Fetomaternal PDF

ILMU KEDOKTERAN
FETOMATERNAL
EDISI PERDANA
Penyusun
R. Hariadi
Diterbitkan oleh
Himpunan Kedokteran Fetomaternal

Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia
Surabaya 2004
i
KONTRIBUTOR
Abadi Gunawan
Bagian/ SMF Obstetri & Ginekologi
Fakultas Kedokteran UNHAS
RSUP Dr Wahidin Sudirohusodo
Makassar
Achmad Kurdi Syamsuri

Bagian/ SMF Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran UNSR
RSUP Palembang
Adityawarman
Fakultas Kedokteran UNAIR
RSUD Dr Sutomo
Surabaya
Agus Abadi
RSUD Dr Sutomo
Surabaya
AAN Jaya Kusuma

Fakultas Kedokteran UNUD
RSUP Sanglah
Denpasar
Ananto Binarso Mochtar

Fakultas Kedokteran UNDIP
RSUP. Dr. Karjadi
Semarang
Anita Deborah Anwar

Fakultas Kedokteran UNPAD
RSUP Hasan Sadikin
Bandung
ii
Ariawan Soejoenoes
RSUP. Dr. Karjadi
Semarang
Azen Salim
Fakultas Kedokteran UI
RSPN Cipto Mangunkusumo
Jakarta
Bambang Karsono
Jakarta
Bangun Trapsila Purwaka

RSUD Dr Sutomo
Surabaya
Bantuk Hadijanto Tarjoto

RSUP. Dr. Karjadi
Semarang
Djafar Siddik
Fakultas Kedokteran USU
RSUP. H.Adam Malik- RSUD Pirngadi
Medan
Djusar Sulin
Fakultas Kedokteran UNAND
RS M.Djamil
Padang
iii
Eddy Tiro
RSUP Sanglah
Denpasar
Erdjan Albar
Medan
Ery Gumilar Dachlan

RSUD Dr Sutomo
Surabaya
Firman F. Wirakusumah
RSUP Hasan Sadikin
Bandung
Freddy Wagey
Fakultas Kedokteran UNSRAT
RSUP Malalayang, Manado
Gulardi H. Wiknjosastro
Jakarta
Handaya
Jakarta
Hariadi R
RSUD Dr Sutomo
Surabaya
iv
Hartono Hadisaputro
RSUP. Dr. Karjadi
Semarang
Haryono Roeshadi R
Medan
Hasdiana Hasan
Medan
Herman Kristanto
RSUP. Dr. Karjadi
Semarang
Hermanto Tri Juwono

RSUD Dr Sutomo
Surabaya
Hidayat Wijayanegara
RSUP Hasan Sadikin, Bandung
I Gede Putu Surya

RSUP Sanglah
Denpasar
Imam Wahjudi
Fakultas Kedokteran UNIBRA
RSUP. Dr. Saiful Anwar
Malang
v
IMS Murah Manoe
Makassar
Johanes C. Mose
RSUP Hasan Sadikin
Bandung
Joserizal Serudji
Fakultas Kedokteran UNAND
RS M.Djamil
Padang
Jusuf S. EfendiBagian/ SMF Obstetri dan Ginekologi

RSUP Hasan Sadikin
Bandung
Komar A.Syamsuddin
Fakultas Kedokteran UNSR
RSUP Palembang
Kusnarman Keman
Malang
Made Kornia Karkata

RSUP Sanglah
Denpasar
Margaretha J. Wewengkang
Makassar
vi
M. Hatta Ansyori
Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran UNSRI
RSUP Palembang
Najoan Nan Warouw

Fakultas Kedokteran UNSRAT
RSUP Malalayang
Manado
Nusratuddin Abdullah
Makassar
Rahmat Landahur
Makassar
Retno Budiati Farid

Makassar
Rukmono Siswishanto
Fakultas Kedokteran UGM
RSUP Dr Sardjito
Yogyakarta
St. Maisuri T. ChalidBagian/ SMF Obstetri & Ginekologi

Makassar
Soetomo Soewarto
Malang
vii
Sofie Rifayani Krisnadi
RSUP Hasan Sadikin
Bandung
Sulchan Sofoewan
Fakultas Kedokteran UGM
RSUP Dr Sardjito
Yogyakarta
Suzanna S. Pakasi
Makassar
Theodorus Wim Pangemanan

Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran UNSRI
RSUP Palembang
Tjokorde Gde Agung Suwardewa

RSUP Sanglah
Denpasar
T.M.A. Chalik
Fakultas Kedokteran UNSYAH
RSUP Zainal Abidin
Banda Aceh
T.M. HanafiahBagian/ SMF Obstetri dan Ginekologi

Medan
Udin Sabarudin
RSUP Hasan Sadikin, Bandung
viii
Wawang S. SukaryaBagian/ SMF Obstetri dan Ginekologi
RSUP Hasan Sadikin
Bandung
Yudi Goysal
Bagian/ SMF Neurologi
Makassar
ix
INDEKS KONTRIBUTOR DAN JUDUL
1. Abadi Gunawan Kelainan Neurologik pada Kehamilan

2. Achmad Kurdi Syamsuri Nefrologi Janin Kehamilan Kembar
3. Adityawarman Doppler Velosimetri
4. Agus Abadi Nutrisi pada Kehamilan Kardiotokografi Janin Amniosentesis I Persalinan
Preterm
5. AAN Jaya Kusuma Lupus Eritemasosis Sistemik pada Kehamilan
6. Ananto Binarso Mochtar Imunologi dalam Kehamilan Kehamilan Lewat Bulan
7. Anita Deborah Anwar Penatalaksanaan Adiksi Narkotik dan Obat Berbahaya pada
Kehamilan
8. Ariawan Soejoenoes Masalah Mediko-Legal dan Kebijakan Umum
9. Azen Salim Amniosentesis II
10. Bambang Karsono Ultrasonografi Obstetri Profil Biofisik Janin I Alfa Fetoprotein
Amnioinfusi
11. Bangun Trapsila Purwaka Biopsi Vili Korialis
12. Bantuk Hadijanto Tarjoto Abortus Spontan Berulang Aspek Psikiatrik pada Kehamilan
Anestesia dan Anaalgesia Bidang Fetomaternal
13. Djafar Siddik Penyakit Gastro-Intestinal pada Kehamilan Penyakit Hati, Empedu dan
Pankreas pada Kehamilan
14. Djusar Sulin Genetika Reproduksi Sistem Pernapasan Janin Implantasi dan Perkembangan
Plasenta
15. Eddy Tiro Penyakit Menular Seksual pada Kehamilan
16. Erdjan Albar Penyakit Saluran Pernapasan Pada Kehamilan
17. Ery Gumilar Dachlan Respon Antibodi Janin Infeksi Sitomegalovirus pada Kehamilan
Infeksi Toksoplasma Gondii pada Kehamilan
18. Firman F. Wirakusumah Kardiotokografi intrapartum Uji Beban Kontraksi
19. Uji Tanpa Beban Pemantauan Janin secara Elektronik Sistem skoring
20. Freddy Wagey Chlamydia Trachomatis pada Kehamilan II
21. Gulardi H. Wiknjosastro Kedokteran Fetomaternal Pertumbuhan dan Perkembangan Janin
Fisiologi Kardiovaskuler Janin Neurologi Janin Sistem Digestif Janin Nutrisi Janin dan
Transfer Plasenta Dinamika Cairan Amnion Teratologi Kordosentesis Transfusi
x
Intrauterin Gawat Janin Imunisasi Golongan Darah Ibu Hemoglobonopati Kelainan
Hematologik
22. Handaya Servik Inkompeten Ketuban Pecah Prematur Kelahiran Pervaginam Setelah
Seksio Sesarea
23. Hariadi R Perkembangan Kedokteran Fetomaternal Etik Dalam Pelayanan Kedokteran
Fetomaternal
24. Hartono Hadisaputro Endokrinologi plasenta Fisiologi Kardiovaskuler Ibu Penyakit
Tromboemboli pada Kehamilan
25. Haryono Roeshadi R Hipertensi Dalam Kehamilan Sindroma HELLP
26. Hasdiana Hasan Persalinan Lama dan Terlantar
27. Herman Kristanto Endokrinologi plasenta Fisiologi Kardiovaskuler Ibu Imunologi dalam
Kehamilan Kehamilan Lewat Bulan Penyakit Tromboemboli pada Kehamilan
28. Hermanto Tri Juwono Sistem Komunikasi Janin-Ibu Bedah Janin Intrauterin Diabetes
Melitus Gestasional
29. Hidayat Wijayanegara Pergerakan Janin Profil Biofisik Janin II
30. I Gede Putu Surya Infeksi Virus Hepatitis pada Kehamilan Human Immunodeficiency
Virus Pada Kehamilan
31. Imam Wahjudi Nitrik Oksida Dalam Obstetri
32. IMS Murah Manoe Penyakit Kulit dan Kelamin pada Kehamilan Chlamydia Trachomatis
pada Kehamilan I
33. Johanes C. Mose Ekokardiografi Janin Pencitraan Resonansi Magnetik
34. Joserizal Serudji Genetika Reproduksi Sistem Pernapasan Janin Implantasi dan
Perkembangan Plasenta
35. Jusuf S. Efendi Diagnosis Infeksi Maternal-Fetal Evaluasi Neonatus
36. Komar A.Syamsuddin Malposisi dan Malpresentasi Partograf
37. Kusnarman Keman Fisiologi Kontraksi Miometrium
38. Made Kornia Karkata Perubahan Mamma dan Laktasi Penyakit Menular Seksual pada
Kehamilan
39. Margaretha J. Wewengkang Endokrinologi Janin
40. M. Hatta Ansyori Nefrologi Janin
41. Najoan Nan Warouw Penyakit Jantung Dalam Kehamilan Glomerulonefritis pada
Kehamilan Asma Bronkiale Dalam Kehamilan Hipertiroidi pada Kehamilan Hemoroid
pada Kehamilan Malaria Pada Kehamilan Malaria Pada Kehamilan II Tuberkulosis Paru
pada Kehamilan Infeksi Varicella-Zoster pada Kehamilan …
xi
42. Nusratuddin Abdullah Hiperprolaktinemia pada Kehamilan
43. Rahmat Landahur Endokrinologi Janin Chlamydia Trachomatis pada Kehamilan I
44. Retno Budiati Farid Penyakit Kulit dan Kelamin pada Kehamilan
45. Rukmono Siswishanto Dasar Resusitasi dan Terapi Intrauterin Reduksi dan Terminasi
Kehamilan Selektif
46. St. Maisuri T. Chalid Kelainan Neurologik pada Kehamilan
47. Soetomo Soewarto Nitrik Oksida Dalam Obstetri
48. Sofie Rifayani Krisnadi Perdarahan Fetomaternal Diagnosis Infeksi Maternal-Fetal
Perdarahan Fetomaternal
49. Sulchan Sofoewan Dasar Resusitasi dan Terapi Intrauterin Reduksi dan Terminasi
Kehamilan Selektif
50. Suzanna S. Pakasi Hiperprolaktinemia pada Kehamilan
51. Theodorus Wim Pangemanan Nefrologi Janin Kehamilan dengan Apendisitis Akut Trauma
pada Kehamilan Kehamilan dengan Tumor Ovarium Kehamilan dengan Karsinoma Serviks
Kehamilan dengan Batu Ginjal Kehamilan dengan Serviks Inkompetensia Kehamilan
dengan Kedaruratan Gastro-Duodenal, Hepato-Bilier
dan Pankreas Kehamilan dengan Kanker Payudara Kehamilan dan Katup Jantung
Prostetik Kehamilan setelah Transplantasi Ginjal
52. Tjokorde Gde Agung Suwardewa Demam Dengue pada Kehamilan
53. T.M.A. Chalik Kehamilan Ektopik Hambatan Pertumbuhan Janin Intrauterin Mekonium
Dalam Cairan Amnion Perdarahan Trimester Ketiga
54. T.M. Hanafiah Perawatan antenatal
55. Udin Sabarudin Pemeriksaan Darah Kulit Kepala Janin
56. Wawang S. Sukarya Fetoskopi Pemeriksaan Biokimiawi pada Kehamilan
57. Yudi Goysal Kelainan Neurologik pada Kehamilan
xii
DAFTAR ISI
BAGIAN I : PENDAHULUAN
1. Kedokteran Fetomaternal …………………………….…………… 2
2. Perkembangan Kedokteran Fetomaternal ……………………………….. 6
3. Perawatan antenatal ………………………………………………. 19
BAGIAN II: DASAR FISIOLOGIK
BAB I: FISIOLOGI JANIN
4. Genetika Reproduksi…………………………………………… 32
5. Pertumbuhan dan Perkembangan Janin ……………………….. 38
6. Sistem Pernapasan Janin ………………………………….. 41
7. Fisiologi Kardiovaskuler Janin………………………………… 47
8. Neurologi Janin ………………………………………………. 51
9. Nefrologi Janin ……………………………………………….. 53
10. Sistem Digestif Janin……….. ………………………………. 68
11. Respon Antibodi Janin………………………………………. 70
12. Endokrinologi Janin…………………………………………. 75
BAB II: FISIOLOGI PLASENTA
13. Implantasi dan Perkembangan Plasenta…………………….. 81
14. Endokrinologi plasenta ……………………………………… 85
15. Nutrisi Janin dan Transfer Plasenta……………………… 94
16. Dinamika Cairan Amnion …………………………………. 97
17. Sistem Komunikasi Janin-Ibu ……………………………….. 100
BAB III: FISIOLOGI MATERNAL
18. Fisiologi Kardiovaskuler Ibu………………………………………….. 105
19. Fisiologi Kontraksi Miometrium …………………………………… 112
20. Perubahan Mamma dan Laktasi………………………………………. 122
21. Imunologi dalam Kehamilan ………………………………………….. 127
22. Nutrisi pada Kehamilan ………………………………………………… 137
23. Teratologi …………………………………………………………….. 146
24. Nitrik Oksida Dalam Obstetri…………………………………………. 153
BAGIAN III: DASAR KLINIK
BAB IV: CARA-CARA DIAGNOSIS
25. Ultrasonografi Obstetri ……………………………………………. 165
26. Kardiotokografi Janin ………………………………………………….. 170
27. Kardiotokografi intrapartum …………………………………………… 184
28. Doppler Velosimetri …………………………………………………… 192
29. Ekokardiografi Janin …………………………………………………… 207
30. Pencitraan Resonansi Magnetik ………………………………………… 218
31. Fetoskopi ……………………………………………………………… 221
32. Biopsi Vili Korialis …………………………………………………….. 225
33. Amniosentesis I ………………………………………………………… 231
34. Amniosentesis II ………………………………………………………… 239
35. Uji Beban Kontraksi …………………………………………………….. 242
36. Uji Tanpa Beban ……………………………………………………….. 245
37. Pemantauan Janin secara Elektronik……………………………………. 247
38. Pemeriksaan Darah Kulit Kepala Janin ………………………………… 251
39. Kordosentesis ……………………………………………………….. 253
xiii
40. Pergerakan Janin ……………………………………………………… 256
41. Profil Biofisik Janin I………………………………………………….. 259
42. Profil Biofisik Janin II………………………………………………… 265
43. Alfa Fetoprotein ………………………………………………………. 270
44. Pemeriksaan Biokimiawi pada Kehamilan ……………………………. 274
45. Perdarahan Fetomaternal………………………………………………. 281
46. Diagnosis Infeksi Maternal-Fetal …………………………………….. 290
47. Evaluasi Plasenta ………………………………………………………. 297
48. Sistem skoring …………………………………………………………… 303
BAB V: RESUSITASI DAN TERAPI JANIN INTRAUTERIN
49. Dasar Resusitasi dan Terapi Intrauterin…………………………………… 307
50. Transfusi Intrauterin………………………………………………………… 312
51. Amnioinfusi ……………………………………………………………… 314
52. Bedah Janin Intrauterin ………………………………………………….. 318
BAB VI: PATOFISIOLOGI FETO-MATERNAL
53. Abortus Spontan Berulang ……………………………………………… 326
54. Kehamilan Ektopik ……………………………………………………….. 336
55. Servik Inkompeten ………………………………………………………. 360
56. Reduksi dan Terminasi Kehamilan Selektif ……………………………… 361
57. Persalinan Preterm ………………………………………………………. 364
58. Kehamilan Lewat Bulan ………………………………………………….. 384
59. Ketuban Pecah Prematur …………………………………………………… 392
60. Hambatan Pertumbuhan Janin Intrauterin ………………………………… 394
61. Mekonium Dalam Cairan Amnion …………………………………………. 413
62. Gawat Janin ……………………………………………………………… 419
63. Kehamilan Kembar …………………………………………………….. 426
64. Perdarahan Fetomaternal ……………………………………………….. 444
65. Perdarahan Trimester Ketiga …………………………………………… 454
66. Penatalaksanaan Adiksi Narkotik dan Obat Berbahaya pada Kehamilan 463
67. Malposisi dan Malpresentasi……………………………………………. 474
BAB VII: PENYAKIT DAN KELAINAN MATERNAL
68. Hipertensi Dalam Kehamilan ……………………………………………. 494
69. Sindroma HELLP ……………………………………………………….. 500
70. Penyakit Jantung Dalam Kehamilan ……………………………………. 506
71. Imunisasi Golongan Darah Ibu ………………………………………….. 512
72. Penyakit Tromboemboli pada Kehamilan………………………………… 515
73. Glomerulonefritis pada Kehamilan………………………………………. 529
74. Penyakit Saluran Pernapasan Pada Kehamilan …………………………. 542
75. Asma Bronkiale Dalam Kehamilan ……………………………………… 546
76. Hemoglobonopati ……………………………………………………….. 558
77. Kelainan Hematologik ………………………………………………….. 559
78. Diabetes Melitus Gestasional …………………………………………… 564
79. Hipertiroidi pada Kehamilan ……………………………………………. 571
80. Hiperprolaktinemia pada Kehamilan …………………………………….. 577
81. Penyakit Gastro-Intestinal pada Kehamilan……………………………… 581
82. Penyakit Hati, Empedu dan Pankreas pada Kehamilan ………………….. 289
83. Lupus Eritemasosis Sistemik pada Kehamilan …………………………… 600
84. Kelainan Neurologik pada Kehamilan ………………………………… 606
85. Penyakit Kulit dan Kelamin pada Kehamilan…………………………… 622
86. Hemoroid pada Kehamilan …………………………………………. 635
87. Aspek Psikiatrik pada Kehamilan ….………………………………… 643
xiv
BAB VIII: PENYAKIT INFEKSI PADA KEHAMILAN
88. Infeksi Sitomegalovirus pada Kehamilan………………………………. 652
89. Infeksi Toksoplasma Gondii pada Kehamilan…………………………… 656
90. Infeksi Virus Hepatitis pada Kehamilan………………………………… 661
91. Human Immunodeficiency Virus Pada Kehamilan…………………….. 665
92. Malaria Pada Kehamilan I……………………………………………… 669
93. Malaria Pada Kehamilan II…………………………………………….. 683
94. Tuberkulosis Paru pada Kehamilan …………………………………. 704
95. Infeksi Varicella-Zoster pada Kehamilan …………………………….. 723
96. Chlamydia Trachomatis pada Kehamilan I…………………………… 731
97. Chlamydia Trachomatis pada Kehamilan II………………………….. 737
98. Penyakit Menular Seksual pada Kehamilan …….…………………… 746
99. Demam Dengue pada Kehamilan …………………………………….. 757
BAB IX: KEGAWATAN IBU PADA KEHAMILAN
100. Kehamilan dengan Apendisitis Akut ………………………………. 762
101. Trauma pada Kehamilan …………………………………………….. 772
102. Kehamilan dengan Tumor Ovarium ……………………………….. 791
103. Kehamilan dengan Karsinoma Serviks …………………………….. 805
104. Kehamilan dengan Batu Ginjal ……………………………………… 814
105. Kehamilan dengan Serviks Inkompetensia ………………………….. 823
106. Kehamilan dengan Kedaruratan Gastro-Duodenal,
Hepato-Bilier dan Pankreas ………………………………………. 844
107. Kehamilan dengan Kanker Payudara ……………………………….. 849
108. Kehamilan dan Katup Jantung Prostetik …………………………… 853
109. Kehamilan setelah Transplantasi Ginjal …………………………… 857
BAB X: PERSALINAN DAN KELAHIRAN
110. Partograf …………………………………………………………… 869
111. Persalinan Lama dan Terlantar …………………………………….. 905
112. Kelahiran Pervaginam Setelah Seksio Sesarea ……………………… 908
113. Kelahiran Operatif …………………………………………………. 910
114. Anestesia dan Anaalgesia Bidang Fetomaternal …………………… 913
115. Evaluasi Neonatus ………………………………………………… 932
116. Pemeriksaan Neurologik pada Neonatus ………………………….. 939
BAGIAN IV: ASPEK ETIK DAN MEDIKO LEGAL
117. Etik Dalam Pelayanan Kedokteran Fetomaternal ………………… 953
118. Masalah Mediko-Legal dan Kebijakan Umum……………….. … 965
xv
KATA PENGANTAR
Setelah sekian lamanya kita tunggu-tunggu, akhirnya Buku Kedokteran
Fetomaternal ini dapat diterbitkan, meskipun masih dalam bentuk “compact disc”. Edisi
ini diharapkan merupakan awal dari terbitnya buku ajar Kedokteran Fetomaternal
dalam bentuk cetak yang pasti memerlukan biaya yang lebih besar, namun dapat dibaca
setiap saat dan di manapun kita berada.
Upaya menerbitkan buku ini telah dimulai sejak tahun 1996, namun sempat
terhenti beberapa tahun. Kemudian baru pada tahun 2000 upaya penerbitan buku ini
dimulai kembali.
Buku Kedokteran Fetomaternal ini dimaksudkan dapat menjadi pegangan bagi
para mahasiswa kedokteran maupun peserta program pendidikan dokter spesialis
Obstetri dan Ginekologi, dan merupakan pelengkap Buku Ilmu Kebidanan yang telah
terbit lebih dahulu. Penekanan isi dalam buku ini adalah pada cara pemeriksaan,
diagnostik dan pengelolaan di bidang kedokteran fetomaternal, serta penanganan kasus-
kasus kehamilan risiko tinggi.
Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua
kontributor yang telah menyumbangkan karyanya untuk mengisi buku Kedokteran
Fetomaternal ini. Terbitan ini masih jauh dari sempurna dan masih perlu
penyempurnaan lebih lanjut. Kepada para kontributor, penyusun mengharapkan dapat
memberikan masukan atau penyempurnaan karya tulisnya, sehingga isinya dapat
dipertanggung jawabkan, serta bila nantinya diterbitkan dalam bentuk cetak, paling
sedikit isinya masih relevan untuk masa 5 tahun yang akan datang.
Kepada semua pihak yang telah membantu tersusunnya buku Kedokteran
Fetomaternal ini penyusun atas nama Himpunan Kedokteran Fetomaternal, kami
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, dan semoga ilmu dan amal Saudara-
Saudara bermanfaat bagi perkembangan Kedokteran Fetomaternal dan generasi-
generasi bangsa di masa mendatang.
Surabaya,2004
Penyusun
xvi
BAGIAN I
PENDAHULUAN
1. Kedokteran Fetomaternal
2. Perkembangan Kedokteran Fetomaternal
3. Perawatan Antenatal
1
1 KEDOKTERAN FETOMATERNAL
Ilmu Kedokteran FetoMaternal sebenarnya telah lama berkembang dengan

berakar pada Obstetri. Perhatian khusus pada perkembangan janin secara fisiologik
maupun kelainannya, serta hasil luaran bayi baru lahir mendorong beberapa orang
mempelajari secara khusus dan menemukan bukti ilmiah yang bertujuan untuk
melindungi janin dan bayi baru lahir; bermula disiplin ini disebut perinatologi dimana
merupakan daerah kerja bersama dengan berbagai bidang terutama pediatri dan
anestesiologi. Demikian pula ilmu epidemiologi klinik telah mengungkapkan dampak
jangka pendek maupun dampak jangka mengenai kelainan atau penyimpangan dari
perkembangan janin in utero.
Dengan adanya bukti ilmiah dan perkembangan praktek, kini kehidupan (survival) bayi
baru lahir telah meningkat pesat. Angka kematian perinatal telah banyak menurun dari
30/1000 menjadi 5/1000, berkat pelayanan yang baik pada bayi preterm dan perawatan
bayi baru lahir secara intensif. Tak dapat pula dipungkiri masih ada praktek yang kurang
mendukung, sebaliknya banyak teknologi tepat yang mungkin cocok bagi negara
berkembang dimana sumber-sumber sangat terbatas.
Sejarah beberapa penemuan dan prospek ilmu Fetomaternal menjadi tujuan
pembahasan pada naskah ini.
Sejarah
Beberapa penemuan penting meliputi janin in utero telah kita akui sebagaimana
tercantum pada tabel 1.
Tabel 1. Penemuan penting di bidang FetoMaternal
Penemu Tahun
Keadaan Bayi/asfiksia Apgar 1959

Kardiotokografi Hammacher 1963
Ultrasonografi Wagai 1949
Pemeriksaan darah janin Saling 1962
Fetoskopi Rodeck 1981
Steroid untuk paru janin Liggins 1969
Transfusi intrauterin Liley 1963
Deteksi Nuchal translusensi Nicolaides 1986
Deteksi anesefali-AFP Brock dkk 1972
Kordosentesis Nicolaides dkk 1986
2
Sejarah pemantauan janin agaknya telah lama diketahui, dimulai pemeriksaan
kehamilan dan perawatan bayi (sejarah kebidanan pada zaman nabi Musa) serta
pemberian ASI yang amat bermanfaat bagi kehidupan.
Kemudian pada tahun 1810 mulai digunakan stetoskop untuk mendengarkan
denyut jantung. Denyut jantung dan gerakan janin merupakan indikator yang banyak
dipakai dalam menduga kesehatan janin.
Kini pertumbuhan janin terhambat merupakan masalah yang menjadi perhatian
universal karena berkaitan dengan penyakit anak dan dewasa. Risiko untuk menderita
diabetes, hipertensi, stroke, kanker bahkan skizofrenia meningkat bermakna.
Dengan adanya kemampuan laboratorium yang lebih canggih baik penyakit ibu
maupun janin, keamanan dan ketepatan lebih terjamin. Pada janin kini dapat ditentukan
kelainan genetik tunggal thalassemia, cystic fibrosis dll. Demikian pula deteksi infeksi
dengan teknik PCR, memungkinkan diagnosis infeksi virus.
Tabel 2. Indikasi pemeriksaan darah janin
Diagnosis Prenatal
Hemoglobinopati
Hemofilia
Trombositopenia
Penyakit von Wilebrand
Issoimunisasi
Kelainan gol Darah CDE
Antibodi Kell dll
Trombositopenida alloimun
Kelainan metabolik
Infeksi janin
Toxoplasmosis
Rubella
Cytomegalovirus
Varicella
Parvovirus B19
Kariotip
Mosaik plasenta
Kariotip cepat
Kelainan janin-USG
PJT
Evaluasi Hipoksia janin
Terapi janin
Tranfusi intravaskuler/peritoneal
Monitor obat
Perhatian mengenai ilmu Perinatologi telah berkembang di Indonesia sejak

didirikan Perkumpulan Perinatologi Indonesia (Perinasia) pada tahun 1981. Perkumpulan
seminat yang meliputi multidisiplin ini (termasuk bidan dan awam) telah mempunyai
beberapa ketua perkumpulan ini umumnya spesialis Obstetri atau Dokter Anak: dr Harun,
Anna Alisyahbana, Prof. Ariawan Soejoenoes, dr. T. Pusponegoro (alm) dan dr. Imral
Chair.
3
Pendidikan
Pendidikan FetoMaternal diperlukan guna sertifikasi dalam diagnosis dan
penanganan khusus. Pendidikan umumnya memerlukan 2 tahun meliputi berbagai aspek
yang mendukung pengetahuan ibu-janin, misalnya : fisiologi, immunologi, embriologi,
teratologi, ultrasonografi dan praktek/kompetensi yang relevan. Demikian pula dituntut
kemampuan mendidik, riset, serta konsultasi khusus.
Diantara pengetahuan dan ketrampilan yang dibutuhkan ialah :

1. Pemahaman mendalam :
a. fisiologi maternal
b. endokrinologi dalam kehamilan
c. fisiologi janin
d. fisiologi plasenta
e. bikimia, farmakologi, dan patologi ibu-janin
f. genetika
g. imunologi
h. aspek sosial dan psikologi dalam kehamilan
2. Kemampuan klinik :
a. penanganan komplikasi medik dan bedah
b. penyakit infeksi dalam kehamilan
c. USG dan prosedur invasif
d. Komplikasi Obstetri
e. Prosedur operatif dan menajemen intrapartum
f. Konseling ante-post partum dan kegagalan kehamilan
3. Memahami :
a. anestesi obstetri, resusitasi dan perawatan intensif
b. neonatologi dan bedah neonatus
c. genetika dan prosedur klinik
d. hasil laboratorium : mikrobiologi, patologi, hematologi, transfusi.
4. Trampil dalam
a. manajemen dan administrasi
b. pendidikan
c. masalah etik dan hukum
d. epidemiologi, statistik, riset dan audit.
Dalam hal administrasi seorang konsultan diharapkan mempunyai kemampuan
minimal yang diperlukan, sehingga dapat menyelanggarakan organisasi yang relevan
dalam pengembangan Kedokteran Fetomaternal; demikian pula dalam segi etika dan
hukum ia akan mampu memberikan pelayanan yang ilmiah sambil mempertimbangkan
hukum yang ada dengan orientasi pada kepetingan pasien.
4
Karier
Karier seorang spesialis ialah memberikan pelayanan, pendidikan dan riset dalam bidang
fetomaternal. Konsultasi dan pelayanan ditujukan agar janin diperlakukan secara ilmiah
dan tetap mendapat perlindungan agar tumbuh wajar bukan sekedar tidak meninggal.
Di Indonesia seorang konsultan dituntut untuk tetap mempertahankan kemampuan
dibidang pendidikan dan riset sebagaimana diatur oleh Kelompok Kerja FetoMaternal di
dalam Kolegium Obstetri Ginekologi Indonesia (2001).
Kepustakaan
5
2 PERKEMBANGAN KEDOKTERAN
FETOMATERNAL
R. Hariadi
Perkembangan kedokteran fetomaternal tidak dapat dilepaskan dari

perkembangan perinatologi. Perinatologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang
mempelajari kehidupan janin-bayi dalam perioda perinatal, yaitu perioda mulai
kehamilan berumur 20 minggu sampai 28 hari setelah dilahirkan. Di dalam praktek,
cabang ilmu tersebut mempelajari kehidupan sejak saat pembuahan sampai bayi berumur
28 hari setelah lahir. Cabang ilmu ini berkembang pesat sejak tahun 60-an, hal ini
sehubungan dengan makin disadarinya, bahwa dengan keberhasilan menekan kematian
maternal, serta makin kecilnya jumlah anak yang diinginkan, maka setiap kehamilan
sangat diharapkan berakhir dengan kelahiran bayi yang sehat sejahtera dan mampu
tumbuh dan berkembang menjadi manusia sehat secara sempurna baik fisik maupun
mental. Perkembangan perinatologi tersebut juga dipacu dengan majunya pengetahuan
dan teknologi dalam penanganan bayi yang mempunyai berat badan lahir rendah,
majunya teknologi pemeriksaan janin dalam uterus yang lebih invasif, transfusi
intrauterin, ditambah pula dengan penggunaan ultrasonografi yang resolusinya makin
lama makin baik, penyitraan resonansi magnetik (magnetic resonance imaging), serta
berbagai tindakan terapi janin semasa masih di dalam uterus. Untuk menangani kemajuan
tersebut diperlukan kerja sama yang erat antara berbagai bidang spesialisasi antara lain
Obstetri, Paediatri, Interne, Radiologi, Pathologi Klinik, Anestesiologi dan berbagai
spesialisasi yang lain.
Karena tujuan akhir suatu perawatan perinatal adalah agar setiap kehamilan yang
dikehendaki, berakhir dengan kelahiran seorang bayi yang sehat, yang kemudian dapat
tumbuh dan berkembang secara sempurna, baik fisik maupun mental, maka perinatologi
mempunyai peran yang penting dalam upaya meningkatkan kualitas sumber daya
manusia di masa yang akan datang.
Di bidang obstetri perkembangan perinatologi merangsang perkembangan
Kedokteran Fetomaternal yang mempelajari kehidupan mulai sejak pembuahan sampai
lahirnya bayi. Meskipun di negara maju sudah merupakan bidang sub-spesialisasi, tetapi
di Indonesia sub-spesialisasi kedokteran fetomaternal masih belum merupakan hal yang
mendesak dan pengembangannya masih memerlukan sumber daya manusia dan teknologi
biaya tinggi.
TANTANGAN TERHADAP KEDOKTERAN FETOMATERNAL

Pada saat ini masalah yang dihadapi kedokteran fetomaternal baik di negara maju
maupun negara yang sedang berkembang masih hampir sama, hanya tingkat besarnya
masalahnya berbeda. Masalah-masalah tersebut antara lain adalah : (1) mortalitas
perinatal yang masih tinggi, terutama di negara-negara yang sedang berkembang, (2)
6
tingginya morbiditas perinatal, yang diakibatkan oleh penyakit dan kelainan pada ibu,
akibat gangguan pertumbuhan dan perkembangan janin dalam uterus, akibat proses
persalinan dan kelahiran, serta akibat keadaan pada jam-jam pertama kehidupan setelah
lahir, (3) masih tingginya angka kelahiran bayi dengan berat badan lahir rendah, (4)
makin tingginya secara relatif angka kejadian kelainan kongenital yang diwariskan
maupun yang didapat selama kehamilan.
Mortalitas Perinatal
Di negara-negara sedang berkembang, kematian perinatal, yaitu jumlah kematian
intrauterin ditambah kematian bayi lahir mati dan bayi mati dalam 7 hari setelah lahir
pada kehamilan 20 minggu atau lebih, masih sangat tinggi. Di negara majupun, bila
dibandingkan dengan keberhasilan negara-negara tersebut menekan kematian maternal,
kematian perinatal relatif lebih lambat penurunannya.
Dalam upaya menurunkan angka mortalitas perinatal ini, masalah pelayanan
perinatal yang dihadapi oleh negara maju sangat berbeda dengan masalah yang dihadapi
oleh negara yang sedang berkembang.
Morbiditas Perinatal
Morbiditas perinatal, yaitu kelainan atau penyakit yang terjadi pada perioda
perinatal, yang dapat menyebabkan kematian perinatal masih banyak yang belum dapat
ditanggulangi, baik karena sebabnya tidak diketahui atau memang tidak dapat ditolong
lagi. Di negara-negara yang sedang berkembang morbiditas perinatal sebagai penyebab
kematian janin dan bayi, sebenarnya banyak yang dapat dicegah atau ditanggulangi.
Tingginya morbiditas di negara-negara yang sedang berkembang tersebut juga
disebabkan masih tingginya kelahiran bayi dengan berat badan lahir rendah.
Kelainan Kongenital
Kelainan kongenital ini dijumpai pada 3-5 % di antara bayi yang dilahirkan, dan
sebagian besar sebabnya masih belum diketahui. Etiologi kelainan bawaan sebagian
besar (40-60%) belum diketahui, kelainan kromosom dan genetik diperkirakan sekitar
15%; 10% karena pengaruh lingkungan (misalnya: infeksi, obat-obatan, bahan kimia,
radiasi); 20-25% gabungan antara kelainan genetik dan pengaruh lingkungan, sedangkan
0.5-1% pada kehamilan kembar.
Di negara yang sedang berkembang kelainan kongenital sebagai penyebab
mortalitas dan morbiditas perinatal relatif rendah bila dibandingkan dengan penyebab
yang lain. Tetapi di negara maju di mana mortalitas dan morbiditas akibat hipoksia,
trauma kelahiran, partus lama, infeksi dan sindroma gawat napas sudah dapat ditekan,
kelainan kongenital merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas yang penting.
Perhatian para ahli di negara maju sekarang ditujukan kepada diagnosis prenatal untuk
mendeteksi kelainan kongenital sedini mungkin.
Pada masa yang akan datang, kelainan bawaan diperkirakan tetap merupakan
masalah, karena banyak yang sampai sekarang penyebabnya belum diketahui.
Melihat pola mortalitas dan morbiditas perinatal, tingginya kejadian bayi berat
badan lahir rendah, dan kelainan kongenital tersebut di atas, jelas bahwa masalah yang
dihadapi negara maju dan negara sedang berkembang sangat berbeda, dan ini
mempengaruhi pula prioritas pengembangan perinatologi di berbagai negara.
7
PERKEMBANGAN TEKNIK DIAGNOSIS DAN PEMANTAUAN JANIN
Kemajuan dalam tehnik diagnosis dan pemantauan keadaan janin intrauterin,
terbukti menurunkan mortalitas dan morbiditas perinatal, dan malahan juga menurunkan
angka kelahiran dengan seksio sesarea. Teknik pemeriksaan dan diagnosis yang dikenal
saat ini antara lain adalah :
Pemantauan Denyut Jantung Janin secara Elektronik

Sejak dilakukannya pemantauan denyut jantung janin secara elektronik, jumlah
kematian maupun morbiditas perinatal sangat menurun. Dengan pemantauan denyut
jantung janin, terjadi penurunan angka kejadian palsy serebral, karena persalinan dapat
segera diakhiri pada keadaan yang mulai membahayakan janin. Selama 10 tahun sejak
dikenalkannya pemantauan denyut jantung janin secara elektronik, dipoksia janin
menurun sehingga seper-sepuluhnya, tetapi pada waktu itu terjadi pula peningkatan
angka kelahiran dengan seksio sesarea. Dengan digunakannya uji tanpa beban (non stress
test) angka seksio sesarea yang semula meningkat tersebut telah dapat ditekan kembali.
Pemantauan denyut jantung janin secara internal serta penggunaan uji dengan beban
(stress test) yang pada mulanya banyak digunakan, saat ini mulai ditinggalkan dan
digantikan dengan uji tanpa beban dan pemantauan eksternal.
Pemantauan eksternal tersebut disempurnakan dengan teknik external autocorrelation
CTG dengan ultrasonografi.
Ultrasonografi
Dengan ultrasonografi yang resolusinya makin tinggi, dapat dilihat dan dipantau
gambaran janin keseluruhan, plasenta, uterus, amnion, gerakan ekstremitas janin, gerak
mata, gerak napas, denyut jantung janin, aliran darah, pertumbuhan dan perkembangan
janin. Selain itu, dengan ultrasonografi masih banyak tindakan-tindakan intrauterin yang
dapat dipantau dengan jelas pada berbagai lapangan pandangan yang dikehendaki.
Kemajuan dalam bidang transduser ultrasonik dengan transmission dan receiver
yang menggunakan kristal yang sama, dapat mendeteksi denyut jantung janin yang
terletak jauh. Tehnik untuk mencatat dan memantau janin kembar dalam satu rekaman
telah dipelopori oleh Toitu. Alat tersebut juga dapat mencatat gerak masing-masing janin
dan kaitannya dengan denyut jantung masing-masing janin pada kehamilan ganda.
Kemajuan dalam penggunaan ultrasonografi antara lain meliputi :

1. Analisis dan diagnosis dengan Computerized Automated FHR.
Tehnik yang dikenalkan oleh Maeda yang memperhalus dan lebih objektif bila
dibandingkan dengan CTG secara visual.
2. Aktokardiogram
Aktokardiogram, yang secara simultan merekam denyut jantung janin dan gerak
janin dalam satu rekaman dengan menggunakan satu transduser.
3. Ultrasonic Doppler Flowmetry
4. Pulsed Doppler dan Continuous Wave (CW) Doppler technique digunakan untuk
melihat aliran darah arteria uterina ibu, aorta janin, serta beberapa pembuluh
darah arteria dan vena yang besar. Beberapa pola aliran darah dapat diketahui
8
dengan menentukan perubahan pada indeks resistensi atau indeks pulsasi pada
aliran darah arteri.
5. Colour Flow Mapping.
Teknik ini merupakan ultrasonic Doppler B-mode bersama dengan pewarnaan
pada gambaran aliran darah pada real-time mode. Dengan cara ini pembuluh
darah arterial dan aliran darah vena lebih dapat dikenal dibandingkan dengan
flowmetry yang biasa. Dengan cara ini aliran darah otak, adanya lilitan talipusat
maupun kelainan jantung dan pembuluh darah besar dengan mudah dapat
dideteksi.
6. Tissue characterization
Kemajuan dalam tehnik ultrasonografi pada saat ini juga telah dapat mengenal
morfologi dan sifat jaringan yang antara lain memungkinkan menentukan
maturasi paru janin.
Penyitraan Resonansi Magnetik (Magnetic Resonance Imaging)

Proton hidrogen, yang di dalam tubuh manusia banyak terdapat dalam bentuk air
dan lemak, apabila ditempatkan dalam lapangan magnet yang kuat, dapat mengabsorsi
dan mengeluarkan enersi dalam bentuk signal radio, yang dapat diubah menjadi pulsa
gelombang radio. Gelombang radio yang dikeluarkan dari tubuh, dianalisis dengan
komputer, dan menghasilkan gambar penampang bagian-bagian tubuh janin. Prinsip
dasar inilah yang digunakan dalam pemeriksaan dengan penyitraan resonansi magnetik di
bidang kedokteran fetomaternal.
Sejak digunakannya nuclear magnetic resonance di bidang kedokteran klinik
tahun 1980-an, untuk menghilangkan kesan seolah-olah terdapat pengaruh radiasi nuklir,
maka oleh American College of Radiology, kata “nuclear” dihapuskan, dan sejak tahun
1984 disebut penyitraan resonansi magnetik (MRI).
Dalam bidang kedokteran fetomaternal Penyitraan Resonansi Magnetik (MRI)
digunakan untuk pemeriksaan secara topografik maupun fungsional, dan dalam beberapa
hal dapat memberikan gambaran yang lebih jelas dibandingkan dengan gambar yang
dihasilkan dengan pemeriksaan ultrasonografi. Oleh karena alat ini masih terlalu mahal,
maka penggunaannya masih langka dan terbatas.
Pemeriksaan Radiologik
Kadang-kadang pemeriksaan radiologik masih digunakan untuk amniografi dan
fetografi, dengan memasukkan bahan kontras yang larut dalam air ke dalam ruang
amnion, dan yang kemudian ditelan oleh janin. Tetapi dengan majunya teknik penyitraan
yang lain, serta adanya potensi bahaya pada penggunaan pemeriksaan radiologik tersebut,
pemeriksaan ini jarang digunakan di bidang kedokteran fetomaternal.
Pemeriksaan Biokimiawi
Tujuan pemeriksaan biokimiawi dalam bidang kedokteran fetomaternal adalah
berusaha untuk mengetahui keadaan janin dengan memeriksa bahan yang berasal dari
janin baik darah, cairan amnion, kemih maupun cairan tubuh janin yang lain.
Cara tersebut dapat dilakukan secara tidak langsung dengan memeriksa darah atau
kemih ibu yang diperkirakan mengandung bahan-bahan yang dikeluarkan oleh janin atau
9
secara langsung dengan memeriksa bahan yang berada di dalam darah janin, di dalam
kemih janin, atau di dalam cairan tubuh janin yang lain.
Cara tidak langsung sejak lama telah digunakan, tetapi karena faktor yang
mempengaruhi hasil tersebut banyak sekali, maka sebagai pemantauan keadaan janin
kurang dapat dipercaya. Contoh yang sejak lama dikenal adalah penentuan oestriol kemih
ibu untuk memantau keadaan janin. Kadar oestriol dalam kemih ibu sebagai pemantau
keadaan janin intrauterin sangat dipengaruhi oleh banyak faktor. Faktor-faktor tersebut
antara lain, bagaimana transfer bahan tersebut melalui plasenta, bagaimana bahan
tersebut dimetabolisir dalam organ ibu, serta bagaimana bahan tersebut diekskresi dalam
kemih, serta bagaimana cara pengumpulan kemihnya. Untuk mengurangi pengaruh
berbagai faktor tersebut diusahakan untuk memeriksa oestriol darah ibu, sehingga lebih
mendekati tujuan untuk memantau fungsi feto-plasental sebagai satu unit.
Cara pemeriksaan biokimiawi yang lebih langsung adalah memeriksa cairan
amnion yang dianggap penampungan sekresi dan ekskresi janin yang dikeluarkan dari
paru, saluran pencernaan makanan, kemih, maupun cairan serebrospinalis. Yang telah
lama dikenal adalah pemeriksaan kadar bilirubin pada inkompatibilitas Rhesus,
pemeriksaan rasio lesitin spingomielin untuk maturasi paru, pemeriksaan fosfolipid lain,
pemeriksaan alfa-fetoprotein untuk mengetahui adanya kebocoran cairan tubuh janin.
Cara langsung pemeriksaan darah janin yang paling lama dikenal adalah
pemeriksaan pH darah yang diambil dari darah kulit kepala janin. Dengan majunya
teknologi ultrasonografi, maka pada saat ini yang banyak dipakai adalah pengambilan
sampel darah dari vasa umbilikalis dengan kordosentesis, serta pengambilan sampel
cairan tubuh yang langsung diambil dari ruangan yang mengandung cairan di dalam
tubuh janin.
Pemeriksaan Sel dan Jaringan Janin

Pada tahap pertama, pemeriksaan sitologi dan histologi dilakukan terhadap sel
yang terlepas di dalam cairan amnion, serta sel darah janin yang secara kebetulan dapat
memasuki sistem peredaran darah ibu dalam jumlah yang cukup. Kemudian pemeriksaan
ini berkembang dengan pengambilan sel secara langsung pada jaringan kulit janin, darah
talipusat janin (kordosentasis) maupun vili korialis. Pemeriksaan ini dapat berupa
pengecatan sederhana sampai dengan pembiakan sel terutama untuk diagnosis prenatal.
Dengan demikian pada saat ini telah hampir lengkaplah cara diagnosis yang
digunakan untuk mengetahui keadaan janin dalam uterus, yang meliputi :
1. pemeriksaan biofisik, yang setara dengan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada bayi
di luar uterus,
2. pemeriksaan denyut jantung janin secara elektronik, yang hampir setara dengan
pemeriksaan jantung serta EKG pada bayi di luar uterus,
3. pemeriksaan penyitraan dengan ultrasonografi yang mempunyai resolusi tinggi, MRI,
dan kadang-kadang radiologik yang dapat melihat gambaran di dalam tubuh janin
secara jelas,
4. pemeriksaan darah kemih, dan cairan tubuh janin secara laboratorik,
5. pemeriksaan sitologi, histopatologi, dan genetika, dengan cara mengambil sel tubuh
janin, yaitu sel darah, sel jaringan, atau sel yang terlepas dari tubuh janin,
6. pemeriksaan fetoskopi, untuk melihat langsung keadaan luar tubuh janin, walaupun
sekarang sudah diambil alih oleh kemajuan ultrasonografi dan MRI.
10
PERAWATAN JANIN INTRAUTERIN
Pada prinsipnya perawatan janin dan bayi dalam bidang kedokteran fetomaternal
dilaksanakan atas dasar pertimbangan, apakah kehidupan ekstrauterin akan lebih baik
dibandingkan dengan kehidupan intrauterin. Bila dipertimbangkan bahwa kehidupan di
dalam uterus lebih baik, janin harus dipertahankan, tetapi bila kehidupan di luar uterus
lebih baik, maka bayi harus dilahirkan, kemudian bagaimana perawatan selanjutnya di
luar uterus. Tetapi seringkali sulit untuk menentukan mana yang lebih baik, terutama bila
fasilitas yang ada sangat terbatas.
Upaya-upaya untuk memperbaiki keadaan janin intrauterin atau resusitasi
intrauterin telah dilaksanakan sejak lama, yang secara garis besar dapat diuraikan sebagai
berikut :
1. Upaya memperbaiki keadaan ibu. Hal ini merupakan upaya yang paling tua, yang
berdasarkan pemikiran, bahwa bila keadaan ibu baik dan dalam keadaan sehat, maka
keadaan janin akan menjadi baik. Upaya ini penting sekali, tetapi ternyata bila
keadaan janin tetap jelek upaya tersebut kecil manfaatnya.
2. Upaya memperbaiki keadaan janin dengan mengubah posisi atau habitus janin dalam
uterus.
3. Upaya memperbaiki keadaan janin dengan melalui sirkulasi darah ibu. Misalnya
dengan pemberian oksigen, glukosa atau bikarbonas natrikus dengan harapan
memperbaiki asidosis dan hipoksia yang dialami janin.
4. Upaya memperbaiki dan memberi terapi pada janin dalam uterus, yang paling
terkenal adalah pemberian transfusi darah pada janin intrauterin.
5. Upaya pembedahan intrauterin, sementara janin masih tetap berada di dalam uterus
(fetal surgery), yang kemudian dinding uterus ditutup kembali.
6. Upaya mengeluarkan janin dari lingkungan intrauterin yang tidak menguntungkan ,
dan melakukan perawatan neonatus secara intensif di luar uterus (Neonatal Intensive
Care Unit).
Dengan kemampuan pemeriksaan, diagnosis, pemantauan, terapi medik dan
pembedahan terhadap janin di dalam uterus, saat ini janin sudah dianggap sebagai
seorang pasien. Apabila keadaan di dalam uterus ternyata fungsi uterus digantikan
dengan alat-alat di luar uterus.
PERKEMBANGAN KEDOKTERAN FETOMATERNAL

Perawatan ibu hamil dan melahirkan telah mengalami perubahan besar.
Perubahan pola pikir dalam perawatan ibu hamil dan melahirkan tersebut mempengaruhi
arah pengembangan kedokteran fetomaternal.
Secara garis besar perkembangan tersebut dapat dilukiskan sebagai berikut :
1. Pada masa lalu perawatan ibu hamil dan melahirkan adalah suatu kesatuan yang tidak
dapat dipisahkan dengan kehidupan masyarakat dan alam sekitarnya, termasuk hal-
hal yang bersifat sakral dan mistik, adat istiadat, dan kebudayaan yang berlaku di
dalam masyarakat tersebut. Peristiwa kehamilan dan kelahiran dianggap sebagai
peristiwa alam, sehingga keseluruhan proses kehamilan dan persalinan tersebut
merupakan peristiwa yang berada di luar kemampuan manusia dan semuanya
diserahkan kepada nasib yang telah ditentukan.
11
2. Keadaan tersebut berangsur-angsur ditinggalkan karena berkembangnya ilmu
kedokteran “modern” yang pendekatannya lebih ke arah kesehatan individu dalam
rumah sakit, demikian pula pada pelayanan ibu hamil dan ibu melahirkan. Pada waktu
itu janin dianggap sebagai salah satu organ ibu, dan kadang-kadang dianggap sebagai
satu parasit yang dapat mengganggu kesehatan ibu. Bila kehamilan atau janin
menyebabkan seorang ibu tersebut sakit atau tidak sehat, maka kehamilan diakhiri,
janin dikeluarkan untuk memulihkan kesehatan ibu, tanpa memperhatikan apakah
janin-bayi yang dilahirkan mampu hidup di luar rahim ibu atau tidak. Demikian pula,
bila dalam proses persalinan terjadi suatu kesulitan, maka jiwa dan tubuh janin akan
dikorbankan untuk menolong jiwa ibunya. Seluruh tanggung jawab perawatan dan
nasib bayi baru lahir berada di tangan penolongnya, yaitu dokter kebidanan. Para ahli
kebidanan biasanya lebih mementingkan keselamatan ibunya daripada keselamatan
janin dan bayinya.
3. Pada dekade 1950-an dokter spesialis anak mulai mengambil alih perawatan bayi
yang baru dilahirkan, terjadi pemisahan tanggung jawab terhadap perawatan ibu yang
melahirkan, spesialis kebidanan hanya merasa bertanggung jawab pada ibu selama
hamil, melahirkan dan nifasnya, sedangkan spesialis anak hanya bertanggung jawab
pada bayinya setelah bayi dilahirkan.
4. Pada dekade 1960-an. dengan perkembangan teknologi di bidang kedokteran,
terutama di bidang diagnosis dan pemantauan janin dan perawatan neonatal, terjadi
perubahan pola perawatan ibu hamil dan melahirkan. Ibu dan janin merupakan satu
kesatuan dengan hak yang sama, kesehatan ibu dan janin saling mempengaruhi, bila
kesehatan ibu terganggu akibat kehamilan, atau kesehatan janin terganggu akibat
gangguan kesehatan ibu, maka harus dipertimbangkan kemungkinan menyelamatkan
keduanya. Pada perioda tersebut mulai dikenal istilah kedokteran feto-maternal (feto-
maternal medicine). Untuk meningkatkan kesejahteraan janin, maka kesehatan ibu
harus ditingkatkan se-optimal mungkin. Para ahli neonatologi mulai diikut sertakan
dalam perawatan janin sebelum janin tersebut dilahirkan, dan mulailah perkembangan
perinatologi, di mana ahli kebidanan dan ahli neonatologi berkerjasama dengan akrab.
5. Pada akhir dekade 1970-an dan awal 1980-an, di mana mortalitas dan morbiditas
maternal telah dapat ditekan sampai tingkat yang “tak dapat diturunkan lagi”, serta
keadaan masyarakatnya yang telah mampu mendapat dan menerima pelayanan
canggih dan mahal, maka orientasi pelayanan perinatologi sudah mengarah pada
janin. Kedokteran Feto-Maternal telah mengarah menjadi Kedokteran Janin (Fetal
Medicine), “Fetus as A Patient”. Pemeriksaan janin dalam rahim, diagnosis penyakit
dan kelainan janin, perawatan dan terapi, malahan melakukan operasi dengan janin
tetap masih berada di dalam uterus, telah dapat dilakukan. Janin dianggap sebagai
individu yang berdiri sendiri, yang hidup di dalam suatu lingkungan yang berupa
rahim ibu. Uterus dianggap suatu lingkungan yang paling sesuai untuk pertumbuhan
dan perkembangan janin. Tetapi bila ibu sebagai lingkungan hidupnya dianggap
membahayakan kesejahteraan janin, ibu tersebut “dipecat”, janin dikeluarkan dari
uterus, dan fungsi uterus dan ibu digantikan dengan peralatan canggih diluar tubuh
ibu.
6. Pada masa yang akan datang perlu dipikirkan, bahwa suatu saat janin tidak hanya
dianggap sebagai seorang pasien, “fetus as a patient”, tetapi janin akan dianggap
sebagai seorang manusia (fetus as a human being) dan pribadi (fetus as a person).
12
Janin merupakan manusia, manusia yang sangat tidak berdaya dibandingkan dengan
manusia-manusia lain, seperti bayi telah lahir, anak-anak, maupun orang dewasa.
Sebagai manusia dan pribadi yang lemah maka janin perlu mendapatkan perlindungan
dan mempunyai hak sebagai manusia.
MASALAH KEDOKTERAN FETOMATERNAL

Dengan perkembangan teknologi pemeriksaan, diagnosis dan terapi di bidang
kedokteran fetomaternal yang sangat pesat, terutama di negara-negara maju, maka pada
masa mendatang akan timbul berbagai masalah yang perlu mendapat perhatian dan
pemikiran para pakar kedokteran fetomaternal.
Pelayanan
Akibat majunya teknologi kedokteran, makin lama makin banyak alat yang
diciptakan untuk meningkatkan pelayanan fetomaternal. Pelayanan ini biasanya sangat
mahal dan hanya dinikmati oleh negara-negara yang telah maju. Dengan demikian
pelayanan kesehatan fetomaternal di negara maju makin meninggalkan pelayanan
kedokteran fetomaternal di negara yang sedang berkembang. Di negara-negara yang
sedang berkembang, termasuk Indonesia, kesenjangan ini juga dirasakan oleh para ahli di
bidang kedokteran, yang juga ingin mengikuti kemajuan tersebut dengan mengimpor
teknologi negara maju. Tetapi karena teknologi tersebut sangat mahal, kenikmatan
tersebut hanya dapat dirasakan oleh mareka yang mampu. Terdapat kesenjangan yang
makin besar antara perawatan bagi mereka yang mampu dengan mereka yang miskin.
Masalah Hukum.
Pada masa mendatang janin tidak lagi dianggap sebagai parasit atau sebagai
benda asing dalam tubuh ibu, dan tidak pula sekedar dianggap sebagai pasien (fetus as a
patient), tetapi akan dipandang sebagai seorang “manusia” (human being) dan sebagau
pribadi (person). Sebagai manusia dan pribadi, janin harus dihormati sejak saat
keberadaannya, baik keberadaan tersebut di dalam tubuh ibu (in vivo), maupun di luar
tubuh ibu (in vitro).
Dengan demikian janin merupakan subyek hukum atau pribadi hukum yang
mempunyai hak dan kewajiban hukum seperti manusia yang telah lahir. Meskipun Pasal
2 Kitab Undang-Undang Hukum Perdata, telah mengakui adanya hak atas anak didalam
kandungan, tetapi masih perlu disusun suatu aturan yang menghormati hak dan kewajiban
janin tersebut, serta perangkat hukumnya. Kerusakan fisik yang terjadi pada janin yang
belum dilahirkan sebagai akibat ibu yang ceroboh, kurang hati-hati, atau secara sengaja
mengabaikan pantangan-pantangan yang penting, seringkali lebih berat dan dapat
berlangsung lebih lama dibandingkan dengan penganiayaan anak (child abuse).
Di mata seorang ahli hukum seorang ibu dapat dipersalahkan bila melakukan hal-
hal yang dapat berpengaruh jelek terhadap janinnya, seperti halnya makanan dengan nilai
gizi rendah, pemakaian obat yang diresepkan maupun tidak diresepkan, pemakaian obat
terlarang, merokok, minum alkohol, membiarkan dirinya terkena infeksi, membiarkan
dirinya melakukan pekerjaan atau latihan yang membahayakan janin, penggunaan
anestesi atau obat-obatan untuk mempercepat proses persalinan dan kelahiran. Perilaku
ibu tersebut pada masa yang akan datang dapat digolongkan sebagai penganiyaan janin
(fetus abuse); termasuk ahli obstetri yang menganjurkan dan melakukan hal-hal tersebut,
dapat pula dituduh melakukan atau menganjurkan melakukan penganiayaan janin.
13
Demikian pula misalnya, seorang janin yang diketahui menderita cacat tubuh atau
cacat mental, seringkali tidak dikehendaki oleh kedua orang tuanya.
Kemudian kedua orang tua merundingkan kemungkinan pengguguran kehamilan bersama
dengan dokter atau dokter-dokter spesialis, psikolog, ulama dan sebagainya, untuk
melaksanakan pengguguran, yang biasanya hanya berdasar kepentingan kedua orang tua,
tanpa mendengarkan atau memperhatikan hak hidup janin yang bersangkutan, karena
janin tidak diberi kesempatan untuk mencari seorang pembela. Apakah seorang anak,
atau manusia yang cacat tidak mempunyai hak hidup di dunia kita ? Bila janin tersebut
sudah dianggap manusia, maka terjadi suatu komplotan untuk membunuh janin yang
dilakukan oleh orang tua, dokter ahli psikologi dan ulama, sedangkan janin tersebut tidak
diberi kesempatan untuk membela dirinya sendiri.
Pada masa yang akan datang, janin sebagai manusia dan pribadi, mempunyai hak
hukum untuk menuntut orang tuanya yang menganiaya dirinya sewaktu masih berada di
dalam uterus.
Pengembangan Intelektual
Dalam penelitian mengenai kehidupan janin di dalam uterus, ternyata janin sudah
dapat menerima rangsangan suara, cahaya, sentuhan dan pukulan sejak di dalam uterus.
Penelitian lebih lanjut menyatakan bahwa janin sudah dapat merekam rangsangan
tersebut dalam otaknya sebagai pengalaman belajar, dan merangsang pertumbuhan sel
otak, dendrit, dan mielinisasi saraf pusat. Janin yang sejak di dalam uterus secara teratur
mendapat rangsangan suara (musik, pembicaraan), rangsangan cahaya atau rangsangan
dari luar yang lain, ternyata perkembangan otaknya (anatomis maupun intelektual)
setelah lahir, lebih cepat dibandingkan kelompok lainnya. Hal ini merupakan tantangan
bagi para pendidik untuk memanfaatkana kemampuan janin tersebut dalam upaya
melaksanakan pendidikan sedini mungkin yang disesuaikan dengan umur dan
kemampuan janin.
Pendidikan Dokter
Karena cepatnya perkembangan ilmu dan teknologi kedokteran, termasuk
kedokteran fetomaternal dan bidang spesialisasi lainnya, maka timbul berbagai masalah
dalam pelaksanaan pendidikan dokter. Terdapat kecenderungan untuk mengajarkan
semua ilmu dan teknologi mutakhir kepada mahasiswa kedokteran, sedangkan waktu
yang tersedia terbatas.
Karena keterbatasan waktu pendidikan, dan makin banyaknya ilmu dan teknologi
yang harus dikuasai, maka di dalam penyusunan kurikulum pendidikan dokter, selalu
dipertentangkan, apakah kita mendidik dokter sebagai ilmuwan dalam ilmu kedokteran,
atau sebagai sarjana bidang kedokteran yang siap pakai dalam pelayanan kedokteran
klinik di rumah sakit, ataukah sarjana kedokteran yang mampu memberikan pelayanan
kesehatan di masyarakat. Pada umumnya para pakar kurikulum pendidikan dokter
menginginkan, supaya Fakultas Kedokteran menghasilkan dokter yang mampu
segalanya, yaitu mampu sebagai ilmuwan, sebagai dokter di rumah sakit, sebagai dokter
di Puskesmas, dan harus dapat bekerja di kota, di desa, di hutan, dan di mana saja dia
ditugaskan dengan falisitas yang ada.
Dengan perkembangan ilmu dan teknologi di bidang kedokteran yang cepat, dapat
diramalkan bahwa tidak mungkin semua ilmu, teknologi dan kemampuan yang dituntut
14
tersebut, dikuasai oleh seorang dokter. Akibatnya muncul berbagai usul pemecahan yang
berorientasi kepada kepentingan masing-masing pemakai jasa dokter. Usul pemecahan
tersebut antara lain adalah : (1) memperpanjang lama pendidikan dokter, supaya dokter
mempunyai semua kemampuan yang diharapkan, (2) mengurangi beban belajar yang
bersifat teori, dan menekankan pendidikan klinik, supaya dapat langsung siap pakai
dalam pelayanan kesehatan, (3) merampingkan kurikulum pendidikan dokter sesuai
dengan waktu yang tersedia, (4) menekankan pendidikan ilmu kedokteran dasar, supaya
dapat mengembangkan ilmu dan teknologi kedokteran, (5) mendidik berbagai kategori
dokter, misalnya khusus dokter Puskesmas, dokter Rumah Sakit dan lain-lainnya, (6) dan
bentuk usulan pemecahan lain yang umumnya dapat diterima oleh satu pihak tetapi
ditolak oleh pihak lain.
Etik dan Mediko Legal

Kemajuan dalam bidang kedokteran fetomaternal menimbulkan berbagai masalah
etik. Hal ini terutama timbul di negara-negara yang sedang berkembang, di mana sumber
daya dan sumber dana yang ada sangat terbatas. Keterbatasan tersebut menimbulkan
berbagai pertanyaan yang menyangkut etik profesi kedokteran, antara lain adalah :
Dalam hal keterbatasan dana, apakah etis untuk menentukan prioritas pelayanan
perinatal ditujukan kepada daerah atau masyarakat terbelakang dan miskin, yang
biasanya tidak menjanjikan suatu keberhasilan yang maksimal ?
Sebaliknya, apakah etis bila prioritas pelayanan ditujukan kepada daerah dan
masyarakat yang maju dan kaya, yang biasanya memberikan tingkat keberhasilan yang
tinggi ?
Apakah etis untuk menentukan standar pelayanan ganda (double standard), yaitu di
satu pihak ada standar bagi mereka yang maju dan kaya, dan di lain pihak ada standar
pelayanan bagi yang miskin ?
Apakah etis menentukan prioritas program-program penyelamatan jiwa di bidang
pelayanan kedokteran fetomaternal berdasar pertimbangan untung-ruginya ?
Apakah etis menentukan program untuk memilih menyelamatkan ibu atau
menyelamatkan anaknya ?
Apakah etis untuk mempertahankan kehidupan janin dengan mengorbankan
kesejahteraan ibu ?
Apakah etis untuk merawat janin atau bayi yang tidak mempunayi harapan sembuh
atau hidup ?
Apakah etis membunuh satu atau dua janin untuk memberi peluang hidup bagi janin
yang lain dalam hal kehamilan ganda ?
Apabila dianggap perlu untuk mengakhiri hidup salah satu janin, apakah etis untuk
menentukan jenis kelamin bagi janin yang diberi hak hidup ?
Demikianlah sebagian kecil di antara masalah etik yang diperkirakan akan terjadi
dalam kedokteran fetomaternal, yang perlu dipikirkan mulai sekarang.
Kelainan Kongenital
Dalam bidang kedokteran fetomaternal, kelainan kongenital merupakan kejadian
yang masih penuh dengan tantangan di masa yang akan datang. Hal ini disebabkan oleh :
1. Morbiditas dan mortalias perinatal akibat kelainan kongenital semakin menonjol.
15
2. Makin majunya pengetahuan dan teknologi untuk melakukan diagnosis prenatal
dalam mendeteksi kelainan kongenital sedini mungkin, sehingga dapat dilakukan
tindakan prevensi dengan konseling dan tindakan terapi intrauterin.
3. Masih banyaknya kelainan kongenital yang belum diketahui sebabnya.
4. Adanya kemungkinan rekayasa genetika untuk memperbaiki kualitas manusia pada
masa yang akan datang.
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

Dunia kesehatan dikejutkan dengan satu jenis infeksi virus sampai saat ini belum
diketahui pengobatannya. Di dalam keberhasilan negara-negara maju utnuk mengatasi
dan mengendalikan berbagai penyakit infeksi, ternyata penyakit menular yang satu ini
masih belum dapat ditanggulangi. Penularan perinatal HIV dari ibu yang terinfeksi ke
janin atau bayi melalui plasenta atau air susu ibu terjadi kurang lebih sepertiga kasus.
Karena untuk mencapai stadium akhir infeksi HIV, yaitu AIDS diperlukan waktu
kurang lebih 10 tahun, maka meskipun usaha-usaha penanggulangan tersebut seandainya
saat ini berhasil, selama 10 tahun yang akan datang penyebaran HIV tetap terus
berlangsung.
WHO memperikaran bahwa pada tahun 2000 terdapat 30 juta orang dewasa
mengalami infeksi HIV, dan lebih dari 10 juta anak-anak dilahirkan dengan infeksi HIV,
sehingga seluruhnya terdapat 40 juta pria, wanita dan anak-anak terinfeksi HIV. 10 juta
diantaranya menderita AIDS, 90% di antaranya terdapat di negara-negara sedang
berkembang. Di Indonesia masalah ini merupakan tantangan masa depan bagi para pakar
kedokteran fetomaternal, karena penyakit ini dapat ditularkan melalui plasenta dan air
susu ibu.
Sub-spesialisasi
Kemajuan pengetahuan dan teknologi di bidang kedokteran fetomaternal yang
berlangsung cepat, menyebabkan ilmu tersebut tidak mungkin lagi dikuasai oleh satu
bidang spesialisasi. Pada saat ini di negara-negara maju kedokteran fetomaternal sudah
merupakan satu subspesialisasi. Pada masa yang akan datang, pada saat semua bentuk
terapi medik dan pembedahan telah dapat dilaksanakan semasa janin masih di dalam
uterus, maka tidak mustahil akan timbul berbagai subspesialisasi baru, misalnya
subspesialisasi jantung janin, subspesialisasi bedah janin, subspesialisasi urologi janin
dan sebagainya. Di negara-negara yang sedang berkembang kemungkinan kearah
subspesialisasi tersebut dapat pula terjadi, tetapi pendekatan dengan mendidik konsultan
kedokteran fetomaternal akan lebih menguntungkan.
STRATEGI PENGEMBANGAN KEDOKTERAN FETOMATERNAL

Melihat arah perkembangan kedokteran fetomaternal dan masalah-masalahnya
pada masa yang akan datang, maka garis besar strategi pengembangan perinatologi dapat
ditempuh dengan 3 pendekatan :
1. Pengembangan ilmu kedokteran fetomaternal dasar, yang merupakan bagian dari ilmu
kedokteran dasar, dengan menggunakan teknologi canggih, yang saat ini banyak
dikembangkan di negara-negara maju di bidang biologi molekuler.
2. Pengembangan ilmu kedokteran fetomaternal klinik, yang merupakan bagian dari
ilmu kedokteran klinik, yang lebih banyak ditekankan pada pelayanan kedokteran
16
fetomaternal secara perorangan di klinik. Pola pengembangan yang dimulai oleh
negara-negara maju ini kemudian banyak diikuti oleh negara-negara yang sedang
berkembang.
3. Pengembangan obstetri komunitas. Pengembangan obstetri komunitas ini, saat ini dan
mungkin pada masa mendatang, akan merupakan pilihan yang terbaik bagi pelayanan
kedokteran fetomaternal di negara-negara yang sedang berkembang.
Keberhasilan negara-negara maju menurunkan kematian dan morbiditas perinatal
melalui pendekatan individu dan klinik, mendorong strategi pengembangan kedokteran
fetomaternal di negara-negara maju menuju ke ilmu kedokteran dasar, biologi molekuler
dan rekayasa genetika, untuk mengetahui rahasia kelainan kongenital dan mendapatkan
generasi manusia yang lebih baik.
Tetapi pengembangan dan pendekatan individu yang banyak terjadi di negara-
negara maju tersebut, pada saat ini ternyata masih sulit diterapkan di negara-negara yang
sedang berkembang. Pola pendekatan individu yang semula juga banyak diikuti oleh
negara-negara yang sedang berkembang, ternyata tidak dapat memecahkan masalah
kesehatan perinatal di negara-negara yang sedang berkembang. Dengan demikian maka
strategi mengembangankan kedokteran fetomaternal di negara-negara yang sedang
berkembang seolah-olah surut kembali.
Pengembangan kedokteran fetomaternal tidak dapat hanya dengan pendekatan
individu di dalam rumah sakit saja, tetapi harus dengan pendekatan yang mengikut
sertakan seluruh masyarakat dengan segala masalahnya yang jauh lebih majemuk dan
rumit. Dengan strategi pengembangan yang berbeda tersebut maka mudah di mengerti
mengapa kesenjangan perawatan kedokteran fetomaternal antara negara maju yang kaya
dan negara sedang berkembang yang masih miskin, makin bertambah besar.
Upaya-upaya pendekatan kemasyarakatan dalam upaya memecahkan kesehatan di
negara sedang berkembang, kembali digalakkan dengan upaya pendekatan obstetri
komunitas dan kedokteran fetomaternal komunitas, yang merawat ibu dan anak sebagai
bagian yang tak dapat dipisahkan dengan keadaan masyarakat secara keseluruhan.
Demikian pula perlu diingat bahwa dalam pengembangan kedokteran
fetomaternal terutama di negara yang sedang berkembang, hendaknya selalu diingat
bahwa pemecahan masalah kedokteran fetomaternal di bagian dunia yang sedang
berkembang harus selalu menganggap janin-bayi, ibu, masyarakat serta lingkungan
sekitarnya merupakan kesatuan yang harus ditanggulangi secara menyeluruh.
KEPUSTAKAAN
1. Beckman DA, Brent RL : Mechanism of known environmental teratogen : Drugs and chemicals,
Clin Perinatol, 1986, 13 : 469.
2. Chatterjee MS : Viochemical Monitoring of the Fetus in the Intrapartum Period, The Fetus As a
Patient, Maeda K (Ed), Excerpta Medica International Congress Series 752, Amsterdam, 1987, pp.
165 - 168.
3. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF : Congenital Malformations and Inherited Disorders.
In Williams Obstetrics, Prentice-Hall International Inc., 1989, pp. 561-592.
17
4. Elliot P : Perinatal Mortality in New South Wales, Perinatology, Wiknjosastro GH et al (Ed),
Excerpta Medica International Congress Series 822, Amsterdam, 1988, pp. 65-72.
5. Evans MI, Sokol PA : State of the Art in Fetal Therapy, The Fetus As a Patient, Maeda K (Ed),
Excerpta Medica International Congress Series 752, Amsterdam, 1987, pp. 329-334.
6. Fathalla MF : Reproductive Health : a global overview, Advances in Perinatal Medicine,

Sakamoto S, Takeda Y (eds), Elsevier Science Publisher B.V., Tokyo, 1992, pp. 35-42.
7. Hariadi R : Problems with Perinatal mortality Monitoring, Paper presented in Vith Congress
Federation of Asia and Oceania Perinatal Societies Perth, Australia, 1990.
8. Hariadi R : Improvement of Perinatal Health : The Role of Epidemiologi, VII Congress Federation
of Asia Oceania Perinatal Societies, Bangkok, 1992.
9. Maeda K, et al : Biophysical Monitoring of the Fetus, The fetus as A Patient 87, Maeda K (Ed),
Excerpta Medica International Congress Series 752, Amsterdam, 1987, p. 155.
10. Maeda K, et al : Progress in fetal monitoring, Perinatology, Wiknjosastro GH et al (Eds), Excerpta

Medica International Congress Series 822, Amsterdam, 1988, p. 101-106.
11. Monintja HE : Perinatologi dan Hubungannya dengan Kwalitas Manusia, Majalah Obstetri dan
Ginekologi Indonesia 15 : 90, 1989.
12. Riyadi B, Sumampouw H : Kematian Perinatal di RSUD Dr Sutomo Surabaya Tahun 1981-1985,
Makalah Lab?UPF.Kebidanan & Ilmu Kandungan FK.Unair-RSUD Dr Sutomo, 1987.
13. Smith D.R. : Fetal Rights, Assessment and Care of the Fetus, Eden ED, Boehm FH (Eds),
Appleton & Lange, 1990, p. 931.
14. Wasisto B : Kebijakan Pemerintah Dalam Bidang Obstetri pada Pelita V, Majalah Obstetri dan
Ginekologi Indonesia 15:131, 1989.
18
3 PERAWATAN ANTENATAL
T.M. Hanafiah
Perawatan Ante Natal (PAN) adalah pemeriksaan yang sistematik dan teliti pada ibu
hamil dan perkembangan / pertumbuhan janin dalam kandungannya serta penanganan
ibu hamil dan bayinya saat dilahirkan dalam kondisi yang terbaik.
TUJUAN PAN
• Untuk dapat mendeteksi / mengoreksi / menatalaksanakan / mengobati / sedini
mungkin segala kelainan yang terdapat pada ibu dan janinnya ;
• Untuk mempersiapkan ibu hamil baik fisik maupun mental dalam menghadapi
kehamilan, persalinan, nifas dan masa menyusui ;
• Dapat mencegah masalah kesehatan yang beresiko dan dapat menjaring kasus
kehamilan resiko tinggi (KRT) dan non KRT (normal) ;
Sehingga kita dapat menghilangkan / menurunkan angka kesakitan / kematian ibu dan
janin serta untuk memperoleh ibu / janin yang sehat fisik maupun mental secara optimal.
FUNGSI PAN
I. Untuk dapat mendeteksi / mengoreksi / menatalaksanakan / mengobati / sedini

mungkin segala kelainan yang terdapat pada ibu dan janinnya, dilakukan pemeriksaan
fisik diagnostik mulai dari anamnese yang teliti sampai dapat ditegakkan diagnosa
diferensial dan diagnosa sementara beserta prognosanya, sehingga dapat memilah apakah
ibu ini dan janinnya tergolong KRT / non KRT dan apakah perlu segera dirawat untuk
pertolongan selanjutnya, sehingga didapatkan hasil ibu dan anak sehat fisik serta mental
yang optimal.
I.1. Anamnese dimulai dari : anamnese pribadi : nama, umur, pendidikan, suku/ bangsa,
pendapatan perbulan, alamat (nomor telefon) , baik ibu maupun suaminya. Dari
anamnese pribadi dapat diambil sesuatu mengenai nilai sosial, budaya, ekonomi,
agama dan lingkungannya, yang dapat mempengaruhi kondisi ibu dan keluarganya.
Dari lingkungan, misalnya tempat tinggal (daerah kumuh/miskin), kita dapat
diketahui / diprediksi apakah ibu ini tergolong KRT non KRT.
Anamnese keluhan utama dan keluhan tambahan ditanyakan, kemudian
ditelaah anamnese utama tersebut lebih rinci beserta keluhan sampingannya. Juga
dianamnese mengenai riwayat hamil muda, apakah ada pening, mual, muntah,
hipersalivasi (emesis gravidarum) dan hiperemesis gravidarum.
Riwayat hamil yang sekarang, apakah ada mual, muntah, hipersalivasi, bagaimana
dengan nafsu makan, miksi, defekasi, tidur, apakah ada trauma abdomen.
Dianamnese riwayat perkawinan pertama, kedua atau ketiga. Anamnese mengenai
riwayat persalinan sebelumnya, G.P.Ab. dan bagaimana proses persalinannya,
19
apakah spontan atau operatif obstetri, apakah pernah abortus, partus immaturus,
prematurus sebelumnya. Kemudian apakah anaknya masih hidup sampai sekarang,
atau meninggal disebabkan penyakit apa, apakah pernah melahirkan anak kembar,
kelainan kongenital (cacad bawaan), dan lain-lain, sehingga kita dapat
menyimpulkan apakah ibu tergolong dalam Bad Obstetrics History (BOH) / riwayat
obstetri yang jelek.
Anamnese mengenai haid, banyaknya, lamanya, apakah ada dismenorea, fluor albus,
pruritus vulvae, kapan hari pertama haid terakhir, sehingga kita dapat menentukan
taksiran tanggal persalinannya (TTP).
Anamnese mengenai penyakit-penyakit yang pernah diderita sebelum dan selama
hamil ini Apakah pernah DM, Tifus, Hepatitis, HIV, Sifilis, Herpes Genitalia (VDs
lain), Rubella, sakit Jantung, sakit Paru, sakit Ginjal, sakit Tiroid, Anemia, apakah
ibu ini perokok, alkoholism dan obat-obatan terutama narkoba, dan lain-lain.
I.2. Pemeriksaan Status Presens : Sensorium, KU/KP/KG, nadi, TD, Pernafasan,

Cyanose, Dyspnoe, suhu, anemis, turgor, refleks (APR, KPR : ki-ka) berat badan,
tinggi badan. Bila ada tanda-tanda kedaruratan, maka ibu segera dikirim ke ruang
rawat inap untuk penanganan selanjutnya.
I.3. Pemeriksaan status lokalis : kepala : muka, cloasma gravidarum, mulut : gigi (apakah
ada caries), tonsil / faring (apakah ada tonsilitis / faringitis) ; hal ini perlu
diperhatikan karena merupakan infeksi fokal yang dapat menyebabkan gangguan
pada ibu hamil dan janinnya yang lebih serius ; pemeriksaan mata, kuping, hidung,
rambut, dan lain-lain.
Leher : apakah ada kelainan kelenjar tiroid dan pembengkakan di leher. Dada :
apakah bentuknya simetris atau asimetris, payudara (membesar, colostrum,
hiperpigmentasi) ada atau tidak . Ada pembengkakan tumor pada payudara.atau
tidak. Ketiak, ada pembengkakan/kelainan atau tidak.
Keadaan jantung dan paru, apakah ada kelainan atau tidak. Bila ada, perlu
pemeriksaan yang lebih teliti dan spesifik, kita konsulkan ke Bagian Penyakit Dalam.
Pemeriksaan perut, simetris atau asimetris, soepel atau tidak, hepar/lien teraba atau
tidak, adanya strieae, alba/gresia, cacat bekas operasi ada atau tidak.
Pemeriksaan Obstetrik Leopold I menentukan (tinggi fundus uteri), L-II (punggung
janin), L-III (bagian bawah janin) dan L-IV (berapa jauh masuknya ke PAP). Kita
mendeteksi denyut jantung janin di bahagian punggung janin yang telah kita
tentukan diatas. Menentukan taksiran berat badan janin dengan formula Johnson-T
(Mc Donald Line = garis simfisis ke fundus uteri) kurang 13 / 12 / 11 sesuai dengan
turunnya kepala dikali 155 gram dan dapat juga menentukan berat badan janin secara
palpasi atau dengan USG.
Pemeriksaan genitalia eksterna, dan kalau perlu melakukan pemeriksaan dalam
(kalau tidak ada kontra indikasi seperti dugaan plasenta previa) untuk mengetahui
keadaan panggul dan turunnya bagian bawah anak, apakah dalam keadaan inpartu,
dan lain sebagainya.
Pemeriksaan ekstremitas superior, inferior, refleks, biseps, triseps dan APR KPR
normal atau patologis.
20
Pemeriksaan penunjang, laboratorium (darah, urin, feses) rutin, bila ada indikasi kita
dapat melakukan pemeriksaan skrining untuk Sifilis, Triponema Pallidum, VDRL,
HIV. Fetal anomalies dengan amniosintesis, USG (dapat mengetahui kelainan
kongenital, jumlah air ketuban, posisi anak, keadaan plasenta, dan lain-lain).
Skrining untuk infeksi saluran kencing dan penyakit hubungan seksual. pemeriksaan
radiologi, kardiotokografi, amnioskopi, dan pemeriksaan penunjang lain.
Dari seluruh pemeriksaan diatas, dapat dibuat kesimpulan untuk menegakkan diagnosa
diferensial dan diagnosa sementara. Kemudian dapat melakukan penyaringan pasien
apakah termasuk golongan KRT atau normal, atau perlu segera rawat inap atas indikasi
ibu dan anak. Kemudian dapat diberikan terapi terhadap keluhan sampingan seperti
batuk, pilek, demam, dan memberikan nasehat-nasehat mengenai kehamilan, persalinan
dan nifas serta masa menyusui.
II. Untuk mempersiapkan fisik dalam memghadapi kehamilan, persalinan dan nifas, perlu
komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) seperti :
II.1. Gizi yang baik, empat sehat lima sempurna terutama high calory protein diet (susu,
air tahu), kemudian pemberian preparat Fe (zat besi), vitamin, mineral. Diberikan
KIE cara penyediaan, memasak makanan dan dosis perhari. Protein dibutuhkan 60
sampai 80 gram perhari. Sayur-sayuran yang berwarna hijau yang banyak
mengandung asam folat seperti bayam, buah-buahan segar, kulit, hati dan ragi.
Idealnya kalori yang dibutuhkan perhari : 2500 – 3500 kCal, 1 gram Kalsium, dan
asam folat sebanyak 500 µg.
Dinasehatkan ibu makan sebelum lapar dan berhenti sebelum kenyang artinya jangan
makan terlalu kenyang kalau ada lauk yang enak dan jangan makan terlambat karena
mukin tidak ada nafsu makan atau lauknya tidak enak sehingga perut telah masuk
angin dan terasa menyesak karena lambung yang penuh oleh makanan atau udara.
Kebutuhan diet semasa hamil dan menyusui yang dianjurkan (Pocket Consultant
Obstetrics, Stirrat,GM, Maruzen Asian Edition, 1982, hal 99)
Hamil Menyusui
KCal 2400 2750
Megajoules 100 115
Protein (gram) 60 69
Kalsium (mg) 1200 1200
Besi (mg) 13 15
Asam folat (µg) 500 400
Vitamin A (µg) 750 1200
Thiamine (mg) 10 1,1
Riboflavin (mg) 16 1,8
Asam nicotinic (mg) 18 21
Vitamin D (µg) 10 10
21
II.2. Senam Hamil, dapat dilakukan pada kehamilan 5 bulan keatas dan masuk didalam
kelas antenatal, dan juga latihan pernafasan dengan menahan nafas dan mengedan
dibantu oleh suaminya, atau jogging.
II.3. Tetanus Toxoid dapat diberikan 2 kali, pertama pada kehamilan 5 bulan dan yang
kedua pada kehamilan 6 bulan atau pada 6 dan 7 bulan atau pada 7 dan 8 bulan, dan
seterusnya.
II.4. Motivasi / konsultasi KB. Dianjurkan untuk menjarangkan anak bagi ibu-ibu yang
baru mempunyai anak satu, dan dianjurkan kontrasepsi mantap bagi ibu-ibu yang
telah cukup anak setelah melahirkan ini, karena anak yang terlalu rapat akan
menyebabkan keletihan pada ibu dan rahimnya karena tidak sempat istirahat,
sehingga bisa timbul perut gantung dan kemungkinan PPH setelah melahirkan. Hal
ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian ibu dan janin akan meninggi.
II.5. Higiene, kebersihan diri dan lingkungan. Ibu hamil perlu menjaga kebersihan diri
yaitu dengan menjaga kebersihan terutama didaerah/sekitar kemaluan, payudara,
dan seluruh tubuh umumnya. Juga menjaga kebersihan lingkungannya yaitu
makanan, tempat tidur, serta lingkungan tempat tinggal.
III. Semua klinik antenatal sekarang mempunyai kelas antenatal dengan instruktur
antenatal dengan peserta dari ibu hamil beserta suaminya. Satu kelas berisi 6 – 20
orang peserta. KIE mengenai pengetahuan obstetri fisiologi, patologi dan
kedaruratan obstetri. Ini perlu untuk ibu hamil tersebut dapat percaya diri dan bila
ada kedaruratan dapat segera ke RS terdekat dengan fasilitas yang lengkap kalau
perlu diberitahu cara-cara menuju Rumah Sakit tersebut dan syarat-syaratnya (biaya,
cara melapor dan sebagainya).
Merokok selama hamil dapat menyebabkan janinnya kurus dan kecil. Demikian pula
dengan alkohol, akan mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin.
Pada hamil normal, hubungan suami istri dapat dilakukan secara kontinu kecuali bila
ada perdarahan dari kemaluan dan penyakit lain yang berbahaya. Setelah kehamilan
34 minggu atau lebih, sebaiknya tidak bepergian dengan pesawat terbang.
Pakaian untuk ibu hamil terutama hamil tua harus yang longgar, tidak memakai
korset, pakaian dalam sebaiknya terbuat dari bahan katun karena dapat menghisap
keringat dan bila pakaian basah segera diganti dengan yang kering, pakaian dari
bahan nilon dihindari, tidak memakai sendal/sepatu yang berhak tinggi. Ibu perlu
istirahat yang cukup.
Informasi-informasi mengenai biaya RS, mengenai bersalin di RS atau di klinik
biasa, karena dia dalam kondisi yang baik dan tidak ada kelainan patologis. Tanda-
tanda inpartu dan persiapan diri, pakaian serta biaya yang dibutuhkan untuk ke RS,
serta teman sebagai pendamping.
22
IV. Mengenai persiapan masa nifas dan menyusui.
Dipersiapkan payudara untuk menyusui anaknya seperti menarik puting susu
sehingga menonjol untuk kemudahan pengisapan si bayi, mengadakan masase ringan
disekeliling payudara, puting susu dibersihkan dengan kapas yang dibasahi dengan
air masak atau baby oil, memakai BH yang menyokong payudara, Menasehati ibu
hamil agar kalau berhubungan dengan suaminya tidak mengisap air susu karena pada
kehamilan 2 bulan sudah ada kolostrum (susu julong). Bila air susu keluar prolaktin,
akan merangsang keluarnya oksitosin sehingga timbul his kemungkinan akan terjadi
kelahiran abortus, partus imaturus atau prematurus. Untuk meningkatkan jumlah air
susu, ibu perlu mengkonsumsi makanan yang bergizi seperti susu, keju, yogourt,
daging, ikan, telur dan sayuran daun katu selama hamil dan masa nifas serta masa
menyusui.
KEPUSTAKAAN
1. Chamberlain,G , et al : Illustrated Textbook of Obstetrics. Second Ed., London, 1991, p.38-71.

