T U M O R / O N K O L O G I • 3 1 3
B A B
7
TUMOR/ONKOLOGI
ONKOLOGI U M U M
Onkologi adalah cabang ilmu kedokteran yang
mempelajari berbagai aspek pertumbuhan jaring-
an sel abnormal yang disebut neoplasma yang
dalam bahasa sehari-hari disebut tumor.
Tumor atau neoplasma dibagi dalam dua
golongan, yaitu:
- tumor jinak dan
- tumor ganas = kanker.
Untuk dapat melakukan pengobatan yang
baik terhadap penyakit neoplasma seorang dok-
ter harus menguasai dan mempunyai dasar penge-
tahuan yang baik mengenai onkologi.
Dasar-dasar neoplasma
Pertumbuhan merupakan sifat pokok dari organ
yang hidup dan untuk ini ada aturannya (regu-
lasi).
D. Tjindarbumi
Organisme yang dewasa tidak lagi mengada-
kan pertumbuhan oleh karena di sini pertum-
buhan sehsel baru sudah ada dalam kondisi seim-
bang dengan matinya sel-sel lama.
Dalam keadaan tertentu seperti terjadinya
luka pada jaringan tubuh dimungkinkan lagi
terjadinya pertumbuhan sel lokal yang akan ber-
henti dengan sendirinya bila keseimbangan dan
produksi sel-sel sudah kembali lagi pada tingkat
yang normal.
Pada pertumbuhan tumor terjadi keadaan yang
disebabkan oleh karena adanya "disregulasi" per-
tumbuhan. Pertumbuhan tumor sedikit banyak
bersifat otonom, tidak terpengaruh oleh mekanis-
me yang mengatur pertumbuhan sel tubuh kita.
Disregulasi pertumbuhan tumor dapat ditemu-
kan baik pada tumor jinak (meskipun dalam gra-
3 1 4 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
dasi yang lebih rendah) maupun pada tumor-
tumor ganas.
]^ada stadium dini (awal) kadang-kadang sukar
membedakan antara proses pertumbuhan tumor
yang jinak dan yang ganas. H a l ini biasanya baru
diketahui bila proses tersebut berlangsung agak
lanjut.
Tumor ganas dibedakan dari tumor jinak
antara lain oleh karena kemampuannya meng-
adakan penyebaran (metastasis), juga hubungan-
nya dengan jaringan sekitarnya berbeda dengan
tumor jinak.
Tumor jinak pada umumnya tumbuh secara
eksjjansif (mendesak) pada jaringan sekeliling-
nya sedang tumor ganas menginfiltrasi (menem-
bus) jaringan sekitarnya.
j adi tumor jinak mempunyai simpai (kapsul)
dan tumor ganas (kanker) tidak bersimpai.
Struktur dan sifat serta perangai
tumor ganas = kanker
Deiinisi
Neoplasma adalah penyakit pertumbuhan sel-
sel baru yang tidak terbatas, tidak ada koor-
dinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak ber-
fungsi fisiologis.
Regenerasi epitel dan pembentukan jaringan
graimlasi juga suatu pertumbuhan sel baru,
tetapi ini bukan neoplasma karena proses di sini
sesuai dengan pertumbuhan normal.
Sel mempunyai dua fungsi utama: bekerja
dan reproduksi.
B E D A H
Bekerja tergantung dari sitoplasma sedang-
kan reproduksi bergantung pada inti.
Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat, di
sini tenaga lebih banyak digunakan untuk per-
tumbuhan sedangkan sedikit untuk fungsi.
Jadi di sini terjadi perubahan struktural, bio-
kimiawi dan fungsional.
Telah dikatakan di atas bahwa neoplasma itu
ada yang ganas dan jinak.
Untuk mengetahui apakah tumor itu jinak
atau ganas selain dari ciri-ciri klinisnya yang
paling penting adalah mengetahui keadaan:
- sitologik
- histologik
- imunohistokimia.
- Sitologik:
Melihat keadaan sel tumor itu sendiri, yaitu
keadaan inti nukleolus, kromatin, bentuk dan
besarnya sel-sel tumor.
- Histologik:
Melihat hubungan jaringan tumor dengan
jaringan sehat sekitarnya, misalnya apakah
tumor tumbuh secara infihratif.
- Imunohistokimia:
Merupakan penggabungan konsep ikatan kimia
dan prinsip imunologik yang dapat menilai
sifat sel. Bagaimana kaitan analisis morfolo-
gik sel dengan perubahan fungsional sel yang
diperiksa secara imunokimia untuk mempre-
diksi sifat keganasan sel tumor.

Ciri-ciri t u m o r ganas = Icanlter
Dari segi patohistologik (perubahan struktural).
Anaplasia
Komponen tumor terdiri atas:
a. Sel neoplasma yang berproliferasi yang mem-
bentuk parenkim tumor.
b. Stroma yang terdiri atas jaringan ikat dan
pembuluh darah. Stroma mendukung paren-
khim dan memberi makanan melalui pem-
buluh darah.
Parenkim
Sel-sel neoplasma yang berproliferasi akan meng-
alami perubahan sehingga mungkin tidak menye-
rupai sel asalnya lagi.
Derajat morfologi menyerupai sel normal
atau asal disebut "differensiasi" dari parenkhim.
Bila derajat morfologi sel tumor lebih menye-
rupai sifat-sifat sel normal atau asal disebut dif-
ferensiasi baik, bila banyak berbeda dari sifat-
sifat sel normal atau asal disebut differensiasi
buruk. Kehilangan differensiasi disebut dediffe-
rensiasi.
Banyak ahli patologi menggunakan istilah
anaplasia untuk dedifferensiasi.
D i samping anaplasia, sel tumor masih me-
nunjukkan beberapa sifat morfologik yang agak
spesifik. Intinya biasanya besar dan menunjuk-
kan perbedaan yang nyata dalam bentuk dan
ukuran (poll atau pleomorfi).
Kadar asam nukleat dalam inti seringkali
tinggi, sehingga lebih mudah diwarnai dengan
zat warna dasar seperti hematoksilin terlihat
T U M O R / O N K O L O G I • 3 1 5
hiperkromasi, kromatin inti berkelompok dan
tampak kasar, nukleolus menjadi lebih besar
dan bertambah jumlahnya.
Keadaan ini dapat dikembalikan pada distri-
busi D N A yang tidak teratur ke dalam sel-sel
anak sewaktu mitosis.
Pola khromosomnya pun sering berubah
sehingga kerap berakibat adanya tetraploidi dan
poliploidi (jumlah khromosom beberapa kali
jumlah haploid) atau aneuploidi (tambahan jum-
lah khromosom yang tidak teratur).
Polaritas
Tumor ganas pun akan kehilangan polaritas yaitu
kehilangan susunan atau struktur yang normal.
Misalnya pada "carcinoma in situ" dari serviks,
pada epitel gepeng berlapis stratifikasinya tidak
jelas lagi, sel-selnya menunjukkan tanda ganas
walaupun belum melewati membran sel, jadi ter-
jadi kekacauan dalam susunan lapisan-lapisan.sel.
Dari segi fungsi sel
Dewasa ini diagnosis kanker lebih banyak chtegak-
kan melalui evaluasi struktural morfologik (baik
histologik maupun sitologik) kemantapan diag-
nosis sitomorfologik kadang masih banyak ken-
dalanya karena faktor subyektivitas yang tinggi
dan kesulitan dalam menilai invasi sel ke stroma.
Penyelidikan ke arah proses metabolik sel
memungkinkan untuk melakukan analisis ter-
hadap fungsi sel.
Evaluasi kandungan kimia dalam sel telah
dapat dilakukan dengan bantuan teknik imuno-
kimia.
3 1 6 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H
Eieberapa pemeriksaan khusus, yaitu onko-
gen dan petanda prohferatif telah dapat ditemu-
kan yang dapat mengetahui nilai prognostik suatu
kanker.
F'emeriksaan imunohistokimia merupakan
tambahan informasi berharga untuk menegak-
kan diagnosis terutama bila terdapat antigen yang
lebih sensitif sebagai indikator perubahan kega-
nasan (transfdrmasi malignansi).
Proses pertumbuhan
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan
antara pembentukan dan hancurnya sel.
Pertumbuhan tumor pada umumnya bersifat
balans positif, artinya lebih banyak sel yang ter-
jadi daripada yang hilang.
Waktu siklus sel yaitu fase mitotik ditambah
fase intermitotik memegang peranan penting
dalam kecepatan pertumbuhan.
Setelah sel membagi diri, sel-sel anak datang
dalam fase G i , yaitu periode waktu sel menja-
lankan fungsi spesifik misalnya sintesa protein.
Dari fase G i sel datang ke fase S, saat sel mulai
mensintesa D N A , melipatkan material genetik
sebagai persiapan diri. Sebelum sel membagi diri
( fase M ) masih ada fase G2. Pada waktu ini
nukleus mengandung D N A dua kali lipat banyak-
nya.
Waktu minimum suatu siklus sel diukur pada
sel-S(;l dalam kultur jaringan, ± 16 jam.
\ / a k t u fase S dan fase G 2 kira-kira selalu
sama. Variabilitas yang besar hanya terletak dalam
fase G i . Ada sel-sel yang bertahun-tahun berada
dalam fase G i .
Penyelidikan Collins dan Breur menunjuk-
kan bahwa diperlukan 30 kali pelipatan untuk
mencapai volume 1 c m \ Waktu untuk satu kali
pelipatan, adalah 100 hari dan ini tetap konstan.
Maka untuk 30 kali pelipatan diperlukan
waktu 6 tahun, dalam waktu 10 kali pelipatan
selanjutnya (10 x 100) volume akan naik dari 1 cc
menjadi 1000 cc. Jadi jelas di sini bahwa tumor
sesungguhnya sudah ada jauh sebelum kita men-
deteksinya, dengan alat-alat diagnostik yang
sangat akurat sekalipun.
Dan seluruh proses diagnostik dan terapi biasa-
nya baru berlangsung bila sel sudah melakukan
multiplikasi yang ke 30 dan ke 40.
K e m a m p u a n pertumbuhan infiltratif
Salah satu sifat karakteristik dari sel kanker ada-
lah kemampuannya untuk menembus jaringan
normal dan penetrasi ke dalam pembuluh darah
dan saluran limfe.
Selain daripada itu sel kanker pun sering me-
manfaatkan struktur-struktur yang sudah ada
untuk mempermudah infiltrasi, misalnya rongga
perineural.
Di lain pihak infiltrasi dapat dipersulit oleh
struktur-struktur seperti fasia, simpai suatu organ,
atau periosteum.
Faktor penambahan volume tumor akan
mengakibatkan kenaikan tekanan dalam tumor
dan ini akan mempermudah menembusnya sel
tumor ke dalam jaringan normal.
Pada ttmior jinak, keadaannya berbeda, tumor
jinak tumbuh secara ekspansif, yaitu mende-
sak jaringan sehat sekitarnya, hingga jaringan

sehat yang terdesak merupakan simpai (kapsul)
tumor.
Residif (kekambufian)
Setelah pengangkatan tumor ganas dengan ope-
rasi atau radiasi sering tumor tumbuh kembali.
Hal itu disebabkan oleh karena:
a. Adanya sel-sel kanker yang tertinggal kemu-
dian menjadi besar kembali pada tempat
yang sama.
b. Adanya pertumbuhan baru dari tumor yang
sama pada tempat yang sama karena adanya
sel-sel yang mempunyai potensi menjadi sel
kanker yang sama dengan tumor yang diang-
kat.
Tumor ganas umumnya tumbuh cepat se-
dangkan tumor jinak umumnya tumbuh lambat.
K e m a m p u a n bermetastasis
(menyebar)
Dengan kemampuan sel kanker untuk menem-
bus jaringan normal, maka tumor ganas primer
dapat menyebarkan sel-sel kankernya ke seluruh
tubuh (metastasis).
Cara penyebaran ini dapat bermacam-macam:
- Infiltrasi:
Yaitu sel-sel kanker tumbuh menyebuk ke
dalam jaringan sehat sekitarnya atau di
dalam ruangan antara sel.
- Limfogen:
Yaitu sel-sel kanker masuk ke dalam pem-
buluh limfe dan merupakan embolus masuk
T U M O R / O N K O L O G I • 3 1 7
ke dalam kelenjar getah bening regional
dan melekat pada simpainya.
- Hematogen:
Yaitu lewat pembuluh darah. Masuknya
sel-sel kanker ke dalam pembuluh darah
dapat dengan cara:
a. langsung menembus pembuluh darah
b. menembus pembuluh hmfe dulu, ikut
dengan aliran limfe kemudian sampai
di duktus torasikus dan baru masuk ke
dalam aliran darah.
- Melalui saluran-saluran yang sudah ada,
misalnya: bronkus, traktus digestivus, ure-
ter dan lain-lain, sel kanker tertanam pada
saluran-saluran tersebut.
- Perkontinuitatum, yaitu kontak langsung,
misalnya tumor gaster menjalar ke ova-
rium.
- Inokulasi (transplantasi) dibuktikan pada
binatang percobaan.
- latrogen, metastasis yang disebabkan oleh
karena tindakan manipulasi yang berle-
bihan di lapangan operasi dimana tumor
itu akan diangkat, sehingga sel-sel kanker
tercecer ke mana-mana.
Faktor-faktor yang dapat m e m -
pengaruhi pertumbuhan kanker.
1. Intrinsik (dari tubuh sendiri)
- Hormon:
Sebagian tumor ganas seperti karsinoma
prostat, karsinoma payudara, karsinoma
endometrium menunjukkan suatu sensiti-
3 1 8 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
fitas hormonal dan pertumbuhannya dapat
dipengaruhi dengan mengubah status hor-
monal orang yang bersangkutan.
Karsinoma prostat kadang-kadang menun-
jukkan reaksi baik terhadap kastrasi dan
pemberian estrogen. Hormon mungkin
secara langsung mempengaruhi
dalam inti sel.
2. Status imunologik:
Yang dimaksud di sini adalah kemampuan
organisme yang lebih tinggi untuk dapat me-
lindungi diri dengan mekanisme imunolo-
gik terhadap sel-sel kanker yang dapat ter-
jadi akibat transformasi sel.
A d a . dua macam reaksi imunitas:
- reaksi humoral.
Ada antibodi terhadap sel tumor itu sen-
diri.
- reaksi seluler.
Sel-sel kanker dapat dihancurkan oleh
sel-sel limfoid spesifik seperti T . hmfo-
sit, B. limfosit dan makrofag.
Juga faktor-faktor ras (bangsa), keturunan,
usia, jenis kelamin dapat menjadi faktor yang
mempengaruhi terjadinya kanker.
3. Ekstrinsik (dari luar tubuh)
1. Bahan kimia.
a. alami, misalnya berasal dari asap
rokok.
b. sintetik, misalnya zat pewarna ani-
lin pada industri tekstil, zat pewar-
na makanan dan sebagainya.
2. Tenaga sinar.
Sinar X
B E D A H
Sinar gamma
Sinar radioaktif
Sinar ultraviolet yang terdapat pada sinar
matahari.
3. Virus.
Beberapa jenis virus dapat menimbul-
DNA
kan kanker.
Golongan virus yang dapat menimbul-
kan kanker disebut virus onkogenik.
Misalnya:
- Virus Herpes simpleks tipe 2 diduga
menyebabkan kanker serviks.
- Virus Hepatitis B dapat menyebab-
kan kanker hati.
- Virus Epstein Bar dapat menyebab-
kan kanker nasofaring.
Sebab-sebab terjadinya kaniter
Peristiwa perubahan sel normal menjadi sel kan-
ker disebut karsinogenesis. Segala sesuatu yang
menimbulkan perubahan tersebut dinamakan
penyebab kanker atau karsinogen.
Tetapi sampai sekarang kita masih belum
dapat menentukan secara pasti penyebab khusus
terjadinya kanker.
Dari hasil penyelidikan eksperimental mau-
pun dari pengamatan klinik dan epidemiologik
ternyata terjadinya kanker merupakan proses
yang sangat rumit yang merupakan akibat dari
beberapa penyebab yang bekerja bersama-sama.
Secara skematis faktor-faktor yang dapat
menyebabkan terjadinya kanker dibagi dalam
tiga golongan.
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 1 9

1. Faktor karsinogen yang menginduksi per- Diagnosis Wanksr

tumbuhan abnormal. Ini biasanya ber-
Beberapa hal yang harus diketahui antara lain:
sifat eksogen (bahan kimiawi, fisik dan
• Keadaan klinik dan biologik tumor:
biologik).
- Lama perjalanan tumor
2. Faktor tuan rumah yang mengizinkan
- Kecepatan tumbuh
pertumbuhan abnormal. Ini biasanya ber-
- Keadaan umum penderita
sifat endogen (genotipe, jenis kelamin,
- Keadaan lokal:
umur). Juga faktor-faktor imunologik,
- besar tumor
imunogenetik dan hormonal termasuk
- luas infiltrasi
dalam golongan ini.
- besar gangguan fungsional
3. Faktor-faktor lingkungan yang dapat
- bentuk makroskopik.
menimbulkan modifikasi, tetapi faktor
- Keadaan regional: banyaknya kelenjar getah
ini sendiri tidak bersifat karsinogen (ma-
kanan, obat-obatan, agenesis yang meng- bening yang terkena.

induksi hiperplasia, rangsangan menahun - Keadaan organ-organ yang jauh: untuk

seperti fistel atau ulkus mungkin hanya melihat metastasis jauh.

sebagai promotor dalam patogenesisnya). • Gambaran patologik anatomi atau sitologi.

Ada beberapa metode:
Dalam patologi manusia kita kenal juga bebe-
- Pemeriksaan sitologik:
rapa keadaan yang menunjukkan bahwa karsi-
Untuk mencari sel-sel kanker dengan pe-
nogenesis berlangsung bertingkat-tingkat:
warnaan Papaniculou, umpamanya karsi-
- Prekarsinoma. noma serviks.
Yaitu kelainan dalam organ tertentu yang - Pemeriksaan histologik.
seringkali ditumbuhi kanker seperti poli- Ada beberapa cara:
posis colli menjadi karsinoma kolon, cir- a. Potong beku (frozen section); memer-
rhosis hepatis menjadi karsinoma hepar. lukan waktu ± 1 5 menit untuk menda-
- Karsinoma in situ. patkan diagnosis keganasan yang cepat.
Merupakan suatu perubahan yang di dalam b. Blok parafin.
segala hal memenuhi kriteria morfologik Jaringan difiksasi dengan formalin atau
kanker, tetapi sel-selnya belum menginfil- alkohol dimasak dengan alat technicium,
trasi ke dalam jaringan sekitarnya. "Karsi- kemudian mikrotum dan diwarnai
noma in situ" adalah stadium yang paling dengan HE (Hematokulin Eosin).
dini dari kanker yang dapat dikenal secara Jaringan diperoleh dengan eksisi, biopsi,
morfologik. operasi radikal dan lain-lain.
3 2 0 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

c. Imunohistokimia Cara yang masih dalam pengembangan adalah:

Pemeriksaan "petanda tumor" (tumor
marker) yang dapat merefleksikan:
a. Fungsi sel tumor atau kanker.
Misalnya E R (Estrogen Reseptor) yang
berada pada kanker payudara.
b. Prognosa.
Dengan melihat adanya faktor growth
fraction.
c. Diferensiasi tumor.
- bila karsinoma (kanker yang ber-
asal dari sel epitel), maka faktor
sitokeratin harus positif.
- bila sarkoma (kanker yang berasal
dari jaringan penunjang) maka fak-
tor Vementin atau Desmin harus
positif.
• Pemeriksaan dengan radioimaging.
Dapat membantu penderita kanker untuk
mengetahui adanya metastasis jauh
- hormon terapi
- imunoterapi.
Kita mengenal terapi kanker dengan tujuan
menyembuhkan kuratif {h.3.nyiL pada kanker sta-
dium awal) dan dengan tujuan mengurangi pen-
deritaan pasien disebut paliatif (puda kanker sta-
dium lanjut).
Menurut sejarah pengobatan kanker, penyem-
buhan kanker yang pertama dicapai dengan pem-
bedahan.
Dan memang selama tumor masih bersifat
lokal, terapi pilihan adalah bedah.
Tetapi kadang-kadang eksisi lokal atau luas
dari tumor tidaklah cukup untuk mencegah kam-
buhnya penyakit itu setelah beberapa waktu.
Oleh karena itu pembedahan kadang-kadang
harus dukuti oleh radioterapi atau kemoterapi
untuk mematikan sel-sel kanker yang tercecer
atau selama operasi.

belum, seperti: Radioterapi pada waktu awalnya bertujuan

- Foto Rontgen polos untuk pengobatan paliatif saja.
- Foto Rontgen dengan bahan kontras Dengan perkembangan metode radiasi yang

- USG-ultrasonografi lebih baik, ternyata radioterapi dapat menyem-

- C T Scan buhkan pula beberapa macam tumor seperti:

~ M R I (Magnetic Immaging Resonanz). - Basalioma dari kulit

- Karsinoma laring
- Karsinoma serviks
Pengobatan kanker
- Limfoma malignum.
De-wasa ini terdapat tiga cara yang definitif untuk Beberapa cara radiasi yang digunakan, yaitu:
mengobati kanker: - Radiasi eksterna (Ro' Szl37 Co60).
- pembedahan - Radiasi interna 0131)
- radioterapi - Surface application (Radium)
- kemoterapi. - Interstitial radiation (Radium).
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 2 1

Prinsip cara ini adalah penghancuran sebanyak usulan Penelitian untuk Disertasi. Diajukan
mungkin sel-sel kanker dan sedikit mungkin pada Program Pascasarjana Universitas Indo-
merusak jaringan yang sehat. nesia, Jakarta.

