terdiri dari fusospirochetal
dan juga bacteriode intermedius yang merupakan tipe bakteri yang heterogen.
Orgasme / bakteri aenorob utama yang terlibat adalah Fusobakterium necrophorum.
Bacteroides meaningenicus spp, Intermedius, sekarang diketahui sebagai Preotella
intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalls, Trepoma dan Selemonas
spps. Bakteri tersebut menghasilkan berbagai metabolisme yang dapat merusak. Contoh
kolagenase, fibrinosilin, rndotoxins, hydrogen sulfide, indole ammonia, asam lemak,
protease.

DAFTAR PUSTAKA

Koch, Goran, Poulsen, Sven. 2008. Pediatric Dentistry A clinical approach Second edition.
Blackwell Publishing Ltd. Page 180

Hatta Indriani, Lenni. 2009. Penanganan hiperplasia fibromatosis gingiva. Makassar :

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin, dentofacial vol 9 (hal 18-20)
Mutiara Medika. 2009. Perawatan Pembesaran Gingiva dengan Gingivektomi. Vol. 9 No. 1:
69-70.

Koch, Goran, Poulsen, Sven. 2008. Pediatric Dentistry A clinical approach Second edition.
Blackwell Publishing Ltd. Page 179

Koch, Goran, Poulsen, Sven. 2008. Pediatric Dentistry A clinical approach Second edition.
Blackwell Publishing Ltd. Page 186

Dean A., Jeffrey dkk. 2016. Mcdonald and Avery’s Dentistry For The Child And Adolescent,
Tenth Edition. Riverport Lane St. Louis, Missouri Chapter 14 Page 245-248.

Dumitrescu, AL. Etiology and pathogenesis of periodontal disease. New York: Springer;
2010. 8