2. Stirrat,GM. : Pocket Consultant of Obstetrics, 1982, p. 53-60
3. Hanafiah,TM : Kekurangan asam folat pada kehamilan. Siang Klinik Folic Acid From Vitamin to
Drugs, Medan, 12 Juni 2001.
4. Pernoll,ML , Taylor,CM : Normal Pregnancy and Prenatal Care. A Lange Medical Book, Current
Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. Eight Ed. Appleton & Lange, Conecticut, 1994,
p.183-201
5. Bernstein,PS, et al : Preconceptional and Prenatal Care. Cherry and Merkatz’s, Prevention of
Complications, First Ed. Lippicort Williams and Wilkins, Philadelphia, 2000, p.1-15
6. Benson and Pernoll : Handbook of Obstetrics & Gynecology. Diagnosis of Pregnancy and
Prenatal Care. Nineth Ed. International Edition, 1994, p. 106-149.
7. Pedler,SJ and Bint,AJ : Bacteriuria in Pregnancy. J of Paed., Obstet & Gynecol. May/June 1988,
p.15-22.
8. Symonds,E , Simon,IM : Essetial Obstetrics and Gynecology, Third Ed. Churchill Livingstone.
P.35-45
23
Lampiran 1
STATUS PEMERIKSAAN / PERAWATAN ANTENAL
Tanggal : …………………………..
Dokter/Dokter Muda : …………………………..
NIM : …………………………..
IDENTITAS
Ibu Hamil Suami
Nama : ………………………………… ………………………………
Umur : ………………………………… ………………………………
Agama : ………………………………… ………………………………
Pendidikan : ………………………………… ………………………………
Suku/bangsa : ………………………………… ………………………………
Pendapatan/bln : Rp. ……………………. … Rp. …….…………………
Alamat : …………………………………………………………………………….
PEMERIKSAAN
Anamnesa :
Keluhan Utama :
Telaah :
Riwayat hamil muda :

Pening-pening ( ), muntah ( ), mual-mual ( ), hipersalivasi ( ), hiperemesis gravidarum
( )
Riwayat hamil sekarang

Pening-pening ( ), muntah ( ), mual-mual ( ), hipersalivasi ( )
Nafsu makan : ……………………….. Defekasi : …………………….
Tidur : ………………………. Famili kembar : …………………...
Miksi : ………………………… Trauma abdomen : ………………
Kawin : ……………… kali ; Umur kawin I : ………….. tahun

Umur kawin II : …………. tahun
Umur kawin III: ………… tahun
24
Riwayat kehamilan dan persalinan sebelumnya : G … P …Ab …
Hamil Jenis Jenis Umur Ditolong Keterangan lain
ke kelamin kelahiran sekarang oleh mengenai
(aterm/prema- kehamilan/persa-
tur/abortus) linan
BOH : ( ) Menarche : ………………. Haid : teratur/tidak teratur

Siklus haid : ………. hari
Dismenorea : ( ) Fluor albus : ( ) Pruritus vulvae : ( )
Haid terakhir : ………………………… Lama siklus haid : ………. Hari
TTP : …………………………
Penyakit yang pernah diderita : DM ( ) , Tifus ( ), Hepatitis ( ), HIV ( ) , Sifilis ( ),
Herpes Genitalia (VD lain) ( ), Rubella ( ), sakit Jantung ( ),
sakit Paru ( ), sakit Ginjal ( ), sakit Tiroid ( ), Anemia ( ), Lain-lain : …………...
Status Presens
Sensorium : ……………………… Anemis : …………………….
KU/KP/KG : ……………………… Turgor : …………………….
Nadi : ……………………… Edema : …………………….
Tekanan darah : ………………………. Icterus : …………………….
Pernafasan : ………………………. Reflex : APR ka. : ……. ki. : ……
Cyanose : ……………………… KPR ka. : ……. ki. ……
Dyspnoe : ……………………… BB : …………… kg
Suhu : ………………………. TB : …………… cm
Status Lokalis
Kepala : Muka : Cloasma gravidarum : ( )
Mulut : Gigi : ………….. Tonsil : ………… Faring : …………
Mata : ………….. Kuping : ……………. Hidung : …………
Leher : Kel. Thyroid : ………………..
Pembengkakan lainnya : …………………………..
Dada : Bentuk : simetris / asimetris
Mammae : Membesar kanan : ………….. kiri : ……………..
Hiperpigmentasi ( ) , Colostrum ( ), Tumor ( )
Ketiak : Pembengkakan kelenjar ( )
COR : ……………………………. Pulmo : …………………...
25
Abdomen (perut) : Bentuk : Simetris / Asimetris
Soepel / Tidak soepel
Hepar / Lien : teraba / tidak teraba
Striae:alba ( )/gresia ( ), luka bekas operasi ( )
Pemeriksaan obstetrik
Leoppold (L) I : Tinggi fundus uteri : …………………..
L-II : Bagian tegang (punggung janin) : ……
L-III : Bagian depan (bawah janin) : …………
L-IV : Turunnya bgn. depan janin : ………….
Gerakan janin : ( ) Anamnesis ( ), Palpasi ( )
DJJ. : ( ) ………….. /menit ; Reguler / irreguler
Taksiran berat badan janin : Palpasi : ………… gram

Menurut Formula Johnson (…. - ….)x155 gr = … gr
Ukuran panggul luar : Distansia spinarum : …….. cm

Distansia cristarum : ….…. cm
Conjugata eksterna : …… cm
Ligkaran panggul : ………. cm
Genitalia Eksgterna : ………………………………………………………
Extremitas superrior : ………………………………………………………
Extremitas inferior : Edema ( ) ka ……….ki …………. Varices ka …… ki ……
Reflex : APR ka ….. ki ….. KPR ka ……… ki ……….
Pemeriksaan Lab. : Hb …… gr%, Ht : ……….. % (darah rutin lengkap) :

Urine rutin lengkap : ……………………………………………
Golongan darah : …………… Rh faktor : ………………….
Amniosintesis : ………………………………………………..
Hasil USG : Hamil muda ( 5 – 6 minggu atau lebih) : ………………………………

Hamil pertengahan (14 – 24 minggu) : ……………………………….
Hamil tua (diatas trimester III) : ………………………………………..
Kardiotokografi : ……………………………………………………………………….
DD : 1. ……………..
2 ……………
3. ……………..
Kesimpulan : DS : …………………………………………….
26
Terapi / Anjuran : - Fe dan multivitamin
- Penanganan keluhan dan tanda dan gejala kurang baik
- Tinggi kalori tinggi protein diet
- Higiene diri dan lingkungan yang bersih
- Motivasi/konseling keluarga berencana
- Tetanus toksoid
- Senam hamil
- Kunjungan berikut : hamil 8 – 28 mgg. Setiap bulan
hamil 28 – 36 mgg. Dua minggu sekali
hamil 36 – 40 mgg. Sebulan sekali
hamil dengan KRT tergantung situasi
dan kondisi
Prognosa : ……………………………………………………………………………
27
Lampiran 2.
IBU DENGAN RESIKO TINGGI

RIWAYAT OBSTETRI JELEK
HIGH RISK MOOTHER
1. Umur :
- > 20 tahun (< 17 tahun)
- ≥ 35 tahun → Prmigravida tua
2 Paritas :
- Semua primi → High Risk Mother / KRT
- ≥ 6 → Grandemultigravida
3. Jarak anak (interval) :

- < 6 bulan
- > 5 tahun (10 tahun)
4. Pernah mengalami :
- Abortus : ≥ 2 kali
- Partus : - Immaturus ≥ 2 kali
- Prematurus ≥ 2 kali
- Partus dengan tindakan operatif obstetri : SC, EF, EV, Embriotomi, Simfisiotomi.
5. Pernah mengalami operasi ginekologi : Vaginal plastik, operasi/repair fistula,

miomektomi, ooforektomi, dll. : operasi repair serviks.
6. Pernah hamil dengan : mola hidatidosa, hidramnion, letak sungsang, letak lintang,
kelainan kongenital janin, toksemia gravidarum (PE/E), gemelli, monster, kembar
siam, spina bifida, higromakolisistika, asites janin, palato schisis, polidaktili,
sindaktili.
7. Pernah perdarahan antenatal : plasenta previa, solusio plasenta, Ca Cervix, dll.
8. Pernah perdarahan postpartum (PPH) : Atonia uteri, laserasi jalan lahir, plasenta
rest/retensio plasenta, kelainan pembekuan darah.
9. Panggul sempit / CPD / kelainan tulang belakang, tulang panggul/panggul patologis

dan tulang pangkal paha.
10. Kelainan letak : letak lintang, letak defleksi, letak sungsang, letak rangkap.
11. Obesitas
12. Infertilitas sebelum hamil
28
13. Kelainan kongenital genital tract : bisepsus, bicornus, septum vagina, dll.
14. Kelainan kongenital janin : kembar siam, anensefali, hidrosefali, tidak ada
kaki/tangan, dll.
15. Ketuban pecah dini (PROM) : amnionitis
16. Hamil dengan penyakit-penyakit sistemik :

a) Hamil dengan penyakit anemia
b) Hamil dengan penyakit kardiovaskuler (DC, jantung koroner)
c) Hamil dengan penyakit hati (hepatitis, Ca hepar/hepatoma)
d) Hamil dengan penyakit ginjal (hipertensi, urolitiasis, nefritis)
e) Hamil dengan penyakit paru (TBC, asthma)
f) Hamil dengan penyakit pankreas (DM)
g) Hamil dengan kelainan neurologi (parese, paralise)
h) Hamil dengan penyakit endokrin (DM, struma)
i) Hamil dengan penyakit jiwa (psikosa, schizophrenia)
j) Hamil dengan penyakit menular (tifus, German Measles, GE/kolera, cacar)
k) Hamil dengan penyakit ganas (kanker, sarkoma)
l) Hamil dengan penyakit infeksi jamur, parasit dan bakteri
m) Hamil dengan Morbus Hansen (lepra)
n) Hamil dengan kelainan kulit yang luas
o) Dan lain-lain (hipotensi, malnutrisi, gangguan elektrolit)
17. Lain-lain : tempat tinggal yang jauh dan terisolir, kebodohan, ketidaktahuan,
kemiskinan, ketidakpedulian, gangguan pancaindra (buta, tuli, rasa, raba, cium)
________________________
29
BAGIAN II
DASAR FISIOLOGIK
BAB I FISIOLOGI JANIN

BAB II FISIOLOGI PLASENTA
BAB III FISIOLOGI MATERNAL
30
BAB I
FISIOLOGI JANIN
4. Genetika Reproduksi
5. Pertumbuhan dan Perkembangan Janin
6. Sistem Pernapasan Janin
7. Fisiologi Kardiovaskuler Janin
8. Neurologi Janin
9. Nefrologi Janin
10. Sistem Digestif Janin
11. Respon antibodi Janin
12. Endokrinologi Janin
31
4 GENETIKA REPRODUKSI
Joserizal Serudji, Djusar Sulin
Pada fertilisasi terjadi penyatuan antara dua gamet yaitu ovum dan spermatozoa .
Kedua gamet ini mengandung semua faktor sehingga individu yang baru terbentuk
mewarisi faktor tersebut dari kedua orang tuanya. Dengan demikian konstitusi anak
(keturunan) ditentukan oleh konstitusi herediter (yang diwariskan), dari orang tuanya,
dalam perkembangannya diperngaruhi oleh sifat-sifat alam dan lingkungan .
Pembawa unsur-unsur pewarisan ini, yaitu gen, adalah kromosom yang berada
dalam inti sel . Perbedaan gen menyebabkan terdapatnya perbedaan antar individu . Bila
terjadi kelainan pada pembawa sifat maka kelainan ini punya potensi untuk diwariskan
kepada anak-anaknya, yang bermanifestasi sebagai penyakit bawaan (keturunan). Oleh
sebab itu terhadap pasien dalam usia reproduksi, harus diselidiki adanya riwayat kelainan
bawaan, retardasi mental, Down syndrome dan lain-lain. Analisa terhadap keturunan
akan membuka peluang untuk mengidentifikasi potensi transmisi genetik yang mungkin
secara anamnesa tidak terungkapkan. Jika keturunan (anak) tidak dipunyai, maka
informasi yang sangat relevan akan hilang.
SITOGENETIKA
Manusia terdiri dari 23 pasang kromosom pada setiap selnya. Kromosom terdiri
dari lengan pendek (disimbulkan dengan p) dan lengan panjang (disimbulkan dengan q)
yang keduanya dihubungkan oleh centromere .
Kromosom ini diberi nomor 1 s/d 22 dengan ukuran yang semakin kecil
sementara kromosom seks ditempatkan pada urutan setelah kromosom autosom . Untaian
kromosom digambarkan sebagai bentuk kerakteristik yang disebut dengan karyotipe.
Karyotipe dapat dilihat dari sel darah putih dengan proses tertentu di laboratorium
Karyotipe yang normal ditulis dengan standar penamaan sebagai 46.XY (laki-laki) dan
46.XX (wanita). Euploid yaitu bila terdapat kromosom haploid (23) atau kelipatannya
didalam germ cell. Kromosom diploid didapatkan pada individu normal. Walaupun
triploidi (3 n) dan tetraploidi (4 n) digolongkan ke dalam haploid, tapi dapat
menghasilkan abnormalitas fenotip yang biasanya mengakibatkan abortus spontan dan
jarang sekali bisa lahir hidup. Penggunaan utama sitogenetik secara klinis adalah untuk
mendiagnosa adanya aneuploidi (kelainan jumlah kromosom yang bukan kelipatan
jumlah haploid) dan abnormalitas struktur, seperti deletion (hilangnya salah satu bagian
kromosom) translocation. dan inversion. Aneuploidi yang paling sering adalah trisomi
dan monosomi.
Kelainan kromosom harus lebih di waspadai pada keadaan tertentu seperti usia ibu yang
lebih tua. Pada keadaan ini sering ditemui Trisomi 21 (Down Syndrome), Trisomi 18,
Trisomi 13; dan juga Trisomi kromosom seks seperti Klinefelter syndrome (47 XXY) dan
32
47 XXX). Kelainan pada kromosom autosom lebih sering menimbulkan kelinan fenotip
yang berat dan retardasi mental dibandingkan dengan kelainan pada kromosom seks.
Sitogenetik sangat membantu dalam memahami kematian janin (reproductive

fetal losse). Lebih dari separuh abortus yang terjadi pada trimester pertama mengalami
kelainan kromosom dan walaupun resikonya berkurang dengan bertambahnya usia
kehamilan namun resiko terulang pada trimester berikutnya masih cukup berarti. Resiko
terulang pada kehamilan berikutnya juga lebih tinggi. Kelainan yang sering adalah
translocation yang terdiri dari 2 tipe yaitu Roberstonian dan resiprocal. Translokasi bisa
berimbang yang menunjukkan seperti fenotip normal dan tidak ada atau hanya sedikit
material kromosom yang hilang. Translokasi tidak berimbang menimbulkan efek fenotip
termasuk retardasi mental dan beberapa kelainan somatic. Pada Roberstonian
translokation terjadi kerusakan lengan pendek dua kromosom acrocentric dan lengan
panjang satu kromosom bergabung dengan lengan panjang kromosom yang lain.
Sedangkan resiprocal translocation timbul bila dua kromosom rusak dan terjadi
pertukaran material kromosom.
Analisa sitogenetik harus diutamakan pada individu dengan beberapa kelainan
genetik dan retardasi mental. Dalam bidang Obstetri & Ginekologi di.antaranya adalah
hipogonadism. Bila didapatkan pubertas yang terlambat disertai peninggian kadar
gonadotropin harus diperiksa karyotipe untuk menyingkirkan adanya kelainan
kromosom. Wanita dengan amenore primer dan adanya peninggian kadar gonadotropin
bisa saja mempunyai koryotipe 46 XY . Demikian juga bila didapatkan amenore primer
atau sekunder disertai kelainan jantung dan ginjal dengan koryotipe 45X. Kira-kira
separuh dari wanita dengan amenore primer dan hipergonadotropic hipogonadism
mempunyai kelainan pada kromosom X. Pemeriksaan sitogenetik juga harus dilakukan
pada laki-laki dengan hipergonadotropic hipogonadism. Kelainan. karyotipe mungkin
saja ditemukan pada kasus ini seperti Klinefelter syndrome (47 XXY).
GENETIKA MEDIK MOLEKULER

Dengan kemajuan dibidang genetik molekuler, penelusuran kromosom sampai ke
tingkat gen dapat dilakukan. Pengetahuan tentang struktur DNA penting sekali dalam
memahami teknik biologi molekuler. DNA terdiri dari untai helik ganda (double stranded
structure). Di samping gula posfat sebagai pembangun utama, didapatkan komplemen
yang terdiri dari adenine (A) yang berikatan dengan thymine (T) dan guanine (G) yang
berikatan dengan cytosine (C).
Denaturation adalah pemisahan DNA menjadi dua untaian tunggal. Bila untaian tunggal
bergabung sesamanya disebut dengan hibridization atau annealing.
Teknik DNA
Beberapa teknik DNA telah digunakan dalam diagnostik klinik.
Southern Blot Analisis

Untuk mempelajari struktur gen dengan deletion yang luas atau
rearagement. Dengan teknik ini dapat diperiksa antara lain gen 21-hydroxilase pada
congenital adrenal hyperplasia, gen reseptor androgen pada androgen insensitivity, gen α
33
globin pada α thalasemia , gen dystrophin pada Duhene muscular destrophy dan gen
cystic fibrosis tranmembrane conductance regulator protein pada cystic fibrosis.
Polymerase Chain Reaction (PCR)

Hasilnya diperoleh dalam waktu yang lebih cepat. Dapat mendeteksi kelainan yang lebih
kecil (point mutation). Penyakit yang dapat didiagnosis antara lain : cystic fibrosis,
fragile X syndrome, achondroplasia, Duchene muscular dystrophy dan Hutington
desease.
Dot Blots and Allele-Specific Oligonucleotide Hybridization (ASO)

Sering didapat penyakit-penyakit mempunyai variasi mutasi yang berbeda diantara
keluarga yang berbeda sehingga diagnosis klinik lebih sulit. Deteksi secara PCR terhadap
setiap mutasi akan memerlukan waktu yang lama, Untuk itu digunakan pemeriksaan
dengan cara Dot Blots and ASO. Harus diketahui bahwa cara ini hanya untuk mengetahui
ada tidaknya suatu mutasi spesifik. Cara ini terutama dilakukan pada sickle cell anemia.
Tipe Mutasi Pada Penyakit Genetik Manusia

Tipe mutasi pada penyakit genetik tergantung kepada penyakit tersebut dan adanya
faktor etnik. Secara umum deletion terjadi pada 10% kasus. Mutasi yang lebih sering
terjadi adalah point mutation. Sedangkan tipe lain adalah triple repeat expantion yang
disebut juga anticipation .
Flourescent Insitu Hybridization (FISH)

FISH adalah teknik yang dapat digunakan dalam hubungan dengan analisa karyotipe, tapi
tidak bisa menggantikan teknik analisa karyotipe. Sama seperti pada teknik DNA, cuma
disini sample dinilai dibawah mikroskop fluorecent. FISH dapat mendiagnosa trisomi,
translocation dan gene deletion yang terlalu kecil untuk diperiksa dengan sitogenetik.
Dengan perkembangan teknik mejadi multiple FISH kemampuan diagnostik semakin
tinggi.
Teknik Evaluasi RNA

RNA dibentuk dari DNA oleh enzim RNA polymerase. Strukturnya hampir bersamaan
dengan DNA. RNA sukar dianalisa karena enzim yang menghancurkan RNA (RNA ase)
ada dimana-mana. Tidak seperti DNA, RNA hanya ada pada organ tertentu., seperti
gonadotropin releasing hormone (GnRH) pada hypotalamus dan plasenta, FSH pada
hypofise. Analisa dapat dilakukan dengan Dot Blot. Jika gen sangat sedikit dapat
diperiksa dengan teknik Reverse transcriptase (RT)-PCR. Dengan cara ini RNA dicopy
menjadi Complementary DNA oleh enzim reverse trancriptase.
POLA PEWARISAN PENYAKIT GENETIK
Penyakit genetik klasik

Pola pewarisan genetik klasik meliputi penyakit autosomal dan X-linked. Secara praktik
penurunan penyakit Y-linked tidak penting kecuali gen penentu seks dan kemungkinan
34
beberapa gen spermatogenesis. Bila dibutuhkan 2 kopi mutan gen (satu dari ibu dan satu
dari bapak) untuk mendapatkan fenotip, maka gangguan ini disebut resesif . Jika hanya
dibutuhkan satu kopi gen mutan. disebut dominant. Pada penyakit tertentu didapatkan
2 mutasi pada lokus yang berbeda, disebut compound heterozigot.
Autosomal Resesif, Individu yang di kenai kelainan autosomal - resesif adalah

homozigot (terdapat dua gen yang sifatnya sama) sedangkan orang tuanya heterozigot
(terdapat dua gen yang sifatnya berbeda). Karakteristik penyakit autosomal-resetif adalah
: a). Transmisi horizontal (saudara, kakak - adik), b). distribusi yang sama untuk laki-laki
dan perempuan, c). resiko pewarisan 25 % untuk setiap kehamilan berikutnya bagi
pasangan heterozigot, d). bagi keturunan (anak-anak) yang tampaknya normal, 2/3 adalah
carier dan 1/3 nya adalah homozigot yang normal. Kelainan autosomal resesif
diantaranya adalah sebahagian besar defekt enzim-enzim, Tay Sach, cystic fibrosis ,
sickle cell anemia, thalassemia dan ataxia telangectasia.. Bila terjadi perkawinan sedarah
(consanguinitas) maka terjadi peningkatan resiko penyakit autosomal - resesif karena
terjadinya sharing alele.
Autosomal-dominan, Pada kelainan ini hanya dibutuhkan satu kopi gen mutan untuk
menghasilkan fenotip. Kadang-kadang didapatkan homozigot dan keadaan ini
meningkatkan derajat kesakitan pada individu yang dikenai seperti yang terlihat pada
pasien dengan familial type-2 hyperlipoteinemia, yang mengalami mutasi pada reseptor
LDL. Type heterozigot meningkatkan resiko penyakit jantung pada usia pertengahan dan
menderita lipoma, sedangkan type homozigot menderita penyakit jantung yang lebih
hebat pada usia yang lebih muda ; dan biasanya merupakan penyakit jantung yang fatal di
usia anak-anak. Karakteristik yang penting dari penyakit autosomal-dominan adalah a).
tranmisi vertikal ( dari orang tua ke anak ), b). seks ratio, 50 : 50 , c). resiko rekuren
untuk kehamilan berikutnya 50%. Contoh penyakit autosomal - dominan antara lain :
neurofibromatosis, miotonic dystrophy, sebagian osteogenesis inperfecta, achodro plasia,
penyakit Hutington, dan sebagian familial cancer syndrome seperti sindroma Li-
Fraumeni, retino blastoma, Ca mamae & Ca ovarium . Mutasi dominan biasanya
menimbulkan penyakit bila “protein encoded” dari alele mutan bergabung dengan
produk protein encoded dari alele normal. Mekanisme seperti ini disebut dengan
dominant-negative effect.
Gambaran penting penyakit autosomal-dominan adalah penetrance, variable expressivity

dan anticipation. Penetrance adalah all or none phenomenan yang menunjukkan apakah
orang tersebut mendapatkan atau tidak mendapatkan gen mutan yang memunculkan
penyakit . Bila suatu gen mutan tidak selalu memunculkan penyakit, keadaan ini disebut
dengan penetrance inkomplit / parsial ; misalnya penetrance 70%, maksudnya adalah
hanya 70% dari mereka yang mengalami mutasi yang muncul menjadi penyakit.
Penetrance inkomplit misalnya pada retinoblastoma dan split hand deformity. Variable
expressivity menunjukkan variasi manifestasi suatu penyakit, baik dalam beratnya
penyakit maupun bentuk kelainan yang muncul, termasuk yang terjadi dalam satu
keluarga ; misalnya pada neurofibromatosis tipe I dan Marfan syndrome. Kadang kala
derajat beratnya penyakit autosomal dominan meningkat dari satu generasi ke generasi
35
berikutnya misalnya seperti pada myotonic distropy, keadaan seperti ini disebut
anticipation.
X-linked resesif. Terjadi pada laki-laki dimana mutasi terjadi pada kromosom X.
Gambaran klinis adalah a). hampir semuanya terjadi pada laki-laki, b). didapatkan dari
carier wanita oleh separoh anak laki-lakinya, c). separoh anak wanita dari carier adalah
carier yang beresiko tinggi untuk menurunkan kepada separoh anak laki-lakinya, d). tidak
pernah diwariskan oleh laki-laki yang terkena penyakit ini kepada anak laki-lakinya, e).
penyakit diwariskan melalui carier wanita. Laki-laki yang tekena disebut hemizigous
karena mempunyai satu gen kromosom X mutan. Wanita jarang sekali dikenai penyakit
ini, dan bila ada, kromosom X abnormal harus ada, misalnya wanita dengan karyotip 45
X atau yang mengalami translokasi X -autosom. Pada kasus ini analisa kromosom perlu
dilakukan pada wanita dengan penyakit X-linked resesif, seperti pada Duchene muscular
distrophy, Kallman syndrome, hemophilia A dan B dan androgen insensitivity syndrome.
X-linked dominant. Sangat jarang dan sukar dibedakan dengan penyakit turunan lain
kerena memiliki karakteristik autosomal-dominant dan X-linked resesive. Sama seperti
pada autosomal-dominant, gen mutan pada X-linked dominant terdapat hanya pada satu
kromosom dan laki-laki maupun wanita dapat dikenai. Gambaran yang menonjol adalah :
a). laki-laki yang terkena dengan pasangan normal tak mewariskan penyakit ini kepada
anak laki-lakinya, b). laki-laki maupun wanita yang lahir dari carier wanita mendapat
kemungkinan 50% dikenai pada setiap kehamilan, c). laki-laki dan wanita dapat dikenai,
tapi pada kasus-kasus yang jarang wanita hampir dikenai 2 kali laki-laki. Penyakit X-
linked dominant misalnya vitamin D resistant (hypophos phatemic) rickets, the urea cycle
defect ornithine transcarbamilase (OTC) deficiency dan Rett syndrome. Pada Rett
syndrome terdapat retardasi mental pada wanita sedangkan pada laki-laki bersifat letal,
sehingga seolah-olah hanya mempunyai anak wanita saja. Pada fragille X syndrome
terdapat retardasi mental dan macro-orchidism.
Pola pewarisan non klasik

Disamping pola klasik , terdapat pula pewarisan non klasik seperti pada mitochondrial
inheritance, uniparental disomy, genomic imprinting dan somatic cell and germline
mosaicism.
Mitochondrial inheritance. Wanita mewariskan kelainan ini kepada seluruh anak-

anaknya sedangkan laki-laki tidak demikian. Hal ini disebabkan ovum terdiri dari
beberapa ribu sampai 100 ribu DNA mitochondria, sedangkan spermatozoa hanya
beberapa ratus saja. Secara praktis setelah terjadi fertilisasi boleh dikatakan bahwa
semua DNA mitochondria berasal dari pihak ibu. Penyakit DNA mitochondria biasanya
mengenai organ yang membutuhkan energi tinggi seperti otot, otak, sistem syaraf pusat,
jantung, ginjal dan organ kelenjar terutama pankreas. Penyakit yang tergolong disini
antara lain Leber hereditary optic neuropathy (LHON), myoclonus epilepsy with ragged
red fiber (MERRF) dan mitochonrial encephalopathy
Uniparental disomy ( UPD) . UPD adalah keadaan dimana kedua kromosom pada suatu
pasangan kromosom berasal dari salah satu orang tua, misalnya pada Prader Willi
36
syndrome, Angelman syndrom dan cytic fibrosis. Meskipun cytic fibrosis merupakan
penyakit autosomal resesif, tapi dapat ditemukan keadaan yang membingungkan pada
satu keluarga. Salah satu orang tua heterozigot sedangkan yang lain homozigot normal ,
mendapatkan anak dengan cytic fibrosis. Analisa DNA menunjukan bahwa kedua
kromosom berasal dari orang tua yang sama (ibu). Ini memperlihatkan pentingnya
pewarisan pasangan kromosom baik dari bapak maupun ibu .
Genomic imprinting . Dimaksudkan sebagai ketidak seimbangan expreasi alele dari

bapak maupun ibu, misalnya Prader Willi syndrom dan Angelman syndrom dimana
terjadi deletion pada kromosom 15 q11q13. Pada Prader Willi syndrom deletion terjadi
pada kromosom paternal sedangkan pada Angelman terjadi pada kromosom maternal .
Germline mosaicism . yaitu terdapatnya alele mutan pada gamet tetapi tidak terdapat
pada sel-sel lain . Keadaan ini dapat menerangkan mengapa orang tua dengan fenotip
normal mempunyai anak dengan kelainan autosomal dominan atau non carier
melahirkan anak laki-laki dengan penyakit X-linked, misalnya achondroplasia dan
Duchene muscular distrophy. Pada somatic sel mosaicism mutasi hanya terjadi pada
beberapa sel saja pada satu organ misalnya ; pada neoplasma jinak dan cancer .
Kelainan kompleks ( poligen / multi faktor ),
Kebanyakan penyakit manusia tidak mengikuti pola pewarisan Mendel dengan tegas,
yang mungkin merupakan pengaruh dari sejumlah faktor-faktor gen dan lingkungan.
Tidak ditemukan riwayat adanya penyakit tersebut atau individu yang dikenai dalam
suatu keluarga, seperti hipertensi, DM, cleft palate, schizophrenia, manic depressive,
neural tube defect, pyloric stenosis dan congenital heart anomalies. Resiko rekuren
berkisar antara 1-4 %, tergantung kepada tipe penyakit, prevalensi dan banyaknya
anggota keluarga yang dikenai . Pada kelainan tertentu juga di pengaruhi oleh jenis
kelamin.
KEPUSTAKAAN
1. Harper, P.S : Practical Genetic Concelling, Oxford, Butterworth - Heinemann, 1993.
2. Layman, L.C ; Reproductive Genetics (In) Seifer, D.B, Samuels, P & Kniss, D.A ; The
Phyiologic Basis of Gynecology and Obstetrics , Philadephia, Lippincott Willliams & Wilkins,
2001.
3. Martin .A.O; Cytogenetic, (In) Sciarra Jip (ed) : Gynecology and Obstetrics, Philadephia, J.B
Lippincott Company, 1992.
4. Roberts J.A.F & Pembrey, M.E : An introduction to medical Genetics. alih Bahasa Hartono,
Pengantar genetika Kedokteran, Jakarta, 1995.
5. Ward, K : Genetics and Prenatal Diagnosis (In) Scott J.R ( ed ) . Danforth’s Obstetrics and
Gynecology, Philadephia J.B, Lippincatt Company , 1994.
37
5 PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
JANIN
Perkembangan janin merupakan keajaiban alam ciptaan Tuhan, dan kini menjadi
perhatian dunia kedokteran. Dengan teknologi pencitraan kita dapat melihat
perkembangan fisik dan fungsi organ janin. Dengan demikian riset mengungkapkan
pengertian peranan janin pada implantasi, pengenalan ibu terhadap kehamilan, aspek
immunologi, fungsi endokrin, nutrisi dan persalinan.
Pengertian
Beberapa istilah telah dipakai untuk menunjukkan lamanya kehamilan dan usia
janin, yang memang berbeda. Usia gestasi yaitu lamanya amenore, dihitung dari
hari pertama haid terakhir, suatu periode sebelum terjadi konsepsi, yaitu kira-kira 2
minggu sebelum ovulasi dan fertilasi, atau 3 minggu sebelum implantasi blastokis.
Lamanya kehamilan rata-rata ialah 280 hari atau 40 minggu (91/3 bulan = 10x 28 hari)
dihitung dari hari pertama haid terakhir tersebut sampai bayi lahir. Taksiran persalinan
dihitung dengan rumus Naegele (H+7, B-3) sehingga tanggal yang ditentukan ialah hari
ke 280; dengan demikian 1 minggu sebelum tanggal tersebut ialah minggu ke 40.
Periode kehamilan sering dibagi 3 yaitu : trimeser 1,2 dan 3 mengingat adanya
kejadian umum yang terjadi; misalnya abortus kebanyakan terjadi pada trimeser pertama,
sedangkan kemungkinan hidup lebih besar bila kelahiran terjadi pada trimeser ketiga.
Pertumbuhan
Dalam 2 minggu setelah ovulasi ada beberapa tahapan :
(a) ovulasi (b) fertilisasi (c) pembentukkan blastokis (d) implantasi blastokis yaitu 1
minggu setelah ovulasi. Villi khorialis primitif telah terbentuk segera setelah implantasi,
pada pemeriksaan patologi dikatakan ada kehamilan bila ditemukan villi.
Mudigah
Bentuk mudigah dimulai sejak 3 minggu setelah ovulasi, kira-kira pada minggu
haid yang diperkirakan akan datang. Pada saat ini lempeng mudigah telah terbentuk dan
besar kantong khorion dapat mencapai 1 cm. Telah terbentuk ruang intervilli yang
mengandung darah ibu dan villi dengan mesoderm angioblastik khorionik.
Pada minggu ke empat setelah ovulasi, kantong khorion mencapai 2-3 cm dan
mudigah besarnya 4-5 mm, jantung tampak dominan karena dilatasi ruang jantung.
Tonjolan tangan dan kaki mulai tampak, sementara amnion mulai meliputi body stalk
yang kemudian akan menjadi tali pusat.
Pada akhir minggu ke enam setelah fertilisasi panjang janin ialah 22-24 mm, dan
kepala relatif lebih besar dari badan; pada saat ini tangan sudah tampak.
38
Janin
Disebut janin ialah saat mulai minggu ke 10 dihitung dari hari pertama haid
terakhir, saat ini janin telah 4 cm panjangnya. Kebanyakan organ mengalami
pertumbuhan dan pematangan dari struktur yang terbentuk pada periode mudigah.
Minggu ke 12
Akhir minggu ke 12, jarak kepala bokong (crown-rump length) ialah 6-7 cm,
pada saat ini pusat pertulangan telah terbentuk, jari tangan dan kaki telah jelas, juga kuku,
serta bakal rambut. Genitalia eksterna mulai menunjukkan perbedaan pria atau
perempuan.
Minggu ke 16
Pada akhir minggu ke 16 jarak kepala bokong ialah 12 cm, dan beratnya 10 gram.
Dengan cermat dapat dilihat genitalia eksterna.
Minggu ke 20
Pada akhir minggu ke 20 yaitu paruh waktu kehamilan normal, berat janin 300
gram; kulit janin tidak begitu bening dan tampak lanugo halus dan beberapa helai
rambut. Sejak saat ini bila dilahirkan disebut partus.
Minggu ke 24
Akhir minggu 24, berat janin 630 gram, kulit tampak keriput, dan sudah ada
lemak dibawah kulit. Kepala masih relatif besar; sudah tampak alis dan bulu mata.
Kebanyakan janin pada usia ini bila dilahirkan tak lama akan meninggal.
Minggu ke 28
Pada akhir 28 minggu, jarak kepala bokong sekitar 25 cm dan beratnya 1100
gram. Kulit masih merah dan diseliputi vernix caseosa. Membran yang meliputi pupil
baru saja menghilang dari mata. Janin yang dilahirkan pada saat ini dapat menggerakkan
tangan dan kaki, menangis lemah; dengan teknologi perawatan intensif umumnya dapat
diusahakan kelangsungan kehidupan.
Minggu 32
Pada akhir 32 minggu, janin telah mencapai panjang kepala bokong 28 cm, dan
beratnya 1800 gram. Kulit masih merah dan keriput; umumnya bayi dapat hidup bila
dilahirkan saat ini.
Minggu 36
Pada akhir 36 minggu, rata-rata jarak kepala bokong ialah 32 cm, dan beratnya
2500 gram. Karena lemak subkutan yang cukup, bayi lebih kuat dan tidak tampak
keriput.
Minggu 40
Pada akhir 40 minggu, janin telah berkembang sempurna, jarak kepala bokong
ialah 36 cm, panjang rata-rata 50 cm dan rata-rata beratnya 3400 gram. Dari 37 minggu
lengkap sampai 41 minggu lengkap disebut aterm. Berat janin pada aterm dipengaruhi
39
oleh nutrisi ibu, tingkat sosioekonomi dan seks. Bayi pria lebih berat 100 gram. Sejak 20
minggu berat janin berkembang linear dan setelah 37 minggu menjadi landai.
Kepala Janin
Kepala janin merupakan bagian terbesar dan penting artinya karena adaptasi pada
jalan lahir saat partus. Kepala janin dengan ubun-ubun dan sutura yang belum tertutup
memungkinkan untuk mengalami moulage. Dalam perkembangan otak janin, dapat
ditemui perkembangan konfigurasi terutama girus dari usia 22 sampai 40 minggu.
KEPUSTAKAAN
40
6 SISTEM PERNAPASAN JANIN
Pertumbuhan sistim pernafasan janin telah dimulai sejak minggu ke-empat

kehamilan (hari ke 24) dimana celah laryngotracheal muncul didasar pharinx lama
kelamaan semakin dalam membentuk diverticulum laryngotracheal. Dalam
pertumbuhannya kearah kaudal lipatan longitudinal mesenchim berfusi membentuk
tracheoesophageal, yang memisahkan laryngo tracheal tube ( diventral ) dengan
esophagues di dorsal. Laryngotracheal tube bertumbuh menjadi larynx dan trachea. Tunas
paru berkembang dari ujung kaudal tube ini dan segera bercabang menjadi 2 buah tunas
brocho pulmonary (tunas paru). Dari setiap percabangan ini terbentuk saluran
udara/pernafasan yaitu brochus dan bronchiolus. Jaringan pernafasan- bronchiolus –
duktus dan sacus elveolaris dan alveoli – berkembang dari ujung terminal bronchiolus
dan terus berkembang sampai periode post natal. Sel epitelnya berasal dari endodermal.
PERKEMBANGAN ANATOMIK PARU JANIN

Pada hari ke 26 – 28 bronchus primer terbentuk. Perkembangan selanjutnya
terjadi pada empat fase yang overlapping, yaitu :
Fase glandular, hari ke 28 sampai minggu ke 16. Disebut fase glandular karena secara
histologis terlihat gambaran glandula yang dilapisi oleh epitel kuboid pada bagian
terminalnya yang terjadi proses percabangan brochus. Demikian pula dengan arteri
pulmonalis yang bertumbuh mengikuti percabangan bronchus. Pembuluh kapiler masih
terpisah jauh dari terminal saluran nafas oleh jaringan interstitiel.
Kehidupan ektra uterine belum memungkinkan pada tahap ini karena kapasitas
pertukaran gas yang masih terbatas antara kapiler dan saluran nafas.
Fase canalicular, minggu ke 13 sampai dengan minggu ke 25. Pada saat ini terjadi
canalisasi saluran nafas. Setiap bronchus memunculkan 2 atau lebih bronchiolus
respiratorius dan setiap bronchiolus respiratorius terbagi menjadi 3 sampai 6 ductus
alveolaris. Epitel menjadi lebih tipis. Kapiler semakin dekat dengan epitel pernafasan dan
potensi pertukaran gas masih terbatas.
Fase terminal sac, dari 24 minggu sampai lahir. Ductus alveolaris tumbuh menjadi
alveoli primitif. Epitel berdiferensiasi menjadi tipe I dan tipe II. Sel alviolar tipe I
menutupi lebih kurang 95 % alveoli. Jumlah kapiler semakin bertambah dan semakin
dekat dengan sel tipe I, sehingga memungkinkan pertukaran gas yang lebih baik. Sel tipe
II berperan dalam mensintesa, menyimpan dan mensekresikan surfaktant.
Fase alveolar, mulai pada fase akhir kehidupan dalam kandungan berlangsung terus
sampai 8 tahun. Alveolarisasi yang sebenarnya dimulai kira-kira pada 34 sampai 36
minggu. Pada saat kelahiran alveoli dewasa baru didapatkan sekitar 1/8 sampai dengan
1/6. Jumlah alveoli terus bertambah sampai terbentuk alveoli dewasa seluruhnya setelah 8
tahun.
41
Paru terdiri dari 40 tipe sel yang berbeda. Sel yang melapisi alveoli terutama
terdiri dari 2 tipe sel, yaitu pneumosit tipe I dan tipe II. Tipe I sebagai sel utama alveoli
merupakan epitel yang tipis melapisi dinding alveoli dan berkontak erat dengan sel
endotel kapiler, yang memungkinkan pertukaran gas bisa terjadi. Sel tipe II, yang lebih
kecil dari tipe I terletak disudut-sudut aveoli, berbentuk kuboid dan mengandung
lamellar inclusion spesifik bila dilihat dibawah mikroskop elektron. Lamellar body
adalah tempat penyimpanan surfaktant intraseluler. Dengan analisa biokemik ternyata
lamellar body mengandung surfaktant sejenis fospolipid.
Sel tipe II menangkap precursor pembentuk Fospolipid dan protein. Sintesa
terjadi dalam endoplasmic reticulum. Setelah dimodifikasi dalam golgi aparatus
komponen surfactant dibawa dan disimpan dalam lamellar body. Lamellar body ini
disekresikan dengan cara exsocytosis dan dibuka diluar sel membentuk tubular myelin.
Dari sini dihasilkan surfactant monolayer; yang diabsorpsi ke air – liquid interface.
Dengan mikroskop elektron tubular miyelin stelihat seperti kisi-kisi berbentuk tabung
segi empat. Selain itu sel tipe II juga berfungsi untuk proliferasi sebagai respons terhadap
trauma. Setelah mengalami trauma, sel tipe I terkelupas dari dinding arveoli dan sel tipe
II berproliferasi untuk memperbaiki dinding alveoli, kemudian berkembang menjadi sel
tipe I.
PERKEMBANGAN BIOKEMIK
Surfaktant adalah kompleks antara fosfolipid dan protein, dimana 85 – 90 %
adalah fospolipid dan 10 % protein. Komposisi lipid (Fospolipid) dari surfaktant terutama
terdiri dari saturated palmitic acid. Komposisi surfaktan adalah seperti tabel berikut :
% Total Weight Protein

Protein 10 – 15
Phospholipid 85 – 90
% of Total Phospholipid
Phospatidyl choline (PC) 80 – 85

Disaturated phospatidyl choline 45 – 50
Phospatidyl glycerol 6 – 11
Phosphatidyl ethanolamine 3- 5
Phosphatidyl insitol 2
Sphingomyeline 2
Sintesa fatty acid dan fospolipid terjadi de novo dalam sel tipe II, yang bahan-
bahannya diambil dari sirkulasi darah. Sumber energi diambilkan dari glycogen. Kadar
glykogen dalam paru janin meningkat pada saat awal perkembangan paru yang mencapai
puncaknya pada saat akhir kehamilan. Kemudian menurun dengan cepat bersamaan
dengan peningkatan sintesa fospolipid. Pada saat peningkatan sintesa phopatidyl choline,
aktifitas enzim choline phospatidyl transverase juga meningkat pada saat akhir
kehamilan. Demikian juga peningkatan sintesa Fatty acid paralel dengan peningkatan
enzim fatty acid sintese. Selain komponen fospolipid juga terdapat komponen protein.
42
Surfaktant protein A (SP-A) merupakan highly glycocilated protein yang berperan dalam
sekresi surfaktant dan reuptake oleh sel tipe II. Juga berperan penting dalam
pembentukan tubullar myelin. Komponen protein lain SP- B dan SP-C berperan dalam
aktifitas permukaan surfaktant.
Sejumlah rangsangan fisik, biokemik, dan hormonal dapat mempengaruhi
perkembangan paru serta sintesa dan sekresi fospolipid. Insiden RDS lebih rendah pada
bayi yang dilahirkan setelah proses persalinan baik pervaginam maupun dengan seksio
sesarea dibandingkan dengan yang lahir tanpa diawali proses persalinan pada usia
kehamilan yang sama. Persalinan diduga mempercepat sekresi surfaktant dan tidak
mempengaruhi sintesa. Perbedaan jenis kelamin ternyata bayi laki-laki lebih sering
dikenai RDS dibandingkan dengan bayi perempuan. Perbedaan kadar fospolipid dalam
cairan ketuban memperlihatkan bahwa maturasi paru perempuan lebih cepat terjadi satu
minggu. Diduga hal ini disebabkan peningkatan sekresi dan bukan peningkatan sintesa.
Ibu dengan DM juga mempengaruhi pematangan paru, dimana RDS lebih sering
didapatkan pada bayi dengan ibu menderita DM. Tidak jelas faktor apa yang
menyebabkan terlambatnya maturasi paru, apakah hipoglikemia, hiperinsulinemia,
gangguan metabolisme, fatty acid atau kombinasi faktor-faktor tersebut.
Sintesa surfactant juga distimulasi oleh beberapa hormon seperti glucocorticoid
hormon thyroid,TRH dan prolactin, dan oleh growth factor seperti, epidermal growth
factor (EGF). Dari faktor tersebut, pengaruh glucocatiroid sangat banyak di teliti.
Pemberian glukokortikoid kepada janin menyebabkan sejumlah perubahan morfologi,
yang menandakan percepatan maturasi paru, pembesaran alveoli, penipisan inter alveolar
septum, peningkatan jumlah sel tipe II dan peningkatan lamellar body dalam sel tipe II.
Glukokortiroid juga meningkatkan sintesa fhospolipid paru dan protein surfactant. Secara
klinis ternyata pemberian streroid antenatal mempercepat maturasi paru.
Sekresi surfactant juga dirangsang oleh sejumlah zat, termasuk B.adrenergic-agonist
(seperti terbutalin) dan perinoceptor agonist (seperti adenosin) dan Camp.
PENILAIAN MATURITAS PARU

Penilaian maturitas paru dengan analisa fhospolipid dalam cairan ketuban telah
dimulai sejak tahun 1971, ketika Gluck melaporkan adanya perubahan konsentrasi
phospolipid dalam air ketuban selama kehamilan. Penelitian sebelumnya memperlihatkan
bahwa phospolipid yang terdapat dalam cairan ketuban terutama berasal dari paru janin.
Dia juga menemukan bahwa phospolipid total dalam air ketuban meningkat selama
kehamilan dan mencapai puncaknya pada 35 minggu. Kadar lecithin (phosphatidil
choline) hampir sama dengan sphingomyelin sampai 35 minggu. Dimana saat itu terjadi
peningkatan kadar lesitin + 4 x sphingomyelin. Setelah 35 minggu, kadar lesitin tetap
meninggi sedangkan sphingomyelin sedikit menurun. Berdasarkan hal ini ratio L/S mulai
diperhatikan, apalagi hasilnya dapat dibaca dengan segera dengan metode spektroskopi
inframerah.
Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa nampaknya maturitas paru sudah
tercapai bila kadar lesitin telah melebihi kadar sphingomyelin. Pada keadaan normal ratio
L/S = 2 tercapai pada kehamilan 35 minggu. Maturasi paru dianggap cepat bila Ls ratio >
2 pada 35 minggu kehamilan, dan dianggap terlambat bila < 1, setelah 35 minggu.
Keadaan yang mempercepat maturasi paru antara lain, pregnancy induced hipertension,
hipertensi karena kelainan ginjal, jantung sickle sell anemia, addiksinarkotik, diabetes
43
kelas D,E,F dan PRM yang lebih dari 24 jam. Keadaan yang memperlambat maturasi
paru antara lain diabetes kelas A,B,C, hydrops fetalis dan non hipertensive ranal disease.
Dalam hubungan dengan terjadinya RDS, tampaknya RDS tidak didapatkan bila
L/S ratio > 2. Kadar phosphatidylglyceral (PG) sebesar > 3 % dari total phospolipid juga
menunjukkan maturasi paru. Kombinasi penilaian L/S ratio dan kadar PG meningkatkan
akurasi penilaian maturasi paru, dimana L/S matur dengan Pg positif mempunyai
negative predictive value hampir 100 %. Adanya darah dan mekoniumsangat
mempengaruhi/mengurangi akurasi L/S ratio. Clement tahun 1972 melaporkan test
stabilitas busa/test kocok, yang didasarkan kepada kemampuan surfactan untuk menjaga
kestabilan busa dengan adanya etanol. Test ini cukup sederhana mudah dilakukan dan
hasilnya dapat dibaca dengan segera. Test disebut “mature’ bila didapatkan busa dengan
pengeceran air ketuban 1 : 2, dan disebut “immature” bila tidak dihasilkan busa dengan
pengenceran 1 : 1. Dibandingkan dengan L/S ratio, test kocok sama akuratnya dalam
prediksi maturitas, tapi “ false immature rate” nya tinggi, sehingga harus dikonfirmasikan
dengan L/S ratio. Juga test ini tidak akurat bila didapatkan darah atau nekonium.
Penilaian maturitas paru juga didapatkan berdasarkan pemeriksaan
mikroviskositas Cairan ketuban dengan polarisasi fluoresensi Viskositas cairan ketuban
tinggi dan konstan sampai kehamilan 30 – 32 minggu, kemudian turun secara teratur
sampai kehamilan aterm. Test ini cukup akurat dalam menilai maturitas tapi over
estimate dalam menilai immaturitas. Dengan teknik polarisasi fluoresensi juga dilakukan
penilaian ratio surfactant terhadap albumin. Test ini mudah dilakukan dan hasilnya dapat
dibaca dengan segera, tapi memerlukan instrumen khusus. Hasil yang matur berkorelasi
dengan baik dengan maturitas klinis, tapi hasil yang “immature “ tidak bisa
memeramalkan dengan baik terhadap kejadian RDS.
Untuk menilai kematurannya paru secara lebih akurat, maka penelitian diarahkan
kepada pemeriksaan protein surfactant dalam air ketuban. Pada kehamilan 12 – 32
minggu tidak ditemukan protein dalam cairan ketuban. Titer protein meningkat dari
kehamilan 32 minggu sampai dengan 37 minggu, kemudian menetap. Penelitian yang
lebih khusus terhadap kadar surfactant protein A dengan mempergunakan monoclonal
antibody spesifik menunjukkan bahwa kadar protein > 3 lg/ml sangat akurat untuk
maturitas paru, dengan false-positive yang tinggi untuk immaturitas. Bila test ini
digabungkan dengan L/S ratio dan kadar PG, maka prediksi immaturitasnya meningkat
secara dramatis.
KORTIKOSTEROID DAN MATURITAS PARU

Penelitian tentang pengaruh glukokotikoid terhadap pematangan paru telah
banyak dilakukan, baik invivo mapun vitro streroid ini mempercepat maturitas paru baik
dari segi anatomik, biokemik maupun fisiologik – glukokortikoid bekerja pada paru
malalui mekanisme reseptor steroid klasik. Steroid masuk kedalam sel dan berikan
dengan spesifik cytoplasmic receptor. Kompeks steroid-reseptor ini kemudian
ditranslokasi ke neuklues, dimana dia berinteraksi dengan bagian tertentu dari DNA,
menghasilkan transkripsi RNA, RNA ini kemudian di translasi dalam sitoplasma
menjadi protein glukokortikoid meningkatkan surfactan protein A,B,C beserta RNA nya
sebagaimana juga fatty acid synthase, structural protein collagen dan elastin. Steroid
berperan dalam mengatur sintesa surfactan, tapi tidak berperan dalam memulainya.
44
Penelitian terhadap binatang menunjukkan bahwa steroid mempercepat maturasi
paru dan memperbaiki viabilitas bayi prematur. Berdasarkan ini trial klinis dilakukan
dengan pemberian steroid pada antenatal. Hampir semua penelitian menunjukkan
penurunan insiden RDS tapi dengan hasil yang terbatas. Penelitian-penelitian terakhir
memperlihatkan kemungkinan steroid dapat meningkatkan fungsi paru post natal dan
peningkatan proses kognitif. Secara umum steroid antenatal sangat efektif bila diberikan
sebelum usia kehamilan 32 minggu. Hasil yang optimal didapatkan bila bayi dilahirkan
paling sedikit 2 – 3 hari. dan paling lambat dalam 7 – 10 setelah mulainya pemberian
obat. Tampaknya pemberian pada bayi laki-laki kurang berhasil dibandingkan dengan
bayi perempuan. Pemberian steroid tidak menunjukan hubungan yang bermakna dengan
peningkatan resiko infeksi neonatal, khorioamnionitis, penurunan berat lahir, neonatal
adrenal suppression, neonatal sepsis maupun neonatal death, tapi terdapat sedikit
peningkatan infeksi maternal.
Meskipun dengan pemberian steroid secara optimal, kejadian RDS tidak bisa
dicegah sama sekali, dimana masih didapatkan 10 % bayi menderita RDS bila usia
kehamilan diatas 30 minggu dan 35 % bila dibawah 30 minggu. Kombinasi dengan
hormon tyroid membantu dalam mengurangi kejadian RDS dan menurunkan insiden
penyakit paru kronis. Bagaimana mekanismenya masih dalam taraf penelitian.
Penelitian terhadap perkembangan paru masih tetap berlangsung. Peranan gen
dalam produksi surfactant, manipulasi hormonal terhadap surfactant dan elemen struktur
paru masih dalam penelitian dan kemungkinan memberikan efek terapi yang lebih baik
dimasa datang.
KEPUSTAKAAN
1. Hay JC dan Persaud TVN : Normal Embrionic and fetal Develop ment, (in) Reece EA (ed) :
Medicine of the Fetus dan Mother ; Philadelphia, JB Lippincott Company, 1992, 41-56.
2. Nichols KV dan Gross I : Fetal Lung Development and Amniotic Fluid phospholipid analysis, (in)
. Reece (ed) Medicine of the Fetus dan Mother ; Philadelphia, JB Lippincott Company, 1992, 117-
123
3. Polk DH, Ikegami M, Jobe AH, Newnham J, Sly P, Kohen R, Kelly R : Postnatal lung function in
preterm lambs : Effects of a single exposure to betamethasone and thyroid hormone ;
Am.J.Obstet.Gynecol ; 1995. 177; 872-881.
4. Polk DH, Ikegami M, Jobe AH, Sly P, Kohn R, Newnham J ; Preterm lung function after
retreatment with antenatal betamethasone in preterm lambs ; Am.J.Obstet.Gynecol : 1997 ; 176 ;
308-315.
5. Liu KZ, Dembinski TC, Mantsch HH, Rapid determinationof fetal l.lung maturitay from infrared
spectra of amniotic fluid ; Am .J.Obstete.Gynecol ; 1998 ; 178 ; 234-241
6. Steward JD, Sienko AE, Gonzales CL, Christensen HD, Rayburn WF ; Placebo controlled
comparison between a single dose and multidose of betamethasone in accelerating lung maturation
of mice offspring ; Am.J.Obstett.Gynecol ; 1998; 1979 ; 1241-1247.
7. Clkapman SJ, Hauth JC, Bottoms SF, lams JD, Sibai B, Than E, Moawad AH, Thurnau GR ;
Benefits of maternal corticosteroid therapy in infants weigthing ≤ 1000 grams at birth after
preterm rupture of the amnion ; Am.J.Obstet.Gynecol ; 1999 ; 180 ; 677-682
45
8. Amrion MMR, santos LC, Faunds A ; Corticisteroid therapy for prevention of respiratory distress
syndrome in severe preeclampsia ; Am.J.Obstet.Gynecol ; 199 ; 1283-1288.
9. Thorp JA, Jones, AMH, Hunt C & Clark R : The effect of multidose antenatal betamethasoneon
maternal and infant outcomes ; Am.J Obstet.Gynecol, 2001 ; 184, 196-202.
10. Vermilion ST, Bland ML, Soper DE, Effectiveness of a rescue dose of antenatal betamethasoneon
maternal of an initial singe course ; Am .J. Obstet.Gynecol, 2001 ; 185, 1086-1089.
11. Arad I, Durkin MS, Hinton VJ, Kunh L, Chiriboga C, Kubon K, Bellinger D; Long term cognitive
benefits of antenatal corticostreroids for prematurely born children with cranial ultrasound
abnormalities ; Am.J.Obstet.Gynecol ; 2002 ; 186 ; 818-825.
46
7 FISIOLOGI KARDIOVASKULER JANIN
Sirkulasi janin berbeda dengan orang dewasa, karena adanya plasenta yang
menjadi sumber nutrisi dan oksigen yang disalurkan melalui tali pusat. Vena umbilikal
yang tunggal masuk ke abdomen kearah hati, bercabang ke v. porta dan cabang besar
langsung ke vena kava inferior. Darah yang masuk ke jantung merupakan darah arteri
yang masuk melalui duktus venosus namun bercampur dengan darah dari vena kava.
Dengan demikian kadar oksigen pada vena kava inferior akan lebih rendah dari kadar di
tali pusat tetapi masih lebih tinggi dari kadar di vena kava superior.
Sebagian besar darah yang dari vena kava inferior masuk ke jantung akan menuju
foramen ovale yang terbuka ke atrium kiri, hal ini dimungkinkan karena adanya crista
dividens. Hampir tidak ada darah dari vena kava superior yang melalui foramen ovale,
melainkan akan menuju ventrikel kanan. Dengan demikian darah yang masuk ke atrium
kiri merupakan darah ‘arteri’ yang akan langsung ke ventrikel kiri dan kemudian ke
sirkulasi besar, terutama memperdarahi organ penting yaitu jantung dan otak. Sementara
itu darah vena yang datang dari vena kava superior masuk ke jantung kanan, dipompa ke
sirkulasi pulmoner, sebagian akan di pirau (shunt) melalui duktus arteriosus ke aorta
desenden.
Penelitian pada domba dan manusia menunjukkan bahwa model tersebut hampir
sama. Pengukuran curah jantung pada janin domba bervariasi, berkisar pada : 225 ml/kg
(Assali dkk, 1974). Curah jantung yang jauh lebih tinggi dari orang dewasa, dipengaruhi
oleh denyut jantung yang tinggi sementara tahanan perifer rendah.
Sebelum kelahiran resistensi vaskuler pulmoner yang tinggi menyebabkan
tekanan arteri yang tinggi sementara arus darah sangat sedikit. Dipihak lain resistensi
pada duktus arteriosus dan sirkulasi umbiliko-plasenta adalah rendah, hal ini
mengakibatkan keseluruhan sirkulasi janin. Dengan demikian dibuktikan pada domba
separuh dari curah kedua ventrikel akan menuju plasenta. Distribusi curah jantung
tersebut ialah : 40% ke plasenta, 35% ke karkas, otak 5%, gastrointestinal 5%, paru 4%,
ginjal 2%, limpa 2%, dan hati 2% (Rodolph dan Heymann, 1968). Darah balik ke
plasenta akan melalui 2 arteri hipogastrika yang bersambung ke arteri umbilikal.
Setelah lahir pembuluh tali pusat, duktus arteriousus, foramen ovale, dan duktus
venosus secara alamiah akan menciut, dengan demikian hemodinamika sirkulasi janin
mengalami perubahan besar. Pemutusan tali pusat dan pengembangan paru,
mengakibatkan perubahan sirkulasi pada domba (Assali, dkk 1968 ; Assali 1974).
Tekanan arteri sistemik mula-mula akan menurun akibat perubahan arus darah pada
duktus arteriosus, namun akan meningkat kembali bahkan lebih tinggi dari awal.
Kesimpulannya ialah beberapa faktor berpengaruh: arus pada duktus arteriosus,
perbedaan tekanan arteri pulmoner dan aorta, dan terutama tekanan oksigen yang melalui
duktus arteriosus. Hal ini dibuktikan dengan percobaan pada domba, tekanan oksigen
akan merubah arus darah pada duktus. Bila tekanan oksigen lebih dari 55 mmHg, arus
47
akan berkurang; sebaliknya ventilasi dengan nitrogen akan mengembalikan arus darah.
Duktus akan menutup secara fungsional pada 10-96 jam setelah lahir dan secara anatomik
pada minggu ke 2-3 (Clymann dan Heymann, 1981). Perubahan arus darah pada duktus
berkaitan dengan kadar oksigen ternyata dipengaruhi oleh kerja prostaglandin E2. Zat ini
membuat duktus berdilatasi dan menjaga agar tetap demikian selama in utero. Bukti
didapat yaitu bila diberi penghambat (inhibitor) synthase maka mungkin terjadi
penutupan yang prematur, dan hal ini dapat digunakan sebagai terapi pada postnatal guna
menutup patent ductus arteriosus, PDA (Brash dkk, 1981).
Distal dari arteri hipogastrika mulai kandung kemih sampai tali pusat, akan
mengalami atrofi pada 3-4 hari postnatal, dan menjadi ligamenetum umbilikal; sedangkan
vena umbilikal menjadi ligamentum teres. Demikian pula duktus venosus menjadi
ligamentum venosus.
Darah Janin
Hematopoesis
Pada awal embrio hematopoesis terdapat di yolk sac, kemudian akan berkembang
di hati dan akhirnya di tulang sumsum (gambar 1). Bermula eritrosit janin berinti dan
makrositik, namun sejalan dengan perkembangan janin ia menjadi tak berinti. Volume
darah berkembang demikian juga kadar hemoglobin. Kadar Hb pada pertengahan
kehamilan ialah 15 g/dl dan pada akhir kehamilan menjadi lebih tinggi yaitu 18 g/dl.
Sebaliknya kadar retikulosit menurun menjadi hanya 5% pada aterm; usia eritrosit janin
ternyata hanya 2/3 dari eritrosi t dewasa, sedangkan pada janin yang lebih muda usianya
jauh lebih pendek. (Person, 1966). Hal ini berkaitan dengan jumlah eritrosit yang banyak
sekali dan dianggap sebagai ‘eritrosit stres’. Secara struktural dan metabolik memang
eritrosit janin berbeda, mudah lentur agar menyesuaikan dengan viskositas tinggi, dan
mengandung beberapa enzim untuk tujuan yang beda.
Eritropoesis
Bila dalam keadaan anemik janin dapat membuat eritropoetin dalam jumlah
banyak dan di ekskresi kedalam cairan amnion (Finne, 1966 ; Sivny dkk, 1982). Peran
eritropoetin dalam eritropoesis dilaporkan oleh Zanjanin dkk, 1974. Dengan
menyuntikkan eritropoetin, maka retikulosit pada domba akan menurun dan
berkurangnya radioiron pada eritrosit; sebaliknya kondisi anemia akan meningkatkan
kadar materi eritropoetin; agaknya sumber eritropoetin yang banyak ialah hati dan bukan
ginjal. Setelah kelahiran, umumnya kadar eritropoetin tak dapat dilacak sampai 3
bulan.
Volume darah janin

Jumlah volume darah janin manusia sukar ditentukan. Usher dkk, 1963 mengukur
volume bayi baru lahir dan menemukan rata-rata ialah 78 ml/kg bila tali pusat dijepit
segera. Sedangkan Grunewald 1967 mendapatkan jumlah darah 45 ml/kg janin pada
plasenta. Jadi total darah janin plasenta aterm kira-kira 125 ml/kg janin.
Hemoglobin janin
Pada janin, hemoglobin berbeda dengan orang dewasa,. Ada 3 jenis Hb pada
periode mudigah, yaitu : yang paling awal ialah Gower –1 dan Gower –2 (Pearson, 1966)
48
dan kemudian Hb Portland. Struktur Gower 1 mengandung rantai 2 teta peptida dan 2
rantai Y, sedangkan pada Gower –2 ada 2 rantai alfa dan 2 rantai E.
Hemoglobin F (=Fetus yang resiten pada alkali) mengandung sepasang rantai alfa dan
sepasang rantai Y per molekul Hb. Sebenarnya ada 2 jenis rantai Y yang rasionya tetap
sesuai dengan perkembangan janin. (Fadel dan Abraham, 1981 ; Huisman dkk, 1970).
Hemoglobin A yang dibentuk terakhir oleh janin, dan kemudian akan diproduksi
setelah lahir dapat ditemukan sejak l11 minggu kehamilan dan diproduksi secara
progresif. Ternyata pergeseran dari Hb F ke Hb a dimulai sejak usia 32-34 minggu, dan
berkaitan dengan proses metilasi gen Y rantai globin. Pada kehamilan dengan diabetes
ternyata ada perlambatan atau hipometilasi sehingga terdapat Hb-F persisten. Globin
pada Hb A terdiri dari sepasang rantai alfa dan sepasang rantai B. Hb-A2 yang
mengandung sepasang rantai alfa dan sepasang rantai delta, terdapat dalam jumlah sedikit
pada bayi baru lahir dan akan bertambah kadarnya setelah lahir. Jadi ada pergeseran dari
produksi globin baik sebelum lahir maupun setelah kelahiran.
Pada hemoglobin F daya ikat/saturasi oksigen lebih kuat dibandingkan Hb A pada
kondisi pH dan tekanan oksigen yang sama (gambar 2). Hal ini disebabkan Hb A
mengikat 2,3 diphosphoglycerate lebih kuat, dan akan mengurangi ikatan hb dengan
oksigen ( de verdier dan Garby, 1969). Ikatan oksigen yang lebih tinggi pada eritrosit
janin karena rendahnya kadar 2-3 diphosphiglycerate dibandingkan eritrosit ibu – yang
juga meningkat dibandingkan bila tak hamil. Pda temperatur yang lebih tinggi afinitas
oksigen dengan eritrosit janin menurun, seperti pada demam, hal ini akan menimbulkan
hipoksia janin.
Karena eritrosit yang mengandung Hb-F lebih sedikit sedangkan yang
mengandung hb-A lebih banyak, kadar Hb setelah kelahiran akan mengecil. Pada saat
kelahiran 3 / 4 ialah hb-F dan pada usia 6-12 bulan akan lebih banyak Hb-A (Schulman
dan Smith, 1953).
Faktor koagulasi janin

Konsentrasi beberapa faktor koagulasi pada saat kelahiran ialah lebih rendah
dibandingkan beberapa minggu kemudian (sell dan Orrigan, 1973). Beberapa faktor
tersebut ialah : II, VII, IX, X, XI, XII, XIII dan fibrinogen. Tanpa vitamin K profilaksis,
kadar faktor koagulasi akan menurun dalam beberapa hari setelah kelahiran terutama
pada bayi yang minum ASI, hal ini berpotensi perdarahan.
Kadar trombosit bayi baru lahir adalah normal seperti dewasa, sedangkan kadar
fibrinogen lebih rendah. Waktu trombin agak memanjang dibandingkan dengan anak dan
dewasa. Pengukuran faktor VIII pada darah tali pusat menjadi penting dalam diagnosis
hemofilia pada anak laki-laki. (Kasper dkk, 1964). Fungsi faktor XIII (stabilisasi fibrin)
menurun karena kadarnya rendah dibandingkan dengan dewasa. (Henriksson dkk, 1974).
Hal ini patut dicurigai bila ada perdarahan merembes pada tunggal tali pusat.
Nielsen (1969) menemukan plasminorgen yang rendah, dan lebih tingginya aktifitas
fibrinolitik pada darah talipusat dibandingkan dengan darah ibu.
Protein Plasma Janin

Rata-rata kadar protein plasma total dan albumin plasma pada ibu nan darah tali
pusat adalah sama. Sebagai contoh Foley dkk, 1978 mendapatkan protein plasma total
masing-masing 6,5 dan 5,9 g/dl sementara kadar albumin ialah ; 3,6 dan 3,7 g/dl.
49
KEPUSTAKAAN
50
8 NEUROLOGI JANIN
Perkembangan system syaraf janin termasuk unik dan penting karena dari awal
yang terbentuk ialah ectoderm yang akan membentuk tabung syaraf dan kemudian
dengan organogenesis yang kompleks akan membentuk jaringan yang penting bagi
perkembangan sampai dewasa.
Setiap kesalahan dalam organogenesis ternayata akan mempunyai dampak pada penyakit
atau kecacatan.
Perkembangan tabung syaraf merupakan awal dari perkembangan janin, pada usia
janin 23 hari tabung syaraf sudah hampir sempurna.
Setelah kelainan jantung, kelainan tabung syaraf (NTD-neural tube defect) merupakan
cacat yang sering dijumpai di Barat, namun kelainan tabung syaraf agaknya lebih
dominan di Indonesia. Dalam hal ini patut difahami adanya factor kekurangan asam folat
dan genetic.
Perkembangan otak
Otak janin akan berkembang dalam bentuk dan fungsi. Dari bentuk girus dapat
diperkirakan usia janin (Dolman, 1977).
Kepala janin merupakan bentuk yang unik dimana muka hanya sebagian kecil
sementara tempurung kepala lebih dominan dibanding dengan bentuk pada dewasa; ini
berarti sebagian besar ditempati oleh otak. Besar lingkaran oksipitofrontal rata rata ialah
33 cm dan lingkaran melalui suboksipitobregmatika ialah 32 cm.
Oleh karena itu penting untuk mengukur lingkaran kepala bayi dalam rangka identifikasi
kelainan syaraf.
Perkembangan fungsi syaraf
Fungsi sinaptik ternyata telah bekerja pada usia gestasi 8 minggu, terbukti dari
fleksi leher dan tubuh. (Temiras dkk 1968). Pada akhir trimester pertama sudah dapat
dilihat pergerakan janin secara ultrasonografi dan ternyata pada stimulasi in vitro dapat
terlihat mulut membuka, penutupan tangan, fleksi plantar ; sedangkan pengepalan dapat
dilihat pada usia gestasi 16 minggu, menelan pada 14-16 minggu dan menghisap pada 24
minggu (Lebenthal dan Lee, 1983).
Pada trimester ketiga integrasi otot dan syaraf makin cepat terbentuk, sehingga
janin bila lahir setelah saat itu akan dapat hidup lebih mudah.
Pada usia gestasi 28 minggu, mata janin sudah dapat menerima rangsang cahaya, namun
persepsi bentuk dan warna baru beberapa saat setelah lahir. Janin agaknya sudah dapat
51
mendengar pada 16 minggu . Sedangkan ujung syaraf perasa pada lidah dapat ditemukan
pada usia 3 bulan; barulah pada 28 minggu diperkirakan janin dapat mengecap rasa.
KEPUSTAKAAN
1. Dolman CL. Characteristic configuration of the fetal brain from 22 to 40 weeks gestation at two
week intervals. Arch Pathol Lab Med 1977;101:193.
2. Temiras PS, Vernadakis A, Sherwood NM. Development and plasticity of the nervous system. In:
Assali NS , editor. Biology of gestation, vol VII. The fetus and neonate. New York: Academic
Press,1968.
3. Lebenthal E, Lee PC. Interactions of determinants of the ontogeny of the gastrointestinal tract: A
unified concept. Pediatr Re 1983;1:19.
52
9 NEFROLOGI JANIN
FUNGSI GINJAL INTRAUTERIN
Wim T. Pangemanan, A. Kurdi Syamsuri,HM. Hatta Ansyori
Sejak jaman Hippocrates, telah diketahui bahwa janin memproduksi urin. Secara
umum diketahui bahwa, paling tidak pada akhir kehamilan, sebagian besar cairan ketuban
diatur oleh produksi urin ginjal janin. Walaupun plasenta merupakan organ utama
pengatur janin, ginjal janin juga berperan dalam pengaturan tekanan arteri, homeostasis
cairan dan elektrolit, keseimbangan asam basa dan sintesa hormonal janin.
Maturasi ginjal
Sistem ekskresi ginjal pada manusia melewati 3 tahap perkembangan morfogenik.
Tahap pertama ditandai dengan munculnya sepasang tubulus yang membentuk pronefros,
suatu organ nonfungsional yang muncul sekitar minggu ketiga kehamilan dan mengalami
involusi sempurna dalam waktu 2 minggu. Tahap kedua adalah perkembangan
mesonefros, yang timbul lebih distal sepanjang nefrotom dan mengandung sekitar 20
pasang glomerulus dan dinding tubulus yang tebal. Pada minggu kelima kehamilan,
ginjal mesonefrik sudah dapat membentuk urin. Mesonefros mengalami degenerasi pada
minggu ke 11 hingga minggu ke 12 kehamilan yang diikuti pembentukan tunas ureterik.
Tahap ketiga dan fase terakhir perkembangan ginjal adalah timbulnya metanefros, atau
ginjal metanefrik yang matang. Perkembangan tahap terakhir ini tergantung pada
interaksi antara tunas ureterik dengan massa sel mesenkim yang tidak berdiferensiasi
yang mengandung blastema nefrogenik.
Fungsi tubulus ginjal dimulai pada ginjal metanefrik manusia antara minggu ke 9
dan 12 kehamilan, dan pada minggu ke 14, saluran Henle berfungsi dan terjadi
reabsorpsi tubulus. Nefron-nefron baru dibentuk sampai minggu ke tiga puluh enam
kehamilan pada janin manusia. Nefrogenesis telah terbentuk secara sempurna pada saat
kelahiran bayi cukup bulan, tetapi pembentukan nefron terus berlanjut setelah kelahiran
pada bayi kurang bulan. Keadaan ini juga terjadi pada perkembangan nefron, dimana
terjadi perpanjangan saluran Henle dan pembentukan lekukan pada tubulus proksimal.
Aliran darah ginjal

Ginjal pada bayi baru lahir mendapat darah sekitar 15 sampai 18 % dari cardiac
output, sedangkan ginjal janin hanya mendapat 2 sampai 4 % dari output darah ventrikel
selama trimester terakhir kehamilan. Ginjal menempati persentase berat badan lebih besar
pada janin dibanding dengan masa kehidupan selanjutnya. Pada ginjal domba, aliran
darah ginjal (RBF) berkisar sekitar 1,5 sampai dengan 2,0 ml/menit/g berat ginjal. Aliran
darah ginjal (RBF) yang relatif rendah ini berhubungan dengan resistensi vaskular ginjal
53
yang tinggi dan fraksi filtrasi yang rendah dibandingkan dengan binatang yang baru lahir.
(Gbr. 1).
Pada anak domba, tidak terjadi peningkatan RBF yang segera pada saat lahir.
Akan tetapi terjadi redistribusi aliran darah pada korteks superfisial sehingga rasio antara
aliran korteks dalam dan aliran korteks luar adalah lebih kecil dibandingkan dengan
janin. Pada minggu- minggu selanjutnya setelah lahir, RBF meningkat pada anak anjing,
anak babi dan anak domba mungkin karena penurunan yang lebih besar pada resistensi
vaskular dibanding dengan organ-organ lain dan terjadi peningkatan tekanan arteri (Gbr.
1).
Janin domba
Domba baru
lahir
Baru
Hari Baru
lahir Hari lahir
Baru
Hari lahir Baru
Hari lahir
Gbr.1. Rata-rata ± SEM*, aliran darah ginjal (RBF), resistensi vaskuler ginjal (RVR), fraksi filtrasi (FF),
dan tekanan darah arteri rata-rata (MABP) pada tiga kelompok janin domba dan satu kelompok domba yang
baru lahir berumur 3 sampai 19 hari. Nilai domba yang baru lahir berbeda bermakna dibanding nilai fetus
(ρ<0,05). * Standard Error Mean
Terjadinya peningkatan tekanan arteri yang sering lebih kecil dibandingkan dengan
peningkatan RBF, menunjukkan bahwa terdapat faktor-faktor lain selain faktor tekanan
yang mungkin bertanggung jawab terhadap perubahan hemodinamik ginjal pasca
kelahiran.
Ginjal yang matur mampu mempertahankan RBF yang relatif konstan walaupun
terjadi perubahan pada tekanan perfusi diatas rentang tekanan 80 sampai 150 mmHg,
suatu fenomena yang dikenal sebagai autoregulasi. Pada tekanan perfusi yang sangat
rendah dimana ginjal janin terpapar (40-60 mmHg), terdapat bukti bahwa ginjal janin
dapat mengadakan autoregulasi. RBF janin tetap stabil setelah terjadi peningkatan
tekanan darah arteri sebesar 16% selama pemberian infus vasopresin arginin (AVP), yang
menunjukkan bahwa janin mampu mengadakan autoregulasi RBF pada peningkatan
tekanan perfusi ginjal yang sedang.
54
Faktor-faktor yang mengatur hemodinamik ginjal
Sistem renin-angiotensin
Pada awal tahun 1970an, terbukti bahwa janin domba yang dianestesi dapat
mengeluarkan renin kedalam sirkulasi darahnya. Selanjutnya, kateterisasi fetus secara
kronis dapat memproduksi angiotensin II (AII) jika terdapat stimulasi terhadap pelepasan
renin. Kadar renin janin lebih tinggi dibanding kadar renin ibu, sedangkan kadar AII
adalah sama.
Kadar plasma renin dan AII tidak dapat distimulasi setelah dilakukan nefrektomi
bilateral pada janin domba, dan setelah dilakukan nefrektomi pada domba betina, aktifitas
plasma renin menurun pada domba betina, tetapi tidak terjadi perubahan pada janin.
Temuan ini menunjukkan bahwa (1) renin tidak dapat melewati plasenta dan (2) sistem
renin-angiotensin janin adalah otonom. Selanjutnya, penekanan sistem renin-angiotensin
maternal dengan diet tinggi garam tidak mempunyai efek terhadap aktifitas sistem janin.
Peranan sistem renin-angiotensin dalam mengatur sirkulasi janin dan
hemodinamik ginjal telah dipelajari pada beberapa laboratorium. Pemberian AII
intravena pada janin meningkatkan tekanan arteri dan menurunkan aliran umbilikus.
Respons vasopresor dan vasokonstriktor ginjal terhadap infus AII adalah lebih kecil pada
janin domba dibanding dengan domba dewasa, mungkin karena lebih banyak reseptor
yang ditempati oleh AII endogen. Pemberian AII pada janin juga mengakibatkan
penurunan RBF, sedangkan tingkat filtrasi glomerular (GFR) tetap stabil, menunjukkan
bahwa AII bekerja secara primer dengan meningkatkan tonus arteriol eferen, seperti
yang tampak pada orang dewasa.
Sistem renin - angiotensin memegang peranan penting pada respons terhadap
perdarahan. Pengurangan volume darah janin secara cepat sekitar 3% menyebabkan
peningkatan bermakna pada kadar renin dan AII pada janin binatang, demikian juga pada
hipoksia fetus. Respons kardiovaskular dan endokrin janin tampaknya lebih kecil pada
perdarahan yang kronik / lama dibandingkan dengan perdarahan yang terjadi secara
cepat, dan penurunan RBF setelah pengeluaran 20% volume darah fetoplasenta dapat
ditiadakan dengan pemberian kaptopril, suatu enzim inhibitor konverting angiotensin I
yang kuat. Sebaliknya, Iwamoto dan Rudolph melaporkan bahwa penurunan RBF akibat
perdarahan janin terus berlanjut setelah pemberian infus saralasin, antagonis AII.
Perbedaan ini menunjukkan bahwa kaptopril yang menghambat penghancuran bradikinin,
bukan saralasin. Peningkatan bradikinin selanjutnya pada sirkulasi dapat menutupi efek
perdarahan pada RBF.
Perlu diketahui bahwa pemberian kaptopril pada binatang hamil merupakan bahan
fetotoksik pada domba dan kelinci karena efeknya terhadap aliran darah uterus. Hal ini
juga berhubungan dengan penurunan produksi prostaglandin, terganggunya peningkatan
kadar kortisol yang biasanya terjadi sebelum persalinan dan menghambat peningkatan
kadar oksitosin yang diinduksi oleh AII. Pada manusia, tercatat beberapa kasus kejadian
cacat pada janin dan neonatus akibat terapi kaptopril selama kehamilan. Pengamatan ini
menunjukkan bahwa sistem renin angiotensin janin memegang peranan penting pada
kelangsungan hidup janin dan awal kejadian tersebut berhubungan dengan persalinan.
55
Sistem persarafan simpatis ginjal
Sistem saraf simpatis mungkin ikut berperan dalam mengatur hemodinamik ginjal
janin. Zimmerman mendapatkan bahwa tubulus kontortus janin manusia yang berumur
13 sampai 16 minggu mengandung ujung-ujung persarafan. Sirkulasi ginjal janin domba
berumur 113 sampai 120 hari (cukup bulan = 145 hari) memberikan reaksi terhadap
norepinefrin eksogen tetapi tidak pada tiramin, yang menunjukkan bahwa inervasi
adrenergik pada ginjal janin belum terbentuk dengan sempurna pada tahap ini.
Denervasi ginjal janin tidak mempunyai efek pada RBF istirahat, tetapi secara
parsial menghambat vasokonstriksi ginjal yang berhubungan dengan hipoksia janin.
Stimulasi langsung saraf simpatis ginjal menyebabkan penurunan RBF dan peningkatan
resistensi vaskuler pada janin domba dan anak domba yang baru lahir, tetapi perubahan-
perubahan tersebut lebih jarang terlihat pada janin. Buckley dan kawan-kawan juga
menunjukkan bahwa vaskularisasi ginjal kurang bereaksi terhadap rangsangan saraf
ginjal pada babi baru lahir dibandingkan dengan kehidupan selanjutnya.
Berlainan dengan temuan pada binatang-binatang dewasa sebelumnya, stimulasi
saraf ginjal berhubungan dengan vasodilatasi ginjal pada janin domba selama terjadi
blokade α-adrenoreseptor. Vasodilatasi ginjal ini tidak tergantung pada reseptor
kolinergik atau dopaminergik tetapi secara keseluruhannya dihambat oleh propanolol dan
ICI 118.551, suatu antagonis selektif β2- adrenoseptor. Norepinefrin yang dikeluarkan
neuron mungkin mengaktifkan β2-adrenoseptor untuk menghasilkan vasodilatasi vaskular
ginjal janin. Hasil yang sama juga didapati selama pemberian infus norepinefrin
intrarenal dengan adanya blokade α-adrenoseptor. Orang dapat berspekulasi bahwa
maturasi sistim adrenergik ginjal mungkin berhubungan dengan down-regulation dari β-
adrenoseptor pada pembuluh darah ginjal, seperti yang ditunjukkan pembuluh darah lain.
Prostaglandin
Ginjal janin pada binatang dan manusia mempunyai kapasitas untuk biosintesis
dan katabolisme prostaglandin dan pada babi, pembuluh darah janin babi mempunyai
kapasitas lebih besar untuk melepaskan prostaglandin dibanding dengan babi dewasa.
Penghambatan sintesis prostaglandin oleh indometasin atau meklofenamat
menyebabkan peningkatan bermakna pada resistensi vaskuler ginjal janin, penurunan
RBF, peningkatan tekanan darah sistemik dan penurunan aktifitas plasma ginjal. Dengan
demikian prostaglandin merupakan modulator penting pada tekanan vaskular ginjal dan
sekresi renin selama kehidupan janin.
Sistem kallikrein kinin