5. Sibuea W . H . : Khemoterapi tumor ganas.

Kemoterapi pada kanker dimulai tahun 1946. Simposium "Diagnosa D i n i Keganasan serta
Prinsip pengobatan kemoterapi pada kan- Penanggulangannya". Diselenggarakan oleh
ker adalah mengeliminasi sel-sel kanker yang K P R P F K U I bekerjasama dengan Unit Kan-
sedang dalam siklus pembelahan. ker F K U I / R S C M , Jakarta,
Kebanyakan obat kemoterapi bekerja dengan
6. Djajadiman Gatot: Konsep dasar pemberian
jalan merusak enzim atau substrat yang dipe-
sitostatika. Simposium Konsep Mutakhir
ngaruhi oleh sistem enzim.
_ Kanker Ongogenis & Onkologi Medik. di-
Sebagian besar efek pada enzim atau substrat
selenggarakan oleh Perhimpunan Hemato-
berhubungan dengan sintesa D N A , dengan demi-
logi dan Transfitsi Darah Indonesia & Kelom-
kian obat sitostatika yang bersifat anti tumor
pok Kerja Kanker F K U I , Jakarta
menghambat sel yang sedang membentuk D N A .
7. Cornain S.: Penerapan Imunoterapi pada
Penyakit leukemia limfositik dan Morbus
tumor ganas. Simposium "Diagnosa Dini Ke-
Hodgkin misalnya dapat disembuhkan total
ganasan serta Penanggulangannya". Diseleng-
dengan kemoterapi.
garakan oleh K P R P FKUI bekerjasama
dengan Unit Kanker F K U I / R S C M , Jakarta
K E P U S T A K A A N
8. Cornain S.: Peranan Onkogen dan Virus
1. De V k a , V . T . , Hellman S., Rosenberg S.A: Onkogenik dalam pertumbuhan kanker. Sim-
Cancer principles & practice of Oncology posium Konsep Mutakhir Kanker Onkoge-
3rd ed. J . E . Lippincott C o . , Philadelphia, nis & Onkologi Medik diselenggarakan oleh
Toronto:9-12. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi
2. Zwaveling A , Zonneveld. J. van, Schoberg Darah Indonesia & Kelompok Kerja Kanker
A : Onkologi: 19-62. F K U I , Jakarta
3. Tjarta A : Proses terjadinya kanker; Simpo-
9. Nealon, T . F . : Management of the patient
sium Sehari Pengenalan dan Penanggulangan
with cancer; 3rd ed., W . B . Saunders C o . ,
Kanker pada Wanita. Yayasan Kanker Indo-
Philadelphia, London, Toronto, Mexico City
nesia, Jakarta
Rio de Janeiro, Sydney, T o k y o , Hongkong:
4. Hamdani C h . : Analisis semikuantitatif selu-
1-6.
ler secara morfologik dan imunokimia untuk
memprediksi kemungkinan perubahan ke-
ganasan tumor payudara. Rancangan Pra
3 2 2 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
KANKER PAYUDARA
I. Pendahuluan
Kan ker payudara merupakan kanker yang sangat
menakutkan kaum wanita; di samping kanker
mulut rahim. Masalah etiologi yang belum dike-
tahui; masalah usaha-usaha pencegahan yang
sukar untuk dilaksanakan serta perjalanan pe-
nyakit yang sukar cHduga dan apabila sudah dalam
keadaan lanjut penderita akan masuk dalam era
penderitaan nyeri dan disability yang menakut-
kan menjelang akhir dari suatu kehidupannya.
Namun demikian usaha-usaha untiik pene-
muan dini (early detection) dapat dilakukan
dengan baik dengan mengikutsertakan masyara-
kat melalui penyuluhan-penyuluhan (health
edui:ation). Apabila ditemukan dalam stadium
dini dan mendapat terapi yang tepat dan adekuat
maka bukan tidak mungkin kanker payudara
itu dapat disembuhkan. Kemajuan-kemajuan
dalam penemuan dini yang dilengkapi dengan
kemajuan terapi pada dekade-dekade akhir, baik
teknik operasi, radiasi, hormonal terapi dan ke-
moterapi serta imunoterapi atau pun pelaksa-
naan kombinasi terapi dari modalitas terapi di
atas; yang didasarkan pada ketepatan penentuan
staging dan pengenalan sifat-sifat biologis kan-
ker yang baik; semakin membawa harapan baru
untuk penderita kanker payudara ini.
II. Epidemiologi
Insi<ien kanker payudara pada dekade terakhir
ini memperlihatkan kecenderungan meningkat.
B E D A H
H. Muchlis Ramli
Hal ini diperkirakan disebabkan semakin baik-
nya edukasi dan teknologi yang mempunyai dam-
pak luas dalam penemuan penyakit, semakin
tingginya keadaan status sosial ekonomi yang
mempunyai dampak pula terhadap perubahan
pola hidup {lifestyle).
Di AS insiden kanker payudara 92 kasus baru/
100.000 penduduk wanita dengan mortalitasnya
27/100.000 yaitu ± 1 8 % dari angka kematian
pada wanita. D i Indonesia insiden kanker payu-
dara ini belum ada datanya, namun suatu data
pathological base registration mencatat bahwa
kanker payudara ini menduduki tempat kedua
(15,8%) dari sepuluh kanker terbanyak setelah
kanker mulut rahim di tempat pertama. Diper-
kirakan pula insiden kanker payudara ini di
Indonesia semakin meningkat di masa yang akan
datang.
Distribusi menurut lokasi tumor
Berdasarkan penelitian (Haagensen) kanker payu-
dara lebih sering terjadi di kuadran lateral atas,
kemudian sentral (subareolar). Payudara sebelah
kiri lebih sering terkena bila dibandingkan
dengan sebelah kanan (Gambar 1).
Distribusi menurut umur
Berdasarkan umur, kanker payudara lebih sering
ditemukan pada umur 40-49 tahun (dekade V )
sekitar 30% untuk kasus-kasus di Indonesia; di
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 2 3

A : 38,5%
B:14,2%
a. Adanya kecenderungan pada keluarga
C : 5,0% tertentu lebih banyak kanker payudara
D: 8,8%
E : 29,0% daripada keluarga lain.
Undeterminable 1,8%
b. Adanya chstribusi predileksi antar bangsa
atau suku bangsa.
Payudara kanan Payudara kiri
c. Pada kembar monozygote; terdapat kan-
1430 1532
ker yang sama.
d. Terdapat persamaan lateralitas kanker
buah dada pada keluarga dekat dari pen-
derita kanker buah dada.
e. Seorang dengan klinefelter akan menda-
pat kemungkinan 66 kali dari pria iior-
mal.
2. Pengaruh hormon; ini berdasarkan bahwa:
a. Kanker payudara umumnya pada wanita,
pada laki-laki kemungkinan ini sangat
rendah.
b. Pada usia di atas 35 tahun insidennya
jauh lebih tinggi

G a m b a r 1. Dil^utip dari H a a g e n s e n c. Ternyata pengobatan hormonal banyak

yang memberikan hasil pada kanker
Jepang pun demikian yaitu 40,6% kanker payu- payudara lanjut.
dara ditemukan pada usia 40-49 taliun (dekade 3. Virogen:
V) (Goi Sakamoto). Terbukti pada penelitian pada kera, pada
manusia belum terbukti.
III. E t i o l o g i k a n k e r payudara 4. Makanan:

Dapat dicatat bahwa faktor etiologinya sampai Terutama makanan yang banyak mengan-
saat ini belum diketahui pasti, namun dapat di- dung lemak.

catat pula bahwa penyebab itu sangat mungkin Karsinogen: terdapat lebih dari 2000 karsino-
muhifaktorial yang saling mempengaruhi satu gen dalam lingkungan hidup kita.
sama lain, antara lain: 5. Radiasi daerah dada:
1. Konstitusi genetika Ini sudah lama diketahui, karena radiasi dapat
Ini berdasarkan: menyebabkan mutagen.
3 2 4 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
IV. A n a t o m i
U n :uk ciapat mengenal perjalanan penyakit kan-
ker payudara dengan baik dan memahami dasar-
dasar tindakan operasi pada kanker payudara
malca sangat penting mengetahui anatomi payu-
dara itu sendiri.
?ayudara terletak pada hemitoraks kanan
dan kiri dengan batas-batas sebagai berikut:
1. Batas-batas payudara yang tampak dari luar:
- superior: iga I I atau H I
- inferior: iga V I atau V I I
- medial: pinggir sternum
- lateral: garis aksilaris anterior.
2. Batas-batas payudara yang sesungguhnya :
- superior: hampir sampai ke klavikula
- medial: garis tengah
- lateral: m. Latissimus dorsi
Struktur payudara
Pa}'udara terdiri dari berbagai struktur:
- parenkim epitelial
- lemak, pembuluh darah, saraf dan saluran
getah bening
- otot dan fasia
Parenkhim epitelial dibentuk oleh kurang
lebih 15-20 lobus, yang masing-masing mempu-
nyai saluran tersendiri untuk mengalirkan pro-
duknya, dan bermuara pada puting susu. Setiap
lobus dibentuk oleh lobultis-lobulus yang masing-
madng terdiri dari 10-100 kelompok asini.
Lobulus-lobulus ini merupakan struktur dasar
dari glandula mamma.
Payudara dibungkus oleh fasia' pektoralis
superfisialis dimana permukaan anterior dan pos-
B E D A H
terior dihubungkan oleh ligamentum Cooper
yang berfungsi sebagai penyangga.
Vaskularisasi payudara
1. Arteri
Payudara mendapat pendarahan dari:
a. Cabang-cabang perforantes a. Mammaria
interna. Cabang-cabang I , I I , I I I dan FV
dari a. Mammaria interna menembus din-
ding dada dekat pinggir sternum pada in-
terkostal yang sesuai, menembus m. Pek-
toralis mayor dan memberi pendarahan
tepi medial glandula mamma.
b. Rami pektoralis a. Torako-akromialis.
Arteri ini berjalan turun di antara m. Pek-
toralis minor dan m. Pektoralis mayor.
Pembuluh ini merupakan pembuluh utama
m. Pektoralis mayor. Setelah menembus
m. Pektoralis mayor, arteri ini akan men-
darahi glandula mamma bagian dalam
(deep surface).
c. A . Torakalis lateralis (a. Mammaria eks-
terna).
Pembuluh darah ini berjalan turun me-
nyusuri tepi lateral m. Pektoralis mayor
untuk mendarahi bagian lateral payudara.
d. A . Torako-dorsalis
Pembuluh darah ini merupakan cabang dari
a. Subskapularis. Arteri ini menperdarahi
m. Latissimus dorsi dan m. Serratus mag-
nus. Walaupun arteri ini tidak memberi-
kan pendarahan pada glandula mamma,
tetapi sangat penting artinya. Karena pada
tindakan radikal mastektomi, perdarahan

yang terjadi akibat putusnya arteri ini sulit
dikontrol, sehingga daerah ini dinamakan
"the bloody angle".
2. Vena
Pada daerah payudara, terdapat tiga grup vena:
a. Cabang-cabang perforantes v. Mammaria
interna.
Vena ini merupakan vena terbesar yang
mengalirkan darah dari payudara. Vena
ini bermuara pada v. Mammaria interna
yang kemudian bermuara pada v. Innomi-
nata.
b. Cabang-cabang v. Aksilaris yang terdiri
dari v. Torako-akromialis, v. Torakalis
lateralis dan v. Torako-dorsalis.
c. Vena-vena kecil yang bermuara pada
V. Interkostalis.
Vena interkostalis bermuara pada v. Ver-
tebralis, kemudian bermuara pada v. Azy-
gos (melalui vena-vena ini metastase dapat
langsung terjadi di paru).
Sistem limfatik payudara
a. Pembuluh getah bening
1) Pembuluh getah bening aksila:
Pembuluh getah bening aksila ini meng-
alirkan getah bening dari daerah-daerah
sekitar areola maqima, kuadran lateral
bawah dan kuadran lateral atas payudara.
2) Pembuluh getah bening mammaria inter-
na:
Saluran limfe ini mengalirkan getah bening
dari bagian dalam dan medial payudara.
Pembuluh ini berjalan di atas fasia pekto-
T U M O R / O N K O L O G I • 3 2 5
ralis lalu menembus fasia tersebut dan
masuk ke dalam m. Pektoralis mayor. Lalu
jalan ke medial bersama-sama dengan sis-
tem perforantes menembus m. Interkos-
talis dan bermuara ke dalam kelenjar getah
bening mammaria interna. Dari kelenjar
mammaria interna, getah bening meng-
alir melalui trunkus limfatikus mammaria
interna. Sebagian akan bermuara pada
V. Kava, sebagian akan bermuara ke duk-
tus Torasikus (untuk sisi kiri) dan duktus
limfatikus dekstra (untuk sisi kanan).
3) Pembuluh getah bening di daerah tepi
medial kuadran medial bawah payudara.
Pembuluh ini berjalan bersama-sama vasa
epigastrika superior, menembus fasia rek-
tus dan masuk ke dalam m. Rektus abdo-
minis. Saluran ini bermuara ke dalam ke-
lenjar getah bening preperikardial ante-
rior yang terletak di tepi atas diafragma di
atas ligamentum falsiforme. Kelenjar getah
bening ini juga menampung getah bening
dari diafragma, ligamentum falsiforme dan
bagian anterosuperior hepar. Dari kelen-
jar ini, limfe mengalir melalui trunkus
limfatikus mammaria interna,
b. Kelenj ar-kelenjar getah bening
a. Kelenjar getah bening aksila -
Terdapat enam grup kelenjar getah be-
ning aksila:
1) Kelenjar getah bening mammaria
eksterna.
Untaian kelenjar ini terletak di
bawah tepi lateral m. Pektoralis ma-
3 2 K • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
yor, sepanjang tepi medial aksila.
Grup ini dibagi dalam dua kelom-
pok:
a) Kelompok superior.
Kelompok kelenjar getah bening
ini terletak setinggi interkostal
II-III.
b) Kelompok inferior.
Kelompok kelenjar getah bening
ini terletak setinggi interkostal
IV-V-VI.
2) Kelenjar getah bening skapula.
Kelenjar getah bening terletak se-
panjang vasa subskapularis dan to-
rakodorsalis, mulai dari percabangan
V. Aksilaris menjadi v. Subskapu-
laris, sampai ke tempat masuknya
V. Torako-dorsalis ke dalam m.
Latissimus dorsi.
3) Kelenjar getah bening sentral (Cen-
tral nodes).,
Kelenjar getah bening ini terletak
di dalam jaringan lemak di pusat
ketiak. Kadang-kadang beberapa di
antaranya terletak sangat superfisial,
di bawah kulit dan fasia pada pusat
ketiak, kira-kira pada pertengahan
lipat ketiak depan dan belakang.
Kelenjar getah bening ini adalah
kelenjar yang relatif paling mudah
diraba. D a n merupakan kelenjar
aksila yang terbesar dan terbanyak
jumlahnya.
B E D A H
4) Kelenjar getah bening interpekto-
ral (Rotter's nodes).
Kelenjar getah bening ini terletak
di antara m. Pektoralis mayor dan
minor, sepanjang rami pektoralis
V. Thorako-akromialis. Jumlah satu
sampai empat.
5) Kelenjar getah bening v. Aksilaris.
Kelenj ar-kelenjar ini terletak sepan-
jang V. Aksilaris bagian lateral, mulai
dari white tendon m. Latissimus dorsi
sampai ke sedikit medial dari per-
cabangan V. Aksilaris—V. Torako-
akromialis.
6) Kelenjar getah bening subklavikula.
Kelenj ar-kelenjar ini terletak sepan-
jang V. Aksilaris, mulai dari sedikit
medial percabangan v. Aksilaris —
V. Torako-akromialis sampai di-
mana V. Aksilaris menghilang di
bawah tendo m. Subklavius. Kelen-
jar ini merupakan kelenjar aksila
yang tertinggi dan termedial letak-
nya. Semua getah bening yang ber-
asal dari kelenj ar-kelenjar getah be-
ning aksila masuk ke dalam kelen-
jar ini. Seluruh kelenjar getah bening
aksila ini. terletak di bawah fasia
kostokorakoid.
7) Kelenjar getah bening prepektoral.
Kelenjar getah bening ini merupa-
kan kelenjar tunggal yang kadang-
kadang terletak di bawah kulit atau
di dalam jaringan payudara kua-
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 2 7

dran lateral atas disebut prepekto- dalam v. Vertebralis. V . Mammaria interna

ral karena terletak di atas fasia pek- merupakan jalan utama metastasis tumor
toralis. ganas payudara ke paru-paru melalui sistem
8) Kelenjar getah bening mammaria vena.
j interna. 2. Metastasis tumor ganas payudara melalui sis-
Kelenjar-kelenjar ini tersebar sepan- tem life:
jang trunkus limfatikus mammaria
Metastasis melalui sistem limfe ini pertama
; interna, kira-kira 3 cm dari pinggir
kali akan mengenai kelenjar getah bening
sternum. Terletak di dalam lemak
regional.
di atas fasia endotorasika, pada sela
a. Metastasis ke kelenjar getah bening aksila.
iga. Diperkirakan jumlah kelenjar
ini ada 6-8 buah. Metastasis utama karsinoma mamma
I
I
melalui sistem limfe adalah ke kelenjar
getah bening aksila. Pada stadium ter-
V. Metastasis tumor ganas payudara
tentu, biasanya hanya kelenjar aksila ini-
Metastasis di parenkim paru pada rontgeno- lah yang terkena.
logis memperlihatkan gambaran coin lesion yang
1) Metastasis ke kelenjar getah bening
multiple dengan ukuran yang bermacam-macam.
sentral (Central nodes). Kelenjar
Metastasis ini seperti pula mengenai pleura yang
getah bening sentral ini merupakan
dapat mengakibatkan pleural effusion.
kelenjar getah bening yang terse-
Metastasis ke tulang vertebra akan terlihat
ring terkena metastasis. Menurut
pada gambaran rontgenologis sebagai gambaran
beberapa penyelidikan, hampir 90%
osteolitik atau destruksi, yang dapat pula me-
metastasis ke kelenjar aksila adalah
nimbulkan fraktur patologis berupa fraktur kom-
ke kelenjar getah bening sentral.
presi.
2) Metastasis ke kelenjar getah bening
Metastasis tumor ganas payudara dapat ter-
interpektoral {Rotter's nodes).
jadi melalui dua jalan.
1. Metastasis melalui sistem vena: 3) Metastasis ke kelenjar getah bening

Metastasis tumor ganas payudara melalui sis- subklavikula.

tem vena, akan menyebabkan terjadinya 4) Metastasis ke kelenjar getah bening

metastasis ke paru-paru dan organ-organ lain. mammaria eksterna. Metastasis ke
Akan tetapi dapat pula terjadi metastasis ke kelenjar getah bening ini adalah
vertebra secara langsung, melalui vena-vena paling jarang terjadi dibanding
kecil yang bermuara ke v. Interkostalis, di dengan kelenjar-kelenjar getah be-
mana v. Interkostalis ini akan bermuara ke ning aksila lainnya.
3 2 8 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
Metastasis ke kelenjar getah bening aksila
kontralateral. Jalan metastasis ke kelen-
jar getah bening kontralateral sampai
saat ini masih belum jelas. Bila metas-
tasis tersebut melalui saluran limfe kulit,
sebelum sampai ke aksila akan menge-
nai payudara kontralateral lebih dulu.
Padahal pernah ditemukan kasus dengan
metastasis ke kelenjar getah bening
aksila kontralateral tanpa metastasis ke
payudara kontralateral. Diduga jalan
metastasis tersebut melalui deep lymphatic
fascial plexus di bawah payudara kontra-
lateral, melalui kolateral limfatik.
b. Metastasis ke kelenjar getah bening supra-
klavikula.
Kelenjar getah
bening v. Aksilaris
bening sentral
kelenjar getah bening skapula
kelenjar getah bening mammaria eksterna
G a m b a r 2 . Pembuluh G e t a h B e n i n g A k s i l a dan M a m m a r i a Interna dari P a y u d a r a
B E D A H
Bila metastasis karsinoma mamma telah
sampai ke kelenjar getah bening subkla-
vikula, ini berarti bahwa metastasis ting-
gal 3-4 cm dari grand central limfatik
terminus yang terletak dekat pertemuan
V. Subklavia dan v. Jugularis interna.
Bila sentinel nodes yang terletak di
sekitar grand central limfatik terminus
telah terkena metastasis, dapat terjadi
stasis aliran limfe. Sehingga bisa terjadi
aliran membalik, menuju ke kelenjar
getah bening supraklavikula, dan terjadi
metastasis ke kelenjar tersebut. Penye-
baran ini disebut sebagai penyebaran
tidak langsung. Dapat pula terjadi penye-
baran ke kelenjar supraklavikula secara
/ Kelenjar getali
bening subklavikula
Kelenjar getah bening
mammaria Interna
kelenjar getah
ining interpektoral
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 2 9

langsung dari kelenjar subklavikula tanpa - tanda-tanda umum keganasan yang

melalui sentinel nodes. berhubungan dengan berat badan
c. Metastasis ke kelenjar getah bening mam- dan napsu makan.
maria interna. 2. Pemeriksaan fisik yang sistematis atau

Metastasis ke kelenjar getah bening mam- legeartis dan etis.

j maria interna ternyata lebih sering dari B. Pemeriksaan penunjang

! yang diduga. Biasanya terjadi pada karsi- C. Pemeriksaan histopatologi

noma mamma di sentral dan kuadran

A . Pemeriksaan fisik
medial. Dan biasanya terjadi setelah ter-
jadi metastasis ke aksila. 1. Anamnesis
I
Didahului dengan pencatatan identitas pende-
d. Metastasis ke hepar.
rita secara lengkap. Keluhan utama penderita
Selain melalui sistem vena, ternyata dapat
dapat berupa: massa tumor di payudara; rasa
terjadi metastasis karsinoma mamma ke
sakit; cairan dari puting susu; retraksi puting
hepar melalui sistem limfe. Keadaan ini
susu; adanya ekzema sekitar areola; keluhan kulit
terjadi bila tumor primer terletak di tepi
berupa dimpling, kemerahan, ulserasi atau ada-
medial bagian bawah payudara. Metas-
nya peau d'orange; atau keluhan berupa pem-
tasis melalui saluran limfe yang jalan
besaran kelenjar getah bening aksila atau tanda
bersama-sama vasa epigastrika superior.
metastasis jauh.
Bila terjadi metastasis ke kelenjar prepe-
Adanya tumor ditentukan sejak beberapa
rikardial, akan terjadi stasis aliran limfe,
lama, cepat atau tidak membesar, disertai sakit
dan bisa terjadi aliran balik limfe ke
atau tidak. Biasanya tumor pada proses kega-
hepar, dan terjadi metastasis di hepar.
nasan atau kanker payudara; mempunyai ciri

VI. Prosedur menegakkan diagnosis dengan batas yang irregular umumnya tanpa ada
rasa nyeri; tumbuh progresif cepat membesar
Untuk sampai kepada diagnosis kanker payu-
dan jika sudah lanjut akan ditemukan tanda-
dara diperlukan:
tanda yang tercantum dalam kriteria operabi-
A. Pemeriksaan fisik yang baik
litas Haagensen.
Hal ini meliputi:
1. Anamnesis yang lengkap: Anamnesis yang lain
- mengenai keluhan-keluhan Pengaruh siklus menstruasi terhadap keluhan
, - perjalanan penyakit tumor dan perubahan ukuran tumor; kawin atau
- keluhan tambahan tidak; jumlah anak, menyusui atau tidak; riwa-
- faktor-faktor risiko tinggi yat penyakit kanker dalam keluarga; obat-obatan
3 3 0 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
yan g pernah dipakai terutama yang bersifat hor-
monal; apakah pernah operasi payudara dan obs-
tetiiginekologi. H a l berikut ini tergolong dalam
faktor risiko tinggi kanker payudara yaitu
keadaan-keadaan dimana kemungkinan seorang
wanita mendapat kanker payudara lebih tinggi
dari yang tidak mempunyai faktor tersebut yaitu:
- t i m u r > 30 tahun
- anak pertama lahir pada usia ibu > 35 tahun
(2 kali)
- tidak kawin ( 2 - 4 kali)
- menarche < 12 tahun (1,7 - 3,4 kali)
- menopause terlambat > 55 tahun (2,5 - 5 kali)
- pernah operasi tumor jinak payudara ( 3 - 5
kali)
- mendapat terapi hormonal yang lama (2,5 kali)
- adanya kanker payudara kontralateral ( 3 - 9
kali)
- operasi ginekologi ( 3 - 4 kali)
- radiasi dada ( 2 - 3 kali)
- liwayat keluarga ( 2 - 3 kali)
Faktor risiko tinggi bukanlah faktor etiologi.
Apa manfaat mengetahui faktor risiko ini?
Dengan mengetahui adanya faktor risiko pada
seseorang diharapkan agar ia lebih waspada ter-
hadap kelainan-kelainan yang ada pada payu-
dara, baik dengan rutin melakukan S A D A R I
maupun secara periodik memeriksakan kelainan
pajTidara atau tanpa kelainan kepada dokternya.
Dan bagi dokter perlu melakukan pemeriksaan
fisik yang baik dan legeartis dan melakukan
pemeriksaan mammografi pada penderita dengan
high risk faktor tersebut.
B E D A H
Jadi maksudnya hanya untuk lebih WAS-
P A D A , tidak untuk menakut-nakuti dan me-
nimbulkan kegelisahan pada orang-orang yang
mempunyai faktor ini. D i samping itu ada pula
beberapa faktor risiko ini yang terutama bagi
yang mempunyai kelainan mammari displasia,
tidak kawin dan sebagainya. Dalam hal ini tidak
dianjurkan untuk memakai obat-obat pil K B
pada wanita-wanita dengan mammari displasia
(gross mammary dysplasia) atau pada wanita di
atas 35 tahun.
Berdasarkan beberapa faktor risiko ini dan
melihat pula faktor yang ikut berperan pada
etiologi maka bukan tidak mungkin kanker
payudara ini dapat pula dihindari (atau dicegah)
walaupun dalam arti yang terbatas. Tanda-tanda
umum tentang nafsu makan dan penurunan berat
badan juga perlu ditanyakan.
Pemeriksaan fisik
Karena organ payudara dipengaruhi oleh faktor
hormonal antara lain estrogen dan progesteron
maka sebaiknya pemeriksaan payudara dilaku-
kan di saat pengaruh hormonal ini seminimal
mungkin, yaitu setelah menstruasi lebih kurang
satu minggu dari hari pertama menstruasi.
Dengan pemeriksaan fisik yang baik dan teliti,
ketepatan pemeriksaan untuk kanker payudara
secara klinis cukup tinggi.
Teknik pemeriksaan
Penderita diperiksa dengan badan bagian atas
terbuka:
1. Posisi tegak (duduk).
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 3 1

Penderita duduk dengan tangan bebas ke
samping, pemeriksa berdiri di depan dalam
posisi yang lebih kurang sama tinggi. Pada
inspeksi dilihat: simetri payudara kiri-kanan;
kelainan papila; letak dan bentuknya; adakah
retraksi puting susu; kelainan kulit, tanda-
tanda radang; peau d'orange, dimpling; ulse-
rasi dan lain-lain.
2. Posisi berbaring.
areola dan di bawah papil). Payudara
dibagi atas empat kuadran yaitu kua-
dran lateral atas, lateral bawah, medial
atas dan bawah serta ditambah satu
daerah sentral.
b. Ukuran tumor, konsistensi, batas-batas
tumor tegas atau tidak tegas.
c. Mobilitas tumor terhadap kulit dan
m. Pektoralis atau dinding dada.

