.

subscribe 10509290 http://kadaverboy loggedout-follow 6a1990d4e1 /2009/11/22/peny

PENYAKIT KELENJAR PARATIROID

I. KELENJAR PARATIROID

I.1 ANATOMI
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang
kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya (Gbr.
I.1). Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan
paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua
millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid
sulit untuk ditemukan selama operasi tiroid karena kelenjar paratiroid sering tampak sebagai
lobulusyang lain dari kelenjar tiroid. Dengan alasan ini, sebelum manfaat dari kelenjar ini
diketahui, pada tiroidektomi total atau subtotals sering berakhir dengan pengangkatan kelenjar
paratiroid juga.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang
mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik
yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH).

I.2 SINTESIS DAN METABOLISME HORMON PARATIROID (PTH)

Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500
yang mengandung 84 residu asam amino
I.3 EFEK HORMON PARATIROID
PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi Ca2+.
Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma, PTH meningkatkan ekskresi
fosfat dalam urin.

Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan ekstraselular
Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek hormon
paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang, dan (2) efek
yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. Sebaliknya
berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh efek yang sangat kuat dari hormon paratiroid
terhadap ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan, yang
merupakan suatu efek yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dri tulang.

Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid

I.4 Laboratorium
Menentukan jumlah hormon paratiroid dalamdarah sukar sekali. Karena itu aktivitas dari
paratiroid dihitung dengn memeriksa perubahan-perubahan metabolisme dari zat-zat yang
dipengaruhinya, yang terpenting adalah kalsium, fosfat dan fosfatase alakali.

1) Percobaan Sulkowitch:
Dengan memakai reagens dari Sulkowitch kita dapat memeriksa apakah jumlah kalsium dalam
urin berubah. Pemeriksaan kuantitas ini penting untuk mengevaluasi sekresi kalsium oleh urin
dan dengan demikian aktivitas dari paratiroid.

Jika pada percobaan Sulkowitch:

a) Tidak terdapat endapan maka kadar kalsium dalam plasma diperkirakan antara 5-7,5 mgr%.
b) Endapan yang sedikit (menyerupai fine white cloud) menunjukan bahwa kadar kalsium dalam
darah normal.
c) Endapan yang banyak menunjukan adanya hiperkalsemia.

2) Percobaan Ellsworth-Howard:
Percobaan ini berdasarkan diuresis fosfor yang dipengaruhi oleh hormon paratiroid (baik yang
endogen maupun yang eksogen) serta mekanisme reabsorpsi fosfor dalam tubuli ginjal.
Pada percobaan ini hormon paratiroid disuntikan intravena dan kemudian diperiksa diuresis
fosfat. Evaluasi adalah sebagai berikut:
a) Hipoparatiroidisme:
Diuresis fosfat bertambah sampai 5-6 kali biasa.
b) Pseudohipoparatiroidisme:
Diuresis fosfat bertambah hanya sedikit, paling banyak sampai 2 kali biasa. Ini disebabkan
karena tubuli ginjal refrakter terhadap hormon paratiroid.
c) Hiperparatiroidisme:
Diuresis fosfat tidak nyata bertambah.
3) Percobaan kalsium intravena:
Berdasarkan anggapan bahwa bertambahnya kadar kalsium serum mensupresi pembuatan
hormon paratiroid. Evaluasi adalah sebagai berikut:
a) Normal:
Kalsium serum meninggi dan diuresis kalsium berkurang.
b) Hipoparatiroidisme:
Kalsium serum hampir tidak berubah tetapi diuresis kalsium bertambah.
c) Hiperparatiroidisme:
Kalsium seru dan diuresis kalsium tidak berubah.

4) Indeks aktivitas paratiroid:

Prinsip indeks ini berdasarkan reabsorpsi tubuler dari fosfat anorganik yang diatur oleh hormon
paratiroid. Karena itu rasio reabsorpsi tubuler dan filtrasi glomerulus dari fosfat akan
menghasilkan suatu indeks dari aktivitas paratiroid. Evaluasi:
a) Normal:
Indeks antara 0,5-0,75
b) Hipoparatiroidisme:
Indeks = -1
c) Hiperparatiroidisme:
Indeks = 0

II. HIPOPARATIROIDISME

II.1 PENDAHULUAN
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat.
Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang
lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik
tidak dapat diketahui.

II.2 PREVALENSI
Di luar negeri, terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan. Kira-kira 1000
kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.
Di Indonesia, penyakit ini juga agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang
dapat diketahui.
Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.

II.3 ETIOLOGI
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak
dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:
1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
o Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
o Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).
2) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
3) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
II.4 PATOFISIOLOGI
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium
serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk
mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah
untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak
jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini
disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh
pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat.
Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak
adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid
atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH
dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka
penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering,
terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan
secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik
normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.

II.5 MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh
kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau
tetanic aequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan
fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering
didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan
ekstensi.
Dalam titanic aequivalent:
1) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis
2) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian
3) Parestesia
4) Hipestesia
5) Disfagia dan disartria
6) Kelumpuhan otot-otot
7) Aritmia jantung
II.6 DIAGNOSTIK
Laboratorium:
o Kalsium serum rendah
o Fosfat anorganik dalam serum tinggi
o Fosfatase alkali normal atau rendah
Foto Rontgen:
o Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak
o Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid
o Density dari tulang bisa bertambah
?EKG: biasanya QT-interval lebih panjang
II.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Hipokalsemia.
Insufisiensi ginjal kronik
II.8 TERAPI
Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini tanpa
mempedulikan penyebabnya. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang diterapi
dengan suplemen magnesium.

III. HIPERPARATIROIDISME

III.1. PENDAHULUAN
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi
lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari
keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi
tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon
paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini
kita sebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan
dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder.