Ekskresi kallikrein urin meningkat secara bermakna selama maturasi janin hingga
lahir, bahkan jika diadakan koreksi terhadap berat ginjal maupun GFR. Terdapat
hubungan yang erat antara peningkatan ekskresi kallikrein ini dengan peningkatan RBF.
Selanjutnya, penghambatan kininase I berhubungan dengan penurunan resistensi vaskular
ginjal janin.
Faktor natriuretik atrium

Faktor natriuretik atrium (ANF) adalah hormon yang bersirkulasi selama kehidupan janin,
dan kadar plasma janin lebih tinggi dibanding dengan kadar plasma maternal.
Konsentrasi ANF pada cairan ketuban berbanding langsung dengan kadar urin janin (20 ±
56
5 pg/ml). Bayi prematur mempunyai kadar ANF lebih tinggi (173 ± 45 fmol/ml)
dibanding dengan neonatus cukup bulan (47 ± 8 fmol/l). Lokasi ANF pada jantung
berubah-ubah selama perkembangan dari kardiosit ventrikel (janin) ke kardiosit atrium
(dewasa). Hal ini seiring dengan perubahan kadar messenger asam ribonukleat (RNA)
pada kardiosit ventrikel dan kardiosit atrium.
Infus ANF sistemik ke janin dan domba baru lahir menimbulkan penurunan RBF
dan peningkatan resistensi vaskular ginjal. Sebaliknya, infus intrarenal ANF
menyebabkan vasodilatasi ginjal. Dengan demikian, efek vasokonstriktor ginjal pada
pemberian ANF sistemik mungkin adalah akibat sekunder dari aktivasi mekanisme
kompensasi.
Filtrasi glomerulus
Terdapat GFR yang rendah selama kehidupan janin, dan meningkat seiring
dengan peningkatan usia kehamilan. Tetapi GFR tetap stabil pada periode terakhir
kehamilan jika dilakukan koreksi terhadap berat ginjal atau berat badan janin. (Gbr. 2)
Selama 24 jam pertama setelah kelahiran, GFR pada bayi preterm menunjukkan
tahap perkembangan intrauterin. Leake dan Guignard mengamati adanya hubungan yang
erat antara GFR dan usia kehamilan pada bayi baru lahir yang dilahirkan antara usia
kehamilan 27 sampai 43 minggu. Seperti yang dijelaskan pada janin domba, GFR tetap
stabil jika diadakan koreksi terhadap berat badan. Yang menarik adalah pada bayi
prematur GFR/kg berat badan (1,07 ± 0,12 ml/menit/kg) yang diukur selama 24 jam
pertama setelah lahir adalah sama dengan GFR pada janin domba cukup bulan (1,14 ±
0,08 ml/menit/kg).
Maturasi GFR selama kehidupan janin mungkin merupakan hasil kombinasi dari faktor-
faktor yang meningkatkan maupun yang menghambat filtrasi: (1) nefrogenesis aktif, (2)
perubahan resistensi vaskuler ginjal, (3) peningkatan fungsi nefron-nefron superfisial dan
(4) modifikasi faktor-faktor yang terlibat dalam proses ultrafiltrasi.
GFR meningkat pada minggu-minggu setelah kelahiran pada anak marmut, anak
anjing, dan anak domba. Peningkatan GFR pada anak domba terjadi pada beberapa jam
pertama setelah lahir dan terus berlangsung selama minggu pertama pasca kelahiran.
(Gbr. 3). Peningkatan yang cepat pada GFR ini lebih menunjukkan adanya perubahan
fungsional daripada perubahan morfologi dan diduga terjadinya peningkatan perfusi
glomerular ini merupakan hasil pengumpulan dari nefron-nefron kortikal superfisial.
Dengan demikian ginjal yang cukup bulan beradaptasi pada kelahiran dengan cara
meningkatkan beban filtrasi pada nefron, dimana dapat terjadi reabsorpsi tubular.
Fungsi tubulus
Faktor-faktor yang mempengaruhi produksi urin pada ginjal janin telah diteliti
pada janin domba yang dianestesi lebih dari 30 tahun lalu. Pada janin domba, pengaliran
urin (600 sampai 1200 ml/hari) kedalam kavum amnion melalui uretra dan kedalam
kavum alantois melalui urakus; mempertahankan jumlah volume ini merupakan hal yang
penting untuk perkembangan janin normal. Penelitian terakhir yang meneliti bagian-
bagian kontraktilitas pada urakus domba menunjukkan kemungkinan adanya bagian yang
mengontrol pergerakan urin kedalam kavum alantois.
57
ml/min/gKW
_________
GFR (ml/min)
GFR Janin
ml/min
--------- GFR (ml/min/gKW)
- - - - - - Berat ginjal (g)
Berat Ginjal Janin (gram)

Umur kehamilan (hari)
Gbr.2. Tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dalam ml/menit (__) dan /gm berat ginjal (--). Berat ginjal dalam
gram (__ __). (Dikutip dari Robillard JE, dkk: Am J Obstet Gynecol 122:601,1975)
Alantois pada manusia secara normal mengalami degenerasi pada awal kehamilan
sehingga urin janin yang mengalir kedalam kavum amnion adalah sekitar 230 hingga 660
ml/hari.
Selanjutnya akan dibahas pengaturan cairan dan larutan sepanjang tubulus ginjal
selama perkembangan dan faktor-faktor yang mempengaruhi volume dan komposisi urin
janin.
Natrium
Pada orang dewasa, lebih dari 99% filtrasi natrium direabsorpsi oleh tubulus ginjal.
Selama kehidupan janin reabsorpsi natrium adalah rendah, jadi jumlah natrium
diekskresikan pada periode ini adalah lebih besar dibandingkan dengan kehidupan
selanjutnya. Pada janin domba, reabsorpsi natrium berkisar antara 85 sampai 95% dan
terus meningkat dengan meningkatnya usia kehamilan. Pola yang sama juga didapati
pada bayi-bayi kurang bulan yang dibandingkan dengan neonatus cukup bulan.
58
1 jam 4 jam 24 jam
Janin
Baru lahir
UNa+V dan FENa+
Janin 1 jam 4 jam 24 jam

Baru lahir
Gbr.3. Rata-rata ± SEM*, tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dalam ml/menit, ekskresi natrium (UNa+V; )
dalam µ eq / menit dan fraksi ekskresi natrium (FENa+ ; ■ ) dalam %, sebelum dan setelah kelahiran domba
dengan seksio sesar. * = ρ < 0.05 nilai fetus dibanding dengan nilai yang baru lahir.† = ρ < 0.05 nilai baru
lahir pada 1 jam dibanding dengan nilai pada 4 jam dan 24 jam. (Dikutip dari Nakamura KT, dkk: Pediatr
Res 21: 221, 1987.) * Standard Error Mean
Imaturitas tubulus ginjal, volume cairan ekstraseluler yang besar, adanya faktor-
faktor natriuretik dalam sirkulasi dan tubulus yang relatif tidak sensitif terhadap sirkulasi
aldosteron telah diduga sebagai faktor-faktor yang mengatur ekskresi natrium dalam
jumlah yang besar pada ginjal imatur. Faktor tambahan lainnya adalah perbedaan
distribusi reabsorpsi natrium antara bagian proksimal dan distal nefron pada ginjal imatur
dibandingkan dengan ginjal yang matur. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa terdapat
fraksi yang lebih besar dari natrium yang difiltrasi yang kemudian direabsorbsi pada
bagian distal nefron pada janin domba dibandingkan dengan ginjal dewasa (Gbr. 4),
dimana proporsi reabsorbsi proksimal adalah lebih rendah. Terdapat persentase yang
lebih besar pada reabsorbsi bagian distal terhadap total reabsorbsi natrium pada janin
yang muda dibandingkan dengan janin yang lebih tua.
Walaupun diduga bahwa terdapat ketidakseimbangan glomerulotubuler pada ginjal
imatur, tetapi terdapat korelasi langsung antara GFR dengan reabsorpsi natrium tubulus
proksimal pada janin domba. Pada saat lahir, terdapat gangguan sementara pada
keseimbangan glomerulotubuler ini: natriuresis terjadi dalam 2 jam setelah kelahiran
anak domba dengan seksio sesar walaupun terjadi peningkatan pada GFR (Gbr. 5). Dua
puluh empat jam setelah kelahiran, reabsorbsi natrium fraksional meningkat dan
mencapai kadar dewasa, keadaan ini menunjukkan adaptasi yang cepat dari ginjal cukup
bulan pada kehidupan ekstra uterin. Perubahan yang cepat ini terjadi pada kelahiran
cukup bulan dan tidak dapat terjadi sebelum kehamilan cukup bulan karena adanya
imaturitas tubulus ginjal. Hal ini juga dapat menerangkan adanya ekskresi garam yang
tidak sesuai oleh bayi kurang bulan.
59
Glukosa
Kapasitas reabsorpsi glukosa yang tinggi terdapat pada janin marmut, janin
domba, dan anak anjing yang baru lahir, dibandingkan dengan yang dewasa. Robillard
dan kawan-kawan menemukan bahwa kapasitas ekskresi tubular maksimal ginjal untuk
glukosa setelah dilakukan koreksi terhadap GFR (Tm/GFR) adalah lebih besar pada janin
domba dibandingkan dengan domba dewasa. Ambang batas plasma ginjal untuk glukosa
juga lebih besar selama kehidupan janin dan meningkat seiring dengan usia kehamilan.
Janin 112-120 hari

Fraksi Reabsorbsi Natrium (%)
Janin 125-137 hari

Dewasa
Gbr. 4. Rata-rata ± SEM*, fraksi reabsorpsi natrium

pada domba tidak hamil, dan pada dua kelompok janin domba. Persentase dari keseluruhan reabsorpsi
natrium proksimal, diukur dengan menggunakan klirens litium, meningkat seiring dengan umur. * Standard
Error Mean
Karakteristik transport glukosa dengan perkembangan ginjal telah diteliti dengan

menggunakan α-metil-D-glukopiranosid (α-MG), suatu bahan yang mengambil bagian
pada pembawa D-glukosa terdapat pada membrana siliaris tubulus proksimal tetapi tidak
bereaksi dengan sistem tranportasi D-glukosa pada daerah basolateral. Lelievre-Pegorier
dan Geloso menunjukkan bahwa transport α-MG pada irisan-irisan ginjal janin tikus
mendekati cukup bulan menggambarkan karakteristik dewasa, dimana transport dihambat
oleh florhizin, dan pengambilan α-MG tergantung pada natrium.
Selanjutnya, Beck dan kawan-kawan merupakan yang pertama sekali menunjukkan
adanya bukti perkembangan sistim transpor glukosa yang tergantung pada Na+ pada
tubulus proksimal janin kelinci pada kehamilan lanjut. Sistem transport tersebut
menunjukkan adanya stereospesifik, elektrogenik, kation-spesifik dan pH-sensitif.
Dengan demikian sistem transport janin untuk glukosa secara kualitatif adalah sebanding
dengan dewasa.
60
Filtrasi
Glomerular (GFR)
Tingkat
Natrium
Tingkat aliran urin Ekskresi
Waktu (jam)
Gbr. 5. Rata-rata ± SEM*, tingkat aliran urin, ekskresi natrium, dan tingkat filtrasi glomerulus sebelum
dan setelah kelahiran (balok garis-garis) dari domba dengan seksio sesar. (Dikutip dari Smith FG, Lumbers
ER: Perubahan pada fungsi ginjal setelah kelahiran pada domba dengan seksio sesar. J Dev Physiol 10:
145, 1988.) * Standard Error Mean
Smith dan Lumbers meneliti respons ginjal janin terhadap keadaan hiperglikemia
maternal dan terjadinya hiperglikemia janin pada domba. Glikosuria yang terjadi pada
seluruh janin berhubungan dengan diuresis dan natriuresis. Peningkatan fraksi ekskresi
ultrafiltrasi glomerulus menunjukkan bahwa diuresis merupakan akibat langsung dari
glukosa yang tidak direabsorbsi yang bertindak sebagai osmotik diuretik. Dengan
demikian glukosa menyebabkan osmotik diuresis pada ginjal janin seperti yang terjadi
pada dewasa jika Tm dilampaui.
Asam dan basa organik

Klirens plasma asam organik para-aminohippura yang rendah pada janin dan
neonatus menunjukkan bahwa jalur sekresi tubulus adalah imatur selama
perkembangannya. Temuan ini juga menggambarkan bahwa sirkulasi jukstamedularis
mengalihkan aliran darah melalui vasa rekta dan menurunkan sirkulasi peritubuler yang
memberikan darah pada sel-sel sekresi. Hal ini merupakan bukti terbaru bahwa ginjal
61
janin dapat mensekresi basa organik, walaupun tidak sebanyak kadar yang dihasilkan
dewasa.
Kalium
Ekskresi kalium tergantung pada (1) reabsorpsi tubular setelah filtrasi yang
melalui membrana glomerulus, dan (2) sekresi. Pada awal kehamilan, sekresi kalium
rendah dan meningkat seiring dengan meningkatnya usia kehamilan. Peningkatan sekresi
kalium pada janin mendekati cukup bulan ini mungkin merupakan hasil dari (1) adanya
daerah permukaan tubulus yang besar untuk sekresi kalium dibandingkan dengan ukuran
badan, (2) peningkatan aktifitas Na+, K+-ATPase, (3) peningkatan sensitifitas nefron
ginjal terhadap aldosteron. Pada akhir kehamilan, janin telah mampu mensekresi kalium.
Reabsorbsi kalium fraksional yang diukur pada janin domba mendekati cukup bulan
(67,08 ± 9,72%, n = 13) adalah sama dengan kadar yang diukur pada anak domba baru
lahir 24 jam atau lebih setelah kelahiran dengan seksio sesar (58,3 ± 4,76%, n = 12) dan
pada domba betina dewasa (52 ± 7,6%, n = 5). Dengan demikian, jalur sekresi untuk
kalium tampaknya telah matang selama akhir kehidupan janin.
Homeostasis asam basa

Ginjal dewasa memegang peranan penting dalam pengaturan keseimbangan
asam-basa. Keadaan ini dicapai melalui reabsorbsi bikarbonat yang difiltrasi pada bagian
proksimal nefron, sekresi ion hidrogen, dan pembentukan bikarbonat baru melalui sistim
bufer urin dari asam dan amoniak yang dititrasi.
Ginjal janin juga terlibat pada pengaturan keseimbangan asam basa. pH urin
selalu lebih rendah dibandingkan dengan pH plasma, ekskresi asam dan amoniak yang
dititrasi ini meningkat seiring dengan peningkatan usia demikian juga dengan ekskresi
asam. Terdapat peningkatan yang bertahap peranan ginjal janin dalam pengaturan
homeostasis asam basa. Janin domba mereabsorpsi antara 80 hingga 100% bikarbonat
hasil filtrasi. Reabsorpsi bikarbonat membuka jalur bagi reabsobrsi klorida pada tubulus
proksimal yang matur, dan ini tergantung pada aktifitas karbonik anhidrase yang adekuat.
Pada janin domba, reabsorbsi bikarbonat dan klorida meningkat seiring dengan usia
kehamilan. Hal ini menunjukkan adanya peningkatan aktifitas karbonik anhidrase, karena
penghambatan karbonik anhidrase oleh asetazolamid menyebabkan peningkatan yang
bermakna pada ekskresi bikarbonat dan pH urin. Karbonik anhidrase juga dijumpai pada
ginjal janin manusia pada akhir kehamilan.
Walaupun respons ginjal terhadap asidosis metabolik terbatas pada janin jika
dibandingkan dengan dewasa, asidosis metabolik yang lama dan berat menyebabkan
peningkatan ekskresi hidrogen oleh ginjal janin yang secara kualitatif sama dengan
binatang dewasa. Asidosis metabolik yang diinduksi oleh hiperglikemia janin tidak
menyebabkan perubahan pada pH urin atau tingkat ekskresi bufer urin. Pada keadaan
asidosis ringan, pengaturan plasenta terhadap keseimbangan asam basa janin mungkin
cukup untuk mengatasi keadaan tersebut, sehingga tidak diperlukan adanya peningkatan
kapasitas buffer pada ginjal janin.
62
Fosfat
Konsentrasi fosfat anorganik pada plasma janin (1) lebih besar dibanding plasma
ibu (2) berhubungan terbalik dengan usia kehamilan dan (3) ditranspor melewati plasenta
dari ibu ke fetus melawan derajat konsentrasi.
Pada janin domba, fraksi reabsorpsi fosfat berkisar antara 60 sampai 100%,
konsentrasi fosfat anorganik pada urin janin sangat rendah. Ginjal janin bereaksi terhadap
ekstrak paratiroid dan peningkatan hormon paratiroid plasma endogen (PTH), dengan
meningkatkan ekskresi fosfat dan siklik adenosin monofosfat (cAMP) pada urin. Dengan
demikian, kekurangan paratiroid dapat menyebabkan penurunan klirens ginjal janin
terhadap fosfat dan terjadi hiperfosfatemia. Peningkatan mendadak volume ekstraseluler
dalam jumlah yang besar pada janin domba menyebabkan peningkatan yang bermakna
pada ekskresi fosfat, yang tidak tergantung pada konsentrasi kalsium dan PTH tetapi
berhubungan dengan ekskresi natrium. Ekskresi fosfat juga meningkat pada asidosis
metabolik berat dan pada pemberian kortisol pada janin. Fosfat merupakan buffer urin
yang utama dan bertanggung jawab pada ekskresi asam dan amoniak yang sudah dititrasi,
peningkatan ekskresi fosfat memungkinkan ginjal janin untuk mengekskresi proton dan
membentuk bikarbonat baru.
Kapasitas konsentrasi ginjal janin

Urin janin biasanya hipoosmotik dibanding dengan plasma janin, dan kateterisasi
kronis pada janin domba terdapat osmolalitas urin bervariasi antara 100 hingga 250
mOsm/kg H2O. Ginjal janin mampu menghasilkan urin yang pekat maupun encer,
tergantung pada keadaan hidrasi maternal dan janin. Pemberian manitol hipertonik pada
domba betina hamil atau kekurangan cairan maternal menyebabkan penurunan aliran urin
janin dan penurunan klirens air bebas. Penurunan klirens air bebas yang sama juga
tampak setelah pemberian AVP langsung pada janin. Juga terdapat korelasi langsung
antara klirens air bebas janin dengan jumlah cairan yang melewati plasenta. Dengan
demikian, penurunan perpindahan cairan transplasental pada janin menyebabkan
penurunan produksi urin janin dan pada pengamatan diketahui bahwa peningkatan
osmolalitas urin dan penurunan aliran urin dalam uterus menunjukkan adanya 'stres' pada
janin. Keadaan ini didukung dengan adanya temuan bahwa restriksi cairan maternal lebih
dari 10 hari dapat menyebabkan anuria dan kematian janin.
Kemampuan ginjal untuk memekatkan urin hingga pada kadar orang dewasa
belum tercapai pada saat setelah kelahiran. Keterbatasan kemampuan ginjal janin untuk
memekatkan urin mungkin disebabkan oleh (1) penurunan sensitifitas duktus kolektifus
terhadap hormon antidiuretik arginin vasopresin yang bersirkulasi (AVP); (2) imaturitas
struktur medulla atau imaturitas sistem transpor untuk transpor urea atau keduanya, atau
keterbatasan reabsorpsi natrium dan klorida pada kelebihan cairan sepanjang bagian
ascending dari loops of Henle yang relatif pendek; (3) perfusi ginjal yang relatif rendah
dibanding orang dewasa; (4) pembagian distribusi aliran pada korteks bagian dalam
menghasilkan aliran yang tinggi melalui vasa rekta, yang mencegah pembentukan gradasi
medulla.
Penurunan kemampuan ginjal janin untuk memekatkan urin bukan akibat
ketidakmampuan janin untuk mensitesis maupun mensekresi AVP, yang terdapat pada
bagian posterior hipofisis janin binatang dan manusia. Kontrol volume maupun
osmoreseptor terhadap sekresi AVP berfungsi secara penuh pada trimester terakhir
63
kehamilan pada janin domba. Peningkatan kadar AVP pada sirkulasi janin timbul setelah
adanya rangsangan osmotik, perdarahan, hipoksemia dan pemberian diuretik.
Nefron janin kurang sensitif terhadap AVP dibanding dengan nefron dewasa,
dimana peningkatan osmolalitas urin setelah pemberian infus AVP adalah tiga kali lebih
rendah pada janin binatang dibandingkan dengan binatang dewasa pada konsentrasi AVP
yang sama. Pengurangan jumlah reseptor AVP atau ikatan yang buruk antara reseptor
AVP dan pembentukan cAMP, atau keduanya dapat mempengaruhi respons ginjal yang
kurang terhadap AVP.
Vasotosin, suatu neuropeptida yang berbeda dari AVP dengan adanya substitusi
asam amino tunggal, juga meningkatkan osmolalitas urin janin. Efek ini lebih
menggambarkan adanya penurunan pada reabasorpsi cairan daripada peningkatan
reabsorpsi air.
Faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi tubulus

Selain pada AVP, ginjal janin juga bereaksi terhadap endokrin lain termasuk
aldosteron, renin, prostaglandin dan ANF.
Aldosteron
Aldosteron, suatu hormon steroid yang dapat meretensi air yang dihasilkan oleh
korteks adrenal dapat melewati plasenta secara mudah dari sirkulasi maternal. Akan
tetapi terdapat sejumlah 60% aldosteron yang berasal dari janin pada total aldosteron
sirkulasi janin marmut dan 80% pada domba. Rasio natrium urin dibandingkan dengan
kalium urin menurun selama maturasi janin seiring dengan peningkatan kadar aldosteron
plasma, dan terdapat korelasi antara aldosteron plasma dengan aktivitas renin dan kadar
kalium plasma. Pemberian aldosteron eksogen pada janin meningkatkan reabsorpsi
natrium dalam jumlah yang sama seperti yang terjadi pada dewasa dan menurunkan
aktifitas renin plasma. Berlawanan dengan efek antinatriuretik aldosteron pada ginjal
janin, tidak terdapat peningkatan ekskresi kalium. Hal yang sama juga ditemukan pada
binatang baru lahir, yang menunjukkan bahwa reabsorpsi natrium tubulus yang
diperantarai oleh aldosteron dan sekresi kalium tidak berjalan sejajar selama
perkembangan. Walaupun tingkat respons tubulus ginjal janin dan dewasa terhadap
aldosteron adalah sama, ekskresi natrium fraksional adalah lebih besar dari 1% selama
infus aldosteron akut atau kronik pada janin dibandingkan dengan nilai dewasa yang
kurang dari 0,1%. Tampaknya ginjal janin kurang bereaksi terhadap aldosteron. Mungkin
terdapat faktor-faktor lain yang mempengaruhi aksi aldosteron pada kapasitas reabsorpsi
tubulus ginjal janin.
Sistem renin-angiotensin
Sistem renin-angiotensin juga mempengaruhi fungsi ginjal janin. Dengan pada
pola yang sama dengan dewasa, terdapat korelasi yang terbalik antara aktifitas renin
plasma dengan ekskresi natrium urin. Hal ini dapat merupakan efek langsung dari sistem
renin-angiotensin pada rebsorpsi natrium tubulus atau merupakan umpan balik tubulus
dari makula densa pada reabsorpsi natrium. Furosemid, suatu bahan natriuretik yang
dikenal dapat merangsang pengeluaran renin, jika diberikan pada janin domba, dapat
menurunkan reabsorbsi natrium tubulus dari 96 menjadi 63%. Inhibisi ini dapat
64
diperlemah dengan pemberian saralasin dan nitroprusid. Fungsi furosemid sebagai
pemacu natriuresis juga diperlemah pada tikus yang diberi makan banyak garam yang
menerima kaptopril.
Sistem kallikrein-kinin
Terdapat hubungan terbalik antara ekskresi kallikrein urin dengan ekskresi
natrium selama perkembangan. Temuan ini juga menggambarkan korelasi antara kadar
aldosteron plasma dengan ekskresi kallikrein urin, dimana pemberian infus aldosteron
eksogen juga meningkatkan ekskresi kallikrein urin pada janin domba mendekati cukup
bulan.
Prostaglandin
Ekskresi prostaglandin meningkat selama kehidupan janin dan menurun setelah
lahir. Pada binatang dewasa, prostaglandin ginjal bersifat natriuretik, dan yang paling
kuat adalah prostaglandin E2 (PGE2) dan prostaglandin I2 (PGI2). Pemberian indometasin,
suatu inhibitor siklo-oksigenase, mengurangi ekskresi natrium pada dewasa tetapi
menyebabkan natriuresis dan kloruresis jika diberikan pada janin domba, walaupun
terjadi penurunan RBF janin. Masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut terhadap peranan
prostaglandin dalam mengatur homeostasis natrium.
Faktor natriuretik atrium

Pemberian ANF sistemik pada janin domba meningkatkan ekskresi kalium,
klorida, dan kalsium dan klirens air bebas dan meningkatkan ekskresi natrium dengan
menekan reabsorpsi natrium proksimal. Persentase peningkatan ekskresi natrium selama
pemberian infus ANF secara bermakna lebih tinggi pada binatang dewasa dibandingkan
dengan janin maupun binatang baru lahir, walaupun mekanisme ANF meningkatkan
cairan dan ekskresi elektrolit oleh ginjal janin adalah mungkin sama.
Kortisol
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pemberian kortisol pada janin domba
(umur 126 sampai 135 hari) berhubungan dengan peningkatan GFR dan menurunkan
reabsorpsi fosfat dari
84 menjadi 48 % dari beban filtrasi. Peningkatan ekskresi fosfat mungkin
merupakan hasil dari beban filtrasi yang lebih besar melewati Tm fosfat. Kortisol juga
menekan reabsorpsi natrium proksimal dan meningkatkan reabsorpsi distal, yang secara
keseluruhan tidak terdapat perubahan pada fraksi reabsorpsi natrium total. Wintour dan
kawan-kawan menunjukkan bahwa natriuresis terjadi setelah pemberian kortisol pada
janin domba yang muda (umur 111 hingga 120 hari). Karena reabsorpsi natrium distal
sudah banyak pada janin muda, penurunan reabsorpsi proksimal sebagai hasil dari efek
kortisol akan meningkatkan ekskresi natrium. Menariknya, penelitian terbaru
menunjukkan bahwa hormon glukokortokoid tampaknya bertindak sebagai kekuatan
endogen pada maturasi pompa natrium pada saat kehamilan mendekati cukup bulan.
65
KEPUSTAKAAN
Alexander DP, Nixon DA. The foetal kidney. Br Med Bull 1961; 17:112
Kleinman LI. Developmental renal physiology. Physiologist 1982; 25:103
Robillard JE, et al. Ontogeny of single glomerular perfusion rate in fetal and newborn
lambs. Pediatr Res 1981; 15:1248
Robillard JE, et al. Maturational changes in the fetal glomerular filtration rate. Am J
Obstet Gynecol 1975; 122:601
Gruskin AB. et al. Maturational changes in the renal blood flow in piglets. Pediatr Res
1970; 4:7
Iwamoto HS, Rudolph AM. Effects of endogenous AII on the fetal circulation. J Dev
Physiol 1979; 1:283
Lumbers ER, Stevens AD. The effect of furosemide, saralasin and hypotension on fetal
plasma renin activity and on fetal renal function. J Physiol (London) 1987; 393:479
Robillard JE, et al. Comparison of the adrenal and renal responses to angiotensin II in
fetal lambs and adult sheep. Circ Res 1982; 50:140
Robillard JE, Changes in renal vascular reactivity to angiotensin II (AII) during
development in fetal, newborn and adult sheep: Role of A-II vascular receptors occupancy. Pediatr
Res 1983; 17:355A
Iwamoto HS, Rudolph AM. Role of renin-angiotensin system in response to hemorrhage
in fetal sheep. Am J Physiol 1981; 240:H848
Guignard JP, Gouyon JB. Adverse effects of drugs on the immature kidney. Biol Neonate
1988; 53:243
Zimmermann HD. Ultrastructure study of the innervation of the human fetal metanephric
nephron. Z Zellforsch Mikrosk Anat 1972; 129:65
Nakamura KT, et al. Ontogeny of renal β-adrenoceptor mediated vasodilation in sheep:
Comparison between endogenous catecholamines. Pediatr Res 1987; 22:465
Robillard JE, et al. Ontogeny of renal hemodynamic response to renal nerve stimulation
in sheep. Am J Physiol 1987; 252:F601
Buckley NM, et al. Renal circulatory effects of adrenergic stimuli in anesthetized piglets
and mature swine. Am J Physiol 1981; 240:F276
Robillard JE, Nakamura KT. Hormonal regulation of renal function during development.
Biol Neonate 1988; 53:201
Whitsett JA, et al. Developmental aspects of α- and β-adrenergic receptors. Semin

Perinatol 1982; 6(2):127
Robillard JE, et al. Developmental aspects of the renal kallikrein-kinin activity in fetal
and newborn lambs. Kidney Int 1982; 22:594
Robillard JE, et al. Renal and adrenal responses to converting-enzyme inhibition in fetal
and newborn life. Am J Physiol 1983; 244:R249
Tulassay T, et al. Role of atrial natriuretic peptide in sodium homeostasis in premature
infants. J Pediatr 1986; 109:1023
Leake RD, et al. Inulin clearance in the newborn infants relationship to gestational and
postnatal age. Pediatr Res 1976; 10:759
Guignard JP, et al. Glomerular filtration rate in the first three weeks of life. J Pediatr
1975; 87:268
Lumbers ER, et al. Proximal and distal tubular activity in chronically catheterised fetal
sheep compared with the adult. Can J Physiol Pharmacol 1988; 66:697
Robillard JE, et al. Maturation of the glucose transfort process by the fetal kidney. Pediatr
Res 1978; 12:680
Lelievre-Pegorier M, Geloso JP. Ontogeny of sugar transport in fetal rat kidney. Biol
Neonate 1980; 38:16
66
Beck JC, et al. Characterisation of the fetal glucose transporter in rabbit kidney–
comparison with the adult brush border electrogenic Na+-glucose symporter. J Clin Invest 1988;
82:379
Smith FG, Lumbers ER. Effects of maternal hyperglycemia on fetal renal function in
sheep. Am J Physiol 1988; 255:F11
Wintour EM, et al. Placental transfer of aldosterone in the sheep. J Endocrinol 1980;
86:305
Lingwood B, et al. Effect of aldosterone on urine composition in the chronically
cannulated ovine fetus. J Endocrinol 1978; 76:553
Wintour EM, et al. Cortisol is natriuretic in the immature ovine fetus. J Endocrinol 1985;
106:R13
Dobrovic-Jenic D, Milkovic S. Regulation of fetal Na+/K+-ATPase in rat kidney by
corticosteroids. Biochim Biophys Acta 1988; 942:227
Smith FG, Nakamura KT, Segar JL, Robillard JE. Renal function in utero. In: Polin RA,
Fox WW. Fetal and neonatal physiology. Philadelphia-London-Toronto -Montreal-Sydney-Tokyo:
WB Saunders Company, 1992; 1187-1195
67
10 SISTEM DIGESTIF JANIN
Pada kehamilan 11 minggu usus halus janin menunjukkan peristaltik dan mampu
menyerap glukosa (Kolldovsky dkk 1965). Fungsi gastrointestinal lebih berkembang
pada kehamilan 16 minggu, sehingga janin dapat menelan cairan amnion, menyerapnya
dan mengeluarkan yang tak dipakai melalui colon. Ditemukan asam hidrokhlorat dan
beberapa enzym dalam jumlah kecil. Oleh karena itu pada bayi prematur mungkin
ditemukan defisiensi, tergantung usia kehamilan. Janin aterm menelan banyak cairan
amnion, jumlahnya mencapai 450 ml dalam 24 jam. Gitlin dkk (1972) mengukur
dengan cara radioaktif albumin dan mendapat hasil yang hampir sama. Namun agaknya
jumlah yang sebenarnya lebih sedikit dengan perhitungan sebagian dihisap ke saluran
nafas. Pada kehamilan muda jumlah yang diminum sangat sedikit, dibandingkan dengan
jumlah yang ada. Pada kehamilan tua volume yang diminum relatif penting, karena bila
tidak, akan menumpuk seperti pada hidramnion.
Cairan amnion yang melalui saluran digestif mungkin bermanfaat bagi
perkembangan dan pertumbuhan saluran makanan, namun pada janin anensefalus dimana
minum sangat sedikit, ditemukan saluran digestif yang relatif normal. Pada kehamilan
tua, mekanisme minum berguna pula untuk membersihkan kotoran yang tak larut. Hal ini
dapat ditemukan pada pada mekonium yang diperiksa setelah kelahiran. Cairan
amnion yang diminum mengandung kalori sedikit sekali, namun mungkin mengandung
nutrisi yang penting. Gitlin (1974) menemukan adanya 0,8 g protein yang larut diperoleh
dari minum cairan amnion.
Mekonium tidak hanya mengandung debris dari cairan amnion, juga terdapat sisa
sekresi, eksresi dan deskuamasi traktus gastrointestinal. Warna hijau pekat disebabkan
pigmen, umumnya biliverdin. Pada hipoksia akan mengakibatkan defekasi dimana
mekonium keluar, hal ini dirangsang oleh arginine vasopresin (AVP) yang keluar dari
kelenjar hipofisis. Zat ini merangsang otot polos kolon untuk berkontraksi sehingga
timbul defekasi. Pada obstruksi, dapat terjadi janin muntah in utero (shrand, 1972).
Pankreas dan Hati

Fungsi hati janin berbeda dengan hati dewasa; hanya ada beberapa enzim. Hati
hanya mempunyai kemampuan terbatas mengubah bilirubin bebas menjadi bilirubin
diglukuronoside. Semakin muda semakin imatur sistem konjugasi tersebut. Karena usia
eritrosit janin lebih pandek dari orang dewasa, produksi bilirubin relatif lebih banyak.
Hanya sebagian kecil di konjugasi oleh hati janin dan di ekskresi melalui traktus bilier ke
usus dan teroksidasi menjadi biliverdin. Bashore dkk (1964) melaporkan bilirubin indirek
yang diberi label radioaktif dapat segera disalurkan dari sirkulasi ke plasenta, lalu ke hati
ibu di mana dikonjugasi dan diekskresi melalui empedi ibu.
68
Transfer bilirubin indirek melalui plasenta sebenarnya 2 arah. Hal initerbukti bahwa
hampir tak ada kasus dengan bilirubin indirek di dalam plasma ibu. Bilirubin direk tidak
di transfer antara ibu dan janin.
Kebanyakan kolesterol diproduksi oleh hati janin jadi kebutuhan LDL bagi
adrenal janin dipenuhi oleh sintesis hati.
Glikogen ada dalam konsentrasi kecil di hati janin pada trimeser kedua, namun
pada trimeser ketiga akan meningkat menjadi 2-3 kali kadar orang dewasa. Setelah lahir
kadar glikogen akan turun segera.
Patut diingat bahwa temuan insulin oleh Benting dan Best (1922) berasal dari
janin sapi. Granul yang mengandung insulin dapat ditemukan dalam pankreas janin pada
9-10 minggu, dan insulin dapat ditemukan plasma pada 12 minggu (Adam dkk, 1969).
Peran insulin pada janin belum jelas, namun pertumbuhan janin ditentukan oleh nutrisi
dari ibu dan anabolisme di dalam janin. Insulin pada bayi ibu dengan diabetes ternyata
tinggi, demikian juga pada bayi besar, sebaliknya sedikit pada bayi kecil masa kehamilan
(Brismead dan liggins, 1979).
Glukagon dapat di identifikasi pada pankreas janin usia 8 minggu kehamilan.
Dengan infus alanin dan hipoglikemia dapat meningkatkan glukagon monyet, namun
tidak pada janin manusia. Dalam 12 jam pasca kelahiran reaksi glukagon janin dapat
ditemukan (Chez dkk, 1977).
Fungsi eksokrin pankreas janin dapat dibuktikan namun terbatas, buktinya percobaan
penyuntikan albumin berlabel radio-iodine pada cairan amnion ditelan janin dan dapat
ditemukan segera pada urin ibu (Pritchard, 1965).
KEPUSTAKAAN
69
11 RESPON ANTIBODI JANIN
Erry Gumilar Dachlan
Respon imun adalah suatu reaksi hasil suatu sistim yang komplek. Membangkit-
kan respon imun membutuhkan antara lain :
1. Serial interaksi di antara sel-sel makrofag, limfosit T dan B yang
terorganisasi dengan rapih.
2. Proses maturasi mekanisme sel-sel efektor seperti sel netrofil, sel eosinofil, sel
basofil dan sel mast .
3. Membutuhkan protein serum yaitu komplemen dan faktor-faktor koagulasi.
Berdasarkan hal tersebut diatas respon imun yang terjadi di dalam tubuh janin dan
neonatus (bayi baru lahir ) dapat dikatakan sebagai hal yang unik. Bahkan karakteristik
respon imun janin dan neonatus ini lebih disebut sebagai interaksi seluler yang bersifat
prematur (Lawton, 1992).
Kapasitas janin dalam memproduksi antibodi berbeda secara kuantitatif dan
kualitatif dibandingkan orang dewasa. Sampai janin/bayi baru lahir sebenarnya telah
dipahami bahwa sebagian besar perangkat/instrumen imunologis (misalnya sel B sel T,
sel makrofag dan sel NK) telah tersedia dan cukup matang baik fenotip dan fungsinya
(Hayward dan Ezer, 1974; Asantila dan Vahala, 1974; Miyawaki dan Moriya, 1981).
Hanya kemampuan melakukan respon imun terus berkembang, karena janin kekurangan
pengalaman dan perlu menimba pengalaman (Lawton, 1992; Roitt, 1994 dan Tizard,
1995). Secara kuantitatif kapasitas janin dalam memproduksi antibodi telah tampak yang
diawali pada usia kehamilan 10-14 minggu, tetapi kadar imunoglobulinnya rendah
khususnya dalam keadaan tidak adanya infeksi intra uterin (Van Furth et al, 1965; Gitlin
et al, 1969).
Perkecualian untuk IgG, IgG diperoleh dari ibu melalui transfer plasenta. IgG
mengalami katabolisasi dengan paruh waktu selama 30 hari serta terjadi penurunan
konsentrasi IgG setelah 3 bulan pertama terutama yang disebabkan oleh peningkatan
volume darah di dalam tubuh bayi yang berkembang. Kemudian kecepatan sintesis IgG
bayi akan mengambil alih serta melampaui jumlah IgG maternal yang rusak karena
katabolisme. Selanjutnya secara keseluruhan konsentrasi IgG meningkat terus dengan
stabil, sampai mencapai kadar orang dewasa pada umur 4-6 tahun. Sintesis IgM janin
telah ditemukan sejak umur kehamilan 8-10 minggu, menyusul IgG sedikit lebih lambat
sedangkan sintesis IgA dimulai menjelang kehamilan aterm (Van Furth et al, 1965; Gitlin
et al, 1969).
Kandungan antibodi serum janin aterm meliputi IgM sebesar 10% kadar orang
dewasa, IgG dengan kadar seperti orang dewasa (karena diperoleh melalui transport
plasental) serta sedikit bahkan hampir tidak ada IgA (Buckle, 1968).
Konsentrasi IgM meningkat dengan cepat, pada bayi berumur 1 tahun akan
mencapai kadar orang dewasa. Konsentrasi IgA meningkat perlahan dan pada masa
pubertas diperoleh seperti kadar orang dewasa. Kelenjar limfe dan limfe secara relatif
70
kurang berkembang sampai janin/bayi lahir, kecuali ada eksposur antigen intrauterin
karena infeksi kongenital oleh mikroorganisme seperti rubella, cytomegalovirus, herpes
dan toxoplasma (Abbas et al, 1991; Roitt, 1994).(lihat gambar)
Gambar 1. Imunoglobulin dalam serum janin dan bayi baru lahir (Dikutip dari
Lawton,1992)
Stimulasi antigenik yang kuat mempengaruhi akselerasi proses respon imun

tersebut. Janin yang memperoleh infeksi intrauterin kongenital sering memiliki IgM
setinggi kadar orang dewasa serta peningkatan kadar IgG & IgA yang mencolok.
Produksi IgM akan mendominasi dan cenderung menetap, sedangkan respon IgG dan IgA
lebih rendah dan lambat dibandingkan IgM (Alford et al, 1967; Lawton, 1976 dan 1992).
Kemampuan janin memproduksi antibodi adalah suatu proses ontogeni dari
sintesis imunoglobulin. Proses tersebut dikenal dengan mekanisme imunofisiologis janin
yang telah dimulai sejak umur kehamilan dini.
Mekanisme imunofisiologis janin meliputi proses preparasi perangkat sel B, IgM
membran dan sel T janin, lebih terperinci seperti di bawah ini:
Persiapan perangkat sel B dan IgM membran janin

Ontogeni sel B diawali dengan masuknya stem cell dari limfoid ke hati janin pada
umur kehamilan 8 – 9 minggu. Di antara himpunan sel hematopoetik yang berfungsi
sebagai progenitor sel B nampak sel-sel B prekursor. Sel-sel ini mengekspresikan rantai µ
IgM dalam sitoplasmanya. Ketika produksi sel B menurun fungsi tersebut diambil alih
oleh sumsum tulang sejak umur kehamilan 12 minggu untuk selamanya.
71
Diferensiasi sel B berlangsung simultan diantaranya
Sel B prekursor melakukan perubahan morfologis, menjalani proses maturasi dan
melakukan proliferasi secara ekstensif dengan membentuk klon-klon yang beraneka
ragam (clonal diversity). Dan kemudian sel B menjadi matur/dewasa.
Aktivasi sel B menjadi oto tolerans telah diperoleh semenjak sel ini masih muda
(imatur). Dengan demikian sel B dalam keadaan anergi. Stimulasi oleh sel T dibutuhkan
dalam proses ini guna mempertahankan sel B tolerans.
Pengembangan spesifisitas atas klon-klon sel B melalui mekanisme penataan
ulang (rearrangement) gen Ig secara berjenjang guna menghasilkan molekul IgM
membran (Roitt, 1994).
Proses diferensiasi diatas berlangsung dalam organ limfoid primer (hati janin).
Pemrosesan ini tidak memerlukan keberadaan dan stimulasi antigen (antigen-
independent phase). Sel B yang telah dilengkapi dengan IgM membran telah nampak
di hati janin sejak umur kehamilan 8-9 minggu (Roitt, 1994).
Sel B yang telah dewasa (matur) masuk kedalam sirkulasi darah sebagai sel
imunokompeten dan kemudian migrasi kedalam jaringan limfoid sekunder/perifer
termasuk kelenjar getah bening, limfe dam folikel limfoid lapisan mukosa saluran
pencernaan dan pernafasan.
Dalam organ tersebut sel B akan memasuki fase maturasi yang memerlukan
stimulasi/rangsangan antigen (antigen-dependent phase) untuk menjadi sel efektor. Sel B
sebagai sel efektor akan membentuk antibodi dan kemudian mensekresinya. Jumlah sel B
dewasa seterusnya meningkat dengan cepat. Dan proporsi sel B sebagai sel
imunokompeten sampai pada umur kehamilan 14-16 minggu dalam sumsum tulang,
darah dan limfe menyamai proporsi sel B di jaringan orang dewasa (Tizard, 1995).
Sel plasma dengan jumlah kecil telah ditemukan dalam kehidupan intra uterin. Sel
plasma terbentuk pada tahap akhir dari proliferasi dan diferensiasi sel B karena
rangsangan antigen (external antigen). Sel-sel ini mengembangkan endoplasmik
retikulum tempat dimana molekul polipeptida imunoglobulin disintesis (Abbas et al,
1991).
Spesifikasi sel B janin berbeda dengan sel B orang dewasa/konvensional.
Diantaranya, sel ini memiliki petanda CD5 (Cluster of Differentiation), kaya dengan
produksi IgM dan memproduksi pula otoantibodi IgM. Otoantibodi IgM bersifat
multispesifik dan mempunyai kapasitas sebagai natural antibody dalam berinteraksi
dengan gugusan karbohidrat bakteri. Jumlah antibodi jenis ini meningkat perlahan dalam
masa neonatal serta tidak tanggap terhadap jenis antigen konvensional (Hardy, 1991).
Sel B dengan spesifikasi diatas disebut pula sel B1. Populasi sel B yang tidak memiliki
petanda CD5 disebut sel B2. Ciri-ciri lain dari sel B1 adalah mempunyai petanda CD72
dan menghasilkan IL-10 yang penting untuk memperbaharui kembali sifat dan fungsi
biologis sel tersebut seperti semula (renewing)(Roitt, 1994)
Persiapan perangkat sel T janin

Stem cell dari limfoid dalam sumsum tulang janin yang menjadi progenitor sel T
disebut sel prothymosit. Sel-sel ini berpindah memasuki kelenjar timus karena pengaruh
faktor khemotaksis pada umur kehamilan 7 minggu. Dalam kelenjar timus terjadi
perkembangan antara lain (Abbas et al, 1991; Roitt, 1994; Tizard, 1995): diferensiasi dan
proliferasi sel T menjadi subpopulasi sel T imunokompeten disertai pula perubahan-
72
perubahan fenotipe permukaan, penataan ulang gen reseptor sel T di lapisan kortek serta
menghasilkan ekspresi reseptor sel T pada sel timosit, proses selektif oleh sel epitel timus
terhadap sel timosit dengan afinitas haplotype MHC (Major Histocompatibility
Complex)sehingga reseptor sel T hanya mengenal antigen yang berhubungan dengan
molekul MHC, sel T mengalami induksi tolerans imunologis karena masih kekurangan
molekul MHC.
Emigrasi sel T dari kelenjar timus ke jaringan limfoid perifer melalui sirkulasi darah
sebagian besar adalah sel T matur baik fenotipe dan fungsinya. Ini terjadi pada umur
kehamilan 10-12 minggu. (lihat gambar)
RST = reseptor sel T

Gambar 2. Ontogeni, diferensiasi dan maturasi sel T dan B.
(Dikutip dari Roitt, 1994).
KEPUSTAKAAN
1. Abbas AK, Litchman AH, Pober JS, 1991. Maturation of B lymphocytes and expression of
immunoglobulin genes. In ( Wonsiewicz MJ ed ). Cellular and molecular Immunology.
Philadelphia: WB Saunders Company, pp 70 – 96.
2. Alford CA, Schaefer J, 1967. A correlative immunologic, microbiologic and clinical approach to
the diagnosis of acute and chronic infection in newborn infants. N Eng J Med, 227: 437.
3. Asantila L, Vahala J, 1994. Respon of human fetal lymphocytes in xenogeneic mixed leucocyte
culture: phylogenetic and ontogenetic aspects. Immunogenetics, 1:272.
73
4. Buckle RH, Dees SC, 1968. Serum immunoglobulin: Levels in normal children and in
uncomplicated childhood allergy. Pediatrics, 41:600.
5. Gitlin D, Biasucci A, 1969. Development of γG, γA, γM, γ1Cβ1a, C1 esterase inhibitor,
ceruloplasmin, transferrin, hemopexin, haptoglobin, fibrinogen, plasminogen, α1-antitrypsin,
orosomucoid, β-lipoprotein, α2-macroglobulin and prealbumin in the human conceptus. J Clin
Invest, 48: 1433.
6. Hardy RR, 1991. CD5 B-cells: a separate lineage at last? Current Biol, 12:90.
7. Hayward AR, Ezer G, 1974. Development of lymphocyte population in human thymus and spleen.
Clin Exp Immunol, 17: 169.
8. Lawton AR, 1992. Ontogeny of immunity. In (Coulam CB, Faulk WP, McIntyre JA eds).
Immunological Obstetrics. New York: Norton Medical Books, 25 – 39.
9. Lawton AR, Keightly RG, 1976. The T cell dependence of B cell differentiation induced by
Pokeweed mitogen. J Immunol, 117: 1538.
10. Miyawaki T, Moriya N, 1981. Maturation of B cell differentiation ability and T cell regulatory
function in infancy and childhood. Immunol Rev, 57: 61.
11. Roitt IM, 1994. Ontogeny and phylogeny. In ( Roitt IM ed ). Essential Immunology. 8th, Oxford:
Blackwell scientific Publications, 215 – 40.
12. Tizard IR, 1995. B-cell ontogeny. In ( Tizard IR ed ). Immunology. 4th Philadelphia: Saunders
College Publishing, 203 – 14.
13. Van Furth R, Schuit HRE, 1965. The immunological development of the human fetus. J Exp Med,
122: 1173.
74
12 ENDOKRINOLOGI JANIN
Margaretha J. Wewengkang, Rahmat Landahur
Pengertian tentang endokrinologi janin meningkat sangat cepat selama dekade

lalu. Sebelum ditemukan metode pengambilan sampel darah janin, dahulu pengetahuan
tentang endokrinologi janin sangat tergantung pada informasi yang didapat dari jaringan
abortus, janin anensefal, dan sampel dari ibu saat persalinan preterm atau aterm. Dengan
tehnik kordosintesis sekarang ini telah memungkinkan melakukan pemeriksaan
endokrinologi janin dengan kondisi fisiologis.
Secara garis besar sistim endokrin janin terdiri dari sistim hipotalamus- hipofisis
dan target organnya, sistim hormon paratiroid-kalsitonin, dan sistim endokrin pankreas1.
Bab ini akan membahas perkembangan sistim endokrin janin, hormon yang dihasilkan,
dan target organnya.
Sistim hipotalamus-hipofisis
Aksis neuroendokrin janin terdiri dari hipotalamus, eminensia mediana,
pembuluh darah portal hipotalamus-hipofisis, dan hipofisis1,2,3. Perkembangan sistim
neural hipotalamus dimulai pada minggu1. Hipotalamus menghasilkan hormon pelepas
(releasing hormone) seperti: gonadotropin releasing hormone (GnRH); thyrotropin
(TRH); corticotropin relesing hormone (CRH); dan growth hormone releasing hormone
(GHRH), dan hormon penghambat (inhibitory hormone) seperti prolactin inhibiting
factor (PIF) untuk mengontrol pelepasan hormon hipofisis1,2. Perkembangan emenensia
mediana terjadi pada umur kehamilan 9 minggu, sedangkan perkembangan pembuluh
darah portal hipofisis-hipotalamus terjadi pada umur kehamilan 12 minggu. Pada
kehamilan minggu ke 8 sampai 13, hipotalamus dan hipofisis janin secara in vitro mulai
merespon rangsangan stimulus maupun inhibisi. Pada pertengahan umur kehamilan, aksis
hipotalamus-hipofisis janin sudah merupakan suatu unit fungsional dan autonom untuk
mengadakan mekanisme kontrol umpan balik2.
Hormon hipofisis anterior

Sel-sel hipofisis anterior telah berdiferensiasi mulai minggu ke 7-16 kehamilan
membentuk sel gonadotrof yang mengsekresi gonadotropin yang terdiri dari luitenising
hormone (LH) dan folicle-stimulating hormone (FSH); sel tirotrof mengsekresi thyroid-
stimulating hormone (TSH); sel laktotrof mengsekresi prolaktin; sel somatotrof
mengsekresi growth hormone (GH); dan sel kortikotrof mengsekresi
adrenocorticotrophine (ACTH)3.
Gonadotropin
Gonadotropin (FSH dan LH) telah ditemukan pada hipofisis sejak kehamilan
minggu ke sembilan. Terdapat perbedaan profil gonadotropin antara janin perempuan dan
laki laki. Pada janin perempuan gonadotropin hipofisis meningkat sampai pertengahan
75
kehamilan, kemudian terjadi penurunan setelah itu. Sedangkan pada janin laki laki,
gonadotropin hipofisis meningkat sepanjang kehamilan3.
Hormon testosteron diproduksi oleh sel Leydig yang dimulai pada trimester
pertama kehamilan, dan mencapai maksimal pada minggu ke 17-21 kehamilan3. Selain
itu testis juga menghasilkan hormon estradiol dalam jumlah sangat minimal3. Fungsi sel
Leydig testis diatur oleh LH janin1, walaupun demikian produksi testosteron janin
meningkat maksimal seiring dengan produksi hCG maksimal oleh plasenta4. Pada
ovarium janin perempuan, bakal sel primordial berdiferensiasi menjadi ova sepanjang
trimester pertama dan kedua kehamilan. Janin bulan ke empat kehamilan telah
menghasilkan folikel, bahkan pada bulan ke enam kehamilan banyak folikel preantral
telah berkembang5. Aksis hipotalamus-hipofisis-ovarium pada fetus telah terbentuk utuh
pada akhir trimester ke dua kehamilan dan mempunyai kemampuan untuk memproduksi
hormon. Namun demikian produksi hormon estrogen dan progesteron dari plasenta ibu
pada trimester ke tiga kehamilan lebih lanjut akan menekan pematangan aksis
hipotalamus-hipofisis ovarium pada janin5.
TSH (tirotropin)
TSH (tirotropin) plasma janin meningkat sesuai umur kehamilan dimana kadarnya
rendah pada umur kehamilan 16-18 minggu dan maksimal pada umur kehamilan 35-40
minggu1. Kadar TSH janin didapatkan lebih tinggi dibandingkan kadar TSH orang
dewasa. Sebaliknya kadar tiroxin (T4) total janin didapatkan lebih rendah dibandingkan
dengan orang dewasa3. Hal ini diduga disebabkan oleh nilai ambang untuk terjadinya
umpan balik negatif lebih tinggi pada fase prenatal dibandingkan periode postnatal3.
Tidak ada hubungan antara nilai hormon tiroid serum janin dan ibu dengan kadar TSH,
dan keadaan ini menunjukkan bahwa aksis hipofisis-tiroid janin berkembang secara
tersendiri dan tidak dipengaruhi oleh sistim tiroid ibu5. Respon TSH hipofisis terhadap
TRH hipotalamus terjadi pada awal trimester tiga kehamilan. Demikian juga injeksi T4
kedalam cairan amnion 24 jam sebelum seksio sesar elektif akan meningkatkan kadar T4
janin dan sebaliknya terjadi penurunan kadar TSH janin. Hal ini menunjukkan bahwa
pada janin tejadi mekanisme umpan balik negatif dari TSH3.
Hormon Prolaktin dan Hormon pertumbuhan

Hormon prolaktin dan hormon pertumbuhan (growth hormone) merupakan
hormon polipeptida. Prolaktin sudah bisa terdeteksi di hipofisis janin pada minggu ke 8-
10 kehamilan1. Kadar prolaktin tetap rendah sampai umur kehamilan 25-30 minggu
kemudian meningkat sesuai peningkatan umur kehamilan dan mencapai puncak sekitar
11 nmol/L saat janin aterm3. Hal ini disebabkan karena estrogen menstimulasi sintesis
dan pelepasan prolaktin oleh sel laktotrof hipofisis, sehingga peningkatan kadar prolaktin
plasma janin paralel dengan peningkatan kadar estrogen plasma janin pada trimester
akhir kehamilan1. Peningkatan kadar prolaktin janin juga dipengaruhi TRH dan dihambat
oleh dopamin1. Tidak ada hubungan antara kadar prolaktin plasma janin dan kadar
prolaktin plasma ibu3. Fungsi hormon prolaktin pada janin diduga berperan pada
pematangan paru, osmoregulasi, dan pertumbuhan kelenjar adrenal3.
Hormon pertumbuhan mulai disintesis dan disekresi oleh hipofisis janin pada
minggu ke 8-10 kehamilan, dan terdeteksi pada plasma janin mulai minggu ke 12
kehamilan3. Kadar hormon pertumbuhan pada plasma janin yang dideteksi di tali pusat
76
adalah 1-4 nmol selama trimester pertama kehamilan, dan meningkat mencapai puncak
sekitar 6 nmol pada pertengahan kehamilan1. Kadarnya kemudian menurun progresif
pada paruh kedua kehamilan sampai mencapai kadar sekitar 1,5 nmol pada kehamilan
aterm1. Sintesis dan sekresi hormon pertumbuhan janin diatur oleh GHRH dan
somatostatin yang dihasilkan oleh hipotalamus janin. Sel somatotrof dihipofisis respon
terhadap somatostatin pada minggu ke 12 kehamilan, sedangkan terhadap GHRH pada
minggu ke 18-22 kehamilan3. Penurunan kadar hormon pertumbuhan pada kehamilan
lanjut terjadi mungkin karena peningkatan pelepasan somatostatin atau penurunan sekresi
GHRH. Peranan hormon pertmbuhan pada janin belum jelah diketahui karena janin
anensefal dengan gangguan perkembangan organ otak dan hipotalamus tetap mempunyai
berat badan janin normal3.
Adrenocotricotropin (ACTH)
ACTH terdeteksi dengan tehnik imunohistokimia pada hipofisis janin pada
minggu ke 10 kehamilan3. Penelitian menunjukkan bahwa hipofisis janin manusia respon
terhadap CRH dari hipotalamus yaitu pada minggu ke 14 kehamilan, respon ini
cenderung tidak mengalami peningkatan sesuia peningkatan umur kehamilan3. Kadar
CRH pada plasma janin aterm berkisar 0,03 nmol/L, sedangkan kadar ACTH plasma
janin pada pertengahan kehamilan berkisar 55 pmol/L yang merupakan kadar maksimal
untuk menstimulasi pembentukan steroid adrenal1. Pada umur kehamilan lanjut, kelenjar
adrenal janin menghasilkan 100-200 mg steroid termasuk dehydroepiandrosterone
(DHEA) dan pregnenolone6. Selain itu kelenjar adrenal janin juga menghasilkan kortisol
dan aldosteron. Kortisol adrenal merupakan 2/3 dari seluruh kortisol janin, sedangkan 1/3
lainnya berasal dari transfer kortisol plasenta1. Sistim kontrol umpan balik ACTH matang
selama paruh kedua kehamilan dan periode neonatal dini. Deksametason dapat menekan
aksis hipofisis-adrenal janin aterm tetapi tidak pada minggu ke18-20 kehamilan1. Fungsi
kortisol adalah untuk mempersiapkan janin menghadapi kehidupan ekstra uterina1.
Hormon hipofisis posterior

Hipofisis posterior disebut juga neurohipofis telah tebentuk sempurna pada janin
minggu ke 10-12 kehamilan1. Ada 3 hormon peptida dari hipofisis posterior janin yang
diidentifikasi selama kehidupan janin. Ketiga hormon tersebut adalah arginine
vasopressin (AVP), oksitosin, dan arginine vasotocin (AVT), namun yang paling penting
adalah AVP dan oksitosin. Hormon hipofisis posterior disintesis dari molekul prekursor
menjadi hormon non peptida melalui konversi enzimatik dan selanjutnya terikat dengan
suatu protein pengangkut yang disebut neurophysin dalam bentuk granula pada neklei
paraventrikular, supraoptikus, dan suprakiasmatikus3.
Arginine vasopressin
Arginine vasopressin disebut juga hormon antidiuretik (ADH) telah ditemukan
sejak minggu ke 12 kehamilan3. Kadar vasopressin pada janin manusiasebelum
persalinan belum diketahui dengan jelas, namun pada janin hewan aterm didapatkan
kadar yang lebih tinggi dibandingkan dengan hewan dewasa6. Fungsi vasopressin antara
lain untuk memelihara kondisi kardiovaskular janin saat terjadi stres. Hal ini dibuktikan
dengan kadar yang meningkat saat terjadi hipoksia janin dan perdarahan3,6. Pada kasus
77
resus isoimunisasi, kadar vasopressin janin bisa digunakan sebagai petunjuk adanya
distres janin3.
Oksitosin
Oksitosin ditemukan di hipofisis janin pada trimester kedua kehamilan3. Kadar
oksitosin meningkat sesuai dengan meningkatnya umur kehamilan. Persalinan secara
bermakna menstimulasi peningkatan kadar oksitosin janin, sedangkan pada saat yang
sama kadar oksitosin ibu tetap atau hanya meningkat sedikit3,6. Tidak diketahui dengan
jelas saat kapan pelepasan oksitosin janin terjadi, demikian juga mekanisme
pelepasannya6. Diduga oksitosin janin berperan terhadap aktivasi sistim endokrin lain
dari janin yang memainkan peranan penting dalam terjadinya persalinan6.
Sistim hormon paratiroid-kalsitonin

Kelenjar paratiroid janin berkembang antara minggu ke 5-12 kehamilan, dan
diameternya bertambah mulai 0,1 mm pada minggu ke 14 kehamilan menjadi 1-2 mm
saat kelahiran1. Kelenkar paratiroid menghasilkan hormon paratiroid sedangkan sel-sel C
parafolikuler tiroid menghasilkan kalsitonin1,6,7. Kedua kelenjar ini akan berfungsi selama
kehamilan trimester ke dua dan tiga1. Walaupun demikian kadar hormon paratiroid janin
tetap lebih rendah dibandingkan kadar pada ibu, hal ini untuk mengadaptasi kebutuhan
kalsium janin yang diperlukan untuk pertumbuhan tulang6. Sebaliknya kadar kalsitonin
janin lebih tinggi dibandingkan kadar pada ibu, hal ini mungkin disebabkan oleh
stimulasi hiperkalsemia kronik pada janin1.
Sistim endokrin pankreas

Pankreas janin sudah dapat teridentifikasi pada minggu ke 4 kehamilan, dan sel
alfa dan beta sudah berdiferensiasi pada minggu ke 8-9 kehamilan1. Pankreas
menghasilkan antara lain insulin dan glukagon. Sel sel beta pankreas telah berfungsi
dari minggu ke 14-20 kehamilan1, namun pankreas belum sensistif untuk melepaskan
insulin sebelum minggu ke 28 kehamilan3. Bahkan peneliti lain menunjukkan bahwa
infus glukose pada wanita hamil sebelum dimulainya persalinan gagal menyebabkan
peningkatan sekresi insulin1. Kadar insulin pankreas meningkat dari < 0,5 U/g pada
minggu ke 7-10 menjadi 4 U/g pada minggu ke 16-25 kehamilan, dan pada umur
kehamilan mendekati aterm meningkat menjadi 13 U/g. Kadar ini lebih tinggi
dibandingkan kadar insulin pankreas orang dewasa yang berkisar 2 U/g1. Hal yang sama
untuk kadar glukagon pankreas yang juga meningkat sesuai peningkatan umur
kehamilan, dimana kadarnya berkisar 6 ug/g pada pertengahan umur kehamilan. Kadar
ini lebih tinggi dibandingkan pada orang dewasa yang berkisar 2 ug/g 1.
Kepustakaan
1. Fisher DA. Endocrinology of fetal development. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM,
editors. Williams textbook of endocrinology, 9 th ed. Philadelphia, W.B.Sounders company, 1998:
1273-300
2. Nader S. In: Creasy RK and Resnik R, editors. Maternal-fetal medicine. 3 rd ed. Philadelphia,
W.B.Sounders company, 1994: 1004-25
78
3. Beeston-Thorpe JG. Fetal endocrinology. In: Rodeck CH, Whittle MJ. editors. Fetal medicine
basic science and clinical practice. 1 st edition. London, Churchill Livingstone, 1999: 197-206
4. Marin MC, Taylor RN, Kitzmiller JL. Endokrinologi kehamilan. In: Greenspan FS, Baxter JD.
Editors. Endokrinologi dasar dan klinik. Jakarta, Penerbit buku kedokteran EGC, 1995: 683-715
5. Knockenhauer E, Azziz R. Ovarian hormones and adrenal androgens during a womens life span. J
Am Acad Dermatol 2001;45:S105-15
6. Peterson RE. Corticosteroids and cotricotropins. In: Fuchs F,Klopper A, editors. Endocrinology of
pregnancy. 3 rd edition, 1983: 112-143
7. Robson SC. Fetal endocrinology. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B, editors. High risk
pregnancy: management option. 2 nd ed. London, WB Saunders company, 1999: 489-501
79
BAB II
FISIOLOGI PLASENTA
13. Implantasi dan Perkembangan Plasenta
14. Endokrinologi Plasenta
15. Nutrisi Janin dan Transfer Plasenta
16. Dinamika Cairan Amnion
17. Sistem Komunikasi Janin-Ibu
80
13 IMPLANTASI DAN PERKEMBANGAN
PLASENTA
IMPLANTASI.
Implantasi merupakan saat yang paling kritis untuk mendapatkan kehamilan. Proses ini
membutuhkan perkembangan yang sinkron antara hasil konsepsi, uterus, transformasi
endometrium menjadi desidua dan akhirnya pembentukan plasenta yang definitif.
Blastosis berada dalam kavum uteri selama lebih kurang 2 hari sebelum terjadi
implantasi. Selama waktu ini makanan diambil dari hasil sekresi kelenjar endometrium.
Proses implantasi terjadi kemudian, meliputi beberapa proses yaitu : penghancuran zona
pelusida, aposisi dengan endometrium dan perkembangan dini tropoblas.
Zona pelusida mengalami kehancuran sebelum mulainya implantasi akibat adanya faktor
litik yang terdapat dalam kavum uteri. Faktor litik ini (diduga adalah plasmin) berasal
dari prekursor yang berada pada reseptor di uterus, menjadi aktif akibat pengaruh dari
sejenis zat yang dihasilkan oleh blastosis.
Hancurnya zoba oelusida menyebabkan terjadinya reduksi muatan elektrostatik.

Kondisi ini memudahkan perlengketan blatosis (lapisan tropektoderm) dengan epitel
endometrium, yang terjadi pada kripti endometrium. Penyatuan ini adalah seperti “ligand-
receptor binding”. Diduga sebagai ligand adalah heparin/heparin sulfate proteoglycan
yang terdapat pada permukaan blastosis, sedangkan reseptor terdapat pada surface
glycoprotein epitel endometrium. Interaksi ligand-receptor ini mengakibatkan
terganggunya fungsi sitoskeleton dari sel epitel berupa terangkat/terlepasnya sel-sel epitel
dari lamina basalis dan memudahkan akses sel-sel trophoblast ke lamina basalis guna
terjadinya penetrasi.
Aposisi blastosis dengan endometrium terjadi pada hari ke 6 setelah fertilisasi. Sel-sel
bagian luar blastosis berproliforasi membentuk trophoblast primer. Trophoblast
berproliferasi dan berdifferensiasi menjadi 2 bentuk yaitu sitotrophoblas di bagian dalam
dan sinsitiotrophoblas di bagian luar. Proses yang terjadi pada sinsitiotrophoblas meluas
melewati epitel endometrium, untuk kemudian menginvasi stroma endometrium. Sel
stroma di sekitar ‘implantation site’ , menjadi kayu dengan lemak dan glikogen,
bentuknya berubah menjadi polihedral dan dikenal dengan sel desidua. Sel desidua
berdegenerasi pada daerah invasi dan memenuhi nutrisi untuk embrio yang sedang
berkembang, Sinsitiotrophoblas mengandung zat yang dapat menghancurkan jaringan
maternal dan memudahkan invasi ke endometrium dan miometrium, sehingga akhirnya
81
blastosis menancap (embedded) secara sempurna dalam desidua. Proses implantasi
sempurna pada hari ke 10 – 11 pasca ovulasi.
PERKEMBANGAN PLASENTA.
Selama aposisi dan invasi epitel endometrium, sel trophoblas berproliferasi menghasilkan
2 lapis trophoblas. Lapisan dalam disebut sititrophoblas, merupakan sel mononuklear
dengan batas sel yang tegas, disebut juga dengan sel Langhan.
Lapisan luar disebut sinsitiotrophoblas, berupa sel multinuklear dengan batas sel yang
tidak tegas, berasal dari lapisan sitotrophoblas. Lapisan sinsititophoblas berproliferasi
dengan cepat, membentuk massa yang solid dana menebal. Periode perkembangan ini
disebut prelacunar stage Wiskocki dan Streeter.
Pada hari ke 10-13 pasca ovulasi vakuola kecul muncul dalam lapisan sinsitiotrophoblas,
dan merupakan awallacunar stage. Vakuola tumbuh dengan cepat dan bergabung
membentuk satu lakuna, yang merupakan prekursor pembentukan ruang intervillosa.
Lakuna dipisahkan oleh pita trabekula, dimana dari trabekula inilah nantinya villi
berkembang. Pembentukan lakuna membagi triphoblas kedalam 3 lapisan yaitu primary
chorionic plate (sebelah dalam), sistim lakuna bersama trabekula dan trophoblastic shell
(sebelah luar). Aktifitas invasif lapisan sinsitiotrophoblas menyebabkan disintegrasi
pembuluh darah endometrium (kapiler, arteriole dan arteria spiralis). Kalau invasi terus
berlanjut maka pembuluh darah – pembuluh darah ini dilubangi, sehingga lakuna segera
dipenuhi oleh darah ibu. Pada perkembangan selanjutnya lakuna yang baru terbentuk
bergabung dengan lakuna yang telah ada dan dengan demikian terjadi sirkulasi
intervillosa primitif. Peristiwa ini menandai terbentuknya “hemochorial” placenta,
dimana darah ibu secara langsung meliputi trophoblas.
Peningkatan proliferasi sinsitiotrophoblas diikuti dengan fusi sinsitium, akibatnya

trabekula yang tumbuh dan cabang-cabang sinsitium menonjol ke dalam lakuna
membentukvilli primer. Selain terjadi peningkatan dalam hal panjang dan diameter,
primary villi juga diinvasi oleh sitotrophoblas. Kedua proses ini menandai mulainya
villous stage dari perkembangan plasenta. Dengan proliferasi lebih lanjut terbentuk
percabangan primary villi, yang merupakan awal pembentukan villous tree primitif; dan
pada saat yang bersamaan sistim lakuna berubah menjadi ruang intervillus.
Sementara itu perkembangan jaringan mesenkim ektraembrional meluas sampai kedalam
villi sehingga terbentuk villi sekunder. Setelah angiogenesis terjadi dari inti mesenkim in
situ, villi yang terjadi dinamakan villi tertier. Bila pembuluh darah pada villi ini telah
berhubungan dengan pembuluh darah embrio, maka akan terciptalah sirkulasi
fetoplasenta yang komplit. Pada minggu-minggu selanjutnya terjadi maturasi dan
pertumbuhan lebih lanjut cabang-cabang villi dengan penanaman mesenkim pada
cabang-cabang baru yang diikuti oleh angiogenesis.
Pada perkembangan plasenta yang telah sempurna terdapat 2 sistim sirkulasi darah yaitu
sirkulasi uteroplasental (sirkulasi maternal) dan sirkulasi fetoplasental. Kedua sirkulasi
ini dipisahkan oleh membrana plasenta (placental berrier) yang terdiri dari lapisan
82
sinsitiotrophoblas, sitotrophoblas, membrana basalis, stroma villi dan endotel kapiler.
Sirkulasi utero plasental yaitu sirkulasi darah ibu di ruang intervilus.
Diperkirakan aliran darah ini sebesar 500-600 ml permenit pada plasenta yang matur.
Sirkulasi fetoplasental adalah sirkulasi darah janin dalam villi-villi.
Diperkirakan aliran darah ini sekitar 400 ml per menit. Aliran darah ibu dan janin ini
bersisian, tapi dalam arab yang berlawanan. Aliran darah yang berlawanan ini ( counter
current flow) ini memudahkan pertukaran material antara ibu dan janin.
Setelah mencapai batas usia tertentu, plasenta mengalami penuaan, ditandai dengan
terjadinya proses degeneratif pada plasenta. Proses ini meliputi komponen ibu maupun
janin. Perubahan pada villi meliputi : 1),. Pengurangan ketebalan sinsitium dan
munculnya simpul sinsitium (agregasi sinsitium pada daerah kecil pada sisi villi, 2).
Hilangnya sebagian sel-sel Langhan’s, 3). Berkurangnya jaringan stroma termasuk sel
Hofbauer, 4) obliterasi beberapa pembuluh darah dan dilatasi kapiler, 5). Penebalan
membrana basalis endotel janin dan sitotrophoblas, dan 6) deposit fibrin pada permukaan
villi. Perubahan pada desidua berupa deposit fibrinoid yang disebut lapisan Nitabuch
pada bagian luar sinsitiotrophoblas, sehingga menghalangi invasi desidua selanjutnya
oleh trophoblas. Pada ruang intervillus juga terjadi degenerasi fibrinoid dan membentuk
suatu massa yang melibatkan sejumlah villi disebut dengan white infarct, berukuran dari
beberapa milimeter sampai satu sentimeter atau lebih. Klasifikasi atau bahkan
pembentukan kista dapat terjadi daerah ini. Dapat juga terjadi deposit fibrin yang tidak
menetap yang disebut Rohr’s stria pada dasar ruang intervillus dan disekitar villi.
Fungsi plasenta.
Fungsi utama plasenta adalah transfer nutrien dan zat sisa antara ibu dan janin (meliputi
fungsi respirasi, ekskresi dan nutritif), menghasilkan hormon dan enzim yang dibutuhkan
untuk memelihara kehamilan, sebagai barier dan imunologis.
Fungsi transfer tergantung kepada sifat fisik zat yang mengalami transfer dalam darah ibu
maupun janin, integritas fungsi membrana plasenta (exchange membrane) dan kecepatan
aliran darah pada kedua sisi exchang membrane (ibu dan janin).
Mekanisme transfer zat melalui plasenta meliputi : diffusi sederhana, facilitated diffusion
(akselerasi), transfer aktif (melawan concentration gradient), pinositosis dan leakage
(merusak membrana plasenta). Zat dengan berat molekul rendah dan yang mudah larut
dalam lemak mudah ditransfer melalui plasenta. Pada fungsi respirasi, intake oksigen dan
output karbon dioksida terjadi secara diffusi sederhana.
Demikian juga pembuangan zat sisa oleh janin ke darah ibu seperti urea, asam urat dan
kreatinin terjadi secara diffusi sederhana.
Enzim yang dihasilkan plasenta diantaranya adalah : 1) diamin oksidase yang berfungsi
menginaktifkan pressor amine, 2). Oksitosinase yang berfungsi menetralisir oksitosin
dan, 3). Pospolipase A2 yang mensintesa asam arakjidonat. Dari segi fungsi hormonal,
plasenta menghasilkan hormon korionik gonadotropin, korionik somatomammotropin
(placental lactogen), korionik tirotropin, estrogen dan progesteron.
Fetal membrane pada plasenta dianggap sebagai protective barrier bagi janin terhadap
zat-zat berbahaya yang beredar dalam darah ibu. Substansi dengan berat molekul lebih
83
dari 500 dalton dicegah memasuki darah janin. Sebaliknya antibodi dan antigen dapat
melewati plasenta dari kedua arah. Infeksi dalam kehamilan karena virus (rubella,
chicken pox, measke, mump, poliomielitis), bakteri (treponema pallidum, tbc) atau
protozoa (toksoplasma, malaria) dapat melewati plasenta dan mengenai janin. Demikian
juga dengan obat-obatan, dimana sebagian besar obat-obatan yang dipakai dalam
kehamilan dapat melewati barrier plasenta dan mungkin mempunyai efek yang tidak baik
terhadap janin.
Janin dan plasenta mengandung penentu antigen yang diturunkan dari bapak dan
merupakan sesuatu yang asing bagi ibu. Namun tidak terjadi reaksi penolakan dari ibu.
Mekanisme yang pasti untuk menerangkan hal ini belum jelas, tapi teori yang
dikemukakan adalah bahwa : a). fibrinoid dan sialomusin yang menutupi trophoblas
menekan antigen trophoblas, b). hormon-hormon plasenta, protein, steroid dan korionik
gonadotropin mungkin berperan dalam produksi sialomusin, c). lapisan Nitabuch
kemungkinan menginaktifkan antigen jaringan, d). hanya sedikit sekali human leucpcyte
antigen (HLA) pada permukaan trophoblas, sehingga reaksinya kecil sekali, e). umumnya
terdapat maternal-paternal immuno-incompatibility pada derajad tertentu, sehingga ada
blocking antibody yang dihasilkan ibu dan melindungi janin dari reaksi penolakan.
KEPUSTAKAAN
1. Aplin J.Maternal influence on Placental Development, Seminar in Cell & Developmental.