Penderita berbaring dan diusahakan agar

Apabila lengket pada kulit akan kelihatan
payudara jatuh tersebar rata di atas lapangan
adanya cekungan pada posisi diam dalam
dada; jika perlu bahu atau punggung diganjal
posisi mengkontraksikan m. Pektoralis dipe-
dengan bantal kecil pada penderita-penderita
riksa dengan menekankan tangan pada krista
yang payudaranya besar. Palpasi ini dilaku-
iliaka; jika tumor itu terfiksasi pada pektoral
kan dengan mempergunakan falang distal dan
yang berkontraksi ini dan akan kelihatan ber-
falang medial jari I I , III, I V dan dikerjakan
gerak dengan gerakan pektoral, berarti tumor
secara sistematis mulai dari kranial setinggi
ini melekat pada m. Pektoralis atau pada fasia
iga ke-2 sampai ke distal setinggi iga ke-6; dan
m. Pektoralis.
jangan dilupakan pemeriksaan daerah sentral
4. Memeriksa kelenjar getah bening regional,
subareolar dan papil. Dapat juga sistematisasi
a. Aksila:
ini dari tepi ke sentral (sentrifugal) berakhir
Sebaiknya dalam posisi duduk, karena
di daerah papil. Terakhir diadakan pemerik-
dalam posisi ini fossa aksila jatuh ke
saan kalau ada cairan keluar dengan menekan
bawah sehingga mudah untuk diperiksa
daerah sekitar papil. Dengan pemeriksaan
dan lebih banyak dapat dicapai. Peme-
rabaan yang halus akan lebih teliti daripada
riksaan aksila kanan, tangan kanan pen-
dengan rabaan tekanan keras. Rabaan halus
derita diletakkan atau dijatuhkan lemas
akan dapat membedakan kepadatan massa
di tangan kanan atau bahu pemeriksa
payudara.
dan aksila diperiksa dengan tangan kiri
Tumor adalah kepadatan massa dalam pemeriksa.
' payudara yang berbentuk dan mempunyai Yang diraba kelompok kelenjar getah
ukuran tiga dimensi. bening:
3. Menetapkan keadaan tumornya. - mammaria eksterna; di bagian ante-
a. Lokasi tumor menurut kuadran di payu- rior dan di bawah tepi m. Pektoralis
dara atau terletak di daerah sentral (sub- aksila;
3 3 2 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
- subskapularis di posterior aksila;
- sentral di bagian pusat aksila;
- apikal di ujung atas fossa aksilaris.
Pada perabaan ditentukan besar, konsis-
tensi, jumlah; apakah berfiksasi satu sama
lain atau tidak.
b. Supra dan infraklavikuler serta leher
utama, bagian bawah dipalpasi dengan
cermat dan teliti.
5. Organ lain yang ikut diperiksa adalah hepar,
lien untuk mencari metastasis jauh, juga
tulang-tulang utama, tulang belakang.
Pada pemeriksaan kanker dini payudara,
tentu semua pemeriksaan yang mengarah kepada
tanda-tanda lanjut atau metastasis tidak akan
ditemukan. Tidak sukar untuk menegakkan
diagnosis klinis kanker payudara pada keadaan
lanjut (ingat kriteria operabilitas Haagensen);
tetapi untuk kanker dini yang hanya ditemukan
adanya tumor kecil dengan batas tidak tegas,
permukaan tidak rata, konsistensi padat keras.
Hal-hal yang disebutkan di atas yang termasuk
highrisk factor sangat membantu dalam mene-
ga'ikan diagnosis klinis. Kanker payudara lanjut
sangat mudah dikenali dengan mengetahui kri-
teria inoperabilitas Haagensen sebagai berikut:
1. Terdapat edema luas pada kulit payudara
(lebih dari 1/3 luas kulit payudara).
2. Adanya nodul satelit pada kulit payudara
3. Kanker payudara jenis mastitis karsinoma-
tosa
4. Terdapat nodul parasternal
5. Terdapat nodul supraklavikula
B E D A H
6. Adanya edema lengan
7. Adanya metastasis jauh
8. Terdapat dua dari tanda-tanda locally advan-
ced
- ulserasi kulit
- kulit terfiksir pada dinding toraks
- kelenjar getah bening aksila diameter-
nya lebih dari 2,5 cm
- kelenjar getah bening aksila melekat satu
sama lain
B. Pemeriksaan penunjang
Ada beberapa pemeriksaan penunjang untuk
diagnostik; yang umumnya hanya dapat dilaku-
kan di Rumah Sakit yang besar (tipe C ke atas),
yaitu:
1. Mammografi.
Suatu teknik pemeriksaan soft tissue teknik.
Adanya proses keganasan akan memberikan
tanda-tanda primer dan sekunder. Tanda pri-
mer berupa fibrosis reaktif, comet sign, ada-
nya perbedaan yang nyata ukuran klinik dan
rontgenologik dan adanya mikrokalsifikasi.
Tanda-tanda sekunder berupa retraksi, pene-
balan kulit, bertambahnya vaskularisasi, per-
ubahan posisi papilla dan areola adanya bridge
of tumor; keadaan daerah tumor dan jaringan
fibroglanduler tidak teratur, infiltrasi dalam
jaringan lunak di belakang mammae dan ada-
nya metastasis ke kelenjar.
Mammografi ini dapat mendeteksi tumor-
tumor yang secara palpasi tidak teraba; jadi
sangat baik untuk chagnosis dini dan screening.
Hanya saja untuk mass screening cara ini
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 3 3

adalah cara yang mahal dan untuk itu dian- 1. Fibroadenoma

jurkan digunakan secara selektif saja misal-
Ini adalah suatu kelainan tumor jinak dan ini
nya pada wanita dengan adanya faktor risiko merupakan golongan terbesar dari tumor payu-
tadi. Ketepatan 83-95%, tergantung dari tek- dara yaitu 45,28%-50% dari semua kasus payu-
nisi dan ahli radiologinya. dara yang berobat di RS D r . Soetomo (Sukardja,
2. Ultrasonografi Surabaya).
Dengan pemeriksaan ini hanya dapat dibeda- Fibroadenoma mammae ini secara klinis di-
kan lesi solid dan kistik. Pemeriksaan lain ketahui sebagai suatu tumor di payudara, dengan
dapat berupa: termografi, xerografi. konsistensi padat kenyal, dapat digerakkan dari
jaringan sekitarnya, bentuk bulat lonjong dan
Pemeriksaan lain seperti:
berbatas tegas. Pertumbuhannya lambat, tidak
- Foto toraks
ada perubahan pada kulit. Tidak disertai rasa
- Bone scanning atau bone survey
nyeri. Terdapat pada usia muda (15-30 tahun).
- U S G abdomen atau hepar Dapat dijumpai bilateral atau multiple (15%).
Hal ini dilakukan untuk mencari jauhnya eks- Dan- sebagai tumor jinak tidak ada metastase
tensi tumor atau mencari metastasis jauh. Peme- jauh atau pun metastase regioner (pembesaran
riksaan ini umumnya hanya dilakukan apabila kelenjar getah bening ketiak). Pengobatannya
diperlukan (atas indikasi). Pemeriksaan labora- cukup dengan eksisi tumornya.
torium untuk melihat toleransi penderita, juga
dapat melihat kemungkinan adanya metastasis 2 . Kelainan Fibrokistik
misalnya alkali fosfatase. Biasanya multiple dan bilateral. Disertai rasa
! • nyeri terutama menjelang haid. Ukuran dapat
VII. Diagnosa banding kanker berubah yaitu menjelang haid terasa lebih besar
payudara (secara klinis) dan penuh dan rasa sakit bertambah dan setelah
menstruasi sakit hilang atau berkurang dan tumor
Berikut ini dikemukakan kelainan payudara yang
pun mengecil.
sering ditemukan dengan uraian singkat sifat-
Tumor pada jenis ini tidak berbatas tegas
sifat klinisnya, ialah:
umumnya, kecuali kista soliter. Konsistensi padat
1. Fibroadenoma mamma
kenyal dan dapat pula kistik. Jenis yang padat,
2. Fibrocystic of the breast (mammary dysplasia)
kadang-kadang sukar dibedakan dengan kanker
3. Sistosarkoma filoides
payudara dini. Kelainan ini dapat juga dijumpai
4. Galaktokel tanpa massa tumor yang nyata, hingga jaringan
5. Mastitis payudara teraba padat, permukaan granular.
6. Kanker payudara (diuraikan tersendiri) Kelainan ini dipengaruhi oleh faktor hormonal
3 3 4 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
atau keseimbangan hormonal. Pengobatan ke-
lainan ini umumnya medikamentosa simptoma-
tis. Namun pada beberapa keadaan diperlukan
operasi, yaitu apabila:
- meehkamentosa tidak menghilangkan keluhan
nyerinya
- liitemukan pada usia pertengahan sampai tua.
3 . Kistosarkoma filoides (Cystosarcoma
pfiilloides)
Gambaran klinis dapat seperti fibroadenoma
mamma yang besar. Bentuk bulat lonjong per-
mukaan berbenjol, batas tegas, ukuran dapat
mencapai 20-30 cm. Konsistensi dapat padat
kenyal tetapi ada bagian yang kisteus. Walaupun
besar tidak ada perlekatan ke dasar atau kulit.
Kulit'payudara tegang dan berkilat dan venek-
tasi melebar. Tidak bermetastase karena ini ada-
lah kelainan jinak. Namun demikian dalam jum-
lah kecil ditemukan dalam bentuk ganas, yang
dise but malignant cystosarcoma philloides yaitu
27% dari semua cystosarkoma.
Pengobatan:
- Simpel mastektomi untuk mencegah resi-
dif.
- Pada orang muda atau belum berkeluarga
dapat chpertimbangkan untuk mastektomi
subkutan.
4. Galaktokel
Ini bukan suatu kelainan neoplasma atau per-
tumbuhan baru, tetapi suatu massa tumor kistik
yang timbul akibat tersumbatnya saluran atau
duktus laktiferus pada ibu-ibu yang sedang atau
B E D A H
baru selesai masa laktasi. Tumor ini berisi air stisu
yang mengental. Klinis tumor berbatas tegas,
bulat dan kisteus.
5. Mastitis
Ini adalah suatu infeksi pada kelenjar payudara,
yang biasanya terdapat pada wanita yang sedang
menyusui. Tanda radang lengkap ditemukan.
Sering ditemukan sudah menjadi abses.
6. Kanker payudara: (dibicarakan tersendiri)
Gambaran klinis yang lain yang mungkin di-
jumpai:
1. Paget's disease
Dikenali dengan adanya gambaran ulserasi
ringan seperti dermatitis di daerah papila
dan areola (berkrusta). Jika tidak ditemukan
massa tumor di bawahnya, ini termasuk kar-
sinoma in situ; dan jika ada massa tumor ini
termasuk karsinoma duktal invasif yang perlu
dibuat staging berdasarkan sistem T N M .
2. Nipple discharge
Discharge ini dapat berwarna kemerahan
atau seperti darah; disertai atau tanpa teraba
tumor di payudara.
- 80% ini adalah intraduktal papiloma
- 20% ini adalah intraduktal karsinoma
Jadi jika menemukan hal ini kecurigaan kepada
keganasan lebih besar.
Kanker payudara
Ini adalah neoplasma ganas, suatu pertumbuhan
jaringan payudara abnormal yang tidak meman-
dang jaringan sekitarnya tumbuh infiltratif dan

destruktif dan dapat bermetastase. T u m o r ini
tumbuh progresif, dan relatif cepat membesar.
Pada stadium awal tidak ada keluhan sama
sekali hanya seperti fibroadenoma atau fibro-
kistik disease yang kecil saja. Bentuk tidak ter-
atur, batas tidak tegas, permukaan tidak rata,
konsistensi padat keras.
Pada stadium yang lebih lanjut dapat menim-
bulkan kelainan pada kulit berupa infiltrasi,
retraksi puting susu melekat pada kulit, seperti
kulit jeruk (peau de' orange), benjolan-benjolan
kecil di kulit (satelit nodule) sampai dapat dijum-
pai ulserasi atau basah di atas tumor dan lain
sebagainya. Dapat bermetastase jauh ke paru-
paru, hepar dan tulang dan lain-lain dengan segala
macam akibatnya sampai kepada yang fatal.
Walaupun kanker payudara ini adalah suatu
tumor ganas; namun tidak perlu ditakuti tetapi
perlu diwaspadai. Tidak perlu ditakuti karena
kanker payudara ini bukanlah suatu penyakit
yang tidak dapat disembuhkan, kanker payu-
dara dapat disembuhkan jika ditemukan pada
stadium dini. Kanker payudara perlu diwaspa-
dai, karena dia mempunyai gejala-gejala dini dan
mempunyai faktor-faktor risiko yang dapat di-
jadikan rambu-rambu uiituk lebih hati-hati.
S t a d i u m 1: T1a NoN1a Mo
S t a d i u m II: ToT1aT1b Nib Mo
T2a T2b No, N1a Mo
T2a T2b N1b Mo
T U M O R / O N K O L O G I • 3 3 5
Semakin dini ditemukan dan ditangani dengan
adekuat keberhasilan pengobatan atau penyem-
buhan semakin besar.
Sebagai suatu patokan, kecurigaan keganasan pada
tumor payudara jika:
1. Tumor payudara secara klinis tidak jelas suatu
tumor jinak. Dikenal diktuk motto Tam-
bunan:
Suatu tumor payudara dianggap ganas sam-
pai terbukti tidak.
2. T u m o r payudara didapat pada wanita go-
longan risiko tinggi.
3. Kista payudara yang cairannya berdarah.
4. Adanya nipple discharge baik sanguineus
atau berdarah atau serous.
5. Jika pada mammogram terdapat bayangan
batas tegas, bentuk stelata, mikrokalsifikasi,
bayangan indurasi stromal yang asimetris
dengan distorsi struktur arsitektur buah dada.
VIII. Stadium Klinis
Stadium
Adalah mutlak untuk menentukan stadium pada
setiap proses keganasan, termasuk pada kanker
payudara ini. Berdasarkan stadium ini baru dite-
- T u m o r dengan diameter 2 c m atau kurang,
t a k terfiksir pada kulit a t a u p e k t o r a l t a n p a
diduga ada metastasis aksila.
- T u m o r dengan diameter 2 cm atau kurang
dengan metastasis aksila.
- Tumor dengan diameter 2 - 5 cm dengan atau
tanpa metastasis aksila.
33t> • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

S t a d i u m Ilia T3a T3b No, N1 Mo - Tumor dengan diameter 5 cm dengan atau

T1a, bT2a, b N2 Mo tanpa metastasis aksila.
T3a, b - T u m o r dengan metastasis aksila yang
melekat

S t a d i u m lllb T1a, bT2a, b N3 Mo - T u m o r dengan metastasis infra atau

supraklavikula.
T3a. b - T u m o r y a n g telah menginfiltrasi kulit a t a u
dinding toraks.
T4a, b N apa saja Mo

S t a d i u m IV: T apa saja N apa saja M1 - T u m o r buah dada yang telah mengadakan
metastasis jauh.

tap kan kebijakan pengobatan yang akan diam- aspiratnya. Ketepatan hasil F N A B cukup tinggi
bil. Penentuan stadium pada kanker payudara di tangan yang ahli (ahli sitopatologi) dan tepat
ini berdasarkan klasifikasi sistem T N M U I C C cara pengambilannya.
1982.
Klasifikasi Histopatologi:
Klasifikasi stadium berdasarkan T N M U I C C
ini dapat berubah dari tahun ke tahun. Saat ini Berdasarkan gambaran histopatologi kanker

sucah ada revisi T N M . Namun demikian per- payudara dapat diklasifikasikan berdasarkan kla-

ubahannya tidak terlalu banyak dan prinsipil. sifikasi W H O sebagai berikut:

IX. D i a g n o s a Pasti Histopatologi

Hanya dengan pemeriksaan histologi. 1. N o n invasive

Bahan pemeriksaan diambil dengan cara: Intraductal carcinoma

Lobular carcinoma
1. Eksisional biopsi, kemudian diperiksa potong
2. Invasive carcinoma
beku atau P A . Ini untuk kasus-kasus yang
Invasive ductal carcinoma
diperkirakan masih operabel atau stadium
Invasive ductal carcinoma with
dini.
predominant intraductal componen
2. Insisional biopsi; cara ini untuk kasus-kasus
Invasive lobular carcinoma
ganas yang sudah inoperabel atau lanjut.
Mucinous carcinoma
Cara lain yaitu dengan F N A B (Fine Needle Aspi- Medullary carcinoma
ratjon Biopsy). Suatu pemeriksaan sitopatologi. Papillary carcinoma
Caj-a ini memerlukan keahlian khusus dalam Tubular carcinoma
perabacaan dan ketepatan di dalam mengambil Adenocystic carcinoma

Juvenile carcinoma
Apocrine carcinoma
Carcinoma with metaplasia
Carcinoma with squamous type
Carcinoma with spindle cell type
Carcinoma with cartilagues and
osseous type
Carcinoma mixed type
3. Paget's disease of breast
D i antara jenis-jenis histopatologis ini, jenis kar-
sinoma duktal invasif yang paling sering ditemu-
kan (+ 80%).
X. Pengobatan
Dalam hal pengobatan yang perlu diketahui:
1. Pengobatan pada stadium dini akan mem-
beri harapan kesembuhan dan harapan hidup
yang baik.
Baker ^.Hopkins), 1977; mengatakan harapan
hidup 5 dan 10 tahun untuk stadium I adalah
90% dan 80%, stadium I I adalah 70 dan 50%.
2. Jenis-jenis pengobatan:
Pada stadium I , I I dan I I I awal (stadium ope-
rabel), sifat pengobatan adalah kuratif. Sema-
kin dini semakin tinggi kurasinya (lihat data
ad 1). Pengobatan pada stadium I , I I dan Ilia
adalah operasi yang primer, terapi lainnya
hanya bersifat ajuvant. Untuk stadium I , I I
pengobatan adalah radikal mastektomi atau
modified radikal mastektomi, dengan atau
tanpa radiasi dan sitostatika ajuvant. Berda-
sarkan protokol di R S C M / F K U I , diberikan
terapi radiasi pasca operasi radikal mastek-
tomi atau modified radikal mastektomi, ter-
T U M O R / O N K O L O G I • 3 3 7
gantung dari kondisi kelenjar getah bening
aksila. Jika kelenjar getah bening aksila me-
ngandung metastase maka diberikan'terapi
radiasi ajuvant dan sitostatika ajuvant. Jika
kelenjar getah bening aksila tidak mengan-
dung metastase, maka terapi radiasi dan sito-
statika ajuvant tidak diberikan.
Stadium Ilia, adalah simpel mastektomi
dengan radiasi dengan sitostatika ajuvant.
Stadium Illb dan FV, sifat pengobatannya
adalah paliasi, yaitu terutama untuk mengu-
rangi penderitaan penderita dan memper-
baiki kualitas hidup.
Untuk stadium Illb atau yang dinamakan
locally advanced pengobatan utama adalah
radiasi dan dapat diikuti oleh modalitas lain
yaitu hormonal terapi dan sitostatika (ke-
moterapi).
Stadium I V pengobatan yang primer ada-
lah yang bersifat sistemik yaitu hormonal
dan kemoterapi. Radiasi terkadang diperlu-
kan untuk paliasi pada daerah-daerah tulang
weight bearing yang mengandung metastase
atau pada tumor yang berdarah difuse dan
berbau yang mengganggu sekitarnya.
Perlu dikemukakan di sini suatu metoda
pengobatan kanker payudara stadium dini yang
dikembangkan di luar negeri dan mulai diper-
kenalkan di Indonesia, yaitu Breast Conserving
Treatment. Cara ini yaitu hanya dengan meng-
angkat tumor (tumorektomi atau segmentektomi
atau kuadrantektomj) dan diseksi aksila dan di-
ikuti dengan radiasi kuratif.
3 3 8 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
Hanya dikerjakan untuk stadium I atau I I
(3 cm; untuk yang lebih besar belum dikerjakan
dan mempunyai prognosa yang lebih jelek dari
terapi radikal). Oleh karena itu penerapan cara
ini memerlukan pertimbangan yang lebih jauh,
antara lain:
1. Penentuan stadium harus betul-betul akurat.
2. Tersedianya fasihtas terapi radiasi yang cukup;
karena pada Breast Conserving Treatment
ini antara operasinya dan radiasi merupakan
satu kesatuan (satu paket).
3. Pendidikan masyarakat atau penderita yang
baik dan mau kontrol secara teratur.
4. D a n teknik diseksi aksila benar-benar diker-
jakan dengan baik. Diseksi aksila di sini di-
kerjakan lebih sulit, karena otot-otot pekto-
ral tetap intake dan jaringan payudara sen-
diri masih ada yang menghambat pembu-
kaan lapangan operasi aksila dengan baik.
D i samping jenis operasi di atas, ada pula
op(;rasi yang dinamakan operasi supra
Dahl Everson; yaitu mastektomi radikal dengan
sekaligus melakukan diseksi mammaria interna
dan supraklavikuler. Operasi ini sudah diting-
galkan karena mutilasi yang hebat tanpa me-
nambah cure rate-nyz.
Hormonal terapi
1. Dari pemberian terapi hormonal ini adalah
kenyataan bahwa 30-40% kanker payudara
adalah hormon dependen. Terapi ini sema-
kin berkembang dengan ditemukannya estro-
gen dan progesteron reseptor. Pada kanker
payudara dengan estrogen reseptor dan pro-
B E D A H
gesteron reseptor yang positif respons terapi
hormonal sampai 77%.
2. Hormonal terapi merupakan terapi utama
pada stadium I V di samping kemoterapi;
karena kedua-duanya merupakan terapi sis-
tematik.
3. Dibedakan tiga golongan penderita menurut
status menstruasi, yaitu:
- premenopause;
- 1-5 tahun menopause;
- post menopause;
Untuk premenopause terapi hormonal berupa
terapi ablasi yaitu bilateral oopharektomi.
Untuk post menopause terapi hormonal
berupa pemberian obat anti estrogen.
Untuk 1-5 tahun menopause, jenis terapi
hormonal tergantung dari aktivitas efek estro-
- gen. Efek estrogen positif dilakukan terapi
ablasi, efek estrogen negatif dilakukan pem-
berian obat-obatan anti estrogen.
radikal Kemoterapi
Terapi ini bersifat sistemik, bekerja pada tingkat
sel. Terutama diberikan pada kanker payudara
yang sudah lanjut, bersifat paliatif; tetapi dapat
pula diberikan pada kanker payudara yang sudah
dilakukan operasi mastektomi, bersifat terapi
ajuvant. Biasanya diberikan terapi kombinasi
C M F . ( C : Cyclophosphamide = endoxan; M :
methotrexate; F : 5 Fluorouracil).
XI. Prognosis kanker payudara
Prognosis kanker payudara ditentukan oleh:
1. Staging ( T N M )
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 3 9

Semakin dini semakin baik prognosisnya kasus dapat dijaring dan dalam stadium lebih

Stadium I : 5-10 tahun 90-80% dini.

, H: 70-50%
, Kapan SADARI ini sebaiknya dilakukan?
m: 20-11%
' Sebaiknya dikerjakan setelah menstruasi, yaitu
i IV: 0%
hari ke 7-10 dari hari menstruasi pertama;
t
Untuk stadium 0 (in situ) 96,2% karena saat ini pengaruh hormonal estrogen pro-
2. Jenis histopatologi keganasan gresteron sangat rendah dan jaringan kelenjar
Karsinoma in situ —> mempunyai progno- payudara saat itu dalam keadaan tidak edema
sis yang baik diban- atau tidak membengkak sehingga lebih mudah
dingkan dengan kar- meraba adanya tumor atau kelainan. Dilakukan
sinoma yang sudah waktu mandi atau waktu lain di depan cermin.
invasif. American Cancer Society dalam proyek Breast
Cancer Screening menganjurkan untuk menda-
Suatu kanker payudara yang disertai oleh
patkan kasus dini pada asymptomatic woman;
gambaran peradangan dinamakan mastitis karsi-
(wanita yang tidak ada keluhan) agar melakukan
nomatosa, ini mempunyai prognosis yang sangat
upaya sebagai berikut:
buruk. Harapan hidup 2 tahun hanya ± 5%.
Tepat tidaknya tindakan terapi yang diambil 1. Wanita > 20 tahun; melakukan S A D A R I

berdasarkan staging sangat mempengaruhi prog- setiap bulan

nosis. 2. Wanita 20-40 tahun; setiap 3 tahun meme-

riksakan diri ke dokter
XII. Pencegahan dan diagnosis dini 3. Wanita > 40 tahun; setiap 1 tahun

Kanker payudara tergolong pada keganasan yang 4. Wanita 35-40 tahun; dilakukan base line
dapat didiagnosis secara dini. Usaha untuk ini mammografi
adalah melakukan S A D A R I (Periksa Payudara 5. Wanita < 50 tahun; konsul ke dokter untuk
Sendiri). kepentingan mammografi
Ternyata dari penelitian bahwa lebih kurang 6. Wanita > 50 tahun; setiap tahun mammo-
85% adanya tumor payudara, diketahui oleh pen- grafi kalau bisa
derita lebih dahulu atau ditemukan oleh pen-
derita. Dengan demikian sangat besar artinya Wanita dengan riwayat keluarga {+); memer-
jika S A D A R I ini lebih digalakkan terhadap lukan pemeriksaan fisik oleh dokter lebih sering
kaum ibu terutama yang berusia di atas 30 tahun dan pemeriksaan mammografi rutin atau perio-
(cancer age), diharapkan akan lebih banyak dik sebelum umur 50 tahun.
3 4 0 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

Teknik SADARI 1. Memberikan kesadaran bahwa penyakit kan-

1. Berdiri di depan cermin dengan badan bagian ker payudara bukanlah penyakit yang tidak

atas terbuka (dada terbuka). dapat disembuhkan; asal penderita datang

Lengan ke bawah : bandingkan payu- dalam keadaan dini.

dara kanan dan 2. Menganjurkan S A D A R I dan mengajarkan

kiri, besarnya dan cara-cara S A D A R I , karena cara ini sangat

simetrisnya. besar perannya dalam penemuan dini. Kira-

Puting susu : dihhat sama besar kira 85% tumor payudara ditemukan oleh

atau sama tinggi penderita sendiri. Akhirnya penanganan

atau sama bentuk secara tepat dan adekuat dapat dilakukan.

atau tidak.
Pemeriksaan mammografi sebenarnya dapat
Lengan di atas kepala : seperti tangan di
dipergunakan untuk mencari kasus-kasus dini;
bawah. Kadang-
dengan melakukan mass screening. Dengan mam-
kadang dalam
mografi dapat dideteksi lesi-lesi yang kecil 2-4
gerakan lengan ke
mm yang secara klinis tidak bisa diketahui.
atas dapat dilihat
Namun pemeriksaan lesi untuk suatu mass scree-
bayangan tumor di
ning memerlukan biaya yang besar dibanding-
bawah kulit ikut
kan dengan hasil yang didapat. D i A S pun sudah
bergerak.
ditinggalkan. Oleh karena itu mammografi di-
2. Berbaring anjurkan pada wanita yang mempunyai faktor
Sebaiknya bagian payudara yang diperiksa risiko tinggi; untuk menemukan lesi-lesi atau
misalnya kanan; bahu kanan diganjal sedikit tumor yang kecil.
dengan bantal agar semua payudara jatuh
rata di atas lapangan dada. Demikian juga Pencegahan
untuk yang sebelahnya. Dengan jari-jari I I - I V Kanker payudara sebenarnya sukar dilakukan.
bagian tengah dan kaudal dilakukan pera- Namun dengan mengetahui adanya faktor risiko
baan seluruh payudara secara sistematis; dari tinggi; bukan tidak mungkin kanker payudara
atas ke bawah dari pusat (papila) ke tepi. Jika itu untuk diusahakan pencegahannya dalam arti
meraba adanya tumor atau kelainan, sece- yang terbatas.
patnya berkonsultasi ke dokter. Untuk
wanita di atas 40 tahun dianjurkan untuk
tidak lupa memeriksakan ini setiap bulan.