III.2. PREVALENSI
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun.
Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas
sekitar 2 dari 10000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun.
Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

III.3 ETIOLOGI
Adenoma soliter (penyakit von Recklinghausen).Penyebab hiperparatiroidisme ini merupakan
salah satu dari banyak hiperfungsi kelenjar.Secara umum bahwa kelainan kelenjar yang biasanya
tunggal ditemukan ± 80 % dari pasien.
Multiple Endocrine Neoplasia (MEN). Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi tanpa
kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari Multiple Endocrine Neoplasia syndrome.
MEN 1 (Wermer’s syndrome) terdiri dari hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan
pancreas, juga berhubungan dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison
syndrome).

III. 4. PATOFISIOLOGI
Pada heperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang
langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara
fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif
pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung
bersamaan dengan hiperkalsemia. Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari
usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

III.5. MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. Manifestasi utama dari
hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang. Kelainan pada ginjal terutama akibat
deposit kalsium pada parenkim ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini,
komplikasi ke ginjal dapat berkurang pada ± 20 % pasien. Batu ginjal biasanya terdiri dari
kalsium oksalat atau kalsium fosfat.
Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat, nervis dan otot perifer, traktus
gastrointestinal, dan sendi.
Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular
weakness), mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan
neuromuscular primer.
Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk kelainan
abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas.
Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:
• Sistem saraf pusat:
Perubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak stabil, depresi, gangguan tidur, koma.
• Neuromuscular:
Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa sakit pada sendi dan otot akibat
penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur.
• Gastrointestinal:
Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux, dan kehilangan nafsu makan.
• Kardiovaskular:
Hipertensi.

• Mata:
Konjunctivitis, keratopathy.
• Kulit:
Pruritus.

III.6. DIAGNOSTIK
Laboratorium:
o Kalsium serum meninggi
o Fosfat serum rendah
o Fosfatase alkali meninggi
o Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
o Cystic-cystic dalam tulang
o Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

III.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Hiperkalsemia
Gagal ginjal kronik (Osteodistrofi ginjal)

III.8. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER

Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. Sebab primer
adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh:
1 Penyakit ginjal kronik karena
2, Glomerulonefritis
3.Pielonefritis
4. Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak
5 Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit, yaitu pada:
Defisiensi vitamin D
Defek herediter darimetabolisme vitamin D
6 Kelainan-kelainan gastrointestinal
Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian hiperparatiroidisme
sekunder, misalnya:
? Osteogenesis imperfecta
? Paget’s disease
? Mieloma multiple
? Karsinoma dengan metastasis di tulang

III.9. TERAPI
? Kausal:
Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

? Simptomatis:
o Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L):
o Hidrasi dengan infus
? Sodium chloride per os
? Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide)
o Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
? Koreksi (rehidrasi) cepat per infus
? Forced diuresis dengan furosemide
? Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali
seminggu)
? Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
? Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

Gambar III.3

DAFTAR PUSTAKA

? Ranakusuma Boedisantoso, Soewondo Pradana; Gangguan Metabolisme Kalsium; dalam Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Ed ke-3. Balai penerbit FKUI Jakarta 1999.
? Ganong. F. William; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa: dr. M. Djauhari. W, et al.
Editor: dr. M .Djauhari.W, Ed 17, Penerbit EGC, Jakarta 1999.
? Guyton A. C, Hall J.E; Textbook Of Medical Physiology, Ed 9. W.B.Saunders Company,
Philadelphia, Pennslyvania 1996.
? Holick M. F, Krane S. M; Introduction To Bone And Mineral Metabolism, in Harrison’s
Principles Of Internal Medicine, Ed.15. McGraw-Hill Companies.
? Haznam W.M; Endokrinologi, Ed. 4. Percetakan angkasa offset, Bandung 1991.
? Lawrence M. T. Jr, Stephen J. McP, Maxine A. P; Current Medical Diagnosis And Treatment,
McGraw-Hill Companies Inc. 2001.
? Price. S. A, Wilson. L. M; Pathophysiology. Clinical Concepts Of Disease Processes, Ed.4.
Mosby Year Book, Inc.
? Robins S. L, Kumar V, Buku Ajar Patologi II, alih bahasa: Staf Pengajar Laboratorium
Patologi Anatomi FK Airlangga, -Ed. 4-. Surabaya: EGC.
? http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/pth.ht…
? http://www.endocrineweb.com/hyperpara.html
? http://www.endocrineweb.com/hypopara.html
? http://www.niddk.nih.gov/health/endo/hyper.html

Rate this:

Rate This

Like this:
Masukan ini dipos pada 22 November 2009 21:41 dan disimpan pada Interna . You can follow any responses to this
entry through the RSS 2.0 feed. Anda dapat memberikan tanggapan, atau trackback dari situs anda.

Satu Tanggapan to “PENYAKIT KELENJAR PARATIROID”

1.
fetty nurminsan Berkata
27 Februari 2011 pada 04:08

dok.. Ibu saya 5bln yg lalu oprasi tyroidektomi total dan paratyroidnya terangkat
juga..dan smpai skrg msh mengkonsumsi obat thyrax dan rocaltrol dan calsium sandoz
untuk kalsiumnya..
Saya mau nanya bagaimana cara penyembuhan hypotyroidnya dan hypokalsiumnya…
Tolong saya dok… ibu saya sudah bosan mnum obat terlalu banyak,saya juga takut efek
nanti di kemudian harinya pada ginjalnya..
Sapa tau para dokter2 punya obat alternatif yg bs menggantikan peran tyroid dan
paratyroidnya dengan therapi apa gtu dok… Tolong saya ya dok.. Saya juga perawat
disbuah rumah sakit BUMN dikalimanatan barat.. Pontianak

Balas