Biology, Vol. 0,2000 : 1-10,http://www,idealibrary com.
2. Benirschke K. Early Development of the Human Placenta. In Pathology of the Human Placenta,
3rd ed, New York, Springer-Verlag, 1995, 49-55.
3. Benirschke K. Placental Implantation and Development. In. Assessment and Care of Fetus.
Appleton & Lange, USA, 1990, 141-158.
4. Cunningham et al. The Placenta and Fetal Membrane. In William’s Obstetrics, 21st ed, Mc-Graw-
Hill, USA, 2001, 91-98.
5. Dutta DC. The Placenta and Fetal Membrans. In. Textbook of Obstetrics, 4th ed, Calcuta, New
Central Book Agencies, 1998, 28-35.
6. Fox H. Normal Placentation and development. In Reece Ea (ed), Medicine of the Fetus and
Mothe5r, Philadelphia, JB Lippincott Company, 1992, 59-65.
7. Jones EE, Gametogenesis, fertilization and implantation. In Reece JA (ed). Medicine of the Fetus
and Mother. Philadelphia, JB Lippincott, 1992, 7-21.
8. Kennedy TG. Physiology of the Implantation, 10 th Congress on In vitro Fertilization and assisted
reproduction, Vancouver, Canada, 1997.
84
14 ENDOKRINOLOGI PLASENTA
Herman Kristanto, Hartono Hadisaputro
Sebagai kelanjutan dari proses fertilisasi dan implantasi/nidasi adalah terbentuknya

plasenta. Plasenta adalah organ endokrin yang unik dan merupakan organ endokrin
terbesar pada manusia yang menghasilkan berbagai macam hormon steroid, peptida,
faktor-faktor pertumbuhan dan sitokin.
Pada trimeseter I plasenta berkembang sangat cepat akibat dari multiplikasi sel-sel
sitotrofoblas. Villi korialis primer terususun oleh sel-sel sitotrofoblas yang proliferatif di
lapisan dalam dan sel-sel sinsiotrofoblas di lapisan luar. Sel-sel mesenkim yang berasal
dari mesenkim ekstraembrional akan menginvasi villi korialis primer sehingga terbentuk
viili koriales sekunder, sedangkan villi koriales tersier terbentuk bersamaan dengan
terbentuknya pembuluh darah-pembuluh darah janin. Sinsiotrofoblas umumnya
berperanan dalam pembentukan hormon steroid, neurohormon/neuropeptida, sitokin,
faktor pertumbuhan dan pitiutary-like hormones, sedangkan sitotrofoblas lebih
berperanan dalam sekresi faktor-faktor pertumbuhan.
SINTESIS HORMON STEROID
Plasenta mensintesis sejumlah besar hormon steroid selama kehamilan. Dua hormon
steroid utama adalah progesteron yang berfungsi untuk mempertahankan (maintenance)
kehamilan dan estrogen yang berguna untuk pertumbuhan organ-organ reproduksi.
Keduanya juga diperlukan untuk perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama
kehamilan.
Dalam sintesis hormon steroid, plasenta bukanlah organ yang autonom tetapi
memerlukan prekursor-prekursor untuk sekresi estrogen maupun progesteron. Prekursor
tersebut berasal dari adrenal janin dan maternal untuk sekresi estrogen serta kolesterol
maternal untuk sekresi progesteron (gambar. 1).
85
Gambar 1. Unit maternal fetoplasental dalam biosintesis steroid
Diambil dari Falcone T & Little AB1
Berdasarkan hal ini muncul terminologi unit maternal fetoplasental dan unit
fetoplasental. Unit ini mengendalikan sebagian besar aktifitas endokrinologi selama
kehamilan.
1. Progesteron
Produksi steroid selama kehamilan merupakan hasil dari ‘kerjasama’ antara maternal,
plasenta dan janin. Saat tidak terjadi konsepsi, korpus luteum menghasilkan progesteron
dalam kurun waktu kurang lebih 14 hari sebelum akhirnya mengalami regresi. Jika terjadi
konsepsi, umur korpus luteum diperpanjang akibat pengaruh dari hormon hCG sehingga
tetap mampu menghasilkan progesteron sampai usia kehamilan 10 minggu. Pada masa
awal kehamilan (6-7 minggu) progesteron dari korpus luteum ini sangat diperlukan untuk
mempertahankan kehamilan, sehingga jika pada masa ini dilakukan ablasi korpus luteum
misalnya dengan ovariektomi maka akan terjadi penurunan steroidogenesis dan akan
berakhir dengan abortus. Setelah masa transisi (antara minggu ke 7 dan 11), plasenta
mengambil alih peran korpus luteum dalam menghasilkan progesteron.
Sintesis progesteron plasenta sangat tergantung dari hubungan antara maternal
dan plasenta tetapi sama sekali tidak tergantung prekursor dari janin. Sumber utama
sintesis progesteron adalah kolesterol LDL (low-density lipoprotein). Kolesterol LDL ini
masuk ke dalam sitoplasma sel-sel trofoblas dengan cara endositosis setelah sebelumnya
berikatan dengan reseptor membran sel yang spesifik. Vesikel yang mengandung
kompleks kolesterol LDL-reseptor ini kemudian bergabung dengan lisosom dan
86
mengalami hidrolisis sehingga kolesterol dilepaskan dan reseptor kembali menjalankan
fungsinya lagi (recycled). Di dalam mitokondria, kolesterol dipecah dengan cara
hidroksilasi oleh enzim P450 sitokrom (P450scc) menjadi pregnenolon yang kemudian
dibentuk menjadi progesteron oleh 3β-hidroksisteroid dehidrogenase.
Sebagian besar (90%) progesteron yang dihasilkan akan disekresikan ke dalam
sirkulasi maternal tetapi kadar dalam sirkulasi maternal ini lebih rendah bila dibanding
dengan kadar progesteron plasma janin. Saat usia kehamilan a term, plasenta
menghasilkan progesteron ± 210 mg / hari dengan metabolic clearence rate (MCR) ±
2110 L / hari. Kadar progesteron plasma maternal meningkat secara linier dari 40 ng / mL
(trimester I) sampai lebih dari 175 ng / mL (trimester III).
Progesteron mempunyai beberapa fungsi fisiologis selama kehamilan. Fungsi
utama adalah mempersiapkan endometrium untuk implantasi dan mempertahankan
kehamilan. Mekanisme kerja progesteron adalah berikatan dengan reseptor spesifik yang
kemudian berinteraksi dengan DNA genom. Reseptor-reseptor ini telah dikenali dan
ditemukan pada inti dan sitoplasma sel sinsisiotrofoblas dan sitotrofoblas serta sel-sel
endotel desidua pada awal kehamilan. Reseptor progesteron juga ditemukan pada sel
limfosit wanita hamil (tetapi tidak pada limfosit wanita tidak hamil), sel-sel natural killer
(NK) dan limfosit T CD8 plasenta sehingga diketahui bahwa progesteron juga
mempunyai fungsi imunosupresif tetapi fungsi ini lebih mempunyai efek lokal pada
uterus daripada efek secara sistemik. Progesteron diduga berperan dalam
mempertahankan rasio Th1/Th2 helper T-lymphocyte. Th1 mensekresi IL-2 (interleukin-
2), interferon-gamma dan tumor necrosis factor-β (TNF-β) sedangkan Th2 mensekresi
IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 dan IL-13. Rasio Th1/Th2 yang tinggi umumnya dikaitkan
dengan keberhasilan kehamilan sedangkan rasio yang rendah sering dihubungkan dengan
abortus berulang dan penyakit autoimmun. Progesteron juga meningkatkan produksi
faktor-faktor uterus yang menghambat blastogenesis limfosit dan produksi sitokin,
mengatur populasi limfosit fetoplasental dan meningkatkan preskursor limfosit B
sumsum tulang yang mengalami pengurangan akibat pengaruh estrogen.
Fungsi progesteron yang lain adalah terhadap otot polos yaitu terutama
mempertahankan keadaan tenang (quiescence) uterus dengan cara mempertahankan
keadaan afinitas yang tinggi dari reseptor β2-adrenergik miometrium sehingga produksi
cAMP meningkat dan menghambat fosforilase miosin. Progesteron juga berpengaruh
pada muskuler tuba seperti halnya berpengaruh pada motilitas gastrointestinal, disamping
itu juga berpengaruh terhadap otot polos arterioler sehingga kapasitas vaskuler meningkat
dan tahanan perifer menurun. Progesteron plasenta juga berperan selaku substrat bagi
produksi glukokortikoid dan mineralokortikoid oleh adrenal janin .
Pengukuran kadar progesteron untuk menilai keadaan janin secara klinik
umumnya tidak begitu bermanfaat. Pada kematian janin dalam rahim, kelainan kongenital
(anensefal) dan defisiensi sulfatase plasenta, kadar progesteron tidak berubah sama
sekali, namun demikian pengukuran kadar progesteron dapat digunakan sebagai
prediktor yang reliabel untuk menentukan viabililitas kehamilan bila terjadi ancaman
abortus pada usia kehamilan ≤ 77 hari.
2. Estrogen
Janin dan plasenta terlibat dalam sintesis estron, estradiol dan estriol. Estrogen yang
dihasilkan oleh plasenta sebagian besar berasal dari konversi prekursor androgen
87
maternal maupun adrenal janin. Di plasenta, kolesterol dikonversi menjadi pregnenolon
sulfat yang kemudian dikonversi lagi menjadi dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-S).
DHEA-S ini kemudian mengalami metabolisme lebih lanjut menjadi estron (E1) dan
melalui testosteron menjadi estradiol (E2). Estriol (E3), bentuk terbesar estrogen dalam
kehamilan, disintesis oleh plasenta dari 16α-hidroksi-DHEA-S yang diproduksi oleh
hepar janin dari DHEA-S adrenal. Proses dekonjugasi 16α-hidroksi-DHEA-S
memerlukan ensim sulfatase. Aktifitas enzim sulfatase ini pada plasenta sangat tinggi
kecuali pada keadaan defisiensi (gambar 1).
Plasenta pada kehamilan a term mensekresi baik estron, estradiol dan estriol ke
dalam sirkulasi maternal dan janin. Total blood production rate estradiol ± 10 sampai 25
mg / hari sedangkan estriol 40 sampai 50 mg / hari. Estron sebagian besar dalam bentuk
sulfat dan mempunyai MCR yang rendah. Kadar estron dalam serum berkisar antara 2
sampai 30 ng / mL pada kehamilan a term. Kadar estradiol meningkat sampai 6 – 40 ng /
mL pada usia kehamilan 36 minggu dan terus meningkat sampai a term. Estriol dalam
serum maternal meningkat sejak usia kehamilan 9 minggu sampai 1000 kali lipat kadar
pada wanita tidak hamil. Peningkatan kadar estriol ini kemudian mendatar (plateau) pada
usia kehamilan 31 – 35 minggu dan meningkat lagi pada usia kehamilan 35 – 36 minggu.
Sembilan puluh persen ekskresi estriol berasal dari produksi DHEA-S adrenal janin. Dari
semua bentuk steroid estrogenik unconjugated dalam serum, estradiol mempunyai
konsentrasi yang paling tinggi dengan half-life dalam darah yang singkat (20 menit),
sedangkan estriol sebagian besar dalam bentuk konjugasi dan hanya ± 10% dalam
bentuk unconjugated. Estrogen dimetabolisir oleh hepar dan kemudian dieksresikan lewat
urin.
Berdasarkan pada konsep tersebut di atas, dapat diketahui bahwa pada disfungsi
atau tidak berfungsinya adrenal janin maka menyebabkan pembentukan estriol akan
terganggu. Sebagai contoh pada kelainan janin berupa anensefal yang sering disertai
dengan tidak terbentuknya korteks adrenal akan menyebabkan penurunan prekursor
androgen adrenal janin sehingga produksi estriol plasenta juga akan menurun. Keadaan
serupa juga dapat terjadi jika prekursor LDL janin berkurang misalnya pada kasus
hipobetalipoproteinemia dan defisiensi enzim sulfatase plasenta. Pemberian
glukokortikoid pada ibu, seperti yang sering dilakukan untuk akselerasi maturasi paru
janin, dapat pula menurunkan kadar estriol akibat penekanan pada prekursor adrenal
maternal dan janin.
Dalam hubungannya dengan kehamilan, estrogen berfungsi untuk meningkatkan
sintesis progesteron melalui peningkatan uptake LDL dan aktifitas P450scc
sinsisiotrofoblas. Estrogen juga berpengaruh terhadap sitem kardiovaskuler maternal
yaitu menyebabkan vasodilatasi sirkulasi uteroplasenter, stimulasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron dan (kemungkinan) neovaskularisasi plasenta. Estrogen juga
meningkatkan kontraktilitas uterus dan mempunyai efek mitogenik terhadap
pertumbuhan dan perkembangan glandula mammae.
Dahulu pengukuran kadar estriol umumnya digunakan untuk memonitor
kesejahteraan janin tetapi saat ini sudah jarang atau tidak dilakukan lagi dikarenakan
rentang nilai normal yang lebar serta kadarnya bervariasi tergantung dari usia kehamilan
sehingga interpretasi hasil pengukuran menjadi sulit. Terlebih lagi disamping dipengaruhi
oleh keadaan janin seperti yang telah disebutkan di atas, kadar estriol juga dipengaruhi
88
oleh penggunaan obat-obatan (sebagai contoh : antibiotik, steroid) dan keadaan /
gangguan klinik pada ibu (kelainan ginjal, hepar dan traktus digestivus).
SINTESIS HORMON POLIPEPTIDA
Hormon-hormon polipeptida plasenta mempunyai karakteristik yang mirip dengan

hormon yang dihasilkan organ endokrin lain. Human chorionic gonadotropin (hCG)
mempunyai aktifitas biologik yang sama dengan luteinizing hormone (LH), demikian
juga terdapat kesamaan antara human placental lactogen (hPL) dengan prolaktin (PRL)
dan growth hormon (GH). Walaupun mempunyai kesamaan, baik hCG maupun hPL
mempunyai determinan antigenik yang berbeda dengan hormon-hormon yang dihasilkan
hipofisis sehingga karena adanya perbedaan ini kadar keduanya dapat diukur secara
radioimmunoassay.
Hormon-hormon peptida lain seperti gonadotropin-releasing hormone (GnRH),
somatostatin, thyrotropin-releasing hormone (TRH), gastrin, vasoactive intestinal
polypetida (VIP) dan nerve growth factor (NGF) juga ditemukan pada plasenta bersama-
sama dengan pituitary-like polypeptides seperti adrenocorticotropic hormone (ACTH),
thyroid-stimulating hormone (TSH) dan follicle stimulating hormone (FSH).
1. Human chorionic gonadotropin (hCG)

Plasenta merupakan tempat utama sintesis dan sekresi hCG. Sama dengan gonadotropin
yang lain, hCG adalah suatu glikoprotein dan mempunyai berat molekul 39.000 dalton,
terdiri atas 2 sub unit α dan β yang masing-masing tidak mempunyai aktifitas biologik
kecuali bila dikombinasikan. hCG-α hampir mirip dengan LH-α dan FSH-α sedangkan
hCG-β hampir identik dengan LH-β. Tiga puluh persen komponen hCG adalah
karbohidrat.
Lapisan luar sinsisium merupakan tempat biosintesis hCG. Di Dalam sinsisium
ini terdapat struktur untuk sintesis dan sekresi protein seperti misalnya retikulum
endoplasma, kompleks Golgi dan mitokondria. Prehormon disintesis dari asam amino
maternal di dalam retikulum endoplasma dan diubah menjadi granula sekresi di kompleks
Golgi yang kemudian dikonversi menjadi granula matur saat berfusi dengan membran
sel.
Regulasi produksi hCG plasenta melibatkan interaksi antara sistem autokrin dan
parakrin. Sinsiotrofoblas dapat diumpamakan sebagai hipofisis yang mensekresi hCG,
hPL dan ACTH sedangkan sitotrofoblas bertindak sebagai hipotalamus yang mensekresi
GnRH dan CRH (corticotropine releasing hormone). GnRH yang disinstesis oleh
plasenta terbukti meningkatkan pelepasan hCG pada kultur plasenta. Efek ini lebih
tampak nyata pada kultur plasenta dari kehamilan trimester pertama bila dibanding
dengan plasenta dari kehamilan a term. Pelepasan hCG juga dipacu oleh estradiol, faktor-
faktor pertumbuhan (growth factor) seperti : FGF (fibroblast growth factor), EGF
(epidermal growth factor), IGF-1 (insulin-like growth factor-1), IGF-2 dan interleukin-1,
sedangkan pelepasan hCG dihambat oleh GnRH antagonis, progestron serta opiod.
hCG Mulai dapat dideteksi 1 hari setelah implantasi. Sekresi hormon ini akan
memperpanjang hidup korpus luteum dan menstimulasi produksi progesteron melalui
sistem adenilatsiklase. Keadaan ini terus dipertahankan sampai ± usia kehamilan 11
minggu saat plasenta sudah mampu mensintesis progesteron. Fungsi hCG yang lain
89
diantaranya adalah merangsang proses diferensiasi sitotrofoblas menjadi
sinsisiotrofoblas, stimulasi produksi testosteron testis janin dan diduga juga mempunyai
efek immunosupresif selama kehamilan.
Secara klinik, pengukuran kadar hCG umumnya digunakan untuk menunjang
diagnosis kehamilan, evaluasi setelah terapi penyakit trofoblas dan evaluasi abnormalitas
kehamilan (misal : kehamilan ektopik). Kadar hCG yang lebih tinggi dari pada kadar
normal pada trimester ke dua sering kali dihubungkan dengan trisomi 21, trisomi 13,
trisomi 20, sindroma Turner dan Klinefelter, sebaliknya kadar yang lebih rendah sering
ditemukan pada janin dengan trisomi 18. Atas dasar ini pulalah hCG digunakan sebagai
salah satu cara skrining adanya aneuploidi pada janin.
2. Human placental lactogen (hPL)

hPL merupakan polipeptida rantai tungal dengan berat molekul 22.300 dalton. Struktur
kimia hPL mirip dengan prolaktin (PRL) dan growth hormon (GH) hipofisis. hPL
disintesis di sinsiotrofoblas dan dapat dideteksi mulai hari ke 12 setelah fertilisasi atau
segera setelah implantasi. Kadar hPL dalam plasma maternal meningkat seiring dengan
peningkatan berat plasenta dan berat badan janin. Peningkatan ini mulai tampak sejak
usia kehamilan 5 minggu dan mencapai puncaknya pada 4 minggu terakhir kehamilan
(± 35 minggu) yaitu dari 0.3 µg/mL pada trimester pertama sampai 5.4 µg/mL pada
trimester ke tiga. Selama 24 jam, kurang lebih 300 µg hPL diekskresikan lewat urin. Pada
plasenta sendiri didapatkan 10 sampai 20 mg/100 g berat plasenta. hPL juga dapat
dideteksi dalam sirkulasi janin tetapi dengan kadar yang rendah (15.5 ng/mL dalam
darah tali pusat) dan dalam cairan amnion (0.5 ng/mL pada kehamilan a term).
Efek utama hPL adalah terhadap insulin dan metabolisme glukosa tetapi
bagaimana mekanisme kerjanya sampai sekarang belum diketahui dengan jelas.
Pemberian hPL terbukti dapat meningkatkan kadar asam lemak bebas, menurunkan
sensitivitas terhadap insulin, meningkatkan kadar insulin dalam sirkulasi dan menurunkan
toleransi glukosa. Efek hPL terhadap lipolisis dan glucose-sparing terutama pada wanita
hamil yang sedang berpuasa menunjukkan bahwa hPL mempunyai efek proteksi /
melindungi janin. Keadaan puasa akan merangsang sekresi hPL sehingga penggunaan
glukose oleh ibu akan menurun hal ini akan menjamin tercukupinya sumber energi bagi
janin.
Pengukuran kadar hPL sangat jarang digunakan untuk kepentingan evaluasi
abnormalitas kehamilan. Umumnya disepakati bahwa kadar hPL < 4 µg/mL pada usia
kehamilan lebih dari 30 minggu merupakan batas bahwa janin dalam keadaan bahaya
(fetal danger zone). Pada plasenta yang besar seperi misalnya pada kehamilan ganda dan
kehamilan dengan diabetes melitus, akan didapatkan kadar hPL yang lebih tinggi
sebaliknya kadar hPL yang rendah ditemukan pada pertumbuhan janin terhambat,
preeklampsia dan neoplasma trofoblas. Pada kasus abortus imminens, kadar hPL yang
rendah menunjukkan bahwa kehamilan sulit untuk dapat terus dipertahankan.
HORMON-HORMON PLASENTA LAIN

A. HORMON-HORMON PROTEIN
1. Chorionoic adrenocorticotropin (CACTH)
Protein yang mirip dengan ACTH telah pernah berhasil diidentifikasi pada plasenta yang
kemudian disebut dengan Chorionoic adrenocorticotropin (CACTH). Peranan fisiologis
90
dari CACTH ini sampai sekarang belum jelas. ACTH dalam kehamilan kadarnya lebih
rendah dari pada laki-laki atau wanita yang tidak hamil tetapi kadarnya meningkat seiring
dengan bertambahnya usia kehamilan. Plasenta menghasilkan ACTH yang kemudian
disekresikan ke dalam sirkulasi maternal dan janin tetapi ACTH dari maternal tidak
masuk ke dalam sirkulasi janin. Pemberian deksametason pada wanita hamil tidak juga
menyebabkan supresi kadar kortisol bebas dalam urin seperti halnya yang terjadi pada
laki-laki dan wanita yang tidak dalam keadaan hamil.
2. Chorionic thyrotropin (CT)

Terdapat bukti bahwa plasenta menghasilkan hormon Chorionic thyrotropin (CT) tetapi
sama seperti CACTH, fungsinya dalam kehamilan juga belum jelas diketahui.
3. Relaxin
Adanya relaxin dalam korpus luteum, desidua dan plasenta telah lama diketahui. Relaxin
mempunyai struktur kimia yang mirip dengan insulin dan nerve growth factor. Hormon
ini bekerja pada miometrium untuk merangsang adenylyl cyclase dan juga menyebabkan
relaksasi uterus.
Mekanisme sintesis dan kerjanya secara rinci sampai sekarang masih dalam proses
penelitian.
4. Parathyroid hormone-related protein (PTH-rP)

Parathyroid hormone-related protein (PTH-rP) telah dapat diidentifikasi pada jaringan
normal orang dewasa khususnya pada organ reproduksi baik laki-laki maupun wanita
(uterus, korpus luteum dan payudara). Hal ini menunjukkan bahwa pada orang dewasa
PTH-rP tidak dihasilkan oleh kelenjar paratiroid.
Beberapa organ janin juga menghasilkan PTH-rP diantaranya kelenjar paratiroid, ginjal
dan plasenta.
Sekresi hormon paratiroid pada orang dewasa dipengaruhi oleh kadar kalsium
plasma, sedangkan PTH-rP sekresinya tidak dipengaruhi oleh kadar kalsium kecuali pada
plasenta.
5. Growth hormone-variant (hGH-V)

Growth hormone-variant (hGH-V) disintesis oleh plasenta, kemungkinan dalam
sinsisium. hGH-V dapat diukur kadarnya dalam sirkulasi maternal mulai pada usia
kehamilan 21 – 26 minggu, kadarnya terus meningkat sampai usia kehamilan 36 minggu.
Sekresi hGH-V oleh trofoblas dipengaruhi oleh glukosa sedangkan aktifitas biologisnya
sama dengan hPL.
B. HORMON-HORMON PEPTIDA
1. Neuropeptide-Y (NPY)
Neuropeptide-Y (NPY) adalah hormon yang secara luas ditemukan di otak. NPY juga
ditemukan pada saraf-saraf simpatik yang mensarafi sistem kardiovaskuler, respirasi,
gastrointestinal dan urogenital. NPY juga dapat ditemukan pada plasenta, khususnya
sitotrofoblas.
Pada beberapa percobaan menunjukkan bahwa pemberian NPY pada sel-sel
plasenta akan menyebabkan pengeluaran corticotropin releasing hormone (CRH).
91
2. Inhibin dan Activin
Inhibin merupakan hormon glikoprotein yang dihasilkan oleh testis, sel-sel granulosa
ovarium dan korpus luteum yang berperan dalam menghambat pengeluaran FSH oleh
hipofisis. Inhibin adalah hormon heterodimer dengan sub unit α dan β. Sub unit β terdiri
atas dua peptida yang berbeda yaitu βA dan βB. Activin mirip dengan inhibin tetapi
tersusun dari 2 sub unit β.
Plasenta menghasilkan sub unit α, βA dan βB inhibin dengan kadar puncak saat
kehamilan a term. Inhibin yang dihasilkan plasenta ini bersama-sama dengan hormon
seks steroid yang meningkat selama kehamilan akan menghambat sekresi FSH sehingga
ovulasi tidak terjadi. Selain itu, inhibin juga berperanan dalam sintesis dan sekresi hCG
oleh plasenta.
C. HYPOTHALAMIC-LIKE RELEASING HORMONE
1. Gonadotropin-releasing hormone (GnRH)

Banyak bukti yang menunjukkan bahwa GnRH juga ditemukan pada plasenta dan
menariknya imunoreaktivitas terhadap GnRH ini hanya ditemukan pada sitotrofoblas.
Disebutkan bahwa GnRH korionik ini berperan sebagai hCG-releasing hormone.
2. Corticotropin releasing hormone (CRH)

Gen CRH yang ditemukan pada hipotalamus ternyata juga ditemukan pada trofoblas,
amnion, korion dan desidua, tetapi fungsi dari CRH yang dihasilkan oleh plasenta ini
sampai sekarang belum diketahui dengan jelas. Bukti yang menunjukkan bahwa hanya
sedikit CRH plasental yang masuk ke dalam sirkulasi janin menimbulkan dugaan
kurangnya peran CRH plasental terhadap steroidogenesis adrenal janin. Peran CRH
plasental yang lain diduga berhubungan dengan relaksasi otot polos (baik miometrium
maupun pembuluh darah), immunosupresi dan merangsang pembentukan prostaglandin
palsenta.
Pada hipotalamus, glukokortikoid akan menghambat sekresi CRH tetapi
sebaliknya pada plasenta glukokortikoid justru merangsang sekresi CRH 2 sampai 5 kali
lipat sehingga kemungkinan terjadi feedback positif pada plasenta yaitu CRH akan
merangsang sekresi ACTH, kemudian ACTH yang dihasilkan akan merangsang pula
pembentukan glukokortikoid yang pada akhirnya juga akan memacu sekresi CRH
plasental.
3. Thyrotropin-releasing hormone (cTRH) dan Growth hormone- releasing

hormone (GHRH).
Baik cTRH dan GHRH (yang juga dikenal sebagai somatocrinin) dapat dideteksi pada
plasenta tetapi bagaimana sintesis dan aktifitas biologis keduanya sampai saat ini belum
diketahui.
92
KEPUSTAKAAN
Falcone T, Little AB. Placental synthesis of steroid hormones. In : Tulchinsky D, Little AB, eds.
Maternal-fetal endocrinology. Philadelphia : W.B. Saunders Company. 1994. p. 1 – 14.
Falcone T, Little AB. Placental polypeptides. In : Tulchinsky D, Little AB, eds. . Maternal-fetal
endocrinology. Philadelphia : W.B. Saunders Company. 1994. p. 16 – 32.
Cunningham FG, Gant F, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD, eds. Williams
obstetrics. 21th. ed. New York : McGraw-Hill, 2001. p. 109 – 29.
Wilson JD, Foster DW, ed. Williams textbook of endocrinology. 8th ed. Philadelphia : W.B.
Saunders Company, 1992. p. 977 – 91.
Yen SSC, Jaffe RB. Reproductive endocrinology. physiology, pathophisiology and clinical
management. Philadelphia : W.B. Saunders Company, 1991. p. 920 – 35.
93
15 NUTRISI JANIN DAN
TRANSFER PLASENTA
Dalam 2 bulan pertama kehamilan, mudigah mengandung terutama air. Karena

kandungan yolk sac sedikit, maka pertumbuhannya tergantung pada pasokan ibu.
Pada awalnya setelah implantasi blastokis mendapat pasokan dari cairan interstitial
endometrium dan jaringan ibu sekitarnya. Minggu berikutnya terbentuk lakuna yang
berisi darah dan pada minggu ketiga terbentuk pembuluh darah janin tampak di villi
khoriales. Pada minggu ke 4 sistem kardiovaskuler janin terbentuk dan oleh karena itu
terdapat hubungan sirkulasi antara mudigah dan villi khorales.
Pada dasarnya ibu merupakan sumber nutrisi bagi janin, namun apa yang dimakan
akan disimpan, sehingga akan dipakai secara kontinu manakala diperlukan dalam hal
energi, perbaikan jaringan dan pertumbuhan baru. Ada 3 depot makanan – hati, otot, dan
lemak, dan hormon insulin yang berperan dalam metabolisme nutrisi yang diserap oleh
usus ibu. Pada pokoknya cadangan glukosa sebagai glikogen disimpan di hati dan otot,
menyimpan protein untuk asam amino, dan lemak. Cadangan lemak terakumulasi pada
trimeser dua dan cadangan ini menyusut pada saat janin membutuhkannya pada akhir
kehamilan (Pipe dkk, 1979).
Dalam kondisi puasa, dibuat glukosa dari glikogen, namun cadangan glikogen
tidaklah banyak serta tak akan mampu memenuhi glukosa yang dibutuhkan untuk energi
dan pertumbuhan. Pemecahan triacyl glycerols, tersimpan dalam jaringan adiposa,
sebagai cadangan energi dalam bentuk asam lemak. Proses lipolisis dipacu oleh sejumlah
hormon langsung maupun tidak, termasuk glukagon, norepinephrin, hPL, gluko-
kortisteroid, dan thiroxin.
Glukosa
Pasokan D-glukosa melewati plasenta dicapai penengah, sterophilik, setereo-
specific, non concentrating yang dapat tersaturasi – disebtu Facilitated idffusion –
Protein pembawa D-glukosa telah dapat diisolasi dari membran mikrovilli trofoblas
(Morris dan Boyd, 1988).
Sebaliknya penggunaan glukosa dan pembatasan pasokan oleh ibu dihindari,
karena glukosa merupakan bahan nutrisi terbesar bagi janin. Kerja metabolik hPL, yang
banyak di dalam darah dan tidak pada janin, merupakan penghambat pengambilan
(uptake) perifer, dan penggunaan glukosa oleh ibu ; sementara mendorong mobilisasi dan
pemakain asam lemak. Sementara itu hPL dianggap tidak mutlak diperlukan untuk
kehamilan normal. Sebenarnya janin tidak memerlukan pasokan konstan glukosa, dan
dapat menerima perbedaan 75% dan fetus bukan pasif sebaliknya berusaha memenuhi
94
kebutuhan nutrisinya. Pada kehamilan kadar glukosa janin bersifat indenpenden dan pada
20 minggu dapat melebihi kadar ibu (Boztti dkk, 1988).
Laktat disalurkan melalui plasenta melalui mekanisme difusi aktif. Dengan
bantuan ion hidrogen, laktat dibawa dalam bentuk asam laktat. Janin manusia memsperti
juga mamalia lain, mengandung banyak lemak (16%), ini artinya cukup banyak lemak
yang dipasok.
Asam Lemak dan Trigliserida

Lemak (triacylglycerols) tidak melewati plasenta namun glycerol melewati
banyaknya asam lemak bebas yang melalui plasenta belum diketahui, namun asam
palmitat telah dilaporkan oleh Szabo dkk, 1969. Enzim lipoprotein lipase ada
dipermukaan maternal plasenta namun tidak pada permukaan janin. Pengaturan tersebut
memungkinkan hidrolisis tricyglycerol pada ruang intervilli sementara menjaga lemak
alam ini dalam darah janin. Plasenta sebenarnya mampu mengambil LDL dan terjadinya
asimilasi asam lemak esensial dan asam amino esensial. Partikel LDL dari plasma
maternal menempel pada reseptor pada mikrovilli trofoblas. Kemudian partikel ini masuk
secara endositosis ke dalam peredaran darah janin. Ester apoprotein dan kolesterol dari
LDL mengalami hidrolisa oleh enzim lisosom pada trofoblas, yang akan digunakan
dalam 1. Sintesa progesteron 2. Asam amino 3. Asam lemak esensial, asam linoleik.
Memang kadar arakhidonat dalam plasma janin lebih tinggi dari kadar darah ibu;
kebanyakan asam arachidonat berasal dari asam linoleic yang di dapat dari makanan.
Asam Amino
Disamping menggunakan LDL, plasenta juga mampu mengumpulkan asam amino
di intraseluler (Lemons, 1979) asam amino dari ibu diambil oleh trofoblas melalui difusi.
Protein dan Molekul besar

Umumnya transfer protein besar ke plasenta sangat terbatas, kecuali IgG. Pada
manusia IgG masuk dalam jumlah besar. Menjelang aterm kadar IgG dalam janin
hampir sama dengan kadar maternal, namun kadar IgA dan IgM janin lebih rendah.
Reseptor Fc ditemukan dalam trofoblas dan transpor IgG dimungkinkan dengan adanya
reseptor ini melalui proses endositosis.
Ion dan Mineral Langka

Transpor jodium ke plasenta dilakukan dengan prosen aktif, plasenta menimbun
iodium. Demikian pula besi ditimbun melalui proses membutuhkan energi. Kadar seng
pada plasma janin lebih tinggi dari plasma ibu.
Kalsium
Kalsium dan fosfor dimasukkan plasenta melalui proses aktif, ditemukan protein
pengikat kalsium pada plasenta. Parathyroid hormone-related protein (PTHrP)
mempunyai kerja seperti hormon parathyroid pada berbagai sistem, termasuk
mengaktifkan adenylate cyclase dan pergerakan ion kalsium (Ca++). Pada dewasa PTHrP
tidak ada, ditemukan hanya pada parathyroid janin dan plasenta serta jaringan janin.
95
Sebaliknya PTH tak ditemukan pada janin. Hormon PTHrP dikenal pula sebagai
parathormone janin (Abbas dkk, 1990). Hormon ini merangsang transpor Ca++ melalui
plasenta pada domba.
Demikian pula ditemukan reseptor Ca++ pada trofoblas, sebagaimana terdapat pula pada
kelenjar parathyroid. Konsentrasi Ca++ akan mempengaruhi pembentukan PTHrP pada
sitrofoblas.
Vitamin
Vitamin A (retinol) pada janin lebih tinggi dibandingkan pada plasma ibu. Pada
janin vitamin ini beruikatan dengan protein pengikta dan prealbumin.
Vitamin C dibawa melalui plasenta melalui proses yang membutuhkab energi.
Vitamin D (cholecalcierol). Kadar vitamin D termasuk 1.25 dihydroxycalciferol lebih
tinggi pada plasma ibu dibandingkan pada janin. Proses la-hydroxylation dari 25-hydroxy
vitamin D3 berlangsung di plasenta dan desidua.
KEPUSTAKAAN
96
16 DINAMIKA CAIRAN AMNION
Cairan amnion diproduksi oleh sel amnion, difusi tali pusat, kulit janin yaitu pada
awal kehamilan dan kemudian setelah janin berkembang akan dihasilkan dari urin dan
cairan paru. (1) Amnion tidak mempunyai vaskularisasi dan berfungsi sebagai tameng
terhadap trauma. Amnion juga resisten terhadap penetrasi lekosit, mikroorganisme, dan
sel neoplasma. Didalam cairan amnion terdapat prostaglandin, endothelin-1, disamping :
prolaktin, EGF, PTH-rp, IL-6, IL-8. Platelet Activation Factor (PAF) terdapat di dalam
amnion dan meningkat pada waktu partus, sebagaimana diketahui PAF merupakan
uterotonin dan meningkatkan Ca pada miometrium. PAF sendiri di produksi oleh PMN.
Pada akhir kehamilan dimana kepala menurun, ruang amnion terbagi dua: kantong depan
(didepan presentasi) dan ruang atas. Di dalam kantong depan di hasilkan banyak
prostaglandin. Agaknya rangsang peradangan pada kantong depan penting dalam
mulainya partus. .
Cairan amnion mempunyai peran :

1. memungkinkan janin bergerak dan perkembangan system otot-rangka
2. membantu perkembangan traktus digestivus
3. cairan dan makanan janin
4. memberikan tekanan sehingga mencegah kehilangan cairan paru –penting untuk
perkembangan paru- (2).
5. melindungi janin dari trauma
6. mencegah kompresi tali pusat
7. menjaga suhu janin
8. sebagai bakteriostatik mencegah infeksi
Regulasi
Pada aterm jumlah cairan yang diambil oleh janin ialah :
a. diminum oleh janin = 500-1000 ml
b. masuk ke dalam paru = 170 ml
c. dari tali pusat dan amnion = 200-500 ml
Sedangkan jumlah cairan yang dikeluarkan oleh janin ke rongga amnion ialah :
a. sekresi oral = 25 ml
b. sekresi dari traktus respiratorius = 170 ml
c. urin = 800-1200 ml
d. transmembran dari amnion = 10 ml
Dengan demikian tampak bahwa urin janin menjadi dominan dalam produksi cairan
amnion.
97
Jumlah cairan amnion
Brace dan Wolf (1989) menelaah laporan/artikel sebanyak 705 buah yaitu pengukuran
cairan amnion antara 8 sampai 43 minggu kehamilan baik secara pewarnaan maupun
pada saat histerotomi.2 Rata rata jumlah cairan amnion antara 22-39 minggu ialah 777 ml
(302-901 ml); sementara pada usia kehamilan 12 minggu jumlah cairan amnion hanyalah
50 ml, meningkat menjadi 400 ml pada 20 minggu. Secara singkat dapat dikatakan bila
ada gangguan pada produksi urin maka akan terjadi oligohidramnion, sebaliknya
gangguan pada menelan akan mengakibatkan polihidramnion.
Gambar 1. Indeks cairan amnion selama kehamilan.

Dikutip dari : Hallak dkk, 1993.
Aplikasi klinik
Dengan adanya data jumlah cairan amnion normal, maka dapat dibuat batasan dari
jumlah yang abnormal. Disebut sebagai polyhidramnios bila jumlah melebihi 2000 ml.
Dengan teknik ultrasonografi dapat diperkirakan kantong amnion yang terbesar, secara
subyektif –intra-antar pengamat-.4 (Goldstein dan Filly, 1988). Namun pengukuran
kantong amnion 2 cm ternyata mempunyai sensitifitas rendah, sehingga dianjurkan
pengukuran Indeks cairan amnion – ICA- dimana diukur kantong terbesar pada 4
kuadran uterus (Phelan dkk, 1987). Dianggap olihydramnion bila AFI <5 cm.5
Penyebab oligohydramnion ialah :
1. Pertumbuhan janin terhambat
2. Postterm
3. Ketuban pecah
4. Anomali janin – aneuploidi
5. iatrojenik
Setelah 41 minggu indeks cairan amnion akan berkurang 25%/minggu.
Flack dkk, (1995) melakukan intervensi hidrasi cepat 2L/2 jam pada kasus dengan
olihidramnion (ICA <5cm) ternyata mampu meningkatkan indeks dengan 3.2 cm dan
indeks pulsatilitas a.umbilikal, sementara tak ada pengaruh pada kelompok yang normal.6
98
Penggunaan obat penghambat (inhibitor) prostaglandin sintase dapat menghambat arus
darah ginjal.
Sementara itu jumlah cairan amnion yang berlebihan (>26 cm) disebut sebagai
polihidramnion. Penyebabnya umumnya tak diketahui, namun sebagian kecil ditemukan
berkaitan dengan diabetes, atau berkaitan dengan kelainan/obstruksi gastrointestinal.
KEPUSTAKAAN
1. Nicolini U, Fisk NM, Rodeck CH, Talbert DG, Wigglesworth JS. Low amniotic pressure in
oligohydramnios is the cause of pulmonary hypoplasia ? Am J Obstet Gynecol 1989;161:1098-
1101.
2. Brace RA, Wolf EJ. Normal amniotic fluid volume changes throughout pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1989;161:382-4.
3. Hallak M, Krishon B, Smith EO, Cotton DB. Amniotic fluid index. Gestational age specific values
for normal human pregnancy. J Reprod Med 1993;38:853.
4. Goldstein RB, Filly RA. Sonographic estimation of amniotic fluid volume. Subjective assessment
versus pocket measurement. J Ultrasound Med 1988;7:363-9.
5. Phelan JP, Smith CV, Broussard P, Small M. Amniotic fluid volume assessment with the four
quadrant technique at 36-40 weeks gestation. J Reprod Med 1987;32:540-2.
6. Flack NJ, Sepulveda W, Bower S, Fisk NM. Acute maternal hydration in the third trimester
oligohydramnion: effect on amniotic fluid volume, uteroplacenta perfusion and fetal blood flow
and urine output. Am J Obstet Gynecol 1995;173:1186-91.
99
17 SISTIM KOMUNIKASI JANIN IBU
Hermanto Tri Joewono
A biomoleculer communication system is established between the zygote/

blastocyst/ embryo/ fetus and mother that is operative from before the time of
nidation and persists through the time of parturition and possibly beyond.
Indeed, by way of breastfeeding , this communication persist after birth; and,
through maternal infant bonding, a communication system in some form, may be
established that is lifelong.
Dengan makin majunya pemahamaan dunia kedokteran fetomaternal tentang sisi

faali maupun patofisiologi yang terutama diakibatkan revolusi di bidang biomolekuler,
teori tentang hubungan ibu janin dan peran janin sendiri dalam kehamilan mengalami
perubahan, meskipun nampaknya makin banyak pertanyaan yang belum terjawab.
Pada judul ini akan dibahas pandangan baru tentang sistim komunikasi janin ibu
dan pandangan baru tentang peran janin dalam kehamilan .
PERKEMBANGAN SISTIM KOMUNIKASI

Tidak diragukan lagi bahwa ovulasi tergantung pada interaksi otak–kelenjar
hipofise–indung telur; tetapi sesudah pembuahan, pemantapan dan pemeliharaan
kehamilan sangat bergantung kepada peran blastosis, sel trofoblas, embrio dan janin.
Suatu sistim komunikasi biomolekuler ditata antara zigot/ blastosis/ embrio/ janin
dan ibu yang telah bekerja sebelum nidasi, dan berlangsung terus sampai persalinan dan
mungkin sesudahnya. Memang, dengan menyusui, komunikasi berlangsung setelah
persalinan, dan melalui ikatan ibu anak, satu sistim komunikasi, dalam bentuk lain,
terjalin seumur hidup.
Sistim komunikasi janin ibu ini diperlukan untuk keberhasilan implantasi blastosis,
pengenalan maternal terhadap kehamilan, penerimaan imunologis, peran janin untuk
perawatan kehamilan, adaptasi ibu terhadap kehamilan, nutrisi janin dan mungkin peran
janin dalam memulai persalinan. Proses–proses fisiologis ini berasal terutama dari
respons ibu yang modifikasinya dikendalikan oleh janin.
Sebelumnya, dianggap bahwa sistim komunikasi ini terjadi terutama untuk
menyediakan nutrisi dari ibu untuk janin. Melalui sistim komunikasi ini, dianggap bahwa
ibu menyediakan nutrien yang secara efektif diserap trofoblas janin dan ditranfer ke
embrio dan janin .
Saat ini peran janin pada sistim komunikasi ini sangatlah besar; blastosis
merupakan satuan dinamis[ dynamic force] dari kehamilan dimulai saat implantasi,
seluruh kehamilan, persalinan dan sesudahnya termasuk terlibatnya janin- neonatus
dalam menciptakan lingkungan hormonal yang berpuncak pada laktasi.
100
Terdapat dua lengan utama sistim komunikasi ini, yaitu lengan plasenta yang
menjalankan fungsi nutrisi, endokrin dan imunologis dan lengan parakrin untuk fungsi
pemeliharaan, penerimaan imunologis, homeostasis jumlah cairan ketuban, perlindungan
fisis janin dan mungkin persalinan. ( seperti gambar dibawah ini)
Lengan plasenta ini terdiri dari supply darah ibu melalui aspiralis untuk ruang
intervilus yang secara langsung membasahi sinsitiotrofoblas dan darah janin yang berada
dalam kapiler vilus janin.
Lengan parakrin terdiri dari kontak langsung antar sel dan lalu lintas biomolekuler
antara selaput janin ( choiron laeve) dan desidua parietalis ibu. Selaput ketuban yang
merupakan bagian avaskuler terdalam janin berhubungan langsung dengan chorion laeve
dan dibasahi oleh cairan ketuban pada sisi lain. Dan cairan ketuban, yang kaya dengan
ekskresi janin ( ginjal) dan sekresi janin (paru, kulit) menyediakan jalur khusus langsung
antara janin dan ibu. Bahan bahan dalam cairan ketuban yang berasal dari ekskresi dan
sekresi janin bisa beraksi melalui selaput janin; dan bahan bahan cairan ketuban yang
berasal dari ibu masuk ke janin karena cairan ketuban dalam jumlah besar diisap paru
dan ditelan janin.
ORGANISASI SISTIM KOMUNIKASI
Lengan plasenta sistim komunikasi ibu janin

Plasenta menjadi tempat utama transfer bahan makanan antara ibu dan janin dan
jaringan utama kehamilan meskipun sangat tergantung prekursor lain yang berasal dari
janin. Akhirnya, secara anatomis bagian proximal sistimo komunikasi lengan plasenta
adalah darah janin, sinsitium dan darah ibu.
101
Plasenta manusia merupakan jenis hemochorioendothelial yang berarti darah janin
terpisah dari sinsitiotrofoblas oleh dinding kapiler janin , mesenchym ruang intervilus dan
synsitiotrofoblas atau darah janin tidak pernah berhubungan langsung dengan darah ibu.
Lengan parakrin sistim komunikasi ibu janin

Disebut sebagai lengan parakrin karena selaput janin merupakan bagian yang
avaskuler dan adanya interaksi antar sel diantara selaput janin dan desidua ibu yang
terdiri dari cairan ketuban, selaput ketuban , chorion laeve dan desidua parietalis.
Komunikasi yang terjadi bisa melalui beberpa cara misalnya kencing janin yang
merupakan bahan utama cairan ketuban setelah 16 minggu dan sekresi paru janin yang
memasuki cairan ketuban sehingga cairan ketuban berfungsi sebagai saluran untuk
transmisi sinyal dari janin ke ibu.
Sebaliknya produk desidua dan beberapa bahan dari darah ibu memasuki cairan
ketuban dan memasuki janin melalui proses menelan dan paru. Sebagai contoh prolaktin
yang dihasilkan desidua hampir seluruhnya diserap janin dan juga beberapa peptida dan
faktor pertumbuhan ( growth factors) .
Menurut Edwards dan brody bahan bahan yang potensial bertindak sebagai sinyal
antara ibu janin sebelum implantasi adalah sebagai berikut :
· Embryo-derived platelet activating factor ( EDPAF)

· Early pregnancy factor (EPF)
· Estrogen dan progesteron
· Protease
· Interferon
· Pregnancy –asspciated plasma protein C
· Histamin –releasing factor
· Prostaglandin
· Alpha inhibin
· TGF-alpha dan IGF-2
· Chorionic gonadotropin
Pemahaman bagaimana sistim komunikasi ini bekerja telah menyebabkan lebih

diterimanya pandangan bahwa janin mempunyai peran dinamis dalam kehamilan (
dynamic role in pregnancy) dan janin yang menentukan arahnya (dirigen in the
orchestration ) of pregnancy and its own destiny) serta janin merupakan tumor ganas
yang tidak bermetastase tetapi cepat sekali tumbuhnya (non metastizing but repidly
growing malignant tumor) .
Pandangan tersebut dapat secara singkat terlihat pada gambar dibawah ini
102
Peran janin dalam kehamilan
KEPUSTAKAAN
1. Cunningham FG et al.Williams Obstetrics. London, Prentice Hall Inc: 19 th ed, 1993: 16-21,
81-82,111.
2. Edwards RG, Brody SA.Principles and Practice of assisted .
Human Reproduction, Philadelphia, W.B Saunders Company, 1995,573.
3. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility.
Baltimore,
Williams and Wilkins: 5 th ed, 1994 : 241-245.
103
BAB III
FISIOLOGI MATERNAL
18. Fisiologi Kardiovaskuler Ibu

19. Fisiologi Kontraksi Miometrium
20. Perubahan Mamma dan Laktasi
21. Immunologi dalam Kehamilan
22. Nutrisi pada Kehamilan
23. Teratologi
24. Nitrik Oksida dalam Obstetri
104
18 FISIOLOGI KARDIOVASKULER IBU
Hartono Hadisaputro, Herman Kristanto
Perubahan fisiologi dan anatomi berkembang pada banyak system organ dengan
terjadinya kehamilan dan persalinan. Perubahan awal terjadi pada perubahan metabolik
oleh karena adanya janin, plasenta dan uterus dan terutama kenaikan hormon kehamilan
seperti progesteron dan estrogen. Perubahan selanjutnya, pada kehamilan mid trimester
adalah perubahan anatomi disebabkan oleh tekanan akibat berkembangnya uterus.
Sistema Kardiovaskuler
Kehamilan akan menyebabkan perubahan sistem kardiovaskuler terutama
peningkatan metabolisme ibu dan janin.
Volume darah
Volume darah Ibu akan meningkat secara progresif pada kehamilan 6 – 8 minggu dan
akan mencapai maksimum pada kehamilan mendekati 32 – 34 minggu.. Peningkatan
volume darah meliputi volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume
plasma meningkat 40 – 50 %, sedangkan sel darah merah meningkat 15 – 20 % yang
menyebabkan terjadinya anemia fisiologis ( keadaan normal Hb 12 gr% dan hematokrit
35 %). Oleh karena adanya hemodilusi, viskositas darah menurun kurang lebih 20%.
Mekanisme yang pasti peningkatan volume darah ini belum diketahui, tetapi beberapa
hormon seperti rennin-angiotensin-aldosteron, atrial natriuretic peptide, estrogen,
progresteron mungkin berperan dalam mekanisme tersebut. Volume darah, factor I, VII,
X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur
kehamilan, jumlah trombosit menurun. Perubahan perubahan ini adalah untuk
perlindungan terhadap perdarahan katastropik tetapi juga akan merupakan predisposisi
terhadap fenomena tromboemboli. Karena plasenta kaya akan tromboplastin, maka bila
terjadi Solusio plasentae terdapat risiko terjadinya DIC.
Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting :
Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena ada pembesaran uterus
dan unit foeto-plasenta.
Mengisi peningkatan resevoir vena.
Melindungi ibu terhadap perdarahan pada saat melahirkan.
Selama kehamilan ibu menjadi hiperkoagulopati.
Delapan minggu setelah melahirkan, volume darah kembali normal.
105
Tabel 1. Perubahan yang terjadi dalam darah selama kehamilan.
Average value
Variable Nonpregnant Trem Pregnancy Change
Volume (ml)
Total blood 4000 5800 45%
Plasma 2700 2700 4200 55%
Red cell 1400 2800 + 30%
Formed elements
RBC (million/mm3) 4,6 4,3 - 0,3
Hemoglobin (gr/dl) 14 12,8 - 1,2
Hematocrit (%) 41 36,5 - 4,5
WBC 6000 9000 + 3000
Platelets 300.000 260000 - 40.000
Total proteins amounts (gram) 290 390 ↑
Concentration (gm/100 ml) 7,3 6,5 ↓
Albumin total (gram) 127 144 ↑
Concentration (gm/100 ml) 5,5 4,4 ↓
Total globulin Slight relative and
absolute increase
Alpha Slight increase
Beta Slight increase
Gamma Slight increase
Electrolits (meq/L)
Total base 155 148 ↓
Na- 143 138 ↓
K- 4,3 4,1 ↓
Ca- 4,4 4,6 ↓
Cl- 105 103 -2
Mg++ 1,67 1,52 - 0,15
HPO- 1,96 1,15 ↓
HCO3 26 21 – 23 ↓
Blood gases and acid base
PaO2 (mmHg) 95 105 ↑
PaCO2 (mmHg) 40 30 ↓
Buffer base (meq/L) 47 42 ↓
Base excess (meq/L) 0,0 - 1,5 ↓
pH 7,4 7,44 Slight ↑
Dikutip dari : Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. FK Unpad / RSUP dr.

Hasan Sadikin. Bandung. 1997
106
Fig.1. Change in blood volume, plasma volume, and red cell volume during pregnancy
and in the puerperium. The curves were conctructed from various reports in the
literature and illustrate trends in percentage change rather than absolute values.
Note that significant changes occur as early as 8 to 12 weeks.
Dikutip dari : Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. FK Unpad / RSUP dr. Hasan Sadikin. Bandung.
1997
Figure 2. The effect of pregnancy, labor and the puerperium on the white blood and plate
let counts,
Dikutip dari : Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. FK Unpad / RSUP dr. Hasan Sadikin.
Bandung. 1997
107
Perubahan sistem Kardiovaskuler
Cardiac output meningkat sebesar 30 – 40 % dan peningkatan maksimal dicapai

pada kehamilan 24 minggu. Pada awalnya peningkatan denyut jantung ketinggalan
dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian meningkat 10 – 15 kali permenit
pada kehamilan 28 – 32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung
kepada penginkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung,
tetapi lebih besar perubahan stroke volume dari pada perubahan denyut jantung.
Dengan ekhokardiografi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic
dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung kepada
besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan.
Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika
wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan
venous return dan maternal hipotensi, menimbulkan keadaan yang disebut supine
hipotensive syndrome, 10% wanita hamil mengalami hipotensi dan diaphoretic bila
berada dalam posisi terlentang yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan
uterine blood flow dan foetal asfiksia. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan
polihidramnion atau kehamilan kembar. Cardiac output meningkat selama persalinan dan
lebih tinggi 50 % dibanding dengan saat sebelum persalinan. Segera pada periode psot
partum, cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80 % diatas
periode pra persalinan dan kira kira 100 % diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil.
Hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus aterjadi placental autotransfusi
sebanyak 300 – 500 ml. CVP meningkat 4-6 cm H2O karena ada peningkatan volume
darah ibu. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah untuk mempertahankan
peningkatan cardiac output. Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan
baik pada pasien dengan kelainan katup jantung ( misal : aorta stenosis, mitral stenosis )
atau apenyakit jantung koroner. Decompensatio cordis yang berat dapat terjadi pada
kehamilan 24 minggu, selama persalinan dan segera setelah persalinan.
Cardiac output, denyut jantung, stroke volume menurun sampai kenilai sebelum
persalainan pada 24 – 72 jam post partum dan kembali kelevel saat tidak hamil pada 6 – 8
minggu setelah melahirkan. Kecuali peningkatan cardiac output, tekanan darah sistolik
tidak berubah selama kehamilan, tetapi tekanan darah diastolic turun 1 – 15 mmHg. Ada
penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. Hormon hormon
kehamilan seperti estradiol 17-B dan progesterone mungkin berperan dalam perubahan
vaskuler Ibu.
Turunnya pengaturan a dan b reseptor juga memegang peranan penting. Selama
kehamilan jantung tergeser kekiri dan atas karena diafragma tertekan ke atas oleh uterus
yang membesar.
Gambaran EKG yang normal pada parturien adalah sebagai berikut :
- disritmia benigna.
- gelombang ST, T dan Q terbalik
- left axis deviation.
108
Fig 3. Effect of uterine contraction on cardiac output, stroke volume and heart rate du
ring labor. Values represent percent increases from control measurements in late
pregnancy.
Bandung. 1997
Fig 4. Maternal cardiovascular changes during pregnancy and labor from studies on pati
ents in the lateral and supine positions.
Bandung. 1997
109
Tabel 2. Cardiac output , stroke volume and heart rate related to posture and gestational
Age.
Gestational Age (weeks)
Post partum
20 – 24 wk 28 – 32 wk 38 – 40 wk
(6 –8 mos)
Parameters Actual % Actual % Actual % Value
Cardiac out put (l/min)
A. Supine 6,4 28 6,0 22 4,5 - 12 5,1
B. Lateral 6,9 38 7,0 41 5,7 15 5,0
C. Sitting 5,9 29 6,4 39 5,2 13 4,6
Stroke volume (ml)
A. Supine 88 21 77 5 52 - 28 73
B. Lateral 95 33 88 23 69 - 2,8 71
C. Sitting 74 30 72 28 58 - 2,3 57
Heart Rate (beat/min)
A. Supine 74 7 83 20 8 23 70
B. Lateral 73 5 82 17 83 20 70
C. Sitting 83 3 92 13 89 10 81
Bandung. 1997
Tekanan darah.
Tekanan darah arteriil tidak meningkat selama kehamilan normal. Tetapi pada
trimester II terjadi sedikit penurunan tekanan diastolic. Tekanan arterial pulmonal juga
relatif konstan.
Bagaimanapun tonus vaskuler lebih tergantung pada pengaruh simpatik
disbanding pada wanita tidak hamil. Sehingga hipotensi sering terjadi sebagai akibat
blokade simfatik pada spina maupun ekstradural anaestesi.
Tekanan vena sentral dan tekanan vena brachial tidak berubah selama kehamilan tetapi
tekanan venous femoralis meingkat secara progressive oleh karena factor mekanik.
Kompresi aortokaval.
Pada kehamilan trimester II, pembesaran uterus akan menekan vena kava inferior
dan aorta distal ketika Ibu hamil dalam posisi telentang. Bendungan pada vena kava akan
mengurangi venous return ke jantung sehingga cardiac output juga akan menurun
sampai 24 %. Pada keadaan ibu tidak dalam keadaan anestesi maka penurunan ini akan
dikompensasi dengan peningkatan resistensi vaskuler sistemik dan kenaikan frekuensi
denyut jantung.
Pada keadaan Ibu dilakukan anestesi, maka mekanisme tersbut tidak begitu baik,
sehingga tekanan darah berkembang menjadi hipotensi. Obstruksi pada aorta distal dan
cabang cabangnya akan menyebabkan aliran darah ke ginjal, unit uteroplasenta dan
ekstremitas inferior menurun. Pada kehamilan trimester akhir, fungsi ginjal Ibu akan
menurun pada keadaan ibu telentang dibanding pada posisi lateral.. Selanjutnya janin
juga akan kurang suplai darahnya.
110
Implikasi klinik.
Meskipun terjadi peningkatan kerja jantung selama kehamilan dan persalinan,
kesehatan wanita tidak terganggu oleh karena adanya reserve jantung. Pada keadaan
dimana ibu hamil dengan penyakit jantung dan rendahnya reserve jantung, peningkatan
kerja jantung akan menyebabkan kelemahan ventrikel dan edema paru. Pada wanita ini,
selanjutnya peningkatan kerja jantung dicegah dengan pemberian analgetika untuk
menekan sakit terutama dengan pemberian ekstradural atau spinal anaestesi. Sejak
cardiac output meningkat segera setelah post partum, blokade simpatik akan
dipertahankan beberapa jam sesudah persalinan dan secara perlahan lahan akan
berkurang.
KEPUSTAKAAN
1. Ciliberto CF, Marx GF : Physiological Changes Associated with Pregnancy. URL : http: /www
nda ox.ac.uk/wfsq/html/vog/uog-003.htm.
2. El Mowafi DM : Maternal Changes Due to Pregnancy. URL : http : //Mat

web.hcuge.ch/Matweb/El-Mowafi/Maternal-Changes-due to-pregnancy.htm.
3. Anderson RM : The Gross Physiology of The Cardiovascyular System. URL :

http://www.cardiovascular.cx/.
4. Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. Bandung : FK Unpad / RSUP dr. Hasan Sadikin, 1997
5. Guyton AC. Dalam : Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit (terjemahan). Edisi 3. Jakarta :
EGC, 1982.
6. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran (terjemahan). Edisi 14. cetakan ke 2. Jakarta : EGC,
1995.
111
19 FISIOLOGI KONTRAKSI MIOMETRIUM
Kusnarman Keman
Kehamilan pada umumnya ditandai dengan aktivitas otot polos miometrium yang relatif
tenang (quiscence), yang memungkinkan pertumbuhan dan perkembangan janin intra
uterin, sampai dengan kehamilan aterm. Menjelang persalinan otot polos uterus mulai
menunjukkan aktivitas kontraksi yang secara terkoordinasi, diselingi dengan suatu
periode relaksasi, mencapai puncaknya menjelang persalinan, dan secara berangsur
menghilang pada preriode post partum. Mekanisme regulasi yang mengatur aktivitas
kontraksi miometrium selama kehamilan, persalinan dan kelahiran; sampai dengan saat
ini, masih belum jelas benar.
Transformasi keadaan miometrium yang relatif tenang selama kehamilan yang kemudian
menjadi aktif berkontraksi menjelang persalinan, secara berurutan, disebut sebagai
periode aktivasi, periode stimulasi dan periode involusi segera sesudah bayi lahir (Challis
dan Lye). Transformasi ini berhubungan erat dengan aktivitas dari beberapa protein
intraseluler yang disebut sebagai contraction associated proteins pada sel otot polos
miometrium yang terdiri dari, membrane cell receptors, ionic channels, gap junction
proteins dan contractile proteins.(8). Protein-protein ini, nampaknya segera terbentuk
secara gradual meningkat pada akhir kehamilan, umumnya setelah kehamilan 37minggu-
39 minggu.(5).
Hubungan Kontraksi Miometrium Dengan Aktivitas Elektrik.

Dasar mekanisme kontraksi-relaksasi kontraksi uterus adalah perubahan aktivitas
elektrik. Membran plasma sel menyusun suatu barier permiabilitas terhadap beberapa
molekul biologis. Perbedaan potensial elektrik diantara membran plasma (disebut sebagai
membrane potential) dapat terjadi kerena distribusi yang relatif tidak sama beberapa ion
yang terletak intra dan ekstra sel. Hal ini disebabkan oleh karena adanya suatu
biomolekul yang bermuatan negatif intraseluler dalam jumlah besar yang tidak dapat
keluar, dan adanya suatu kanal membran plasma yang selektif yang meregulasi influks
dan efluks beberapa ion seperti sodium (Na+), potassium (K+), Calsium (Ca2+) dan
chloride (Cl-). Permiabilitas kanal ion tersebut diregulasi oleh beberapa macam variasi
signal. Ion- ion bergerak melalui kanal tersebut dengan suatu arah yang ditentukan oleh
perbedaan konsentrasi diantara kedua sisi barier, dan oleh potential membrane.
Resting membrane potential ditentukan terutama oleh permiabilitas dan konsentrasi

relatif Na+, K+, dan Cl-. Konsentrasi Na+, Ca2+ dan Cl- relatif lebih tinggi
ekstraseluler, sementara konsentrasi K+ relatif lebih tinggi intraseluler. Resting
112
membrane potential di miometrium pada umumnya adalah –40mV s/d –50mV. Hal ini
akan menjadi lebih negatif (-60 mV) selama kehamilan, dan meningkat sampai -45 mV
pada kehamilan near term.
Miometium menunjukkan perubahan ritmik membrane potential, yang disebut sebagai

slow waves. Pada threshold potential, terdapat suatu depolarisasi cepat yang dapat
membangkitkan suatu action potential pada puncak dari slow waves. Action potential
ditandai dengan masuknya Ca 2+ melewati membran plasma, melalui suatu voltage –
sensitive Ca2+ channels, dan mungkin pada akhir kehamilan juga melalui suatu Na+
channels. Selama kehamilan, pola pola aktivitas elektrik pada miometrium dari pola
irregular spikes menjadi suatu regular activity. Mendekati kehamilan aterm, action
potential yang terjadi pada puncak slow wave berhubungan dengan suatu kontraksi.
Frekuensi kontraksi berhubungan dengan frekuensi dari action potential, tenaga kontraksi
dengan jumlah spikes pada action potential dan jumlah sel yang teraktivasi secara
bersamaan dan durasi kontraksi dengan durasi dari rentetan action potensial. Bersamaan
dengan progresivitas persalinan, aktivitas elektrik ini akan lebih terorganisiasi dan
meningkat dalam amplitudo dan durasinya.(5).
Komunikasi Interaseluler Melalui Gap Junction.

Koordinasi kontraksi merupakan hal kritis yang tergantung pada pembentukan gap
junction. Gap junction adalah kanal intraseluler dimana, bila terbuka, memfasilitasi
komunikasi elektrik dan metabolic diantara sel miometrium. Gap junction terdiri dari
porus yang komposisinya terdiri dari suatu protein yang dikenal sebagai connexins, yang
menghubungkan interior dua sel dan memungkinkan arus dan molekul daitas 1.000
dalton, melewati membran sel.(5).
Paling tidak ada 3 anggota keluarga protein connexins (Ca 43, Cx45 dan Cx26) yang
diduga berhubungan dengan berbagai fase kehamilan, pada miometrium hewan coba
tikus. Adanya Cx 43 pada miometrium bersammaan dengan onset persalinan telah
terbukti ditemukan pada beberapa spesies, termasuk manusia. Protein Cx26 didapatkan
pada semua jaringan miometrium, kecuali pada bagian segmen atas rahim, sedangkan
prtein Cx43 didapatkan merata pada semua bagian uterus. (4).
Adanya Connexins (Cx 43), suatu protein 42-kD, merupakan komponen utama dari
myometrial gap junctions. Setipa gap junction mungkin terdiri dari sejumlah sampai
dengan ribuan kanal dan setiap kanal terbentuk dari suatu group dari 6 protein connexin
yang simetris segaris dengan 6 protein connexin pasangannya pada sel yang saling
berhubungan.
Fungsi gap juntion diregulasi oleh jumlah gap junction (structural coupling),
permiabilitasnya (functional coupling), dan kecepatan degradasinya. Onset dan kemajuan
persalinan, baik pada kehamilan aterm maupun prematur, didahului oleh suatu
peningkatan cepat dan dramatis jumlah dan ukuran gap junction,pada mammalia rendah.
Pada miometrium manusia, gap junction meningkat jumlahnya pada persalinan spontan
dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil, atau wanita hamil yang tidak inpartu.
113
Walaupun begitu, belum jelas, apakah gap junction juga meningkat jumlahnya pada akhir
kehamilan atau selama fase aktif persalinan.
Pada sejumlah species , progesterone nampaknya menekan jumlah dan permiabilitas gap
junction. Gap junction channels secara cepat mengalami transformasi dari open dan
closed stateyang berhubungan dengan fosforilasi protein connexins, sedangkan penelitian
lain menunjukkan bahwa cyclic adenosine monophosphate (cAMP)- dependent protein
kinase berperan meregulasi fosforilasi protein connexindan menghasilkan penutupan gap
junction. Penelitian lain menunjukkan bahwa cAMP meningkatkan ekspresi gap junction
dan komunikasi interseluler pada suatu immortalized myometrial cell line yang diderivasi
dari wanita hamil aterm.
Gap junction akan secara cepat menghilang sesudah persalinan sebagai akibat dari proses
internalisasi, endositosis dan digestion, yang diiringi dengan penurunan eksitabilitas dan
kontraktilitas otot polos miometrium.(5).
Hubungan Antara Ca2+ Dengan Kontraksi dan Protein Kontraktil.

Peningkatan Ca2+ intraseluler akan memicu kontraksi otot. Basis structural kontraksi
adalah pergerakan relatif dari molekul thick and thin filaments pada aparatus kontraktil.
Walaupun pergerakan ini serupa pada semua jaringan otot, namun beberapa gambaran
dan regulasinya adalah spesifik pada sel otot polos, seperti halnya miometrium. Pada otot
polos, gambaran sarcomere arrangement yang secara ekstensif terlihat pada otot bergaris,
nampak hanya dalam skala kecil.
Kontribusi intermdiate filaments pada cytosceletal network nampaknya untuk

mempertahankan stabilitas integritas structural dari “mini sarcomere” intraseluler. Thin
filaments menyusup kedalam suatu pita padat yang berhubungan dengan cytosceletal
network, memudahkan pembangkitan tenaga pada setiap arah dalam sel. Otot polos pada
umumnya menjaga suatu “high force” dengan kebutuhan energi yang relatif kecil, dan
menunjukkan pemendekan yang lebih besar dibandingkan otot bergaris.(5).
114
Myosin merupakan protein thick filaments dari aparatus kontraktil intraseluler. Myosin
otot polos merupakan suatu protein hexamer yang terdiri dari 2 heavy chain subunits
(200kD) dan 2 pasang protein, masing-masing 20 kD dan 17 kD light chain.(gambar 4).
Setiap heavy chain mempunyai suatu kepala globuler yang berisi actin binding sites dan
adenosine triphosphate (ATP) hydrolysis activity (ATP-ase). Suatu neck region yang
menghubungkan globuler head kepada setiap molekul myosin lain, yang terdiri dari suatu
long α-helical tail yang berinteraksi dengan tail dari heavy chain subunit. Multiple
myosin molecules berinteraksi melalui suatu α-helical tail dalam suatu coiled coil rod,
membentuk thick filament darimana globuler head menonjol. Thin filament disusun oleh
actin terpolimerisasi menjadi suatu double helical strand, dan suatu asociate protein.
Ketika myosin head berinteraksi dengan actin, aktivitas ATP-ase pada myosin head akan
terkativasi. Energi yang dibangkitkan sebagai hasil hidrolisis dikonservasi sebagai
conformational energy yang memungkinkan myosin head bergerak pada neck region,
merubah posisi relatif dari thick dan thin filaments. Myosin head kemudian terlepas dan
dapat melekat kembali pada sisi yang lain pada actin filament apabila kembali mengalami
reaktivasi.
Interaksi actin myosin diregulasi oleh Ca2+. Pada miometrium, seperti juga otot polos
yang lain, efek dari Ca2+ dimediasi oleh suatu Ca2+ binding protein calmodulin
(CaM).(fig 6.3)Kompleks Ca2+ -CaM berikatan dan meningkatkan aktivitas dari myosin
light chain kinase (MLCK) dengan suatu mekanisme yang menurunkan aliran outo-
inhibitory region dari kinase tersebut. MLCK memfosforilasi myosin 20-kD light chain
pada suatu residu serine yang spesifik didekat terminal N. Fosforilasi myosin
berhubungan dengan suatu peningkatan aktivitas acto-myosin ATP-ase dan memfasilitasi
interaksi actin-myosin dengan meningkatkan fleksibilitas dari head/neck region.(5).
115
Gambar 2(5).
Sejumlah protein lain, mungkin ikut serta dalam regulasi pada level actin filament, seperti
halnya tropomyosin, caldesmon dan calponin. Tropomyosin dan caldesmon
meningkatkan ikatan actin terhadap myosin dan ikatan actin-myosin terhadap Ca2+-CaM.
Interaksi dengan Ca2+ -CaM mengurangi efek caldesmon dan calponin terhadap interaksi
actin-myosin. Keduanya, caldesmondan calponin menghambat aktivitas acto-myosin-
ATP-ase; hambatan ini akan berbalik oleh kompleks Ca2+ -CaM atau oleh fosforilasi
suatu Ca2+-sensitive kinase. Jadi, protein-protein ini melengkapi suatu arti regulasi
interaksi actin-myosin dan aktivitas associated ATP-ase dan berimplikasi pada regulasi
dari cross bridge cycling.
Pada miometrium manusia, peningkatan tension adalah berhubungan dengan suatu

peningkatan Ca2+ dan fosforilasi myosin light cahian. Peningkatan Ca2+ mendahului
fosforilasi myosin light chain dan fosforilasi maksimal terjadi sebelum tenaga maksimal
tercapai. Untuk jumlah yang sama dari tenaga yang dibangkitkan, fosforilasi yang terjadi
lebih sedikit pada miometrium pada kehamilan akhir, dibandingkan dengan miometrium
tanpa kehamilan. Ratio stress/ light chain phosphorilation adalah 2,2 kali lebih besar pada
miometrium wanita hamil. Sampai saat ini, basis fisiologis terjadinya fenomena ini,
dimana terjadi peningkatan efisiensi seperti diatas belum jelas diketahui.
116
Meskipun jumlah actin dan myosin meningkat persel selama kehamilan, tidak terdapat
peningkatan pergram jaringan atau per-miligram protein, dan tidak ada perbedaan pada
aktivitas spesifik dari myosin light chain kinase atau phosphatase yang melepaskan gugus
fosfat. Menariknya miometrium domba hamil juga mampu menghasilkan tenaga yang
lebih besar per-stimulus tanpa perbedaan pada fosforilasi myosin light chain,
dibandingkan dengan miometrium tidak hamil, meskipun didapatkan peningkatan isi dari
myosin dan actin pergram berat basah jaringan miometrium.
Meskipun regulasi fosforilasi myosin oleh Ca2+ mempunyai efek utama pada kontraksi
otot polos, mekanisme yang lain juga penting, sebagai contoh adalah tension increases
pada miometrium, dan otot polos yang lain, dapat terjadi sebagai respon terhadap signal
eksternal tanpa suatu perubahan membrane potential atau perubahan level Ca2+.
Sensitisasi Ca2+, sebagai contoh, dengan suatu peningkatan ratio tenaga/Ca2+ sebagai
respon terhadap bahan contractant, mungkin melibatkan peran dari intracellular signaling
pathways yang meregulasi aktivitas phosphatases.
Mekanisme multiple yang berperan pada proses relaksasi meliputi, pengurangan Ca2+,
inhibisi MLCK, aktivasi phosphatases dan perubahan membrane potential. Pada
miometrium manusia siklus kontraksi/ relaksasi spontan, berhubungan dengan proses
fosforilasi/ defosforilasi dari myosin light chain dan perubahan aktivitas
MLCK.(gambar6).
Selama suatu stretch induced contraction pada miometrium manusia, tenaga dan
fosforilasi light chain menurun, sedangkan Ca2+ tetap meningkat secara bermakna.
Peningkatan Ca2+ menghasilkan suatu aktivasi dari Ca2+ -CaM –dependent kinase II,
enzim yang memfosforilasi MLCK, menghasilkan penurunan aktivitas MLCK dan
menghasilkan penurunan afinitas dari Ca2+ -CaM. Jadi, fosforilasi dari MLCK akan
menurunkan sensitivitas Ca2+ (desensitisasi) dari fosforilasi myosin light chain.
Phosphatase memainkan peran penting dalam menentukan sensitivitas dari contractile

apparatus terhadap stimuli dan perubahan Ca2+. Sejumlah phosphatase aktif melepaskan
gugus phosphate dari myosin light chain, dari MLCK, dari calponin, dan dari caldesmon.
Phosphatase dapat diregulasi oleh efek langsung pada catalytic subunit-nya atau efek
pada targeting atau regulating subunit-nya.(5).
Kontrol dari Ca2+ Intraseluler Pada Miometrium.

Konsentrasi Ca2+ ekstra seluler adalah dalam kisaran mM, sedangkan reting Ca2+ pada
miometrium adalah sekitar 100 nM – 140 nM dan dapat meningkat sampai dengan 300
nM – 800 nM selama periode stimulasi. Suatu variasi dari kanal ion terbukti mengontrol
Ca2+ entry kedalam miometrium. Suatu L–type voltage–activated Ca2+ channels (L-
VOCs) telah ditemukan pada miometrium manusia dan aktif pada membrane potential
yang fisiologis. Penelitian pada mammalia rendah menunjukkan bahwa, densitas LVOCs
meningkat selama periode kehamilan. Kanal ini sensitive terhadap kerja dihydro pyridine
117
dan seringkali merupakan target dari terapi tokolitik dengan agen-agen seperti nifedipine
dan ritrodrine.(5).
Depolarisasi yang menyertai suatu action potential ditandai dengan Ca2+ entry dalam
jumlah besar melalui kanal ini. Depolarisasi pada saat yang sama, merangsang L-VOCs,
walaupun Ca2+ meng-inaktifasikan mereka. Terdapat bukti luas bahwa, kontraksi
miometrium secara spontan atau oleh suatu rangsangan, memerlukan adanya fungsi L-
VOCs. Meskipun demikian terdapat data yang menimbulkan konflik yang berhubungan
dengan kemampuan contractants seperti, oksitosin, untuk merangsang L-VOCs
current.(5).
Aktivitas dari L-VOCs dapat berkurang oleh adanya membrane hyper-polarization. Ca2+
-activated K+ channels, teraktivasi sebagai respon terhadap peningkatan Ca2+, atau oleh
rangsangan suatu agen relaksan, dapat menggambarkan peran ini. Stimulasi tipe lain dari
K+ channels akan memberikan efek yang sama.
Ca2+ dapat pula memasuki sel melalui kanal-kanal yang terbuka sebagai respon terhadap
suatu signal yang dibangkitkan oleh pelepasan Ca2+ dari intracellular stores. Intracellular
Ca2+ release –activated channels (ICRACs)telah dapat dilakukan klonisasi pada
mammalia rendah, tetapi bukti-bukri bahwa mereka berfungsi pada miometrium
nmanusia adalah secara indirek. Blokade dari pelepasan Ca2+ intraseluler akan
menghambat masuknya oxytocin-stimulated Ca2+ pada sel miometrium.
Sejak kanal-kanal ini dapat diidentifikasi dan dikarakterisasi, maka memungkinkan
untuk mentarget mereka untuk inhibisi pada kontrol kontraksi miometrium yang tidak
dikehendaki.
Tipe lain dari kanal Ca2+, meliputi T (transient) –type Ca2+ channels dan non-selective
cation channels pada miometrium sudah pernah dilaporkan sebelumnya. Apakah kanal-
kanal ini penting artinya dalam hal peningkatan Ca2+ atau perubahan membrane
potential, belum jelas benar.
Pelepasan Ca2+ dari intrcellular stores adalah mekanisme utama dalam hal mana Ca2+
dapat meningkat.(gambar 5). Beberapa agen stimulator bekerja meningkatkan Ca2+
melalui reseptor spesifik mereka. Reseptor ini akan mengaktivasi phospholipase C (PLC)
baik secara langsung maupun tak langsung. PLC menghidrolisis phosphatidyl inositol
biphosphate untuk membangkitkan inositol 1,4,5 triphosphate (IP3) dan diacyl glycerol
(DAG). Inositol triphosphate, menstimulasi pelepasan Ca2+ dari intracellular stores dan
diacyl glycerol mengaktivasi protein kinase C. Ada beberapa bentuk PLC , masing-
masing merangsang signal transduction pathway yang berbeda. PLCγ diaktivasi oleh
reseptor yang mempunyai aktivitas tyrosine kinase dab responsible terhadap kerja
beberapa agonis seperti, epidermal growth factor (EGF) pada miometrium. Sedangkan
PLCβ isoform, diaktivasi oleh beberapa agonis seperti oksitosin yang menstimulasi suatu
heterotrimerik guanosine triphosphate (GTP)-binding protein dari keluarga G-αq 11.
Selain itu PLC-β juga distimulasi oleh subunit βγ yang dilepas dari suatu heterotrimeric
G proteins.
118
Regulasi dari suatu myometrial phospho-inositide turn over, nampaknya merupakan
sesuatu yang spesifik untuk species, agonis dan status hormonal. Phospho-inositide turn
over dihambat oleh aktivitas adenyl cyclase, cAMP generation dan aktivasi protein kinase
A (fig. 6-3). Mekanisme ini distimulasi oleh suatu GTP –binding protein, G-α3dan
dhambat oleh G-α1. Inhibisi protein kinase A pada phospho inositide turn over
melibatkan fosforilasi beberapa komponen dari phospholipase C- GTP binding protein
pathway. Selama kehamilan, ekspresi Gα3 meningkat pada miometrium dan functional
coupling dari Gα3 terhadap adenyl cyclase meningkat, mungkin berhubungan dengan
uterine quiescence selama kehamilan; walupun demikian akan menurun pada akhir
kehamilan.
Energy -dependent system dari transport Ca2+ melawan gradien konsentrasi memberikan
kontribusi pada relaksasi sel miometrium.(fig. 6-3), suatu plasma membrane ATP-driven
Ca2+ pump, yang dihambat oleh oksitosin dan sedangkan relaksan akan merangsang
efluks Ca2+. Suatu Na+ -Ca2+ exchanger, juga didapatkan pada membrane plasma.
Tetapi mempunyai afinitas yang lebih rendah terhadap Ca2+ dan oleh karenanya
mungkin memainkan peran yang lebih kecil pada regulasi konsentrasi Ca2+.
Ca2+ pumps juga terdapat pada endoplasmic reticulum dan mitokondria dari sel otot
polos uterus, yang mungkin ikut berperan pada refilling inositol triphosphste –sensitive
intracellular Ca2+ stores, dan pada akhirnya mampu mencegah suatu Ca2+ overload.(5).
Protein kinase C, suatu keluarga dari serine-threonine protein kinases, berperan penting
pada berbagai respon seluler terhadap various agonists, dan mempunyai distribusi yang
luas pada bermacam jaringan hewan mammalia. Terdapat 11 isoforms dari protein kinase
C yang pernah dilaporkan, terbagi menjadi 3 kelompok menurut cara kerjanya.
Kelompok pertama, meliputi 4 isoform konvensional ( PKCα, β1, β11, dan γ) teraktivasi
sebagai respon terhadap phosphatidylserine, diacylglycerol, dan calcium. Kelompok
kedua, terdiri dari 5 isoform (PKCδ, ε, θ, η, µ), teraktivasi sebagai respon terhadap
phosphatidylserine dan diacylglycerol, tetapi tidak memerlukan calcium. Kelompok
ketiga, meliputi 2 atipikal- isoform yaitu PKCζ dan PKCλ, untuk aktivasinya hanya
memerlukan phosphatidylserine.(17). Pada miometrium wanita tidak hamil terdapat
berbagai protein kinase C isozymes seperti halnya, PKC-α, γ, δ, µ, ί dan ζ; dan tetapi
tidak didapatkan isozymes sepertihalnya, PKC-β1, β2, θ, atau ε. Pada miometrium wanita
hamil terdapat keduanya, yang baik sebelum dan selama persalinan menunjukkan
peningkatan jumlah yang bermakna.(7).
Salah satu aspek penting pada regulasi kontraksi miometrium adalah suatu fosforilasi /
defosforilasi selektif protein kontraktil intraselular miometrium, yang mengakibatkan
aktivasi dan inaktivasi protein tersebut. Fosforilasi ini dilakukan oleh suatu keluarga
besar proteinkinase, yang diantaranya adalah proteinkinase C (PKC). PKC berperan
penting pada proses trans-membrane signal transduction pada beberapa sel mammalia.
Pada beberapa reseptor dan G-protein-mediated pathways, PKC diaktivasi oleh suatu
second messenger, bisa diacylglycerol maupun calcium ion.
119
Peranan PKC pada pada kontraksi miometrium belum jelas sepenuhnya. Pada
miometrium tikus, aktivasi PKC akan menghambat oxytocin-induced myometrial
contractility. Pada miometrium manusia, aktivasi PKC akan meningkatkan oxytocin-
mediated myometrial contractility, dan secara hipotetik diduga berperan pada suatu
sustained stimulation dari aktivitas miometrium selama preiode persalinan.
Belum jelas benar mengenai berbagai jenis PKC isozymes yang mana, yang terdapat
pada miometrium manusia, yang jelas terdapat perbedaan distribusi jenis PKC isozyme
pada berbagai jaringan yang berbeda. Hal ini penting karena terdapat berbagai PKC
isozyme yang mempunyai sensitivitas yang berbeda terhadap second messenger
diacylglycerol dan calcium ion. Pada penelitian dengan menggunakan teknik western
immonoblot analysis, telah dapat diidentifikasi keduanya yaitu; calcium ion-dependent
PKC dan calcium ion-independent PKC isozymes pada jaringan miometrium.
Redistribusi dari calcium ion-dependent dan calcium ino-independent PKC isozymes
dapat dideteksi setelah suatu eksposur dengan 12-0-tetra decanoyl phorbol-13-acetate
(TPA), atau oksitosin. Oxytocin-stimulated translocation dari PKC-α, telah dapat
diidentifikasi pada kultur miometrium dengan menggunakan teknik immuno-
histochemical.(7).
Diacylglycerol dan inositol 1,4,5-triphosphate merupakan dua second messengers yang

teraktivasi dalam jumlah equimolar sesudah adanya ikatan suatu uterotonic agonists
(contohnya oksitosin) dengan suatu heptahelical G-protein coupled membrane receptors.
Ketika fungsi diacylglyerol sebagai protein kinase C activator diperlukan, suatu agonist-
induced meningkatkan level diacylglycerol akan menimbulkan efek paradoksal, bukan
suatu rangsangan, melainkan suatu inhibisi kontraksi miometrium. Keadaan ini dapat
terjadi karena suatu rapid removal dari diacylglycerol oleh berbagai enzim miometrium
menurunkan availability diacylglycerol sebagai suatu protein kinase C activator.
Diacylglycerol didegradasi oleh dua macam enzim yaitu, diacylglycerol lipase dan
diacylglycerolkinase, menghasilkan generasi monoacylglycerol dan phosphatidic acid.
Berdasarkan konversi enzimatik dari diacylglycerol menjadi monoacylglycerol and
arachidonic acid, Schrey et al, telah berhasil menunjukkan bahwa diacylglycerol lipase
terdapat pada miometrium manusia.
Inhibisi degradasi diacylglycerol terbukti menghasilkan inhibitory effect yang signifikan

pada oxytocin-stimulated uterine contraction pada tikus coba yang hamil maupun tidak
hamil, menunjukkan pentingnya peran katabolisme diacylglycerol dalam pengaturan
kontraksi miometrium. Pada miometrium tikus tidak hamil, diacylglycerol kinase
nampaknya berperan penting pada degradasi diacylglycerol, yang diproduksi sebagai
respon terhadap rangsangan oksitosin; sedangkan pada miometrium tikus hamil,
keduanya diacylglycerol kinase dan lipase nampak efektif mendegradasi diacylglycerol.
Pada keadaan normal, diacylglycerol diproduksi sebagai respon terhadap rangsangan

oksitosin terhadap phosphatidyl-inositol-signaling pathways secara efisien dikatabolisme
oleh diacylglycerol kinase (dan diacylglycerol lipase pada tikus hamil), mencegah
feedback inhibition oleh activated protein kinase C pada kontraksi miometrium. Apabila
120
degradasi diacylglycerol ini dicegah, maka rangsangan oksitosin pada jaringan
miometrium akan menghasilkan akumulasi diacylglycerol, dan terjadinya suatu
concentration –related inhibition dari aktivitas kontraksi secara keseluruhan.(2).
KEPUSTAKAAN
1. Alberts.B, D. Bray, J. Lewis, M. Raff, K Roberts, JD Watson, Molecular Biology of the Cell, 3rd
Ed, Garland Publishing Inc, New York, 1994, pp 787-863.
2. Ascher-Lqandsberg J, MD, T Saunders, and M Phillippe, MD; The role of diacylglycerol as a
modulator of oxytocin-stimulated phasic contractions in myometrium from pregnant and non
pregnant rats; Am J Obstet Gynecol 2000: 182:943-9.
3. Buhimschi. IA,MD, OS Martin-Clark, K. Aguan,PhD, LP. Thompson,PhD, and CP. Weiner,MD,
Differential alterations in responsiveness in particulate and soluble guanylate cyclases in pregnant
guinea pig myometrium, Am J Obstet Gynecol, 2000, 183: 1512-9.
4. Ciray.HN,MD,PhD, WX Fu. MD, PhD, M Olovsson, MD,PhD, G Ahlsen, C Shuman, B Lidblom,
MD, PhD, and U Ulmsten, MD, PhD; Presence and localization of connexins 43 and 26 in cell
cultures derived from myometrial tissue from non pregnant and pregnant women and from
leiomyomas, Am J Obstet Gynecol; 2000, 182: 926-30.
5. Creasy RK, MD and R Rseink, MD; Maternal –Fetal Medicine; 4th ed , WB Saunders Co,
Philadelphia, 1999: pp.95-101.
6. Elovitz MA, MD, T Saunders, JA Landsberg,MD, and M Phillippe, MD; Effects of thrombin on
myometrial contraction in vitro and in vivo, Am J Obstet Gynecol,2000; 183: 799-804.
7. Garfield RE, PhD, E Bytautiene MD, YP Vedernikov, MD, PhD, JS Marshall, PhD, and R
Romero, MD; Modulation of rat uterine contractility by mast cells and their mediators, Am J
Obstet Gynecol; 2000, 183: 118-25.
8. Hurd WW, MD, VP Fomin, PhD, V Natarajan, PhD, HL Brown, MD, RM Bigsby, PhD, and DM,
Singh, BS; Expression of protein kinase C isozymes in non pregnant and pregnant human
myometrium; Am J Obstet Gynecol, 2000, 183 ; 1525-31.
9. Marks DB, Marks AD, and Smith CM; Basic Medical Chemistry; Clinical Approach; 1st-ed,
Baltimore-Maryland USA, 1996, pp.545-54.
10. Mirabile Jr CP, MD, GA Massmann, MD, and JP Figueroa, MD, PhD; Physiologic role of nitric
axide in the maintenance of uterine quiscence in nonpregnant and pregnant sheep; Am J Obstet
Gynecol 2000: 183: 191-8.
11. Okawa T, MD, PhSD, M Longo, MD, YP Vedernikov, MD, PhD, K Chwaliz, MD, PhD, GR
Saade, MD, and RE Garfield, PhD.; Role of nucleotide cyclases in the inhibition of rat uterine
contractions by the openers of potassium channels, Am J Obstet Gynecol; 2000, 182; 913-8.
12. Pavan B, PhD, M Buzzi, PhD, F Ginanni-Corradini, BS, ME Ferretti, BS,F Vesce, MD, and C
Biondi, BS.; Influence of oxytocin on prostaglandin E2, intracellular calcium, and cyclic
adenosine monphosphate in human amnion-derived (WISH) cells; Am J Obstet Gynecol; 2000,
183: 76-82.
13. Parkington HC, PhD, MA Tonta, BAppSC, SP Brennecke, MD,Dphil, and HA Coleman, PhD;
Contractile activity, membrane potential, and cytoplasmic calcium in human uterine smooth
muscle in the third trimester of pregnancy and during labor; Am J Obstet Gynecol: 1999, 181:
1146-51.
14. Wu WX, PhD, XH Ma, MD, GCS Simth, MD, SV Koenen, MD, and PW Nathanielsz, MD, PhD ;
A new concept of significance of regional distribution of prostaglandin H synthase 2 throughout
the uterus during late pregnancy: Investigations in baboon model; Am J Obstet Gynecol; 2000;
183: 1287-95.
15. Zlatnik MG, MD, JA Copland, PhD, K Ives, MS, and MS Soloff, PhD; Functional oxytocin
receptors in human endometrial cell line; Am J Obstet Gynecol; 2000; 182: 850-5.
121
20 PERUBAHAN MAMMA DAN LAKTASI
Made Kornia Karkata
Dalam proses reproduksi, payudara, mamma (didalamnya ada kelenjar susu,

glandula mammae) berperan sebagai kelenjar asesori sekunder yang tidak ikut dalam
proses fertilisasi, implantasi dan pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim.
Glandula mammae berperan sangat penting untuk produksi air susu, nutrisi terpenting
bagi bayi baru lahir dan bulan bulan pertama kehidupannya. Mamma ikut tumbuh dan
berkembang dan sebagian menjadi penanda proses bertambah matangnya perempuan.
Pertumbuhan dan perkembangan mamma yang pesat saat pubertas (Telarche) malah
dianggap sebagai tanda bahwa seorang gadis mulai akil balig, yang juga bersamaan
dengan datangnya menarche, menstruasi yang pertama. Untuk sebagian kelompok
masyarakat tertentu, mamma dipakai sebagai simbol sex-appeal yang mempunyai daya
tarik terhadap lawan jenis yang merupakan awal dari peristiwa kopulasi yang, bila
saatnya sudah tepat, akan membuahkan kehamilan. Disamping fungsi utama sekresi
nutrisi utama bagi bayi serta peran estetika, maka glandula mammae pada masa laktasi,
dengan persyaratan tertentu, juga dapat memberikan efek kontrasepsi alami
ANATOMI MAMMA
Mamma (dan glandula mammae) pertumbuhannya sudah dimulai saat kehidupan embrio.
Pada saat embrio sudah terbentuk putik primer (primary bud) dibagian ventrolateral
antara tonjolan ektremitas depan dan belakang yang dalam perkembangan selanjutnya
akan menghilang dan hanya tersisa sepasang didaerah dada. Pada saat umur pertengahan
kehamilan putik primer tersebut akan berkembang menjadi 15 – 25 putik sekunder
(secondary bud) yang nantinya akan menjadi cikal bakal sistem saluran kelenjar glandula
mammae di kemudian hari. Tiap putik sekunder akan tumbuh memanjang dan bercabang
cabang dan mengalami difrensiasi menjadi lapisan sel – sel kubis yang konsentris dan
membentuk lumen sentral. Lapisan yang lebih dalam akan berkembang menjadi epitil
sekretoris yang akan memproduksi susu dan lapisan sel yang diluar akan membentuk
mioepitil yang berguna untuk kontraksi mengeluarkan air susu ke sistem saluran sir susu.
Glandula mammae yang matang terdiri atas 15 – 25 lobus yang berkembang dari
pertumbuhan secondary buds. Lobus lobus itu tersusun radier dan dipisahkan satu sama
lain oleh jaringan lemak. Tiap lobus terdiri dari banyak lobulus yang selanjutnya akan
membentuk alveoli. Produksi susu oleh epitil sekretoris di alveoli akan dikumpulkan
dalam duktulus dan selanjutnya mengumpul pada saluran yang lebih besar dan masuk
mengumpul di sinus laktiferus yang selanjutnya akan keluar melalui duktus laktiferus
yang bermuara di puting susu. Masing masing lobus mempunyai duktulus, duktus dan
sinus laktiferus sendiri sendiri. Orientasi lokasi payudara setelah wanita dewasa adalah di
sebelah lateral linea mediana diantara kosta II dan VI dan melebar kesamping dari
pinggir sternum sampai linea aksilaris medialis. Glandula mamma berada dijaringan
122
subkutan menutupi otot pektoralis mayor dan sebagian otot serratus anterior dan otot
oblikus eksterna. Pada puncak payudara ada bagian yang menonjol dengan warna lebih
gelap yaitu puting susu (mammilia) dan kalang susu (areola mammae) yang berisi 20–24
kelenjar Montgomery yang bermuara di kalang susu tersebut untuk kepentingan lubrikasi.
Bentuk dan ukuran mamma bervariasi tergantung saat pertumbuhannya seperti misalnya,
masa sebelum pubertas, pubertas, adolesen, dewasa, saat menyusui dan pada ibu
multipara. Mamma akan berkembang menjadi besar saat hamil dan masa laktasi dan akan
mengecil dan kisut menjelang masa menopause. Faktor yang berperan untuk
memperbesar ukuran mamma adalah hipertropi pembuluh darah, sel mioepitil, jaringan
ikat dan deposit lemak serta retensi cairan dan elektrolit. Saat kehamilan, aliran darah ke
mamma dua kali lebih banyak dibandingkan sebelum kehamilan.
PEMBENTUKAN AIR SUSU
Glandula mammae juga dapat dianggap sebagai “cermin” kinerja organ endokrin sebab
pada saat laktasi kelenjar ini sangat dipengaruhi oleh hasil interaksi kerja beberapa
hormon. Hubungan yang baik poros hipothalamus dan hipofise merupakan persyaratan
yang penting. Sebelum dapat berfungsi untuk menghasilkan air susu maka mamma
sesungguhnya tumbuh dan berkembang dalam tiga tahapan .
• Tahap mammogenesis : tahap pertumbuhan dan perkembangan mamma. Sangat
dipengaruhi oleh hormon estrogen, progesteron, prolaktin, growth hormone,
glukokortikoid dan epithelial growth factor.
• Tahap laktogenesis : awal terbentuknya air susu ibu. Hal ini sangat dipengaruhi
oleh hormon prolaktin, menurunnya kadar estrogen dan progesteron serta hPL
(human placental lactogen), serta peran glukokortikoid dan insulin.
• Tahap galaktopoesis : tahap mempertahankan produksi air susu tetap ada.yang
dipengaruhi oleh : turunnya hormon gonad, isapan puting susu saat menyusui,
disamping juga peran growth hormone, glukokortikoid, insulin dan hormon
thiroksin dan hormon parathiroid.
Estrogen berperan pada pertumbuhan duktus dan duktulus serta pembentukan alveoli
sedangkan progesteron dibutuhkan untuk pematangan secara optimal epitil sekresi
alveoli. Perkembangan difrensiasi sel kelenjar menjadi bagian sekresi dan bagian
mioepitel ada dibawah pengaruh hormon prolaktin, growth hormone, insulin, kortisol dan
epithelial growth factor. Meskipun sel sekretoris alveoli aktif membentuk lemak susu
dan protein akan tetapi hanya sedikit saja yang masuk ke lumen duktus. Prolaktin
merupakan hormon terpenting untuk inisiasi produksi air susu tetapi tetap membutuhkan
suasana rendah estrogen. Estrogen dan progesteron plasenta memblok pengaruh prolaktin
terhadap fungsi sekresi epitel kelenjar susu. Itulah sebabnya laktasi belum bisa dimulai
kecuali sudah adanya penurunan plasma estrogen, progesteron dan hPL segera setelah
persalinan.
Untuk mempertahankan produksi air susu dibutuhkan mekanisme pengisapan puting susu
dan proses pengosongan saluran dan alveoli kelenjar susu..
Growth hormone, kortisol, tiroksin serta insulin menyebabkan hal itu mudah terjadi.
Prolaktin dibutuhkan saat galaktopoesis akan tetapi bila ibu itu tidak menyusui maka
konsentrasinya akan menurun sampai mencapai konsentrasi seperti wanita tidak hamil
dalam tiga minggu. pasca kelahiran . Oleh karena itu dengan terus menerus melakukan
123
menyusui akan merangsang keluarnya perolaktin (prolactin reflex) yang mungkin
melakukan inhibisi terhadap dopamine yang diduga sebagai hipothalamic prolactin
inhibiting factor (PIF).
Kecupan bayi terhadap puting susu juga akan menimbulkan refleks pelepasan oksitosin
yang akan menyebabkan kontraksi uterus dan juga kontraksi sel mioepitil yang terdapat
disekitar alveoli dan duktuli sehingga air susu akan muncrat ke luar (let down reflex/milk
ejection reflex).
PROSES MENYUSUI DAN RAWAT GABUNG
Untuk kepentingan kesehatan reproduksi maka proses menyusui (laktasi) bayi oleh ibu
yang baru melahirkan sangat dianjurkan. Manajemen rawat gabung telah menjadi
persyaratan bagi rumah sakit sayang ibu. Hanya dengan menyusui bayi maka prolactin
reflex dan milk ejection reflex akan tetap terjaga dan akan menunjang suksesnya masa
laktasi. Sebaliknya bayi yang sehat untuk proses menyusuinya telah mempunyai tiga
refleks intrinsic yang diperlukan untuk berhasilnya menyusui yaitu : refleks mencari
(rooting reflex), refleks mengisap (sucking reflex) dan refleks menelan (swallowing
reflex). Ada banyak keuntungan yang didapatkan oleh ibu dan bayi serta rumah sakit
yang melaksanakannya. Prinsip rawat gabung adalah pemahaman dan pelaksanaan
tentang hal hal sebagai berikut :
Bila tak ada kontra indikasi maka sesegera mungkin ibu menyusui bayi yang baru
dilahirkan.
Menyusui tanpa jadwal tertentu tetapi sesuai dengan kebutuhan bayi, makin
sering dan makin lama menyusui makin baik
Membersihkan dan merawat payudara dan menyusukan bergantian kanan dan kiri
Tidak memakai susu pengganti / susu botol
Melakukannya terus menerus secara eksklusif selama empat bulan
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan let down / milk ejection reflex adalah dengan :
ibu melihat bayi, ibu mendengarkan suara bayi, ibu mendekap dan mencium bayi serta
ibu memikirkan untuk menyusui bayi.
Sebaliknya ada faktor-faktor yang dapat menghambatnya adalah : ibu yang kacau pikiran,
takut atau cemas yang berlebihan.
PENGGUNAAN OBAT SAAT LAKTASI
Sebagian besar obat yang diberikan pada ibu akan masuk ke air susu ibu. Banyak factor
yang mempengaruhi ekskresinya antara lain : konsentrasinya dalam plasma, derajat
ikatan protein, derajat keasamanplasma, ionisasi, kelarutan lipid dan berat molekul.
Secara umum jumlah konsentrasi obat yang masuk ke air susu dan diminum bayi sangat
sedikit dan efeknya diabaikan. Akan tetapi ada juga golongan obat obat yang di kontra-
indikasikan untuk diminum ibu yang sedang laktasi yaitu : bromokriptin, kokain,
siklofospamid, siklosporin, doksorubisin, lithium, methotreksat, pensiklidin, fenindion
dan yodium radioaktif.
Oleh karena itu setiap memberikan obat kepada ibu yang sedang laktasi harus
dipertimbangkan dengan sangat cermat antara keperlua, keuntungan serta dampak
buruknya.
124
KEUNTUNGAN LAKTASI BAGI IBU DAN BAYI
Disamping sangat ekonomis maka peristiwa menyusui mempunyai keuntungan :