Jadi sebagai kesimpulan yang penting dalam pen-

didikan masyarakat ialah:
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 4 1

K E P U S T A K A A N Japanese Women. Breast Cancer Vol. 4 E d .

William & McGuire.
1. De Vita J R V T , Hellman S, Rosenberg S A.:
13. Stormbeck J O and Rosato F E : Surgery of
Cancer, Principles & Practice of Oncology.
the Breast. Diagnosis and Treatment of
2. Donagen W L , Spratt JS.: Cancer of the
Breast Disease. Thieme.
Breast. W . B . Saunders Company, Philadel-
phia, London, Toronto, Sec. E d . 14. Sukardjo I D G : Diseksi D i n i Kanker Buah

3. D ' O r s i , C J , Wilson R E . : Carcinoma of the Dada di Jawa Timur, Pengaruh Pendidikan

Breast Diagnosis and Treatment. Little Kanker Payudara kepada Masyarakat. Suatu

Brown & C o . Studi Longitudinal. Disertasi untuk mem-

peroleh gelar doktof dari U N A I R .
4. Haagensen C D M D : Disease of the Breast.
W B Saunders Company. 15. Tjindarbumi D . : Penanganan Kanker Payu-
5. Haagensen C D Cs.: The Lymphatic in Can- dara Dini dan Lanjut. Simposium Tumor
cer. W B Cancer Company. Ganas pada Wanita. F K U I .
6. Keys H M , Bohemeir R F , Savlan E D : Breast 16. T N M Classification of Malignant Tumors
Cancer. Clinical Oncology, Multidisiplinary (Lampiran).
Approach. Sixt E d .
7. Louis Lanarque J.: A n Atlas and Text of
The Breast. Clinical Radiodiagnosis.
8. Pitch Y H : Surgical Oncology, C o p y right
by McGrawHiU Inc.
9. Ramli H M . : Deteksi dan Diagnosa Dini
Kanker Payudara. Kursus Penyegar Dokter
U m u m . P I T I K A B I , Solo.
10. Ramh H M . : Penatalaksanaan Kanker Dini
Payudara. Prosiding Simposium Deteksi Dini
Kanker Payudara dan Rokok — Hubungan-
nya dengan Kanker Paru, Jakarta,139-155.
11. Ramli H . M . , Simandjuntak T M . ; Azwar B.,
Tjahjadi G . , Badri C h . : Breast Cancer in D r .
Cipto Mangunkusumo Hospital Jakarta-
Indonesia. Presented in Fukuoka.
12. Sakamoto Goi, Sugano H . and Hartmann
W H . : Comparative Pathological Study of
Breast Carcinoma among American and
3 4 2 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

T U M O R DAERAH LEHER
( S e h u b u n g a n d e n g a n Embryonic Remnant)
H. Muchlis Ramli

P E N D A H U L U A N Terapi

Dalam proses pertumbuhan dapat terjadi kega- Operasi ekstirpasi, tract diikuti sampai di bawah
galan sehingga menimbulkan kelainan kongeni- OS. Hioid dengan memotong os. Hioid.
tal ataupun terdapat sisa embrional dari proses
per:umbuhan tersebut. 2. K i s t a b r o n k i o g e n i k
l^ada bab ini akan dibicarakan kelainan
Ditemukan juga pada usia 2-7 tahun dan dapat
berapa turnor yang terjadi dari sisa-sisa embrio-
pada orang dewasa.
nal, yaitu:
1. Kista duktus tiroglosus" Patogenesis
2. Kista bronkiogenik. Oleh karena kegagalan pertumbuhan normal
dari celah insang I dan I I , akan menimbulkan
1. Kista dulttus tiroglosus sisa sepanjang bagian anterior m. Sternokleido-
mastoideus.
Patogenesis
Hal ini dapat berupa sisa tulang rawan, kista
Terjadi akibat penutupan atau proses obliterasi atau sinus atau kombinasi ketiganya.
yang tidak komplit dari jalan turun kelenjar Klinis penampilannya berupa kista yang
tiroid dari foramen sekum hingga daerah pre- terdapat unilateral dengan lokasi anterior dari
laringeal setinggi krikotiroid. m. Sternokleidomastoideus. Bentuk bulat lon-
IDijumpai terutama pada usia 2-7 tahun, dapat jong yang terkadang dapat diikuti sampai daerah
pula ditemukan pada orang dewasa. setinggi orofaring. Kadang-kadang disertai infeksi.
IDitemukan di garis tengah, umumnya kranial
dar: kelenjar tiroid hingga daerah dasar lidah. Histopatologi
Apabila terdapat hubungan dengan rongga Terdiri dari epitel berlapis gepeng dan epitel
mu ut maka dapat disertai oleh infeksi. kolumnar berisiko dan ditemukan unsur-unsur
!)ecara klinis sering ditemukan adanya tract tulang rawan yang merupakan kunci diagnostik
dan kista hingga ke hyoid bone. kelainan ini. Dapat pula ditemukan unsur lim-
foid di bawah epitel yang membentuk folikel.
Histopatologi
- berisi unsur seperti koloid. Terapi
- epitel skuamous atau kolumnar berisiko. Operasi: ekstirpasi kista.
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 4 3

Limfangioma = Hygroma sistika (berlobus-lobus) dan transiluminasi pada peme-

riksaan diafanoskopi batas tidak tegas.
Suatu tumor jinak dari sistem limfatik; yang
Kelainan ini dapat besar sekali, kadang-
umumnya ditemukan pada usia anak-anak ter-
kadang menimbulkan kesukaran bernapas apa-
utama pada usia 1-2 tahun.
bila berlokasi di leher.
Dapat berlokasi di seluruh tubuh, tetapi ter-
utama daerah leher dan kemudian aksila. Pada Pengobatan
daerah leher terutama di segitiga posterior leher. Utama adalah pembedahan. Sebaiknya dilaku-
Secara klinis tumor ditemukan: seperti massa kan pada usia anak yang cukup untuk mengatasi
yang lunak, massa kistik yang berasal dari kan- risiko operasi.
tong limfatik dari massa embrional.
Secara histopatologis dapat dibedakan:
K E P U S T A K A A N
1. Jenis simpleks: sel kapiler limfatik yang
kecil. 1. Davis L.: Christopher's Textbook of Surgery

2. Kavernosa: sel kapiler limfatik yang lebih Six E d .

besar. 2. Greer R . O . Jr.; Mieran C . W . ; Favara B . E . :

3. Kistik: yang merupakan higroma yang Tumors of the Head Neck in Children.

l| klasik. Praeger Publisher.

Secara klinis Higroma kistika akan memberi- 3. Gross C . R . : The Surgery of Infancy and

kan massa yang lunak, fluktuasi dan lobulated Childhood. Saunders 62.

K A R S I N O M A TIROID
D. Tjindarbumi

Pendahuluan mortalitas yang rendah, sebagian kecil dapat pula

Karsinoma tiroid termasuk keganasan
jarang ditemukan dibandingkan dengan kega-
nasan lainnya.
D i Rumah Sakit D r . Cipto Mangunkusumo
Jakarta, termasuk urutan yang kelima setelah
keganasan jenis lainnya. Penyakit ini tumbuh
dan berkembang secara lambat dan seringkali
melakukan residif lokal, invasi lokal dengan
tumbuh dengan cepat dan berakhir fatal. Karena
yang
variasi yang begitu luas dari derajat keganasan
tumor ini timbuUah berbagai macam perten-
tangan pendapat mengenai penatalaksanaan kar-
sinoma ini di berbagai pusat penanggulangan
penyakit kanker di dunia ini.
Kuliah ini akan memberikan sekedar gam-
baran bagaimana penatalaksanaan karsinoma
344i • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
tiroid yang dilaksanakan di Rumah Sakit D r .
Cipto Mangunkusumo, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia di Jakarta yang disesuai-
kan dengan kondisi dan fasilitas yang ada ber-
dasarkan pengalaman dan perkembangan Ilmu
Bedah Onkologi di Rumah Sakit D r . Cipto
Maagunkusumo atau Fakultas Kedokteran Uni-
versitas Indonesia sejak semua kasus keganasan
tire id dikelola oleh satu subbagian.
Epidemiologi
Insiden karsinoma tiroid di Indonesia belum
diketahui hingga sekarang, disebabkan belum
adaaya pendataan keganasan yang terpadu (sen-
tralisasi pada Badan Litbang Departemen Kese-
hatan R I . Yang ada ialah pendataan kanker di
beroagai Rumah Sakit atau Lembaga Pendidikan
di Indonesia yang bervariasi dari angka yang
satti ke angka yang lain).
D i Amerika Serikat insiden karsinoma tiroid
pada tahun 1970 (1) adalah:
- 5,5/100.000 pada wanita
- 2,4/100.000 pada laki-laki
dan terbanyak pada usia 25-65 tahun.
D i Indonesia, Tambunan (2) di Jakarta, me-
nemukan 2,4% kasus keganasan dari 322 tumor
tire id selama tahun 1963 s/d 1969. Syarwani (3)
di S'urabaya tahun 1973 menemukan 15% kega-
nasm dari 180 tumor tiroid; Ramli dkk(4) di
Jakarta tahun 1978 menemukan 15% keganasan
dan 601 kasus tumor tiroid selama 10 tahun
(19()9 s/d 1978); Reksoprawiro dkk(5) di Surabaya
tahan 1982 menemukan keganasan 16,12% dari
397 kasus tumor tiroid di Surabaya; Simanjun-
B E D A H
tak dkk(6) di Jakarta menemukan 18,3% kega-
nasan pada 60 kasus dengan tonjolan tunggal
pada tiroid pada tahun 1982, dan Tjindarbumi
dkk(7) menemukan-10,7% keganasan dari 964
tumor tiroid selama 5 tahun (1980 s/d 1984) di
Rumah Sakit D r . Cipto Mangunkusumo Jakarta.
Bila dibandingkan angka yang didapatkan
oleh penuhs luar negeri seperti Hirabayashi(8)
(1960) dengan angka 6,6%, Winship(9) (1971)
dengan angka yang berkisar antara 3,6% — 17,1%
dan Crile (1975) dengan angka 3%, maka angka-
angka penulis dari Indonesia menunjukkan
frekuensi yang agak lebih tinggi dari luar negeri,
kemungkinan penyebabnya masih harus diteliti
lebih lanjut.
Berdasarkan distribtisi seks, didapatkan wanita
lebih banyak dari laki-laki = 9:2, penulis-penulis
lain seperti Syarwani (1973) menemukan 7:2,
Reksoprawiro (1982) menemukan 5:1. Penulis
luar negeri Hazart dkk (9) 3:1, McKenzie (11)
5:1.
Menurut distribusi umur, kasus-kasus di
R S C M Jakarta tersering berkisar pada umur 40-
60 tahun (1984). Winship (1967) mengemuka-
kan umur yang tersering terkena adalah antara
50-70 tahun.
Surgical Anatomy
Secara topografi kelenjar tiroid terdiri dari tiga
lobus, lobus lateralis kanan dan kiri, serta yang
di tengah yaitu ismus, kadang-kadang dapat dite-
mukan pula lobus keempat yaitu lobus pirami-
dalis yang letaknya di atas ismus agak ke kiri
dari midline. Lobus ini merupakan sisa jaringan
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 4 5

embryonic thyroid yang ketinggalan pada waktu trakeal dan dinding trakea serta mediasti-
migrasi jaringan ini ke bagian anterior di hipo- num.
faring.

Letak kelenjar tiroid ini yang beratnya ber- Etiologi

kisar 25-30 gram antara kartilago tiroidea dan
Tiga penyebab yang sudah jelas dapat menim-
cincin trakhea keenam. Ismus letaknya antara
bulkan karsinoma tiroid:
cincin trakhea ke-2 dan 4. Seluruh kelenjar tiroid
1. Kenaikan sekresi hormon T S H (Thyroid
ini dibungkus oleh suatu lapisan jaringan yang
Stimulating Hormon) dari kelenjar hipofise
dinamakan true capsule. Sedangkan ekstension
anterior disebabkan berkurangnya sekresi
dari lapisan tengah fasia servikalis profundus
hormon T 3 dan T 4 dari kelenjar tiroid oleh
yang mengelilingi kelenjar tiroid itu dinamakan
karena kurangnya intake iodium. Ini menye-
false capsule atau surgical capsule. Seluruh pem-
babkan tiroid yang abnormal dapat berubah
buluh darah arteri, vena, pleksus limfatikus dan
menjadi kanker.
kelenjar paratiroid, letaknya antara true dan false
2. Radiasi ion pada leher terutama anak-anak
capsule. Kedua lobus tiroid dihubungkan di
yang pernah mendapat terapi radiasi di leher
bagian posterior oleh ligamenta Berry yang letak-
dan mediastinum.
nya antara os. Cricoid dan upper tracheal ring.
3. Faktor genetik.
D i depan ligamenta Berry ini terletak kelenjar
paratiroid, biasanya dua di atas dan dua ch bawah.
Pada umumnya besarnya 6 m m panjang, 2 mm Klasifikasi Karsinoma Tiroid
lebar dan 2 m m tebal. Banyak cara klasifikasi karsinoma tiroid yang
dapat ditemukan dalam kepustakaan. Kami sen-
Yang juga penting adalah memperhatikan
diri mengikuti klasifikasi terbaru berdasarkan
jalannya pembuluh darah arteria tiroid superior
pembagian histopatologi menurut Brennan dan
pada pool atas lobus kanan dan kiri. Dekat
Bloomer (1) (1982).
dengan arteria tiroid superior itu berada cabang
eksterna dari nervus laringeus superior. Jangan A . Well differentiated carcinoma (75%)

meligasi arteria tiroid superior terlalu jauh dari - adenokarsinoma papiler

pool atas lobus lateralis, hal ini dapat mencede- - adenokarsinoma folikuler

rai nervus laringeus superior. Kemudian terda- - hurthle cell carcinoma

pat nervus laringeus rekuren yang berjalan di B. Undifferentiated carcinoma (anaplastic) (20%)
sulkus tracheo-oropharyngeal dan melewati arte- - small cell carcinoma
ria tiroid inferior di belakang atau di depannya. - giant cell carcinoma
Jangan lupa memperhatikan kelenjar getah bening C . Karsinoma Meduler (4%)
sepanjang vena jugularis interna, pre dan para- D . Tumor ganas lainnya (1%)
3 4 6 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
- sarkoma
- limfoma
- karsinoma epidermoid
- metastasis tumor
- teratoma malignan
Di sini diuraikan dengan ringkas masing-
masing tipe yang sering ditemukan di Rumah
Sakit D r . Cipto Mangunkusumo atau Fakultas
Keciokteran Universitas Indonesia.
A. Well differential carcinoma
1. J Adenokarsinoma papiler
Umumnya tipe ini tumbuh lambat, bertahun-
lahun, termasuk golongan yang berdiferen-
.siasi baik. Biasanya terdapat pada usia kurang
dari 40 tahun berbeda dengan tipe folikuler
yang banyak pada usia di atas 40 tahun,
-walaupun dapat terjadi pada segala usia.
Tipe ini merupakan golongan terbesar dari
Icarsinoma tiroid (McKenzie 57%, Ramli M .
dkk 48%, Tjindarbumi dkk. 52%).
Gambaran histopatologik yang karakte-
j-istik, adalah ditemukannya struktur papiler
dari sel-sel ganas yang uniform, baik ukuran
maupun intinya. Kadang-kadang tipe ini di-
sertai adanya struktur fohkuler atau psamoma
bodies di tengah-tengah struktur yang papi-
].er. Penyebaran terutama melalui sistem ke-
lenjar getah bening yang mula-mula terkena
adalah kelenjar getah bening regional. Dapat
;uga bermetastasis jauh ke paru-paru dan
tulang.
Occult papillary carcinoma hanya diketa-
hui secara kebetulan waktu operasi, karena
B E D A H
ukurannya yang kecil, yaitu kurang dari 1,5
cm. Intra thyroid papillary carcinoma masih
terbatas pada jaringan kelenjar tiroid. Extra
thyroid papillary carcinoma sudah menembus
kapsul kelenjar gondok dan meinfiltrasi ja-
ringan sekitarnya.
2. Adenokarsinoma folikuler
Golongan terbanyak kedua setelah adeno-
karsinoma papiler (McKenzie 22,5%), Ramli
M . dkk 19,2%, Tjindarbumi 26%). lebih
ganas dari golongan pertama. Dapat ditemu-
kan pada semua umur, tapi lebih banyak
pada usia di atas 40 tahun, lebih sering unila-
teral daripada bilateral. Histopatologik mem-
perlihatkan struktur sel tiroid yang merupa-
kan folikel-folikel.
Penyebaran terutama melalui sistem pem-
buluh darah (hematogen). Metastasis jauh ke
paru-paru, tulang dan alat visera lainnya
seperti hepar dapat cepat terjadi. Kemung-
kinan untuk menjalani transformasi menjadi
karsinoma anaplastik adalah dua kali lebih
besar dari tipe adenokarsinoma papiler.
6. Undifferentiated carcinoma
Karsinoma anaplastik
Perjalanan penyakit ini cepat dan biasanya fatal.
Dalam beberapa minggu atau bulan sudah me-
nyebabkan keluhan-keluhan akibat penekanan
dan invasi karsinoma. Keadaan umum cepat me-
nurun dan tumor cepat mengadakan metasta-
sis jauh. Tipe ini secara histopatologik terdiri
dari anaplastic spindle yang giant cell atau small
ceU.

Sel-sel ini bervariasi dalam ukuran, bentuk
dan inti. Banyak ditemukan mitosis. Penyebaran
melalui sistem kelenjar getali bening dan ber-
metastasis jauh.
C. Karsinoma meduler
Sering ditemukan pada penderita usia tua (50-60
tahun). Kami sendiri menemukan satu kasus ber-
usia 27 tahun. Karsinoma berasal dari sel C atau
parafolikuler kelenjar gondok yang banyak me-
ngandung amiloid, yang merupakan sifat khas-
nya, di samping itu tumor ini mengeluarkan kal-
sitonin, A C T H , prostaglandin dan histamin. Sel
C disebut juga sel A P U D (amine precursor up
take and decarboxylation cell) sehingga tipe ini
disebut pula A P U D O M A . Disebut juga karsi-
noma solidum karena jenis ini sangat keras
seperti batu. Sering didapatkan bersamaan dengan
penyakit atau golongan hormonal lainnya seperti
adenoma paratiroid, feokromositoma. Tipe ini
bersifat familial dan herediter. Penyebaran me-
lalui sistem getah bening.
D. Tumor-tumor ganas lainnya:
- sarkoma
- limfoma
- karsinoma epidermoid
- metastasis
- teratoma malignum
l ialah hasilnya kurang dapat dipercaya pada nodul
Cara pemeriksaan untuk membe-
dakan neoplasma dari kelainan lain
1. Ultrasonografi
Pemeriksaan ini dapat membedakan kista terha-
dap kelainan lainnya pada kelenjar gondok. Per-
T U M O R / O N K O L O G I • 3 4 7
sentase keganasan pada kista ini belum pernah
didapatkan pada sample kami.
Clark (12) mengemukakan bahwa angka ini
sangat rendah. Keuntungan dari pemeriksaan ini
ialah kista dapat dideteksi dengan penampang
1-2 mm.
2 . Scanning tiroid
Dasar pemeriksaan ini adalah uptake dan distri-
busi Yodium radioaktif dalam kelenjar gondok.
Pemeriksaan- ini dimulai oleh Cassen dkk(12)
tahun 1951. Yang dapat dihhat dari pemeriksaan
ini adalah bentuk, besar dan letak kelenjar tiroid
serta distribusi dalam kelenjar. Juga dapat di-
ukur uptake iodiumnya dalam waktu 3, 12, 24
dan 48 jam.
Penelitian Asmara dari Jakarta tahun 1977
dengan 124 kasus yang dilakukan scanning di
Rumah Sakit D r . Cipto Mangunkusumo, yaitu
22 kasus menunjukkan karsinoma pada cold
nodule dan dari 24 kasus karsinoma yang dike-
temukan tidak ada yang menunjukkan hot nodule.
Kesimpulan yang dapat diambil ialah mini-
mal 1/6 (15%) kasus dengan cold nodule pada
nodul soliter tiroid menunjukkan keganasan.
Penulis luar negeri lain seperti Katz(9) (1976)
menemukan 22,2% keganasan dari cold nodule
pada kelenjar soliter tiroid.
Kelemahan pada penggunaan scanning tiroid
yang lebih kecil dari 2 cm.
3 . Fine nodule aspiration biopsy (FNAB)
Merupakan tindakan yang mudah dan aman
hanya harus diperiksa oleh seorang sitolog yang
3 4 8 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

berpengalaman. D i tangan seorang ahli, hasil Pemberian supresi ini tidak dianjurkan pada
ketepatan F N A B ciapat mencapai 75-95%. penderita yang sangat muda atau pun sangat tua,
karena pada penderita-penderita seperti ini insi-
4. E'iopsi
den keganasan tiroid pada nodul tunggal tiroid
Yang terbaik adalah pemeriksaan secara biopsi
memang tinggi, sebaiknya lebih cepat diope-
dengan atau tanpa potong beku. Dengan cara ini
rasi.
dapat dilihat secara makroskopis saja bagian mana
dari nodul yang dikeluarkan itu sudah menga-
Penentuan stadium Iclinik
1am:. perubahan struktur, sehingga ahli patologi
(Clinico-pathological staging)
dapat diarahkan untuk pemeriksaan bagian yang
mencurigakan keganasan. I. A . Unilateral

Ada lagi satu cara lama yang sering diguna- B. Multifokal/bilateral

kan pada penderita tumor tiroid yang tidak ingin II. A . Unilateral lymphnodes
dioperasi, yaitu: B. Bilateral/mediastinal
m. Local invasion
C a r a supresi p a d a l^elenjar tiroid IV. Distant metastases
Cara ini digunakan untuk mencoba membeda-
kan kelainan neoplasma dari kelainan lainnya Menurut sistem T N M :
secara non invasif. Cara ini sering berlangsung T: Tumor primer
berlarut-larut tanpa hasil yang jelas. To: Tidak jelas tumor primer
Untuk supresi dapat digunakan: Tl: Tumor sampai 1 cm terbatas dalam kelen-
- Triiodothyronine (T3) 75-100 mg/hari jar tiroid
- Thyronine 0,2-0,3 mg/hari T2: Tumor 1-4 cm terbatas dalam kelenjar
- Ekstrak tiroid dengan dosis yang dise- tiroid
suaikan T3: Tumor > 4 cm terbatas dalam kelenjar
tiroid
D i Rumah Sakit D r . Cipto Mangunkusumo
yan!5 sering digunakan adalah ekstrak tiroid. T4: Tumor setiap ukuran tetapi sudah me-
nembus kapsul tiroid kalau ditambah
I'engobatan percobaan dapat diberikan 3 sam-
huruf a atau b (a = solitary; h = multi-
pai 6 bulan.' Bila ada kemajuan dapat diteruskan,
fokat)
sebaliknya bila tidak ada respons menambah
kerrungkinan adanya keganasan. Tla: Tumor 1 cm — solitary tumor

