“Perbedaan Ekpresi p53 pada Ameloblastoma Tipe Folikular dan Tipe

Pleksiform”

Disusun Oleh :

Reine Zhafirah G1B016022

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

JURUSAN KEDOKTERAN GIGI

PURWOKERTO

2019
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ameloblastoma adalah suatu neoplasma epitelial jinak dan berkisar

10% dari keseluruhan tumor odontogenik. Neoplasma ini berasal dari sel

pembentuk enamel dari epitel odontogenik yang gagal mengalami regresi

selama perkembangan embrional. Ameloblastoma mempunyai pola

pertumbuhan yang lambat dan dapat tumbuh menjadi ukuran yang sangat besar

dan menyebabkan deformitas fasial yang berat. Ameloblastoma dapat terjadi

pada setiap tingkat usia, namun tingkat kejadian tertinggi adalah pada dekade

ketiga dan keempat, sekitar usia 35 tahun Kelainan ini biasanya tanpa gejala

dan tidak menyebabkan perubahan fungsi nervus sensorik (Cahyawati, T, D.,

2018).

Ameloblastoma terdiri atas 6 gambaran subtipe histologi: folicular,

plexiform, acantomatous, granulose cell, basal cell dan desmoplasic. Tipe-tipe

ini dapat tersusun secara gabungan dan tidak ada hubungannya dengan

prognosis tumor. Secara makroskopis ameloblastoma terdiri atas 3 tipe: solid

atau multikistik, unikistik dan periferal. Bentuk multikistik atau intra-osseus

merupakan tipe yang tersering dan mempunyai aspek klinis yang bermakna
pada ameloblastoma dikarenakan gambaran invasi fokal serta dapat mengarah

pada terjadinya rekurensi dan metastasis.

Mulia, V, D., (2015) Secara histopatologis, tipe tipe multikistik dengan

subtipe folikuler dan pleksiform adalah yang paling umum, subtipe folikular

(33,9%), dan subtipe pleksiform (30,2%). tingkat rekurensi paling tinggi adalah

pada ameloblastoma tipe multikistik merupakan ameloblastoma, hal ini dapat

disebabkan oleh rekurensi pada jaringan lunak. Ameloblastoma tipe pleksiform

lebih destruktif daripada tipe lainnya, karena ameloblastoma tipe pleksiform ini

akan merusak dan menekan kanalis mandibula dan cenderung lebih ekspansif

dari ameloblastoma tipe lainnya.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa folikular adalah yang paling

umum di RSUD Dr. Soetomo pada tahun 2011-2015 (35,9%) dari 100 kasus

ameloblastoma tipe folikular dan pleksiform (85 (85%) kasus terjadi pada

mandibula, 41 (41%) terjadi pada kelompok usia 20-39 tahun, 54 (54%) pasien

adalah laki-laki (Putri, A, L., 2016)

Pertanda molekuler pada kanker dikelompokkan menjadi 4 sesuai

dengan fungsinya seperti 1). Angiogenesis, 2). Invasi tumor dan potensial

metastasis termasuk molekul adesi dan degradasi matriks. 3). Peningkatan

pertumbuhan tumor termasuk percepatan proliferasi dan siklus sel, 4). Supresor

tumor dan ketahanan anti tumor termasuk respons imun dan apoptosis, Petanda

tumor untuk kanker rongga mulut saat ini ada 29 petanda molekuler yaitu EGF,

EGFR (EGFR, c-erb-1 atau Her-2/ neu), Siklin (Siklin A, B1, D1, E); PCNA,
 Ki 67/MIB, AgNOR, skp2, bcl2/BAG-1, HSP (Hsp27,70), telomerase, pRb,

CDKIs (p15, p16, p21, p27), p53, Bax, Fas/FasL, ζ – chain (Zeta chains), S

100/p55, VEGF/ VEGF-R, NOS2, PD-ECGF, MMPs, Cathepsines; Integrins,

Cadherins dan catenins; Desmoplakin/plakoglobin dan Ets-1 (Fobia, S, W.,

Prihartiningsih., Soetji, P., 2015).