• Meningkatkan kontraksi uterus sehingga mempercepat involusi uterus
• Meningkatkan jumlah produksi air susu
• Meningkatkan hubungan emosional ibu anak secara lebih sempurna
• Secara epidemiologis, ibu menyusui lebih terlindung dari kanker payudara
• Bila dilakukan secara eksklusif selama empat bulan, akan dapat berfungsi sebagai
kontrasepsi alamiah.
Sejauh ini tidak dijumpai kerugian menyusui bagi ibu, Cuma diberikan kontra indikasi
menyusui untuk ibu yang :
• Mempunyai TBC infeksius
• Mastitis yang berat
• Menderita HIV / AIDS
• Kanker payudara
• Keadaan umum / gizi yang sangat buruk
• Menderita cytomegalo virus dan hepatitis B, kecuali sudah mendapatkan iminisasi
untuk kedua hal tersebut.
• Mengalami psikosis berat
Keuntungan laktasi bagi bayi adalah jelas berupa :

Mendapatkan makanan dengan komponen nutrisi terbaik
Mendapatkan kekebalan pasif non spesifik (berupa : faktor pertumbuhan
laktobasilus bifidus, laktoferin, lisozim dan laktoperoksidase) dan kekebalan
non spesifik (berupa : sistem komplemen, sitem seluler dan immunoglobulin)
dari ibu.
Siap pakai dengan tempratur yang sesuai dan tidak repot.
Secara emosional lebih menguntungkan bayi
Secara epidemiologis merangsang lebih aktif sistem kekebalan aktif bayi yang
sedang tumbuh.
Kontra indikasi bayi untuk rawat gabung bila :

Lahir asfiksia berat sehingga perlu perawatan intensif
Ada kelainan bawaan daerah mulut yang tak mungkin melakukan laktasi
Bayi kejang atau kesadarannya menurun
Bayi dengan kelainan jantung dan paru
Segera melakukan rawat gabung untuk ibu dan anak merupakan kebijakan nasional yang
harus dilakukan pada setiap rumah sakit / tempat bersalin yang menyatakan dirinya :
sayang bayi. Oleh karena sudah diketahui manfaatnya untuk ibu dan bayinya rawat
gabung dapat dilakukan secara temporer maupun kontinyu dan diatur dengan berbagai
model sesuai fasilitas yang dipunyai masing masing rumah sakit. Komunikasi , informasi
dan edukasi tentang hal ini harus dipahami oleh seluruh petugas kesehatan dan segera
diberikan mulai saat awal pemeriksaan ante-natal.
125
KEPUSTAKAAN
1. Pernoll M.L. ; Benson R.C. The Puerperium in Benson and Pernoll’s Handbook of Obstetrics and
Gynecology, 9th Edition, International Edition 1994, McGraw-Hill Inc. 269 – 288.
2. Kornia Karkata . Rawat Gabung Ibu dan Bayi (aspek pelaksanaannya) dalam Soetjiningsih (Ed) :
Seri Gizi Klinik, ASI Petunjuk untuk Tenaga Kesehatan, Penerbit Buku Kedoktern EGC,1997.
3. American Academy of Pediatrics, Work Group on Breastfeeding. Breastfeeding and the use of
human milk. Pediatrics 100 : 1035, 1997.
4. American College of Obstetricians and Gynecologist : Breast feeding : Maternal and infant
aspects. Education Bulletin no. 258, July , 2000.
5. Lawrence, R.A. Breast feeding a guide for medical profession . The C.V.Mosby Company,
St.Louis, Toronto, London 1980.p.16.
6. Mc Neilly AS, Robinson ICA, Houston MJ, Howie PW : Release of oxytocin and prolactin in
response to suckling. BMJ (Clin Res Ed ) 286: 257, 1983
7. Morgan D : Bromocriptine and post partum lactation suppression .Br J Obstet Gynaecol 102:851,
1995.
8. Yuen BH : Prolactin in human milk : The influence of nursing and the duration of postpartum
lactation. Am J Obstet Gynecol 158:583, 1988.
9. Williams obstetrics. F Gary Cunningham et.al, 21th Edition..The Puerperium. Chapter 17, p 403-
421.
126
21 IMMUNOLOGI DALAM KEHAMILAN
Anantyo Binarso Mochtar, Herman Kristanto
Sistem imun dan reproduksi saling berkaitan pada berbagai tingkatan. Mulai dari
saat pembuahan sampai saat laktasi. Peranan utama dari sistem imun adalah untuk
memberikan perlindungan tubuh terhadap pengaruh benda asing dan hasil toksiknya
untuk itu diperlukan kemampuan tubuh dalam membedakan antara self dan nonself
antigen. Dalam ilmu kebidanan, dipandang dari sudut imunologi, adanya janin dalam
tubuh ibu sampai usia kehamilan a term merupakan suatu keajaiban sehingga pasti ada
adaptasi imun selama kehamilan untuk menyelamatkan janin sementara tubuh ibu sendiri
tetap mempunyai kemampuan untuk melawan infeksi yang mungkin terjadi. Di lain
pihak, beberapa penyakit yang dialami ibu ternyata memberikan kekebalan yang dapat
diteruskan kepada janin selama kehamilan maupun laktasi.
Bab ini akan membicarakan perihal peristiwa imunologi pada ibu hamil, pengaruh
imunologi ibu terhadap janin dan beberapa teori yang dapat menerangkan peristiwa
imunologi dalam kehamilan.
PENGERTIAN DASAR DASAR IMUNOLOGI

Tubuh manusia dilengkapi dengan mekanisme faali imunitas yaitu kemampuan
untuk mengenal suatu zat sebagai benda asing terhadap dirinya yang selanjutnya akan
mengadakan tindakan dalam bentuk netralisasi, melenyapkan atau memasukkan ke dalam
proses metabolisme dengan akibat yang akan menguntungkan atau menimbulkan
kerusakan jaringan. Sel dan molekul yang bertanggung jawab atas imunitas disebut
sistem imun dan respons komponennya secara bersama dan terkoordinasi disebut respons
imun. Bila sistem imun terpapar pada zat yang dianggap asing, maka ada dua jenis
respons imun yang mungkin terjadi, yaitu : respons imun nonspesifik dan respons
imun spesifik. respons imun nonspesifik umumnya merupakan imunitas bawaan ( innate
immunity ) dalam arti bahwa respons terhadap zat asing dapat terjadi walaupun tubuh
sebelumnya tidak pernah terpapar pada zat tersebut. Respons imun spesifik merupakan
respons imun didapat ( acquired ) yang timbul terhadap antigen tertentu. Dibanding
respons imun nonspesifik, respons imun spesifik mempunyai kelebihan berupa diversitas
sangat besar, tingkat spesialisasi tinggi dan memiliki memory. Kedua jenis respons di atas
saling meningkatkan efektivitas dan menunjukkan bahwa respons imun yang terjadi
sebenarnya merupakan interaksi antara satu komponen dengan komponen lain yang
terdapat dalam sistem imun.
Respons imun spesifik dibagi dalam 3 golongan, yaitu :
1. Sistem imunitas humoral : dilaksanakan oleh sel B dan produknya, yaitu
antibodi dan berfungsi dalam pertahanan terhadap mikroba ekstraseluler
2. Sistem imunitas seluler : dilaksanakan oleh limfosit T, berfungsi untuk
melawan mikroorganisme intraseluler
127
3. Interaksi antara respons imun selular dengan respons imun humoral : salah
satunya disebut antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC).
Dalam hal ini antibodi berfungsi melapisi antigen sasaran (opsonisasi),
sehingga sel NK ( natural killer) yang mempunyai reseptor terhadap fragmen
Fc antibodi tersebut dapat melekat pada sel atau antigen sasaran. Pengikatan
sel NK melalui reseptornya pada kompleks antigen-antibodi mengakibatkan
sel NK dapat menghancurkan sel sasaran melalui penglepasan berbagai enzim,
sitolisin, reactive oxygen intermediates dan sitokin, langsung pada sasaran.
Sistem imunitas dibentuk dari sistem hemopoetic stem cell, suatu sumber yang sama
seperti untuk sel-sel darah merah. Dalam perkembangan dan deferensiasi stem cell akan
menjadi sel-sel limfoid dan atas pengaruh gut associated lymphoid tissues ( GALT) sel
tersebut akan menjadi sel-sel limfosit yang kompeten sebagai mediator imunitas humoral.
Sel semacam ini dikenal dengan nama limfosit B ( sel B). Sel ini umumnya berukuran
medium dan ada pula yang besar. Sebaliknya pada stem cell tersebut dipengaruhi oleh
kelenjar timus atau cairan sekresinya, timosin, maka sel-sel limfoid akan berkembang dan
berdeferensiasi menjadi sel limfosit yang kompeten sebagai mediator imunitas selular.
Sel semacam ini dikenal dengan nama limfosit T (sel T). Sel ini pada umumnya
berukuran kecil.
Walaupun sistem limfosit B dan T dapat melakukan tugasnya secara terpisah, yang satu
memproduksi antibodi sedangkan yang lain melepaskan zat limfokin, namun mereka
seringkali bekerjasama dalam menghadapi antigen asing. Apalagi sel monosit atau
makrofag telah memfagosit suatu antigen asing, sebagai manifestasi proses imunitas
nonspesifik, maka pada waktu terjadi penghancuran intraselular oleh enzim-enzim
proteolitik, antigen tersebut sekaligus dipersiapkan untuk menjadi suatu super antigen,
yaitu suatu antigen yang sifat imunogeniknya bertambah besar. Langkah berikutnya
kemudian terjadi kontak antara makrofag dengan limfosit T maupun limfosit B. Pada
pertemuan ini terjadi presentasi super antigen, sehingga antigen itu segera dikenal oleh
sistem imunitas yang spesifik sebagai non-self antigen.
Limfosit jenis T helper akan membantu limfosit B sehingga lebih efektif dalam proses
pengenalan zat antigen tersebut. Limfosit B kemudian berkembang menjadi sel plasma
yang akan mensintesis dan mensekresi antibodi. Limfosit T jenis sitotoksik akan
berdeferensiasi menjadi sel yang mampu mengadakan penyerangan ke organ target
sedangkan limfosit T lainnya akan berubah menjadi specifically sensitized lymphocyte
cell ( SSLC ) yang secara spesifik akan menghasilkan berbagai zat mediator imunitas
selular, yaitu zat limfokin. Di dalam tubuh, dikenal empat jenis limfosit T dengan fungsi
yang berbeda-beda, yaitu : limfosit T helper, limfosit T suppressor, limfosit T cytotoxic
dan limfosit T yang melepaskan mediator limfokin.
BEBERAPA ASPEK IMUNOLOGI IBU

1. Peristiwa imunologi pada masa pembuahan
Spermatozoa telah diketahui mengandung berbagai macam antigen yang merupakan
benda asing bagi fihak wanita. Setiap kali bersetubuh, seorang wanita akan menerima
berjuta – juta sperma dan berbagai macam protein plasma semen. Pada binatang
percobaan telah dibuktikan bahwa respons imun terhadap antigen sperma dan plasma
semen dapat ditimbulkan dan sekaligus akan menurunkan derajat kesuburan hewan betina
tersebut. Pada manusia, sejumlah makrofag dan sel – sel fagosit lainnya dapat ditemukan
128
di daerah mukosa traktus reproduksi. Belum ada bukti yang pasti tentang hubungan
antara respons imun tubuh, baik lokal maupun sistemik, dengan status infertilitas wanita.
Antibodi imobilisasi sperma, baik di serum maupun di cairan traktus reproduksi, terutama
dibawakan oleh kelas IgG. Seringkali antibodi antisperma ditemukan lebih dahulu di
dalam serum dan kemudian baru terdapat di daerah traktus reproduksi wanita, kemudian
diproses dan di bawa ke daerah kelenjar limfe untuk dipresentasikan kepada limfosit T
maupun B, sehingga terjadi antibodi antisperma, di dalam sirkulasi darah maupun dalam
getah serviks. Adanya antibodi aglutinasi sprema di dalam serum wanita normal telah
dilaporkan dapat menyebabkan wanita tersebut infertil. Sperma motil akan teraglutinasi
dalam berbagai corak / tipe, baik tipe head to head, tail to tail maupun tail to head
agglutination sehingga spermatozoa tidak dapat lagi melanjutkan perjalanan ke tuba
falopii. Walaupun ada spermatozoa yang lolos namun tidak akan mampu menembus
ovum oleh karena akrosomnya terhalang antibodi tersebut. Antibodi lain yang
menyebabkan imobilisasi sperma akan mengakibatkan sperma motil tidak lagi bebas
bergerak secara lincah, bahkan bisa diam di tempat /mati. Menarik untuk dipertanyakan
bahwa mengapa masih bisa terjadi kehamilan dan berakhir dengan persalinan yang
selamat. Pada keadaan normal, mungkin sperma tidak cukup untuk membangkitkan
respons imun tubuh, atau mungkin sperma telah difagosit oleh makrofag sehingga tidak
ada lagi antigen yang dapat dipresentasikan kepada sel-sel limfosit yang matang.
Agaknya respons imun di daerah ini baru akan bangkit apabila terdapat lesi-lesi patologis
akibat kuman-kuman penyakit. Pada keadaan normal, wanita-wanita seharusnya tetap
toleran terhadap spermatozoa dan plasma sperma akibat sifat-sifat imunosupresif plasma
sperma itu sendiri. Disamping itu di dalam plasma sperma ditemukan juga faktor-faktor
anti-komplemen yang dapat menghambat aktivasi sistem komplemen. Dengan demikian
proses imobilisasi sperma oleh antibodi tidak terjadi.
Sejak masuk dalam kanalis servikalis uteri, spermatozoon harus lolos dari perondaan
imunologi yang terdapat pada mukus kanalis servikalis. Spermatozoon sebagai alo-
antigen dapat membangkitkan terjadinya antibodi sehingga pada keadaan-keadaan
tertentu dapat menimbulkan peristiwa-peristiwa berikut :
a. Infertilitas karena tingginya titer antibodi terhadap spermatozoon, maupun
kegagalan terjadinya kehamilan setelah rekonstruksi pasca vasektomi
b. Allergi sampai reaksi anafilaksis
c. Syok anafilaksis tidak pernah terjadi pada inseminasi intravaginal akan
tetapi dapat terjadi pada inseminasi intrauterin
Setelah terjadi konsepsi, zigot yang terjadi juga mempunyai HLA yang berbeda dengan
HLA ibu, namun perbedaan tadi tidak terlalu jauh sehingga seperti pada peristiwa
transplantasi jaringan maka komptabilitas antara keduanya masih dapat diupayakan
keberhasilannya. Pada zigot juga bekerja paparan zalir peritoneum, namun diimbangi
dengan pengaruh tingginya hormon progesteron yang dapat menghambat reaksi
imunologi terutama segi respons imun selulernya.
2. Peristiwa imunologi pada masa kehamilan

Janin seringkali disamakan dengan transplantasi antigen asing kepada ibu dan dapat pula
disamakan dengan suatu allograft, meskipun bukan persamaan yang tepat.
Keberhasilan hasil pembuahan mencangkokkan diri pada endometrium dapat dipandang
sebagai keberhasilan suatu cangkok alograft. Pada cangkok alograft seringkali terjadi
129
peristiwa imunologi berupa penolakan dan reaksi host versus graft dimana donor
mengalami reaksi hebat akibat inkomtabilitas transplantasi. Janin yang terjadi akibat
pertemuan dua gamet yang berlainan, satu dari fihak ayah dan yang lain dari fihak ibu,
sebenarnya benda asing bagi ibunya sehingga secara imunologis penolakan plasenta dan
janin oleh sistem imunitas ibu merupakan keadaan yang seharusnya terjadi.
Atas pengaruh zat limfokin yang dilepaskan SSLC akan datang berbagai macam sel
fagosit, termasuk makrofag dan leukosit. Daya penolakan ini dapat ditingkatkan lagi pada
waktu sel K, yang termasuk sel-sel limfosit, turut menyerang alograft tersebut. Ternyata,
janin dapat diterima oleh sistem imunitas tubuh wanita, walaupun antigen-antigen
tersebut tidak pernah menimbulkan forbiden clone selama perkembangan sistem tersebut.
Menjadi pertanyaan adalah bagaimana pertumbuhan janin, mampu bertahan dan tumbuh
di dalam uterus. Pasti ada adaptasi imun dalam kehamilan sehingga janin dapat tetap
selamat dalam tubuh ibu selama 9 bulan tanpa terganggu. Adaptasi ini harus mencegah
penolakan imun dari janin sementara ibu masih tetap mempunyai kemampuan untuk
melawan infeksi.
Kemungkinan besar dalam keadaan yang istimewa ini, dalam tubuh ibu timbul sesuatu
mekanisme immune depression, yaitu suatu mekanisme tubuh yang menekan sistem imun
atau menahan respons imun yang telah bangkit. Timbul juga pemikiran adanya
mekanisme blocking factor yang disebabkan oleh suatu faktor plasma yang spesifik.
Diduga kalau faktor ini akan memblok antigen paternal pada plasenta dan janin. Analisis
faktor ini lebih lanjut menunjukkan bahwa sistem imunitas humoral ibu pada kehamilan
juga terangsang dan antibodi yang diproduksi ialah jenis blocking antibody yang
termasuk kelas IgG. Oleh karena itu adanya reaksi antigen-antibodi justru akan
melindungi alograf plasenta dari serangan sistem imunitas selular.
REGULASI RESPONS IMUN IBU-JANIN

Walaupun ibu terpajan oleh banyak antigen janin dan plasenta, namun tidak terjadi
sensitisasi atau bila ada, respons yang timbul tidak sampai mengakibatkan kerusakan
pada plasenta.
Blokade respons imun diperkirakan terjadi pada :
1. Fase pengenalan ( aferen )
2. Fase generasi ( sentral )
3. Fase eferen ( efektor )
Pengenalan
Blokade
aferen
Respons
Imun Blokade sentral Janin
Maternal
Blokade
eferen
Rejeksi
130
a. Blokade respons pada fase aferen
Kegagalan pengenalan imunologis ibu terhadap plasenta dapat terjadi melalui 2 cara,
yaitu :
1. Plasenta tidak mengekspresikan antigen yang dapat menstimuli respons imun.
2. Sistem Imun ibu tidak dapat menekan secara spesifik.
Trofoblas mempunyai kemampuan untuk menyembunyikan diri dibelakang antigen ibu
yang ditempatkan pada permukaannya, karena trofoblast ini mempunyai reseptor
terhadap Fc bagi Imunoglobulin, uteroglobulin dan transferrin.
Sifat antigenik asli dari trofoblast ini mungkin merupakan hambatan utama terhadap
timbulnya respons imun ibu. Karena sinsitiotrofoblast sedikit sekali mengandung
antigen MHC dan nonvillous trophoblast tidak mengekspresikan antigen MHC kelas II,
maka tidak ada rangsangan imunologis langsung terhadap ibu. Belum jelas diketahui
apakah ibu memberikan respons terhadap antigen HLA-G like class I yang ada pada
nonvillous trophoblast, tetapi secara in vivo imunogenitasnya rendah karena kurangnya
HLA-A dan B spesifik.
MHC kelas II ( terdapat pada sel Imunokompeten ) tidak didapati pada trofoblast selama
kehamilan. Keadaan ini mungkin dapat menerangkan peristiwa abortus habitualis yang
dapat diobati dengan sensitisasi lekosit suami. Demikian juga fungsi limfosit ibu
menurun terlihat dari penurunan transformasi oleh Fitohemaglutinin.
Immunosupresi nonspesifik :
Dari observasi klinis terbukti bahwa wanita yang mengandung tidak menderita
immunocomprimised secara luas. Namun demikian mereka lebih peka terhadap infeksi
tertentu seperti virus hepatitis, herpes simplex dan virus Epstein-Barr. Penurunan dalam
aktivitas sel NK mungkin terjadi dalam kehamilan normal. Fungsi limfosit T ibu juga
tertekan. Dilaporkan pula bahwa secara invitro terjadi penurunan respons terhadap
mikroba dan antigen virus serta mitogen. Hal ini telah mendasari banyaknya penelitian
terhadap populasi sel imun dari darah wanita hamil.
Sel Natural Killer (NK) :

Selama siklus haid, aktivitas NK menurun pada periode periovulatoir, hal ini lebih
disebabkan karena perubahan gonadotropin daripada karena steroid hormon; LH dan
HCG menghambat aktivitas NK invitro, sedangkan estradiol, progesteron dan testosteron
tidak berpengaruh. Aktivitas sel NK menurun selama kehamilan sejak trimester
pertama sampai kehamilan aterm, dan kembali ke tingkat normal 9 sampai 40 minggu
setelah kelahiran. Terdapat penurunan baik dalam jumlah sel NK maupun kemampuan
lisisnya.
Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC)

Berlawanan dengan aktivitas NK, tidak ada perubahan ADCC selama kehamilan. Karena
itu, NK dan ADCC kelihatannya mempunyai peranan yang terpisah dalam kehamilan.
Walaupun masih terdapat kebutuhan untuk mengatur penurunan aktivitas NK, ADCC
masih tersedia untuk menangani sel-sel yang terinfeksi virus.
Sel -T, Sel-B dan Monosit :
131
Secara umum dijumpai kenaikan monosit dan sedikit perubahan jumlah sel B selama
kehamilan, didapatkan penurunan proporsi sel T helper ( CD4+ve) yang menyebabkan
terjadinya imunosupresi selama kehamilan.
Konsisten dengan ini adalah laporan bahwa sel-sel CD4+ve tidak berkurang pada ibu
dengan berat bayi lahir rendah atau dengan riwayat abortus berulang. Hal ini
mengesankan bahwa kegagalan mekanisme immunosupresif mengakibatkan janin rentan
terhadap serangan immunologik.
Faktor supresi plasenta
Plasenta akan melepaskan faktor yang mensupresi aktivitas limfosit. Aktivitas supresi
mungkin dijumpai sejak awal kehamilan. Faktor supresi dari trofoblast tersebut sampai
saat ini belum jelas, namun laporan terakhir menyatakan bahwa mungkin berhubungan
dengan Transforming Growth Factor β (TGFβ)
Faktor supresi serum
Faktor Imunosupresi dari plasenta akan masuk ke dalam sirkulasi ibu, sehingga serum
wanita hamil menunjukkan supresi terhadap respons limfosit dengan cara nonspesifik.
Beberapa penulis menyatakan bahwa hormon plasenta memegang peranan penting. hCG
pada tingkat fisiologis menghambat mitogen-induced proliferation dari limfosit,
berikatan dengan sel asesori dan melepaskan prostaglandin. Demikian pula progesteron
menghambat respons limfosit. Aktivitas progesteron berkaitan dengan prostaglandin,
yang disintesis oleh plasenta, amniokorion dan desidua. Limfosit yang dipengaruhi
progesteron akan melepaskan faktor yang akan menghambat produksi PGF2 dimana
aktivitas supresi sel NK dan sel T maternal terpengaruh oleh perubahan produksi IL-2.
Antara mudigah-janin dengan tubuh ibu terdapat pelindung trofoblast. Trofoblast ini
menghasilkan banyak hormon hCG dan estrogen serta progesteron. Akhir-akhir ini
hormon tersebut diketahui mengadakan imunosupresi yang berefek lokal sehingga
jaringan disekitarnya tidak banyak mengalami tekanan respons imun tubuh. hCG
bahkan disebut sebagai “ Hormone of Life, Hormon of Death “ karena kemampuannya
melindungi kehidupan in-utero, akan tetapi juga melindungi jaringan neoplasma dari
respons imun.
Progesteron diduga mempunyai sifat imunosupresif sehingga dianggap sebagai suatu
hormon nidasi baik lokal maupun sistemik. Endometrium yang sudah berubah menjadi
desidua menunjukkan adanya penekanan respons imun yang terlihat dari penurunan mix
lymphocyte reaction ( MLR ) serta menghambat aktivitas IL-2. Beberapa protein yang
berkaitan dengan kehamilan seperti misalnya PP12, PP14, PAPP-A (Pregnancy
Associated Plasma Protein A) dihasilkan oleh sel epitel kelenjar dan sel stroma desidua
atas pengaruh progesteron mempunyai sifat imunosupresif serta mengurangi aktivitas sel
NK.
Hormon progesteron ternyata juga menurunkan respons imun sesuai dengan dosisnya.
Hal ini disokong oleh penemuan yang membuktikan bahwa hormon-hormon pada
kehamilan, seperti hCG dapat menekan proses-proses transformasi sel limfosit-T yang
dirangsang oleh antigen nonspesifik phytohaem-agglutini (PHA). Pada keadaan yang
sebenarnya kadar hCG selama kehamilan memang tinggi dan mulai menurun di akhir
kehamilan, saat itu sistem imunitas selular mulai bangkit dan persalinan pun terjadi.
132
Faktor supresi desidua
Faktor supresi yang dilepaskan plasenta secara sistematik menghambat respons limfosit
terhadap sinsitiotrofoblas. Mekanisme lain, mungkin secara lokal, ikut berperan dalam
mencegah pengenalan alloimun dari sitotrofoblas yang menginvasi desidua. Pada
percobaan binatang didapatkan bahwa sel decidual suppresor sangat penting bagi
keberhasilan suatu kehamilan. Dikenal dua tipe sel yang secara nonspesifik menghambat
respons limfosit invitro. Pertama adalah large cell yang dijumpai pada endometrium
awal kehamilan. Kedua, sel kecil, granulated lymphocyte dengan sedikit T-cell, yang
terlokalisir pada tempat implantasi dan atau dipengaruhi oleh trofoblas. Dari penelitian
ternyata kedua sel ini tidak ditemukan pada penderita dengan abortus berulang.
b. Blokade sentral
Berbeda dengan mekanisme supresi nonspesifik yang berlangsung dengan menghambat
pengenalan antigen atau mencegah proliferasi limfosit, pengaturan sentral membutuhkan
limfosit untuk mengenal antigen dalam memberikan respons blocking antibody atau sel
supresor. Mekanisme supresor spesifik ini hanya diarahkan kepada antigen yang dituju
dan tidak merusak respons imun yang lain.
Blocking antibodies
respons yang ditimbulkan oleh sel dapat dihalangi oleh antibodi yang mengikat limfosit
dari ibu atau antigen yang menstimuli. Produksi antibodi semacam ini tergantung
pengenalan antigen janin.
Serum kehamilan dapat menghalangi respons yang disebabkan oleh sel dengan
cara yang nonspesifik
Antibodi HLA antifetal menghalangi MLR antara sel ibu dengan janin atau ayah.
Antibodi lain yang timbul dalam kehamilan mungkin mempunyai fungsi pengaturan
imunologis. Serum kehamilan mengandung antibodi yang menghalangi reseptor Fc dari
sel B. Serum ini diarahkan pada determinan HLA yang tak teridentifikasi dan terutama
terdapat pada kehamilan triwulan pertama.
Blocking antibody sangat penting bagi keberhasilan suatu kehamilan. Tapi bila antibodi
tersebut didefinisikan dengan perannya terhadap MLR ibu-janin/ayah maka antibodi ini
hanya terdapat pada separuh dari serum wanita hamil. Banyak peneliti beranggapan
bahwa blocking antibody penting bagi kehamilan normal dan bahwa ketidakhadirannya
akan menyebabkan keguguran berulang.
Supressor T cells :
Pengaktifan limfosit T tidak hanya menghasilkan T -cell Helper dan sitotoksik, tetapi
juga T sel supresor yang secara spesifik dapat melepaskan pengaturan respons pada
immunizing antigen. T-sel spesifik dari ayah yang secara total menekan MLR ibu-ayah
dapat ditemui pada ibu multiparitas. Aktifitas sel supressor tidak tampak pada wanita
primipara, sehingga relevansinya terhadap keberhasilan suatu kehamilan tidak jelas
Peranan uterus
Uterus dikenal bukan sebagai suatu previleged site karena uterus dipenuhi dengan
vaskularisasi dan drainage limfatik. Uterus sendiri merupakan organ yang mampu
menghasilkan imunoglobulin seperti SpIgA, SpIgM dan SpIgG namun tetap sangat peka
133
terhadap infeksi. Sedangkan di dalam desidua uterus ditemukan 20% mengandung
makrofag, 10% mengandung limfosit sel T, 40% sel NK, CD56+ dan TCR.
Yang sangat penting dalam kehamilan, uterus diketahui mengandung sel limfosit T yaitu
T-helper terdiri atas T-helper 1 (Th-1) dan T-helper 2 (Th-2). Th-1 mengeluarkan sitokin
IFN-γ, IL-2 dan TNF-α yang secara normal tidak mempunyai peran sama selama
kehamilan, namun dapat membahayakan bila beraktivitas. Th-2 sangat potensial untuk
menjaga kehamilan meliputi sitokin IL-4 dan IL-10. Dengan demikian peranan Th-2
lebih dominan daripada Th-1 untuk menjaga kelangsungan kehamilan, namun di sisi lain
dengan pasifnya fungsi Th-1, seorang ibu hamil rentan terhadap infeksi bakteri, virus
maupun toksoplasma karena peran Th-1 sebagai sitokin pro inflamasi sangat rendah.
c. Blokade eferen ( efektor )

Pada beberapa kehamilan, sensitasi sel ibu terhadap HLA janin/ayah memang terjadi.
Walau demikian kehamilan tetap berhasil baik. Penjelasan sederhana terhadap
keberhasilan kehamilan adalah adanya fungsi plasenta sebagai barier antigen antara ibu
dan janin. Sel T-cytotoxic tidak dapat melisis sel-sel yang menpunyai antigen HLA-A
atau -B, jadi trofoblas tidak akan menjadi sasaran yang cocok.
Peranan plasenta :
Plasenta merupakan jaringan yang berfungsi sebagai barier anatomis maupun imunologis.
Plasenta juga dianggap merupakan suatu privileged tissue sehingga lebih bertahan pada
pencangkokan d tempat biasa yang mempunyai ekspresi FasL berkemampuan memicu
apoptosis Fas + (antigen yang diaktifkan oleh sel T resipien).
Deposisi fibrinoid pada plasenta berperan sebagai barier polisakarid mekanis
transplantasi antigen janin ke ibu maupun limfosit ibu yang akan memasuki janin.
Plasenta juga memainkan peranan dalam blokade eferen. Hormon plasenta, kultur
supernatan dari sel trofoblas dan mikrovilous dari sinsitiotrofoblas dapat menghambat
aktivitas sitolitik dari sel T- cytotoxic dan sel NK terhadap limfoblast dan K562. Ini
mungkin disebabkan oleh peranan transferin yang berasal dari sinsitiotrofoblas yang
memblokir reseptor transferin yang ada pada limfosit sitotoksik maupun sasarannya dan
dengan demikian menghalangi interaksi membran di antara sel-sel atau menutupi struktur
target dalam proses pengenalan.
Kemungkinan lain mengapa janin tersebut tidak di tolak pada kehamilan normal, ialah
antigen plasenta dan janin itu kurang bersifat imunogenis sehingga sistem imun selular
ibu tidak bangkit sama sekali. Penelitian tentang antigen HLA pada sel-sel trofoblas
membuktikan keadaan yang sebaliknya; trofoblas ternyata mengandung antigen yang
kompeten.
Terbukti bahwa zat limfokin dapat dilepaskan oleh sel-sel limfosit apabila dirangsang
secara in vitro oleh antigen plasenta. Penemuan ini membuktikan secara jelas bahwa
transformasi sel limfosit tidak dihambat, bahkan dapat diperlihatkan efek inhibisi zat
tersebut terhadap migrasi sel-sel makrofag. Beberapa penelitian berhasil membuktikan
kalau respons imun selular terhadap antigen plasenta mulai bangkit pada kehamilan
trisemester kedua yang makin lama makin meningkat sesuai dengan usia kehamilan.
134
Sistem imunitas janin :
Sel alloreaktif akan menimbulkan masalah bila menembus batas janin dan memasuki
kompartemen janin. Walau sel ibu belum secara meyakinkan ditemukan dalam sirkulasi
janin, darah tali pusat mengandung antibodi IgM berasal dari janin yang diarahkan
untuk melawan T-sel alloreaktif ibu. Antibodi-antibodi ini secara khusus menghambat
respons MLR ibu dan limfosit sitotoksik terhadap sel janin. Limfosit darah tali pusat
dengan kuat menekan proliferasi limfosit dewasa dengan cara yang nonspesifik.
Secara singkat peristiwa adaptasi imunobiologi selama masa kehamilan dapat
digambarkan sebagai berikut :
Adaptasi imun yang mengatur respons imun maternal terhadap janin :
Blokade Aferen
1. Tidak ada sensitasi antigen pada trofoblas
2. Imunosupresi nonspesifik :
Perubahan populasi sel imun
Faktor supresi ( plasenta, serum, desidua)
Blokade sentral
1. Blocking antibody (anti-fetal HLA, anti-Fc reseptor, anti-
idiotiopik}
2. Fetal-specific T-supressor cell
3. Peran Th-2 uterus
Blokade eferen
1. Tidak ada antigen target pada trofoblas
2. Blocking antibodies mask fetal antigens
3. Faktor supresi nonspesifik (plasenta, serum, desidua)
4. Antibodi sitotoksik anti-fetal diserap oleh plasenta
5. Faktor supresor janin
Setiap kali seorang ibu hamil, maka di dalam tubuhnya pasti timbul respons imun
terhadap janin yang dikandungnya. Hanya alam, agaknya telah pula mempersiapkan
tubuh ibu untuk mempunyai cara-cara tertentu guna menghindari terjadinya abortus
akibat respons penolakan secara imunologis.
3. Imunitas maternal
Imunisasi pasif pada janin dapat terjadi melalui transfer antibodi atau sel imun dari ibu
yang imun kepada janin atau neonatus. Hal ini dapat terjadi melalui :
a. Imunitas maternal melalui plasenta
Adanya antibodi dalam darah ibu merupakan proteksi pasif terhadap fetus. IgG dapat
berfungsi antitoksik, antivirus dan antibakteri. Imunisasi aktif dari ibu akan memberikan
proteksi pasif kepada fetus dan bayi.
135
Selama dalam uterus, mulai umur kehamilan 6 bulan janin baru membuat antibodi IgM
kemudian disusul IgA pada waktu kehamilan genap bulan. Mulai umur kehamilan 2
bulan IgG ibu sudah masuk ke dalam janin dan melindunginya.
b. Imunitas maternal melalui kolostrum

Air susu ibu ( ASI ) mengandung berbagai komponen sistem imun. Beberapa diantaranya
berupa enchancement growth factor untuk bakteri yang diperlukan dalam usus atau faktor
yang justru dapat menghambat tumbuhnya kuman tertentu (lisozim, laktoferin, interferon,
makrofag, sel T, sel B, granulosit). Antibodi ditemukan dalam ASI dan kadarnya lebih
tinggi dalam kolostrum. Proteksi antibodi dalam kelenjar susu tergantung dari antigen
yang masuk ke dalam usus ibu dan gerakan sel yang dirangsang antigen dari lamina
propria usus ke payudara. Jadi antibodi terhadap mikroorganisme yang menempati usus
ibu dapat ditemukan dalam kolostrum, sehingga selanjutnya bayi memperoleh proteksi
terhadap mikroorganisme yang masuk saluran cerna. Adanya antibodi terhadap
enteropatogen ( E. coli, S. tiphy murium, shigella, vurus polio, coscakie) dalam ASI telah
dibuktikan. Antibodi terhadap patogen non saluran cerna seperti antitoksin tetanus, difteri
dan hemolisis antistreptokokus telah pula ditemukan dalam kolostrum. Limfosit yang
tuberculin sensitive dapat juga ditransfer ke bayi melalui kolostrum, tetapi peranan sel ini
dalam transfer Cell mediated immunity (CMI) belum diketahui.
KEPUSTAKAAN
1. Kresno SB. Imunologi. diagnosis dan prosedur laboratorium. Edisi ke 4. Jakarta : Fakultas
Kedokteran UI, 2001.
2. Sutoto. Kehamilan, puncak peristiwa imunologi. Kumpulan Makalah KOGI X, Padang 1996.
3. Bratawidjaja KG. Imunologi dasar. Edisi ke 4. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2000
4. Tjokronegoro A : Beberapa aspek imunologi dalam bidang obstetri. Dalam :Wignjosastro H,
Saifudin AB, Rachimhadhi T, eds. Ilmu kebidanan. Edisi ke 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, 1999
5. Bellanti JA. Imunologi III (terjemahan). Jogyakarta : Gadjah Mada University Press, 1993
6. Sergeant L, Redman CWG. Immunologic adaptations of pregnancy. Dalam : Reece EA, ed.
Medicine of the fetus & mother. Philadelphia : JB Lippincott co., 1992
7. McNamara JG. Immunology of the fetus. Dalam : Reece EA, ed. Medicine of the fetus & mother.
Philadelphia : JB Lippincott co., 1992
8. Pavia CS, Stites DP, Bronson RA. Reproductive immunology. Dalam : Stites DP, Stobo JD, Wells
JV, eds. Basic and clinical immunology. 6th ed. California : Appleton & Lange, 1987
9. Adyono W, Sutomo, Hardian. Imunologi kehamilan profil TNF-α pasca abortus inkompletus.
Naskah lengkap simposium infertilitas. PIT POGI XIII Malang, 2002
136
22 NUTRISI PADA KEHAMILAN
Agus Abadi
Perawatan nutrisi yang baik dan sehat selama hamil tergantung pada beberapa hal yang
umum, yakni bahwa seorang ibu hamil harus 1) mendapatkan berbagai macam makanan
yang sehat, 2) mencapai pertambahan berat badan ang optimal selama hamil dengan
bertolak dari BMI sebelum hamil dan 3) merencanakan untuk menyusui anaknya setelah
lahir. Pada tahun 1970 National Academy of Science, menegaskan tentang risiko terhadap
bayi bagi ibu yang membatasi pertambahan berat badan dan diet selama hamil dan
menganjurkan untuk tidak membatasi diet selama hamil dan mencapai pertambahan berat
badan yang optimal yakni 11 kg (24 pounds) selama hamil (NRC-1970).
Pengaruh nutrisi pada kehamilan dan persalinan

Peningkatan berat badan yang optimal dan sehat selama hamil diharapkan akan mencapai
usia hamil yang cukup bulan (aterm), tumbuh kembang janin yang baik, komplikasi
selama hamil dan persalinan yang minimal dan pada akhirnya akan menunjang kondisi
ibu selama masa laktasi dan sesudahnya. NAS 1990 menekankan pentingnya peningkatan
berat badan ibu hamil dengan bertolak dari BMI sebelum hamil. Ibu hamil yang
underweight ( BMI < 19,8 ) dengan peningkatan berat badan selama hamil tidak adekuat
akan melahirkan bayi dengan berat lahir rendah (< 2500 g ), sebaliknya ibu hamil yang
overweight ( BMI > 26,0 ) dengan peningkatan berat badan selama hamil berlebihan akan
melahirkan bayi dengan berat lahir yang tinggi melebihi yang seharusnya ( makrosomi).
4000
3800
Birth 3600 Underweight
Weight 3400 Normalweight
3200 Moderately Overweight
3000 Overweight
2800
15
Maternal weight Gain (Kg)
Gambar 1. Berat lahir bayi cukup bulan, tunggal; dan hidup berdasarkan
BMI sebelum hamil dan kenaikan berat badan yang sudah
disesuaikan berdasarkan usia ibu, usia hamil, ras, sos-ek. dan
paritas ( n. 2964 )(dari Abrams and Selvin, 1995).
137
Kecepatan rata-rata pertambahan berat badan ibu hamil yang dianjurkan berdasarkan
BMI sebelum hamil adalah 0,5 kg/minggu pada ibu yang underweight, 0,4 kg/minggu
untuk normal weight dan 0,3 kg./minggu untuk ibu dengan overweight. Bagi ibu-ibu
yang tergolong pada kelompok obesitas harus ditentukan secara individual.
Tabel 1. Pertambahan berat badan selama hamil yang dianjurkan bagi

ibu hamil berdasarkan BMI sebelum hamil ( NAS-1990 )
PREPREGNANCY BMI RECOMMENDED TOTAL

WEIGHT WEIGHT GAIN
Kg Pound
UNDERWEIGHT < 19,8 12,5 - 18,0 28 - 40

NORMALWEIGHT 19,8 – 26,0 11,5 - 16,0 25 - 35
OVERWEIGHT > 26,0 – 29,0 7,0 - 11,5 15 - 25
OBESE > 29,0 ≤ 7,0 ≤ 15
Institute of Medicine tahun 1990 menentukan kenaikan berat badan yang dianggap
kurang bagi ibu dengan obesitas adalah bila kurang dari 0,5 kg./bln dan untuk ibu hamil
dengan BMI normal adalah apabila kurang dari 1 kg./bln. Kenaikan berat badan ibu yang
dianggap berlebihan adalah bila melebihi 3 kg./bln. ( Scholl et al. 1995; Luke et al.,
1996). Akan tetapi pada kenyataannya hanya 30-40% saja yang berhasil mencapai
kenaikan berat badan yang dianjurkan (Abrams et al., 1999 ). Lebih lanjut dikemukakan
pula bahwa pada 3000 kasus wanita yang tidak obesitas di San Francisco, tiap kilogram
kenaikan berat badan ibu hamil pada trimester 1 dan trimester 3 akan meningkatkan berat
janin 17 gram akan tetapi pada trimester 2 akan meningkatkan berat janin 33 gram
(Abrams and Selvin, 1995). Sehingga ditekankan pentingnya kenaikan berat badan ibu
hamil pada trimester 2. Meskipun kenaikan total berat badan ibu selama hamil tidak
adekuat akan tetapi berat lahir akan tetap ditentukan oleh kenaikan beratn badan ibu
selama trimester 2 yang adekuat.
Kebutuhan gizi ibu selama masa kehamilan dan menyusui.

Seperti diketahui bahwa nutrisi ibu hamil saat konsepsi sangat mempengaruhi kesehatan
janin yang dikandungnya. Secara garis besar kebutuhan kalori, protein, vitamin dan
mineral rata-rata meningkatselama hamil, meskipun adapula kebutuhan yang tidak
berbeda antara saat hamil dan normal seperti kebutuhan akan kalsium dan fosfor
misalnya. Rata-rata kebutuhan kalorimakan meningkat sampai dengan 17 %, protein 25%
dan kebutuhan vitamin dan mineral akan meningkat antara 20-100%. Kebutuhan gizi
yang dianjurkan menurut National Research Council ( NRC ) untuk ibu hamil dan
menyusui, ditujukan tidak saja untuk perorangan akan tetapi lebih sebagai petunjuk bagi
semua populasi yang lebih luas. Pada saat ini sering ditemui adanya ketidak sesuaian
antara kebutuhan gizi yang dianjurkan dengan kenyataan yang diperoleh oleh ibu selama
hamil. Hal ini disebabkan oleh karena label yang dicantumkan dalam kemasan vitamin
sebagian berbeda untuk beberapa jenis nutrient didalamnya ( menurut FDA-US-
Recommended Dietary and Daily Allowances )( Institue of Medicine, 1990).
138
Lebih jauh ditemukan juga penggunaan yang amat berlebihan ( lebih dari 10 kali yang
dianjurkan oleh RDA ) yang seringkali memberikan gejala keracunan makanan selama
hamil. Nutrient yang potensiel membahayakan bila diberikan secara berlebihan ( lebih
dari 10 kali dari yang dianjurkan ) antara lain Fe, Zn,. Se,. Vitamin A, B6 , C, dan D.
Keadaan ini harus dihindari selama hamil ( Am.Academy of Pediatrik and Am. Royal
college of Obstetrie and Gynecology, 1997 ).
Tabel 2. Recommended Daily Dietary Allowance for women

before and during pregnancy and lactation
NUTRIENT NONPREGNANT PREGNANT LACTATION

(age 15 – 18 yrs)
Macronutrient
Calorie ( Kcal ) 2200 2500 2600
Protein ( gr ) 55 60 65
Micronutrient
Fat Soluble Vit.
A ( µg RE ) 800 800 1300
D (µg ) 10 10 12
E ( mg TE ) 8 10 12
K (µg ) 55 65 65
Water SolubleVit.
C ( mg ) 60 70 95
Folate (µg ) 180 400 270
Niacin ( mg ) 15 17 20
Riboflavin (mg ) 1,3 1,6 1,8
Thiamine (mg) 1,2 1,5 1,6
Pyridoxin B6 (mg) 1,6 2,2 2,1
Cobalamin (µg) 2,0 2,2 2,6
Mineral
Calcium (mg) 1200 1200 1200
Phosphorus (mg) 1200 1200 1200
Iodine (µg) 150 175 200
Iron (mg Fe Iron) 15 30 15
Magnesium (mg) 280 320 355
Zinc (mg) 12 15 19
American Academic of Pediatrics and American College of Obstetric and Gynecology

tidak mengajurkan untuk memberikan suplementasi multivitamin apapun juga pada ibu
hamil kecuali pada wanita mempunyai risiko dibidang nutrisi seperti kehamilan ganda,
penyalahgunaan obat, vegetarian, epilepsi dan pasien dengan hemoglobinopati ( ACOG-
1997 ). Pada mereka yang termasuk kelompok risiko ini, suplementasi multivitamin dan
mineral dianjurkan sejak trimester 2.
139
Tabel 3. Komposisi suplementasi multivitamin dan mineral
kelompok wanita dengan risiko dibidang nutrisi
vitamin C - 50 mg vitamin B12 - 2 µg Fe 30 – 60 mg

vitamin B6 - 2 mg vitamin D -10 µg Zn 15 mg
folate - 300 mg Copper 2 mg Calcium 250 m
Faktor risiko nutrisi saat hamil antara lain :

1. Berat badan ibu sebelum hamil yang abnormal (underweight atau overweight ).
2. Kenaikan berat badan selama hamil tidak adekuat atau berlebihan.
3. Kehamilan remaja (Adolescence Pregnancy).
4. Faktor sos-ek., budaya, agama, kejiwaan yang membatasi atau mempengaruhi
diet.
5. Pernah mengalami persalinan preterm atau pertumbuhan janin terhambat.
6. Penyakit kronis atau tirah baring yang lama
7. Kehamilan ganda
8. Hasil pemeriksaan lab. Yang abnormal
9. Gangguan nafsu makan
10. Gangguan toleransi makanan atau alergi.
Kebutuhan kalori dan protein selama hamil.

Kalori.
Selama hamil ada kenaikan kebutuhan akan kalori sampai dengan 80.000 kcal. Terutama
pada 20 minggu terakhir. National Research Council 1989 menganjurkan untuk
memberikan kalori tambahan pada ibu hamil 300 kcal / hari selama hamil. Bila
kebutuhan ini tidak tercukupi maka kebutuhan energi ini akan diambil dari persediaan
protein tubuh yang seharusnya disediakan untuk keperluan pertumbuhan janin (Hytten,
1991).
Lemak.
Penambahan kebutuhan untuk lemak dalam diet ibu hamil diperlukan sebagai sumber
kalori selama hamil untuk menyimpan lemak sejak timester awal dan pertumbuhan
kehamilan yang lain pada trimester selanjutnya. Pada Trimester 1, untuk perkembangan
embryo dan tidak kalah pentingnya adalah cadangan lemak ibu, pertumbuhan uterus,
payudara memerlukan tambahan asam lemak esensial. Pada trimester 2 dan terutama
trimester 3, penambahan volume darah, plasenta dan tumbuh kembang janin dalam rahim
juga sangat membutuhkan bahan ini. Kebutuhan total selama hamil kurang lebih 600 g
asam lemak esensial ( kira-kira 2,2 g/hari) akan dibutuhkan selama hamil normal dan
pada ibu dengan gizi yang normal. Hal ini sesuai dengan yang direkomendasikan oleh
WHO (1985) dimana keseimbangan bahan linoleat dan linolenat diperlukan dalam ratio 1
: 5 sampai 1 : 10. Rekomendasi ini kira-kira sesuai dengan konversi kedua bahan
tersebut menjadi derivat LCPUFAs ( Long Chain Poli Unsaturated Fatty Acids).
Beberapa penelitian mengemukakan adanya defisiensi relatif untuk bahan LCPU n-3 FA
( Omega –3 ) selama hamil ( Holman et al., 1991). Juga ada korelasi yang positif antara
140
kebutuhan asam arakhidonat (ARA / Omega-6) dengan berat lahir serta asam
docosahexanoat (DHA / Omega-3) dengan usia hamil (Leaf et al., 1992).
Ditemukan pula bukti-bukti bahwa mengkonsumsi ikan laut berkaitan dengan penurunan
kejadian kelahiran preterm, berat lahir rendah dan hipertensi dalam kehamilan. Pada
semua keadaan tersebut ternyata diperkirakan oleh karena peran dari LCPU n-3 FAs
(DHA)(WHO-1992). Kebutuhan tambahan asam lemak esensial selama laktasi
diperkirakan 3 – 5 g/hari ( Koletzko et al. 1999).
Protein.
Dibanding dengan kebutuhan protein pada wanita normal maka kenaikan kebutuhan
protein pada ibu hamil dipakai untuk pertumbuhan janin, plasenta, uterus, payudara dan
penambahan volume darah. Pada serum ibu kadar asam amino yang ditemukan menurun
antara lain Ornithine, Glycine, Taurine dan Proline, sedangkan kadar Alanine dan Asam
Glutamat ditemukan meningkat (Hamosh, 1998).
Sebagian besar protein yang dibutuhkan didapat dari protein hewani seperti daging, telur,
keju, ikan laut yang diketahui mengandung kombinasi asam amino yang diperlukan saat
hamil. Adapun jumlah kebutuhan protein selama hamil 60 g/hari, ini 15 gr lebih tinggi
dari kebutuhan saat tidak hamil (NRC-1989). Akan tetapi tetap harus diwaspadai bahwa
elebihan intake protein dalam diet saat hamil juga tidak sepenuhnya aman ( Rush- 1982).
Kebutuhan mineral selama hamil.

Fe.
Hemoglobin dan hematokrit akan menurun sedikit selama hamil, sehingga kekentalan
darah secara keseluruhan akan berkurang. Kadar hemoglobin yang diharapkan pada usia
hamil cukup bulan (aterm) adalah 12,5 g% dan pada kenyataan yang ada ditemukan 6%
wanita hamil kadar hemoglobinnya hanya mencapai kurang dari 11 g%.
Pada sebagian besar ibu hamil kadar Hb. < 11 g% terutama pada kehamilan lanjut
merupakan keadaan yang abnormal atau anemia dalam kehamilan. Pada umumya anemia
pada kehamilan ini disebabkan oleh kekurang Fe . Kebutuhan zat besi ( Fe) selama hamil
normal sekitar 1000 mg, dimana 300 mg secara aktif ditrasfer ke janin dan plasenta
sedangkan 200 mg hilang dalam sirkulasi. Peningkatan rata-rata volume sel darah merah
( erythrocyte ) selama hamil 450 ml., dimana 1 ml sel darah merah yang normal berisi 1,1
mg zat besi (Fe) sehingga 500 mg kenaikan zat besi yang dibutuhkan digunakan untuk
pembentukan sel darah merah. Dengan demikian kebutuhan zat besi rata-rata selama
hamil normal antara 6 – 7 mg / hari. Dalam memenuhi kebutuhan zat besi ini biasanya
dipakai preparat besi dalam bentuk ferous sulfat, gluconat atau fumarat. Untuk ibu hamil
dengan berat badan yang berlebih, kehamilan ganda, yang tidak mengkonsumsi zat besi
sebelumnya sampai dengan kehamilan lanjut memerlukan 60 – 100 mg / hari preparat
besi tersebut. Akan tetapi bila dalam keadaan anemia diperlukan sampai 200 mg/hari
untuk mengatasi keadaan aneminya. Pada trimester 1 kebutuhan zat besi ini minimal
sehingga tidak memerlukan suplemen. Hal ini justru menguntungkan oleh karena pada
trimester 1 sering disertai mual dan muntah yang akan lebih berat bila ditambah dengan
preparat Fe tersebut.
141
Kalsium, Magnesium dan fosfor.
Kebutuhan kalsium selama kehamilan 2,5% dari seluruh kalsium dalam tubuh, yang
sebagian besar disimpan dalam tulang dan siap dilepaskan untuk keperluan pertumbuhan
janin. Meskipun beberapa laporan dikemukakan bahwa kalsium dapat mencegah kejadian
preeklamsia akan tetapi sampai saat ini belum jelas benar bahwa pemberian suplemen
kalsium dalam diet ibu selama hamil akan memperbaiki outcome perinatal ( Levine et al.
1997). Terakhir dianjurkan bahwa kebutuhan kalsium dalam diet 1300mg/hari untuk
wanita-wanita uisia 18 tahun kebawah dan 1000 mg/ hari untuk kelompok 19-50 tahun (
Allen, 1998). Kadar kalsium dan magnesium dalam plasma selama hamil menurun oleh
karena menurunnya kadar protein plasma (Bardicef et al., 1995). Kebutuhan fosfor
selama hamil sama dengan kebutuhan ibu yang tidak hamil.
Zinc.
Kekurangan Zn yang berat akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan hambatan
penyembuhan luka. Selain itu kekurangan Zn juga akan menyebabkan dwarfisme,
hipogonadisme, dan juga kelainan pada kulit (acrodermatitis enteropathica ) dan ini
merupakan kelainan bawaan akibat kekurangan Zn yang berat.Akan tetapi meskipun pada
binatang coba ditemukan terjadinya kelainan bawaan pada susunan syaraf akan tetapi
pada manusia belum pernah terbukti secara meyakinkan ( Goldenberg et al.,1995). Kadar
Zn dalam plasma kurang lebih hanya 1%dari total Zn dalam tubuh. Dalam plasma Zn
terikat pada beberapa jenis protein dan asam amino. Akhir-akhir ini beberapa penelitian
menyebutkan terjadinya KPP akibat kekurangan Zn dalam tubuh ibu hamil ( Fauzi dkk,
2002). Selama hamil intake Zn dianjurkan kurang lebih 15 mg/hari. Ibu hamil dengan
diet cukup Zn akan memberikan janin yang rata-rata lebih besar dari normal ( 125 gr)
dan mempunyai lingkar kepala yang lebih besar pula ( 4 mm )( Cunningham et al., 2001).
Iodine
Intake iodine di Amerika pada 15 tahun terakhir ini menunjukkan penurunan drastis
(Utiger, 1999). Kekurangan iodine ini ditandai dengan peningkatan kejadian
hipothiroidisme pada ibu dan retardasi mental pada anak ( Haddow et al., 1999). Juga
ditemukan kejadian kretinisme dan kelainan syarafyang multipel bila terjadi kekurangan
iodine.
Copper, Selenium, Chromium dan Mangaan.

Selama hamil tidak pernah dipantau adanya kekurangan maupun perlunya suplemen
bahan-bahan tersebut diatas.
Kalium dan Natrium.

Selama hamil hampir tidak pernah terjadi kekurangan kalium dan natrium kecuali ada
hal-hal yang menyebabkan kehilangan yang terlalu berlebihan bahan-bahan tersebut.
Keadaan muntah-muntah pada trimester 1 atau mengkonsumsi diuretika pada kehamilan
akan merupakan keadaan yang memungkinkan seorang ibu hamil kehilangan kalium dan
natrium yang berlebihan. Saat ini penggunaan diuretika pada preeklamsia atau eklamsia
sudajh ditinggalkan kecuali hanya atas indikasi yang kuat misalnya adanya oedema paru,
atau gagal ginjal.
142
Fluoride
Pernah dilaporkan adanya penurunan kejadian karies gigi pada aanak-anak bila ibunya
selama hamil mengkonsumsi 2,2 mg sodium fluoride / hari dibanding dengan pemberian
fluoride kedalam air minum. Akan tetapi American dental Association belum
membenarkan suplementasi fluoride tersebut selama hamil. Juga selama laktasi
pemberian suplemen fluoride tidak meningkatkan konsentrasinya dalam ASI )(Ekstrand,
1981; Glenn et al., 1982).
Kebutuhan vitamin selama hamil.

Folic Acid.
Di USA, 4000 kehamilan kehamilan berisiko terjadinya kelainan bawaan pada susunan
syaraf (neural tube defect) setiap tahun. Lebih dari 50% bisa dicegah dengan memberikan
suplementasi 0,4 mg / hari asam folat selama periode perikonsepsional ( Center for
Desease Control and Prevention, 1999; Honein et al., 2001). Meskipun demikian masih
ada kontroversi tentang seberapa dosis terendah yang dibutuhkan agar mempunyai efek
mencegah kelainan tersebut (Mills, 2000). Dilaporkan bahwa diet dengan 240 µg/hari
akan berisiko terjadinya defek susunan syaraf, kelahiran prematur dan berat lahir rendah
(Scoll et al. 1996). Akan tetapi Daly dan kawan-kawan (1997), memberikan suplemen
200 µg / hari folat dikatakan efektif untuk mencegah kelainan bawaan tersebut dan aman
untuk populasi secara umum. Pada wanita dengan risiko tinggi untuk terjadinya kelainan
bawaan pada susunan syaraf (spina bifida), dianjurkan untuk memberikan 4 mg (4000 µg
) per hari dimulai 1 bulan sebelum kehamilan sampai dengan trimester 1 (CDC-1992).
Vitamin A.
American College of Obstetric and Gynecology (1990) tidak menganjurkan memberikan
suplemen vitamin A pada ibu hamil. Vitamin A hanya diberikan bila dinilai ada tanda-
tanda kekurangan selama hamil dan diberikan dalam bentuk β-Caroten yang merupakan
bahan dasar vitamin A yang ada pada buah-buahan dan sayur-sayuran karena sudah
jelastidak memberikan efek samping kelebihan vitamin A. Beberapa laporan pemberian
vitamin A yang berlebihan sampai dengan 15.000 IU atau lebih ( Rothman et al., 1995)
per hari akan berisiko terjadinya kecacatan pada bayi karena dilaporkan pemberian
derivat vitamin A Isotretinoin ( Accutane ) mempunyai efek teratogenik.
Vitamin B12.
Konsentrasi vitamin B12 dalam plasma ibu menurun pada kehamilan normal. Hal ini
sebagian besar disebabkan oleh penurunan konsentrasi transcobalamin dan hanya bisa
diatasi sebagian dengan suplementasi selama hamil. Vitamin B12 hanya bisa didapat
pada makanan yang berasal dari hewan. Oleh karena itu pada vegetarian konsentrasi
vitamin B12 dalam darahnya sangat rendah demikian pula dalam ASI ibu yang sedang
menyusui. Pemakaian vitamin C yang berlebihan juga bisa menurunkan konsentrasi
dalam darah.
Vitamin B6.
Institute of Medicine 1990, mengemukakan bahwa suplementasi vitamin B6 belum
menunjukkan keuntungannya. Dianjurkan untuk memberikan suplemen vitamin B6 2
mg/hari pada wanita-wanita dengan risiko tinggi misalnya pada penyalahgunaan obat,
kehamilan ganda serta kehamilan remaja.
143
Vitamin C.
Kebutuhan vitamin C yang dianjurkan selama hamil 70 mg/hari. Jumlah ini 20% lebih
tinggi dari kebutuhan normal. Seringkali pada water soluble vitamine ditemukan
konsentrasi yang menurun pada darah ibu akan tetapi justru meningkat pada darah
umbilikus.
Petunjuk gizi secara umum.

Petunjuk dasar untuk memperkirakan kebutuhan gizi ibu haruslah diberikan pada setiap
pusat pelayanan kesehatan primer, kepada ibu-ibu sebelum, selama hamil dan setelah
persalinan (selama menyusui).Bila masalah nutrisi telah diidentifikasikan maka petunjuk
gizi harus diberikan oleh tenaga yang ahli dalam bidang gizi. Oleh karena aspek gizi ini
hanya salah satu aspek yang berpengaruh terhadap outcome kehamilan dan persalinan
maka rekomendasi gizi selama antenatal haruslah menunjang semua aspek yag berkaitan
dengan kehamilan, persalinan dan laktasi.
Petunjuk umum untuk perawatan nutrisi maternal.

I. Prakonsepsi.
1. Perkirakan status berat badan, Hb., PCV, makanan dan parameter gizi yang lain.
2. Petunjuk dasar untuk diet yang sehat, kegiatan fisik dan hindari bahan-bahan
yang berbahaya.
3. Identifikasikan faktor risiko untuk tiap individu termasuk obesitas, anemia dan
riwayat kelainan bawaan pada kelahiran yang lalu.
II. Selama hamil.

1. Perkirakan makanan sehari-hari.
2. Pemantauan kenaikan berat badan.
3. Olahraga seperlunya.
4. Hindari bahan-bahan kimia dan obat-obatan yang berbahaya.
5. Suplementasi nutrisi, vitamin dan mineral yang diperlukan.
6. K.I.E. tentang gizi, kenaikan berat badan dan persiapan laktasi.
III. Pasca persalinan.

1. Petunjuk dan pendampingan dalam hal mengawali dan pemeliharaan selama
laktasi termasuk rekomendasi untuk kebutuhan gizi selama laktasi.
2. Hindari bahan-bahan kimia dan obat-obatan yang membahayakan.
KEPUSTAKAAN
Abrams B, Picket KE. 1999. Maternal Nutrition.in Maternal-Fetal Medicine 4th Ed.
By Creasy Resnik. Chapter 6. Pp. 122 – 130.
Abrams B, Selvin S. 1995. Maternal Weight Gain pattern and Birth Weight.
Obstet. Gynecol 86.163-169.
Allen LH. 1998. Women Dietary Calcium requirement are not increased by pregnancy or
lactation. Am. J. Clin. Nutrition 67. 591-592.
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gillstrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD.2001.
Nutrition. Prenatal care. In Williams Obstetric 21st Ed. Chap.10. pp.230-238.
144
Daly S, Mills JL, Molloy AM, Conley M, Lee YJ, Kirke PM, Weir DJ, Scott JM.1997.
Minimum effective dose of folic acid for food fortification to prevent neural tube
defect. Lancet 350. 1666.
Ekstrand J, Bareus LD, de Chateau P.1981. No evidence of transfer of fluoride from
plasma to breast milk. BMJ.283.761.
Fauzi M, Nadir A.M. 2002. Kadar Zinc dalam darah, rambut dan ASI pada ibu hamil
dengan KPP dan tidak KPP di RSUD. Dr. Soetomo Surabaya.
Glenn FM, Glenn WD. III. 1982. Fluoride tablet supplemenattion during pregnancy for
caries community. A study of the offspring produced.
AM. Journal of Obststet & Gynecol. 143. 560.
Goldenberg R.et al. 1995. The effect of zinc supplementation on pregnancy outcome.
JAMA 274. 463-468.
Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, William JR, Knight GJ.Gagnon J. 1999.
Maternal Thyroid Deficiensi During Pregnancy aqnd subsequent
neuropsychological development of the child. N. Engl. Yournal Med.341;549.
Hamosh M. 1998. Protective function of protein and lipids in human milk.
Biol. Neonate 74. 163.
Honein MA, Paulozzi LJ, Mathews TJ, Erickson JD, Wong LY. 2001. Impact of Folic
Acid fortification of US food supply on the occurrence of neural tube defect.
JAMA 285 (23): 2981-86.
Hytten FE.1991. Weight Gain in Pregnancy. In Hytten FE.Chamberlain G (eds).
Clinical Physiology in Obstetrics.2nd Ed.Oxford Blackwell.p.173.
Koletzko B, Rodriquez-Palermo M. 1999. Polyunsaturated fatty acids in human milk and
they rolein early human development. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 4.269.
Levine R et al. 1997. Trial of Calcium to prevent preeclamsia.
N. Engl. J. Med. 337. 69-76.
Luke B. et al.1996. Point of diminishing return : Whe does gestational weight gain cease
benefiting birthweight and begin adding to maternal obesity?.
J. Mat. Fetal Med.5. 168-173.
Mills JL. 2000. Fortification od food with folic acid-how much is enough?.
N. Engl. J Med. 342;1442.
Rothmann K. et al. 1995. Teratogenicity of high vitamin A intake.
N. Engl. J. Med. 333. 1369-1373.
Rush D. 1982. Effect of Changes in Protein and Calorie intake during pregnancy on the
growth of human fetus. In Enken M. Chalmers I (eds).
London Spastics International Med.
Scholl T et al. 1995. Gestational weight gain, pregnancy outcome and postpartum weight
retention. Obstet. Gynecol. 86. 423-427.
Utiger RD. 1999. Maternal Hypothyroidism and Fetal Development.
N. Engl. J. Med.341;601.
145
23 TERATOLOGI
Sebanyak 1% dari bayi baru lahir mungkin menderitaa kelainan bawaan yang
membutuhkan penanganan khusus. Kelainan bawaan merupakan faktor penyumbang
kematian perinatal sesudah preterm dan asfiksia. Kelainan bayi hanya dapat diterangkan
oleh kelainan kromosom dan defek gen tunggal pada sebagian kecil saja.
Pada dasarnya morfogenesis dikendalaikan secara genetik, namun lingkungan
mempunyai pengaruh yang bermacam-macam terhadap potensi gen.
Ada 3 jenis mekanisme morfogenesis abnormal

1. Imbalans genetik
Yang umum ditemukan ialah kelainan kromosom dan kelainan ini meliputi
4% dari seluruh kehamilan, pada umumnya berakhir dengan abortus, dan hanya 0,5%
yang berakhir dengan kelahiran bayi cacat. Kelainan kromosom yang banyak
ditemukan ialah trisomi 21, kemudian kelainan yang lebih jarang ialah trisomi 13 dan
18. Kelainan sex ( X0,XXY,XYY) biasanya tidak segera dikenal.
Imbalans genetik dapat terjadi akibat pecahnya kromosom dan translokasi
pada saat konsepsi. Translokasi seimbang (balanced) terjadi pada saat pengaturan
bagian kromosom yang tak normal namun jumlahnya masih normal. Duplikasi
kromosom atau delesi terjadi pada orang tua dengan translokasi menurunkan hasil
konsepsi dengan delesi atau duplikasi kromosom. Sebagai contoh ialah penyakit cri
du chat. Sekalipun imbalans kromosom jarang, perlu diidentifikasi karena sering
berulang.
Diagnosis kelainan kromosom dapat dilakukan melalui amniosentesis atau
biopsi villi atau kordosentesis, atas indikasi riwayat kelainan kromosom, atau risiko
tinggi, misalnya usia >40 tahun.
Pengulangan kelainan tergantung dari translokasi pada satu (risiko 50%) atau
abnormalitas pada saat meiosis seperti pada usia tua.
2. Mutasi gen individual

Kelaian yang terjadi pada golongan ini mengakibatkan kelainan multipel. Gen
manusia selalu berpasangan, kecuali pada kromosom abnormal. Jadi tiap orang tua
menyumbang pada satu pasang kromosom, dan pada saat terjadi konsepsi gen mutasi
diturunkan. Telah dilaporkan 1500 gen tunggal bermutasi dengan kelainan yang
jarang.
a. Gen autosomal dominan
Kelainan ini terjadi karena gen mutan mengakibatkan ekspresi kelainan fisik
Orang tuanya mungkin normal, namun anaknya mengalami mutasi baru; dalam
hal ini pengulangan mungkin kecil. Sebaliknya mungkin salah satu orang tuanya
mempunyai kelainan maka anaknya mungkin mengalami risiko 50%.
146
Contoh yang dapat diajukan pada kondisi ini ialah akhondroplasia dan
neurofibromatosis.
b. Kelainan gen autosomal resesif

Terjadi pada seseorang karena menerima dua gen mutan resesif dari kedua orang
tuanya (kedua orang tuanya tidak sakit). Risiko untuk menjadi sakit ialah 25%; contoh
penyakit ini ialah fibrosis sistik (cystic fibrosis/CF). Kebanyakan penyakit metabolik
(kelainan enzim) termasuk kelainan gen resesif autosomal.
3. Kelainan x-linked
Pada kelainan ini yang terkena ialah laki-laki karena mereka hanya
mempunyai satu X kromosom. Wanita tak dapat sakit, sebagai pembawa ia akan
menurunkan. Penyakit yang termasuk kelompok ini ialah: hemofilia, Duchenne
muscular dystrophy.
Penyebab utama dismorfogenesis genetik ialah multifaktor atau polygenic
inheritance, yang dapat mempunyai dampak pada 5% dari populasi. Kelainan ini
merupakan manifestasi dari kerja berbagai gen dan interaksinya dengan lingkungan.
Variasi poligenik dianggap mekanisme yang menimbulkan malformasi struktur
(misalnya , bibir sumbing) dan penyakit keluarga, seperti diabetes.
Faktor lingkungan berperan utama dalam ekspresi malformasi potensial yang
berkaitan dengan kelainan poligenik. Kelaian tersebut tak dapat dideteksi dengan
analisa kromosom.. Dalam keluarga dengan kelainan poligenik, ada kemungkinan
risiko berulang banyak 3-5%.
Bayi dengan kelainan multipel dapat dibagi dalam 2 kelompok :

1. Kelainan yang diakibatkan satu defek, misalnya agenesis ginjal berdampak
hipoplasia paru
2. Sindrom malformasi multipel.
Pembedaan ini penting karena pada kelompok dengan malformasi harus dianalisa
penyebabnya dan kemungkinan berulang. Sedangkan sindrom malformasi dibagi dalam
kelompok: penyebab genetik, penyebab teratogenik dan yang tak diketahui penyebabnya.
(Tabel 1)
Tabel. Kategori kelainan bayi
Kelainan Defek, multipel

Malformasi Deformasi Disrupsi Kromosom Multi gen Teratogen T.Diketahui
Insiden 1-2% 1-2% 0,5% 1% 1-2%
Berulang 2-5% 2-5% kecil sekali bervariasi bervariasi rendah rendah
Contoh sumbing, diskolasi paha trisomi achondroplasi sindrom

CHARGE
kelainan SSP club feet pita amnion cri du chat janin alkohol
Pierre Rubin deformasi sungsang
Sumber : Hanson dan Coury, 1994.
147
Kemajuan dalam diagnosis pranatal seperti amniosentesis, α-fetoprotein, dan
ultrasonografi akan mengurangi kelahiran bayi dengan kelainan, karena dilakukan
terminasi pada waktunya.
Diagnosis
Langkah pertama dalam evaluasi bayi dengan cacat bawaan ialah memeriksa fisik
bayi secara teliti termasuk mengukur badan, kemudian identifikasi kkelainan apakah
tunggal atau multipel.
Ada 3 pengertian mengenai kelainan :
a. Malformasi ialah kelainan struktur karena primer berasal dari genetik
b. Disrupsi ialah gangguan struktur pada tubuh yang semula normal, misalnya
pada pita amnion.
c. Deformasi ialah kelainan akibat mekanik pada badan janin yang semula
normal, misalnya pada oligo hidramnion terjadi kaki yang pengkor atau kepala
yang gepeng.
Riwayat Kehamilan dan Keluarga