Thomas (12) menemukan 30% dari empat Tib: Tumor 1-4 cm — multifokal

nodul tunggal tiroid memberikan respons baik. N: Kelenjar getah bening regional

li
No: Kelenj ar getah bening regional tidak teraba
Nl: N l a : metastasis kelenjar getah bening leher
ipsilateral
N i b : metastasis leher bilateral atau midline
j atau leher kontralateral atau mediasti-
num.
M: Metastasis jauh
Mo: Tidak ada metastasis jauh
Ml: Ada metastasis jauh
Pengobatan
/. Pembedahan (Surgical)
Pengobatan pilihan dari karsinoma tiroid adalah
pembedahan. Jenis pembedahan ditentukan oleh
ekstensi dari tumor. Dari indikasi pembedahan
dapat dipilih jenis pembedahan dari kelenjar
gondok yang bersangkutan.
D i Sub bagian Onkologi Bedah, Bagian Bedah
Rumah Sakit D r . Cipto Mangunkusumo/Fakul-
tas Kedokteran Universitas Indonesia diikuti
prosedur sebagai berikut:
A . Untuk keganasan yang mengenai satu lobus
dimana tidak ada fasilitas potong beku,
isthmolobektomi cukup. Jaringan dapat di-
kirim ke Lembaga Patologi terdekat. Bila
hasil menunjukkan adanya tumor multisen-
trik; karsinoma dengan bagian-bagian ana-
plastik atau pinggir sayatan masih ada sisa
tumor, tiroidektomi total dapat saja dila-
kukan di kemudian hari. Bila ada fasilitas
pemeriksaan potong beku ini dapat dilaku-
kan dalam satu tahap.
T U M O R / O N K O L O G I • 3 4 9
B. Untuk keganasan yang mengenai kelenjar
gondok dengan kecurigaan metastasis pada
kelenjar getah bening leher.
1. Keganasan terbatas pada satu lobus dan
pembesaran kelenjar getah bening leher
homolateral dilakukan ismu-lobektomi
dan biopsi kelenjar getah bening leher
yang mencurigakan. Bila terbukti ganas
dilakukan tiroidektomi total diikuti de-
seksi kelenjar getah bening radikal leher
yang bersangkutan satu atau dua tahap
bergantung dari fasilitas patologi.
2. Bila keganasan mengenai kedua lobus dan
pembesaran kelenjar getah bening belum
ada — dilakukan tiroidektomi total.
3. Bila keganasan mengenai kedua lobus dan
sudah ada pembesaran kelenjar getah
• bening leher pada satu sisi, dalam hal ini
dilakukan biopsi kelenjar getah bening
leher dulu, bila hasil positif suatu metas-
tasis karsinoma tiroid dilakukan tiroidek-
tomi total dengan deseksi radikal kelen-
jar getah bening yang bersangkutan.
4. Bila keganasan mengenai kedua lobus dan
ada pembesaran kelenjar getah bening
leher bilateral, dalam hal ini dilakukan
biopsi kelenjar getah bening leher bila-
teral. Bila satu sisi positif metastasis dari
karsinoma tiroid dilakukan total tiroi-
dektomi dengan deseksi radikal kelenjar
getah bening pada sisi yang bersangkutan.
Bila kedua sisi kelenjar getah bening leher
positif dengan metastasis karsinoma tiroid
dilakukan tiroidektomi total dengan
3 5 0 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
deseksi radikal kelenjar getah bening leher
bilateral satu tahap atau dua tahap.
C. Dalam hal sudah terdapat metastasis jauh
(tulang atau paru-paru) bila teknik masih
memungkinkan dilakukan tiroidektomi total
untuk menghindarkan penekanan terhadap
trakea dan pembuluh darah dan kemudian
diteruskan dengan radiasi eksterna
interna. Ini terutama pada jenis karsinoma
folikuler.
D. Penderita dengan karsinoma berdiferensiasi
buruk (anaplastik) selama masih terlokali-
sasi pada lobus tiroid dan belum meluas ke
laringan sekitarnya (ekstensif)
tiroidektomi total bila mungkin, bila tak
memungkinkan cukup dengan tiroidektomi
subtotal atau lobektomi langsung diikuti
radiasi eksterna. D i beberapa pusat kanker
ch dunia karsinoma tiroid jenis ini diberi
terapi radiasi pre dan postoperasi. Berapa
jauh hasil yang diperoleh dari cara peng-
obatan ini masih sulit untuk dievaluasi, tetapi
Sheline dan Suredal telah mengemukakan
hasil yang baik dengan cara pengobatan ini
pada kasus-kasus yang sudah incurabel.
E. Jika hasil pemeriksaan potong beku menun-
jukkan kista folikuler tiroid maka lobus
liroid yang bersangkutan diangkat seluruh-
nya bersama dengan sinus tiroid. Ismu lobek-
tomi. H a l ini dianjurkan oleh karena pada
pemeriksaan patologi potong beku sangat
sulit untuk menentukan apakah tumor telah
menembus dinding kista atau belum, ke-
adaan yang sebenarnya hanya dapat dilihat
B E D A H
setelah dibuat sediaan patologi secara para-
fin. Bila tumor telah menembus dinchng kista
maka keadaannya sudah menjadi karsinoma
tiroid folikuler; tindakan definitif adalah
tiroidektomi total. Tapi sementara itu telah
dilakukan tindakan yang adekuat.
//. Non pembedahan
atau
A. Radiasi internal dengan J(131):
Pemberian J(131) pada karsinoma tiroid ber-
dasarkan bahwa beberapa karsinoma tiroid
jenis folikuler atau campuran dapat menye-
rap J(131). Karena jaringan tiroid normal lebih
banyak dan lebih baik daya penyerapannya
dilakukan dari jaringan karsinoma maka syarat utama
untuk melakukan terapi ini adalah bahwa
semua jaringan tiroid yang ada harus diang-
kat terlebih dahulu. Jadi sifat terapi ini ada-
lah ablatif (menghancurkan sel-sel tumor).
B. Radiasi eksternal dengan C o 60 dengan dosis
total 4000-5000 rad:
Pada umumnya karsinoma tiroid adalah
radioresisten. Tetapi radiasi eksternal tetap
dipakai pada beberapa kasus terutama pada
jenis anaplastik. Untuk pemberian ini kecuali
yang tipe anaplastik sebaiknya jaringan tumor
diangkat dulu sebanyak mungkin.
C. Kemoterapi
Cara ini masih dalam penyelidikan. Cara
baru ini mendapat tempat bila cara yang lain
sudah mengalami kegagalan.
Sitostatika yang dipakai adalah:
- Vincristin
- Adriablastin
- Ciosplatinum

Hasilnya belum memuaskan. Kami sendiri
baru menemukan tiga kasus yang menga-
lami partial remisi dari 24 kasus dengan
pemberian kemoterapi kombinasi dengan
Adriamycin + Oncovin.
D . Hormonal
Digunakan sebagai terapi suplemen atau su-
presi terutama untuk tipe papiler atau cam-
puran papiler-folikuler, juga unttik mengobati
hipotiroidisme pada tipe yang lain. Prinsip
cara pengobatan ini adalah menekan stimu-
lasi dari hormon T S H yang dapat merang-
sang sekresi hormon sel kelenjar gondok
tiroksin yang pada gilirannya dapat merang-
sang pertumbuhan karsinoma yang ada pada
kelenjar tiroid.
Preparat yang digunakan adalah trijodotiro-
nin atau tiroksin. Crile mengatakan bahwa
pemberian dessicated thyroid dapat mengon-
trol pertumbuhan karsinoma papiler.
E . Jika hasil pemeriksaan potong beku menun-
jukkan kista folikuler tiroid maka lobus
tiroid yang bersangkutan diangkat seluruh-
nya bersama dengan sinus tiroid.
I s m u lobektomi
Hal ini dianjurkan oleh karena pada peme-
riksaan patologi potong beku sangat sulit
untuk menentukan apakah tumor telah me-
nembus dinding kista atau belum, keadaan
yang sebenarnya hanya dapat dilihat setelah
dibuat sediaan patologi secara parafin. Bila
tumor telah menembus dinding kista maka
keadaannya sudah menjadi karsinoma tiroid
T U M O R / O N K O L O G I • 3 5 1
folikuler: tindakan definitif adalah tiroidek-
tomi total. Tetapi sementara itu telah dila-
kukan tindakan yang adekuat.
Prognosis:
Prognosis bergantung pada:
- tipe histopatologi
- stadium klinik patologi
- lamanya penyakit hingga terdiagnosa dan
diberikan pengobatan
- usia penderita
D i antara tipe karsinoma tiroid, maka tipe
karsinoma papiler mempunyai prognosa yang
terbaik. • .
Russel dkk. berdasarkan penyelidikannya me-
nemukan survival rate 10 tahun:
- 60% untuk karsinoma folikuler
- 74% untuk karsinoma papiler
- 82% untuk karsinoma tipe campuran
McKenzie, Crile menemukan prognosa lebih
baik pada usia di bawah 40 tahun daripada usia
lebih tua terutama untuk tipe papiler.
Kesimpulan
Penanganan karsinoma tiroid hendaknya dilak-
sanakan secara terpadu, dengan melakukan anam-
nesis yang baik, pemeriksaan klinis yang teliti,
pemeriksaan stadium klinik dan klasifikasi his-
topatologik yang benar dan akhirnya pemilihan
cara pengobatan yang tepat.
Prognosa ketahanan hidup (survival) dan
harapan hidup (expectancy of life) tergantung
3 5 2 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

dari tipe histo-patologik, stadium klinik, lama- 8. Hirabayashi R N , Lindsay S: Carcinoma of

nya penyakit hingga terdiagnosa dan diberikan the Thyroid Gland. A statistical study of
pengobatan serta usia penderita pada saat peng- 390 patients. J C h n . endocrinol. Metab. 21
obatan. p.1596-1610, 1961.

9. Nealon Jr. T F : Management of the Patient

K E P U S T A K A A N with Cancer. W B Saunders C o . Second Edi-
tion, Philadelphia, London, Toronto, 1976
1. Brennan M P , Bloomer W D : Cancer, Prin-
p.247-250.
ciples & Practice of Oncology, J.B. Lippin-
cot C o , Philadelphia, Toronto, 1982 p. 971- 10. Crile G : Carcinoma of the thyroid after
985. radiation to the Neck. Journal of Surg.
Gynaec. & Obstet. 141 p. 602, 1975.
2. Asmara IA, Darwis I dan Simandjuntak T M :
Kumpulan kuliah/Makalah Onkologi dan 11. McKenzie A D : The Natural history of thy-

Head & Neck Surgery, Bagian Ilmu Bedah roid cancer. A report of 102 cases analyzed

F K U I , Jakarta, 1982 hal. 142-146. 10 to 15 years after diagnosis. Arch Surg.

102 p.274-277, 1977.
3. Sjarwani A , Marmowinoto M : Carcinoma
thyroid di Bagian Bedah RS D r . Sutomo. 12. Clark O H , Greenspan FS, Coggs G C et al:

Kongres I K A B I I V Yogyakarta, 1973. Evaluation of solitary cold nodules by

echography and thermography. A m J Surg
4. Ramli H M , Tjindarbumi D : Kumpulan
130 p.206-210, 1975.
suliah/Makalah Onkologi dan Head & Neck
Surgery. Bagian Ilmu Bedah F K U I , Jakarta,
1982, hal. 147-155.

5. Reksoprawiro S, Marmowinoto R M : Kum-

pulan Naskah Ilmiah Muktamar Nasional I I
• P A B T I , Jakarta, 1983, hal. 270-295.
6. !>imandjuntak T M dan Agusni: Pembedahan
pada tonjolan tunggal tiroid. Simposium
Diagnosis dan Terapi Tumor Kepala dan
Leher. K P R P - F K U I , 6 Agustus 1983, Jakarta.

7. Tjindarbumi, D : Pengelolaan Karsinoma

Tiroid di RS D r . Cipto Mangunkusumo,
Jakarta. P I T I I I Perhimpunan Kedokteran
dan Biologi Nuklir Indonesia Bandung, 20
April 1985.

K A R S I N O M A R O N G G A MULUT
i . Zafiral Azdi Albar dan Muchlis
P E N D A H U L U A N
Karsinoma rongga mulut adalah keganasan yang
relatif jarang, sehingga tidak semua tenaga medik
dan paramedik mengenalnya. Dengan demikian
sering ditemukan penderita yang datang pada
stadium yang sudah tidak dini lagi, di mana pen-
derita datang dengan keluhan yang sudah sering
mengganggu. Keterlambatan ini juga karena
kurangnya pengertian atau pengetahuan pende-
rita mengenai penyakit ini serta keterlambatan
karena kurangnya atau tidak adanya fasilitas
Rumah Sakit untuk diagnosis dan tindakan. Hal-
hal inilah yang memperburuk prognosis dari
penyakit ini. Untuk mengatasi ini perlu adanya
peningkatan pengetahuan tenaga medis dan para-
medis serta kesadaran dan pengertian dari pen-
derita terhadap penyakitnya dan tentu saja pe-
ningkatan fasilitas lainnya.
P A T O L O G I
Kanker rongga mulut 90-97% adalah karsinoma
sel skuamosa, 2-3% adalah adenokarsinoma dan
lain-lain 1%. Untuk grading dipakai klasifikasi
Broders.
E P I D E M I O L O G I
Keganasan rongga mulut untuk daerah yang ber-
beda, insidennya juga berbeda.
T U M O R / O N K O L O G I • 3 5 3
Ramli
Keganasan rongga mulut merupakan 2-5%
dari seluruh keganasan pada manusia atau 40%
dari seluruh keganasan kepala-leher.
India, Srilanka'dan sebagian Asia Tenggara
mempunyai insiden yang lebih tinggi. H a l ini
sering dihubungkan dengan kebiasaan setempat
seperti merokok, mengunyah sirih dan temba-
kau.
Gupta dkk (1980) mendapatkan insiden di
India 23-32%.
D i India dan Srilanka angka kematian karena
kanker adalah 30% dari kematian karena kanker
rongga mulut dan dari angka ini 30-40% dise-
babkan karena residif lokal dan regional.
E T I O L O G I dan P R E D I S P O S I S I
Penyebab karsinoma rongga mulut seperti ke-
ganasan lainnya sampai sekarang belum dike-
tahui penyebabnya, tetapi ada beberapa faktor
yang diduga sebagai faktor predisposisi terjadi-
nya kanker rongga mulut.
Pada daerah yang insidennya tinggi setelah
diselidiki ternyata ada hubungan antara tinggi-
nya insiden dengan kebiasaan setempat.
Wynder dkk (1957), Vogler dkk (1962) mem-
bagi faktor predisposisi menjadi dua faktor yaitu
ekstrinsik dan faktor intrinsik.
Faktor ekstrinsik antara lain merokok, minum
alkohol, mengunyah sirih atau tembakau, sinar
matahari, kebersihan mulut dan lain-lain.
3 5 4 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

Faktor' intrinsik antara lain faktor genetik, 6. Leukoplakia dan Eritroplakia.

imvinosupresi, kekurangan gizi, sifilis dan lain-lain. Kedua bentuk ini merupakan precancer. Leu-
koplakia 5% berubah menjadi ganas, sedang-
Faktor-faktor predisposisi yang paling banyak
kan eritroplakia 90%.
ditemukan:
1. Tembakau.
D I A G N O S I S
Kebiasaan merokok atau mengunyah temba-
kau yang mengandung nikotine yang di da- 1. Dalam menegakkan diagnosis harus diingat

lamnya didapatkan alkoloid N-Nitrosonor- faktor-faktor predisposisi dan gejala-gejala

nieotine yang konservasinya bertambah 30- yang ada. Oleh karena gejala dini tidak me-

40% bila nitrat dalam liur bercampur lang- nimbulkan keluhan dan tidak semua tenaga

sung dengan tembakau. medis mengenal gejala ini, sehingga pende-

2. Mengunyah sirih. rita datang pada stadium lanjut, biasanya

Tennekon dkk (1968) mengatakan mengu- sudah ada keluhan:

nyah sirih menyebabkan kerusakan mukosa 1. Nyeri

karena iritasi dan mulut kotor. Nyeri ini disebabkan oleh infiltrasi dan

3. Alkohol dan Sirosis Hepatis. ulserasi yang akan menetap bila terkena

Mc Qarrie mengatakan 90% peminum dan atau menginfiltrasi saraf dan menjalar ke

60% meminum 4-6 ounces/hari dari 14% telinga (Otalgia)

penderita karsinoma lidah menderita Sirosis 2. Foetor ex Ore.

Laennec. Vogler dkk (1962) dalam tulisan- Mulut bau oleh karena adanya jaringan
nya mengatakan bahwa setiap terjadi kontak nekrotik.
mukosa dengan alkohol akan terjadi iritasi 3. Hipersalivasi.
terhadap mukosa. Ini disebabkan oleh rasa nyeri.
4. Kebersihan Rongga Mulut. 4. Disfagia.
Kebersihan rongga mulut, kondisi gigi (karies Terjadinya gangguan menelan.
dentis) susunan yang tidak baik merupakan 5. Benjolan di leher.
faktor predisposisi untuk karsinoma rongga Adanya metastase ke kelenjar getah be-
mulut. Patut diketahui peminum alkohol ning.
biasanya tak memperhatikan kebersihan Bila keganasan terdapat pada lidah ada keluhan
rongga mulut. lain yaitu:
5. Sifilis 1. Ankiloglosia.
Pada penyelidikan Mc Quarrie dkk antara Lidah kaku, tak bisa dijulurkan dengan
tahun 1935-1960, 12% penderita karsinoma baik dan adanya deyiasi lidah. Ini karena
lidah adalah penderita sifilis. adanya infiltrasi.

2. Disfoni
I Kesulitan dalam berbicara.
3. Suara serak.
il Terutama bila yang terkena dasar lidah
j (Hot Potato Sound).
2. G A M B A R A N KLINIS:
Pada pemeriksaan fisik ditemukan bermacam-
macam lesi:
1. Tipe Ulseratif
Berupa ulkus, dasar dan sekitarnya padat
dan tepi lebih tinggi.
2. Tipe Fisura
Lesi berupa celah yang dalam dengan se-
i kitarnya yang padat.
3. Tipe benjolan Infiltratif
I Tipe ini berlobus dengan mukosa tam-
pak normal dengan abses kecil-kecil yang
disebabkan nekrosis submukosa.
4. Tipe Eksofitik
Benjolan lebih tinggi dari permukaan
lidah dan ditutupi keratin putih. Dengan
pemeriksaan fisik yang teliti hal-hal ter-
sebut di atas dapat dinilai kembali dengan
baik.
Pada inspeksi ditentukan letak, warna dan
permukaan tumor. Dan dengan pemeriksaan
palpasi (jari) ditentukan ukuran, mobilitas
tumor apakah sudah terfiksasi ke otot diba-
wahnya atau ke organ di sekitarnya. Dan
tidak boleh dilupakan melihat gerakan lidah
serta kalau ada deviasinya.
T U M O R / O N K O L O G I • 3 5 5
3. PEMERIKSAAN LAINNYA:
a. Pewarnaan dengan toluidine blue.
Pewarnaan lesi mukosa rongga mulut
dengan Toluidine Blue 1% berguna untuk
mendeteksi karsinoma stadium dini.
Toluidine Blue 1% akan diserap dan di-
ikat inti sel tumor sedangkan sel normal
tidak.
Test mempunyai "false negative" 6,7%
dan "false positive" 8,5%.
b. Sitologi Eksfoliatif
Pemeriksaan sitologi eksfoliatif pada lesi
mukosa rongga mulut berguna untuk men-
. deteksi karsinoma pada stadium dini.
Walaupun pada pemeriksaan ini terdapat
sel ganas, tetap harus dilakukan pemerik-
saan histopatologi untuk menentukan
diagnosis pasti. Skhlar (1984) mengata-
kan bahwa ketepatan diagnosis sitologi
eksfoliatif adalah 86%.
c. Biopsi.
Diagnosis pasti dibuat berdasarkan peme-
riksaan histopatologi. Mashberg (1973)
mengatakan setiap lesi berwarna merah
yang tampak seperti inflamasi tetapi tidak
diketahui penyebabnya dan tidak hilang
setelah diobati selama dua minggu meru-
pakan indikasi melakukan biopsi.
d. Penyebaran.
Penyebaran karsinoma rongga mulut
. dapat terjadi secara perkontinuitatum; lim-
fogen atau hematogen.
35(> • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

Perkontinuitatum Penentuan stadium ini penting untuk me-

Karsinoma rongga mulut dapat mengin- nentukan pengobatan dan memperkirakan prog-
filtrasi ke otot di bawahnya dan jaringan nosis.

atau organ di sekitarnya.

Stadium I : Tl NO MO
Karsinoma pada lidah menginfiltrasi otot
Stadium I I : T2 NO MO
lidah sekitarnya sampai basis lidah dan
Stadium I I I : T3 NO MO
dasar mulut, menyebabkan lidah sukar
Tl, T2, Nl
digerakkan. Karsinoma pada mukosa pipi
T3
menginfiltrasi muskulus pterigoideus me-
Stadium I V : T4 NO,NI MO
nyebabkan mulut sukar dibuka.
Setiap T N2, N 3 MO
Limfogen
Setiap T Setiap N Ml
Kelenjar getah bening submandibular dan
subdigastrikus merupakan tempat pertama
Tumor: T l = Tumor lebih kecil atau sama
dari rangkaian kelenjar getah bening jugu-
dengan 2 cm.
laris yang terkena.
T2 = Tumor 2 sampai 4 cm
Mandelson dkk (1977) mendapatkan 20%
Tumor:
dari karsinoma dasar mulut terdapat
penyebaran ke kelenjar getah bening jugu- Tl = Tumor lebih kecil atau sama

laris bagian tengah dan bawah tanpa ter- dengan 2 cm.

dapat penyebaran pada kelenjar getah T2 = Tumor 2 sampai 4 cm
bening submandibular dan subdigastrikus. T3 = Tumor lebih dari 4 cm
30-35% dari karsinoma lidah dan dasar T4 = Tumor lebih dari 4 cm atau
mulut disertai penyebaran secara klinis menginvasi ke otot, tulang dan
ke kelenjar getah bening leher. kulit.
Hematogen Kelenjar Getah Bening:
Penyebaran secara hematogen jarang ter- N l = Pembesaran kelenjar getah bening
jadi. homolateral dan mobile.
Mandelson dkk (1977)3 mendapat 4% pen- N 2 = Pembesaran kelenjar getah be-
derita meninggal karena metastasis jauh. ning kontralateral dan mobile
atau kelenjar getah bening bila-
S T A D I U M K L I N I S teral.

Untuk menentukan stadium klinis digunakan N 3 = Kelenjar getah bening terfik-

klasifikasi T N M menurut U I C C tahun 1978. sir.

Metastasis:
MO = Tidak ada metastasis
Ml = Adanya metastasis jauh.
P R O G N O S I S
Prognosis karsinoma rongga mtilut ditentukan
oleh letak tumor, stadium pada saat diagnosis,
dan derajat diferensiasi sel tumor Waldron (1970)
mengatakan bahwa karsinoma pada dasar mulut
mempunyai prognosis paling buruk dan karsi-
noma lidah adalah yang kedua.
Kalnins (1977) mengatakan bahwa metastasis
secara mikroskopis ke kelenjar getah bening
merupakan faktor yang paling penting untuk
menentukan prognosis.
Sebagian besar penulis mengatakan bahwa
five years survival penderita karsinoma rongga
mulut adalah 42 sampai 65%.
Marchetta dkk mengatakan bila tumor lebih
kecil dari 2 cm dan belum ada tanda-tanda me-
tastasis maka 64-75% akan mencapai five years
survival setelah dilakukan eksisi luas dan 25%
akan mengalami residif.
P E N G O B A T A N
Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah menghilangkan
tumor, mempertahankan fungsi fisiologis dan
kosmetik sedapat mungkin.
Pemilihan jenis pengobatan tergantung pada
stadium penyakit, lokasi tumor primer, keadaan
umum penderita dan fasilitas yang ada.
T U M O R / O N K O L O G I • 3 5 7
Jenis pengobatannya yaitu operasi, radiote-
rapi, kemoterapi atau kombinasi.
1. Operasi
Tujuan operasi adalah untuk menghilang-
kan tumor primer dan metatasis ke kelenjar
getah bening leher.
Operasi dapat berupa eksisi luas, eksisi luas
dan diseksi leher radikal atau modifikasi di-
seksi leher radikal.
Eksisi luas dilakukan 2-4 cm dari batas tumor
yang chtentukan dengan pemeriksaan potong
beku.
Indikasi diseksi leher radikal adalah bila
kelenjar getah bening leher secara mikros-
kopis positif dan masih mobile.
2. Radioterapi
Terapi radiasi pada T l dan T 2 memberikan
hasil yang hampir sama dengan terapi pem-
bedahan.
Karsinoma yang berdiferensiasi buruk mem-
berikan respons radioterapi lebih baik dari-
pada karsinoma yang berdiferensiasi baik.
Dosis 5000-6000 rad tmtuk tumor yang
sudah inoperable.
3. Kemoterapi
Terapi pada karsinoma rongga mulut diberi-
kan sebagai terapi paliatif untuk kasus yang
lanjut atau diberikan sebagai terapi adjuvant
setelah terapi operasi.
Kemoterapi kombinasi yang sering diguna-
kan adalah:
- Cys-platinum, bleomycin, Oncovin
3 5 8 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
- Cys-platinum, bleomycin, methotrexate,
vinblastin
- Bleomycin, O n c o v i n , methotrexate.
4. Kombinasi
Kombinasi radiasi sebelum operasi berman-
faat untuk mencegah rekurensi lokal dan
regional tetapi tidak meningkatkan five years
survival dan penderita biasanya meninggal
karena metastasis jauh.
Radiasi sebelum operasi dapat mengecilkan
tumor primer sehingga tumor yang mula-
mula inoperable menjadi operable, tetapi pada
saat operasi batas tumor menjadi tidak jelas.
Kombinasi radiasi sesudah operasi berman-
faat untuk mematikan sel tumor yang tersisa
pada tempat operasi atau mengontrol metas-
tasis tumor di kelenjar getah bening leher.
K E P U S T A K A A N
1. A L B A R . Z . A , S I H O M B I N G . B , Penatalaksa-
naan Karsinoma Rongga Mulut di R S Cipto
Mangunkusumo, th 1986-1988. Pertemuan
Ilmiah Tahunan V I Perhimpunan
B E D A H
Bedah Onkologi Indonesia tgl 14-15 Novem-
ber 1990, Semarang.
2. CUMINGHAM.M.J JOHNSON.J.T.ET A L ,
Cervical lumphonode metastase after local
excision of early squamous cell carcinoma of
the oral cavity. Am.J.Surg 1986 152: 361-165.
3. L E C L E R C Y . E . P A L M E R . J D E T A L , Car-
cinoma of the tongue the Montreal General
Hospital Experience from 1979 to 1984 the
Can J.of Surg 1985. 28-509-111 .
4. M C Q A R R I E D . G , Cancer of the tongue
selecting appropriate therapy.
Current problems in surgery 1986. 12-565-
653.
5. R A M L I . M . , Karsinoma Rongga Mulut.
Kuliah staf Bagian Ilmu Bedah F K U I Juli
1985.
6. S O N T H W I C K H.W, Cancer of the tongue
surg. C l i n North Am.l973, 53.143-58.
7. S C H O L L . P . B Y E R S . R . M . E T A L , Microsco-
pic cut through of cancer in the surgery
treatment of squamous carcinoma of the
Ahli tongue Am.J.Surg 1986, 152 .354-60.