Ameloblastoma disebabkan oleh perubahan genetik yang bersifat

irreversible Berubahnya sel normal disebabkan oleh mutasi dari tumor

supressor gene. p53 merupakan salah satu tumor supressor gene (TSG) tumor

supressor gene (TSG) adalah gen yang mengendalikan siklus sel di fase G1-S.

gen p53 mempunyai peran aktif dalam mendeteksi kerusakan DNA dan

menginduksi gen reparasi DNA serta menginduksi apoptosis.

Gen p53 adalah suatu gen supressor tumor yang dikenal sebagai master

guardian of the genomedan merupakan unsur utama yang memelihara stabilitas

genetik. Fungsi gen p53 mendeteksi sintesis DNA yang salah atau kerusakan

DNA. Dapat dimengerti bahwa mutasi p53 menyebabkan disfungsi p53 dan

berakibat DNA yang mengalami kerusakan tetap dilipatgandakan,

menghasilkan populasi sel mengandung DNA abnormal.

B. Tujuan penelitian

1. Tujuan Umum

Tujuan umum dari penelitian ini adalah mendeskripsikan ekspresi

p53 pada ameloblastoma tipe folikular dan tipe pleksiform.

2. Tujuan Khusus
 a. Mendeskripsikan ekspresi p53 pada ameloblastoma tipe folikular

b. Mendeskripsikan ekspresi p53 pada ameloblastoma tipe pleksiform

c. Menjelaskan potensi ekspresi p53 dapat digunakan sebagai petanda

biologi molekul progresifitas tumor pada ameloblastoma tipe

folikular dan pleksiform dengan uji imunohistokimia.

C. Keaslian Penelitian

No Penelitian Sebelumnya Persamaan Perbedaan

1 Ekspresi p27 pada Sama-sama melihat Penelitian ini

Ameloblastoma Tipe ekspresi petanda melihat ekspresi
Folikular dan Tipe molekuler sel kanker p27
Pleksiform ameloblastoma tipe
folikular dan tipe
pleksiform

2 Ekspresi Mmp-9 dan Timp-1 Sama-sama melihat Penelitian ini

pada Ameloblastoma Tipe ekspresi petanda melihat ekspresi
Folikular, Pleksiform dan molekuler sel kanker Mmp-9 dan Timp-
Akantomatosa ameloblastoma tipe 1 dan pada
folikular dan tipe ameloblastoma
pleksiform tipe akantomatosa

3 Ekspresi Protein P13k dan Sama-sama melihat Penelitian ini

P53 dalam ekspresi petanda melihat ekspresi
Prediksi Respon Terhadap molekuler p53 petanda molekuler
Tindakan p53 pada kanker
Radioterapi pada Kanker serviks
Servik
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kerangka Teori

Ameloblastoma

Unikistik Multikistik Periferal

Tipe Pleksiform Tipe Folikular Tipe Akamantosa

Tipe Sel Granular

Tipe Demoplastik

Tipe Basaloid

memelihara
Ekspresi p53 stabilitas genetik
Menurun
mendeteksi
sintesis DNA
Meningkat yang salah atau
kerusakan DNA
Epitel Normal

Ekspresi p53 pada Ekspresi p53 pada

ameloblastoma tipe ameloblastoma tipe
pleksiform folikular
 BAB III

METODE PENELITIAN

A. Alur Penelitian

Pengumpulan sampel

Perlakuan sampel

Blok parafin epitel Blok parafin Blok parafin

normal ameloblastoma ameloblastoma tipe
tipe folikular pleksiform

Pembuatan dan pewarnaan preparat secara

imunohistokimia

Pengamatan dan penilaian preparat menggunakan

sistem skor

Analisis data
 DAFTAR PUSTAKA

Cahyawati, T, D., 2018, Ameloblastoma, Jurnal Kedokteran Unram, 7 (1), 19-25.

Fobia, S, W., Prihartiningsih., Soetji, P., 2015, Ekspresi Mmp-9 dan Timp-1 Pada

Ameloblastoma Tipe Folikular, Pleksiform dan Akantomatosa, J Ked Gi, 6(1),

31-42.

Mulia, V, D., 2015, Sitologi Tumor Odontogenik: Ameloblastoma, Cakradonya Dent

J, 7 (2), 807-868.

Putri, A, L., 2016, Prevalensi Ameloblastoma Tipe Folikuler Dan Pleksiform Di Rsud

Dr. Soetomo Periode 2011-2015, Thesis, Universitas Airlangga.