Riwayat keluarga penting digali pada kasus dengan kelainan untuk menelusuri
kemungkinan penyebab. Berkaitan dengan kehamilan ialah: usia gestasi, dan pola
perkembangan janin. Informasi mengenai faktor lain: penyakit sebelum dan selama
hamil, obat yang dimakan, merokok, jumlah alkohol yang diminum, obat teratojenik.
Radioterapi dan demam tinggi pada binatang terbukti berpotensi untuk menimbulkan
dismorfogenesis.
Tanyakan kepada ibu tersebut gerakan janin, mungkin ada bedanya dengan
kehamilan sebelumnya, janin yang cacat mungkin gerakannya lemah.
Cara persalinan juga penting, presentasi dan komplikasi hidramnion dan
oligohidramnion. Skor Apgar pada bayi merupakan informasi apakah lahir dengan
asfiksia; bila tidak ada asfiksia tetapi bayi mengalami sindrom gawat nafas, biasanya ada
susunan syaraf atau miopati primer/neuropati.
Riwayat keluarga seperti abortus, usia ibu, ayah dan kelainan keluarga seperti
kromosom dan genetik.
Kelainan bawaan pada keluarga mungkin diturunkan baik yang kelainan tunggal
atau multipel karena ada kemungkinan 5-10% untuk diturunkan. Contoh kelainan itu
ialah: bibir sumbing, kelainan syaraf pusat, penyakit jantung, clubfoot, dislokasi pangkal
paha, stenosis pilorik.
Data pemeriksaan USG juga harus dicatat demikian pula hasil pemeriksaan
amniosentesis untuk kromosom.
Pemeriksaan Fisik
Evaluasi fisik bayi dengan kelainan bawaan bertujuan untuk identifikasi apakah
pola kelainan sehingga dapat ditentukan sebabnya. Malformasi harus ditentukan minor
atau mayor. Kelainan minor disebabkan variasi normal, namun bila banyak kelainan
minor biasanya ada kelainan mayor. Diperkirakan 2% bayi mempunyai kelainan minor,
sedangkan kelainan mayor hanya 1 %.
148
Usia gestasi harus diperkirakan pada bayi tersebut, baik dari perhitungan
kehamilan maupun dari kondisi fisik dan nerologik. Bila bayi mengalami pertumbuhan
terhambat, tentukan apakah simetrik atau asimetrik.
Pada yang asimetrik berat badan kurang namun kepala tidak terlalu kecil, berlainan
dengan yang simetrik dimana kepala dan perut hampir sama.
Kondisi yang simetrik merupakan manifestasi insufisiensi plasenta yang awal atau
kelainan intrinsik: infeksi janin atau kelainan genetik.
Kepala
Pemeriksaan kepala meliputi : lingkaran kepala, fontanel. Makrosefali mungkin
karena hidrosfalus atau kelainan lain: akhondrodroplasia, atau sekeluarga kepalanya agak
besar. Mirosefali mungkin familial, namun sering berkaitan dengan kelainan nerologik
atau infeksi kongenital: rubella, CMV. Kelainan yang terbanyak di Indonesia ialah
anesefali dan hidrosefali. Fontanel yang besar mungkin berkaitan dengan trisomi, atau
hidrosefalus kongenital. Sebaliknya sutura yang rapat yaitu kraniostosis.
Defek pada kranium dapat berupa ensefalokel. Meningokel masih mempunyai
prognosis lebih baik setelah koreksi.
Distribusi rambut pada kepala penting untuk diagnosis, hirsutisme pada alis sesuai
dengan sindrom de Lange, juga sindrom bayi alkohol. Kelaninan rambut kepala mungkin
berkaitan dengan malformasi otak.
Muka
Struktur kepala berkaitan dengan embriogenesis atau mulase pada saat partus.
Struktur muka terdiri dari pembentukan prosesus nasalis juga pada arkus brakialis. Defek
fasial garis tengah meliputi mata dan hiduang berkaitan dengan anomali syaraf pusat.
Sebaliknya kelainan arkus brakialis merupakan kelainan yang lokal.
Telinga
Telingan luar dapat mengalami perubahan akibat tekanan mekanik dalam uterus,
namun malformasi telinga (agenesis, letak yang rendah) dapat berkaitan dengan kelainan
bawaan lain dan ketulian. Kelainan pada bagian preaurikular harus dibuktikan adanya
kelainan penutupan celah brakial atau kista.
Hidung
Hidung seharusnya simetrik, dengan dua lubang. Sebagaimana telinga hidung
mempunyai variasi dan cenderung mengalami perubahan akibat tekanan in utero.
Mulut
Pemeriksaan mulut meliputi bagian luar dan struktur dalam. Kelainan yang nyata
meliputi mulut ialah tidak sempurnanya penutupan celah brakial yang mengakibatkan
sumbing dan palatoskisis; mulut yang kecil sering ditemukan pada trisomi 18.
Makroglosia berkaitan dengan sindrom Pierre Robin, yang sebenarnya lidah
normal namun mandibula-nya kecil. Bisa juga kelainan itu ditemukan pada hipotiroidi
kongenital dan penyakit metabolik: mukopolisakarida.
149
Pemeriksaan dalam mulut meliputi bagian keras dan lunak; palatum yang tinggi
merupakan indikasi kelainan motor oral dan disfungsi syaraf, yang berakibat kelainan
menelan dan menghisap.
Mata
Pengukuran interorbita/ interpupil penting dalam pemeriksaan baku pada mata, ini
akan menentukan apakah bayi menderita hipertelorism yang terdapat pada anomali SSP
seperti pada holoprosoensefali dan trisomi 13. Hipertelorism atau mata yang berjauhan
terjadi juga pada sindrom lain. Namun tak berkaitan dengan malformasi otak. Adanya
kelaian lipatan kantus mata (lipatan epikantal) merupakan kelainan yang dapat ditemukan
trisomi 21, juga pada kelainan lain seperti sindrom bayi alkohol.
Mata luar perlu diperhatikan apakah ada koloboma yaitu kelainan fusi pada retina
dan klopak mata. Koloboma mungkin kelainan sendiri, naumn dapat ditemukan pada
sindrom seperti Goldenhar dan CHARGE.
Sklera biru dapat ditemukan pada osteogenensis imperfekta, namun pada bayi
prematur mungkin dapat ditemukan sebagai gejala normal. Kornea: perhatikan akan
perkabutan dan pembesaran dan simetrik.
Perkabutan dan pembesaran merupakan indikasi glaukoma, hal penting pada
pemeriksaan mata.
Leher
Leher bayi normal agak pendek dan agak sukar diperiksa. Lipat kulit yang tebal
dapat ditemukan pada trisomi 21 dan sindrom Turner (X0).
Dada
Pemeriksaan rongga dada meliputi juga jantung dan paru. Pada inspeksi
perhatikan apakah ada puting yang banyak, kelainan yang mungkin berkaitan dengan
dominan autosom.
Hipoplasia rongga torak terdapat pada displasia skelet dan berakibat pada hipoplasia
paru. Displasia paru dapat terjadi sekunder pada hernia diafragma, demikian pula dapat
terjadi pada oligihidramnion.
Murmur jantung dapat terdengar normal pada 48 jam postpartum, namun kelainan
jantung bawaan terjadi pada trisomi.
Abdomen
Kelainan dinding depan abdomen berupa: gastroskisis atau omfalokel. Omfalokel
terdapat di garis tengah, sedangkan gastroskisis di lateral dengan insersi tali pusat yang
normal. Kelainan organ dalam terdapat pada 2/3 dari kasus kasus dengan omfalokel.
Perhatikan pembuluh darah tali pusat yang seharusnya ada tiga.
Arteri tunggal dapat ditemukan pada 1 %, juga ditemukan pada kelainan traktus
urinarius dan sindrom VATER.
Kelemahan dinding perut terdapat pada sindrom perut prune pada obstruksi
urethra.
150
Anus
Secara rutin anus diperiksa dengan termometer sekaligus mengukur suhu bayi.
Anus imperforata terdapat pada sindrom VATER juga pada sindrom regresi (pada pasien
DM).
Genitalia
Genitalia bayi wanita perlu diperiksa untuk kemungkinan himen imperforata atau
adakah massa (tumor).
Massa di inguinal mungkin hernia kongenital, atau sekunder pada kelenjar gonad.
Lubang urethra sukar dilihat kecuali pada waktu kencing. Pada bayi wanita pretrem <32
minggu, relatif lemak di labia lebih banyak. Pada bayi pria perlu dilihat lubang urethra,
kalau ada hipospadia. Hipospadia derajat satu yaitu meatus berada diujung glans penis
namun preputium menutupinya; derajat dua ialah lubang urethra berada di ventral penis;
derajat tiga ialah muara urethra di basis penis. Periksalah skrotum, apakah ada testes; bila
tidak maka terdapat kriptorhismus.
Genitalia yang tidak jelas (ambiguos), harus segera diberitahukan pada orang
tuanya. Termasuk dalam kategori ini ialah hipospadia derajat 3, kriptorhismus,
mikropenis, bayi wanita yang mempunyai tumor di inguinal (testis ?) dan fusi labia
posterior dengan klitoromegali.
Tulang/skelet
Kelainan tulang yang paling banyak terdapat yaitu: anensefalus, spina bifida dan
meningokel tertutup. Vertebra bagian bawah harus dilihat apakah terdapat benjolan atau
lubang.
Ekstremitas bawah diperhatikan akan simetri, mobilitas sendi dan jumlah jari-jari.
Jari-jari yang kurang mungkin sebagai akibat terpotong pita amnion. Tulang yang pendek
terdapat pada dispalsia skelet. Pemeriksaan sendi paha meliputi identifikasi dislokasi
kongenital yang banyak terdapat pada kulit putih. Perhatikan kaki untuk kemungkinan
kaki pengkor (clubfoot). Pada trisomi 18 dapat ditemukan kaki yang terlipat (rocker-
bottom feet).
Lengan dianggap pendek bila ujung jari tidak mencapai pangkal paha.
Ekstremitas atas juga diperhatikan simetri, gerakan sendi. Bila terdapat asimetri mungkin
berkaitan dengan sindrom nerofibromatosis, sindrom Beckwith Wiedermann atau tumor
Wilm.
Pembesaran tangan dan kaki dapat terjadi akibat limfedema yang ada pada
sindrom Turner dan sindrom Noonan. Tangan yang hipoplastik terdapat pada sindrom
bayi alkohol atau pemakainan antikonvulsan.
Jari-jari yang tidak terbentuk dapat terjadi pada sindrom TAR (trombocytopenia
absent radius) atau Cornellia de Lange. Polidaktili lebih banyak ditemukan sebagai
kelainan tangan. Polidaktili postaksial/ ulnar adalah bentuk yang banyak ditemukan
sebagai cacat akibat gen autosomal dominan dan banyak ditemukan pada kulit hitam.
Polidaktili dapat juga ditemukan pada sindrom multipel. Sindaktili juga akibat diturunkan
autosomal dominan yang sering menyertai sindrom multipel, contohnya sindrom Appert.
Brakidaktili (jari pendek) sering ditemukan bersamaan dengan akondroplasia juga
mikromelia. Araknmodaktili (jari panjang) ditemukan pada sindrom Marfan atau
homosistinuria.
151
Deformitas sendi mungkin hanya sendiri/ tunggal seperti pada kaki pengkor,
namun dapat juga bersifat umum seperti pada artrogriposis (kontraktur sendi multipel
kongenital). Penyakit itu timbul akibat defek nerologik baik sentral maupun perifer, atau
pada kelainan otot primer, atau sekunder akibat oligohidramnion atau defek multipel.
Kulit
Lesi kulit dapat dibagi dalam hiperpigmentasi atau vaskuler.
Hiperpigmentasi meliputi bercak mongoli (abu-abu biru pada lumbosakral atau
tungkai) pada yang berkulit gelap. Bercak coklat yang kecil mungkin tidak serius namun
bila lebih dari 6 cm dan banyak, dapat berkaitan dengan nerofibromatosis. Tahi lalat yang
besar dan hitam mungkin bakat untuk melanoma di kemudian hari. Lesi hipopigmen (abu
abu) salah satu manifestasi skeloris tuber. Lesi eritematosis (hemangioma) pada daerah n.
trigeminal merupakan tanda sindrom Sturge-Weber dan berkaitan dengan kelainan
vaskuler intrakranial.
Hemangoma yang/dalam (strawberry hemangioma) bisa timbul kemudian setelah
sebulan. Hemangioma yang kecil/ kapiler pada muka sering ditemukan dan tak berkaitan
dengan suatu sindrom.
Syaraf
Informasi penting mengenai keadaan syaraf ialah kesadaran bayi dan tonus otot.
Bayi yang letargik dan tak bereaksi atau mudah terangsang bahkan kejang, kemungkinan
menderita ensefalopati atau kelainan metabolik. Bayi dengan hipotonia mempunyai
kelainan syaraf seperti neropati atau sindrom multipel atau trisomi 21.
Manajemen
Penanganan bayi dengan kelainan yang gawat harus agresif, kecuali memang
diagnosis memastikan bahwa fatal. Perlu diperhatikan pula pendapat orang tua; pada
situasi yang tidak disangka, maka upaya yang biasa saja adalah cukup.
Pada kondisi dimana tidak ada harapan seperti: anensefali, holoprosensefali,
trisomi 13 dan 18, maka upaya medis dihentikan. Sebaliknya bayi dengan harapan untuk
koreksi struktur seperti talipes equinovarus, sumbing, polidaktili, defek jantung ringan,
harus diinformasikan bahwa kelainan itu tidak membahayakan.
Perlu dijaga bahwa reaksi orang tua sangat individual sehingga teknik konseling
harus bertahap dan hati hati. Kelainan yang kecil bagi seorang dokter dapat dianggap
masalah besar oleh orang tua. Jadi konseling harus berulang dan multidisiplin: dokter
anak, dokter spesialis genetik, perawat dan dokter bedah.
KEPUSTAKAAN
152
24 NITRIC OXIDA DALAM OBSTETRI
Soetomo Soewarto, Imam Wahjudi
Penemuan terakhir tentang gas nitric oxida yang terdapat dalam seluruh sel tubuh
mempengaruhi proses biologis, membawa pengaruh besar dalam bidang obstetri. Nitric
Oxida disintesa dari asam amino L. arginine dalam berbagai sel tubuh sebagai akibat
rangsangan tertentu dan menimbulkan respon biokimia pada efektor sel, misalnya sel
endotel pembuluh darah menghasilkan NO yang berdifusi ke sel-sel otot polos dinding
vaskuler yang menyebabkan relaksasi dan dilatasi. Penelitian menunjukkan bahwa
produksi NO meningkat pada kehamilan yang menyebabkan vasodilatasi dan
berkurangnya sensitivitas terhadap zat vasokonstriktor seperti angiotensin II. Selain itu
NO juga diproduksi dalam jaringan otot polos uterus yang ikut dalam proses timbulnya
kontraksi uterus. Beberapa bukti menunjukkan bahwa penurunan produksi NO
merupakan faktor timbulnya persalinan pada hamil aterm. NO juga diproduksi oleh
plasenta yang berperan dalam mengatur sirkulasi utero plasenter.
Penelitian menunjukkan dalam keadaan kehamilan abnormal seperti ;
preeklamsia, persalinan prematur dan pertumbuhan janin terhambat (IUGR); ternyata
produksi NO menurun dan rangsangan pembentukan NO mempunyai pengaruh yang baik
terhadap keadaan diatas.
Untuk meningkatkan produksi NO dapat dilakukan dengan meningkatkan
precursor, meningkatkan kerja enzym NOS (Nitric Oxide Synthase) atau memberikan
obat-obatan yang mengandung NO pada jaringan, seperti Glyceryl Trinitrate.
Dalam pembuluh darah (vaskulatur) NO menyebabkan vasodilatasi, menghambat
agregasi platelet, mencegah adhesi neutrophil dan platelet pada sel endotil, menghambat
proliferasi serta migrasi sel otot polos, mengatur apoptosis dan mempertahankan fungsi
barier sel endotil.
NO yang diproduksi oleh sel-sel syaraf (neuron) bertindak sebagai neuro-
transmitter, sedangkan yang dihasilkan oleh macrophage akibat invasi microbakteri
bertindak sebagai antimikroba. Karena neuron, pembuluh darah dan sel dari immune
sistim adalah bagian integral dari organ reproduksi maka diduga NO berperan penting
dalam regulasi proses biologi dan fisiologi alat reproduksi. Dalam tulisan dibawah ini
disampaikan peran NO dalam berbagai organ reproduksi dalam keadaan fisiologis dan
patologis.
SEJARAH
Pada tahun 1916, Mitchell dkk menengarai adanya produksi NO oleh mammalia.
Tannenbaun (1928), menemukan adanya NO pada mammalia. Furchgott dan Zawadski
(1980) menemukan adanya EDRF ( Endothelium Derived Relaxing Factor ) dalam
endothelium. Palmer (1987) menyatakan bahwa EDRF adalah NO. Feelish (1987)
153
mengemukakan bahwa nitrat mengalami degradasi menjadi NO. Palmer (1988)
menemukan bahwa NO diproduksi dari L-Arginine. Pada tahun 1992 ditemukan adanya
“inducible” ( by cytokines) “Nitric Oxide Synthase” dan NO di nobatkan sebagai
“Molecule of The Year” oleh editor majalah “Science”. Bahkan saat ini disebut sebagai
“Molecule of the Future””
SINTESA NITRIC OXIDA.

NO disintesa dari L-Arginine, dengan pengaruh enzym NO Synthase (NOS).
Terdapat tiga bentuk isoform NOS yaitu : Brain NOS ( bNOS ) atau neuronal NOS
(nNOS atau NOS1) ; endothelial NOS (eNOS atau NOS3) atau disebut constitutive NOS
(cNOS) yang bertanggung jawab terhadap produksi NO basal dan untuk aktifasi
memerlukan calcium / calmodulin ( Griffith, 1995 ). Karena aktifitas NOS tergantung
adanya substrat dan cofactor NaDPH, flavine mononucleotide (FMN), flavine arginine
dinucleotide (FAD), THB, adanya cofactor menentukan kecepatan NO synthesis, maka
semua aktifitas metabolisme yang menghasilkan atau menghambat cofactor dalam
keadaan fisiologis maupun patologis akan menentukan produksi NO, misalnya glucose
yang merangsang pembentukan NaDPH melalui pentose phosphate pathway, merangsang
konversi dari L-arginine menjadi L-citruline. Aktifitas NOS dapat dihambat dengan
menghambat flavoprotein dan haem. NO sendiri dapat mengatur aktifitas dirinya dengan
adanya “feed back inhibition”. Pada sel-sel yang mengandung L-arginine sedikit,
pembentukan super oxyde meningkat, sedangkan adanya L-arginine menurunkan
produksi super oxyde.
Super oxyde ( •O2‾ ) yang terbentuk dari L-arginine dalam konsentrasi rendah
bereaksi dengan NO, menghasilkan peningkatan peroxynitrite ( 0 NOO‾ ) dan keadaan
ini dapat dihambat oleh penghambat NOS yang spesifik seperti N-nitro L-arginine
methylester ( L-NAME ).
Pentingnya NO sebagai regulator homeostasis vaskuler menunjukkan bahwa
gangguan biosintesa dan aktifitas NO akan menyebabkan keadaan patologis dari
vaskuler. Terdapat 3 (tiga) skenario :
1. Defisiensi NO
Pembentukan NO yang menurun pada sistim vaskuler terlihat pada proses
atherosclerosis, hipertensi, esensiil dan diabetes. Kelainan ini berciri khas dengan
adanya kerusakan endotil, penimbunan lemak teroksidasi, phagosit dan aktivasi
platelet yang berakibat proliferasi otot polos vaskuler serta komplikasi iskemik
dan trombotik. Selain modulasi fungsi platelet, NO menghambat adhesi leukosit,
mitogenesis dan proliferasi sel otot polos, berkurangnya mitogen dari pletelet.
2. Produksi Yang Berlebihan dari NO
Interaksi antara bacteria dan produc cytotoxic ( endo dan exotoxin), cytokine
(hormon leucocyt yang terbentuk selama keradangan) akan menghasilkan i.NOS.
I.NOS akan menyebabkan produksi yang berlebihan dan dalam jangka waktu
lama, keadaan ini diperkirakan penyebab dari hipotensi, kardiovaskuler
kolap,kerusakan,collaps, serta kerusakan jaringan dan sel pada “septic shock”.
Akibat lain adalah stimulasi yang lama dari “Soluble Gyanylate Cyclase” dan
inhibisi enzym vital untuk sel respirasi dan pembelahan. Keadaan-keadaan diatas
menyebabkan glomerular thrombosis.
154
3. Pembentukan Peroxynitrite
NO bereaksi dengan superoxide anion ( •O2‾) menghasilkan radikal, terbentuk
peroxynitrite (ON00‾) suatu oxida yang poten. Saat ini ditemukan bahwa ON00‾
menyebabkan agregasi platelet pada manusia. Aksi agregasi ini dapat dihambat
oleh thiol grup sebagai akibat reaksi S–Nitroso thiol’s dengan NO. Akibat yang
disebabkan aksi ON00‾ tergantung dimana radikal ini terbentuk.
Transpor Nitrik Oksida

Mula-mula diperkirakan dalam menjangkau target intrasel NO melakukan diffusi
secara bebas melalui membran sel, tetapi karena “half-life” yang pendek ( < 30 detik) dan
reaktifitasnya yang tinggi dengan •O2‾, haern dari non – haern – iron, konsep difusi
bebas ditolak. S-nitrosyl compound adalah produk ikatan reaksi NO dengan thiol ( ‾SH )
yang secara biologis aktif tetapi stabil. Mula-mula pengaruh NO terhadap proses biologis
melalui aktifasi guanilate cyclose dan guanosine 3¹ 5 cyclic monophosphate.
Pembentukan cGMP akan menyebabkan relaksasi, menghambat pembentukan sel otot
polos dan mencegah agregasi platelet serta melekatnya neutrofil pada endotil. Ternyata
hasil penelitian menunjukkan NO dapat merangsang efek biologis tidak melalui cGMP
pathway. NO dapat berikatan dengan thiol ( ‾SH ) group dari glyceraldehyda –3-
phosphate dehydrogenese ( GADPH ), dan melalui mekanisme ini diperkirakan NO
menurunkan aktifitas glycolytic yang berhubungan dengan “myocardial stunning”,
reperfusion injury dan neurotoxisitas dan menghambat respirasi mitochondria.
Mekanisme yang lain termasuk S-nitrosylasi dari thiols, pembentukan nitrotyrosine, NO
berikatan dengan cluster iron-sulphur. Dapat pula NO bersifat sebagai scavenger radikal
bebas dan menetralisir •O2‾, sehingga mencegah toxisitas sel. Dalam kondisi tertentu,
reaksi NO dengan •O2‾, dapat menghasilkan peroxynitrate ( 0 NOO‾ ).
NO Sebagai Regulator Sistim Reproduksi Wanita

NO merupakan produk dari berbagai sel dalam organ yang berbeda, termasuk sel
otot polos, sel mesangial, neuron, platelet, hepatocyte, macrophage, fibroblast dan sel
epitel. NO mengatur tonus sel otot polos, agregasi dan adhesi platelet, pertumbuhan sel,
apoptosis, neurotransmisi dan reaksi immunologis terhadap infeksi dan trauma. Hal ini
menunjukkan betapa penting peran NO dalam berbagai proses physiologis,
pathophysiologis sistim reproduksi.
155
Sprematogenesis
Motilitas
Sperma Infertilitas
Penile Proses Ovulasi

Erection Folliculo-genesis
Placenta NITRIC Persalinan

(Pre-eklamsia)
OXIDE
Remodeling Kehamilan
Steroido- Sifat Sexual

genesis
Fungsi Tuba
Gbr 1. Berbagai proses reproduksi yang diatur oleh NO.
Ovarium
Peran NO dalam mengatur fungsi ovarium terlihat dari peningkatan produksi NO
saat folliculogenesis dan ovulasi, demikian pula peningkatan kadar oestrogen.
Konsentrasi NO dalam sirkulasi yang meningkat pada folliculogenesis terlihat pada
wanita yang mengalami fertilisasi invitro yang diberi terapi dengan GnRH, HMG dan
HCG, yang mengakibatkan hormon FSH, LH, Progesteron terlibat dalam pengaturan
produksi NO dan folliculogenesis. Bahwa NO berperan pada proses ovulasi terbukti pada
percobaan binatang ( tikus ), dimana pemberian NOS inhibitor intra peritoneal atau
melalui bursa ovarii, menghambat ovulasi. Yang masih tidak jelas adalah peran ini
dilakukan oleh eNOS, nNOS atau iNOS. Hasil penelitian terkini menunjukkan bahwa
eNOS dan iNOS terlihat dalam proses ovulasi, secara simultan. Karena sel theca, sel
luteogranulosa dan sel pada corpus lutheum terlibat dalam steroidogenesis, jelas NO
terlihat dalam proses regulasi sintesa steroid. Dari hasil-hasil penelitian menunjukkan
bahwa produksi NO baik oleh sel ovarium maupun endotil pembuluh darah memegang
peran penting dalam physiologis dan biologi folliculo genesis dan ovulasi. Implikasi
klinik penemuan ini belum jelas, masih diperlukan penelitian lebih lanjut tentang keadaan
patologis disfungsi ovarium berhubungan dengan berkurangnya vaskuler dan NO
synthesis intra ovarium dan apakah defek ini dapat diperbaiki dengan pemberian NO.
Disfungsi ovarium karena gangguan vasooklusi kemungkinan dapat diberikan terapi NO
donor atau secara tidak langsung pemberian IL-1β.
Tuba Fallopii
Dalam tuba fallopii NO menyebabkan kontraksi tuba baik pada binatang maupun
manusia. Dalam tuba terdapat iNOS dan eNOS yang distribusinya merata dalam isthmus,
fimbriae maupun ampula. Produksi NO basal memfasilitasi mobilitas sperma dan
melindungi ovum serta sperma dari kerusakan radikal bebas, NO juga mengatur denyut
rambut-rambut getar epitel sel.
156
Berbeda dengan keadaan physiologis, pada keadaan patologis ( seperti infeksi,
endometriosis ), synthesa NO meningkat yang menyebabkan gangguan fertilitas melalui
efek toxis pada spermatosit dan oosit, karena NO mempengaruhi denyut rambut getar
dengan sendirinya mempengaruhi transport embrio dan menyebabkan abortus.
Uterus
Uterus mengalami perubahan struktur saat proses menstruasi dan saat kehamilan,
karena NO mengatur kontraksi sel otot polos dan kontraksi spontan serta distensi uterus
selama hamil, peran NO dalam regulasi patofisiologi maupun biologi sangat menarik
perhatian.
Syaraf dan vaskularisasi uterus menunjukkan aktifitas NOS yang mengatur
kontraksi. Selain dalam syaraf dan pembuluh darah NOS terdapat pula dalam glandula
dan epitel, sel stroma endometrium, sel otot polos miometrium, sel mast, hal ini
menunjukkan bahwa NO mempunyai peran lokal pada fungsi uterus.
Ekspresi eNOS dan iNOS meningkat waktu hamil dan menurun saat persalinan.
Selama kehamilan efek relaksasi dari NO meningkat dibandingkan waktu kehamilan
aterm dan saat persalinan prematur. Dari hasil pengamatan ternyata : 1). Nitroglycerine
merelaksasi uterus. 2). Nitroglycerine menghambat persalinan prematur. 3). Amyl nitrate
menghambat kontraksi uterus karena induksi. 4). NO donor menghambat kontraksi
uterus, kesemuanya ini menunjukkan bukti bahwa secara berbeda NO mengatur kontraksi
uterus selama kehamilan dan persalinan.
Bansal dkk (1977) menemukan pada manusia expresi aktifitas miometrial iNOS
tertinggi waktu preterm dan menurun 75% waktu inpartu. Penemuan ini menunjukkan
pentingnya peran NO pada kehamilan dan persalinan.
Peran cytokine sangat penting pada kehamilan. Cytokine seperti IL-1β dan TNF∝
meningkatkan expresi iNOS dan merangsang synthesa NO, sedangkan IL-4, IL-10 dan
TGFβ menghambat aktifitas iNOS. Peningkatan aktifitas iNOS selama kehamilan
disebabkan cytokine dan penurunan terutama disebabkan “inhibitory cytokine”.
Hormon ovarium juga merangsang iNOS dalam uterus dan ikut mengatur fungsi
uterus. Peran eNOS dalam sel stroma dan endometrium tak jelas, mungkin pembentukan
NO kedalam lumen memfasilitasi proses seperti menstruasi, implantasi melalui synthesa
prostaglandin. NO yang diproduksi eNOS dapat bekerja sebagai alternatif inhibitor
agregasi platelet melalui aktifasi pembentukan guanylyl cyclase melalui katalisis cyclo-
oxigenase. Synthesa NO lokal dalam uterus penting dalam mengatur aktifitas
miometrium seperti kontraksi uterus.
Cervix dan Vagina

Buhimsche dkk (1996), mendapatkan dalam cervix tikus terdapat iNOS, nNOS
dan eNOS. Expresi iNOS meningkat pada cervix dan menurun pada uterus selama
persalinan dan persalinan premature. nNOS pada cervix meningkat waktu persalinan,
eNOS tidak berubah selama kehamilan dan persalinan. Keadaan ini menunjukkan bahwa
aktifitas NOS di uterus dan cervix diatur berbeda selama persalinan dan menyangkut
remodeling jaringan ikat selama pembukaan cervix. Dengan pemberian L-NAME durasi
persalinan diperpanjang. Penemuan ini berkaitan dengan peran macam-macam isoform
dari NOS dalam mengaturnya. Faktor mana yang mengatur induksi dari iNOS
157
mempunyai implikasi terapi. Pemberian zat yang dapat merangsang iNOS secara selektif
akan merangsang pembukaan cervix dan persalinan.
Cytokine dan factor matrix dikenal merangsang aktifitas iNOS, sedangkan NO
memodulasi enzym jaringan ikat seperti matrix metalloproteasis. Perubahan hormon dan
reseptor terjadi selama kehamilan dan persalinan yang dapat mengatur aktifitas iNOS.
Ali dkk (1997), mengemukakan bahwa perubahan aktifitas cervical NOS dan uterus
tergantung pada progesteron. Aktifitas eNOS dijumpai pada epitel vagina dan sel otot
polos.
Placenta dan Pre-eklamsia

NO yang dihasilkan sel-sel dari uterus sangat penting pada kehamilan dan
persalinan, sedangkan vaskuler NO ditengarai penting pada keadaan patologis seperti
pre-eklamsia, lebih-lebih vaskuler placenta memegang peranan penting dalam
patofisiologis pre-eklamsia. Dalam placenta terdapat iNOS dan eNOS. Bukti secara
tidak langsung tentang peran NO pada pre-eklamsia berdasarkan penelitian.
Buschimsi (1995), yang menunjukkan bahwa pemberian L-NAME (berkompetisi
dengan L-Arginine dan menghambat synthesa NO) pada tikus hamil menyebabkan
kondisi semacam pre-eklamsi. Pemberian L-Arginine pada tikus yang diberi infus L-
NAME menurunkan tekanan darah dan memperbaiki penurunan berat badan yang terjadi
dengan pemberian L-NAME saja. Keadaan ini menunjukkan bahwa inhibisi NO
menyebabkan kondisi seperti pre-eklamsia.
Yalampalli (1996) menunjukkan bahwa calcitonin-gene-related peptide
menurunkan mortalitas fetus dan menurunkan tensi pada “L-NAME induced pre-
eclampsia like-condition”. Penemuan ini mengarahkan bahwa vasokonstriksi
disebabkan penurunan NO synthesis dalam vaskulatur dapat menyebabkan pre-eklamsia
dan zat yang merangsang vasodilatasi melalui pembentukan NO bermanfaat untuk
mencegah terjadinya pre-eklamsia.
Myatt dkk (1977) menunjukkan adanya expresi eNOS, dengan demikian NO
synthesis meningkat pada feto-plasental vaskulatur diperoleh dari penderita pre-eklamsia
dengan atau tanpa IUGR. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan eNOS pada feto-
plasental vaskulatur pada penderita pre-eklamsia merupakan respon adaptasi terhadap
peningkatan hambatan, perfusi yang rendah dan hypoxia. Dengan keadaan diatas
bagaimana kita dapat menerangkan peran synthesa NO pada pre-eklamsia.
Efek NO pada pertumbuhan sel otot polos mempunyai kontribusi dalam proses
remodeling berhubungan dengan gangguan vaso-occlusive yang terdapat pada feto
plasental microsirkulasi. Karena NO mengatur pertumbuhan sel otot polos secara
berbeda yaitu : menghambat juga merangsang pertumbuhan, efek pengaturan NO pada
feto-plasental micro vaskulair sel otot polos mungkin penting dan perlu diteliti.
Penurunan synthesa NO dalam vaskulatur merupakan konsekuensi kerusakan atau
disfungsi endothelium, penurunan substrat L-Arginine atau peningkatan Asymetrical
Dimethyl Arginine (ADMA) pada pre-eklamsia (Fickling, 1993). Terdapat kemungkinan
bahwa substitusi L-Arginine meningkatkan synthesa NO dengan memperbaiki fungsi
endotil yang juga berkompetisi dengan ADMA (suatu endogenos NO inhibitor).
Penelitian yang akan datang harus bertujuan untuk mengevaluasi apakah
pemberian L-Arginine dapat mencegah terjadinya pre-eklamsia. Juga perlu di tunjukkan
158
apakah kekurangan synthesa NO saja atau vasodilatator lain seperti adenosine,
prostaglandin juga dapat menyebabkan kondisi seperti pre-eklamsia.
Dari sudut pandang terapi, zat yang dapat merangsang vasodilatasi atau melawan
vasokonstriksi serta mencegah disfungsi endotil mungkin berguna untuk terapi penderita
pre-eklamsia. Dalam hubungan ini endothelin antagonist, adenosine agonist dan hormon
vasodilator (oestrogen, progesterone) berguna dan perlu diteliti. Karena umumnya
vasokonstriktor merangsang dan vasodilator menghambat pertumbuhan sel otot polos,
peran NO dalam mengatur nitrogen / sel otot polos pada microvasculer feto-plasental
yang menyebabkan rangsangan vasokonstriktor perlu diselidiki.
159
KEPUSTAKAAN
4. Begum S, Yamasaki N, Machizuki M : The Role of NO Metabolites During Pregnancy. Kobe J.

Med. Sci. 1996, 42 : p. 131 – 141.
5. Begum S, Yamasaki M, Mochizuki M : Urinary Levels of NO Metabolites in Normal Pregnancy
and Preeclampsia. J. Obst. Gynec. 1996. 22 (6) : 551 – 559.
6. Boccardo P, Soregarali M, Arillo S : Systemic and Feto Maternal NOS in Normal Pregnancy and
Preeclampsia. Brith.J. Obst. Gynec. 1996. 103 : 879 – 886.
7. Bryant EC, Tomlinson A : Nitric Oxide Synthase in Rat Fallopian Tube. Journal Endocrinology.
1995. 146 : 149 – 157.
8. Buhimschi I, Goade GR, Garfield RE : The Nitric Oxide Pathway in Preeclampsia
Pathophysiological Implication. Human Reproduction Up-date. 1997. 4 : 24 – 42.
9. Buhimschi I, Ali M, Jain V : Differential Regulation of NO in Rat Uterus and Cervix During
Pregnancy and Labour. Human Reproduction. 1996. 11 : 1755 – 1766.
10. Buhimschi I, Yallampalli C, Dons Y, Garfield RE : Involvement of a Nitric Oxide Cyclic
Guanosine Monophosphate Pathway in Control Uterine Contractility During Pregnancy. AJOG.
1995 : 1577 – 1584.
11. Connon RO : Role of NO in Cardiovascular Disease : Focus Endothelium. American Association
for Clinical Chemistry. 1998 (44) : 1809 – 1819.
12. Dekker GA, Sibai BM : Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia : Current Concept. AJOG.
1998 : 179 (5) : 1359 – 1375.
13. Dong YL, Gangula RP, Yallampali C : NO Isoform in The Rat Uterus : Defferential Regulation
During Pregnancy and Labour. Journal of Reproduction and Fertility. 1996. 107 : 249 – 254.
14. Fickling SA, Williams D, Vallance P : Plasma Concentrations of Endogenous inhibitor of Nitric
Oxide Synthesis in Normal Pregnancy and Preeclampsia. Lancet. 1993. 41 : 1447 – 1451.
15. Gouge RC, Marshburn P, Gordon BE : NO as a Regulator of Embryonic Development, Biological
Reproduction. The Society for The Study of Reproduction. 1998 : 875 – 879.
16. Hata T, Manabe A. Maternal and Fetal NOS is Decreased in Precnancy with Small for Gestational
Age Infants. Human Reproduction 1998, 13 (4) : 1070 – 1073.
17. Leszcynska BS : Disturbed NO / Endothelin-1 Equilibrium in Cultured Human Placental
Endotheliocytes in Preeclampsia. Gynaecology and Obstetrics Investigation. 1998. 46 : 145 – 149.
18. Moncoda S, Higgs EA : The Arginine – NO Pathway. New. Eng. J. Med. 1993. 329 : 2002 – 2012.
19. Natsumaga T : Plasma NO in Pregnant Patients with Preeclampsia and Essential Hypertention.
Gynaecologic Obstetric Investigation. 1996. 41 : 189 – 193.
20. Roggensack AM, Zhang Y, Davidge ST : Evidence for Peroxynitrite Formation in The
Vasculature of Women with Preeclampsia Hypertention. 1999 : 33 : 83 – 89.
21. Rosselli M, Dubey RK : Identification of NO in Human and Bovine Oviduct. Human
Reproduction. 1996. 2 : 607 – 612.
22. Rosselli M, Imthurn B, Macas E : Endognous Nitric Oxide Modulate Endothelin-1 Induced
Contraction in Bovine Oviduct. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. 201 : 143 – 148.
23. Roselli M, Keller PJ, Dubey RK : Role of NO in The Biology, Physiology and Pathophysiology of
Reproduction. Human Reproduction Up-date 1998. 4 (1) : 3 – 24.
24. Seligman SP, Buyon JP : The Role of NO in The Pathogenesis of Preeclampsia. AJOG. 1994. 71
(4) : 944 – 948.
25. Silver RK, Kopfermic MJ, Russel TL : Evaluation of NO as Mediator of Severe Preeclampsia.
26. Soewarto S, Wahjudi I, Rahardjo B : The Comparation of Serum NO Levels Between
Normotensive Pregnant Women and Preeclamptic Women. Third Scientific Meeting on Feto-
Maternal Medicine and AOFOG Acredited Ultrasound Workshop. Surabaya. 2002.
27. Sladek SM, Magness RR, Conrad KP : Nitric Oxide and Pregnancy. American Physiological
Society 1997 : R 441 – R 463.
28. Wu G, Pond WG : Maternal Dietary Protein Defisiency Decreases NOS and Ornithine
Decarboxylase Activities in Placenta and Endometrium of Pigs During Early Gestation. The
Journal of Nutrition. 1998. 128 : 2398 – 2402.
160
161
Gambar 4. Contoh : “Neural Signaling Pathway” mengangkut NO. Persenyawaan ACH dengan endotil
merangsang produksi NO, yang berdifusi ke sel otot polos yang berdekatan, hal ini berakibat rangsangan
pada eGMP menghasilkan vasodilatasi. Persenyawaan glutamat pada NMDA reseptor pada transmisi
Synaptic merangsang produksi NO pada post synaptic neuron. NO berdifusi kembali ke Presynaptic
neuron. NO berdifusi kembali ke presynaptic axon menghasilkan neuro-transmiter.
162
BAGIAN III
DASAR KLINIK
BAB IV CARA-CARA DIAGNOSIS

BAB V RESUSITASI DAN TERAPI JANIN
BAB VI PATOFISIOLOGI FETOMATERNAL
BAB VII PENYAKIT DAN KELAINAN MATERNAL
BAB VIII PENYAKIT INFEKSI PADA KEHAMILAN
BAB IX KEGAWATAN IBU PADA KEHAMILAN
BAB X PERSALINAN DAN KELAHIRAN
163
BAB IV
CARA-CARA DIAGNOSIS
25. Ultrasonografi Obstetri

26. Kardiotokografi Janin
27. Kardiotokografi Intrapartum
28. Doppler Velosimetri
29. Ekokardiografi Janin
30. Pencitraan Resonansi Magnetik
31. Fetoskopi
32. Biopsi Vili Korialis
33. Amniosentesis I
34. Amniosentesis II
35. Uji Beban Kontraksi
36. Uji Tanpa Beban
37. Pemantauan Janin secara Elektronik
38. Pemeriksaan Darah Kulit Kepala Janin
39. Kordosentesis
40. Pergerakan Janin
41. Profil Biofisik Janin I
42. Profil Biofisik Janin II
43. Alfa Fetoprotein
44. Pemeriksaan Biokimiawi Pada Kehamilan
45. Perdarahan Fetomaternal
46. Diagnosis Infeksi Maternal-Fetal
47. Evaluasi Plasenta
48. Sistem skoring
164
25 ULTRASONOGRAFI OBSTETRI
Bambang Karsono
Meskipun di Indonesia pemeriksaan ultrasonografi (USG) telah dikenal dan

dilakukan sejak tahun 1970-an, namun hingga saat ini belum ada pengaturan yang jelas
mengenai tata-cara pemakaiannya, termasuk juga dalam hal indikasi dari pemeriksaan
ultrasonografi di bidang obstetri.
Bahan tulisan mengenai standar pemeriksaan ultrasonografi obstetri antenatal
berikut ini diambil dari publikasi yang dikeluarkan oleh the Amercan Institute of
Ultrasound in Medicine (AIUM) pada tahun 1994.
Peralatan
Pemeriksaan ultrasonografi obtstetri sebaiknya dilakukan dengan peralatan USG
real-time, dapat menggunakan cara transabdominal dan/atau transvaginal. Frekuensi
gelombang ultrasonik yang digunakan pada transduser (probe) sebaiknya disesuaikan
dengan keperluan. Pemeriksaan ultrasonografi terhadap janin hanya dilakukan bilamana
ada alasan medik yang jelas. Informasi diagnostik yang diperlukan sebaiknya diperoleh
melalui pemaparan ultrasonik yang serendah mungkin.
Pemeriksaan dengan USG real-time diperlukan untuk menentukan adanya tanda
kehidupan pada janin, seperti aktivitas jantung dan gerakan janin.
Pilihan atas frekuensi transduser yang digunakan didasarkan atas suatu
pertimbangan akan kedalaman penetrasi gelombang ultrasonik dan resolusi yang
diinginkan. Pada transduser abdominal, frekuensi 3 – 5 MHz memberikan
kedalaman penetrasi dan resolusi yang cukup memadai pada sebagian besar
pasien. Pada pasien yang gemuk dapat digunakan transduser dengan frekuensi
yang lebih rendah agar diperolah kedalaman penetrasi yang mencukupi.
Pemeriksaan transvaginal biasanya dilakukan dengan menggunakan frekuensi 5 –
7,5 MHz.
Dokumentasi
Agar dapat memberikan pelayanan yang bermutu kepada pasien, maka setiap
pemeriksaan ultrasonografi harus disertai dengan dokumentasi yang memadai.
Dokumentasi tersebut sebaiknya merupakan bentuk rekaman permanen (cetakan, foto,
video, dsb.) mengenai gambaran ultarsonografi, mencakup parameter-parameter ukuran
dan hasil-hasil temuan anatomi. Pada dokumentasi gambaran ultrasonografi sebaiknya
dicantumkan tanggal pemeriksaan, identitas pasien, dan jika ada, dicantumkan juga
orientasi dari gambaran ultrasonografi. Laporan hasil pemeriksaan ultrasonografi
sebaiknya dimasukkan ke dalam catatan medik pasien. Penyimpanan hasil pemeriksaan
ultrasonografi harus konsisten dengan keperluan klinik dan berkaitan dengan kebutuhan
fasilitas pelayanan kesehatan setempat yang berlaku.
165
Standard pemeriksaan USG pada kehamilan trimester I
Pemeriksaan ultrasonografi pada kehamilan trimester I dapat dilakukan dengan
cara transabdominal, transvaginal, atau keduanya. Jika dengan pemeriksaan
transabdominal tidak berhasil mendapatkan informasi diagnostik, maka jika mungkin
pemeriksaan dilanjutkan dengan cara transvaginal. Begitu pula, jika pemeriksaan
transvaginal tidak dapat menjangkau seluruh daerah yang diperlukan untuk diagnosis,
maka pemeriksaan harus dilanjutkan denganm cara transabdominal.
1. Evaluasi uterus dan adneksa untuk melihat adanya kantung gestasi. Jika terlihat
kantung gestasi, maka lokasinya harus dicatat. Pencatatan juga dilakukan terhadap
ada-tidaknya mudigah, dan CRL (crown-rump length).
CRL merupakan indikator yang lebih akurat dari diameter kantung gestasi untuk
menentukan usia gestasi. Jika mudigah tidak terdeteksi, evaluasi adanya yolk sac di
dalam kantung gestasi. Dalam keadaan demikian, penentuan usia gestasi didasarkan
atas ukuran diameter rata-rata kantung gestasi, atau morfologi dan isi dari kantung
gestasi.
Gambaran difinitif kantung gestasi didasarkan atas terlihatnya yolk sac dan
mudigah. Jika struktur embrionik tersebut tidak terlihat, maka diagnosis definitif
kantung gestasi harus dilakukan hati-hati. Pada kehamilan ektopik, kadang-kadang
terlihat cairan yang terkumpul di dalam kavum uteri dan memberikan gambaran
kantung gestasi palsu (pseudogestational sac).
Pada akhir trimester I, diameter biparietal dan ukuran-ukuran janin lainnya dapat
digunakan untuk menentukan usia gestasi.
2. Ada-tidaknya aktivitas jantung mudigah/janin harus dilaporkan.
Diagnosis aktivitas jantung hanya bisa ditentukan dengan USG real-time.
Dengan pemeriksaan transvaginal, denyut jantung harus bisa dilihat bila CRL sudah
mencapai 5 mm atau lebih. Jika terlihat mudigah kurang dari 5 mm yang belum
menunjukkan aktivitas jantung, harus dilakukan follow-up untuk mengevaluasi
tanda kehidupan.
3. Jumlah janin harus dicatat.
Kehamilan multipel dilaporkan hanya atas dasar jumlah mudigah yang lebih dari
satu. Kadang-kadang pada awal masa kehamilan terlihat struktur menyerupai
kantung yang jumlahnya lebih dari satu dan secara keliru dianggap sebagai
kehamilan multipel, padahal sebenarnya berasal dari fusi selaput amnion dan korion
yang tidak sempurna, atau perdarahan subkorionik.
4. Evaluasi uterus, struktur adneksa, dan kavum Douglasi.
Pemeriksaan ini berguna untuk memperoleh temuan tambahan yang mempunyai
arti klinis penting. Jika terlihat suatu mioma uteri atau massa di adneksa, maka
lokasi dan ukurannya harus dicatat. Kavum Douglasi harus dievaluasi untuk melihat
ada-tidaknya cairan. Jika terlihat cairan di daerah kavum Douglasi, cari
kemungkinan adanya cairan di tempat lain, seperti di daerah abdomen dan rongga
subhepatik.
Kadang-kadang sulit membedakan kehamilan normal dari kehamilan abnormal dan
kehamilan ektopik. Pada keadaan ini pemeriksaan kadar hormon (misalnya HCG)
di dalam serum ibu serta hubungannya dengan gambaran ultrasonografi bisa
membantu diagnosis.
166
Standard pemeriksaan USG pada kehamilan trimester II dan III
1. Kehidupan janin, jumlah, presentasi, dan aktivitas janin harus dicatat.
Adanya frekuensi dan irama jantung yang abnormal harus dilaporkan.
Pada kehamilan multipel perlu dilaporkan informasi tambahan mengenai jumlah
kantung gestasi, jumlah plasenta, ada-tidaknya sekat pemisah, genitalia janin (jika
terlihat), perbandingan ukuran-ukuran janin, dan perbandingan volume cairan
amnion pada masing-masing kantung amnion.
2. Prakiraan volume cairan amnion (normal, banyak, sedikit) harus dilaporkan.
Variasi fisiologik volume cairan amnion harus dipertimbangkan di dalam penilaian
volume cairan amnion pada usia kehamilan tertentu.
3. Lokasi plasenta, gambaran, dan hubungannya dengan ostium uteri internum harus
dicatat. Tali pusat juga harus diperiksa.
Lokasi plasenta pada kehamilan muda seringkali berbeda dengan lokasi pada saat
persalinan.
Kandung kemih yang terlampau penuh atau kontraksi segmen bawah uterus dapat
memberikan gambaran yang salah dari plasenta previa.
Pemeriksaan transabdominal, transperineal, atau transvaginal dapat membantu
dalam mengidentifikasi ostium uteri internum dan hubungannya dengan letak
plasenta.
4. Penentuan usia gestasi harus dilakukan pada saat pemeriksaan ultrasonografi pertama
kali, dengan menggunakan kombinasi ukuran kepala seperti DBP atau lingkar
kepala, dan ukuran ekstremitas seperti panjang femur.
Pengukuran pada kehamilan trimester III tidak akurat untuk menetukan usia gestasi.
Jika sebelumnya sudah dilakukan 1 kali atau lebih pemeriksaan ultrasonografi,
maka usia gestasi pada pemeriksaan sekarang harus didasarkan atas hasil
pemeriksaan CRL, DBP, lingkar kepala, dan/atau panjang femur yang paling awal
dilakukan sebelumnya, oleh karena hasilnya akan lebih akurat. Dengan demikian
usia gestasi sekarang = usia gestasi pada pemeriksaan pertama + interval waktu
(minggu) sampai pemeriksaan sekarang.
Pengukuran bagian-bagian struktur tubuh janin yang abnormal (seperti kepala pada
janin hidrosefalus atau ekstremitas pada janin dengan displasia skeletal) tidak boleh
digunakan untuk penghitungan usia kehamilan.
A. Standard pengukuran DBP dilakukan pada bidang aksial kepala melalui

thalamus (transthalamik).
Jika bentuk kepala dolikosefalus atau brakhisefalus, pengukuran DBP akan
tidak akurat. Bentuk kepala yang demikian dapat diketahui melalui
pengukuran indeks sefalik, yaitu rasio DBP dengan diameter fronto-oksipital.
Pada keadaan tersebut ukuran kepala yang digunakan sebaiknya adalah
lingkar kepala.
B. Pengukuran lingkar kepala dilakukan pada bidang yang sama seperti pada
pengukuran DBP. Pengukuran dilakukan melalui permukaan luar tulang
kepala.
C. Panjang femur harus diukur dan dicatat secara rutin setelah kehamil-an 14
minggu.
167
Seperti halnya ukuran kepala, panjang femur juga mempunyai variasi biologik
tertentu pada kehamilan lanjut.
5. Perkiraan berat janin harus ditentukan pada akhir trimester II dan trimester III, dan
memerlukan pengkuran lingkar abdomen.
A. Pengukuran lingkar abdomen dilakukan melalui bidang transversal abdomen
pada daerah pertemuan vena porta kiri dan kanan.
Pengukuran lingkar abdomen diperlukan untuk memprakirakan berat janin,
dan untuk mendeteksi pertumbuhan janin terhambat dan makrosomia.
B. Jika sebelumnya sudah dilakukan pengukuran biometri janin, maka prakiraan
laju pertumbuhan janin harus ditentukan.
6. Evaluasi uterus (termasuk serviks) dan struktur adneksa harus dilakukan.
Pemeriksaan ini berguna untuk memperoleh temuan tambahan yang mempunyai
arti klinis penting. Jika terlihat suatu mioma uteri atau massa adneksa, catat lokasi
dan ukurannya. Ovarium ibu seringkali tidak bisa ditemukan dalam pemeriksaan
ultrasonografi pada trimester II dan III. Pemeriksaan cara transvaginal atau
transperineal berguna untuk mengevaluasi serviks, bila pada cara pemeriksaan
transabdominal letak kepala janin menghalangi pemeriksaan serviks.
7. Meskipun tidak perlu dibatasi, pemeriksaan ultrasonografi paling tidak harus meliputi
penilaian anatomi janin seperti: ventrikel serebri, fossa posterior (termasuk
hemisfer serebri dan sisterna magna), four-chamber view jantung (termasuk
posisinya di dalam toraks), spina, lambung, ginjal, kandung kemih, insersi tali pusat
janin dan keutuhan dinding depan abdomen. Jika posisi janin memungkinkan,
lakukan juga pemeriksaan terhadap bagian-bagian janin lainnya.
Dalam prakteknya tidak semua kelainan sistem organ tersebut di atas dapat
dideteksi melalui pemeriksaan ultrasonografi.
Pemeriksaan tersebut di atas dianjurkan sebagai standar minimal untuk mempelajari
anatomi janin. Kadang-kadang beberapa bagian struktur janin tidak bisa dilihat,
karena posisi janin, volume cairan amnion yang berkurang, dan habitus tubuh ibu
akan membatasi pemeriksaan ultrasonografi. Jika hal ini terjadi, maka struktur janin
yang tidak bisa terlihat dengan baik harus dicantumkan di dalam laporan
pemeriksaan ultrasonografi.
Pemeriksaan yang lebih seksama harus dilakukan terhadap suatu organ yang diduga
mempunyai kelainan.
Indikasi pemeriksaan USG obstetri

Meskipun pemeriksaan ultrasonografi dipandang sebagai prosedur yang aman,
namun pemeriksaan tersebut tidak boleh dilakukan tanpa didasari oleh indikasi medik
yang jelas. Di Indonesia belum ada kesepakatan dalam menentukan indikasi pemeriksaan
ultrasonografi obstetri. Pada tahun 1983 – 1984 the National Institutes of Health di
Amerika Serikat, setelah mendapatkan asupan dari sejumlah ahli ultrasonografi yang
berpengalaman, membuat suatu daftar berbagai indikasi pemeriksaan ultrasonografi di
bidang obstetri dan ginekologi.
168
Indikasi pemeriksaan ultrasonografi di bidang obstetri adalah :
1. Prakiraan usia gestasi dengan pemeriksaan ultrasonografi untuk memastikan saat
yang tepat melakukan tindakan seksio sesarea elektif, induksi partus, atau terminasi
kehamilan elektif.
2. Evaluasi pertumbuhan janin pada pasien yang mengalami insufisiensi utero-plasenta
(seperti pada preeklampsia berat, hipertensi kronik, penyakit ginjal kronik, atau
diabetes melitus berat) atau komplikasi kehamilan lainnya yang menyebabkan
malnutrisi janin (pertumbuhan janin terhambat, makrosomia).
3. Kehamilan yang mengalami perdarahan per vaginam yang tidak diketahui sebabnya.
4. Penentuan presentasi janin, jika bagian terendah janin pada masa persalinan tidak
dapat dipastikan.
5. Suspek kehamilan multipel.
6. Untuk membantu tindakan amniosentesis atau biopsi villi khorionik.
7. Terdapat perbedaan antara besar uterus dan usia kehamilan secara klinis.
8. Suspek kehamilan mola.
9. Adanya massa pelvik yang terdeteksi secara klinis.
10. Untuk membantu tindakan pengikatan serviks (cervical cerclage).
11. Suspek kehamilan ektopik.
12. Untuk membantu prosedur khusus dalam kehamilan dan persalinan.
13. Memperlajari perkembangan folikel pada ovarium.
14. Suspek kematian janin.
15. Suspek kelainan uterus.
16. Untuk menetukan letak IUD.
17. Pemeriksaan profil biofisik janin (setelah kehamilan 28 minggu).
18. Mengawasi tindakan intrapartum (misalnya versi-ekstraksi janin kedua pada
gemellus, plasenta manual).
19. Suspek polihidramnion atau oligohidramnion.
20. Suspek solusio plasenta.
21. Untuk membantu tindakan versi luar pada janin sungsang.
22. Prakiraan berat janin dan/atau presentasi janin pada ketuban pecah atau persalinan
prematur.
23. Jika terdapat kadar alfa-fetoprotein yang abnormal di dalam serum ibu.
24. Follow-up kelainan janin yang sudah diketahui sebelumnya.
25. Riwayat kelainan kongenital pada kehamilan sebelumnya.
26. Pemeriksaan serial pertumbuhan janin pada kehamilan multipel.
27. Prakiraan usia gestasi pada pasien yang terlambat melakukan pemeriksaan antenatal.
KEPUSTAKAAN
169
26 KARDIOTOKOGRAFI JANIN
Agus Abadi
Salah satu upaya untuk menurunkan angka kematian perinatal yang disebabkan
oleh penyulit-penyulit hipoksi janin dalam rahim antara lain dengan melakukan
pemantauan kesejahteraan janin dalam rahim. Pada dasarnya pemantauan ini bertujuan
untuk mendeteksi adanya gangguan yang berkaitan hipoksi janin dalam rahim, seberapa
jauh gangguan tersebut dan akhirnya menentukan tindak lanjut dari hasil pemantauan
tersebut.
Kardiotokografi (KTG) merupakan salah satu alat elektronik yang digunakan
untuk tujuan diatas, melalui penilaian pola denyut jantung janin (denyut jantung janin)
dalam hubungannya dengan adanya kontraksi ataupun aktifitas janin dalam rahim.
Cara pemantauan ini bisa dilakukan secara langsung (invasif/internal) yakni
dengan alat pemantau yang dimasukkan dalam rongga rahim atau secara tidak langsung
(non invasif/eksternal) yakni dengan alat yang dipasang pada dinding perut ibu. Pada saat
ini cara eksternal yang lebih populer karena bisa dilakukan selama antenatal ataupun
intranatal, praktis, aman, dengan nilai prediksi positip yang kurang lebih sama dengan
cara internal yang lebih invasif.
MEKANISME PENGATURAN DENYUT JANTUNG JANIN

Frekuensi denyut jantung janin rata-rata sekitar 140 denyut permenit (dpm)
dengan variasi normal 20 dpm diatas atau dibawah nilai rata-rata. Sehingga harga normal
denyut jantung janin antara 120-160 dpm (beberapa penulis menganut harga normal
denyut jantung janin antara 120-150 dpm). Seperti telah diketahui bahwa mekanisme
pengaturan denyut jantung janin dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain melalui:
1. Sistim syaraf simpatis, yang sebagian besar berada didalam miokardium. Rangsangan
syaraf simpatis, misalnya dengan obat beta-adrenergic akan meningkatkan frekuensi
denyut jantung janin, menambah kekuatan kontraksijantung dan meningkatkan
volume curah jantung.
Dalam keadaan stres, sistim syaraf simpatis ini berfungsi mempertahankan aktivitas
jantung. Hambatan pada syaraf simpatis, misalnya dengan obat propanolol, akan
menurunkan frekuensi dan sedikit mengurangi variabilitas denyut jantung janin.
2. Sistim syaraf parasimpatis, yang terutama terdiri dari serabut n. vagus yang berasal
dari batang otak. Sistim syaraf ini akan mengatur nodus SA, VA dan neuron yang
terletak diantara atrium dan ventrikel jantung. Rangsangan n. vagus, misalnya
dengan asetilkolin, akan menurunkan frekuensi denyut jantung janin, sedangkan
hambatan n. vagus, misalnya dengan atropin, akan meningkatkan frekuensi denyut
jantung janin.
3. Baroreseptor, yang letaknya pada arkus aorta dan sinus karotid. Bila tekanan
meningkat maka reseptor ini akan merangsang n. vagusdan n. glosofaringeus, yang
170
akibatnya akan terjadi penekanan aktivitas jantung yang berupa penurunan frekuensi
denyut jantung janin.
4. Kemoreseptor, yang terdiri dari 2 bagian, yakni bagian perifer yang terletak di daerah
karotid dan korpus aorta serta bagian sentral yang terletak pada batang otak. Reseptor
ini berfungsi mengatur perubahan kadar O2 dan CO2 dalam darah serta cairan otak.
Bila kadar O2 menurun dan CO2 meningkat, akan terjadi reflek dari reseptor sentral
yang berupa takhicardi dan peningkatan tekanan darah untuk memperlancar aliran
darah meningkatkan kadar O2 dan menurunkan kadar CO2. Keadaan hipoksia atau
hiperkapnea akan mempengaruhi reseptor perifer dan menimbulkan reflek bradikardi.
Hasil interaksi dari kedua macam reseptor tersebut akan menyebabkan bradikardi dan
hipertensi.
5. Susunan syaraf pusat. Variabilitas denyut jantung janin akan meningkat sesuai
dengan aktivitas otak dan gerakan janin. Pada keadaan janin tidur , aktivitas otak
menurun maka variabilitas denyut jantung janin juga akan menurun. Rangsangn
hipothalamus akan menyebabkan takhikardi.
6. Sistim hormonal juga berperan dalam pengaturan denyut jantung janin. Pada keadaan
stres, misalnya asfiksia, maka medula adrenal akan mengeluarkan epinefrin dan nor-
epinefrin dengan akibat takhikardi, peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan
tekanan darah.
KARAKTERISTIK GAMBARAN DENYUT JANTUNG JANIN

Gambaran denyut jantung janin dalam pemeriksaan kardiotokografi ada dua
macam :
1. Denyut jantung janin basal (Basal fetal heart rate), yakni frekuansi dasar (baseline
rate) dan variabilitas (variability) denyut jantung janin saat uterus dalam keadaan
istirahat (relaksasi).
2. Perubahan periodik (reactivity), merupakan perubahan denyut jantung janin yang
terjadi saat ada gerakan janin atau kontraksi uterus.
FREKUENSI DASAR DENYUT JANTUNG JANIN (BASE LINE RATE)

Dalam keadaan normal , frekuensi dasar denyut jantung janin berkisar antara 120-
160 dpm. Beberapa penulis menyatakan frekuensi dasar yang normal antara 120-150
dpm. Disebut takhikardi apabila frekuensi dasar > 160 dpm. Bila terjadi peningkatan
frekuensi yang berlangsung cepat (< 1-2 menit) disebut suatu akselerasi (acceleration).
Peningkatan denyut jantung janin pada keadaan akselerasi ini paling sedikit 15 dpm
diatas frekuensi dasar dalam waktu 15 detik. Bradi kardi bila frekuensi dasar < 120 dpm.
Bila terjadi penurunan frekuensi yang berlangsung cepat (<1-2 menit) disebut deselerasi
(deceleration).
Takhikardi
Takhikardi dapat terjadi pada keadaan :
1. Hipoksia janin (ringan / kronik).
2. Kehamilan preterm (<30 minggu).
3. Infeksi ibu atau janin.
4. Ibu febris atau gelisah.
5. Ibu hipertiroid.
6. Takhiaritmia janin
171
7. Obat-obatan (mis. Atropin, Betamimetik.).
Biasanya gambaran takhikardi tidak berdiri sendiri. Bila takhikardi disertai
gambaran variabilitas denyut jantung janin yang masih normal biasanya janin masih
dalam kondisi baik.
Bradikardi
Bradikardi dapat terjadi pada keadaan:
Hipoksia janin (berat / akut).
Hipotermi janin.
Bradiaritmia janin.
Obat-obatan (propanolol, abat anesthesia lokal).
Janin dengan kelainan jantung bawaan
Gambaran bradikardi inipun biasanya tidak berdiri sendiri, sering disertai dengan
gejala yang lain. Bila bradikardi antara 100-120 disertai dengan variabilitas yang masih
normal biasanya menunjukkan keadaan hipoksia ringan dimana janin masih mampu
mengadakan kompensasi terhadap keadaan hipoksia tersebut. Bila hipoksia janin menjadi
lebih berat lagi akan terjadi penurunan frekuensi yang makin rendah (< 100 dpm) disertai
dengan perubahan variabilitas yang jelas (penurunan variabilitas yang abnormal).
VARIABILITAS DENYUT JANTUNG JANIN (VARIABILITY)

Variabilitas denyut jantung janin adalah gambaran osilasi yang tak teratur, yang
tampak pada rekaman denyut jantung janin. Variabilitas denyut jantung janin diduga
terjadi akibat keseimbangan interaksi dari sistim simpatis ( kardioakselerator) dan
parasimpatis (kardiodeselerator). Akan tetapi ada pendapat yang lain mengatakan bahwa
varabilitas terjadi akibat rangsangan di daerah kortek otak besar (serebri) yang diteruskan
ke pusat pengatur denyut jantung dibagian batang otak dengan perantaraan n. vagus.
Variabilitas denyut jantung janin yang normal menunjukkan sistim persyarafan
janin mulai dari korteks-batang otak - n.vagus dan sistim konduksi jantung semua dalam
keadaan baik. Pada keadaan hipoksi otak (asidosis/asfiksia janin), akan menyebabkan
gangguan mekanisme kompensasi hemodinamik untuk mempertahankan oksigenasi otak,
dalam rekaman kardiotokografi akan tampak adanya perubahan variabilitas yang makin
lama akan makin rendah sampai menghilang (bila janin tidak mampu lagi
mempertahankan mekanisme hemodinamik diatas).
Variabilitas denyut jantung janin dapat dibedakan atas 2 bagian :
1. Variabilitas jangka pendek (short term variability)
Variabilitas ini merupakan perbedaan interval antar denyut yang terlihat pada
gambaran kardiotokografi yang juga menunjukkan variasi dari frekuensi antar denyut
pada denyut jantung janin.
Rata-rata variabilitas jangka pendek denyut jantung janin yang normal antara 2-3
dpm. Arti klinis dari variabilitas jangka pendek masih belum banyak diketahui, akan
tetapi biasanya tampak menghilang pada janin yang akan mengalami kematian dalam
rahim.
2. Variabilitas jangka panjang (long term variability)
Variabilitas ini merupakan gambaran osilasi yang lebih kasar dan lebih jelas tampak
pada rekaman kardiotokografi dibanding dengan variabilitas jangka pendek diatas.
Rata-rata mempunyai siklus 3-6 kali permenit. Berdasarkan amplituo kluktusi osilasi
tersebut, variabilitas jangka panjang dibedakan menjadi :
172
Normal : bila amplitudo antara 6-25 dpm.
Berkurang : bila amplitudo antara 2-5 dpm.
Menghilang : bila amplitudo kurang dari 2 dpm.
Saltatory : bila amplitudo lebih dari 25 dpm.
Pada umumnya variabilitas jangka panjang lebih sering digunakan dalam

penilaian kesejahteraan janin. Bila terjadi hipoksia otak maka akan terjadi perubahan
variabilitas jangka panjang ini, tergantung derajat hipoksianya, variabilitas ini akan
berkurang atau menghilang sama sekali. Sebaliknya bila gambaran variabilitas ini masih
normal biasanya janin masih belum terkena dampak dari hipoksia tersebut.
Berkurangnya variabilitas denyut jantung janin dapat juga disebabkan oleh
beberapa keadaan yang bukan karena hipoksia, misalnya :
1. Janin tidur (keadaan fisiologik dimana aktivitas otak berkurang).
2. Kehamilan preterm (SSP belum sempurna).
3. Janin anencephalus (korteks serebri tak sempurna).
4. Blokade vagal.
5. Kelainan jantung bawaan.
6. Pengaruh abat-obat narkotik, diasepam, MgSO4 dsb.
Suatu keadaan dimana variabilitas jangka pendek menghilang sedangkan

variabilitas jangka panjang tampak dominan sehingga gambaran sinusiodal. Hal ini
sering ditemukan pada :
1. Hipoksia janin yang berat.
2. Anemia kronik.
3. Fetal Erythroblastosis
4. Rh-sensitized.
5. Pengaruh obat-obat Nisentil, Alpha prodine.
Gb. 1. Sinusoidal
173
PERUBAHAN PERIODIK DENYUT JANTUNG JANIN
Perubahan periodik denyut jantung janin ini merupakan perubahan frekuensi
dasar yang biasanya terjadi oleh pengaruh rangsangan gerakan janin atau kontraksi
uterus.
Ada 2 jenis perubahan frekuensi dasar, yakni :
1. Akselerasi
Merupakan respon simpatetik, dimana terjadi peningkatan frekuensi denyut jantung
janin, suatu respon fisiologik yang baik (reaktif) dan lebih sering ditemukan pada
janin letak sungsang. Ciri-ciri akselerasi yang normal adalah dengan amplitudo > 15
dpm, lamanya sekitar 15 detik dan terjadi paling tidak 2 kali dalam waktu rekaman 20
menit.
Yang penting dibedakan antara akselerasi oleh karena kontraksi dan gerakan janin.
a. Akselerasi yang seragam (Uniform Acceleration).
Terjadinya akselerasi sesuai dengan kontraksi uterus.
b. Akselerasi yang bervariasi (Variable Acceleration).
Terjadinya akselerasi sesuai dengan gerakan atau rangsangan pada janin.
Gb. 2. Akselerasi
2. Deselerasi
Merupakan respon parasimpatis ( n. vagus ) melalui reseptor-reseptor (baroreseptor /
kemoreseptor) sehingga menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung janin.
a. Deselerasi dini.
Ciri-ciri deselerasi dini adalah :
Timbul dan menghilangnya bersamaan / sesuai dengan kontraksi uterus.
Gambaran deselerasi ini seolah merupakan cermin kontraksi uterus.
174
Penurunan amplitudo tidak lebioh dari 20 dpm.
Lamanya deselerasi kurang dari 90 detik.
Frekuensi dasar dan variabilitas masih normal.
Deselerasi dini sering terjadi pada persalinan normal / fisiologis dimana terjadi
kontraksi uterus yang periodik dan normal. Deselerasi saat ini disebabkan oleh
penekanan kepala janin oleh jalan lahir yang mengakibatkan hipoksia dan
merangsang refleks vagal.(lihat skema 1).
Kontraksi Uterus
Tekanan kepala janin
Aliran darah ke otak berkurang
Rangsangan Vagus
Deselerasi Dini
Gambar. Mekanisme terjadinya deselerasi dini oleh karena tekanan kepala janin
Gb. 3. Deselerasi dini.
b. Deselerasi variabel.
Ciri-ciri deselerasi variabel ini adalah :
Gambaran deselerasi yang bervariasi, baik saat timbulnya, lamanya,
amplitudo dan bentuknya.
Saat dimulai dan berakhirnya deselerasi terjadi dengan cepat dan
penurunan frekuensi dasar denyut jantung janin (amplitudo) bisa sampai 60
dpm.
175
Biasanya terjadi akselerasi sebelum (akselerasi pra deselerasi) atau
sesudah (akselerasi pasca deselerasi) terjadinya deselerasi.
Deselerasi variabel dianggap berat apabila memenuhi rule of sixty yaitu

deselerasi mencapai 60 dpm atau lebih dibawah frekuensi dasar denyut
jantung janin dan lamanya deselerasi lebih dari 60 detik.
Bila terjadi deselerasi variabel yang berulang terlalu sering atau deselerasi
variabel yang memanjang (prolonged) harus waspada terhadap kemungkinan
terjadinya hipoksia janin yang berlanjut.
Deselerasi variabel ini sering terjadi akibat penekanan tali pusat pada masa hamil
atau kala I. Penekanan tali pusat ini bisa oleh karena lilitan tali pusat, tali pusat
tumbung atau jumlah air ketuban berkurang (oligohidramnion). Selama
variabilitas denyut jantung janin masih baik, biasanya janin tidak mengalami
hipoksia yang berarti.
(lihat skema 2.). Penanganan yang dianjurkan pada keadaan ini adalah perubahan
posisi ibu, reposisi tali pusat bila ditemukan adanya tali pusat terkemuka atau
menumbung, pemberian oksigen pada ibu, amnio-infusion untuk mengatasi
oligohidramnion bila memungkinkan dan terminasi persalinan bila diperlukan.
Kontraksi Uterus
Penekanan arteri tali pusat
Hipertensi janin Hipoksia janin
Baroreseptor Kemoreseptor
Rangsangan vagus Hipoksi miokard
Deselerasi variabel
Skema 2. Mekanisme terjadinya deselerasi variabel akibat penekanan tali pusat.
176
Gb. 4. Deselerasi variabel.
c. Deselerasi lambat.
Ciri-ciri deselerasi lambat adalah :
Timbulnya sekitar 20-30 detik setelah kontraksi uterus dimulai.
Berakhirnya sekitar 20-30 detik setelah kontraksi uterus menghilang.
Lamanya kurang dari 90 detik (rata-rata 40-60 detik).
Timbul berulang pada setiap kontraksi, dan beratnya sesuai dengan
intensitas kontraksi uterus.
Frekuensi dasar denyut jantung janin biasanya normal atau takhikardi
ringan. Akan tetapi pada keadaan hipoksia yang berat bisa bradikardi.
Adapun deselerasi lambat dapat terjadi pada beberapa keadaan yang pada dasarnya
semuanya bersifat patologis. Penurunan aliran darah pada sirkulasi ibu akan
menyebabkan janin mengalami hipoksia. Apabila janin masih mempunyai
cadangan O2 yang mencukupi dan masih mampu mengadakan kompensasi keadaan
tersebut maka tidak tampak adanya gangguan pada gambaran kardiotokografi
selama tidak ada stres yang lain. Bila terjadi kontraksi uterus , maka aliran darah ke
plasenta akan semakin berkurang dan akan memperberat keadaan hipoksia janin.
Keadaan terakhir ini akan menyebabkan rangsangan pada kemoreseptor dan n.
vagus dan terjadilah deselerasi lambat tersebut. Jarak waktu antara timbulnya
kontraksi dan terjadinya deselerasi sesuai dengan waktu yang diperlukan untuk
rangsangan kemoreseptor dan n. vagus. Pada fase awal, dimana tingkat hipoksia
belum sampai menyebabkan hipoksia otak dan tubuh masih mampu mengadakan
kompensasi untuk mempertahankan sirkulasi otak, variabilitas denyut jantung janin
biasanya masih normal. Akan tetapi bila keadaan hipoksia makin berat atau
berlangsung lebih lama maka jaringan otak akan mengalami hipoksia dan otot
jantungpun mengalami depresi oleh karena hipoksia, sebagai akibatnya adalah
variabilitas denyut jantung janin akan menurun dan akhirnya menghilang sebelum
janin akhirnya mati dalam rahim. Penanganan apabila ditemukan suatu deselerasi
lambat adalah memberikan infuse, ibu tidur miring, berikan oksigen, menghentikan
177
kontraksi uterus dengan obat-obat tokolitik, segera direncanakan terminasi
kehamilan dengan SC.
Kontraksi uterus
Insufisiensi utero-plasenta
Kemoreseptor
A A
S Respon adrenergik S
I I
D Depresi D
O miokard Hipertensi janin O
S S
I I
S Baroreseptor S
(+) (-)
Respon parasimpatis
Deselerasi lambat
Skema 3. Mekanisme terjadinya deselerasi lambat oleh karena

insufisiensi utero-plasental.
Gb. 5. Deselerasi lambat dengan variabilitas normal.
178
Gb. 6. Deselerasi lambat dengan variabilitas rendah.
Hasil rekaman kardiotokografi yang normal pada umumnya memberikan

gambaran sebagai berikut:
1. Frekuensi dasar denyut jantung janin sekitar 120-160 dpm.
2. Variabilitas denyut jantung janin antara 6-25 dpm
3. Terdapat akselerasi
4. Tidak terdapat deselerasi atau kalaupun ada hanya suatu deselerasi dini.
Dalam praktek sehari-hari sering dijumpai gambaran kardiotokografi yang
menyimpang dari normal, namun saat lahir bayi dalam kondisi baik, sebaliknya juga
ditemukan keadaan dimana hasil kardiotokografi normal akan tetapi ternyata bayi lahir
dalam kondisi asfiksia. Hal ini menunjukkan bahwa kesalahan dalam memberikan
kesimpulan pada hasil kardiotokografi sering terjadi. Oleh karena itu diperlukan
kemampuan yang memadai untuk dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan
kardiotokografi, sehingga pemeriksaan kardiotokografi mempunyai nilai ketepatan yang
cukup memadai dalam menentukan diagnosa.
PEMERIKSAAN KARDIOTOKOGRAFI PADA MASA KEHAMILAN

Pada awalnya pemeriksaan kardiotokografi dikerjakan saat persalinan (inpartu),
namun kemudian terbukti bahwa pemeriksaan kardiotokografi ini banyak manfaatnya
pada masa kehamilan khususnya pada kasus-kasus dengan faktor risiko untuk terjadinya
gangguan kesejahteraan janin ( hipoksia ) dalam rahim seperti :
1. Hipertensi dalam kehamilan / gestosis. 7. Kehamilan dengan anemia
2. Kehamilan dengan DM. 8. Kehamilan ganda
3. Kehamilan post-term. 9. Oligohidramnion
4. Pertumbuhan janin dalam rahim terhambat. 10. Polihidramnion
5. Ketuban pecah prematur (KPP). 11. Riwayat obstetrik buruk
6. Gerakan janin berkurang. 12. Kehamilan dengan penyakit ibu.
179
Gb. 7. Rekaman kardiotokografi normal.
NON STRESS TEST (NST)

Pemeriksaan NST dilakukan untuk menilai gambaran denyut jantung janin dalam
hubungannya dengan gerakan / aktivitas janin. Adapun penilaian NST dilakukan terhadap
frekuensi dasar denyut jantung janin (baseline), variabilitas (variability) dan timbulnya
akselerasi yang sesuai dengan gerakan / akktivitas janin (Fetal Activity Determination /
FAD).
Interpretasi dari NST.
1. Reaktif.
a. Terdapat paling sedikit 2 kali gerakan janin dalam waktu 20 menit pemeriksaan
yang disertai dengan adanya akselerasi paling sedikit 10-15 dpm.
b. Frekuensi dasar denyut jantung janin diluar gerakan janin antara 120-160.
c. Variabilitas denyut jantung janin antara 6-25dpm.
2. Non reaktif
a. Tidak didapatkan gerakan janin selama 20 menit pemeriksaan atau tidak
ditemukan adanya akselerasi pada setiap gerakan janin.
b. Variabilitas denyut jantung janin mungkin masih normal atau berkurang sampai
menghilang.
3. Meragukan.
a. Terdapat gerakan janin akan tetapi kurang dari 2 kali selama 20 menit
pemeriksaan atau terdapat akselerasi yang kurang dari 10 dpm.
b. Frekuensi dasar denyut jantung janin normal.
c. Variabilitas denyut jantung janin normal.
180
Pada hasil yang meragukan pemeriksaan hendaknya diulangi dalam waktu 24 jam
atau dilanjutkan dengan pemeriksaan CST (Contraction Stress Test).
4. Hasil pemeriksaan NST disebut abnormal (baik reaktif ataupun non reaktif) apabila
ditemukan :
a. Bradikardi
b. Deselerasi 40 atau lebih dibawah frekuensi dasar (baseline), atau denyut jantung
janin mencapai 90 dpm, yang lamanya 60 detik atau lebih.
Pada keadaan ini sebaiknya dilakukan terminasi kehamilan bila janin sudah viabel
atau pemeriksaan ulang setiap 12-24 jam bila janin belum viabel.
Hasil NST yang reaktif biasanya diikuti oleh keadaan janin yang masih baik sampai 1
minggu kemudian (dengan spesifitas sekitar 90%), sehingga pemeriksaan ulang
dianjurkan 1 minggu kemudian. Namun bila ada faktor risiko seperti
hipertesi/gestosis, DM, perdarahan atau oligohidramnion hasil NST yang reaktif tidak
menjamin bahwa keadaan janin akan masih tetap baik sampai 1 minggu kemudian,
sehingga pemeriksaan ulang harus lebih sering (1 minggu). Hasil NST non reaktif
mempunyai nilai prediksi positip yang rendah < 30%, sehingga perlu dilakukan
peneriksaan lanjutan dengan CST atau pemeriksaan lain yang mempunyai nilai
prediksi positip yang lebih tinggi (Doppler-USG). Sebaiknya NST tidak dipakai
sebagai parameter tunggal untuk menentukan intervensi atau terminasi kehamilan
oleh karena tingginya angka positip palsu tersebut (dianjurkan untuk menilai profil
biofisik janin yang lainnya).
Gb. 8. Variabel deselerasi memanjang.
181
CONTRACTION STRESS TEST (CST)
Pemeriksaan CST dimaksudkan untuk menilai gambaran denyut jantung janin
dalam hubungannya dengan kontraksi uterus. Seperti halnya NST pada pemeriksaan CST
juga dilakukan penilaian terhadap frekuensi dasar denyut jantung janin, variabilitas
denyut jantung janin dan perubahan periodik (akselerasi ataupun deselerasi) dalam
kaitannya dengan kontraksi uterus.
Interpretasi CST.
1. Negatip.
a. Frekuensi dasar denyut jantung janin normal.
b. Variabilitas denyut jantung janin normal
c. Tidak didapatkan adanya deselerasi lambat.
d. Mungkin ditemukan akselerasi atau deselerasi dini.
2. Positip.
a. Terdapat deselerasi lambat yang berulang pada sedikitnya 50% dari jumlah
kontraksi.
b. Terdapat deselerasi lambat yang berulang, meskipun kontraksi tidak adekuat.
c. Variabilitas denyut jantung janin berkurang atau memnghilang.
3. Mencurigakan.
a. Terdapat deselerasi lambat yang kurang dari 50% dari jumlah kontraksi.
b. Terdapat deselerasi variabel.
c. Frekuensi dasar denyut jantung janin abnormal.
Bila hasil CST yang mencurigakan maka pemeriksaan harus diulangi dalam 24 jam.
4. Tidak memuaskan (unsatisfactory).
a. Hasil rekaman tidak representatif misalnya oleh karena ibu gemuk, gelisah atau
gerakan janin berlebihan.
b. Tidak terjadi kontraksi uterus yang adekuat.
Dalam keadaan ini pemeriksaan harus diulangi dalam 24 jam.
5. Hiperstimulasi.
a. Kontraksi uterus lebih dari 5 kali dalam 10 menit.
b. Kontraksi uterus lamanya lebih dari 90 detik (tetania uteri).
c. Seringkali terjadi deselerasi lambat atau bradikardi.
Dalam keadaan ini, harus waspada kemungkinan terjadinya hipoksia janin yang
berlanjut sehingga bukan tidak mungkin terjadi asfiksia janin. Hal yang perlu
dilakukan adalah segera menghentikan pemeriksaan dan berikan obat-obat penghilang
kontraksi uterus (tokolitik), diberikan oksigen pada ibu dan tidur miring untuk
memperbaiki sirkulasi utero-plasenta.
Hasil CST yang negatip menggambarkan keadaan janin yang masih baik sampai 1
minggu kemudian (spesifitas 99%). Sedangkan hasil CST yang positip biasanya disertai
outcome perinatal yang tidak baik dengan nilai prediksi positip ± 50%.
Kontra indikasi CST:
1. Absolut.
a. Adanya risiko ruptura uteri misalnya pada bekas SC, miomektomi dsb.
b. Perdarahan antepartum
c. Tali pusat terkemuka
182
2. Relatif.
a. Ketuban pecah prematur.
b. Kehamilan kurang bulan
c. Kehamilan ganda
d. Inkompetensia servik
e. Disproporsi sefalo-pelvik.
Gb. 9. Deselerasi memanjang sebagai akibat kontraksi uterus yang berlebihan.
KEPUSTAKAAN
1. Clyman RI; Heymann MA. 1999. Fetal Cardiovascular Physiology. In : Maternal-Fetal
Medicine. By Creasy & Resnik 4th Ed. WB. Saunders Company. pp. 249-259.
2. Devoe LD. 1990. The Non Stress Test. In : Assessment & Care
of the Fetus. Physiological, Clinical and Medicolegal principle. By Eden & Boehm.
Appleton & Lange. Norwalk. Connecticut. pp. 365-384.
3. Freemann RK; Lagrew DC. 1990. The Contraction Stress Test. In : Assessment & Care
of the Fetus. Physiological, Clinical and Medicolegal principle. By Eden & Boehm.
Appleton & Lange. Norwalk. Connecticut. pp. 351-364.
4. Gibb D; Arulkumaran S. 1995. Fetal Monitoring in Practice. Butterworth- Heinemann.
5. Karsono B. 2000. Kursus Dasar USG & Kardiotokografi. Pra KOGI XI. POGI. Denpasar Bali.
6. Manning FA. 1999. Fetal Assessment by Evaluation of Biophysical Variables. In :
Maternal-Fetal Medicine. By Creasy & Resnik 4th Ed. WB. Saunders Company.
pp. 310-330.
7. Parer JT. 1999. Fetal Heart Rate. In : Maternal-Fetal Medicine. By Creasy & Resnik
4th Ed. WB. Saunders Company. pp. 270-300.
8. Trudinger B. 1999. Doppler Ultrasound Assessment of Blood Flow. In : Maternal-Fetal
Medicine. By Creasy & Resnik 4th Ed. WB. Saunders Company. pp. 216-230.
9. Van De Kerkhove KM; Johnson T.RD. 1998. Bleeding in The Second Half of Pregnancy.
Maternal & Fetal Assessment. In : Emergency Care of The Woman. By Pearlman &
Tintinalli. McGraw Hill. pp. 77-98.
183
27 KARDIOTOKOGRAFI INTRAPARTUM
Dalam masa persalinan stres pada janin timbul karena adanya kontraksi rahim. Unsur-
unsur penting yang dipakai dalam penilaian sistem kardiovaskuler adalah :
1. Frekuensi denyut jantung basal antara 2 kontraksi rahim atau selama tidak ada
kontraksi.
2. Variabilitas
Ditunjukkan dengan adanya osilasi atau frekuensi basa yang tidak teratur
3. Deselerasi denyut jantung janin secara periodik yaitu, penurunan frekuensi
denyut jantung yang berhubungan dengan kontraksi rahim (uniform) dan
yang tidak beraturan (non uniform).
Pemantauan janin intrapartum dapat dipakai 2 cara :
1. Secara eksternal
2. Secara Internal
Aktivitas Uterus
Penilaian kesehatan janin tidak terlepas dari pengaruh kontraksi uterus.
Kontraksi uterus merupakan beban yang berulang secara alamiah.
Kontraksi uterus menyebabkan :
1. Transpor nutrien berkurang
2. Menekan kepala dan tali pusat
Intensitas kontraksi uterus dalam persalinan normal berkisar antara 40-60 mmHg.
Lama kontraksi uterus pada fase terjadi selama 50-70 detik. Takisistole adalah aktivitas
uterus yang berlebihan, terjadi 5 kali atau lebih kontraksi uterus dalam 10 menit.
TERAPAN KLINIK
FREKUENSI
Evaluasi klinik frekuensi denyut jantung basal tidak saja atas dasar 120-160
denyut per menit tetapi perlu diperhatikan pula hal-hal lain. Umumnya frekuensi bunyi
jantung basal dibawah 150 denyut per menit, sehingga apabila frekuensi melebihi nilai
itu, maka kita harus berhati-hati akan kemungkinan adanya kelainan. Keadaan lain
misalnya, pada kasus postmaturitas mungkin saja ditemukan frekuensi antara 100-120
denyut per menit, janin masih dalam keadaan normal. Karena itu perlu diperhatikan
umur kehamilan dalam menilai frekuensi denyut jantung basal.
TAKIKARDIA
Takikardia terjadi karena adanya kenaikan relatif frekuensi denyut jantung basal.
Hal ini terjadi karena adanya kompensasi janin terhadap stres. Deselerasi lambat yang
timbul secara periodik, deselerasi variabel dan takisistole dapat meningkatkan
frekuensi bunyi jantung basal (takikardia).
184
Diagnosis banding takikardia janin adalah :
1. Imaturitas
2. Prematuritas
3. Ibu demam
4. Hipoksia ringan
5. Takisistole
6. Obat-obatan : atropin, Scopolamin
7. Aritmia, Hipertiroidisme
BRADIKARDIA
Umumnya bradikardia timbul pada asfiksia lanjut, tetapi bradikardia tanpa disertai
deselerasi patologis tidak selalu gawat janin, keadaan ini ditemukan pada
serotinus dan kelainan jantung kongenital. Bradikardia dan takikardia saja bukan
indikasi untuk mengakhiri kehamilan.
Jadi bradikardia dengan variabilitas dalam batas normal tanpa disertai deselerasi
patologis, mungkin janin dapat bertahan lama. Untuk penilaian selanjutnya dapat
dilanjutkan pemeriksaan mikroanalisis darah janin (fetal blood samping).
VARIABILITAS
Variabilitas adalah indikator untuk menilai cadangan kerja jantung dan sistem
sirkulasi fetoplasenter. Hilangnya variabilitas merupakan tanda bahaya bagi janin (0-5
denyut per menit/silent pattern dari Hon atau osilasi 0 dari Hammacher). Variabilitas
normal berkisar antara 6-15 denyut per menit.
Saltatory atau osilasi III dari Hammacher merupakan tanda peningkatan
kebutuhan sirkulasi darah janin, misalnya awal kompresi tali pusat. Selama pemantauan
perlu dicatat secara cermat obat-obat yang diberikan, karena beberapa obat dapat
menurunkan variabilitas.
Penurunan variabilitas perlu dibedakan pula dengan gambaran janin tidur.
Dengan merangsang dengan suara atau menggerak-gerakan uterus, selama 60 detik, pada
janin tidur variabilitas denyut jantung janin akan kembali normal.
Pada insufisiensi uteroplasenter akut (hipotensi postural, hiperstimulasi oksitosin)
tampak gambaran deselerasi lambat mendahului terjadinya penurunan variabilitas. Tetapi
pada insufisiensi uteroplasenter khronis (preeklamsia, diabetes melitus) terjadi penurunan
variabilitas mendahului terjadinya deselerasi lambat.
Pada dasarnya penilaian kardiotokografi perlu dikombinasi dengan data-data klinis.
Misalnya secara klinis apakah janin dalam keadaan prematur atau pertumbuhan janin
terhambat (PJT). Selain itu kemampuan janin menghadapi stres berbeda-beda. Misalnya
pada kasus dengan gambaran deselerasi variabel berat dan lama mungkin variabilitas
dalam batas normal, tetapi pada kasus lain adanya deselerasi ringan saja sudah disertai
gambaran takikardia dan penurunan variabilitas. Dari sini dapat dilihat bahwa janin
mempunyai kemampuan melakukan kompensasi terhadap stres secara individual.
Yang paling penting dari semua gambaran patologis adalah penilaian variabilitas, karena
variabilitas mencerminkan kemampuan cadangan instrinsik janin.
Diagnosis banding penurunan variabilitas adalah :
1. Hipoksia(dini)
185
2. Obat-obatan : tranquillizer (diazepam), narkotika, atropin, scopolamin, barbiturat,
anestesi lokal, magnesium sulfat.
3. Prematuritas atau imaturitas
4. Takikardia
5. Janin dalam keadaan tidur
6. Takisistole uterus
7. Kelainan jantung dan kelainan susunan saraf pusat
8. Aritmia
DESELERASI VARIABEL
Deselerasi variabel dapat timbul bersamaan atau tanpa takisistole. Bila deselerasi
variabel timbul disertai peningkatan frekuensi denyut jantung basal dan penurunan
variabilitas maka janin dalam keadaan gawat.
Resusitasi intra uterin