T U M O R KELENJAR LUDAH
Anatomi dan Embriologi
Kelenjar ludah adalah kelenjar tubuloasiner.
Secara embriologis kelenjar berasal dari lapisan
germinal ektodermal dan lapisan germinal endo-
dermal. Kelenjar ludah dapat dibagi dalam dua
golongan:
1. Kelenjar ludah besar (major) yang terdiri
dari tiga pasang kelenjar; kelenjar ludah paro-
tis, submandibuler dan sublingual.
2. Kelenjar ludah kecil (minor). Kelenjar-
kelenjar ini jumlahnya banyak dan ukuran-
nya kecil-kecil. Kelenjar ludah minor menem-
pati mukosa pipi (buccal) dan mukosa faring.
Yang terpenting dalam Ilmu Bedah dari semua
kelenjar ludah di atas adalah kelenjar ludah paro-
tis karena kelainan terbanyak ditemukan pada
kelenjar ini. Pembicaraan akan lebih ditekankan
pada kelenjar tersebut.
Anatomi Kelenjar Parotis
Kelenjar parotis menempati posisi di sekitar liang
telinga. Kelenjar ini terletak di bagian luar otot
masseter dengan batas atas pada zygomaticus,
bagian bawah dibatasi otot digastrikus, bagian
belakang dibatasi liang telinga dan bagian depan
otot sternokleidomastoideus.
Kelenjar parotis bermuara pada pipi melalui
duktus Stenson yang keluar kira-kira di daerah
molar ke dua rahang atas. Kelenjar parotis di-
tembus oleh saraf fasialis dan membagi dua
T U M O R / O N K O L O G I • 3 5 9
TogarM. Simanjuntak
kelenjar ini menjadi lobus superfisial dan pro-
funda. Sebenarnya pembagian lobus ini sifatnya
sebagai lobus imaginer saja karena secara anato-
mis tidak ada batas yang tegas antara lobus pro-
funda dan lobus superfisial.
Saraf fasialis setelah keluar dari foramen stylo-
mastoideus (disebut trunkus saraf fasialis) berca-
bang dua: temporo zygomaticus dan cervico-
acial.
Dari kedua cabang ini terbentuk lima cabang
lain yaitu cabang-cabang: temporal, zygomati-
cus, buccal, mandibular dan cervical.
Pada operasi-operasi tumor jinak parotis pe-
nyelamatan saraf ini penting karena putusnya
salah satu cabang mengakibatkan kelumpuhan
otot wajah yang bersangkutan. Pengenalan
cabang-cabang saraf fasialis pada operasi harus
dilakukan.
Kelainan Kelenjar Parotis
Selain kelainan yang bersifat akut, umumnya
penderita datang dengan benjolan/pembengkakan
pada parotis. Tidak semua kelainan ini bersifat
neoplastik meskipun berupa benjolan/pembeng-
kakan.
Beberapa kelainan ini antara lain:
1. Kista retensi kelenjar ludah
Bila ada batu penyumbatnya disebut sialo-
lithiasis. Kadang-kadang kista tidak disertai
3 6 0 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

batu. Peradangan kelenjar-ludah saja disebut - pleomorfik: mixed tumor (tumor cam-
sialodenitis. Kista retensi ludah ada yang pur)
dapat mengecil dan membesar, ada yang rela- 2. T u m o r mucoepidermoid
tif menetap atau bertambah besar. 3. T u m o r sel asinik
2. Radang 4. Karsinoma:
Penyakit Miculicz: kelainan sistemik yang - adenoid cystic carcinoma
disertai dengan pembesaran parotis, xeros- - mucoepidermoid carcinoma
tomia dan keratoconjungtivitis sicca. Bila di- - adenocarcinoma
sertai dengan arthritis' disebut syndroma - undifferentiated carcinoma
Sjogren. - malignant mixed tumor
3. Lymphadenitis di regio parotis. B. T u m o r non epithelial

4. Kista epidermal di regio parotis. 1. Jinak:

- hemangioma
Dua kelainan terakhir ini, pada pemeriksaan - fibroma
klinis sering dianggap berasal dari parotis atau - neurofibroma
sebaliknya. Sebelum ada diagnosa pasti benjolan 2. Ganas:
di atas parotis sebaiknya dianggap berasal dari
- hemangioma
parotis. Operasi parotis termasuk operasi yang
- hemangiosarcoma
sulit dan memakan waktu. Lebih baik chpersiap-
- fibrosarcoma
kan untuk operasi parotis bila ternyata pene-
- neurofibrosarcoma
muannya lain, daripada sebaliknya.
- lymphoma malignum
- dan lain-lain.
Neoplasma Kelenjar Ludah Parotis
dan Kelenjar Ludah Lainnya T u m o r Jinak Parotis
Patologi kelenjar parotis dan kelenjar ludah lain- Tumor jinak yang sering ditemukan adalah
nya adalah sama. Patologi kelenjar ludah dapat tumor campur (mixed tumor). Sifat-sifat tumor
dililiat pada pembagian berikut. campur:
1. Benjolan di sekitar liang telinga tanpa rasa
Patologi Tumor Kelenjar Ludah
sakit. Benjolan tumbuh lambat.
A . T u m o r epitelial
Bila cukup besar, daim telinga terlihat terang-
1 . Adenoma: kat bila dibandingkan dengan daun telinga
- monomorfik normal di kontralateral. Benjolan konsis-
- adenolymphoma (tumor Warthin) tensi padat, berbatas tegas, gangguan saraf
- adenoma oksifilik fasialis tidak ditemukan.

2. Gross anatomi: tumor berkapsul, berwarna
putih dan padat.
3. Patologi: tumor tidak berkapsul asli, menge-
sankan berasal dari campuran adenoma dan
jaringan miksomatosa. D a n gambaran ini di-
berikan nama: pleomorphic adenoma (tumor
campur).
4. T u m o r campur mudah residif bila pengang-
katan inadekuat.
Terapi
Setiap benjolan pada parotis yang mencurigakan
neoplasma harus dioperasi. Pada operasi dilihat
letak tumor, apakah dari lobus superfisialis atau
lobus profunda. Sebagian besar tumor parotis
jinak berasal dari lobus superfisialis karena bagian
ini volumenya jauh lebih besar daripada lobus
profunda. Bila tumor berasal dari lobus super-
fisialis, saraf fasialis dikenali mulai dari trunkus
sampai pada kelima cabangnya. Lobus superfi-
sialis dan tumor diangkat dengan meninggalkan
saraf fasialis dan lobus profunda (parotidektomi
superfisialis). Jaringan dikirim ke Patologi untuk
pemeriksaan potong beku (frozen section). Peme-
riksaan ini memerlukan waktu kurang lebih
setengah jam. Bila hasilnya merupakan kelainan
jinak, operasi telah memadai, kecuah tepi sayatan
tidak bebas dari tumor. Bila hasilnya ternyata
keganasan atau sayatan tidak bebas tumor, lobus
profunda juga diangkat. Saraf fasialis ditinggal-
kan bila tidak terinfiltrasi tumor ganas. Bila
saraf fasialis terinfiltrasi tumor ganas, saraf itu
seluruhnya atau sebagian diangkat bersama tu-
mor.
T U M O R / O N K O L O G I • 3 6 1
Tumor jinak dari lobus profunda diangkat
setelah terlebih dahulu mengangkat lobus super-
fisialis (parotidektomi totalis).
T u m o r Ganas Parotis
Tumor ganas parotis atau kelenjar ludah lainnya
pada tingkat permulaan tidak mudah dibedakan
dari benjolan yang bersifat benigna. Kadang-
kadang hasil keganasan ini hanya dapat dike-
tahui pada saat pemeriksaan potong beku atau
pemeriksaan parafin.
Beberapa tanda-tanda yang mencurigakan akan
keganasan parotis antara lain: •
- T u m o r keras dan berbatas tidak tegas
- Parese atau paralise nervus fasialis
- Tumor yang ulseratif
- T u m o r yang tumbuh cepat
- Tumor dengan pembesaran kelenjar getah
bening regional
- Tumor parotis dengan gambaran metas-
tase di paru-paru
Terapi K e g a n a s a n /
Karsinoma Parotis
Di R S C M / F K U I terapi untuk keganasan paro-
tis yang bersifat lokal adalah parotidektomi to-
talis dengan pengangkatan atau preservasi saraf
fasialis. Bila saraf terkena, saraf ini seluruhnya
atau sebagian diangkat. Pengangkatan saraf fasia-
lis akan mengakibatkan kelumpuhan otot wajah
untuk selamanya. Bila kelenjar getah bening ter-
kena metastase; kelenjar ini diangkat en bloc
bersama parotisnya. Dalam hal ini dilakukan
3 6 3 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
deseksi leher radikal (Radical Neck
dan parotidektomi totalis; dengan atau tanpa
pengangkatan saraf fasialis. Radioterapi diberi-
kan bila tumor inoperabel atau tidak terangkat
seluruhnya pada operasi. Pemberian kemote-
rapi pada tumor ganas parotis lanjut hasilnya
ma>ih belum memuaskan.
Penyulit Pasca Operasi Parotis
Selain penyulit umum (perdarahan, infeksi, dsb.)
ada beberapa komplikasi khusus pasca paroti-
dektomi.
1. Fistel liur. Ludah yang tidak kering dari luka
operasi. H a l ini dapat disebabkan masih
banyaknya bagian kelenjar yang mengeluar-
kan ludah ke arah luka atau duktus Sten-
sonnya tersumbat. Balut tekan dapat mem-
bantu penyembuhan. Kadang-kadang radiasi
diperlukan untuk mempercepat
PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING
P E N D A H U L U A N
KeLmjar getah bening termasuk dalam susunan
retilsuloendotel, yang tersebar di seluruh tubuh.
Mempunyai fungsi penting berupa barier atau
filter terhadap kuman-kuman atau bakteri-bakteri
yang masuk ke dalam badan dan barier pula
untuk sel-sel tumor ganas (kanker).
B E D A H
Dissection) sehingga luka menutup. Fistel liur yang tidak
sembuh-sembuh sebaiknya dieksplorasi.
2. Syndroma Frey.
Penderita mengalami berkeringat di daerah
operasi sewaktu makan. H a l ini disebabkan
gangguan persarafan kulit karena regenerasi
yang salah dari cabang saraf auriculotempo-
ralis yang terpotong. Keluhan biasanya tidak
mengganggu banyak. Dengan penjelasan, pen-
derita dapat menerima kelainan ini.
3. Parese atau paralise saraf fasialis.
Manipulasi saraf fasialis meskipun tanpa me-
mutus saraf, dapat mengakibatkan parese
saraf fasialis yang sifatnya temporer. Parese
ini dapat mengakibatkan keratitis, karena
mata sulit tertutup dengan baik. Pemotongan
cabang saraf mengakibatkan paralise otot
yang bersangkutan. Grafting saraf dapat mem-
bantu untuk memulihkan persarafan wajah.
fibrosis
Hasilnya tidak selalu memuaskan.
Dr. H. Muchlis Ramli
D i samping itu bertugas pula untuk mem-
bentuk sel-sel limfosit darah tepi.
Kelainan yang dapat dijumpai pada kelen-
jar getah bening berupa pembesaran kelen-
jar itu dapat disebabkan oleh beberapa hal
seperti:
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 6 3

1. Infeksi: - ada plegmon atau infeksi di telapak

- akut tangan akan menimbulkan limfadenitis
• - kronis daerah aksila dari tangan tersebut yang
- nonspesifik nyeri dan mengganggu gerakan tangan.
- spesifik - paronichya di ibu jari kaki atau infeksi
2. Neoplasma: di kaki bagian bawah menyebabkan
I -primer adanya limfadenitis di inguinal; yang
- sekunder. sering membuat rasa nyeri untuk ber-
Berikut ini akan diuraikan aspek klinis dari ke- jalan.
lainan pembesaran kelenjar getah bening tersebut.
Apabila lesi infeksi primer sudah diobati, maka

I.a. P e m b e s a r a n k e l e n j a r getah limfadenitis akuta inipun akan sembuh secara

bening akibat infeksi akut. berangsur.

Dapat terjadi karena virulensi kuman yang

Akibat terjadinya infeksi dari suatu
tubuh maka terjadi pula peradangan pada kelen-
jar getah bening regioner dari lesi primer; ke-
adaan ini dinamakan limfadenitis.
Peradangan kelenjar getah bening ini menye-
bagian
hebat; di samping tanda infeksi sistemis (sepsis)
dapat pula dijumpai kelenjar getah bening yang
sudah berubah menjadi abses.
Untuk abses ini perlu dilakukan terapi abses

babkan hiperplasia kelenjar tersebut hingga berupa insisi.

secara klinis teraba membesar. Pembesaran atau
peradangan ini ditentukan pula oleh derajat viru- l.b. L i m f a d e n i t i s kronis.
lensi kuman hingga dapat berupa abses supura-
Disebabkan oleh infeksi kronis. Infeksi kronis
tif.
nonspesifik misalnya pada keadaan seseorang
Secara klinis akan ditemukan:
dengan faringitis kronis akan ditemukan pem-
1. Lesi primer sumber infeksi.
besaran kelenjar getah bening leher (limfadeni-
2. Pembesaran kelenjar getah bening. regioner;
tis).
yang disertai tanda-tanda umum peradangan
Pembesaran di sini ditandai oleh tanda radang
berupa dolor, robor, kolor; tumor dan fung-
yang sangat minimal dan tidak nyeri.
sio laesa.
Misalnya: Infeksi kronis yang spesifik dan masih banyak

- ada sakit gigi atau karies dentis atau di Indonesia adalah akibat tuberkulosa.

I infeksi stomatitis sering diikuti pembe- Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh
i saran kelenjar getah bening submandi- pembesaran kelenjar getah bening, padat atau
buler (limfadenitis submandibuler). keras, multipel dan dapat berkonglomerasi satu
3 6 4 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkejuan
seluruh kelenjar, sehingga kelenjar itu melunak
seperti abses tetapi tidak nyeri seperti abses
banal. Apabila abses ini pecah ke kulit, lukanya
sukar sembuh oleh karena keluar sekret terus-
menerus sehingga seperti fistula.
Limfadenitis tuberkulosa pada kelenjar getah
bening leher dapat terjadi sedemikian rupa; besar
dan konglomerasi sehingga leher penderita itu
disebut seperti bull neck.
Pada keadaan seperti ini kadang-kadang sukar
dibedakan dengan hmfoma malignum.
Limfadenitis tuberkulosa diagnosis ditegak-
kan dengan pemeriksaan histopatologi, terutama
yang tidak disertai oleh tuberkulosa paru.
Pada gambaran histopatologi yang spesifik
adalah perkejuan dan sel datia Langhan.
2. Neoplasma
a. Primer
Limfoma malignum (Hodgkin dan
Non Hodgkin).
D i Indonesia limfoma malignum sering ditemu-
kar.
Penyakit ini merupakan neoplasma ganas pri-
mer pada kelenjar getah bening atau sistem lim-
fatik, dan ditandai oleh pembesaran kelenjar
getah bening yang terkena.
Dapat dibedakan limfoma malignum Hodgkin
dan N o n Hodgkin limfoma.
Secara epidemiologis apabila dilihat dari dis-
tribusi umur, maka penyakit Hodgkin ditemu-
B E D A H
kan pada dua puncak golongan umur, yaitu pada
usia 20-40 tahun dan sesudah 50 tahun. Sedang-
kan limfoma N o n Hodgkin pada umumnya pada
usia tua dengan puncak di atas 60 tahun.
Gejala klinis.
1. Pembengkakan kelenjar getah bening.
Pada Hodgkin 80% terdapat pada kelenjar
getah bening leher, kelenjar ini tidak sakit,
multipel, bebas atas konglomerasi satu sama
lain.
Pada N o n Hodgkin limfoma, dapat tum-
buh pada kelompok kelenjar getah bening
lain ( G . l ) misalnya pada traktus digestivus
atau pada organ-organ parenkima.
2. Demam tipe pel Ebstein.
3. Gatal-gatal.
4. Keringat malam.
5. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam
6 bulan terakhir tanpa diketahui sebabnya.
6. Kurang nafsu makan.
7. Daya kerja menurun drastis.
8. Kadang-kadang disertai sesak napas.
9. Nyeri setelah mendapat intake alkohol (15-
20%).
10. Pola periuasan Hodgkin sistematis secara
sentripetal, dan relatif lebih lambat dan
N o n Hodgkin tidak sistematis dan relatif
lebih cepat bermetastasis ke tempat yang
jauh.
Diagnosis
Ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis.
Pada Morbus Hodgkin di samping sel-sel lim-
fosit, ditemukan granulosit, sel plasma, histiosit
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 6 5

dan sel Reed Sterenberg merupakan patogno- - U S G abdomen

monis untuk golongan ini. - C T jika perlu.
Secara histopatologik Limfoma N o n Hodgkin • Biopsi sumsum tulang.
menurut Rappaport (1966) dibagi atas:
1. Limfositik, diferensiasi baik Beberapa pemeriksaan atas indikasi seperti:

2. Limfositik, diferensiasi buruk • Biopsi hati

3. Stern cell (termasuk limfoma Burkitt) • Laparotomi atau splenektomi

4. Limfositik histiositik • Bone survey

5. Mixed cell • Kavografi
1 sampai 5 dapat ditemukan dalam bentuk nodu- • Mediastinoskopi
ler atau difus. Pembagian histologik Limfoma
• Tomografi.
Hodgkin sebagai berikut:
• Limfositik predominan Dengan kemajuan teknik imaging sekarang
ini seperti U S G , C T atau M R I banyak hal-hal
• Mixed cell
yang bersifat invasif dapat digantikan seperti
• Limphositic depletion
laparotomi untuk staging.
• Nodular sclerotic
Stadium klinik dibedakan:
Stadium
Stadium I : Bila tumor terdapat pada satu ke-
Penentuan stadium penting sekali untuk menen-
lompok kelenjar getah bening (I)
tukan jenis pengobatan, prognosis dan evaluasi
atau pada satu organ ekstralimfatik
hasil pengobatan.
selama masih soliter (IE).
Untuk itu perlu dilakukan:
Stadium I I : Bila tumor didapat pada dua atau
1. Anamnesis yang lengkap dari riwayat pe-
lebih grup kelenjar getah bening
nyakit dan keluhan-keluhan penderita.
•pada pihak yang sama dari diafrag-
2. Pemeriksaan fisik yang teliti meliputi grup
ma (II) atau bila terdapat pada satu
kelenjar getah bening di permukaan seperti
atau lebih kelompok kelenjar getah
leher, aksila, inguinal dan lain-lain termasuk
bening disertai tumor soliter ekstra-
Waldeyer ring. Pemeriksaan hati dan limpa.
limfatik, namun masih dalam satu
Pemeriksaan penunjang: pihak diafragma (HE).
• Laboratorium darah tepi lengkap, faal hati Stadium I I I : Bila terkena kelenjar getah bening
lengkap. pada dua pihak diafragma (III); dan
• Imaging: apabila ada organ ekstralimfatik
- foto toraks terkena, masih soliter (HIE).
36f> • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

Staiiium I V : Bila penyakit ditemukan difuse pada Peranan pembedahan pada penatalaksanaan lim-
satu organ atau lebih dengan atau foma malignum terutama hanya untuk diagnos-
tanpa terserangnya kelenjar getah tik (biopsi) dan laparotomi splenektomi bila ada
bening. inchkasi.

Pengobatan
b. N e o p l a s m a sekunder
I. Radiasi:
(metastasis).
- Untuk stadium I dan I I secara mantel
radikal. Metastasis dari suatu proses keganasan secara
limfogen pertama-tama akan mengenai kelenjar
- Untuk stadium I I I A / B secara total nodal
getah bening regioner sebelum sampai ke tempat-
radioterapi.
tempat lain yang lebih jauh. D a n keadaan ini
- Untuk stadium IIIB secara subtotal body
akan menyebabkan pembesaran kelenjar getah
irradiation.
bening tersebut.
- Untuk stadium I V secara total body irra-
Kelenjar getah bening yang mengandung me-
diation.
tastasis akan teraba lebih padat atau keras, tidak
II. Kemoterapi untuk stadium I I I dan I V .
nyeri, dapat digerakkan dan dapat multipel. Apa-
Untuk stadium I dan I I dapat pula diberi
bila sudah menembus kapsul maka akan lebih
kemoterapi preradiasi atau pasca radiasi.
terfiksir pada jaringan lunak sekitar dan dapat
Kemoterapi yang sering dipakai adalah kom-
terjadi konglomerasi satu sama lain. Kadang-
binasi:
kadang sukar dibedakan dengan limfadenitis
C O P untuk Limfoma N o n Hodgkin
tuberkulosa, secara klinis perabaan.
C: Cyclophosphamide 800 mg/m^ hari
Pada suatu proses keganasan misalnya karsi-
pertama
noma mamma atau karsinoma rongga mulut
O: Oncovin 1,4 mg/m^ i.v. hari per-
atau lidah atau yang lainnya, di samping meme-
tama riksa lesi primer untuk menentukan besar tumor
P: Prednison 60 mg/m^ hari 1 s/d 7 (T), juga selalu diperiksa kelenjar getah bening
lalu tapering off. regioner untuk melihat adakah pembesaran ke-
M O P P (untuk limfoma Hodgkin). lenjar getah bening tersebut (N) yang merupa-
M : Nitrogen mustard 6 mg/m^ hari kan metastasis limfogen.
ldan8 Sebaliknya apabila kita menemukan pembe-
O: Oncovin 1,4 mg/m^ hari 1 dan 8 saran kelenjar getah bening setelah infeksi di-
P: Prednison 60 mg/m^ hari 1 s/d 14 singkirkan maka pikirkan metastasis pada kelen-
P: Procarbazin 100 mg/m^ hari 1 s/d jar getah bening, dan cari tumor primernya atau
14. limfoma.

Diseksi Radikal leher
Definisi: •
Tindakan pembedahan pada leher dengan meng-
angkat seluruh jaringan lunak satu sisi leher
antara garis tengah di medial hingga m. Trapezius
di lateral dan antara tepi bawah ramus mandi-
bula di kranial hingga tepi atas klavikula di kau-
dal secara enbloc.
Ini meliputi pengangkatan:
- seluruh kelenjar getah bening dan jaringan
lunak sekitarnya.
- m. Sternokleidomastoideus
- V. Jugularis interna dan eksterna
- cabang saraf ramus kutaneus dan servikal
assesarius.
Saraf puntung yang tidak boleh dipotong:
- Pleksus brakialis
- n. Vagus
- n. Fremikus
- n. Rekurens dan Laringeus.
Operasi ini dipelopori oleh George Crile, 1906.
Indikasi Diseksi Leher Radikal (RND).
Adanya metastasis pada kelenjar getah bening
leher yang terbukti secara histopatologis, belum
terfiksir ke dasar atau a. Karotis dan tidak ada
metastasis jauh; pada tumor primer yang ter-
kontrol. Secara histopatologis; tumor primer
tergolong pada well differentiated dan dapat di-
angkat sesuai prinsip onkologis.
T U M O R / O N K O L O G I • 3 6 7
Sebagai contoh:
Karsinoma tiroid yang bermetastasis pada kelen-
jar getah bening leher: dilakukan total tiroidek-
tomi dan Diseksi Leher Radikal ( R N D ) .
Karsinoma lidah bermetastasis pada kelenjar getah
bening leher dilakukan wide eksisi berupa hemi-
glosektomi atau glosektomi total dan Diseksi
Leher Radikal.
Pada tumor-tumor primer yang tergolong jpoor/y
differentiated atau anaplastik dengan adanya me-
tastasis pada kelenjar getah bening leher; tidak
dilakukan diseksi leher radikal akan tetapi dapat
diberi radiasi. Tindakan operasi diseksi leher
radikal pada keadaan ini tidak akan memper-
baiki prognosis.
Dalam perkembangan berikutnya; dikenal isti-
lah: Modified Radical Neck Dissection yaitu diseksi
leher radikal, dimana m. Sternokleidomastoi-
deus, V. Jugularis interna, n. Servikalis assesorius
tidak diangkat.
Dikerjakan pada keadaan tertentu misalnya pada
karsinoma tiroid jenis papiliferum yang berme-
tastasis ke kelenjar getah bening leher yang masih
terbatas intra kapsuler.
Prophilactic Neck Dissection; yaitu R N D yang
dikerjakan tanpa adanya pembesaran kelenjar
getah bening secara klinis. Ini misalnya pada
karsinoma lidah (kanker rongga mulut); karena
terbukti bahwa pada T l yang secara klinis NO;
pada kenyataannya terbukti 20% kasus kelen-
jar getah beningnya sudah mengandung metasta-
sis.
36« • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
K E P U S T A K A A N
1. Haagensen, C D . : The Lymphatics in Can-
cer. W . B . Saunders Company.
M E L A N O M A MALIGNUM
P E N D A H U L U A N
Melanoma maligna adalah tumor ganas kulit
yang timbul dari sel melanosit yang berasal dari
sel-sel neural crest yang mengadakan migrasi ke
kulit pada masa fetal. D i samping ke kulit migrasi
ini lerjadi pula ke mata, susunan saraf pusat dan
dapat ke bagian lain dari tubuh.
Namun demikian hubungan antara pre existing
benign nevi dengan melanoma belum jelas.
Dari ketiga tumor ganas kulit yaitu basalioma
dan Squamous sel karsinoma yang tergolong
non melanoma dan melanoma maligna sendiri,
golongan terakhir merupakan yang lebih jarang,
tapi mempunyai perjalanan penyakit yang sukar
diprediksi lebih dulu dan mempunyai prognosa
yang buruk.
E P I D E M I O L O G I D A N ETIOLOGI
Melanoma maligna hanya menempati 3% dari
seluruh keganasan kulit. Lebih sering ditemu-
kan pada orang kulit putih terutama yang ber-
mata biru, rambut putih atau merah dan kulit
B E D A H
2. Protokol Lymphoma Mahgnimi Unit Kanker
FKUI/RSCM.
Muchlis Ramli, Didid Tjindarbumi, Evert DC Poetiray,
Zafiral Azdi Albar dan Idral Danuis
yang pucat daripada orang kulit berwarna dan
bagian yang terkena biasanya bagian yang ter-
kena paparan sinar matahari. Sebagian besar me-
lanoma timbul dari pre existing benign nevi oleh
karena itu perlu memperhatikan setiap perubahan
dari nevus tersebut.
Tidak ada perbedaan angka kejadian antara
wanita dan laki-laki.
Sebagian kecil harus mempunyai faktor here-
diter yang disebut B K male syndrome.
Kecenderungan insiden melanoma ini sema-
kin meningkat.
D I A G N O S I S
Sebenarnya karena lesi ini terletak di kulit, maka
diagnosis dini seharusnya dapat segera ditegak-
kan.
Seorang penderita atau dokter seharusnya
waspada terhadap adanya perubahan-perubahan
yang terjadi pada pre existing benign nevi.

Adanya perubahan warna, ukuran ketebalan
serta adanya rasa gatal atau perdarahan curiga
kepada suatu melanoma.
Pada pemeriksaan suatu lesi melanoma akan
memperlihatkan tepi dan permukaan yang ire-
guler. Warnanya bervariasi dari hitam sampai
abu-abu dan kadang-kadang kemerahan. Ada-
nya nodul di sekitarnya hati-hati dengan satelit.
Pemeriksaan yang komplit meliputi peme-
riksaan kelenjar getah bening regional, dan usaha
untuk mencari metastasis.
Gambaran yang tipikal secara klinis dan his-
topatologis dari melanoma adalah:
1. Lentigo Maligna Melanoma (LMM).
Lesi ini tumbuh radial, menghasilkan warna
berbeda, dan mengadakan invasi disertai ada-
nya indurasi atau nodul pada lesi tersebut.
Biasanya timbul di daerah muka dan gam-
baran kulit seperti kulit yang sering terkena
matahari. Kelainan ini melebar atau meluas
perlahan dengan adanya bagian yang menga-
lami regresi. Warna bervariasi coklat, hitam
atau belang; warna merah atau abu-abu di
daerah yang mengalami regresi.
2. Superficial Spreading Melanoma (SSM)
Ini tipe yang paling sering yaitu 60-70% dari
semua seri.
Pertumbuhan horizontal dan vertikal (bipha-
sic growth) cenderung mengalami ulserasi dan
perdarahan. Warnanya juga bervariasi. Dan
juga ada bagian yang mengalami regresi di
samping bagian yang progresif meluas. Dapat
ditemukan di seluruh tubuh, baik yang ter-
T U M O R / O N K O L O G I • 3 6 9
exposure atau terpapar sinar matahari mau-
pun tidak.
3. Nodular Lesions
Pertama tumbuh vertikal atau ke dalam,
warnanya uniform blue black color dan tepi-
nya tegas. Cepat membesar dan berulserasi.
Daerah kepala, leher dan badan merupakan
daerah yang sering terkena. D i sini pun war-
nanya dapat pula bervariasi kebiruan, abu-
abu atau kemerahan. Pada tipe a melanotic
warnanya agak putih.
4. Acral Lentigenous Melanoma (ALM)
Lokasinya di telapak kaki, telapak tangan,
jari kaki atau tangan di bawah kuku. D i sam-
ping itu dapat pula ditemukan di mukosa
atau batas kulit mukosa.
Diagnosis pasti:
Dengan pemeriksaan histopatologis.
Untuk ini dilakukan eksisional biopsi dengan
memperhitungkan tepi sayatan bebas tumor,
untuk sisi-sisi kecil atau insisional biopsi untuk
yang sudah inoperable.
Pemeriksaan penunjang untuk mencari metas-
tasis perlu dilakukan:
- toraks foto
- C T scan
- U S G , dan lain-lain.
Tingkat klinis:
Melanoma maligna dibagi atas tiga tingkat kli-
nis, yaitu:
I: penyakit lokal tanpa metastasis
3 7 0 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

II: penyakit dengan metastasis kelenjar getah > 1,5-3,99 m m

bening regional > 4 mm.
III: penyakit dengan metastasis jauh. Dengan pengukuran kedalaman ini melanoma
dapat dibagi atas subgrup-subgrup dengan risiko
Ketebalan tumor melanoma maligna: metastasis ke kelenjar getah bening dan buruk-
nya prognosis:
Ketebalan invasi atau infiltrasi tumor sangat me-
Breslow:
nentukan harapan hidup penderita melanoma
maligna terutama untuk tingkat I . 0-0,75 mm; metastasis ke kelenjar getah

(Illark dkk (1965) membagi lima lapisaii keda- bening regional 3%

laman invasi tumor sebagai berikut: 0,76-1,49 mm; metastasis ke kelenjar getah

Tingkat 1: terbatas pada epidermis (insitu) bening 6%, 5 years survival

Tingkat 2: menginvasi papila dermis rate 66%

Tingkat 3: mengisi papila dermis dan men- 1,50-3,99 mm; metastasis ke kelenjar getah

capai perbatasart papila dermis bening 32%

bagian bawah (dermis retiku- 1,50-2,25 mm; 5 years survival rate 69%

lar). 2,26-3,00 mm; 5 years survival rate 37%

Tingkat 4: menginvasi dermis retikular > 3 mm; 5 years survival rate 37%
Tingkat 5: menginvasi jaringan lunak sub- > 4 mm; metastasis ke kelenjar getah
kutis. bening regioner 59%.

Melanoma maligna tingkat 1 tidak menimbul-
kan anak sebar, begitu juga tingkat 2; jarang.
Tingkat berikutnya 3, 4 dan 5 umumnya sudah
menimbulkan anak sebar. Penentuan kedalaman
ini penting untuk pertimbangan diseksi kelenjar
getah bening regioner.
Ilreslow (1970) mengukur ketebalan invasi
tumor dengan mikrometer. Kedalaman invasi
(Data dari Modified from Balch dalam Malignant
Melanoma, Clinical Oncology; Philip Rubin, Chap-
ter 16).
Berdasarkan sistem T N M dikenal pula penta-
hapan klinis atau tingkat klinis sebagai berikut:
T- Tumor primer
Pada saat sekarang tidak ada penta-

diukur dari lapisan granular epidermis sampai hapan yang dianjurkan.

bagian terdalam dari invasi; dan apabila ada ulse- N - Kelenjar getah bening regional dan
rasi pengukuran dilakukan dari dasar ulserasi- juksta regional.
nya. No Kelenjar getah bening tidak teraba
Breslow: 0,75 m m N l Kelenjar getah bening regional teraba
> 0,75-1,5 m m membesar
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 7 1

N4 Kelenjar getali bening juksta regional pT2 - T u m o r sampai ke pars retikularis der-
teraba membesar mis, tetapi belum menginvasinya (level
Nx Sarat-sarat minimal untuk menetap- III) dan/atau lebih dari 0,75-1,50 mm
kan keadaan kelenjar getah bening re- tebalnya.
gional dari juksta regional tidak leng- pT3 - Tumor sampai ke dalam pars retiku-
I kap. laris dermis (level IV) dan/atau lebih
dari 1,50-3,00 mm.
Catatan: Klasifikasi N 2 dan N 3 tidak dapat
pT4 •- Invasi tumor sampai ke jaringan lemak
ditentukan.
subkutan (level V) dan/atau lebih dari
Klasifikasi N4 tidak berlaku untuk tungkai
3,00 mm.
bawah; kelenjar getah bening kontralateral
pTx - Sarat-sarat minimal untuk menetap-
masuk M l .
kan tumor primer tidak terpenuhi.
M- Metastasis jauh.
pN - Kelenjar getah bening regional: tahap
Ml Terbukti ada metastasis jauh.
p N sesuai dengan N .
pM - Metastasis jauh: pM sesuai dengan M .
Pentahapan Pascabedah (post-
Catatan: Bila ada satelit atau metastasis intran-
surgical class)
sit, maka semua golongan dapat di-
Pentahapan pascabedah dari melanoma maligna
bagi sebagai berikut:
didasarkan atas dua kriteria histologik:
a. Satelit di lingkungan dekat atau
1. Menurut Breslow: ketebalan tumor, sesuai
daerah regional dari tumor pri-
dengan ukuran terpanjang dari diameter ver-
mer, di luar daerah aliran kelen-
tikal tumor dalam milimeter.
jar getah bening regional.
2. Menurut Clark: kedalaman infiltrasi tumor
b. Metastasis intransit terdapat di
ke lapisan-lapisan kulit, Clark's levels.
•daerah aliran kelenjar getah be-
Catatan: bila ada ketidak-cocokan antara ke-
ning dan tumor primer.
dua kriteria ini, maka p T diambil
Jl
yang terburuk ukurannya.
Pengobatan
pT Tumor primer.
pTis Hiperplasia atipik melanosit (tidak Pengobatan pilihan adalah eksisi luas.
ganas/Zei^e/ 1). Untuk T l minimal softy margin 3 cm di luar
pTo Tidak ada tanda-tanda tumor primer indurasi atau tepi tumor. Sebaiknya 5 cm ter-
•pTi Tumor invasi ke papilaris dermis (level utama ke arah kranial.
II) dan tidak lebih dari 0,75 m m tebal- Pada keadaan NiMo dilakukan eksisi luas dan
nya. diseksi kelenjar getah bening regioner tersebut.
3 7 2 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

Apabila tumor primer letaknya dekat dengan Intra Artrerial Infusion dilakukan pada lesi-
kelenjar getah bening regioner maka eksisi luas lesi di ekstremitas, pada ketebalan invasi level
dan diseksi kelenjar getah bening dilakukan III, IVdan V{> 1,5 mm).
secara en bloc dengan mengangkat kulit dan
jaringan lunak subkutis yang terletak di antara P R O G N O S I S
tumor dan kelenjar getah bening regioner.
Prognosis tergantung dari:
Adz yang melakukan diseksi kelenjar getah
- lokasi tumor
bening pada Breslow> 1,5 mm, ini masih kon-
- stadium klinis dan derajat invasi
troversi (Charles O . Sherman).
- jenis kelamin.

Prophylactic node dissection hanya dilakukan

Namun demikian melanoma malignum ini ter-
apabila lesi dekat sekali dengan kelenjar getah
golong pada impredictable tumor karena mem-
bening regioner.
punyai kemampuan bermetastasis secara cepat
I'emberian pengobatan secara sistemik dengan baik secara limfogen, hematogen ataupun lang-
khemoterapi (sitostatika) dilakukan pada keadaan- sung.
keadaan:

- penyakit sudah ada metastasis jauh K E P U S T A K A A N

- keadaan lokoregional yang secara teknik sudah
inoperable atau dapat pula diberikan sebagai
adjuvant setelah tindakan pembedahan.
Obat sitostatika yang dipakai adalah D T I C
(Dacarbazine) dengan dosis 400 mg/m^ i.v. hari
ke 1 sampai 3 yang diulangi tiap 3 minggu.
Cara lain pemberian sitostatika adalah secara
regional yang dinamakan Regional Isolated Per-
fusion (RIP).
F I P dilakukan pada lesi-lesi melanoma di
ekstremitas dengan ketebalan invasi level II, IV
dan V. Obat yang diberikan biasanya Melpha-
lan.
Terapi immunologis (imunoterapi) dapat di-
berikan berupa imunoterapi yang nonspesifik
yaitu B C G (Bacillus Calmette Giurin).
1. De Vita; Hellman S; Rosenberg SA: Cancer
Principles & Practice of Oncology, Chapter
30. Lippincott Company.
2. Gordon D ; Silvertone; Smithurst B A : The
Epidemiology of Skin Cancer in Australia.
Melanoma and Skin Cancer; U I C C , Austra-
lian Cancer Society.
3. Protokol Tumor Ganas Kulit; Unit Kanker
F K U I / R S C M 1978.
4. Poetiray E D C : Tumor kulit; Dalam Pence-
gahan, Diagnosis D m i dan Pengobatan Penya-
kit Kanker, F K U I , 1988.
5. Poetiray E D C : Diagnostik dan Penatalak-
sanaan Melanoma Malignum dan Tumor
Ganas Epidermoid. Pengobatan Bedah dan
Kemoterapi dalam Kursus Singkat dan Pena-
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 7 3

takksanaan Melanoma Malignum dan Tumor Sherman C D Jr.: Melanoma. Manual of

Ganas Epidermoid 1990.
6. Sherman C D ; Mc Cune C ; Rubin P: Malig-
nant Melanoma. Clinical Oncology. A Mul-
tidisciplinary Approach. Chapter 16 Ed. Phihd
rubin.
Clinical Onclogy, U I C C .
Tjarta A : Peran Pemeriksaan Histopatolo-
gik; Dalam Pencegahan, Diagnosis D i n i dan
Pengobatan Penyakit Kanker, F K U I , 1988.

S A R K O M A JARINGAN LUNAK (SJL)

Idral Danwis

Tumor ganas mesenkim bukan berasal dari D i Indonesia SJL termasuk salah satu dari
tulang, jaringan parenkim atau viseral umum- sepuluh penyakit kanker terbanyak berdasar-
nya disebut Sarkoma Jaringan Lunak (SJL). Ke- kan Pathological Base Registration untuk kufun
ganasan ini dapat diketemukan pada semua ke- waktu tahun 1990 dan tahun 1991.
lompok umur dari bayi sampai orang dewasa
atau tua dan sampai saat ini masih merupakan
ETIOLOGI
masalah bagi Ahli Bedah. Meskipun dari ber-
Hingga kini masih sangat sedikit diketahui
bagai kepustakaan dilaporkan angka kejadian
mengenai faktor etiologi yang berhubungan
Sarkoma Jaringan Lunak hanya sekitar l % - 2 %
dengan sarkoma jaringan lunak. Hal-hal yang
dari seluruh keganasan, namun Sarkoma mem-
sering disebut terdapat hubungan dengan penya-
punyai perangai biologik yang spesifik, yaitu
kit ini adalah:
mempunyai kemampuan infiltrasi ke jaringan
1. Trauma: meskipun belum terbukti, tetapi
sekitarnya yang cepat dan sering menimbulkan
didapatkan hubungan antara terjadinya trau-
rekuren setelah tindakan pembedahan.
ma, luka bakar, fraktur dengan SJL.
Dengan bertambahnya pengetahuan mengenai 2. Zat-zat kimia: Vinilklorid, herbisides, klo-
perangai biologik Sarkoma Jaringan Lunak, ter- rofenol.
jadi perubahan-perubahan dalam penatalaksa- 3. Pasca Radioterapi: setelah pemberian peng-
naan sarkoma tersebut untuk 10 tahun terakhir obatan radioterapi didapatkan penyakit fibro-
ini. Dengan berlandaskan pola kerja yang "mul- sarkoma, osteosarkoma, malignant fibrous
tidisiplin", akan memberikan hasil meningkat- histiocytoma
nya angka interval bebas tumor dan mening- 4. Terpapar radium: osteosarkoma.
katnya angka survival. Asbestos: mesotelioma.
3 7 4 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

5. Predisposisi pada kondisi tertentu: jaringan histiosit: malignant

- Limfedema pasca mastektomi; dapat ter- fibrous

jadi limfangiosarkoma. histiositoma

jaringan yang tidak jelas: - alveolar
- Neurofibromatosis (Von Recklinghausen's):
soft part
dihubungkan dengan neurofihrosarkoma.
sarcoma
- Paget's disease dapat terjadi
- epitelioid
osteosarkoma.
- Retinoblastoma
sarkoma
6. Virus. - clear cell
Proporsi lokasi tumor primer didapatkan sarcoma
pada: ekstremitas atas: 30%; ekstremitas bawah: - Berdasarkan pemeriksaan histologik maka
30%; leher dan kepala: 10%; badan: 10%; retro- SJL ditentukan derajat keganasannya (grading):
peritoneal: 10%. GI: Well differentiated (hzik).
D i R S C M terdapat 4% kasus sarkoma pada G2: Moderately differentiated (sedang).
periode tahun 1986 sampai 1990. Perbandingan G3: Poorly differentiated (buruk).
laki-laki dan wanita adalah 1,4 : 1 dan distribusi Penilaian dilakukan pada: jumlah mitosis,
terbmyak pada kelompok umur dekade ke 2,3 derajat selularitas, nuklear pleiomorfisme, sel
dan 4. nekrosis dan neo-vaskularisasi. Pada umum-
nya Grade 1 tidak menunjukkan tanda infil-

K L A S I F I K A S I P A T O L O G I K trasi dan tumor terbatas lokal; sedangkan pada

- Bcjrdasarkan asal dari jaringan penunjang maka
jenis SJL terdiri dari:
- jaringan ikat/fibrous:'
jaringan otot lurik:'
koma
jaringan otot polos:
jaringan lemak/adipose:
Grade 3 tumor sudah melakukan infiltrasi
dan metastasis.
- Metastasis.
fibrosarkoma
Perangai biologik penyebaran SJL biasanya
rabdomiosar- hematogen ke organ-organ: paru-paru, otak
dan tulang. Sebagian kecil SJL seperti angio-
leiomiosarkoma sarkoma, rabdomiosarkoma dan malignant
liposarkoma fibrous histiocytoma bermetastasis ke kelen-

jaringan sinovial: sinoviosarkoma jar getah bening (10%-13%).

jaringan saraf/neural: neurofihrosar-

koma S T A D I U M / S T A G I N G

jaringan vaskuler/limfatik: angiosarkoma Penentuan stadium diperlukan untuk mengeta-

limfanffosar- hui luas atau ekstensi tumor dan informasi ini
koma akan dipakai dalam menentukan strategi peng-
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 7 5

obatan. Tujuan lain adalah untuk menilai kua- Nodul (N)

htas pengobatan, sistem pelaporan dan studi per- No Tidak terdapat metastasis ke kelenjar
bandingan dengan pusat-pusat pengobatan di getah bening
rumah sakit lain. Nl Terdapat metastasis ke kelenjar getah
Sistem yang dipakai adalah G(rade), T(umor), . bening.
N(odul) dan M(etastasis) yang dipergunakan oleh
Metastasis jauh (M)
U I C C (Union Internationale Contre de Cancer)
dan AJS (American Joint Committee for Cancer Mo Tidak terdapat metastasis jauh

Staging and E n d Result Reporting): Ml Terdapat metastasis jauh.

G: menilai derajat keganasan
Kelompok untuk Stadium:
T: menilai besarnya tumor dan infilatrasi ke
jaringan lain Stadium I A Gi Tl No Mo
N: menilai besarnya kelenjar getah bening Stadium IB: Gi T2 No Mo
M: menilai metastasis ke organ-organ lain seperti Stadium H A : G2 Tl No Mo
paru-paru, otak, tulang. Stadium TIB: G2 T2 No Mo
Stadium I I I A : G3 Tl No Mo
Dikenal stadium klinik ( c . G T N M ) dan stadium
Stadium IIIK: G3 T2 No Mo
patologik ( p . G T N M ) . Pada p . G T N M dapat di-
Stadium D I G : Setiap G Tl-2 Nl Mo
nilai margin (batas sayatan) apakah sudah bebas
atau belum dan juga kelenjar getah bening yang Stadium I V A : Setiap G T3 N Mo

secara klinis teraba, apakah mengandung sel-sel Stadium I V B : Setiap G Setiap Setiap

ganas atau tidak. T3 N Ml

T u m o r Primer (T) Grading (G) D I A G N O S T I K

To Tidak teraba Gi Low grade Tanda-tanda dan gejala:
tumor G2 Moderate
- SJL jarang memberikan keluhan pada tumor
grade
yang masih kecil. Cullen (1769) mengemu-
Tl T u m o r < 5 cm G 3 High grade
kakan bahwa SJL merupakan tumor yang
T2 T u m o r > 5 cm
"lunak" tanpa rasa sakit. Penderita mengeluh
T3 T u m o r telah
jika tumor telah membesar dan memberikan
melakukan
tanda-tanda penekanan jaringan sekitar tumor
invasi ke tulang,
seperti neuralgia, paralisis, iskemia; sedang-
pembuluh darah
kan penekanan pada sistem digestif akan meng-
dan saraf.
akibatkan gejala-gejala obstruksi.
3 7 6 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

Pemeriksaan fisik yang cermat sangat penting Eksisi luas lokal: untuk G I dan tumor
untuk menentukan ekstensi tumor secara kli- masih terlokalisir.
nis dan ada tidaknya penyebaran atau metas- Eksisi luas radikal: untuk G 3 dan tumor
tasis jauh. Pembesaran tumor ke jaringan se- sudah menyebar regional/KGB.
kitarnya akan membentuk suatu kapsul yang Jika diperlukan dapat diberikan terapi
semu dan dikenal sebagai "pseudokapsul". kombinasi yaitu:
- Lfntuk menentukan grading, maka diperlu- - Pembedahan + Radioterapi/Kemo-
kan biopsi dari jaringan tumor. T u m o r > 3 terapi
cm dilakukan biopsi insisi dan pada < 3 cm Untuk mencegah adanya mikrometastasis
dapat dilakukan biopsi eksisional. Informasi - Pembedahan -i- Radiasi + Kemote-
dari jenis sarkoma dan derajat keganasan sangat rapi
penting untuk strategi pengobatan.
1.2. T u m o r yang inoperabel
- Radiasi -i- Kemoterapi
Pemeriksaan penunjang: 2. T u m o r Rekuren (kambuh)
Pemeriksaan yang dilakukan dapat memberikan Pembedahan yang tidak adekuat dan mani-
informasi ekstensi tumor dengan jaringan di pulasi tumor pada saat pembedahan merupa-
sekitarnya dan metastasis jauh. Pemeriksaan ter- kan penyebab timbulnya rekuren lokal.
sebut meliputi: Beberapa hal yang perlu diperhatikan ada-
- foto toraks lah:
- C T scan di sekitar tumor: melihat invasi - evaluasi kembali derajat keganasan dengan
jaringan dan destruksi tulang. melakukan biopsi insisional.
- Angiografi: jika terdapat tanda-tanda pene- - nilai kembali ekstensi tumor dalam mem-
kanan pembuluh darah. pertimbangkan re-eksisi tumor untuk
tujuan kuratif.
P E N G O B A T A N
P R O G N O S I S
1. Tumor Primer
l.l. Tumor yang resektabel Prognosis tergantung dari:
Dilakukan pembedahan radikal pada • Ukuran tumor ( < 5 cm vs > 5 cm).
tumor yang resektabel dengan syarat: • Lokasi tumor (proksimal vs distal).
- tumor dapat terangkat semua • Kedalaman tumor (dalam vs superfisial).
- batas sayatan, bebas sel tumor ganas. • Derajat keganasan ( G I vs G3).
Terdapat dua macam prosedur pembe- • Sel Nekrosis (dinilai pada pemeriksaan histo-
dahan yaitu: patologik).