Pada keadaan gawat janin, persalinan harus segera diakhiri. Sambil menunggu
tindakan yang sesuai terhadap janin maka dilakukan resusitasi intra uterin.
Pengeloaan secara umum

Memperbaiki sirkulasi darah di dalam rahim
Deselerasi lambat biasanya berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah intervili.
1. Posisi ibu
Semua pasien dengan dugaan gawat janin harus diletakkan pada posisi miring.
2. Pemberian cairan
Tidak jarang wanita dalam persalinan kurang intake per oral dalam waktu
lama. Keadaan ini mengakibatkan kekurangan cairan badan secara total.
Walaupun demikian keadaan pasien masih dapat dalam keadaan baik, nadi dan
tekanan darah stabil. Stabilnya fungsi alat vital ibu ini mungkin dengan
mengorbankan sirkulasi darah arteria uterina yang mengakibatkan gangguan
sirkulasi janin.
Bila ada tanda-tanda gawat janin, ibu perlu diberi cairan melalui infus. Bila infus
sudah diberikan, perlu tetesan dipercepat. Pada janin dengan gambaran deselerasi
lambat perlu diberi cairan subsitusi seperti, Ringer Laktat atau NaCI fisiologis
untuk mengganti cairan intravaskuler yang hilang. Kadang-kadang cara ini dapat
membantu memperbaiki sirkulasi uteroplasenter.
3. Relaksasi rahim
Bila sedang dalam pemberian oksitosin drip, tindakannya adalah hentikan
oksitosin drip, kemudian berikan obat-obat tokolitik seperti : Ritodrin intravena
atau Terbutalin subkutan. Dengan mengurangi atau menghilangkan stres yang
mungkin ditimbulkan oleh kontraksi rahim, diharapkan janin akan kembali ke
keadaan normal.
Kadang-kadang frekuensi kontraksi rahim terlalu banyak (lebih dari 5 kali
kontraksi per 10 menit) sehingga sedikit waktu untuk janin mendapatkan oksigen
dari sirkulasi uteroplasenter.
Selanjutnya bila keadaan janin membaik dan kegawat daruratan janin tidak terlalu
berat, persalinan dapat diteruskan untuk lahir pervaginam. Bila tidak mungkin
persalinan pervaginam maka dipersiapkan untuk seksio sesarea.
186
Memperbaiki sirkulasi darah tali pusat
Untuk memperbaiki deselerasi variabel yang berat perlu dikerjakan seluruh
tindakan resusitasi pada kasus seperti gangguan sirkulasi darah uterus.
Perlu perhatikan khusus pada masalah :
1. Posisi ibu
Merubah posisi ibu dari tidur miring menjadi posisi Trendelenburg atau knee-
chest
2. Posisi kepala janin
Bila sudah terjadi prolaps tali pusat, dapat diperbaiki dengan menekan kepala
janin agar tidak menekan tali pusat, sampai saat operasi dilakukan. Beberapa
kepustakaan tidak menganjurkannya, selain tali pusat dan kepala itu licin
sehingga hasilnya diragukan, juga tidak etis.
Memperbaiki oksigenasi janin

Meningkatkan oksigen yang dihisap ibu akan meningkatkan sedikit tekanan O2
darah janin. Mungkin hal ini menguntungkan bagi janin karena dengan sedikit
peningkatan oksigen akan menghasilkan kadar oksigen darah janin yang relatif tinggi
karena daya afinitas darah janin tinggi terhadap oksigen.
Memberikan infus cairan amnion

Dengan memberikan infus cairan melalui kanalis servikalis akan mengembangkan
rongga rahim, dan akan mengurangi kompresi rahim terhadap tali pusat.
Pengelolaan Kasus dengan Deselerasi Variabel
Tindakan Efek
1. Merubah posisi ibu - Dekompresi tali pusat
2. Menurunkan kontraksi uterus dengan - Meningkatkan aliran darah

mengurangi dosis oksitosin atau uteroplasenter
pemberian beta bloker seperti MgSO4
3. Pemberian oksigen kepada ibu - Meningkatkan oksigen ibu dan

janin
4. Persiapan untuk tindakan - Memperpendek waktu antara

putusan dengan tindakan
5. Meninggikan bagian terendah ibu - Mengurangi efek tekanan tali

(posisi semi Fowler) pusat.
DESELERASI LAMBAT
Deselerasi lambat merupakan petunjuk adanya gangguan transport nutrisi
fetomaternal. Deselerasi lambat timbul bersamaan dengan penurunan variabilitas pada
insufisiensi kronis seperti preeklamsia, diabetes melitus dan PJT.
187
Deselerasi lambat tanpa disertai penurunan variabilitas dapat terjadi pada janin normal,
atau pada persalinan yang menggunakan obat-obat anestesi seperti blok paraservikal,
anestesi lumbal, hipotensi dan hiperstimulasi.
Berat ringannya deselerasi lambat didasarkan pula atas jauh turunnya amplitudo bunyi
jantung janin. Dikatakan ringan bila turunnya amplitudo kurang dari 15 denyut per menit.
Bila turunnya amplitudo melebihi 45 denyut per menit dikatakan berat dan bila terjadi
diantaranya dikatakan sedang.
Pengelolaan Kasus dengan Deselerasi Lambat
Tindakan Efek
1. Menurunkan frekuensi kontraksi - Meningkatkan waktu pemulihan

uterus.
2. Merubah posisi ibu menjadi posisi - Meningkatkan aliran darah
miring uteroplasenter
3. Pemberian oksigen 5-7 liter per menit - Meningkatkan kadar oksigen
darah ibu dan janin
4. Meningkatkan volume darah - Memperbaiki hipotensi, meningkat-
kan aliran darah uteroplasenter
5. Persiapan operasi - Mempersingkat waktu antara
putusan dengan tindakan
AKTIVITAS UTERUS
Penerimaan janin terhadap stres yang terjadi karena kontraksi uterus berbeda satu
dengan lainnya misalnya, untuk janin PJT atau prematur kontraksi uterus normal akan
memberikan beban yang berat. Umumnya kontraksi uterus yang berlebihan dapat
dikoreksi
Pengelolaan Kasus dengan Kontraksi Uterus yang Berlebih
Sebab *) Tindakan
1. Dosis oksitosin berlebih - Turunkan dosis oksitosin dan

pergunakan infusion pump
2. Anestesi epidural - Pemberian cairan sebelum
tindakan . Hindarkan hipotensi
karena posisi ibu terlentang
3. Blok paraservikal - Pemberian dosis ringan dan
tindakan ini jangan diberikan
pada janin dengan asidosis
4. Kontraksi uterus dobel - Merubah posisi ibu menjadi atau
tripel posisi miring dan pemberian
cairan. Bila berat dapat diberi obat
beta bloker seperti Mg SO4, dll.
*) Faktor-faktor tersebut tidak selalu menyebabkan kontraksi uterus berlebih.
Tanda-tanda Normal Selama Pemantauan dengan Kardiotokografi

Kardiotokografi berperan dalam pemantauan kesehatan janin secara cermat.
188
Pegangan untuk mengetahui bahwa janin dalam keadaan baik dan tidak perlu tindakan
adalah :
Frekuensi bunyi jantung janin dalam batas normal
Variabilitas dalam batas normal
Tampak adanya akselerasi yang berhubungan dengan gerakan janin
Gambaran deselerasi dini
Petunjuk dalam mengambil keputusan untuk tindakan

Dalam mengambil keputusan untuk mengakhiri persalinan dapat dicapai dengan
beberapa kriteria.
Penilaian Kasar
Bila didapat deselerasi variabel berat (frekuensi bunyi jantung janin di bawah 70
per menit dengan masa 30-60 detik) atau ditemukan deselerasi lambat dari segala tingkat
yang tidak dapat dikoreksi dengan resusitasi intra uterin, maka persalinan harus dilakukan
30 menit sejak ditemukannya tanda-tanda tersebut.
Sebaliknya bila pada pemantauan tampak gambaran abnormal seperti deselerasi
lambat, deselerasi variabel, takikardia atau penurunan variabilitas (variabilitas
0-5 denyut per menit) tetapi tidak menetap, cukup dilakukan tindakan resusitasi
intra uterin saja.
Dalam mengambil kesimpulan adanya gawat janin serta bagaimana pengelolaan
selanjutnya, perlu dipertimbangkan macam-macam faktor serta data klinik hingga
tindakan yang akan diambil benar-benar merupakan tindakan yang diperlukan.
Macam-macam faktor yang perlu dipertimbangkan adalah :

1. Stres karena kehamilan dan lama kontraksi, obat-obatan : epidural, paraservikal,
oksitosin
2. Cadangan tenaga janin dalam sirkulasi fetoplasenter yang masih baik dapat
diketahui dari variabilitas normal dan adanya gerakan janin yang disertai
gambaran akselerasi denyut jantung janin.
3. Reaksi terhadap stres dapat dilihat macamnya :
Deselerasi variabel dinilai lamanya dan dalamnya
Deselerasi lambat dilihat dalamnya dan variabilitasnya
4. Efek sekunder: penurunan variabilitas (janin tidur), takikardia relatif (demam),
deselerasi variabel (pemberian atropin)
5. Lain-lain : prematuritas dan PJT
189
KLASIFIKASI GAMBARAN DENYUT JANTUNG JANIN PADA
PEMERIKSAAN KARDIOTOKOGRAFI
(Menurut FIGO, 1987)
Antepartum
1. Normal :
Denyut jantung basal : 110-150 denyut per menit (dpm)
Variabilitas : 5-25 dpm
Adanya > 2 akselerasi dalam waktu 10 menit
Tidak ada deselerasi (terkecuali bila deselerasi dini yang sporadik, ringan
dan singkat).
2. Mencurigakan : Bila ditemukan salah satu dari tanda-tanda dibwah ini :
Denyut jantung basal : 150-170 dpm atau 110-100 dpm.
Variabilitas : 5-10 dpm selama > 40 menit atau > 25 dpm atau < 25 dpm.
Tidak ada akselerasi dalam waktu > 40 menit
Deselerasi sporadik
3. Tidak Normal : Bila ditemukan salah satu dari tanda-tanda di bawah ini :
Denyut jantung basal : < 100 dpm atau 170 dpm
Variabilitas : 5 dpm dalam waktu > 40 menit
Deselerasi yang berulang
Deselerasi lambat, variabel atau prolonget deceleration
Gambaran sinusoidal (frekuensi < 6 siklus/menit)
amplitudo > 10 dpm, lamanya > 20 menit
Intrapartum
1. Normal :
Denyut jantung basal : 110-150 dpm
- Variabilitas : 5-25 dpm
2. Mencurigakan :
Denyut jantung basal : 150-170 dpm atau 110-150 dpm
Variabilitas : 5-10 dpm selama > 40 menit
Deselerasi variabel
3. Tidak Normal :
Denyut jantung basal : < 100 dpm atau 170 dpm
Variabilitas : 5 dpm selam > 40 menit
Deselerasi dini yang berulang dan berat atau deselerasi variabel
Prolonged deceleration
Deselerasi lambat
Gambaran sinusoidal
190
KEPUSTAKAAN
1. Alajem S, Vidyasagar D. Atlas of Perinatology. W.B. Saunders Company, Philadelphia (1982)
2. Cambell S. The Assessment of Fetal Growth by Diagnostic Ultrasound. Clin Perinatal 1974: 1:
507-10
3. Lin CC, Evan ME. Intrauterine Growth Retardation: Pathophysiology and Clinical Management.
New York: The Mc Graw-Hill Book Co (1984)
4. Manning FA, Hohler C. Intrauterine Growth Retardation: Diagnosis, Prognostication, and

Management Based on Ultrasound Methods. In: Fleischer AC, Romero R, Manning FA, Jeanty P,
James AE (Eds). The Principles and Practice of Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. 4
th
. London: Prentice-Hall Internat Inc. 1991: 331-47
5. Wijayanegara H, Wirakusumah FF, Mose JC: Ultrasonografi Kedokteran Jilid I, Widji Bandung
(1996)
6. Wijayanegara H, Wirakusumah FF. Pemantauan Biofisik Janin. Pf Book, Bandung, (1997)
191
28 DOPPLER VELOSIMETRI
Adityawarman
Dalam beberapa tahun yang lalu perlindungan terhadap janin di dalam kandungan
masih dianggap cukup aman. Ibu adalah penderita yang harus dirawat, sedangkan janin
dianggap sebagai organ tubuh ibu sekalipun hanya sementara. Sehingga perawatan yang
baik terhadap ibu akan secara otomatis memberikan keadaan yang terbaik untuk buah
kehamilannya.1Dalam kurun dua dekade ini pengetahuan terhadap janin dan keadaan
lingkungan di sekitarnya makin berkembang. Seperti halnya kesehatan ibu, kesehatan
janin dalam hal ini kesejahteraan janin di dalam kandungan telah menarik minat yang
besar untuk dipelajari, sehingga janin tidak lagi dianggap sebagai bagian dari organ ibu.
Janin telah dianggap sebagai penderita kedua setelah ibu, yakni penderita yang seringkali
menghadapi resiko yang lebih besar untuk sakit bahkan meninggal dibandingkan dengan
ibu.1Telah dikembangkan berbagai macam cara untuk mengevaluasi keadaan janin salah
satunya adalah dengan menggunakan Doppler velocimetry. Doppler velocimetry adalah
suatu alat diagnostik yang bersifat non invasif, sehingga dinilai aman dalam
penggunaanya untuk mengetahui kesejahteraan janin.
Sejarah perkembangan Doppler Velocimetry

Prinsip doppler pertama kali diperkenalkan oleh Cristian Andreas Doppler dari
Austria pada tahun 1842. Penggunaan dibidang kedokteran dengan menggunakan tehnik
doppler ultrasound pertama kali dilakukan oleh Shigeo Satomura dan Yosuhara Nimura
yang menggunakannya untuk mengetahui pergerakkan katup jantung pada tahun 1955.17
Kato dan I. Izumi pada tahun 1966 adalah yang pertama menggunakan
osciloscope pada penggunaan doppler ultrasound sehingga pergerakan pembuluh darah
dapat didokumentasikan.17
Pada tahun 1968 H. Takemura dan Y. Ashitaka dari Jepang memperkenalkan
pengunaan doppler velocimetry di bidang kebidanan dengan menggambarkan tentang
spektrum doppler dari arteri umbilikalis. Sedangkan di Barat penggunan doppler
velocimetry di bidang kebidanan baru dilakukan pada tahun 1977.17
Pada tahun 1974 L. Porcelot memperkenalkan Resistensi Indeks di Perancis. Pada
tahun yang sama Gosling dan King memperkenalkan Pulsating Index.17
Pada awalnya penggunaan doppler ultrasound difokuskan pada arteri umbilikalis,
tetapi pada perkembangannya banyak dipergunakan pembuluh darah lainnya.12 Sturla
Eik-Nes dari Norwegia mendokumentasikan mengenai aliran darah aorta janin pada
tahun 1983. Pada tahun yang sama Stuart Campbell melaporkan tentang penggunaan
doppler velocimetry pada preeklampsia. Pada tahun 1986 Wladimiroff dan kawan-kawan
melaporkan tentang pergerakan aliran darah arteri cerebralis media. Sanjay Vyas pada
tahun 1989 di Inggris melaporkan tentang pergerakan aliran darah arteri renalis.
192
Tronheim dan kaean-kaean melaporkan pada tahun 1991 aliran darah duktus venosus
janin.17
Ultrasonografi pada mulanya dimulai dengan gambar B-scan yang relatif kasar
pada tahun 1950 an, yang kemudian berkembang pada dengan penemuan tehnik “real
time” dan peningkatan kontas gambar (grey scale) pada sekitar tahun 1970. Kombinasi
pemeriksaan doppler dengan tehnik imajing sebelumnya, pada dekade 1980 lebih
meningkatkan kemampuan modalitas ini sebagai alat imaging diagnostik.
Spectral doppler dapat merupakan continous wave (CW) dan pulsed wave (PW). Pada
CW kita menggunakan signal frekuensi tinggi yang tidak menimbulkan gambaran
aliasing, tetapi tidak mampu menentukan lokasi, kedalaman jarak tertentu. Sedangkan
PW menggunakan frekuensi terbatas sehingga dapat menentukan jarak, tetapi
menimbulkan aliasing. Dalam perkembangannya kemudian muncul doppler bewarna
yang merupakan PW. Frank Barber memperkenalkan duplex doppler yaitu dengan
kombinasi pemeriksaan Bscan dan spektral doppler pada tahun 1974. Pada tahun 1978
diperkenalkan oleh M.Brandestini dan F.Foster 2D color flow imaging.3,17
Dengan Color Doppler Imaging aliran diberi tanda dengan simbol warna dimana bila
mengalir ke arah tranduser akan memberikan warna merah dan jika menjauhi akan
memberikan warna biru, bila terjadi pencampuran maka menunjukkan adanya turbulensi.
Dengan demikian kita akan mengetahui :
- adanya aliran
- arah aliran
- apakah ada turbulensi
Pada perkembangan selanjutnya dikenal doppler angiografi dimana merupakan
perkembangan selanjutnya dari Color Doppler dimana dengan alat ini kelemahan doppler
velocimetry yang tidak dapat digunakan untuk mengetahui diameter pembuluh darah,
dengan alat ini kelemahan itu bisa diatasi karena alat ini dapat ditunjukan gambaran
vaskuler dan alirannya. Dengan dapat diukurnya diameter pembuluh darah akan
bermanfaat untuk mendiagnosa terjadinya kelainan kongenital pada jantung seperti
Marfan sindrom, atresia aorta dan pulmonal dan beberapa kasus tetralogi Fallot. Power
Doppler Angiografi memberikan paparan energi yang lebih rendah pada jaringan janin
daripada penggunaan pencitraan dengan menggunakan doppler bewarna
konvensional.3,18,19
Diagnostik Doppler Velocimetry

Pemeriksaan dengan menggunakan Doppler velocimetry adalah suatu pemeriksaan
dengan menggunakan efek ultrasonografi dan efek doppler.
Tehnik pencitraan pada Ultrasonografi menggunakan gelombang suara dengan frekuensi
tinggi yang terputus-putus (intermitten) yang ditimbulkan dari tranduser yang dibuat dari
bahan yang mengandung kristal yang kemudian mengubah energi listrik menjadi
gelombang suara dengan frekuensi tinggi dan mengubah gelombang pantulannya (echo)
menjadi energi listrik. Jadi tiap kristal pada tranduser selain sebagai pengirim gelombang
juga sebagai penerima gelombang pantulannya. Gambaran yang diperoleh adalah
gambaran dua demensi yang dihasilkan ketika gelombang pantulan ultrasound
ditampilkan pada layar oscilloscope. Signal yang dipantulkan dirubah dari gelombang
suara menjadi energi listrik. Pada oscilloscope gelombang suara yang dipantulkan akan
193
memberikan gambaran dimana tulang akan memberikan gambaran yang lebih terang
daripada jaringan yang kurang padat seperti otot, otak, lemak.1
Efek Doppler ditemukan pertama kali oleh Christian Johann Doppler seorang ahli fisika
dari Austria pada tahun 1848 dari pengamatannya bahwa suara yang dihasilkan dari
peluit kereta api terdengar makin keras ketika datang dan makin lemah ketika menjauh.
Kemudian tehnik ini disempurnakan oleh Nippa pada tahun 1976 sehingga tehnik ini
dapat memberikan informasi dari struktur yang bergerak.2,3
Pada dekade ini ahli kebidanan berusaha untuk dapat mengukur aliran darah pada janin
dan aliran darah uteroplasenta. Untuk mengetahuinya dahulu dipergunakan tehnik yang
bersifat invasif dengan cara mengikuti jejak radioaktif. Pada saat ini dengan
berkembangnya tehnik doppler velocimetry maka untuk mengukur aliran darah pada
janin dan aliran darah uteroplasenta menjadi lebih mudah dan lebih aman karena tidak
bersifat invasif. Efek doppler yang dijelaskan oleh Frank A. Chervenak dan Steven G.
Gabbe didasarkan pada pengamatan bahwa frekuensi sirene dari sebuah ambulans akan
berubah ketika datang dan menjauh. Tinggi rendahnya nada dari suara sirine akan
berubah makin tinggi ketika ambulans mendekat dan makin rendah ketika ambulans
menjauh. Hal yang sama akan terjadi pada aliran darah yang memantulkan gelombang
suara yang dipancarkan dan kemudian ditangkap lagi oleh tranduser ultrasonografi,
dimana akan terjadi pergeseran frekuensi yang proporsional terhadap kecepatan aliran
darah. Dengan kata lain frekuensi dari suara yang dipantulkan sesuai dengan kecepatan
gerakan sel darah merah.1
Kecepatan aliran darah dapat diperhitungkan dengan persamaan (gamb. II-1)
fd = 2 f0 V cos θ
c
fd : perubahan frekuensi ultrasound atau perubahan doppler
f0 : frekuensi yang dikirimkan oleh alat ultrasound
V : Kecepatan aliran sel darah merah (kecepatan aliran yang memeantulkan)
θ : Sudut antara tranduser dengan arah pergerakan aliran darah
c : Kecepatan suara pada medium (1,540 m/detik)
194
Gambar II-1 . Persamaan Doppler : gelombang ultrasound yang berasal
dari tranduser dengan frekuensi awal fo membentur aliran darah yang
sedang bergerak dengan suatu kecepatan. Frekuensi yang dipantulkan
tergantung pada sudut θ antara sinyal suara dan pembuluh darah.
Kecepatan suara pada jaringan adalah konstan, frekuensi tranduser diketahui, jika sudut
antara pembuluh darah diperkirakan konstan maka perbedaan frekuensi doppler akan
sama proporsinya dengan kecepatan aliran darah. Frekuensi yang dipergunakan pada
doppler velocimetry adalah 3-5 MHz.1,2,4,5
Pada penggunaan doppler velocimetry beberapa hal yang perlu diketahui dan
diperhatikan, sudut yang ideal antara tranduser dengan pembuluh darah adalah antara 30o
– 60o, sehingga kesalahan penghitungan dapat dibuat seminimal mungkin, karena bila
sudut kurang dari 30o signal akan hilang oleh karena dibiaskan, sedangkan bila lebih dari
60o signal akan hilang karena perbedaan frekuensi doppler sangat kecil. Bila sudut
doppler 100o maka beda frekuensi adalah 0 karena cos 100o adalah 0.(gamb. II-2)1,2
Disamping itu doppler velocimetry mempunyai keterbatasan karena bervariasinya
diameter pembuluh darah sehingga menimbulkan suatu problem dalam penggunaannya
dibidang obsetri dan ginekologi, karena doppler velocimetry bewarna yang konvensional
dimana masih menggunakan tranduser dengan frekuensi rendah tidak dapat secara akurat
menentukan diameter pembuluh darah .1,6,7
Pada penggunaan doppler velocimetry beberapa indeks yang digunakan
adalah (gamb. II – 3) :1,5,6,8
1. Rasio puncak sistolik (S) / diastolik (D) (A/B ratio)
Jika tahanan pembuluh darah meningkat maka aliran diastolik akan menurun
sehingga rasio S/D akan meningkat (gamb. II-4)
2. Pulsating Index (S-D / mean)
195
Berguna bila gambaran aliran darah diastolik tidak ada atau terbalik (gamb.
II.5)
3. Resistensi Indeks (rasio dari Pourcelot) S-D / S
Maulik dan kawan-kawan mendapatkan bahwa RI berguna untuk
memperkirakan kesejahteraan janin.
Gambar II-2 . Sudut doppler adalah antara poros tengah dari sinyal
ultrasound dan arah pergerakan dari jaringan, biasanya adalah aliran
darah. Perubahan frekuensi doppler dikurangi oleh nilai cosinus dari
sudut doppler. Sudut doppler yang optimal adalah antara 30o – 60o
196
Gamb. II-3 . Gambaran doppler velocimetry dan beberapa perhitungan
yang biasa digunakan.
Gamb. II-4 . Gambaran doppler ketika tahanan pembuluh darah

meningkat sehingga aliran darah diastolik menurun dan sebagai
akibatnya rasio S/D meningkat.
Gambar II-5 . Gambaran ketika aliran diastolik tidak ada atau

memberikan gambaran yang terbalik.
197
Tabel 1.1. Rasio Sistolik / Diastolik aliran darah arteri umbilikalis.9
WEEKS -------------------MEAN ------------UPPER LIMIT
24 ------------------------ 3.5 -------- ------------- 4.25
25 ------------------------ 3.4 ---------------------- 4.11
26 ------------------------ 3.3 ---------------------- 3.90
27 ------------------------ 3.2 ---------------------- 3.75
28 ------------------------ 3.1 ---------------------- 3.70
29 ------------------------ 3.0 ---------------------- 3.60
30 ----------------------- 2.9 ----------------------- 3.50
31 ----------------------- 2.8 ----------------------- 3.45
32 ------------------------ 2.8 ----------------------- 3.40
33 ------------------------ 2.7 ----------------------- 3.30
34 ------------------------ 2.6 ----------------------- 3.17
35 ------------------------ 2.5 ------------------------ 3.11
36 ------------------------ 2.4 ----------------------- 3.00
37 ------------------------ 2.4 ----------------------- 2.90
38 ------------------------ 2.3 ----------------------- 2.80
39 ------------------------ 2.3 ----------------------- 2.65
40 ------------------------ 2.2 ----------------------- 2.50
Nilai normal dari S/D atau A/B rasio arteri umbilikalis menurut usia
kehamilan. Tampak mean nilai S/D ratio kurang dari 3 pada kehamilan
usia 30 minggu atau lebih.
198
Gambaran doppler velocimetry pada kehamilan normal :1,8
1. Pada trisemester pertama
Gambarannya adalah puncak sistolik tinggi dengan diikuti penurunan aliran
diastolik. Ini menunjukkan bahwa tahanan pembuluh darah uterina masih
tinggi. Pada awal kehamilan bisa ditemukan akhir diastolik notch
2. Pada akhir trisemester kedua

Puncak sistolik yang kemudian diikuti dengan komponen diastolik yang
melebar. Ini menunjukkan menurunnya hambatan pada plasental bed.
Peningkatan hambatan pada plasental bed berhubungan dengan adanya
hambatan pertumbuhan pada janin, pada doppler velocimetry didapatkan
gambaran menghilangnya gambaran akhir diastolik atau pada keadaan yang
ekstrem terdapat gambaran terbaliknya akhir diastolik.
Karena informasi ultrasound dihasilkan oleh spektrum analisis dari gelombang ekho
(gelombang pantul) ketika organ target dibombardir dengan energi suara, maka
ultrasound harus dianggap sebagai prosedur yang invasif jika berdasarkan teori tentang
resiko terjadinya kerusakan jaringan. Energi suara dalam jaringan akan diubah menjadi
bentuk energi yang lain. Kebanyakan energi suara akan diubah menjadi energi panas
yang akan berubah secara proposional sesuai dengan energi yang dipancarkan. Dengan
frekuensi yang rendah akan diubah menjadi energi gerak yang disebut dengan resonance.
Pada pemakaian ultrasound untuk diagnostik tidak terdapat resonance dan kebanyakan
energi ultrasound diubah menjadi energi panas.8,10
Dalam penggunaan klinik batas keamanan bagi jaringan untuk mendapatkan paparan
ultrasound adalah < 110 mW/cm2. Kebanyakan instrumen yang dipergunakan sekarang
tenaga maksimum yang dihasilkan kurang dari 50 mW/cm2.1,8
Penggunaan Doppler Velocimetry di bidang Obstetri.
Banyak penelitian yang dilakukan yang menggunakan doppler velocimetry sebagai

alat untuk membantu menegakkan diagnosa, ada yang melakukannya untuk screening
pada kehamilan normal ada juga yang melakukannya pada wanita hamil yang
mempunyai resiko tinggi.
Di bidang ilmu kebidanan color doppler velocimetry dipergunakan untuk menilai
kesejahteraan janin. Secara umum dapat dikatakan bahwa perfusi uterus dan janin dapat
dinilai pada setiap tahap kehamilan. Evaluasi perubahan aliran darah fetal dengan adanya
perubahan pada pola gelombang v. umbilikalis dan aorta, arteri umbilikalis, a.carotid
interna yang mempunyai korelasi dengan pertumbuhan janin terhambat.3
Pada penggunaan color doppler velocimetry melibatkan pembuluh darah yang dapat
digolongkan menjadi (gambar III-1) :11
Pembuluh darah ibu
Dapat dilihat dengan jelas aliran arah dalam arteri uterina, arkuata, radialis
dan spiralis disekitar jaringan trofoblast. Sehingga dapat dilakukan
pengukuran berbagai indeks yang diperlukan.
199
Pada kehamilan yang normal, maka rasio S/D, PI dan RI akan menurun
setelah kehamilan 24-26 minggu, sampai tercapai gambaran yang menetap,
yaitu gambaran velositas diastolik yang tinggi dan hampir mendatar.
Gambaran gelombang a. uterina pada trisemester pertama kehamilan
mempunyai puncak diastolik yang berlekuk (diastolik notch) yang
menghilang setelah kehamilan 24 minggu. Bila gambaran lekukan ini
menetap dan harga S/D, PI dan RI tetap tinggi setelah kehamilan 24-26
minggu berarti tahanan di ujung a.uterina meninggi yang biasanya
menyertai terjadinya pre eklampsia atau pertumbuhan janin terhambat.
Pembuluh darah janin:12

Biasa dilakukan pada :
Duktus Venosus
Aliran darah pada duktus venosus sudah dapat diidentifikasi pada
minggu ke 10-13 kehamilan tapi masih belum mempunyai arti klinis.
Yaman dan kawan-kawan melaporkan ada hubungan antara terjadinya
peningkatan angka kematian perinatal dengan terjadinya penurunan
aliran darah pada duktus venosus.
Ozen dan kawan-kawan melaporkan bila terjadi ketidaknormalan
aliran adrah pada duktus venosus ada hubungannya dengan terjadinya
kematian perinatal dan Apgar Skore 5 menit pertama yang rendah.
Tchirikov dan kawan-kawan mengevaluasi rasio antara vena
umbilikalis dengan aliran darah duktus venosus dengan terjadinya
pertumbuhan janin yang terhambat.
Pembuluh darah Pulmonal

Cynober melaporkan bahwa PI stabil selama kehamilan tetapi akan
menampakkan terjadinya peningkatan yang signifikan bila terjadi
hambatan pertumbuhan pada janin.
Mitchell menunjukkan bahwa adanya gambaran peningkatan tahanan
aliran darah pulmonal bagian tepi, tetapi tidak terjadi pada aliran darah
pulmonal yang ada di tengah pada 10 janin menunjukkan adanya
hipoplasia pulmo yang ada hubungannya dengan penyakit multikistik
displasia ginjal bilateral.
Pembuluh darah otak

Pemeriksaan pembuluh darah otak pertama kali dilaporkan oleh
Lingmann pada tahun 1984 yang melaporkan adanya meningkatnya
aliran darah arteri karotis ada hubungannya dengan ketidak normalan
doppler dari arteri umbilikalis.
Pembuluh darah arteri cerebri media mempunyai tahanan yang rendah
selama kehamilan dan menerima 7% cardiac output fetal.
Perbandingan antara rasio dari arteri cerebri media dengan arteri
umbilikais (rasio cerebriplasenta) mempunyai nilai diagnostik yang
lebih baik untuk memprediksikan kesejahteraan janin daripada bila
dipergunakan tersendiri.
200
Meningkatnya tahanan arteri cerebri media menunjukkan terjadinya
kegawatan pada janin.
Penggunaan lain dari pemeriksaan arteri cerebri media adalah untuk
menentukan terjadinya isoimunisasi rhesus pada janin.
Pembuluh darah Ginjal
Pertama kali dilaporkan oleh Sanjay Vyas di Inggris pada tahun 1989.
Curah jantung yang mengalir ke ginjal janin adalah 6% yang kemudian
setelah masa neonatal darah yang mengalir akan meningkat menjadi
17-18%.
Yasuhi melaporkan menurunnya indeks aliran darah pada pembuluh
darah ginjal kemungkinan hubungannya dengan meningkatnya
produksi urin janin.
Pembuluh darah utero-plasenta

Pada a. umbilikalis pemeriksaan doppler sudah dapat dimulai sejak minggu
ke 17. Secara fisiologis gelombang akhir diastolik tidak ditemukan pada
umur kehamilan kurang dari 18 minggu dan mulai terlihat pada kehamilan
18 minggu atau lebih. Hal ini disebabkan oleh karena menurunnya resistensi
pembuluh darah plasenta pada kehamilan normal.
Pada pertumbuhan janin terhambat dan pada pre eklampsia terjadi
peningkatan rasio S/D dan PI dan pada gambaran doppler velocimetry
tampak sebagai menghilangnya gambaran akhir diastolik bahkan gambaran
akhir diastolik yang terbalik.
Pada v. umbilikalis biasanya alirannya kontinyu. Tetapi bila terjadi kelainan
akan tampak gambaran pulsasi. Pada pertubuhan janin terhambat bila
disertai dengan adanya pulsasi v. umbilikalis memiliki kemungkinan 5 kali
lebih besar untuk mengalami kematian perinatal dibandingkan dengan janin
dengan pertumbuhan terhambat tanpa pulsasi pada v. umbilikalis.
201
GambarIII-1. Gambar skematis penggunaan Doppler Velocimetry
di bidang Obstetri
Yong W. Park dan kawan-kawan menyatakan bahwa insiden terjadinya keluaran

kehamilan yang buruk yang ditandai dengan Apgar skor 5 menit < 7, dilahirkannya bayi
dengan Seksio Saesaria karena terjadinya fetal disstres, dirawatnya bayi dalam ruang
intensif, terjadinya hambatan pertumbuhan janin atau terjadinya kematian janin ketika
diadakan pemeriksaan dengan menggunakan doppler velocimetry pada trisemester 3
adalah 90,5% bila S/D rasio < 0,70.6
Antonio Barbera dan kawan-kawan mengadakan penelitian mengenai diameter vena dan
kecepatan rata-rata aliran darah vena umbilikalis dihubungkan dengan pertambahan berat
janin dengan usia kehamilan yang ternyata tidak ada perbedaan yang signifikan.
Dikatakan pula bahwa penelitian menggunakan doppler velocimetry masih rumit dan
memerlukan biaya yang mahal, alatnya tidak selalu tersedia di setiap pusat pelayanan
dengan akibat tehnik ini tidak mudah untuk dilakukan secara klinik.13
Anne-Mieke dan kawan-kawan yang mengadakan penelitian mengenai nilai dari
kegunaan doppler velocimetry menyatakan bahwa penggunaan secara selektif pada
kehamilan dengan resiko tinggi mungkin mempunyai kegunaan dalam mengurangi
kematian perinatal.14
Martin J. Whittle dan kawan kawan menggunakan doppler velocimetry untuk melakukan
skreening terhadap wanita hamil dan menyatakan bahwa tehnik dengan menggunakan
doppler velocimetry adalah mudah dan cepat dalam penggunaannya serta peralatannya
relatif tidak mahal. Karena hasilnya berupa angka maka pengambilan kesimpulannya
202
menjadi mudah. Sehingga dengan demikian doppler velocimetry potensial dan berguna
untuk tes skreening pada kehamilan.15
Michael Y. Divon dalam artikelnya menyatakan bahwa tehnik doppler telah menjadi
fokus yang menarik dan banyak penelitian tentang doppler velocimetry sejak terekamnya
untuk pertama kali signal aliran darah dari arteri umbilikalis oleh Fitzgerald dan Drumm.
Hal ini dapat memperkirakan sebelumnya bahwa insufisiensi uteri, plasenta dan sirkulasi
pada janin menyebabkan terjadinya hasil kehamilan yang buruk dan terjadinya
keabnormalan tersebut dapat dikenali dengan doppler velocimetry. Sebetulnya, studi
observasional secara jelas membuktikan hubungan antara gambaran aliran velocity yang
abnormal dan hasil kehamilan yang yang buruk seperti IUGR, asfiksia pada bayi, dan
kematian perinatal.
Pada keadaan fisiologis plasenta adalah daerah dengan hambatan vaskuler yang rendah,
sehingga mengikuti aliran darah sesuai dengan siklus dari jantung. Karena aliran diastole
adalah secara pasif, maka jika terjadi peningkatan hambatan pada plasenta aliran darah
arteri umbilikalis juga akan berkurang. Oleh karenanya peningkatan hambatan pada
plasenta berhubungan dengan rendahnya, atau hilangnya bahkan sampai terjadinya aliran
darah akhir diastolik yang terbalik.
Banyak dipublikasikan tentang studi dengan menggunakan tehnik dopler pada arteri
umbilikalis sebagai suatu tes untuk mengetahui hasil suatu kehamilan. Banyak studi yang
memfokuskan terhadap perkiraan terjadinya IUGR, HT yang disebabkan kehamilan,
asfiksia pada janin serta kematian perinatal. Meskipun sudah dapat dijelaskan bahwa
penyakit pada plasenta dapat menyebabkan hasil kehamilan yang buruk, tetapi
mekanisme kompensasi pada janin, yang kemudian dapat menyebabkan memburuknya
keadaan janin adalah sangat kompleks dan tidak dapat diramalkan serta sedikit diketahui
sebabnya, karena itu perlu diketahui tentang tehnik baru pada penggunaan klinik :16
1. Suatu hasil yang abnormal dari studi doppler menggambarkan adanya lesi pada
plasenta dan tidak menunjukan tingkat adaptasi pada janin, Hal ini menerangkan
tentang perkiraan keabnormalan plasenta akan meningkatkan keadaan janin yang
memburuk. Tiga hal yang menjelaskan tentang hal ini. Pertama beberapa studi
menunjukan abnormalitas doppler yang ditandai dengan tidak adanya bahkan
terjadinya akhir diastolik yang terbalik menunjukan hasil yang signifikan dengan
tidak optimalnya keadaan janin. Kedua ditemukannya adanya korelasi langsung
antara makin tidak normalnya aliran darah dengan asfiksia yang dapat dikenali
dengan mengukur kadar gas pembuluh darah tali pusat dengan cara kordosintesis.
Ketiga studi menggunakan doppler, pada arteri umbilikalis menunjukan bahwa
meningkatnya indeks hambatan menunjukan hubungan yang kuat dengan keadaan
janin yang tidak optimal.
2. Respon dari janin terhadap meningkatnya hambatan vaskuler tidak dapat
diperkirakan. Ini menunjukkan bahwa penelitian dengan doppler tentang ketidak
normalan aliran darah tali pusat sering dapat memperkirakan terjadinya hambatan
pertumbuhan pada janin. Selain itu, beberapa janin akan lahir spontan sebelum
terjadi gangguan dan akan tampak sehat, sedangkan yang lainnya akan terjadi
gangguan yang lama sebelum persalinan spontan sehingga akan terjadi hasil
kelahiran yang buruk.
3. Banyak penelitian tentang penggunaan secara klinik doppler velocimetry arteri
umbilikalis untuk mengevaluasi pasien dengan kehamilan resiko tinggi. Pada
203
penelitian tentang keluaran janin yang buruk, ternyata tidak semuanya
berhubungan dengan peningkatan hambatan pada plasenta. Oleh karena itu
keluaran janin yang buruk mungkin tidak terdeteksi karena dalam penelitian
dengan doppler menunjukkan keadaan yang normal. Selain itu, kematian janin
yang tiba-tiba bisa disebabkan kelainan metabolik seperti pada wanita hamil
dengan diabetes melitus yang tergantung pada insulin atau pada janin yang
mengalami hidrops karena ketidak cocokan Rhesus atau oleh wanita hamil dengan
hipertensi yang menunjukkan perubahan ketidak normalan kecepatan aliran darah
karena adanya lesi pada plasenta. Demikian juga banyak peneliti yang setuju
bahwa terdapat hubungan antara perubahan yang akut pada aliran darah dan
perubahan kecepatan aliran darah adalah hal yang buruk, dan keadaan ini dapat
menunjukkan awal terjadinya asfiksia yang akut pada janin.
4. Seperti halnya usia janin kemajuan dan jumlah dari villi plasenta akan bertambah.
Hubungan antara usia kehamilan, hambatan plasenta, serta kecepatan aliran darah
umbilikalis belum diketahui sampai saat ini. Yang diketahui saat ini adalah nilai
resisten indeks pada kecepatan aliran darah umbilikalis akan menurun secara
bertahap sesuai dengan usia kehamilan pada saat kehamilan tersebut mendekati
aterm. Penelitian ini berguna untuk menentukan keadaan janin pada kehamilan
yang melebihi waktu.
5. Karena membuktikan dengan doppler velocimetry tentang kematian perinatal
pada kehamilan yang mempunyai resiko kematian janin yang rendah, maka
banyak yang tidak menganjurkan penggunaannya secara rutin untuk skreening
pada kehamilan tetapi berguna untuk digunakan pada kehamilan dengan resiko
tinggi.
Ringkasan
Doppler velocimetry adalah pemeriksaan dimana kita menggunakan gelombang suara
dengan frekuensi tinggi yang dikirimkan oleh tranduser yang kemudian gelombang suara
tersebut akan dipantulkan dan kemudian ditangkap kembali oleh tranduser kembali, jadi
tranduser berfungsi sebagai pengirim gelombang suara dan penerima gelombang
pantulnya. Dengan alat ini energi listrik dirubah menjadi energi suara yang kemudian
energi suara yang dipantulkan akan diubah kembali menjadi energi listrik yang kemudian
ditampilkan pada layar oscilloscope.
Dalam penggunaanna dikenal beberapa indeks doppler yaitu :
1. rasio S/D
2. Pulsating Index
3. Resistensi Indeks
Meskipun dikatakan bahwa pemeriksaan dengan menggunakan doppler velocimetry
bersifat non invasif sehingga tidak membehayakan janin, tetapi perlu diingat bahwa
pada pemakaiannya kita menggunakan gelombang energi suara yang kemudian dalam
jaringan akan diubah sebagian menjadi energi yang lain, terutama energi panas. Oleh
karena dalam penggunaan klinis batas keamanan bagi jaringan untuk mendapatkan
paparan adalah < 110 mW/cm2.
Banyak pendapat mengenai penggunaan doppler velocimetry, ada yang mengatakan
berguna untuk skreening pada kehamilan, ada pula yang menyatakan tidak berguna
untuk skreening karena secara klinis tidak menunjukkan perbedaan yang signifikans
204
dengan apabila tidak dilakukan pemeriksaan doppler velocimetry dan memerlukan
biaya yang tidak murah untuk pemeriksaan tersebut. Tetapi banyak penelitian yang
menghubungkan antara penggunaan doppler velocimetry dengan kehamilan dengan
resiko tinggi terutama pada kehamilan dengan penyakit darah tinggi dan pada
pertumbuhan janin terhambat.
Pada perkembangannya ultrasonografi dimulai dengan gambar b-scan yang relatif
kasar, kemudian berkembang dengan ditemukannya tehnik real time yang kemudian
digabungkannya tehnik ultrasound dengan pemeriksaan doppler. Pada perkembangan
selanjutnya muncul Color Doppler Imaging. Perkembangan terbaru adalah dengan
adanya doppler angiografi.
KEPUSTAKAAN
1. Frank A. Chervenak, Steven G. Gable. Obstetric Ultrasound: Assessment of Fetal Growth and
Anatomy. In: Steven G. Gable, Jennifer R. Niebyl, Joe Leigh Simpson. Obstetrics Normal & Problem
Pregnancies. New York : Churchill Livingstone, 1996: 2710-321
2. Stewart C. Bushong. Diagnostic Ultrasound. New York : McGraw-Hill, 1999:87-102
3. Bambang Supriyanto. Aplikasi Umum “Color Doppler Ultrasonography”. In: Simposium Aplikasi
Klinis Color Doppler Ultrasonography. 1997: 7-17
4. Frederick W. Kremkau. Diagnostic Ultrasound Principles, Instruments and Exercises, Third Edition.
Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1989: 1107-103
5. Cunningham, MacDonald, Gant, et all. Williams Obstetrics, 20th edition. Connecticut : Appleton &
Lange, 1997: 1123-43
6. Yong W. Park, Jae S. Cho, Hyung M. Choi, et all. Clinical Significance of Early Diastolik Notch
Depth: Uterine Artery Doppler Ultrsound in the Third Trisemester, American Journal Obstetrics and
Gynecology, May 2000; 182(5).
7. Justin C. Konje, Peter Kaufman, Stephen C.Bell et all. A Longitudinal Study of Quantitative Uterine
Blood Flow with the Use of Color Power Angiography in Appropriate for Gestational Age
Pregnancies, American Journal Obstetrics and Gynecology, September 2001; 185(3).
8. Brian Trudinger. Doppler velocimetry Assesment of Blood Flow. In : Robert K. Creasy, Robert
Resnik. Maternal-Fetal Medicine 4th edition. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999: 218-210.
9. http://www.ultrasound.com
10. Patricia Chudleigh, Malcolm Pearce. Obstetri Ultrasound: How, Why and When. Edinburgh, Curchill
Livingstone, 1986: 185-78
11. Heru Santoso. Aplikasi “Color Doppler velocimetry” di Bidang Obstetri dan Ginekologi. In :
Simposium Aplikasi Klinis Color Doppler Ultrasonography. 1997: 21-5
12. Warwick B. Giles. Antepartum and Intrapartum Fetal Assessment. Vascular Doppler Techniques,
Obstetrics and Gynecology Clinics, Desember 1999; 20(4): 5105-606
13. Antonio Barbera, Henry L. Galan, Enrico Ferrazzi, et all. Relationship of Vein Blood Flow to Growth
Parameters in the Human Fetus, American Journal Obstetrics and Gynecology, July 1999; 181(1).
14. Anne Mieke, Paul J.H, Hein W. B. A Randomized Controlled Trial on the Clinical Value of Umbilical
Doppler Velocimetry in Antenatal Care, American Journal Obstetrics and Gynecology, Pebruary 1994;
1100(2).
15. Martin J. Whittle, Kevin P. Hanretty, Mairi H. Primrose, et all. Screening for the Compromised Fetus:
a Randomized Trial of Umbilical Artery Ultrasound in Unselected Pregnancies, American Journal
Obstetrics and Gynecology, Pebruary 1994; 1100(2).
16. Michael Y. Divon. Umbilical Artery Doppler Velocimetry : Clinical Utility in High Pregnancies,
American Journal Obstetrics and Gynecology, January 1996; 1104(1).
17. http://www ultrasound. History of ultrasound in obstetrics and gynecology.com
18. Justin C. Konje, Keith Abraham, Stephen C. Bell, The Aplication of Color Power Angiography to
Longitudinal Quantification of Blood Flow Volume in the Fetal Middle Cerebral Arteries, Ascending
Aorta, Descending Aorta and Renal Arteries during Pregnancy, American Journal Obstetrics and
Gynecology, February 2000; 182(2).
205
19. Justin C. Konje, Peter Kaufmann, Stephen C. Bell. A Longitudinal Study of Quantitatif Uterine Blood
Flow with the Use of Color Power Angiography in Appropriate for Gestational Age Pregnancies,
American Journal Obstetrics and Gynecology, January 2001; 185(3).
.
206
29 EKOKARDIOGRAFI JANIN
Johanes C. Mose
Pendahuluan
Jantung janin mengalami perkembangan yang kompleks pada minggu pertama
kehamilan dan secara anatomis perkembangannya selesai pada umur kehamilan 8
minggu. Kejadian cacat jantung pada janin terjadi akibat adanya gangguan pada massa
embriogenesis.
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan kongenital yang paling sering
ditemukan pada janin dan merupakan penyebab kematian dari > 50%. Kurang lebih satu
dari 100 bayi akan dilahirkan dengan cacat jantung bawaan dan banyak yang dapat
dikelola dengan baik apabila diagnosisnya dapat ditegakkan sebelum dilahirkan.
Walaupun faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan perkembangan
jantung janin masih belum diketahui dengan jelas, namun disepakati bahwa etilogi
kelainan jantung kongenital adalah multifaktor yang merupakan interaksi antara faktor
genetik dan lingkungan. Hanya + 10-15% dari kelainan jantung kongenital yang
berhubungan dengan kelainan kromosom, sindroma genetik dan embriopati teratogenik.
Pada umumnya risiko berulang dari kelainan jantung kongenital adalah sebesar 1-5%.
Pemeriksaan ekokardiografi janin secara USG sudah berkembang menjadi suatu
disiplin ilmu tersendiri sejak tahun 1970 bersamaan dengan perkembangan dan
peningkatan resolusi gambar USG 2-dimensi. Penggunaan M-mode pada pemeriksaan
ekokardiografi memungkinkan terdiagnosisnya aritmia jantung dan pengukuran struktur
dan anatomi jantung janin secara USG. Terlebih lagi dengan berkembangnya Doppler
USG, maka pengenalan dan pengertian akan fisiologi jantung yang normal dan abnormal
menjadi semakin meningkat.
Jantung janin : Anatomi dan Fisiologi

Jantung janin mempunyai beberapa perbedaan yang harus diketahui dan
dimengeri dibandingkan dengan jantung dewasa, sebagai berikut :
Foramen ovale masih terbuka sehingga darah dari atrium kanan akan mengalir
langsung ke atrium kiri.
Duktus arteriosus juga masih terbuka sehingga darah dari ventrikel kanan melalui
arteri pulmonalis akan mengalir langsung ke aorta.
Bentuk jantung janin lebih bundar dibandingkan dengan jantung dewasa yang terlihat
lebih oval.
Bentuk ventrikel kiri dan kanan pada potongan transversal hampir sama.
Ketebalan dinding ventrikel dan septum intervetrikuler juga hampir sama.
Fisiologi jantung janin sangat berbeda dengan jantung dewasa disebabkan oleh
beberapa hal, terutama oleh karena sumber oksigen selama dalam kandungan
adalah plasenta oleh karena paru-paru belum berfungsi sebagai alat pernafasan.
207
Ekokardiografi M-Mode
Ekokardiografi M-mode digunakan untuk mendeteksi gerakan jantung pada satuan
waktu tertentu dengan cara mendokumentasi aktivitas jantung.
Pada orang dewasa atau pada anak kecil, pemeriksaan ekokardiografi M-mode juga
sering kali digunakan untuk membedakan aktifitas atrium kiri dan kanan. Pemeriksaan ini
tidak lazim digunakan pada jantung janin karena posisinya yang sering kali sulit atau
tidak dapat dikontrol. Oleh sebab itu pengamatan aktifitas ventrikel kiri dan kanan dari
jantung janin di lakukan secara bersamaan. Tabel 1, memperlihatkan beberapa indikasi
penggunaan ekokardiografi M-mode janin.
Tabel 1. Indikasi penggunaan ekokardiografi M-Mode janin

---------------------------------------------------------------
1. Menentukan tipe aritmia
a. Kontraksi prematur
b. Takiaritmia
c. Henti jantung komplit
2. Menentukan ukuran ventrikel
a. Ukuran katup
b. Ukuran aorta
3. Menghitung pemendekan fraksional
4. Mendiagnosis efusi perikardial
5. Mencatat aktifitas jantung
-----------------------------------------------------------------
Ekokardiografi Doppler
Pemeriksaan USG intrakardial sudah dikembangkan sejak tahun 1980 termasuk
pemeriksaan pada katup trikuspid, mitral, pulmonalis, dan katup aorta. Dengan
menggunakan tuntunan USG 2 dimensi, kursor ditempatkan di tempat yang diinginkan.
Tracing diambil, diambil gelombang dengan puncak tertinggi dan meannya otomatis akan
tercatat.
Kesimpulan yang ditemukan selama ini, adalah :
1. Arus volume jantung kanan janin lebih besar daripada arus volume jantung kiri janin
dengan rasio 1,3 : 1.
2. Rasio A/E (puncak akhir diastol / puncak awal diastol) > 1. Rasio ini akan semakin
mengecil dengan bertambahnya umur kehamilan.
3. Potensiasi postextrasystolic dan mekanisme Frank-Starling juga ditemukan pada
jantung janin.
4. Fungsi jantung berubah pada saat lahir.
Parameter yang paling sering digunakan untuk mengevaluasi gelombang kecepatan arus
darah jantung, adalah :
The peak velocity (PV), yang merupakan kecepatan maksimal dari spektrum doppler
(misalnya puncak sistol atau dioastol).
The Time to peak velocity (TPV), atau waktu akselerasi, merupakan waktu interval
antara onset gelombang dengan puncak gelombang doppler.
208
The Time velocity Integral (TVI), merupakan luas dari daerah dibawah spektrum
doppler.
Gambar 1. Parameter gelombang Doppler pada ekokardiografi
(Fig.8.4)
Katup Atrioventrikuler
Gambaran gelombang katup mitral dan trikuspid diambil dengan cara
memperlihatkan gambaran 4 ruang jantung (four-chamber view). Kursor ditempatkan
didalam ventrikel pada puncak dari katup mitral dan trikuspid. Akan terlihat gambaran
ventrikel pada saat diastol, berupa gambar bifasik. Puncak pertama disebut gelombang E,
merupakan gelombang pengisian ventrikel awal (early ventricular filling). Puncak kedua
disebut gelombang A, adalah gelombang pengisian ventrikel secara aktif (kontraksi
atrium). Oleh karena adanya hubungan antara serabut pada katup mitral dan katup aorta,
maka gambaran Doppler pada katup mitralis akan ditandai oleh gelombang arus aorta
(yang terbalik) pada saat sistol. Sebaliknya pada katup trikuspid, tidak ditemukan
gambaran ini oleh karena adanya konus subpulmonalis yang memisahkan katup trikuspid
dengan katup pulmonalis. Rasio E/A sering diukur untuk menentukan normalitasnya
sesuai dengan umur kehamilan.
Rasio E/A merupakan indeks untuk mengukur fungsi ventrikel pada saat diastol.
Berbeda dengan jantung dewasa, pada jantung janin puncak A lebih tinggi daripada
puncak E. Hal ini disebabkan oleh masih kakunya otot jantung pada masa janin. Dengan
berkurangnya kekakuan otot jantung dengan bertambahnya umur kehamilan, maka rasio
E/A akan semakin bertambah dari 0,53+0,05 pada trimester pertama menjadi kurang
lebih 0,70 + 0,02 pada trimester kedua dan sekitar 0,82+0,04 pada saat aterm. Peninggian
nilai rasio E/A dengan bertambahnya umur kehamilan menunjukkan adanya perpindahan
209
aliran darah dari akhir ke awal diastol. Perpindahan aliran darah ini bisa disebabkan oleh
adanya peningkatan compliance ventrikel, peningkatan denyut relaksasi ventrikel, atau
pengurangan pada afterload dengan pengurangan resistensi plasenta, yang kesemuanya
ini terjadi dengan bertambahnya umur kehamilan. Bila dibandingkan antara gelombang
katup trikuspid dan mitral, maka gelombang puncak diastol awal dan akhir lebih tinggi
terlihat di katup trikuspid. Hal ini mendukung konsep bahwa jantung kanan lebih
dominan pada masa janin.
Gambar 2. Gelombang Doppler pada katup atrioventrikuler
(Fig.8.8)
Katup Semilunaris
Aorta:
Tampilkan daerah apeks atau basis dari four-chamber view, putar sumbu
transduser kearah kranial untuk melihat aorta muncul dari ventrikel kiri (five-chamber
view). Sesuaikan transduser sedemikain rupa sehingga sudat masuk gelombang < 20 o.
Ambil volume contoh di aorta pada distal dari katupnya.(Gambar 8.11)
210
Gambar 3. Gelombang Doppler pada katup aorta
(Fig.8.11)
Arteri pulmonalis:
Dari five-chamber view, transduser di putar ke kranial untuk melihat arteri
pulmonalis muncul dari ventrikel kanan. Sesuaikan transduser sedemikian rupa sehingga
sudut masuk gelombang suara < 20o. Tempatkan volume contoh pada arteri pulmonalis di
distal tempat insersi katupnya.
Gambar 4. Gelombang Doppler pada arteri pulmonalis
(Fig. 8.12)
211
Peak systolic velocity dan Time to peak velocity merupaka parameter yang sering
digunakan disini untuk mengamati kontraktilitas ventrikel. Nilai-nilai ini semakin
meningkat dengan bertambahnya umur kehamilan. PSV pada aorta lebih besar
dibandingkan dengan pada arteri pulmonalis. Demikian pula TPV arteri pulmonalis lebih
pendek dibandingkan dengan aorta yang berarti MAP (mean arterial pressure) janin lebih
tinggi di arteri pulmonalis dibandingkan di aorta.
Vena kava inferior

Gambarannya dapat diperoleh dari 2 tempat, yaitu pada saat masuknya ke atrium
kanan atau pada segmen diantara masuknya vena renalis dan duktus venosus.
Gambar 5. Gambaran Doppler vena kava inferior
(Fig. 8.15)
Gambaran Doppler VKI berbentuk trifasik yang terdiri dari gelombang S (sistol
ventrikel atau diastol atrium), gelombang D (awal diastol ventrikel) dan gelombang A
(akhir diastol ventrikel atau kontraksi atrium). Gelombang A senantiasa terbalik pada
vena kava inferior, namun persentasenya semakin menurun dengan bertambahnya umur
kehamilan bersamaan dengan bertambahnya compliance ventrikel dan menurunnya
resistensi perifer.
212
Duktus venosus
Doppler duktus venosus (DV) memperlihatkan gambaran bifasik. Gelombang S
(puncak pertama) merupakan gelombang sistol ventrikel, gelombang D (puncak kedua)
merupakan gelombang awal diastol ventrikel, sedangkan gelombang D (nadir)
merupakan gelombang kontraksi atrium. Berbeda dengan gelombang VKI, gelombang D
pada kehamilan normal selalu positif (forward). Rata-rata velositas puncak (PV) nya
meningkat dari 65 cm/sec (pada kehamilan 18 minggu) menjadi 75 cm/sec pada akhir
kehamilan.
Gambar 6. Gelombang Doppler Duktus Venosus
(Fig. 8.17)
Gambaran kehamilan normal

Dengan TVCD (transvaginal Color Doppler) kita dapat mengamati arus darah
janin sejak kehamilan 11 minggu sehingga dapat mengikuti perubahan-perubahan
yang terjadi dalam aliran darah dalam jantung janin sampai kehamilan 20 minggu.
Perubahan-perubahan yang normal terjadi dalam perkembangan jantung janin,
adalah :
Persentase gelombang terbalik pada vena kava inferior (VKI) akan semakin menurun.
Rasio E/A pada katup mitral dan trikuspid akan semakin meningkat.
Puncak velositas (PV) dan integral kecepatan waktu (TVI) dari katup aorta dan
terutama katup pulmonalis akan semakin meningkat.
213
Perubahan-perubahan ini merupakan akibat dari pertumbuhan yang cepat dari compliance
ventrikel yang sesuai dengan pengurangan gelombang terbalik pada VKI, peninggian
rasio E/A, dan peralihan cardiac output kearah ventrikel kanan. Hal ini disebabkan oleh
adanya penurunan resistensi di daerah plasenta.
Setelah kehamilan 20 mingu, pengurangan gelombang terbalik dari VKI akan
berhubungan dengan pengurangan yang jelas dari rasio S/A dari gelombang duktus
venosus (DV). Dengan bertambahnya umur kehamilan, maka akan terlihat :
Pada katup atrioventrikularis, rasio E/A akan semakin meningkat.
Indeks pulsatilitas akan semakin meningkat pada katup aorta dan pulmonalis.
Sedikit perubahan pada nilai waktu akselerasi (TPV=Time Peak Velocity).
TPV pada katup pulmonalis lebih rendah daripada katup aorta. Hal ini menunjukkan
bahwa tekanan darah pada arteri pulmonalis lebih tinggi daripada di aorta asendens.
Setelah kehamilan 20 minggu, rasio RCO/LCO menetap dengan nilai rata-rata 1,3.
Puncak velositas (PV) dari duktus venosus semakin meningkat secara linier. Nilai
puncak sistolis >140 cm/s yang berhubungan dengan puncak diastolis > 35 cm/s
merupakan tanda dari konstriksi duktus venosus.
Gambaran kehamilan abnormal
1. Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT)

Pertumbuhan janin terhambat akibat insufisiensi uteroplasenter akan diserta dengan
gejala BSE (brain sparing effect) yang akan menyebabkan perubahan hemodinamika
jantung janin. Sebagai akibat dari BSE maka akan terjadi penurunan afterload ventrikel
kiri akibat vasodilatasi otak, sebaliknya terjadi peningkatan afterload ventrikel kanan
akibat vasokonstriksi sistemik.
Lebih lanjut lagi, hipoksemia dapat mengganggu kontraktilitas otot jantung
sedangkan polisitemia yang terjadi dapat merubah kekentalan darah dan preload jantung.
Sebagai akibatnya, pada bayi dengan PJT akan terjadi perubahan-perubahan, sbb:
Rasio E/A pada katup atrioventrikularis akan menurun.
Menurunnya PV di aorta dan arteri pulmonalis.
Meningkatnya TPV di aorta dan,
Menurunnya TPV di arteri pulmonalis.
Relatif meningkat LCO bersamaan dengan menurunnya RCO.
Pada PJT yang berat, PV dan CO akan semakin menurun yang merupakan tanda
dari semakin menurunnya fungsi jantung. Tanda-tanda yang lain, adalah:
Gelombang terbalik pada VKI disaat kontraksi atrium, akan semakin meningkat.
Gelombang A di DV semakin menurun bahkan menghilang sehingga rasio S/A
semakin meningkat.
Akhirnya, dengan meningkatnya resistensi dalam vena umbilikalis sehingga
mengurangi velositas vena umbilkalis saat diastol (end diastolic velocity) dengan
gambaran yang khas ‘endodiastolic flow’ (pulsasi vena umbilikalis). Kejadian pulsasi
vena umbilikalis ini berhubungan erat dengan kelainanpada CTG dan asidemia pada
saat lahir.
214
2. Diabetes Melitus
Janin dari ibu yang menderita DM mempunyai risiko untuk mendapat
kardiomiopati hipertropika. Penyakit ini ditandai oleh adanya penebalan dari septum
interventrikularis dan adanya disfungsi sistol dan diastol yang akan berakhir dengan
gagal jantung segera setelah lahir. Penmeriksaan ekokardiografi janin dapat mendiagnosis
keadaan ini dan mengikuti perkembangannya dengan bertambahnya umur kehamilan.
Pemeriksaan M-mode akan memperlihatkan adanya penebalan dinding ventrikel
terutama pada septum interventrikularis. Adanya pembesaran jantung ini tidak
berhubungan dengan diagnosis makrosomia tapi merupakan gejala dari organomegali
selektif. Walaupun dinding jantung janin DM telah terlihat lebih besar dari janin normal
pada kehamilan 20 minggu, namun pembesaran ukuran/volume jantung baru akan jelas
terlihat pada akhir trimester II.
Pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan gambaran sbb:
Rasio E/A terlihat lebih rendah dari normal, pada katup atrioventrikularis. Hal ini
disebabkan oleh gangguan perkembangan compliance ventrikel akibat penebalan
dinding ventrikel. Polisitemia yang terjadi akan mengentalkan darah dan ini akan
mengurangi preload sehingga juga akan mempengaruhi rasio E/A. Oleh sebab itu
rasio E/A berhubungan dengan kadar hematokrit darah janin.
Velositas puncak (PV) di katup aorta dan arteri pulmonalis akan meningkat secara
bermakna dibandingkan dengan janin normal.
Gelombang terbalik pada VKI akan semakin meningkat. Hal ini menunjukkan adanya
adanya gangguan dalam aliran darah balik dari plasenta ke jantung.
Gambar 16-17. secara skematik memperlihatkan mekanisme terjadinya gawat janin pada
janin DM. Penebalan dinding septum interventrikularis akan menyebabkan terjadinya
perubahan pada compliance ventrikel sehingga rasio E/A akan teerganggu. Kelainan ini
akan didikuti dengan kelainan pada venous return yang terlihat pada gelombang di VKI.
Selanjutnya akan terjadi peninggian hematokrit, asidosis dan morbiditas janin.
3. Anemia janin
Akibat dari red cell isoimmunization maka akan terjadi kerusakan/ hemolisis yang
hebat dari sel-sel darah merah janin yang menyebabkan terjadinya anemia janin.
Tindakan transfusi janin bersamaan dengan kordosentesis memungkinkan terapi dari
keadaan ini. Ekokardiografi Doppler dapat membantu menegakkan diagnosis dan
memantau keberhasilan transfusi janin inutero ini.
Sebelum transfusi (pada keadaan anemia), akan terlihat gambaran sbb:
LCO dan RCO akan meningkat secara bermakna dibandingkan dengan janin normal.
Peninggian ini sesuai dengan beratnya anemia dan cardiac output.
PV dari aorta dan arteri pulmonalis juga akan meningkat.
Rasio E/A pada katup atrioventrikularis juga akan meningkat.
PV di duktus venosus juga akan meningkat.
Setelah dilakukan transfusi inutero, akan terjadi perubahan-perubahan sbb:
Terjadi penurunan RCO dan LCO secara sementara bersamaan dengan peninggian
rasio E/A.
Dalam waktu 2 jam kemudian, semua gambaran ekokardiografi akan menjadi normal
kembali.
215
Gambar 7. Mekanisme terjadinya gawat janin pada janin DM
PENINGKATAN
KETEBALAN DINDING
VENTRIKEL
PENURUNAN COMPLIANCE
VENTRIKEL (E/A ABNORMAL)
GANGGUAN VENOUS RETURN

DARI PLASENTA KE JANTUNG
ASIDOSIS PENINGGIAN MORBIDITAS BAYI

HEMATOKRIT MENINGKAT
4. Bayi Kembar
Bila tidak terjadi komplikasi (misalnya PJT), maka kedua bayi akan memperlihatkan
gambaran yang sama/ normal. Apabila terdapat perbedaan berat badan dari kedua janin
tersebut, maka pada janin yang BBnya kecil akan terlihat gambaran Doppler yang sesuai
seperti gambaran PJT janin tunggal.
Pada TTS (Twin-to-twin Transfusion Syndrome), maka akan terlihat adanya
gambaran janin donor yang anemia, PJT, dan oligohidramnion. Sebaliknya pada janin
recipient akan terjadi polisitemia dan pletorik sehingga ditemukan gambaran
polihidramnion, kardiomegali, insufisiensi jantung dan hidrops.
Gambaran anemia pada janin yang kecil ditandai oleh peningkatan nilai PV pada outflow
tract dan penurunan persentase gelombang terbalik IVC). Sebaliknya pada janin yang
besar akan terlihat gambaran penurunan PV pada outflow tract dan peningkatan
persentase gelombang terbalik pada IVC disertai adanay pulsasi vena umbilikalis.
Kesimpulan
Demikian telah dibicarakan secara singkat peranan ekokardiografi janin yang
menyangkau pembicaraan mengenai gambaran anatomi jantung normal dan
abnormal, gambaran ekokardiografi M-Mode, dan ekokardiografi Doppler baik
pada kehamilan normal maupun abnormal.
216
KEPUSTAKAAN
1. Rizzo G, Arduini D, Romanini C. Fetal functional echocardiography. In:Fleischer AC, Manning FA,
Jeanty P, Romero R.(eds) Sonography in Obstetrics and Gynecology. Principles & Practice. 5th
ed.Connecticut : Appleton & Lange 1996:329-42.
2. Abuhamad A. A practical Guide to Fetal Echocardiography. Philadelphia: Lippincoptt-Raven 1997.
3. Reed KL, Anderson CF, Shenker L. Fetal Echocardiography. An Atlas. New York: Alan
R.Liss,Inc.1988.
4. Kleinman CS, Copel JA. Prenatal Diagnosis of structural heart disaese. In: Creasy RK, Resnik R.
(eds). Maternal Fetal Medicine : Principles and Practice.3rd ed.Philadelphia: WB saunders Company
1994: 233-42.
5. DeVore GR. Cardiac Imaging. In: Sabbagha RE (Ed). Diagnostic Ultrasound. 2nd ed. Philadelphia:JB
Lippincott Co.1987.
6. Arduini D, Rizzo G, Romanini C, Mancuso S. Fetal blood flow velocity waveforms as predictors of
groweth retardation. Obstet Gynecol 1987;70:7-10.
7. Reed KL, Meijboom EJ, Scagnelli SA, et al. Cardiac Doppler Flow velocities in human fetuses.
Circulation 1986;73:41-6.
217
30 PENCITRAAN RESONANSI MAGNETIK
Johanes C. Mose
Pencitraan resonansi magnetik (PRM) adalah suatu kemajuan dalam bidang

teknologi pencitraan yang sanggup untuk meningkatkan kemampuan visualisasi secara
makroskopis anatomi dan patologi termasuk mengamati beberapa proses biokimia
maupun fisiologi tubuh manusia. PRM termasuk cara diagnotk yang noninvasif, tidak
menggunakan radiasi pengion, dan dapat menampilkan gambar pada beberapa bidang
anatomi. Kekurangan PRM termasuk kurangnya agent kontras yang cukup untuk usus,
lamanya waktu pemeriksaan, dan beberapa kontra indikasi seperti pemakai alat pacu
jantung, beberapa katup jantung, klautrafobia, implant feromagnetik, dan klips vaskuler
intrakranial.
Dalam makalah ini akan diulas prinsip dasar PRM, cara kerja, gambaran organ
pelvis wanita normal, dan beberapa keadaan patologi yang dapat ditampilkannya.
Prinsip penampilan gambar resonansi magnetik (RM)

(menyusul)
Teknik PRM pada organ pelvis wanita
(menyusul)
I. Peran PRM dibidang Obstetri
Pada saat ini pemeriksaan PRM hanya diindikasikan pada pasien yang
diagnosisnya tidak jelas secara USG terutama pada kehamilan trimeser III. Pada saat ini
pergerakan janin menjadi sangat terbatas dengan jumlah cairan amnion yang berkurang.
Untuk saat ini PRM hanya diindikasikan bagi (1) pemeriksaaan keganasan/tumor
dalam kehamilan, (2) cacat bawaan, (3) evaluasi pendataran serviks, dan (4) pemeriksaan
pelvimetri.
I.1. Gambaran normal anatomi janin.
1. Kepala dan susunan saraf
2. Sistem kardiovaskuler
3. Sistem pernafasan
4. Liver dan saluran pencernaan
5. Ekstremitas
I.2. Gambaran normal anatomi ibu

1. Uterus dan miometrium
2. Serviks
3. Plasenta
4. Cairan amnion
5. Pelvis
6. Pembuluh darah
218
I.3. Pelvimetri
I.4. Gambaran patologi janin

1. Plasenta
2. Solusio plasenta
3. Plasenta previa
4. Janin
5. Pertumbuhan janin terhambat
6. Cacat bawaan
I.5. Patologi Ibu

1. Serviks
2. Tumor adneksa
3. Tumor dalam kehamilan
II. Peran PRM dibidang Ginekologi & Onkologi

Sejak dikembangkannya pada tahun 1980an, RM memiliki kemampuan untuk
menampilkan gambar dengan resolusi atau kontras yang baik pada banyak bidang potong
serta merupakan modalitas yang baik untuk menentukan ukuran tumor serviks, derajat
invasi stroma, penyebaran ke vagina, parametrium dan kelenjar getah bening )KGB).
II.1. uterus dan vagina normal

1. Uterus
2. Serviks
3. Vagina
4. IUD
II.2. Patologi uterus dan vagina

1. Kelainan bawaan
2. Tumor uterus
- Mioma uteri
- Adenomiosis
- Tumor trofoblas gestasional
- Polip endometrium
- Karsinoma endometrium
3. Kelainan Serviks
- Stenosis serviks
- Serviks inkompeten
- Kista Nabothi
- Karsinoma Serviks
3. Kelainan Vagina
- Kista Bartholini
- Tumor ganas vagina
219
II.2. Adneksa
II.2.1. Gambaran adneksa normal
II.2.2. Patologi Adneksa

1. PID
2. Endometriosis
3. Kista ovarium jinak
- Kista folikel
- PCOD
- Kista lutein
- Kista adenoma serosum
- Kista adenoma musinosum
- Teratoma
4. Tumor padat ovarium jinak
- Fibroma
- Tekoma
5. Tumor ganas ovarium
- Karsinoma ovarium
- Limfoma
- Tumor metastasis
6. Kelainan tuba
- Kehamilan ektopik
- Torsi tuba
- Keganasan
Kesimpulan
(menyusul)
220
31 FETOSKOPI
Wawang Setiawan Sukarya
Pengambilan contoh darah janin merupakan merupakan salah satu contoh

fetoskopi. Contoh darah janin ini dulu biasa digunakan untuk transfusi intravaskuler
darah ke janin. Kategori utama pada uji prenatal khusus adalah contoh darah janin yang
dikenal dengan nama Percutaneous Umbilical Blood Sampling (PUBS).
Percutaneous Umbilical Blood Sampling merupakan modifikasi dari prosedur
amniosinfusi yang pada umumnya dilakukan pada umur kehamilan lebih dari 19 minggu.
Dengan panduan ultrasonografi, pengambilan darah vena umbilikalis dilakukan dengan
menggunakan jarum spinal ukuran 20-22, pada daerah insersi tali pusat ke plasenta.
Biasanya digunakan tabung jarum suntik yang kecil, untuk menghindarkan pengambilan
berlebih yang akan menyebabkan kolapsnya pembuluh vena. Selain itu, risiko
melakukan prosedur ini adalah terjadinya perdarahan pada tempat pengambilan contoh
darah. Risiko secara umum adalah sekitar 1-2%.
Hal yang harus kita camkan adalah bahwa sekali darah didapatkan, kita harus
memastikan bahwa darah tersebut memang darah janin, bukan darah ibu ; caranya adalah
dengan membandingkan diameterterbesar sel darah janin dan ibu. Pemeriksaan yang baik
adalah dengan menggunakan Counter Cell Channelyzer yang menentukan ukuran sel.
Walaupun begitu, pada umur kehamilan yang lebih lanjut, ketika ciri-ciri ketidak
sesuaian ukuran sel janin dan ibu menjadi berkurang, maka uji Kleihauer Bekte
digunakan untuk menentukan keaslian darah janin. Uji ini menggunakan dasar bahwa
sel dewasa cenderung lisis dalam larutan asam.
Indikasi pengambilan contoh darah janin adalah untuk analisis sitogenetik secara
cepat dalam 48-72 jam. Sering pada kehamilan lanjut, ketika suatu kelainan kongenital
ditemukan, hal ini dipakai sebagai dasar untuk mengakhiri kehamilan atau menentukan
batas waktu terminasi yang efektif.
Pengukuran kadar faktor VIII dari darah janin pada diagnotik pernatal hemofilia
A, ternyata kurang meyakinkan. Pada beberapa kelainan metabolik turunan dapat diukur
kadar enzim serum. Contoh darah janin juga dapat digunakan dalam kasus kelainan
kongenital infeksi dengan cara mengukur IgM. Misalnya isoimunisasi dan dugaan anemia
pada janin. Karena produksi IgM tergantung kepada umur kehamilan dan melibatkan
banyak agen infeksi maka agar lebih cepat dilakukan pemeriksaan PCR yaitu uji
langsung mikrobial DNA untuk konfirmasi infeksi janin. Contoh dari hal ini adalah
Cytomegaly virus (CMV) atau toksoplasmosis.
Saat ini pemeriksaan contoh darah janin adalah terbatas, tetapi dapat digunakan
sebagai pembanding pemeriksaan amniosinujiis.
Selain cara PUBS diatas, dikenal juga apa yang disebut fetoskopi. Fetoskopi
adalah visualisasi langsung terhadap janin dan lingkungannya. Manfaat diagnostik lebih
banyak pada ibu dan janin yang berisiko. Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa
dengan pemeriksaan ini, terminasi kehamilan meningkat sampai 12%.
221
Dalam melakukan fetoskopi kita dapat mengambil contoh darah janin yang
berasal dari tali pusat atau pelat khorionik dan dapat menunjukkan beberapa kelainan
seperti talasemia, anemia sickle cell, hemofilia, von willebrand’s disease dan penyakit
imunodefisiensi.
FETOSKOPI KLASIK
Istilah fetoskopi pertama kali diperkenalkan pada tahun 1970 oleh Scrimgeour
yang merupakan kombinasi dari bahasa latin untuk fetus dan bahasa latin yang berarti
melihat.
Fetoskopi pada awalnya merupakan suatu metode endoskopi untuk melihat janin
dan plasenta pada trimeser kedua kehamilan dan untuk mengambil contoh darah kulit dan
jaringan hati janin untuk diagnosis prenatal. Upaya melakukan visualisasi janin
intrauterin dengan endoskopi pertama dilakukan oleh Westin. Dia menggunakan
histeroskopi secara transvaginal berukuran 10 mm. Dalam upayanya mengobati rhesus
inkompatibilitas dengan transfusi intraperioneal, Mandelbaum dkk kemudian
menggunakan fetoskopi transabdominal. Valenti melaporkan aspirasi darah fetoskopi
pertama yang sukses dengan sistoskopi pediatrik diameter 6 mm yang telah dimodifikasi
pada pasien yang dihisterotomi. Hobbins dan Mahoney (1974) dua tahun kemudian
memperkenalkan Needlescope (Dyonics, Woburn, Mass, USA) dengan self-focusing rod
lens yang mempunyai diameter luar berukuran 1,7 hingga 2,7 mm. Ini merupakan teknik
perkutaenus pertama kali yang berhasil.
Sebelum melakukan fetoskopi kalsik pada kehamilan 17-20 minggu, terlebih
dahulu dilakukan. Penilaian volume cairan amnion dan lokasi plasenta secara USG.
Trokar kemudian dimasukkan setelah melakukan persiapan asepsis dan anesujiia lokal.
Rodeck dan Campbell menemukan bahwa pada kasus plasenta terletak di anterior, masih
terdapat jendela yang cukup aman untuk dilalui dan contoh darah umbilikal murni dapat
diambil dari tali pusat. Dengan menggunakan teknik ini, Antsaklis melaporkan bahwa
resiko abortus dibawah 5 %.
Fetoskopi untuk visualisasi pada trimeser dua telah digantikan dengan teknik
USG dan fetoskopi contoh tali pusat telah digantikan dengan ultrasound guided puncture.
EMBRIOSKOPI
Pada dua dekade terakhir, terdapat dua kecenderungan yang penting dalam
prenatal medicine. Kecenderungan yang pertama adalah dengan cara sonografi
transvaginal, dimana dengan teknik ini berhasil dideteksi sejumlah besar kelainan yang
dapat dideteksi pada trimeser pertama. Kecenderungan yang kedua adalah timbulnya
harapan besar untuk dapat melakukan terapi janin, diantaranya yaitu stem cell therapy
yang diharapkan dapat memberikan hasil yang permanen apabila hal tersebut dilakukan
pada awal kehamilan, bahkan pada trimeser pertama. Kedua hal kecenderungan diatas
memicu perkembangan teknik embrioskopi.
Indikasi
Meskipun USG dengan resolusi tinggi sekarang banyak digunakan sebagai alat
dengan modalitas utama untuk mendeteksi kelainan kongenital pada trimeser
pertama, deteksi dan visualisasi awal dari embrio yang sedang berkembang dari 6
minggu hingga selanjutnya juga dimungkinkan. Identifikasi awal dari kelainan
kongenital misalnya adalah pada kehamilan risiko tinggi dengan sindroma Smith-Lemli-
222
Opiz tipe dua, dengan visualisasi adanya polidaktili, dan sindroma Meckel-Gruber
dengan identifikasi ensefalokel dan polidaktili, dan sindroma Van der Wounde dengan
celah bibir unilateral. Endoskopi awal yang berkaitan dengan kelainan yang ditemukan
oleh USG juga dapat berguna untuk membuat diagnosis lebih akurat.
Aplikasi potensial lainnya dari endoskopi awal adalah embryoscopic blood
sampling yang penting untuk pemahaman kita dalam immunological competence pada
pertumbuhan manusia atau stem cell therapy. Embryoscipic cordosinujiis dengan
bimbingan yang dilakukan pada trimeser pertama memiliki risiko yang hampir sana
dengan prosedur dengan bimbingan USG. Pengambilan contoh darah awal dapat
diindikasikan apabila pada chorion villus sampling (CVS) menunjukkan kemungkinan
mosaicism.
Teknik
Teknik untuk embrioskopi saat ini adalah transservikal dan terbaru adalah
transabdominal. Pada kebanyakan kasus yang dilaporkan, transcervikal embryoscopy
dilakukan dengan cara endoskopi fiberoptic elastis yang mempunyai diameter 2-3,5 mm
dan sebuah lensa 20-30 . Endoskopi ini digunakan secara transervikal setelah persiapan
asepsis ke dalam rongga extracoelom untuk menghindari amnion. Perdarahan dapat
terjadi pada kasus dimana terdapat insersi rendah dari plasenta, dan ini merupakan suatu
kontraindikasi.
Oleh karena tingginya risiko teoritis terjadinya infeksi dan pecah ketuban, maka
embrioskopi transabdominal lebih berkembang untuk penggunaan teknik ini. Saat ini
embrioskop transabdominal yang dimodifikasi dilakukan dengan cara menggunakan
sebuah jarum gauge no. 18 atau trokar no. 16 dengan operatif channel untuk jarum gauge
no. 27. Ukuran endoskop telah direduksi hingga 0,8 mm. Dari pengalaman, sejauh ini
risiko untuk komplikasi tidak jauh berbeda dengan prosedur amniosinujiis. Cullen dkk
melaporkan dari 100 kasus dengan endoskopi transservikal 96 kasus sukses dengan angka
komplikasi sekitar 6 %. Dumez dkk melaporkan bahwa dari 50 kasus diagnostik
embroskpi transbdominal, tidak dapat keguguran.
TEKNIK DIAGNOSTIK PRENATAL LAINNYA