Untuk mencapai angka ketahanan hidup (survi-
val rate) yang tinggi diperlukan:
• Kerja sama yang erat dengan disiplin lain.
• Diagnosa klinik yang tepat.
• Strategi pengobatan yang tepat, di mana
masalah ini tergantung dari:
• Evaluasi patologi anatomik pasca bedah.
• Evaluasi derajat keganasan.
• Perlu atau tidaknya terapi adjuvan (kemo-
terapi atau radioterapi).
K E P U S T A K A A N
1. Tsujimoto, M . et.al: Histologic Change in
Soft Tissue Sarcomas. T p n . J. C h n . O n c o l
18:135-142
T U M O R G A N A S KULIT
T U M O R G A N A S K U L I T
T u m o r ganas kulit dapat tumbuh dari setiap
elemen kulit, sehingga banyak ragamnya. Data
Patologi Anatomi selama 5 tahun (1985-1989)
(1) menunjukkan tumor ganas kulit sebanyak
6,8% dari seluruh tumor ganas, dengan urutan
karsinoma sel skuamosa (42,9%), karsinoma sel
basal (32,9%), melanoma maligna (10,7%), serta
sisanya yaitu tumor ganas adneksa kulit (6,1%),
sarkoma jaringan lunak (3,4%), tumor ganas ja-
ringan hmfoid (1,9%), undifferentiated carcinoma
(1,1%) dan tumor ganas pembuluh darah (0,9),
T U M O R / O N K O L O G I • 3 7 7
2. Shiu, M . H . and Haydu, S.I.: Management of
Soft Tissue Sarcomas. T p n . J. Clin. Oncol
18:135-142
3. Giuliano, A . E . , Eilber, F . R . , Morton, Z . L . :
The Management of Locally Recurrent Soft
Tissue Sarcoma. A n n Surgery 196: 86-91
4. Das Gupta, T . K . : General Principles of
Treatment/Surgical Treatment in Tumors
of the Soft Tissue.
5. Darwis, L et.al: Sarkoma Jaringan Lunak.
Dibacakan pada Muktamar Perhimpunan
A h h Bedah Onkologi, Bali, Nov. 1991.
Evert.D. C.Poetiray
sedangkan Surjadi Gunawan M P H melaporkan
data dari 17 laboratorium P A seluruh Indonesia
tumor ganas kulit sebanyak 8% dan menempati
urutan ketiga. D i Netherland (5) tumor ganas
kulit + 25%, dan di Australia + 50% menempati
urutan pertama di antara semua k ganasan. Pen-
derita dengan kelainan pra-kanker kulit seperti
"keratosis" antara lain kornu kutaneum, kera-
tosis seniles dapat dianggap sebagai stadium per-
mulaan dari karsinoma planoselulare, maupun
basalioma.
37» • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
A.tas dasar ini maupun dengan alasan kos-
metik, maka sebaiknya kelainan ini di eksisi.
Kelainan ini biasanya tumbuh pada kulit kepala,
muka, punggung dan lain-lain. Tumor-tumor
kulit jinak sering sangat mirip dengan tumor
kulit ganas, sehingga kadang-kadang sangat susah
dibedakan makroskopis, maupun mikrokopis,
misalnya kerato akantoma yang tumbuh cepat
mirip dengan karsinoma planoselulare; derma-
tofibroma, tumor jinak yang sering ditemukan,
berupa benjolan-benjolan kecoklatan, keras ke-
nyal dan tumbuh lambat, mirip melanoma
maigna. Juga papiloma sel basal (verruca sebor-
rheica, verruca seniles). Yang mempunyai per-
mukaan kasar, agak menonjol, berpigmen, ter-
utama pada badan, muka dan tangan orang yang
sudah berumur, dapat disalah tafsirkan sebagai
meknoma maligna.
Etiologi dari sebagian besar tumor kulit, khu-
sus)iya tumor ganas kulit diperkirakan sinar
ultraviolet, yang sering dan lama menyinari
bagian-bagian tubuh yang terbuka. Perubahan-
perubahan kulit muka, kepala dan punggung
tangan ini teristimewa ditemukan pada nelayan,
pet m i dan pekerja luar lainnya, berupa keratosis
dan kin-lain kelainan pra-kanker kulit.
Para ahli memperkirakan, bahwa daya rege-
nerasi kerusakan D N A inti sel, terganggu oleh
sinar ultraviolet (5). Selain itu aktivitas kega-
nasan melanosit dianggap secara langsung dirang-
sang oleh radiasi ultraviolet. Frekuensi mela-
noma maligna yang relatif rendah pada ras negro
dan oriental jelas menunjukkan pengaruh per-
lindungan yang diberikan oleh pigmen kulit (10).
B E D A H
Tetapi kira-kira 2/3 penderita ras negro mende-
rita melanoma pada bagian-bagian tubuh yang
kurang berpigmen, seperti telapak kaki, volar
tangan dan lain-lain, ternyata pada ras Kaukasia
frekuensi melanoma mahgna pada tempat-tempat
tersebut kurang dari 10%.
Pada koleksi kami (11) hampir semua lesi
melanoma maligna ditemukan pada telapak kaki.
Kemungkinan penyebab-penyebabnya adalah
kurangnya lapisan pigmen di bagian tersebut,
trauma kronis karena jarangnya beralas kaki,
iritasi kronis oleh infeksi kronis, luka bakar
dengan jaringan parut luas. Selain faktor-faktor
penyebab di atas, faktor-faktor lain seperti ra-
diasi sinar X , zat-zat kimia yang karsinogenik
(ter, bensin, arsen), faktor familial dan hormo-
nal serta human papiloma virus (2). Gejala-
gejala permulaan timbulnya perubahan atau dege-
nerasi maligna pada kelainan kulit adalah: cepat
membesar, perubahan warna, permukaan lesi
menjadi kasar, rasa gatal dan nyeri yang meng-
ganggu, dan mudah berdarah, serta ulserasi.
Perangai Biologiii dan Prognosa
Sebab pertumbuhan yang lambat dari keba-
nyakan tumor kulit, ditambah lagi bahwa Basa-
lioma yang tidak atau jarang menyebar jauh,
maka prognosa sebagian besar tumor ganas kulit,
adalah B A I K . Akibatnya, hanya 1-2% dari angka
kematian oleh kanker disebabkan oleh tumor
ganas kulit di Netherland (5) dan di U S A (1977).
Penyebaran oleh tumor ganas kulit umumnya
terjadi lambat dan sering diremehkan. Padahal

di antaranya ada yang tumbuh sangat infihratif,
biarpun batas-batasnya secara makroskopis jelas,
serta cenderung membentuk satelit tumor di
kulit sekelilingnya. Prognosa tumor ganas kulit
ditentukan oleh ukuran tumor, dalamnya infil-
trasi, lokalisasi serta pengobatan primer tumor
tersebut.
Prinsip pengobatan tumor ganas kulit:
1. Kita harus berusaha untuk mengenal tumor
kulit sedini mungkin.
2. Bila kita mencurigai adanya sifat ganas tumor
tersebut, maka perlu dilakukan biopsi dengan
narkosa umum atau regional. Dianjurkan
untuk tidak memakai bins lokal dengan cara
infiltrasi.
3. Bila keganasan tumor terbukti secara histo-
logik, maka dilakukan "Eksisi luas" dengan
mengangkat cukup banyak kulit sehat keli-
ling tumor, yang luasnya tergantung dari
jenis tumor ganas kulit tersebut. Sesudah
pinggir dan dasar sayatan preparat tersebut
oleh P A dinyatakan "bebas tumor", maka
luka ditutup dengan Split Thickness Skin-
graft/STSG.
4. Bila dicurigai penyebaran ke kelenjar getah
bening regional, kita lakukan biopsi kelenjar
yang dicurigai tersebut. Bila ternyata kelen-
jar tersebut mengandung anak sebar tumor,
maka kita lakukan "Diseksi K G B Regional"
secara total. Jika ternyata K G B tersebut
tidak mengandung anak sebar tumor, maka
kita dapat memilih antara dua alternatif, yaitu:
- melakukan "diseksi elektif", atau
T U M O R / O N K O L O G I • 3 7 9
- melakukan follow up yang ketat.
Bila ternyata K G B regional sudah inopera-
ble, maka kita dapat menangg^langinya dengan
radiasi dan atau kemoterapi.
5. Kelainan-kelainan pra kanker sebaiknya di-
obati secara tepat dan teliti.
6. Cara-cara pengobatan lainnya seperti Cryo-
surgery, Chemo Surgery dari M O H S dapat
dipakai untuk tumor-tumor kulit yang kecil,
hanya pemeriksaan P A dari pinggir sayatan
dengan cara-cara ini tidak dapat dilakukan.
Tetapi pemakaiannya dapat dipertimbang-
kan pada proses yang sangat difus, dimana
cara-cara pengobatan lain tidak mungkin di-
pergunakan.
7. Mengenai kepekaan tumor-tumor kulit ter-
hadap radioterapi, terdapat banyak salah
pengertian. Sering penyinaran dapat diberi-
kan pada tumor-tumor kuht yang relatif tidak
peka, seperti Basalioma, dengan hasil baik,
bila lokalisasi tumor memungkinkan pem-
berian radiasi dengan dosis tinggi dan/me-
rata, tanpa merusak jaringan sehat dan vital
(12).
8. Kemoterapi dengan sitostatika dapat diper-
gunakan dengan topikal (misalnya salp 5 F U )
dan lokal (misalnya intra-anterial infusion
dan "perfusi regional") atau sistemik, bila
tumor sangat diffus atau sudah ber metasta-
sis jauh.
Tumor-tumor ganas kulit yang paling sering
ditemukan adalah:
• B A S A L I O M A (Basal cell cancer, tumor sel
basal), biasanya mulai tumbuh sebagai ben-
3 8 0 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H

jolan yang transparan, kadang dengan pinggir ngainya. Sering kita temukan metastasis
yang seperti mutiara. Bagian sentral benjolan dalam kelenjar limfe yang besar, atau
tersebut lalu mencekung dan halus, seakan- organ tubuh lain. Secara hematogenik, yang
;ikan menyembuh. Timibuhnya lambat dengan terjadi cepat, padahal tumor induk.
ulserasi. Jenis ulkus rodens tumbuh lebih cepat,
Gambaran klinis tumor-tumor jinak, seperti ke-
dan dapat menyebabkan kerusakan hebat di
rato akantoma, keratosis solares/keratosis seni-
.sekitarnya. Jenis-jenis lain lain adalah: "Pig-
les dan hiperplasia pseudoepitolioma sangat
mented" basalioma yang mirip Melanoma,
mirip dengan karsinoma planoselular dan sering
"Morphhke basahoma", "Cicatricial" basahoma
ditemukan sel-sel tumor ganas tersebut di dalam-
atau "Field-fire" basalioma, dan "Superficial"
nya. Atas dasar sifat-sifat ini, maka kelainan-
basalioma. Pengobatan dengan radioterapi
kelainan kulit tersebut dianggap sebagai kelainan
dan pembedahan, atau kombinasi kedua cara
"pra-kanker kulit", sehingga harus dieksisi dan
ini, dapat memberikan hasil yang baik.
diperiksa dengan teliti, selain alasan kosmetik.
• ICARSINOMA PLANOSELULAR (Squa-
Di samping penentuan derajat keganasan secara
mousceU cancer) dapat tumbuh dengan ber-
kualitatif oleh seorang ahli Patologi Anatomi,
bagai ragam bentuk. Secara makroskopik
maka derajat keganasan tersebut dapat ditentu-
batasnya tidak jelas, timbul penebalan karena
kan secara kuantitatif menurut "grading Broders"
|)ertandukkan dan dengan cepat terjadi ulse-
berdasarkan perbandingan diferensiasi sel tumor
rasi. hifiltrasi sel-sel tumor ke dalaman, sering
yaitu:
lebih dalam dari indurasi yang dapat diraba
Grade 1: lebih dari 75% sel-sel tumor ber-
secara histologik, tumor ganas ini dibagi dalam
diferensiasi baik.
tiga sub tipe:
Grade 2: yang berdiferensiasi baik, antara
1. Kornifikans, di mana sel-sel tumor masih
50-75%
berdiferensiasi baik, sering ditemukan
Grade 3: yang berdiferensiasi baik, antara
"mutiara tanduk"
25-50%
2. N o n kornifikans, di mana diferensiasi sel-
Grade 4 : yang berdiferensiasi baik kurang
sel mulai memburuk, tetapi asal-usul sel-
dari 25%
sel tumor tersebut masih dapat dikenal.
Perangai sub tipe ini lebih buruk dari jenis Untuk pentahapan tumor ganas ini secara klinis,
A. kami gunakan sistem T.N.M ( U I C C 1976) (13).
3. Undifferentiated atau anaplastik, dimana T: T u m o r primer
chferensiasi sel-sel tumor sedemikian buruk, Tis: Karsinoma insitu, dimana sel-sel tumor
sehingga asal-usulnya stisah atau tidak dapat belum menginfiltrasi lapisan papilaris
dikenal lagi. Jenis ini paling buruk pera- dari dermis.

TO: Tidak ditemukan tumor primer
T1: Tumor kurang/sama dengan 2 cm dalam
ukuran terbesar, eksofitik dan hanya
' dalam epidermis.
T2: Tumor dalam ukuran terbesarnya lebih
I dari 2 cm, dan kurang/sama dengan 5
! cm, atau infiltrasi minimal ke lapisan
dermis.
T3: T u m o r lebih dari 5 cm, atau tanpa me-
mandang ukurannya dengan infiltrasi
yang dalam ke lapisan dermis.
T4: T u m o r meluas ke jaringan lain di seki-
tarnya, seperti tulang-tulang rawan, otot
dan lain-lain.
T X : Sarat-sarat minimal keadaan tumor
! tidak terpenuhi.
N: Kelenjar getah bening regional stasiun
kel.
NO: Kelenjar getah bening tidak teraba mem-
besar.
Nl: Kelenjar getah bening homolateral te-
raba membesar, dan dapat digerakkan.
N2: Kelenjar getah bening kontralateral/
bilateral teraba membesar dan dapat di-
j gerakkan.
N3: Kelenjar getah bening teraba membe-
sar, tetapi tidak dapat digerakkan N x ,
j bila syarat minimal penentuan keadaan
kelenjar getah bening tidak dapat ch-
penuhi.
^Tingkatan N 2 tidak digunakan untuk
tungkai bawah. Pembesaran kelenjar
getah bening kontralateral—dimasuk-
kan dalam M l (lymf).
T U M O R / O N K O L O G I • 3 8 1
- M: Metastasis jauh
MO: Tidak ada tanda-tanda metastasis j a u h '
Ml: Bukti adanya metastasis jauh, atau ter-
bukti adanya metastasis di kelenjar getah
bening kontralateral, bila tumor pri-
mernya di tungkai bawah.
Postsurgical Histopathological
Classificatior):
p T N M pT-tumor primer: golongan p T sesuai
dengan gol.T
pN-kgb reginal: golongan p N sesuai dengan
goi. N dengan catatan, bahwa
pN3 adalah metastasis kelen-
jar getah bening yang histolo-
gik menimjtikkan perttxmbtihan
perinodular yang berhubungan
dengan kelenjar getah bening
di sampingnya yang mengan-
dung anak sebar, dan dengan
infiltrasi ke jaringan sekitar-
nya (otot, dan lain-lain).
pM metastasis: golongan pM sesuai dengan
jauh golongan M .
Pengobatan tumor ganas kulit
Karsinoma planoselular:
1. Pembedahan:
- Merupakan cara pengobatan utama, be-
rupa "eksisi luas" (wide excision) dengan
pengertian "luas 3 dimensi" "bukan hanya"
panjang dan lebar 2-3 cm, dari ping-
gir tumor yang teraba, bukan yang ter-
lihat.
3 8 2 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
- Bila pembesaran kelenjar getah bening
regional (N1/N3) telah terbukti secara
histologik, maka kita lakukan diseksi
total kelenjar getah bening regional ter-
sebut. Bila N 3 / p N 3 , maka kita perlu
meneruskan pengobatannya dengan ra-
diasi (bersifat ajuvant) pada daerah kelen-
jar getah bening tersebut, dengan atau
tanpa kemoterapi.
2. Radioterapi:
Indikasinya adalah, apabila ada kontraindi-
kasi operasi, tumor primer ternyata inope-
rabel atau secara histologik operasi irradikal.
3. Kemoterapi:
- Indikasi:
• sebagai ajuvant terapi pada radiasi mau-
pun pembedahan.
• sebagai terapi primer, bila sudah ter-
bukti adanya metastase jauh.
Prcignosa tumor karsinoma planoselular lebih
buiuk dari jenis basalioma, terutama sebab ke-
manpuannya bermetastasis jauh.
M K L A N O M A M A L I G N A K U L I T
Biasanya adalah kelainan kulit berpigmen sedi-
kit menonjol di atas atau setinggi permukaan
kulit. Oleh penderita biasanya diterangkan seba-
gai suatu "tahi lalat atau naevus" yang cepat
membesar (± 64%), gatal dan mudah berdarah.
Sering ada halo kemerahan di sekelilingnya. Per-
mukaannya menjadi kasar dan bersisik kemu-
dian terjadi "ulserasi". Warna tumor bervariasi
dari coklat muda sampai hitam. Kadang tumor
B E D A H
sebagian atau seluruh tumornya "amelanotik"/
tidak berwarna. Frekuensi Melanoma maligna
hanya kira-kira 10% (1) dari seluruh tumor ganas
kulit, tetapi bertanggung jawab atas kira-kira
65% dari jumlah kematian oleh tumor ganas
kulit (7).
C L A R K membedakan sebelas jenis Melanoma,
atas dasar perbedaan klinis dan histologik (9).
Jenis Melanoma maligna kulit yang tersering
ada empat macam yaitu: Superficial Spreading
Melanoma/SSM, Lentigo Maligna Melanoma
L M M , Nodular Melanoma/NM dan Acral Len-
tinginous M e l a n o m a / A L M . Yang paling jinak
dari ke empat jenis melanoma maligna kulit ini
adalah jenis L M M (± 10-15% dari melanoma
maligna kulit), sebab "fase pertumbuhan radial-
nya" berlangsung lama sampai ke "fase pertum-
buhan vertikal". SSM adalah jenis melanoma
maligna kulit yang paling sering ditemukan
± 7 0 % pada ras Kaukasia, dengan derajat kega-
nasan "sedang". Jenis N M (12%) adalah jenis
yang paling ganas, dengan pertumbuhan yang
hampir seluruhnya terdiri dari "fase vertikal"
jenis ini pahng sering kami temukan (1). Jenis
A L M timbul pada telapak tangan, kaki dan di
bawah kuku.
Pada penentuan stadium klinis dipergunakan
berbagai macam sistem, jika K G B regional tidak
teraba membesar disebut Stadium I . Stadium Ila,
bila ditemukan metastasis in transit atau satelit
tumor. Apabila K G B tersebut dicurigai mengan-
dung metastasis tumor, disebut Stadium IIB, se-
dangkan proses penyakit dengan metastase jauh
lagi dari itu disebut Stadium HI.
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 8 3

Pentahapan khnis atau pre-treatment menurut pT: T u m o r primer

sistem T N M : pTis: Hiperplasia atipik melanosit (tidak
T: T u m o r primer pada saat sekarang tidak ganas) "level F
ada pentahapan, yang dianjurkan.
pTO: Tidak ada tanda-tanda tumor primer
N: Kelenjar getah bening regional dan
p T l : Tumor invasi ke pars papilaris der-
i jukstaregional
mis ("Level H") dan tebalnya < 0,75
NO: Kelenjar getah bening tidak teraba
mm.
Nl: Kelenjar getah bening regional teraba
pT2: Tumor sampai ke pars retikularis der-
l.| membesar
mis, tetapi belum menginvasinya ("level
N4: Kelenjar getah bening Jukstaregional
n i " ) dan/atau lebih dari 0,75 m m sam-
teraba membesar
pai 1,50 m m tebalnya.
Nx: Sarat-sarat minimal untuk menetap-
p T 3 : Tumor sampai ke dalam pars retiku-
kan keadaan kelenjar getah bening re-
laris dermis ("Level IV") dan/atau lebih
' gional dan Jukstaregional tidak lengkap.
dari 1,50 sampai 3,00 m m
Cat: Klasifikasi N 2 dan N 3 tidak dapat di-
pT4: Invasi tumor sampai ke jaringan lemak
tentukan.
subkutan ("Level V " ) dan/atau lebih
j Klasifikasi N 4 tidak berlaku untuk
dari 3,00 mm
tungkai bawah: kelenjar getah bening
I kontralateral masuk M 1 pTx: Sarat-sarat minimal untuk menetap-

M: Metastasis jauh kan tumor primer tidak terpenuhi.

MO: Tidak ada metastasis jauh pN: K G B regional: tahap p N sesuai dengan

Ml: Terbukti ada metastasis jauh. N

pM: metastasis jauh: p M sesuai dengan M .

Pentahapan Pasca Bedah ("post surgical Class")
dari Melanoma maligna didasarkan atas dua kri- Cat: Bila ada " satelit" (2) atau "metastasis

teria histologik: intransit", maka semua golongan dapat

dibagi sebagai berikut:
1. Menurut " B R E S L O W " : ketebalan tumor
sesuai dengan ukuran terpanjang dari diame- a. Satelit di lingkungan dekat atau
ter vertikal tumor dalam milimeter. daerah regional dari tumor primer,

2. Menurut " C L A R K " : ke dalam infiltrasi tumor di luar daerah aliran K G B regio-

ke lapisan-lapisan kulit "Clark's level". nal.

Cat: Bila ada ketidakcocokan antara kedua b. Metastasis intransit terdapat di dae-
kriteria ini, m a k a p T diambil yang ter- rah aliran K G B dan tumor pri-
buruk ukurannya. mer.
3 8 4 • K U M P U L A N K U L I A H I L M U
P F N G O B A T A N (11)
Tumor primer (Stadium I)
• I'engobatan utama adalah pembedahan dengan
'Eksisi luas" yang luasnya berbeda-beda me-
nurut ketebalan tumor, sebagai berikut:
- T l / p T l (Clark II/Breslow < 0,75 mm)
maka eksisi luas cukup 1 cm, tanpa fasia di
bawahnya.
- T 2 / p T 2 (Clark m / B r e s l o w 0,76-1,5-cm),
maka eksisi luas sampai 2-3 cm, sampai
dengan fasia di bawahnya.
- T 3 / p T 3 - 4 (Clark I V , V , Breslow >
cm), dilakukan eksisi luas jarak 3-5 cm,
berbentuk oval, sampai dengan fasia.
- Bila luka tidak dapat ditutup primer, se-
baiknya ditutup dengan s.t.s.g
Kelenjar Getali Bening:
- Kita menganut policy Therapeutic L y m f
node Dissection pada Stadium HB di mana
KGB yang membesar terbukti mengan-
dung metastasis tumor melanoma maligna
dengan alasan bahwa kelenjar getah bening
.yang bertugas sebagai barier
emboli tumor dalam aliran getah bening,
juga merupakan sumber pertahanan immu-
nologik regional elektif/prophylactic lym-
fanode Dissection ( E L N D ) hanya dilaku-
kan bila perlu, seperti pada perfusi regio-
nal dimana pembuluh darah A & V regio-
nal perlu dibersihkan imtuk "kanulasi" atau
bila foUow up penderita diperkirakan susah.
Pada ketebalan tumor antara 1,6 mm-4,0
mm (Intermediate thickness")
B E D A H
E L N D diharapkan dapat memperpanjang
angka survival kelompok ini.
- Pemberian B . C . G (11 c) sebagai immuno-
terapi ajuvant pada stadium I I ini, sebagai
"non spesific stimulation", dengan anti
tumor activity dapat mengatasi "silent/
occult micrometastasis"
- Pengobatan radiasi: terhadap tumor pri-
mer yang dikenal sensitif ialah yang tim-
bul di uvea mata, dan dapat bersifat kuratif
pada stadium dini.
1,5 Bentuk lain-lain umumnya bersifat "resisten",
untuk mengatasinya dapat dikombinasi dengan
"hipertermia", atau radiosensitizer, a.l 5 F U .
Penyinaran dengan sinar pengion elektro mag-
netik dengan dosis fraksi yang lebih tinggi >
500 cgy perfraksi.
Indikasi-indikasi lain:
1. Bila "E.L/diseksi K G B regional tidak dapat
dilakukan atau tidak radikal.
2. Bila pada pemeriksaan P A ditemukan:
terhadap - Lebih dari 3 K G B yang mengandung
metastasis sel tumor, atau
- Sel-sel tumor tembus kapsul KGB, atau
- Sel-sel tumor ditemukan bebas dalam
jaringan preparat diseksi.
K E P U S T A K A A N
1. Tjarta A . C s : Frekuensi relatif Melanoma
Maligna dan tumor ganas epidermal serta
(11 c). beberapa aspek histopatologinya.
 T U M O R / O N K O L O G I • 3 8 5

2. Dityawarman: Pengobatan tumor ganas kulit 12. Protokol tumor ganas kulit di FKUI/
Bag. Ilmu Peny. Kulit dan Kelamin F K U I - R S C M , U n h Kanker F K U I / R S C M
Jakarta. 13. U I C C : Skin tumours T N M Atlas 1985.
3. Andrade dkk.: Atlas of tumours of the Skin
W B Sauders C o
4. Sipahutar B.: Penatalaksanaan Basalioma di
Bagian Bedah F K U I / R S C M , 1979-1981.
5. Van Dongen.J.A.Prof.Dr: Maligna en pre-
maligne processen van de Huid. Oncologie,
2 de druk.
6. NalandH, dkk.: Tumor ganas selama 5 tahun
(1982-1986) yang dirawat di Sub.Bag.Bedah
O n k o l o g i / H N B Unit Bedah R S C M .
7. Marshall M . Urist dkk.: Head and Neck
Melanoma in 534 Clin. Stage I patients.
Prognostic factors analysis and result of sur-
gical treatment. Anals of surgery vol.
8. Muharyo Pudjianto, dkk.: Penetrapan tin-
dakan Eksplorasi laparotomi pada pende-
rita Melanoma Maligna tungkai bawah.
9. Registrasi Kanker di RS Cipto Mangunku-
sumo 1975-1978.
10. Michael Mastrangelo dkk: Cutaneous Mela-
noma
11. Poetiray E D . C dkk.:
a) Skin cancer, Kongres I K A B I , Yogya-
karta, 1973;
b) Perfusi regional, suatu prelimary re-
port.
c) Kongres I K A B I Ujung Pandang 1984.
! Suatu usulan untuk mengubah/mem-
perbaiki P R O T O K O L Penatalaksa-
naan M M Kulit: Konas I I P O I Sura-
baya, 29-1 Juli 1993.
38(i • K U M P U L A N K U L I A H I L M U B E D A H