Diharapkan teknik-teknik lainnya juga akan lebih berkembang sehingga lebih
banyak lagi kelainan kongenital yang dapat diketahui. Pemeriksaan cairan amnion dan
analisis dapat dilakukan dengan teknik-teknik seperti : 1) radiografi, 2) amniografi, 3)
visualisasi langsung, 4) evaluasi ultrasonik, 5) pemeriksaan tidak langsung dengan
menggunakan darah dan urin ibu. Diagnosis dengan pencitraan ultrasonografi sangat
efektif dan akurat dalam mendiagnosis anensefalus pada awal trimeser tiga atau sebelum
kehamilan 20 minggu.
Dalam upaya menegakkan abnormalitas eksternal mayor, telah dilakukan
pemeriksaan langsung janin dengan fetoskopi transabdominal. Teknik ini sulit dan
memiliki risiko tinggi terjadinya keguguran. Sebagai tambahan, abnormalitas mungkin
tidak akan tervisualisasikan karena instrumen memiliki keterbatasan yaitu panjang fokal
yang pendek dan lapang pandang yang sempit. Meskipun demikian teknik ini sedang
disempurnakan.
Biopsi kulit janin telah dilakukan seperti halnya pengambilan contoh darah. Dari
biopsi kulit kita bisa menegakkan diagnosis beberapa kelainan seperti ikhtiosis dan
223
penentuan tipe distrofi otot. Selain itu juga dapat terlihat cacat mayor seperti labiosizis,
palatosizis.
Analisis hemoglobin dilakukan dengan teknik fetal hemoglobinopati. Punksi
plasenta langsung dan biopsi plasenta juga telah dilakukan. Pencitraan sinar X sangat
bermanfaat untuk mendiagnosis sejumlah kelainan kongenital pada kehamilan lanjut
seperti anensefalus, microcefalus dan hidrocefalus. Teknik amniografi dengan
menggunakan cairan kontras opak di dalam cairan amnion dapat menyamarkan janin
yang abnormal. Hellman dan Taylor telah mendemonstrasikan bahwa pemeriksaan USG
serial dari ovum yang sedang berkembang dapat menunjukkan adanya abnormalitas
embrional. Pemeriksaan sel-sel amnion melalui cervix sebagaimana halnya pemeriksaan
darah ibu dan sel-sel janin dan untuk alfa-fetoprotein sedang diselidiki sebagaimana
pemeriksaan estriol urin ibu sebagai metoda diagnostik kelainan.
Masalah genetik, khususnya genetika prenatal bersifat sangat komplek.
Pengambilan keputusan bisa menjadi sangat sulit apabila pengambilan keputusan ini
hanya didasarkan pada pemeriksaan laboratorium tunggal yang biasanya tidak dapat
diulang. Hasil yang konsisten hanya dapat didapatkan dengan membentuk tim yang
mampu menyediakan keahlian yang nyata, personal laboratorium yang dapat
menumbuhkan sel-sel dari cairan amnion untuk analisis kromosom dan biokemikal, ahli
konseling genetika, sitogenetik dan teknik diagnostik biokimia, teknik diagnostik dengan
pencitraan USG dan ahli obstetri yang memiliki perhatian khusus dan terlibat dalam
pendekatan diagnostik antenatal.
KEPUSTAKAAN
224
32 BIOPSI VILLI CHORIALIS
Bangun Trapsila Poerwoko
Meskipun amniosentesis telah diakui merupakan alat diagnostik yang aman dan akurat,
akan tetapi sampel yang memadai baru didapatkan pada umur kehamilan 17-20 minggu,
sehingga bila diperlukan terminasi kehamilan pada umur kehamilan tersebut akan lebih
sulit dan, pada beberapa wanita, secara emosional juga lebih sulit. Secara ideal, prosedur
diagnosis pre-natal harus sudah dikerjakan lebih awal dengan keamanan dan akurasi yang
sebanding, untuk itu dikembangkanlah tehnik biopsi villi korialis ini sebagai jawaban
terhadap masalah diatas.
Villi korialis sebagai bahan untuk fetal karyotyping pada kehamilan 10 minggu
diperkenalkan pertama kali secara eksperimental oleh Hahnemann dan Mohr (1969).
Pemakaian transvaginal endoskopi juga diperkenalkan oleh Hahnemann (1974), sedang
kelompok dokter dari China (Tietung Hospital, 1975) melakukan aspirasi transvaginal
tanpa tuntunan ultrasound untuk menentukan jenis kelamin fetus. Sejak itu gaung biopsi
villi korialis ini makin meluas dan hanya dilaksanakan dengan tuntunan ultrasound.
Korion merupakan bagian dari fetus, yang dengan mudah diambil dari plasenta pada
trimester pertama, yang dapat diperiksa dengan menggunakan tehnik yang sama dengan
yang dipakai pada amniosentesis. Keuntungan utama dari biopsi villi korialis ini ialah
bahwa sel fetus dapat diambil lebih awal dan tidak memerlukan waktu lama untuk kultur
karena sel korion ini akan membelah dengan sangat cepat. Akan tetapi, karena biopsi ini
dikerjakan lebih awal maka kemungkinan untuk mendapatkan kelainan sitogenetik juga
lebih besar. Saat ini perhatian utama pada itndakan biopsi villi korialis ini ialah apakah
tindakan ini sama amannya dengan amniosentesis. Juga merupakan perdebatan adalah
cara pengambilan sampelnya, apakah transcervical ataukah transabdominal.
INDIKASI
Tujuan pokok biopsi villi korialis ini adalah untuk menegakkan diagnosis prenatal adanya
kelainan genetik, sehingga tindakan ini perlu dipertimbangkan pada keadaan yang
dianggap beresiko untuk terjadinya kelainan bawaan, seperti pada keadaan berikut :
1. kehamilan pada wanita dengan usia ≥ 35 tahun.
2. kehamilan sebelum ini menghasilkan keturunan yang mengalami kelainan
kromosom.
3. adanya kelainan kromosom pada salah satu orang tua.
4. adanya Down’s syndrome atau kelainan kromosom lain dalam anggota keluarga
dekat.
5. pada saat pemeriksaan ultrasonografi ditemukan adanya abnormalitas janin.
6. pada anak sebelumnya mengalami kelainan bawaan yang berat.
225
TEHNIK PENGAMBILAN SAMPEL
Prosedur biopsi villi korealis ini pada umumnya dikerjakan pada usia kehamilan antara 9
dan 11 minggu. Pada awalnya tindakan medis ini dikerjakan secara trancervikal tetapi
dalam perkembangannya dikembangkan juga pengambilan sampel secara transabdominal
yang masing-masing dengan kelebihan dan kekurangannya.
Brambati dkk (1991) membandingkan tehnik transcervical dan trasabdominal pada 1194
kasus dengan satu operator. Dari penelitian ini didapatkan bahwa kedua tehnik ini sama
dalam hal keamanan dan effektifitasnya dan pilihan untuk memekai salah satu tehnik
lebih tergantung pada kemampuan dan pengalaman operator.
Smidt-Jensen dkk (1992) membandingkan secara random tindakan amniocentesis, biopsi
secara transcervical dan biopsi secara transabdominal. Dari penelitian tersebut peneliti
menyimpulkan bahwa amniocentesis dan biopsi secara transabdominal mempunyai resiko
yang sama, sedangkan biopsi secara transcervical mempunyai resiko fetal loss yang lebih
besar, mencapai sekitar 4%.
Gambar skematis tehnik biopsi villi korealis secara transservikal
PENGAMBILAN SAMPEL SECARA TRANSCERVICAL
A. PERSETUJUAN TINDAKAN MEDIK

1. Jelaskan tentang tujuan tindakan medis.
2. Jelaskan tentang prosedur tindakan medis.
3. Mintakan persetujuan tertulis untuk melaksanakan tindakan medis.
B. PEMERIKSAAN ULTRASONOGRAFI
1. Tentukan adanya denyut jantung janin.
2. Tentukan biometri janin.
3. Tentukan lokasi plasenta
226
C. TINDAKAN MEDIS
1. Tentukan posisi uterus dan serviks.
2. Bayangkan rencana insersi catheter untuk mencapai plasenta.
3. Penderita tidur dalam posisi lithotomy.
4. Vulva, vagina dan serviks didisinfeksi dengan larutan povidone-iodine 10%
5. Pasang spekulum Sim’s, bibir depan dipegang dengan tenakulum untuk membantu
manipulasi uterus.
6. Keteter ditekuk ± 3-5 cm dari ujung kemudian sisipkan secara hati-hati ke dalam
serviks sampai terasa tahanan menghilang saat kateter masuk dalam endoserviks.
7. Lakukan pemeriksaan ultrasonografi untuk melihat secara visual ujung kateter.
8. Tempatkan kateter sejajar dengan plasenta dan tembuskan pada daerah distal
plasenta.
9. Lepaskan mandrin dan pasang semperit 20 cc yang terheparinisasi dan berisi nutrient
medium.
10. Lakukan aspirasi pada semperit, kemudian semperit bersama-sama kateter ditarik
keluar, periksa apakah sampel villi sudah didapat yang tampak sebagai struktur putih
yang bercabang-cabang.
11. Setelah tindakan medis selesai lakukan evaluasi dengan seksama pada janin dan
plasenta, catat hasil evaluasi yang ditemukan.
12. Pesan penderita untuk menemui dokternya bila terjadi perdarahan yang hebat, febris,
atau keluar vaginal discharge yang tidak normal.
CATATAN
• Bila uterus terlalu antefleksi, pengisian kandung kencing akan membantu uterus
menjadi agak mendatar.
• Pada waktu insersi kateter bisa terjadi kontraksi uterus, bila terjadi hentikan tindakan
medis dan bisa diulangi bila kontraksi sudah menghilang.
PENGAMBILAN SAMPEL SECARA TRANSABDOMINAL

A. PERSETUJUAN TINDAKAN MEDIK
1. Jelaskan tentang tujuan tindakan medis.
2. Jelaskan tentang prosedur tindakan medis.
3. Mintakan persetujuan tertulis untuk melaksanakan tindakan medis.
B. PEMERIKSAAN ULTRASONOGRAFI
1. Tentukan adanya denyut jantung janin.
2. Tentukan biometri janin.
3. Tentukan lokasi plasenta
C. TINDAKAN MEDIS
1. Penderita tidur telentang, disinfeksi lapangan biopsi dengan povidone iodine 10%.
2. Berikan injeksi anestesi lokal lidokain 2% 1 cc.
3. Dengan tuntunan USG tusukkan jarum spinal no. 19 atau 20 G ke dalam sumbu
panjang plasenta.
4. Bila telah tampak jelas jarum menusuk plasenta lepaskan mandrin dan pasang
semperit 20 cc yang terheparinisasi dan berisi nutrient medium.
227
5. Lakukan aspirasi pada semperit, kemudian semperit bersama-sama kateter ditarik
keluar, periksa apakah sampel villi sudah didapat yang tampak sebagai struktur putih
yang bercabang-cabang.
6. Setelah tindakan medis selesai lakukan evaluasi dengan seksama pada janin dan
plasenta, catat hasil evaluasi yang ditemukan.
7. Pesan penderita untuk menemui dokternya bila terjadi perdarahan yang hebat, febris,
atau keluar vaginal discharge yang tidak normal.
CATATAN
• Tidak seperti pada transservikal, pengambilan sampel secara transabdominal ini dapat
dikerjakan pada seluruh usia kehamilan, sehingga merupakan prosedur pengganti
amniosentesis atau kordosentesis bila diperlukan.
Gambar skematis tehnik biopsi villi korealis secara transabdominal
PEMERIKSAAN LANJUTAN
Sebelumnya telah disebutkan tentang tehnik yang dipakai untuk melakukan biopsi villi
chorealis, dimana setelah didapatkan hasil biopsi maka hasil tersebut dibawa ke
laboratorium. Di laboratorium villi-villi tersebut dicuci dan dibersihkan dengan media
yang segar dan di sortir untuk membuang bekuan darah dan dilihat dengan teliti dibawah
mikroskop untuk membuang semua desidua yang berasal dari ibu. Kemudian diambil 2-3
mg dari jaringan tersebut untuk dilakukan kultur dengan teknik yang standart dengan
memakai medium Chang. Sisa villi tersebut kemudian dipindahkan ke RPMI medium dan
di inkubasikan pada 37º C selama 1 jam sebelum ditambahkan colcemid selama 2 jam.
Pemeriksaan langsung dilakukan dengan mengambil bahan sediaan dengan Giemsa, dan
akan didapatkan gambaran pita –G yang kemudian dianalisa lebih lanjut.
Selain pemeriksaan khromosom diatas, dapat juga dilakukan pemeriksaan DNA dengan
memakai Southern blotting yang konvensional. Ahlert dkk. menganjurkan pemakaian
Southern blotting yang konvensional ini karena dengan pemeriksaan ini hasilnya cukup
terpercaya, meskipun pemeriksaan ini kurang peka terhadap adanya kontaminasi dari sel-
sel ibu. Sedangkan pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) meskipun sangat
228
berhasil dalam membuat diagnosa prenatal, tetapi bila dipakai untuk memeriksa biopsi
villi chorealis kurang tepat, karena kepekaannya yang tinggi tersebut akan sangat
mengganggu interpretasi hasil biopsi.
KOMPLIKASI
Pregnancy loss
Terdapat tiga penelitian besar yang membandingkan keamanan dan manfaat biopsi villi
korealis dengan amniosentesis. Dari ketiga penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa
meskipun tampaknya biopsi villi korealis ini merupakan suatu tindakan yang cukup
aman, tetapi tindakan ini mengakibatkan sedikit kenaikan angka pregnancy loss
dibandingkan amniosentesis.
Perbandingan pregnancy loss pada tindakan biopsi villi korealis dengan amniosentesis
BIOPSI VILLI
PENELITIAN KOREALIS AMNIOSENTESIS
United States ( 1989 ) 164 / 2278 38 / 671
( 7,2 % ) ( 5,7% )
Canadian ( 1992 ) 89 / 1164 82 / 1169
( 7,6% ) ( 7,1% )
European ( 1991 ) 220 / 1609 144 / 1592
( 14,0% ) ( 9,0% )
Perdarahan pervaginam
Komplikasi lain yang juga sering didapatkan pada tindakan biopsi villi korealis adalah
perdarahan pervaginam atau spotting. Kebanyakan penelitian melaporkan terjadinya per-
darahan sebesar 7-10 % pasca tindakan biopsi transcervical, sedang pada transabdominal
perdarahan sangat jarang terjadi ≤ 1%. Spotting yang minimal lebih sering terjadi, yang
mencapai 1/3 dari seluruh penderita pasca biopsi transcervikal. Hematoma subchorion
tampak pada 4% penderita pasca biopsi villi korealis dan hematoma ini akan menghilang
sebelum minggu ke enambelas dan tidak berdampak buruk untuk kehamilannya.
Infeksi
Hal lain yang perlu mendapat perhatian pada biopsi transcervikal ialah bahwa tindakan
ini akan memicu masuknya flora vagina ke dalam uterus yang tentunya akan meningkat-
kan resiko infeksi. Dari laporan yang ada didapatkan bahwa insidens chorioamnionitis
pasca biopsi adalah rendah, dan terjadi baik pada tindakan transcervikal maupun transab-
dominal. Oleh karenanya pemakaian kateter baru untuk setiap tindakan adalah sangat
dianjurkan.
Fetal abnormality
Pertama kali dilaporkan oleh Firth dkk (1991) bahwa biopsi villi korealis mengakibatkan
abnormalitas anggota gerak yang parah. Pada penelitian tersebut terdapat 5 kelainan
anggota gerak yang parah dari 289 kehamilan yang menjalani biopsi, empat mengalami
oromandibular-limb hypogenesis syndrome dan satu terminal transverse limb reduction
defect. Penelitian dari Burton dkk (1992) juga mendapatkan adanya transverse limb
229
abnormalities setelah tindakan biopsi. Berbeda dengan penelitian diatas, penelitian dari
Mahoney (1991) dan Monni dkk (1991) tidak mendapatkan adanya kelainan pasca
tindakan biopsi villi korealis. Workshop tentang biopsi villi korealis telah
diselenggarakan oleh American College of Obstetricians dan Gynecologists (1992) dan
National Institute of Child Health and Human Development (NICHD,1993). Sebagian
peserta workshop tersebut menyimpulkan bahwa tindakan biopsi villi korealis dapat
mengakibat-kan kelainan anggota gerak, tetapi sebagian yang lain tidak setuju dengan
kesimpulan tersebut.
Mekanisme yang diduga menjadi penyebab terjadinya fetal malformation pasca tindakan
biopsi villi korealis telah banyak diajukan. Salah satu yang paling masuk akal adalah
terbentuknya kerusakan vaskuler akibat penurunan perfusi pada janin (Brent, 1990).
Biopsi villi korealis dapat menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah yang mensuplai
sirkulasi janin ekstrakorporil. Kerusakan ini mengakibatkan pelepasan vasoactive peptide
yang menyebabkan vasospasme janin dan hipoperfusi sirkulasi janin perifer. Secara
teoritis, pamakaian tehnik yang berlebihan selama biopsi dapat mengakibatkan kerusakan
plasenta yang mengakibatkan vasospasme dan hipovolemia. Oleh karena itu sangatlah
bijaksana untuk tidak melakukan biopsi pada kehamilan kurang dari 10 minggu serta
memberikan penjelasan kepada penderita tentang kontroversi yang ada dan kemungkinan
peningkatan resiko kelainan anggota gerak.
KESIMPULAN
Biopsi villi korealis merupakan salah satu cara diagnosis prenatal adanya gangguan
genetik. Pada awalnya tehnik ini dipakai pada kehamilan trimester pertama secara
transservikal, tetapi dalam perkembangannya dilakukan juga pada kehamilan trimester
kedua dan ketiga dengan dikembangkannya tehnik transabdominal. Komplikasi yang
terjadi bisa sangat ringan sampai terjadinya abortus, dan komplikasi ini kejadiannya
hampir sama pada kedua tehnik tersebut dan juga pada amniosentesis.
KEPUSTAKAAN
Hankins GDV, Clark SL, Cunningham FG, Gilstrap III LC. Operative Obstetrics, Connecticut;
Appleton & Lange, 1995, 553-61.
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams
Obstetrics 21st ed, New York; McGraw-Hill, 2001, 989-91
Scioscia AL. Prenatal Genetic Diagnosis in Creasy RK, Resnik K (eds) Maternal-Fetal Medicine
4th ed. Philadelphia; W.B. Saunders Company, 1999, 54-6
230
33 AMNIOSENTESIS I
Agus Abadi
Akhir-akhir ini sejalan dengan kemajuan tehnologi serta perbaikan dalam cara
pemantauan kesejahteraan janin dalam rahim , telah pula dikembangkan suatu tehnik
yang saat ini sudah sering dilakukan meskipun belum merupakan suatu prosedur yang
rutin, yakni tehnik amniosentesis.
Amniosentesis ini telah dikembangkan sejak 1952 yakni saat Bevis melaporkan
adanya hubangan antara bilirubin dalam cairan amnion dengan derajat dari anemi pada
janin dari ibu-ibu dengan kelainan darah “ Rh- Hemolytic Desease “. Sejak saat itu tehnik
ini makin berkembang perannya dalam menegakkan diagnosa kelainan bawaan janin
serta menentukan maturasi paru janin.
INDIKASI
Amniosentesis bisa dilaksanakan untuk keperluan diagnosis maupun terapi.
Informasi yang menyangkut masalah yang berkaitan dengan diagnosis ini bisa dilakukan
sejak usia kehamilan awal TR.II sampai dengan akhir TR.III, yakni untuk memprakirakan
kesejahteraan janin didalam rahim serta menilai maturasi paru janin.
Sedangkan yang menyangkut masalah terapi dimulai dengan untuk tujuan terminasi
kehamilan , untuk mengurangi ketegangan rahim pada kehamilan dengan hydramnion
sampai dengan transfusi janin didalam rahim .
A. Amniosentesis untuk tujuan diagnosis.
Diagnosis antenatal
Sejak 1946 saat Steel berhasil melakukan kultur dan pemeriksaan Karyotyping
dari sel dari cairan amnion, maka kegunaaan amniosentesis untuk keperluan diagnosis
prenatal dari kelainan bawaan janin makin berkembang. Sel didalam cairan amnion
berasal baik dari selaput amnion maupun berasal janin. Sel dari janin sebagian adalah sel-
sel squamous yang mengalami pengelupasan (desquamasi ) juga termasuk sel-sel dari alat
pernapasan , alat pencernaan dan dari saluran kemih.
Selama sel yang mengalami pengelupasan itu tidak mempunyai kemampuan untuk hidup
( non viable ) maka pemeriksaan biokimiawi pada sel tersebut tidak akan bisa dilakukan
secara langsung. Kultur sel meskipun sulit .tetapi mempunyai ketepatan yang cukup
tinggi dalam karyotyping kromosom pada kehamilan 2,5-3 minggu , juga dalam
pemeriksaan biokimiawi.
1. Pemeriksan biokimiawi secara langsung dari cairan amnion.
Pengukuran kadar Alfa Fetoprotein ( AFP ). AFP tersebut adalah komponen
normal yang ada didalam serum janin, akan tetapi kadarnya didalam cairan
amnion akan meningkat bila ada kelainan bawaan janin pada susunan sistim
syaraf pusat misalnya spinabifida, anenchephalia, meningocele .
231
Pemeriksaan ini bila dikombinasikan dengan evaluasi dengan alat USG akan
mempunyai arti diagnostik yang lebih tinggi.
2. Kultur sel amnion untuk analisa kromosom.
2.1. Kelainan kromosom.
Misalnya adanya risiko mempunyai anak dengan Down Syndrome pada ibu-
ibu dengan usia lebih dari 35 tahun ( dilakukan pada 50% kasus ) atau yang
pernah melahirkan bayi dengan Down Syndrome atau kelainan kromosom
yang lain pada kehamilan sebelumnya ( pada 20-25% kasus ).
2.2. Kelainan “ sex-linked “.
Pada kasus-kasus dengan sex-linked desease seperti Hemofilia atau
Ducheene’ s muscular dystrophy, penentuan jenis kelamin janin dalam
rahim bertujuan untuk mengetahui secara dini kelainan tersebut hingga bisa
dihindari kelahiran anak dengan kelainan kromosom diatas dalam arti bila
diperlukan terminasi bila kemungkinan besar janin mendapatkan kelainan
tersebut.
2.3. Gangguan metabolisme.
Kelainan metabolisme yang dibawa sejak lahir ini sekarang sudah bias
ditentukan pranatal ( misalnya , kelainan metabolisme lemak, karbohidrat &
protein ).
Kelainan tersebut biasanya autosom-resesive yang memberikan kelainan
bawaan dalam bentuk kemunduran fisik maupun mental dalam berbagai
tingkat. Akan tetapi oleh karena pemeriksaan ini mengukur aktifitas enzim
tertentu yang memerlukan sejumlah sel yang cukup banyak maka
memerlukan waktu yang lama untuk bisa mendapatkan hasil yang
sempurna.
Studi tentang kesejahteraan janin dalam rahim.

1. Warna.
Adanya mekoneum dalam air ketuban membuktikan adanya stres yang pernah
terjadi pada janin. Akan tetapi mekoneum didalam air ketuban tidak bisa
menjadi petanda adanya risiko yang sedang berlangsung pada janin.
Sebaliknya pada kenyataannya , tidak adanya mekoneum dalam air ketuban
juga tidak menjamin
2. Glukosa & Insulin.
Spellacy dan kawan-kawan ( 1973 ), telah menunjukkan penggunaan
pengukuran kadar glukosa & insulin yang mencerminkan hasil pengobatan
DM Gestasi. Akan tetapi hal itu tidak merupakan dugaan yang spesifik
tentang insulin oleh karena memerlukan pemeriksaan serial sehingga
meningkatkan risiko akibat amniosentesis yang berulang.
3. Bilirubin .
Penentuan kadar bilirubin pada Rh-Isoimunisasi. Pada janin dengan kelainan
akibat faktor Rhesus, maka kadar bilirubin akan lebih tinggi dibanding
normal.
Penentuan kadar bilirubin dengan amniosentesis ini mempunyai dampak
positip
232
terhadap angka kematian perinatal pada Rh- Isoimunisasi yang cukup
bermakna.
4. Estriol.
bahwa keadaan janin selalu baik.
i. Penentuan kadar estriol dalam cairan amnion bisa untuk menilai
keadaan janin
ii. pada Rh Hemolytic Desease. Dalam keadaan diatas kadar estriol
dalam cairan
iii. amnion menurun pada janin yang cacat berat oleh karena hepar
janin tidak
iv. mampu mengkonjugasikan estriol menjadi estriol glikosiduronat.
III. Studi tentang maturasi janin.

Sitologi.
Telah disebutkan diatas bahwa sel dalam cairan amnion berasal dari janin
dan selaput ketuban. Sel epithel pipih ( Squamous sel ) dari janin pada
kehamilan lanjut bisa menjadi petunjuk tentang maturasi janin.
Gordon dan Brasens ( 19…. ) menyebutkan adanya sel yang mengandung
lemak dalam cairan amnion dengan melakukan pemeriksaan
Nile-Blue Sulfate.
Pada kehamilan < 34 minggu kadar sel ini < 1 %.
kehamilan 30-40 minggu …… 10-50%
kehamilan > 40 minggu …… >50 %.
2. Kreatinin.
Kadar kreatinin meningkat secara progresif selama kehamilan ,disebabkan
peningkatan masa dari otot janin dan meturasi ginjal janin. Dengan alasan ini
maka ukuran janin dan hubungannya dengan maturasi janin dapat dilihat dari
kadar kreatinin . Sejak usia kehamilan 37 minggu , 94% kasus ditemukan
kadar kreatinin 2 mg/dl.
3. Bilirubin .
Pada janin yang normal ( tanpa adanya faktor Rh ) kadar bilirubin dalam
cairan amnion mendekati nol. Kadar bilirubin dalam cairan amnion ini pada
kehamilan normal bila terjadi kenaikan ( diatas nol ), akan mencerminkan
maturasi hepar janin . Dibanding dengan pemeriksaan sitologi dan kreatinin
ketepatan pemeriksaan bilirubin ini untuk memperkirakan maturasi janin
ketepatannya masih kurang oleh karena masih seringnya positip palsu.
4. Fosfolipid.
Seperti yang telah dikemukakan diatas bahwa parameter dari maturasi janin
ditunjukkan oleh maturasi dari jaringan-jaringan seperti kulit,ginjal ,hepar.
Akan tetapi organ penting yang menentukan kehidupan janin diluar rahim
adalah paru janin.
Gluck (1971 ) menunjukkan dengan jelas bahwa cairan paru pada janin
yang lahir preterm ternyata kekurangan surfaktan , yakni suatu senyawa
fosfolipid yang bisa menurunkan tegangan permukaan alveoli.
Sehubungan dengan itu bisa dibuktikan pula hubungan antara kadar surfaktan
dengan rasio lesitin -sphingomielin (L/S ) pada kehamilan 35 minggu.
233
Bila rasio L/S lebih besar atau sama dengan 2 , disimpulkan tidak ada risiko
RDS. Lebih lanjut dikemukakan pula tentang kadar bahan-bahan yang
merupakan sumber dari surfaktan yakni fosfatidil gliserol, fosfatidil inositol
dan fosfatidil-etanolamin.
Pemeriksaan semikuantitatif untuk menentukan maturasi paru janin dari
cairan amnion adalah dengan “ Shake Test “. Dengan tehnik ini bisa dinilai
kemampuan dari cairan amnion untuk mempertahankan tegangan permukaan
dalam bentuk buih yang terbentuk pada permukaan cairan amnion dalam
tabung bila ditambahkan etanol kedalamnya.
Dalam hal tersebut diatas juga bisa dinilai dalam berbagai pengenceran.
Korelasi antara “ Shake Test “ dengan kejadian “ Respiratory Distress
Syndrome ” pada bayi baru lahir relatif cukup baik meskipun masih ada
hasil-hasil negatip palsu yang cukup bermakna.
Akhir-akhir ini para peneliti menggunakan tehnik “ Felma “ yang
berdasarkan pada pemeriksaan fisikochemical dengan tehnik fluoresens
polarimetri. Keuntungan dari cara terakhir ini adalah lebih tepat dan lebih
cepat cara pemeriksaannya.
B. Amniosentesis untuk tujuan pengobatan ( Terapi).
1. Mengurangi jumlah cairan amnion pada kasus kehamilan dengan hidramnion

dengan tujuam untuk mengurangi keluhan ibu-ibu yang mengeluh napas sesak
napas karena desakan diafragma oleh rahim yang membesar. Dekompresi ini harus
dilakukan secara hati-hati dan pelan-pelan ( bertahap ) sampai keluhan ibu hilang.
Seringkali setelah pungsi pertama dilanjutkan dengan pemasangan kateter untuk
melakukan suatu cara dekrompresi yang terus-menerus tapi terkontrol sehingga
penyulit-penyulit seperti hipotensi pada ibu atau solusio plasenta tidak terjadi.
2. Transfusi intra - uterine .

Transfusi intra uterin yang pertamakali dilakukan oleh Liley ( 1963 ),
dilakukan pada kasus “ Rh. Hemolitic Desease “.
Tehnik yang dilakukan saat itu adalah dengan melakukan transfusi
intraperitoneal janin. Meskipun tehnik tersebut mempunyai risiko yang cukup
tinggi akan tetapi masih mempunyai arti oleh karena tanpa intervensi ini janin
tidak akan mampu bertahan hidup.
3. Terminasi kehamilan untuk tujuan terapi.

Pada keadaan dimana diperlukan terminasi pada trimester II , maka dimasukkan
kedalam rongga amnion bahan-bahan hipertonik seperti glukosa, saline,dan yang
paling baru adalah dimasukkannya bahan Prostaglandin.
Mengingat risiko dari amniosentesis dan telah ditemukannya preparat PG yang
dimasukkan parenteral maupun vaginal maka tehnik ini makin ditinggalkan.
TEHNIK AMNIOSENTESIS
234
Meskipun amniosentesis adalah suatu prosedur yang rutin, akan tetapi oleh karena risiko-
risiko yang bisa terjadi maka harus selalu dilakukan dengan pertimbangan dan indikasi
yang benar dan hati-hati.
Persetujuan ( informed consent ).

Sebelum dilakukan prosedur tersebut maka harus dijelaskan pada pasien dan suaminya
tentang indikasi,risiko dan cara pelaksanaannya.
Juga yang penting lagi,bila dilakukan amniosentesis untuk keperluan analisa genetik,
maka harus dijelaskan bahwa hasil analisa ini memerlukan waktu yang cukup lama ( 2-3
minggu ) dan perlu diketahui bahwa hasil kariotiping yang normal belum tentu menjamin
bahwa janinnya normal pula.
Garis besar dari pelaksanaan amniosentesis harus diuraikan dalam informed consent.
Persiapan.
Pemeriksaan USG sebelum amniosentesis untuk menentukan letak plasenta dan
identifikasi lokasi amniosentesis yang tepat untuk mengurangi komplikasi.
Komplikasi yang mungkin terjadi antara lain , abortion, kebocoran cairan amnion,
perdarahan dalam rongga amnion. Bila perlu dipakai transduser khusus untuk menuntun
jarum yang bisa dimonitor dengan USG. Alat ini biasanya hanya dipakai untuk tindakan-
tindakan yang sulit misalnya melakukan pungsi dari kista ginjal janin , atau mengambil
contoh darah janin dari tali pusat ( fetal blood sampling dengan kordosentesis ). Bila letak
plasenta pada dinding depan korpus uteri sampai denagn fundus maka perlu
dipertimbangkan lagi apakah indikasinya memang mutlak diperlukan amniosentesis
mengingat risiko yang bisa terjadi apabila menembus plasenta .
Penentuan lokasi amniosentesis.

Menentukan tempat yang terbaik untuk melakukan amniosentesis tergantung pada usia
hamil dan pemeriksaan USG sebelumnya yang meliputi posisi anak, letak plasenta dan
letak kantung ketuban yang terbanyak. Hal ini dilakukan untuk memperkecil
kemungkinan risiko trauma pada janin dan lebih meningkatkan keberhasilan untuk
mendapatkan sejumlah cairan amnion yang cukup dengan satu kali amniosentesis.
Hal tersebut diatas terutama bila dilakukan amniosentesis pada trimester I untuk analisa
genetik. Meskipun demikian pada trimester III pun USG sebelumnya masih tetap harus
dilakukan. Ada dua tempat yang paling sering dilakukan amniosentesis adalah daerah
leher janin ( hati-hati trauma pada leher janin ) dan pada daerah bagian kecil janin ( hati-
hati trauma pada tali-pusat dan plasenta ).
Ada juga yang menganjurkan transvaginal amniosentesis melaui forniks anterior , akan
tetapi kini telah ditinggalkan karena bahaya kontaminasi kuman dari vagina.
Prosedur pelaksanaan amniosentesis.

Setelah tempat amniosentesis ditentukan maka dilakukan desinfeksi daerah tersebut
dengan antiseptik ( Betadine Solution ), kemudian disuntikkan obat lokal anestesi
ditempat yang akan dilakukan pungsi.
Jarum spinal dengan ukuran 20 - 22 dengan panjang 17 inci ( dengan stilet ) dipakai
untuk amniosentesis pada kehamilan trimester I, sedangakan untuk kehamilan yang lebih
235
tua ( Tr. II- III ) digunakan ukuran yang sedikit lebih besar sehubungan cairan amnion
saat itu sudah mengandung lanugo/ vernix .
Masuknya jarum menembus lapisan dinding perut ibu dan dinding uterus bisa dirasakan
adanya tahanan dan saat masuk kedalam rongga amnion dirasakan tahanan tersebut
menghilang , saat ini stilet segera dibuka dan ditunggu secara pasif cairan amnion akan
mengalir keluar dengan sendirinya. Kadang- kadang aliran tersebut tersendat , hal ini bisa
terjadi bila kantung ketuban sempit atau ujung jarum menempel pada membran atau
bagian dari janin. Hal tersebut bisa diatasi dengan sedikit memutar ujung jarum agar
ujung jarum terbebas, atau memasukkan stilet untuk memastikan bahwa jarum tidak
tersumbat.
Beberapa keadaan apabila set6elah stilet dilepas ternyata yang keluar adalah darah maka
ada dua kemungkinan yakni ujung jarum masih didalam otot rahim sehingga perlu
dimasukkan lebih dalam atau ujung jarum menembus plasenta didaman dalam hal
terakhir ini maka bisa diatasi dengan dua jalan yakni :
memasukkan jarum lebih dalam sesuai dengan tebal lapisan yang telah diukur
sebelumnya dengan risiko terjadi kontaminasi darah kedalam cairan amnion
yang berasal dari perdarahan pada plasenta tersebut.
2. jarum dikeluarkan lagi kemudian dilakukan relokasi tempat amniosentesis.
Apabila sudah dilakukan prosedur tersebut masih juga berdarah maka sebaiknya
dipertimbangkan lagi agar tidak mengalami risiko yang lebih serius.
Pada kehamilan trimester I ( untuk keperluan analisa genetik ), apabila gagal
mendapatkan contoh air ketuban pada percobaan pertama , maka masih boleh dilakukan
sekali lagi pada saat itu . Akan tetapi bila tetap gagal untuk yang keduakalinya maka
hanya boleh diulang setelah 10 hari.
Pada kehamilan trimester II-III , setelah amniosentesis perlu dilakukan monitoring
beberapa saat untuk menentukan tidak ada trauma yang serius yang menyebabkan
gangguan pada kesejahteraan janin dalam rahim.
Pada kasus kehamilan post date kegagalan mendapatkan sejumlah cairan amnion yang
cukup bisa disebabkan oleh karena suatu oligohidramnion ( jumlah air ketuban yang
secara menyeluruh sangat berkurang ), dalam hal ini lebih baik tidak berusaha mencoba
lebih dari sekali oleh karena bahaya trauma pada janin.
Volume air ketuban yang dibutuhkan rata-rata antara 25-40 cc tergantung usia kehamilan
dan tujuan pemeriksaan. Untuk tujuan pemeriksaan genetik , 5 cc air ketuban yang
pertama didapat sebaiknya dibuang untuk mencegah kontaminasi sel ibu.
Contoh air ketuban yang didapat harus dijaga sterilitasnya ,dan yang paling baik
disimpan dalam tabung plastik untuk mencegah pecah. Untuk keperluan pemeriksaan
bilirubin , dipakai tabung yang terlindung dari sinar untuk mencegah fotokonversi dari
bilirubin ( yang paling baik dalam tabung yang berwarna coklat.
Contoh air ketuban yang bercampur darah harus segera dilakukan pemisahan dengan
jalan dilakukan sentrifuge sebelum mengalami hemolisis.
Untuk test maturitas harus dikerjakan segera, atau kalau tidak bisa diperiksa langsung
harus disimpan dalam keadaan beku ( dalam suhu - 80 derajat C ).
Observasi setelah amniosentesis paling tidak 20-30 menit dengan monitoring denjut
jantung janin paling sedikit 2 kali.
Yang penting diobservasi adalah masalah-masalah yang berkaitan dengan penurunan
kesadaran, kontraksi uterus, nyeri, perdarahan / hematoma pada bekas tusukan jarum.
236
PENYULIT YANG BISA TIMBUL
Penyulit yang bisa terjadi pada amniosentesis bervariasi tergantung pada usia hamil nsaat
dilakukan amniosentesis dan penyulit ini bisa mengenai ibu maupun janin didalah rahim.
Penyulit pada ibu.

1. Infeksi.
Bournett & Anderson 1968 melakukan review pada 8300 amniosentesis yang dilakukan
selama 33 tahun ( 1933-1966 ). Dalam kurun waktu tersebut ditemukan 1 kasus kematian
ibu oleh karena infeksi . Akan tetapi ditekankan bahwa hal tersebut bisa dicegah dengan
memperhatikan benar-benar masalah sterilitas.
2. Perdarahan.
1972 dilaporkan adanya perdarahan intraperitoneal oleh karena trauma pada vasa uterina
selama dikerjakan amniosentesis. Sebenarnya hal tersebut sangat jarang terjadi . Bisa
terjadi bila amniosentesis dilakukanj ditempat yang terlalu lateral. Sedangkan hematoma
pada dinding perut sering terjadi akan tetapi tidak menyebabkan akibat yang serius.
3. Kontraksi uterus dan persalinan preterm yang membakat.
Seringkali dirasakan kontraksi ringan yang terjadi segera setelah dilakukan
amniosentesis, akan tetapi segera menghilang setelah beberapa menit. Bila kontraksi
tersebut berlanjut akan terjadi gejala-gejala persalinan preterm yang membakat.
Sebenarnya hal ini sangat jarang terjadi , hanya apabila terjadi trauma yang serius
terutama pada plasenta atau saat memasukkan kontrast yang hipertonik kedalam rongga
amnion. Yang paling sering terjadinya persalinan yang membakat yakni bila dilakukan
amniosentesis untuk mengurangi volume cairan amnion pada hidramnion.
4. Kebocoran cairan amnion.
Hal ini bisa terjadi pada 4 dari 600 kasus amniosentesis dengan tujuan analisa genetik.
Mekanisme terjadinya kebocoran adalah keluarnya air ketuban melewati rongga rahim
diluar selaput amnion sampai keluar kesaluran servik dan vagina. Akan tetapi hal ini bisa
terhenti dengan sendirinya dan kehamilan tetap berlanjut dengan selamat.
5. Syncope.
Hal ini terjadi oleh karena penderita tidak siap dengan rasa nyeri akibat amniosentesis.
Yang penting pemantauan tentang terjadinya hipotensi.
6. Perdarahan feto-maternal dan kemungkinan terjadinya isoimunisasi.
Queenan dan Adam mengemukakan 50% amniosentesis terjadi pencampuran darah
maternal dalam air ketuban. Kejadian ini memungkinkan terjadinya isoimunisasi pada
kasus Rh-sentisized . Pada kasus ini dianjurkan untuk memberikan 50-150 µg Rh-
imunoglobulin untuk menghindarkan sensitisasi pada ibu dengan Rh-negatip sebelum
dilakukan amniosentesis. Tercampunya darah kedalam cairan ketuban ini bisa diperkecil
dengan melakukan pemeriksaan awal dengan USG untuk menentukan letak plasenta .
Penyulit pada janin.

1. Infeksi.
Hal ini bisa dihindarkan bila prosedur amniosentesis dilakukan secara steril dan
menghindari trauma serius pada janin serta pemberian antibiotika pasca amniosentesis.
2. Abortion.
Hal ini dikaitkan dengan amniosentesis dini untuk diagnosa antenatal ( 3-14% ).
237
Keadaan ini disebabkan oleh karena infeksi, trauma pada plasenta, perdarahan pada janin
atau trauma langsung pada janin. Saat ini angka kejadian konplikasi ini hanya berkisar
1% saja.
3. Perdarahan pada janin.
Ini bisa terjadi bila terjadi trauma mengenai pembuluh darah fetal pada plasenta.
4. Trauma pada janin.
Tusukan langsung pada janin bisa disengaja misalnya pada kasus yang akan
dilakukan transfusi intra uterine atau prosedur intervesi intra uterine yang lain
( pungsi intra uterine pada hidrosefalus , kista dari ginjal , obstruksi distal saluran kemih
yang kongenital ).Beberapa trauma pada janin bisa disebabkan oleh karena jumlah air
ketuban yang berkurang pada kasus oligohidramnion.
KEPUSTAKAAN
1. Schwarz R.H. and Crombleholme W.R. 1993.
Amniocentesis. Maternal and Fetal Medicine Vol. 3 Chapter 70.
2. Hankins ;Clark; Cunningham and Gilstrap. 1995.
Amniocentesis. Invasive Prenatal Diagnostic Procedures.
Operative Obatetrics. Chapter 30. pp. 543 - 567.
3. Simpson J.L. ; Elias S. 1994. Prenatal Diagnosis of Genetic Disorders.
Maternal -Fetal Medicine Third Ed. Chapter 2. pp. 61-64.
4. Queenan J.T. 1994. Amniocentesis.
Management of High Risk Pregnancy. Third Ed. Pp. 52-61.
5. Assel BG., Lewis SM, Dickerman LH. 1992. Single Operator Comparison of Early and Mid - Second
Trimester Amniocentesis. Obstet- Gynecol. 79 ; 940.
6. Penso CA, Sandstrom MM, Garber MF. 1990. Early amniocentesis ; Report of 407 cases with neonatal
follow up. Obstet gynecol. 76;1032.
7. Hanson FW, Happ RL, Tennant FR. 1990. Ultrasosography guided early amniocentesis in singleton
pregnancy. Am.J. Obstet Gynecol 162 ; 1376.
8. Drugan A, Johnson MP, Evans MI. 1990.
Amniocentesis. Assessment and Care of the Fetus. Physiological , Clinical, and
Medicolegal Prinsiples , Chap. 21. pp. 283-288. Appleton & Lange.
9. Kurjak A . 1986.
Interventional Utrasound in Obstetrics and Gynecology. Atlas of Ultrasonography in
Obstetrics and Gynecology. First Ed. Mladost. pp. 355 - 375.
10. Romero R, Pupkin M, Oyarzun E, Avila C, Moretti M. 1991.
Amniocentesis. The Principles & Practice of Ultrasonography in Obstetrics and
Gynecology. Fourth Ed. Chap. 27. pp. 439-450. Appleton & Lange.
238
34 AMNIOSENTESIS II
Azen Salim
Amniosentesis merupakan tindakan menembus selaput amnion untuk mengambil air

ketuban yang dikandungnya didalamnya.
Maksud dan tujuan pengambilan air ketuban untuk menilai :
1. Proses kematangan paru pada usia kehamilan trisemester ketiga
2. Kesejahteraan janin pada kehamilan post-term dimana serviks masih lancip
sehingga tidak mungkin dilakukan amnioskopi
3. Khromosom janin melalui pembiakan sel amnion di dalamnya. Bisa juga
dilakukan dengan cara Polymerase Chain Reaction (PCR) atau Flocculation in
situ hybridization (FISH).
Amniosentesis untuk kepentingan penilaian kematangan paru janin sampai saat
ini masih dikerjakan di rumah sakit kita terutama untuk kasus-kasus preterm yang sudah
dilakukan penyuntikkan obat untuk mempercepat proses pematangan paru. Cairan
ketuban yang diambil dilakukan uji busa ataupun uji Clement.
Amniosentesis yang dilakukan pada kasus yang dicuriagai post-term karena
kemampuan mendeteksi secara sonografis petanda-petanda post-term serta adanya
amnioskopi. Melalui amnioskop yang dimasukkan ke kanalis yang sudah membuka dapat
dinilai keadaan air ketuban didalamnya. Dengan demikian keputusan untuk melahirkan
pervaginam apakah layak atau tidak lebih mempunyai alasan yang kuat.
Amniosentesis yang sering dikerjakan saat ini adalah untuk menilai khromosom
janin di dalam kandungan.
Pada umumnya amniosentesis dilakukan pada usia kehamilan antara 13 – 20
minggu. Dan tersering dikerjakan antara 15 – 18 minggu dengan latar belakang lebih
berhasilnya mendapatkan sel amnion untuk dibiak ataupun dianalisa. Setelah usia
kehamilan 20 minggu tidak dikerjakan amniosentensis karena sangat sulit mendapatkan
sel amnion sehingga kegagalan untuk pembiakan sel amnion guna menganalisa
khromosom janin kemungkinan besar gagal.
Pada usia kehamilan antara 10 –14 minggu bisa juga dilakukan amniosentesis
yang lebih dikenal sebagai early amniocentesis. Risiko relatif terjadinya talipes
meningkat sepuluh kali lipat dibandingkan dengan amniosentesis pada usia 15 minggu
dan sesudahnya. Disamping itu angka fetal loss mencapai 7,6% dibandingkan dengan
usia 15 minggu atau sesudahnya yang hanya mencapai 1%.
239
Dengan semakin berkembangnya tehnologi ultrasonografi, pemilihan ibu hamil
yang pada saat melahirkan berusia 35 tahun atau lebih, pemeriksaan ketebalan tengkuk
janin pada usia kehamilan 10 –14 minggu merupakan jalan keluar yang cukup beralasan.
Sebelum dikenal tehnologi pemeriksaan tengkuk 10 –14 minggu ini, semua wanita hamil
yang pada saat akan melahirkan berusia 35 tahun atau lebih dilakukan pemeriksaan darah
AFP (Alpha feto-protein) merupakan prosedur rutin. Dan data memperlihatkan bahwa
amnionsentesis yang dikerjakan pada wanita hamil dengan kadar AFP meningkat, resiko
relatif kehilangan janin 8.3 kali lebih tinggi dibandingkan wanita hamil dengan kadar
AFP normal.
Sejak 1993 sewaktu Hewitt dkk memperkenalkan nuchal translusency, yang
kemudian mendapat penelitian dan penilaian intensif oleh Nicolaides dkk 1994, tehnik
tersebut sekarang sudah menyebar penggunaannya sebagai salah satu petanda untuk
memilih perlu tidaknya amniosentesis dikerjakan pada golongan wanita hamil berusia 35
tahun atau lebih.
Tehnik pengerjaan amniosentesis

Sebelum dilakukan tindakan amniosentesis pada seorang wanita hamil, kita perlu
memberikan penjelasan terlebih dahulu prosedur yang akan dikerjakan serta risiko yang
mungkin terjadi. Setelah itu dimintakan persetujuan secara tertulis untuk tindakan
tersebut.
Untuk mengetahui secara tepat lokasi plasenta ataupun tempat yang akan ditusuk
kita melakukan pemeriksaan sonografis secara cermat menilai janin, air ketuban, plasenta
serta dinding uterus. Sedapat mungkin tempat penusukan dipilih daerah yang bebas dari
jaringan plasenta kecuali tidak ada pilihan lain.
Dinding perut yang akan ditusuk dibersihkan dengan cairan antiseptik dan kain
steril. Probe alat ultrasonografi yang dipakai untuk memandu dibersihkan dengan cairan
antiseptik dan direndam selama 10 – 15 menit sebelumnya sesuai cairan antiseptik yang
dipergunakan.
Peralatan yang perlu disediakan adalah dua tabung suntik @ 10 cc, jarum spinal
nomor 20 – 22 G, kasa steril.
Dinding perut yang sudah disterilkan dibasahi dengan alkohol 70% dan dilakukan
pemeriksaan ultrasonografi. Dengan panduan dilakukan pemusukan dinding perut
sekaligus ke dinding uterus langsung ke rongga rahim. Ujung jarum bisa terpantau bisa
dengan alat ultrasonografi. Setelah diyakini ujung jarum di dalam cairan ketuban,
dilakukan aspirasi air ketuban dengan mengeluarkan stylet dan dipasang tabung 10 cc
untuk mengeluarkan air ketuban tersebut sebanyak 15 – 22 cc sesuai keinginan pihak
laboratorium. Dengan tindakan penusukan yang baik, jarang terjadi perdarahan di dalam
air ketuban yang diambil. Umumnya lokasi penusukan yang dianjurkan antara simfisis
dan umbilikus kalau tidak ada hal yang menghalangi seperti plasenta, mioma uteri
ataupun kandung kemih yang penuh.
Selain tempat penusukan, saat jarum di dalam rongga ketuban juga perlu
diperhatikan agar tidak menusuk tali pusat, ataupun bagian dari janin.
Sewaktu dilakukan aspirasi air ketuban biasanya warnanya sesuai dengan warna
urine. Setelah pengambilan air ketuban selesai, jarum dicabut dengan sekali tarik.
Selanjutnya janin dievaluasi ulang akan kehidupannya dengan melihat denyut jantungnya
yang teratur.
240
Pasien dianjurkan tidak melakukan latihan dalam beberapa hari pasca tindakan.
Perlu tidaknya memberikan analgesi sebelum pungsi air ketuban kita serahkan masing-
masing kepada pelaku tindakan. Kami sendiri tidak melakukan penyuntikan analgesia.
Pada keadaan tertentu didapatkannya air ketuban yang kemerahan saat awal
diaspirasi, sebaiknya dibuang saja beberapa ml air ketuban tersebut dan tabung pengisap
diganti baru.
Wanita hamil dengan Rhesus negatif yang mengalami tindakan amniosentesis
perlu deberi suntikan 300uug RhIG.
Amniosentesis dini
Amniosentesis yang dilakukan sebelum usia kehamilan 15 minggu sempat
populer guna menggeser tindakan biopsi vilikhorialis. Mengingat risiko yang lebih besar
terhadap janin dan kegagalan pihak laboratorium untuk mendapatkan sel amnion yang
memadai, tindakan tersebut tidak dianjurkan lagi.
KEPUSTAKAAN
1. Elias S, Simpson JL. Amniocentesis p 27 – 42 In Simpson & Elias (eds). Essentials of Prenatal
Diagnosis. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1993.
2. Amniocentesis. In Snijders RJM & Nicolaides KH (eds). Ultrasound Markers for Fetal
Chromosomal Defects, Parthenen. London, 1996.
3. Amniocentesis Guidelines/Evedence Based Clinical Guidelines, Royal College of Obstetricians
and Gynaecologists.
241
35 UJI BEBAN KONTRAKSI
Uji beban kontraksi atau contraction stress test (CST) adalah pemeriksaan pola
denyut jantung janin yang dihubungkan dengan kontraksi uterus yang spontan, sedangkan
oxytocin challenge test (OCT), bila kontraksi ditimbulkan dengan rangsangan infus
oksitosin. Prosedur pemeriksaan adalah mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi
rahim dalam 10 menit.
Langkah-langkah yang dilakukan berturut-turut adalah :
1. Penderita ditidurkan dalm posisi semi-Fowler dan miring ke kiri,
2. Tekanan darah diukur dan dicatat dikertas monitor setiap 10-15 menit,
3. Pencatatan denyut jantung janin dengan EKG janin secara eksternal,
sedangkan kontraksi uterus dengan tocotransducer yang ditempatkan pada
daerah fundus uteri,
4. Selama 10 menit pertama dicatat data dasar yang ada termasuk : frekuensi,
akselerasi, variabilitas denyut jantung janin, gerak janin dan kontraksi uterus
yang timbul secara spontan.
5. Pemberian tetesan oksitosin :
1) Bila telah ada kontraksi uterus yang spontan tetesan
oksitosin dimulai dengan 0,5 mU/menit
2) Bila belum ada kontraksi uterus, tetesan oksitosin
dimulai dengan 1 mU/ menit
6. Bila kontraksi yang diinginkan belum tercapai maka setiap 15 menit tetesan
ditingkatkan menjadi 2 mU, 4 mU, 6 mU dan seterusnya, sampai kontraksi
yang diperlukan didapat. Dalam hal ini supaya diperhatikan apakah
transducer telah terikat dengan baik.
7. Kecepatan tetesan oksitosin dikurangi apabila :
1) Terjadi 5 kontraksi atau lebih dalam 10 menit
2) Terjadi hipertonia uteri
3) Deselerasi yang lama
8. Tetesan oksitosin dihentikan apabila :
1) Dalam 10 menit terjadi 3 kontraksi yang lamanya lebih dari 50-60
detik
2) Terjadi deselerasi lambat yang terus menerus
3) Selama satu jam hasilnya tetap mencurigakan (suspicious)
242
9. Bila hasil yang diperoleh negatif, mencurigakan maupun tidak memuaskan,
penderita hendaknya tetap diawasi sampai 30 menit setelah tetesan oksitosin
dihentikan.
Indikasi uji beban kontraksi
1. Diabetes mellitus
2. Preeklamsi
3. Hipertensi kronis
4. Pertumbuhan janin terlambat
5. Postmaturitas
6. Pernah mengalami lahir mati
7. Ketagihan narkoba
8. Sickel cell haemoglobinopathy
9. Penyakit paru kronis
10. Penyakit jantung : a. sianosis; b. stenosis (menurunnya curah jantung)
11. Penyakit Rh isoimunisasi
12. Cairan ketuban mekoneal
13. Non reactive non stress test/Uji tanpa beban
Kontra indikasi uji beban kontraksi
1. Bekas seksio sesarea

2. Pasca histerotomi
3. Kehamilan ganda sebelum 37 minggu kehamilan
4. Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)
5. Kemungkinan persalinan prematur
6. Pendarahan antepartum
7. Serviks inkompeten dengan operasi serviks
Pembacaan hasil uji beban kontraksi
Negatif, bila :
a. Tidak terjadi deselerasi lambat, meskipun terjadi hiperstimulasi tetap tidak
ada deselerasi lambat
b. Variabilitas denyut jantung janin baik
c. Terjadi akselerasi pada gerakan janin
d. Frekuensi denyut jantung janin normal
e. Bila hasil uji negatif maka kehamilan dapat diteruskan selama 5-7
hari lagi untuk dilakukan uji beban kontraksi ulangan.
Positif, bila :
243
a. Terjadi deselerasi lambat yang persisten pada sebagian besar kontraksi
yang terjadi
b. Meskipun tidak selalu, biasanya disertai dengan hilangnya variabilitas
denyut jantung
c. Janin serta tidak adanya akselerasi pada gerakan janin.
d. Uji beban kontrkasi positif, menandakan adanya insufisiensi
uteroplasenter, dan kehamilan harus segera diakhiri, kecuali bila belum terjadi
maturasi paru janin.
Mencurigakan (Suspicious), bila :
a. Terdapat deselerasi lambat, tetapi tidak persisten dan tidak
konsisten
b. Deselerasi lambat hanya terjadi bila terdapat uterus hipertonis
c. Bila dalam 10 menit, tidak negatif dan tidak positif
d. Adanya deselerasi variabel pada oligohidramnion
e. Adanya takikardia
Bila hasilnya mencurigakan maka harus dilakukan pemeriksaan ulang dalam 1-2 hari
Tidak Memuaskan (Unsatisfactory) bila :

a. Kontraksi uterus kurang dari 3 dalam 10 menit
b. Pencatatan tidak baik, terutama pada akhir kontraksi
c. Dalam hal ini demikian maka pemeriksaan harus diulang pada hari
berikutnya
Hiperstimulasi, bila :
a. Terjadi uterus kurang dari 3 dalam 10 menit
b. Lama kontraksi 90 detik atau lebih
c. Tonus basal uterus meningkat
d. Dalam hal demikian maka tetesan oksitosin harus dikurangi atau
dihentikan
KEPUSTAKAAN
244
36 UJI TANPA BEBAN
Uji tanpa beban atau Non Stress Test (NST) adalah cara pemeriksaan janin dengan
melihat hubungan perubahan denyut jantung janin dengan gerakan janin atau rangsangan
dari luar. Seperti telah disebutkan di depan, frekuensi denyut jantung janin akan berubah
bila terjadi gerakan janin atau adanya rangsangan.
Uji tanpa beban dengan melihat 2 macam gerak janin yaitu :
1. Gerak individual
Kemungkinan gerak ini adalah gerak ekstremitas, berlangsung selama 3-5
detik dengan interval lebih dari 12 detik.
2. Gerak multipel
Gerakan ini merupakan kelompok gerakan mungkin meliputi gerak
ekstremitas, gerak nafas dan mungkin gerak seluruh tubuh. Lama gerakan
sangat bervariasi, terdiri dari 3-5 gerakan dengan interval kurang dari 12
detik.
Gerakan-gerakan tersebut di atas diselingi oleh periode istirahat selama 15-20
detik yang dapat diperpendek dengan rangsangan dari luar. Gerak multipel lebih
banyak daripada gerak individual. Gerakan janin sehat mempunyai perbandingan
jumlah gerak multipel (M) dan gerak individual (I) harus lebih dari 1.
Karakteristik perubahan denyut jantung janin akibat gerak janin dikenal 4 macam
1. Omega: terjadi peningkatan 15 denyut per menit dari denyut jantung basal selama
30 detik, merupakan variasi rangsang simpatik dan parasimpatik akibat
rangsangan mekanis atau suara.
2. Lambda: terjadi peningkatan 15 denyut disertai penurunan 10 denyut per menit
dari denyut jantung basal selam 40 detik, hal ini akibat dari penekanan atau
regangan talipusat.
3. Eliptik: terjadi peningkatan 20 denyut per menit dari denyut jantung basal
berlangsung selama 90 detik, hal ini akibat gerak janin yang berlebihan atau
hipoksia singkat dengan hilangnya kontrol vagus sementara.
4. Periodik: terjadi peningkatan 15 denyut per menit dari denyut basal selama 90
detik, hal ini akibat rangsang gerak nafas atau gerak janin multipel.
Prosedur pelaksanaan uji tanpa beban

1. Penderita ditidurkan secara santai fowler 45 derajat
2. Tekanan darah diukur setiap 10 menit
3. Dipasang tokodinamometer
4. Frekuensi denyut jantung janin dicatat
245
5. Selama 10 menit pertama, supaya dicatat data dasar
6. Pemantauan tidak boleh kurang dari 30 menit
7. Bila penderita dalam keadaan puasa dari 30 menit pemantauan hasilnya non reaktif,
Penderita diberi 100 gr glucosa oral, dan dilakukan pemeriksaan ulang 2 jam
kemudian (sebaiknya pemeriksaan dilakukan pagi hari setelah 2 jam sarapan)
8. Pemeriksaan uji tanpa beban ulangan dilakukan berdasarkan pertimbangan individual
Pembacaan hasil uji tanpa beban

Reaktif, bila :
Denyut jantung basal 120-160 per menit
Gerak janin terutama gerak multipel dan berjumlah 5 gerak dalam 20 menit
Reaksi denyut jantung terutama akselerasi pola omega. Pada hasil uji yang
Reaktif, janin dalam keadaan sehat dan pemeriksaan dapat diulang 1 minggu
kemudian.
Pada penderita diabetes melitus pemeriksaan diulang setiap hari
Non-reaktif, bila :
Denyut jantung basal 120-160 per menit
Variabilitas berkurang atau tidak ada
Geraka janin tidak ada, kurang dari 5 gerak dalam 20 menit, dengan M : I indeks
Kurang dari 1.
Tidak ada akselerasi denyut jantung janin meskipun diberikan rangsangan dari luar.
Pada hasil uji yang non-reaktif prognosis janin jelek dan janin dalam keadaan bahaya,
tergantung dari maturitas parunya janin harus segera dilahirkan. Antara hasil yang reaktif
dan non-reaktif ini ada bentuk antara, yaitu decreased reactivity (kurang reaktif).
Keadaan ini interprestasinya sukar, dapat diakibatkan karena penggunaan obat-obatan
seperti : barbiturat, demerol, penotiaside dan metildopa.
Pada keadaan kurang reaktif dan penderita tidak menggunakan obat-obtan, diajurkan
juga pemeriksaan estriol dan PHL, dan ulangan uji tanpa beban dilakukan setiap hari.
Bila aktivitas tidak membaik, sebaiknya dilakukan uji beban kontraksi.
Sinusoidal, bila :
Adanya osilasi yang rata pada denyut jantung basal
Tidak ada gerak janin
Tidak terjadi akselerasi janin dalam keadaan bahaya, didapatkan pada penderita
dengan Rh-isoimunisasi
Tergantung dari kemungkinannya hidup ekstra uterin janin harus segera dilahirkan.
KEPUSTAKAAN
246
37 PEMANTAUAN JANIN
SECARA ELEKTRONIK
Dalam praktek memantau kesejahteraan janin, kita sebenarnya berhadapan

dengan ibu yang mengantarkan janin yang berada di dalam rahimnya untuk
diperiksa dokter. Walaupun janin terlindung dalam kandungan ibu, tetapi
dengan kemajuan dunia kedokteran sekarang, dokter dapat berbicara dengan janin dan
banyak informasi yang kita bisa dapatkan dengan menggunakan alat-alat bantu
diagnostik. Sejak dua atau tiga decade yang lalu telah dikembangkan alat bantu untuk
memantau janin secara elektronik.
Janin dapat diibaratkan sebagai kapal selam yang jauh di dalam lautan
dikelilingi air. Dalam ini janin berada dalam dinding korion dan terendam air. Dia
dapat kita lihat dengan menggunakan teknologi tertentu seperti teknologi fisika dan
elektronika. Dapat pula janin diibaratkan sebagai astronaut di dalam kapsul
ruang angkasa, dengan menggunakan teknologi tinggi kita dapat mengadakan kontak
dan mengontrol maupun mempengaruhinya.
Tujuan pemantaun janin secara elektronik adalah sederhana, dapat dikatakan
bahwa kita berikhtiar agar dalam memantau janin kita dapat menjamin bahwa segala
bahaya yang mungkin mengancam atau menimpa janin dalam rahim dapat diketahui
pada waktu yang tepat, sehingga kita dapat menghilangkan pengaruh buruk
yang mengancam kehidupannya atau kita dapat segera mengeluarkannya dari rahim
bila di dalam rahim kondisinya sudah tidak memungkinkan janin tersebut hidup.
Dengan demikian, kita dengan segera dapat mengetahui fetus mana yang
berada dalam risiko dan daripadanya mana yang perlu dilakukan intervensi.
KARDIOTOKOGRAFI JANIN
Pemantauan janin secara elektronik dengan menggunakan alat kardiotokografi
berguna dalam menilai aktivitas dinamika jantung janin masa antenatal maupun intra
partum. Denyut jantung janin adalah hasil dari macam-macam faktor fisiologis yang
mengatur, yang paling berperan adalah sistem saraf autonom. Sistem saraf
simpatis dan parasimpatis berperan baik dalam mengatur denyut jantung janin bila
oksigenisasi janin baik.
Macam denyut jantung janin

Sirkulasi janin intra uterin berbeda dengan sirkulasi ekstra uterin antara lain
dalam hal :
1. Bila dalam kehidupan ekstra uterin 50% darah yang dipompa jantung
adalah untuk sirkulasi sistematik dan 50% ke sirkulasi paru.
247
2. Dengan curah jantung per kg berat badan telah bekerja maksimal, sehingga
jantung orang dewasa, jantung janin telah bekerja maksimal, sehingga
tidak mampu untuk meningkatkan curah jantungnya lagi.
3. PO2 darh janin rendah (20-25 mmHg), tetapi karena saturasinya tinggi,
maka darah janin mampu mengangkut O2 lebih banyak.
Dengan sifat-sifat di atas, sebenarnya janin mudah sekali jatuh dalam keadaan
anoksia karena segala kemampuannya telah dipergunakan secara maksimal. Bila terjadi
anoksia akibat gangguan sirkulasi janin, bekerja pressor effect maka terjadi
vasokonstriksi selektif dan redistribusi aliran darah yang mengakibatkan terjadi kenaikan
tekanan darah dan takikardia. Sebaliknya bila anoksia tersebut terjadi akibat gangguan
sirkulasi plasenta akan terjadi bradikardia dan malahan panurunan tekanan darah, syok
sampai kematian janin.
Denyut jantung janin normal berkisar antara 120-160 kali per menit, variasi
denyut jantung janin ini karena adanya keseimbangan rangsang susunan saraf pusat (SPP)
dalam hal ini sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Denyut jantung janin ini berubah-
ubah dengan adanya gerakan janin dan rangsangan lain. Dalam keadaan anoksia otak
variasi frekuensi denyut jantung tersebut berkurang atau menghilang meskipun diberi
rangsang.
Beberapa batasan mengenai pola denyut jantung janin. Klasifikasi diajukan
oleh para peneliti seperti Hon, Caldeyro Barcia, Hammacher dan Wood. Dari
sekian banyak klasifikasi, klasifikasi Hon diterima secara luas.
Klasifikasi Hon ditujukan terutama untuk pemantauan intrapartum, walaupun
demikian dapat pula dipakai pada pemantauan anterpartum.
Istilah mengenai denyut jantung janin
1. Frekuensi denyut jantung basal (Baseline FHR)

Untuk menentukan frekuensi denyut jantung basal ini dilakukan selama 10 menit.
Takikardia : > 180 per menit

Takikardia ringan : 161 – 180 per menit
Normal : 120 – 160 per menit
Bradikardia ringan : 100 – 119 per menit
Bradikardia : < 100 per menit
Takikardia
Takikardia umumnya disebabkan karena imaturitas, febris pada ibu atau hipoksia
ringan. Tetapi bila disertai dengan hilangnya variasi denyutan, deselerasi
lambat, deselerasi variabel atau denyutan yang tak teratur pada akhir kontraksi
uterus, hal ini menunjukkan tanda bahaya bagi janin.
Bradikardia
Bila tidak disertai adanya deselerasi, kemungkinan hal ini disebabkan adanya
kelainan bawaan jantung janin atau postmaturitas. Sedangkan bila disertai
adanya deselerasi keadaan tersebut menandakan adanya keadaan gawat janin.
248
2. Variabilitas denyut jantung janin (beat to beat variability)
Atas pengaruh saraf simpatik dan parasimpatik maka frekuensi denyut
jantung janin normal bervariasi menjadi cepat dan lambat secara terus menerus.
Dalam keadaan hipoksia variabilitas denyut jantung janin ini menurun atau hilang
sama sekali.
Variabilitas lebih dari 25 denyut jantung per menit disebut sebagai
saltatory, hal ini menandakan bahwa janin memerlukan tambahan sirkulasi
darah, misalnya pada tekanan yang tidak pada tali pusat. Tetapi bila disusul
dengan turunnya frekuensi denyut jantung basal, keadaan ini menandakan
bahwa mekanisme kompensasinya sudah tidak dapat mengatasi gangguan
tersebut.
Variabilitas yang normal berkisar antara 6-15 denyut per menit. Bila janin
dalam keadaan tidur atau pemakaian sedativa variasi berkisar antara 6-10 denyut
per menit.
Variabilitas berkurang bila variasi 0-5 denyut per menit (0-2 denyut per
menit : tak ada variabilitas) yang menetap meskipun dirangsang, menandakan
janin dalam keadaan gawat. Dalam keadaan insufisiensi uteroplasenter yang
akut hilangnya variabilitas terjadi setelah deselerasi lambat yang tidak segera
diatasi. Sebaliknya pada insufisiensi yang kronis (pada diabetes melitus dan
preeklamsi) hilangnya variabilitas denyut jantung janin terjadi lebih dahulu, dan
bila disertai dengan deselerasi, maka janin harus segera dilahirkan.
Bila terjadi deselerasi variabel, tapi gambaran variabilitas denyut
jantung janin masih baik, hal ini menunjukkan bahwa mekanisme kompensasi
janin masih dalam keadaan baik.
Pola Sinusoidal
Variasi denyut jantung yang rata dan mengalami undulasi yang
teratur dengan
amplitudo antara 5-10 per menit, dan terjadi secara periodik selama 15-25 detik.
Pola ini
bersamaan atau bergantian dengan denyut jantung yang datar tanpa
variabilitas. Pola
sinusoidal ini menandakan bahwa janin menghadapi kematian seperti yang
biasanya di jumpai pada janin dengan eritroblastosis.
3. Akselerasi denyut jantung janin

Akselerasi secara periodik waktu kontraksi, terjadi pada letak sungsang, pada
postmaturitas dengan bradikardia dan setelah suatu deselerasi variabel. Dalam keadaan
normal akselerasi juga terjadi bila ada aktivitas janin (janin bergerak). Bila akselerasi ini
terjadi terus menerus dan melebihi 160 denyut per menit, maka hal ini dianggap sebagai
suatu takikardia.
249
4. Deselerasi denyut jantung janin
Deselerasi denyut jantung janin adalah penurunan frekuensi denyut jantung janin
secara periodik berhubungan dengan adanya kontraksi uterus (uniform) atau
yang tidak berhubungan dengan kontraksi uterus (non-uniform).
Dikenal 3 macam deselerasi :
1. Deselerasi dini (early decelerations)

Terjadi secara periodik berhubungan dengan akhir kontraksi uterus,
mulainya bersamaan dengan akhir kontrkasi uterus, berlangsung singkat
dan tidak melebihi 90 detik. Deselerasi dini ini disebabkan karena
penekanan terhadap kepala (refleks vagal/ Cushing).
2. Deselerasi lambat (late deceleration)
Terjadi secara periodik berhubungan dengan kontraksi uterus (uniform),
mulainya agak lambat setelah kontraksi dan kembalinya juga lambat,
berlangsung selama kurang lebih 90 detik. Deselerasi lambat ini terjadi
pada keadaan insufisiensi utero plasenter.
3. Deselerasi variabel atau deselerasi tak teratur (non-uniform variable
deceleration).
Terjadi tidak beraturan, mulainya dapat dini, dapat pula lambat dan berakhir
agak beberapa saat setelah kontraksi selesai. Bentuknya tak beraturan
dengan penurunan sampai denyut mencapai 100/menit. Keadaan ini
biasanya disebabkan penekanan tali pusat.
4. Deselerasi gabungan (combined deceleration)
Merupakan campuran deselerasi yang disebut di atas akibat kelainan-
kelainan yang masing-masing dapat menghasilkan pola deselerasi sendiri-
sendiri.
Cara-cara memantau denyut jantung janin

Berdasarkan pola perubahan denyut jantung janin di atas, dan kenyataan bahwa
denyut jantung janin juga dipengaruhi oleh faktor ekstrinsik (kontraksi uterus) dan faktor
instriksik (gerak janin), maka dikembangkan cara pemeriksaan untuk mengetahui adanya
anoksia janin dengan menghubungkan pola denyut jantung janin dengan kontraksi uterus
dan gerak janin.
Pemeriksaaan pola denyut jantung janin antepartum disebut :
1. Uji beban kontraksi / Contraction Stress Test (CST), bila pemeriksaan pola denyut
jantung janin tersebut dihubungkan dengan kontraksi uterus yang spontan. Oxytocin
Challenge Test (OCT), bila kontraksi ditimbulkan dengan pemberian infus oksitosin.
2. Uji tanpa beban / Non Stress Test (NST), bila pemeriksaan pola denyut jantung janin
tersebut dihubungkan dengan aktivitas/gerak janin.
KEPUSTAKAAN
250
38 PEMERIKSAAN DARAH
KULIT KEPALA JANIN
Udin Sabarudin
Pemeriksaaan darah kulit kepala janin untuk pemantauan pH merupakan hal yang
tepat dalam mengidentifikasi keadaan gawat janin.
Pemantauan kesejahteraan janin intrapartum dengan hanya mengandalkan
pemeriksaan pola denyut jantung janin saja saat ini dianggap kurang memadai, karena
tidak langsung menggambarkan keadaan keseimbangan asam basa pada janin dibanding
pemeriksaan pH darah janin. Sudah dapat dibuktikan bahwa diagnosis asidosis janin
dapat ditegakkan melalui pemeriksaan ini, sehingga saat ini pemantauan kesejahteraan
janin intrapartum sebaiknya merupakan kombinasi dari keduanya. Namun demikian tidak
semua Rumah Sakit melakukan pemeriksaan pH darah janin karena pemeriksaan ini
bersifat invasif serta memerlukan alat serta reagens yang selalu tersedia dan
terstandarisasi.
Teknik
- Masukkan endoskop melalui serviks, tekankan pada kulit kepala janin
- Selaput ketuban dipecahkan
- Bersihkan kulit kepala janin dengan kapas yang mengandung silicone gel
- Lakukan insisi pada kulit kepala dengan menggunakan pisau khusus, sedalam 2 mm
- Darah yang keluar dari luka, segera ditampung pada tabung kapiler yang sudah
diheparinisasi
Indikasi
- Adanya mekonium
- Denyut jantung janin> 160 atau < 100
- Adanya deselerasi lambat, deselerasi variabel
- Keadaan gawat janin yang tidak dapat diketahui penyebabnya
Kontra Indikasi
- Kemungkinan adanya gangguan pembekuan darah
- Presentasi janin yang sulit dicapai
- Infeksi Herpes virus
Komplikasi
Komplikasi yang umum terjadi dari pengambilan darah dari kulit kepala janin adalah
perdarahan menetap dari luka sayatan, dan infeksi luka sayatan.
251
Dasar Pemikiran
Disepakati secara umum terdapat hubungan antara pH darah kulit kepala, pH
darah tali pusat dan APGAR skor.
1. pH darah kulit kepala pada kala I persalinan, normal antara 7,25 - 7,35.
2. PH darah kulit kepala janin lebih rendah dari pH darah ibu, rata-rata 0,10 – 0,15
Intepretasi
1. pH darah < 7,20 menunjukkan keadaan asidosis.
PH darah antara 7,20 – 7,24 merupakan keadaan preasidosis dan memerlukan
evaluasi lebih lanjut dengan pemeriksaan ulangan dalam 20 – 30 menit.
2. Karena pH kulit kepala yang patologis juga merupakan refleksi dari keadaan asidosis
ibu yang berat, asidemia janin tidak harus merupakan refleksi dari asfiksia berat.
Nilai Prediksi
1. Akurasi penilaian APGAR skor hanya 80 % dengan menggunakan pH kapiler
Nilai pH normal – salah didapatkan pada 6 – 20 % kasus.
Nilai pH rendah – salah didapatkan pada 8 – 10 % kasus.
2. Nilai pH normal – salah dengan APGAR skor yang rendah biasanya disebabkan oleh:
Pemberian sedatif, analgetik atau anestesi umum yang menimbulkan
depresi pernafasan segera setelah lahir.
Prematuritas, infeksi janin atau trauma persalinan.
Episode hipoksia yang terjadi diantara saat pengambilan darah dan saat
persalinan karena solusio plasenta yang terjadi beberapa saat sebelum
persalinan.
3. Nilai pH rendah-salah berhubungan dengan keadaan :

Asidosis maternal.
Edema lokal kulit kepala atau vasokonstriksi.
Fetal recovery dalam rahim setelah periode asidosis sebelum persalinan.
KEPUSTAKAAN
1. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Williams Obstetrics. 20th ed. London :
Prentice-Hall International Inc. 1997:364-5.
2. Clarke SL, Paul RH. Intrapartum fetal surveillance : The role of fetal scalp blood sampling. Am
J Obstet Gynecol 1985; 153 : 717-20.
3. Sokol RJ, Larson JW, Landy HJ, Pernoll ML. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis &
Treatment 7th ed. Prentice-Hall International Inc 1991 : 297-9.
252
39 KORDOSENTESIS
Sejak tahun 1982 saat Bang dkk melaporkan kordosentesis dan terapi transfusi
langsung pada kasus isoimunisasi, maka terbuka kemungkinan cara ini. Kemudian cara
ini juga dilakukan pada indikasi ; infeksi janin dan kelainan kromosom.1
Karena prosedur ini mempunyai risiko, maka penjelasan (informed consent) harus
diberikan pada pasien.
Risiko kematian janin ialah 1.1%, yaitu menggunakan jarum 20-G, sebagaimana
dilaporkan oleh Daffos dkk. 2
Indikasi
Indikasi kordosentesis ialah :
A. Diagnosis kelainan darah : thalassemia, trombositopenia
B. Isoimunisasi : rhesus
C. Kelainan metabolic
D. Infeksi janin : TORCH
E. Kelainan kromosom : trisomi, mosaic plasenta
F. Evaluasi hipoksia janin : PJT
G. Terapi janin : transfusi, pemantauan kadar obat
Janin yang sakit anemia berat sebenarnya dapat diduga dari gejala : hepatosplenomegalia,
hidrops yang tampak secara ultrasonografi.
Teknik
Dengan jarum 20G yang panjangnya 13 cm, dapat dilakukan pungsi 3 . Sebelumnya
jarum harus dibasahi antikoagulan, demikian pula semperit sebanyak 0.1 ml.
Antikoagulan yang digunakan ialah heparin atau natrium sitrat.
Lokasi pungsi abdomen harus ditentukan dengan USG, yaitu menentukan arah jarum ke
pangkal insersi tali pusat. Lebih baik dilakukan dengan USG berwarna yang lebih jelas
mencitrakan insersi. Seorang asisten diperlukan untuk memegang transduser yang telah
diberi antiseptik ; sementara operator akan berkonsentrasi pada pungsi.
Kemudian lakukan antisepsi, pada lokasi pungsi dan dilakukan anestesi local dengan
lidokain. Dengan bantuan USG jarum ditusukkan melalui dinding abdomen, uterus dan
langsung mencapai insersi tali pusat. Gambaran ujung jarum dapat dilihat pada layar
monitor yang dipantau oleh operator.
Apabila ujung jarum telah mencapai tali pusat , maka mandrin jarum akan diangkat dan
jarum dihubungkan dengan semperit untuk kemudian dilakukan aspirasi sebanyak 2
ml.Bila aspirasi gagal, maka pungsi diulang kembali dengan cara mandrin dimasukkan
253
dan menusuk didaerah tali pusat , tanpa mengeluarkan jarum dari uterus. Aspirasi
hendaknya dilakukan cepat mengingat darah mudah beku.
Setelah prosedur selesai, lakukan pengawasan dengan USG terhadap denyut jantung atau
adanya perdarahan dari lokasi pungsi..
Kepastian adanya kontaminsi dilakukan dengan apusan darah (teknik Kleihauer-Betker)
dimana akan tampak sel darah berinti dan besar. Risiko perdarahan janin-ibu dapat
mencapai 50%.
Abdomen
Plasenta
Jarum
Perut
Gambar 1. Kordosentesis dengan bantuan USG
Gambar 2. Hasil Hb- elektroforesis yang menunjukkan Thalassemia alfa mayor
Interpretasi dan Tindak Lanjut
Pada diagnosis isoimunisasi, bila ternyata terdapat hemolisis (Ht < 30%) maka langsung
dilakukan transfusi darah 4 . Sedangkan Nicolaides dkk 5, menganjurkan transfusi bila
Hb janin 2 g% dibawah nilai normal.
Tidak demikian halnya pada thalassemia dimana diperlukan pemeriksaan Hb secara
elektroforesis atau DNA. Bila terdapat Thalassemia mayor maka terdapat kemungkinan :
a. melakukan konseling untuk terminasi atau b. pasien memilih meneruskan kehamilan.
254
Demikian pula halnya pada kelainan trisomi. Secara USG hendaknya kelainan janin juga
dicari untuk memberikan informasi lengkap pada pasien. Bila terdapat kelainan yang
fatal (misalnya Thalassemia alfa mayor), tentu pasien akan mempunyai sikap berbeda
setelah mendapat informasi untuk kemungkinan aborsi atau terminasi kehamilan 6.
Dilain pihak pada kasus yang diduga infeksi toxoplasma, dan kemudian secara PCR tak
ditemukan antigen, maka terapi tak perlu diteruskan.
KEPUSTAKAAN
1. Bang J, Bock JE, Trolle D. Ultrasound-guided fetal intravenous transfusion for severe rhesus
haemolytic disease. Br Med J 1982;284:373.
2. Daffos F, Capella-Pavlovsky M, Forestier F. Fetal blood sampling during pregnancy with the use ofo a
needle guided by ultrasound. A study of 606 consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1985;153:655.
3. Daffos F, Capella-Pavlovsky M, Forestier F. A new procedure for fetal blood sampling in utero:
Preliminary results of 58 cases. Am J Obstet Gynecol 1983;146:985.
4. Winer CP, Williamson RA, Wenstrom KD, Sipes SL et al. Management of fetal hemolytic disease by
cordocentesis,2. Outcome of treatment. Am J Obstet Gyneol 1991;165-1302.
5. Nicolaides KH, Clewell CW, Mibashan RS, Soothill PW et al. Fetal hemoglobin measurement in the
assessment of red cell isoimmunization. Lancet 1988;1:1073.
6. Wiknjosastro GH, Azen Salim, Iswari S. Kordosentesis pada Thalassemia. FetoMaternal Medicine
and AOFOG Scientific Meeting, Bandung 2000.
255
40 PERGERAKAN JANIN
Beberapa tahun terakhir ini, angka kematian dan kesakitan perinatal telah
menurun secara signifikan, akan tetapi kematian janin antenatal masih merupakan
masalah.
Meskipun kebanyakan kematian janin tidak pada kelompok kehamilan risiko
tinggi, akan tetapi beberapa kematian tersebut terjadi pada kehamilan dengan risiko
rendah bahkan normal.
Salah satu tujuan utama perawatan antenatal untuk mengidentifikasi ibu hamil
yang berisiko tinggi terjadinya gangguan pada buah kehamilannya. Secara tradisi
kehamilan tersebut berada dibawah pengawasan NST, OCT dan penilaian ultrasonik real
time. Tetapi sayangnya mayoritas kelompok risiko rendah tidak dipantau oleh alat- alat
pemantau elektronik janin atau ultrasonik selama periode antepartum. Disisi lain
pemeriksaan hormonal sepertial estriol plasma, HPL serum terbukti tidak dapat dipercaya
hasilnya dan tidak praktis untuk penapisan kehamilan risiko rendah maupun tinggi.
Karena itu untuk mengurangi angka kematian janin, diperlukan satu cara untuk
menapis secara dini adanya gawat janin yang efektif dari segi biaya dan dapat dilakukan
oleh semua ibu hamil.
Fisiologi
Sistem susunan syaraf pusat mengkoordinir fungsi-fungsi otot spesifik janin.
Karena itu penilaian pergerakan janin bertindah sebagai suatu ukuran integritas dan
fungsi susunan syaraf. Pergerakan janin dapat spontan, berasal dari janin itu sendiri atau
akibat rangsangan dari luar. Pergerakan spontan, non reflex adalah otonom dan
berlangsung sebelum timbulnya reaksi rangsangan. Pergerakan reflex disebabkan karena
rangsangan luar seperti suara, vibrasi, sentuhan dan sinar atau oleh rangsangan atau suara
yang dihasilkan oleh ibu sendiri.
Grimwade dkk memperlihatkan bahwa rangsangan suara yang dekat ke abdomen
ibu hamil pada 38-40 mg menyebabkan pergerakan janin.
Respons janin terhadap rangsangan dari luar akan terjadi pada umur kehamilan 26
minggu ke atas. Sebelum itu pergerakan janin terutama spontan. Tetapi sayangnya ibu
sendiri tidak mungkin membedakan apakah pergerakan itu spontan atau akibat
rangsangan.
Ibu hamil pertama kali merasakan pergerakan janin sekitar 18-20 minggu. Mula-
mula gerakan jarang, lemah dan kadang-kadang tidak dapat dibedakan dengan sensasi
abdomen lainnya seperti yang berasal dari usus. Mulai 20 minggu kehamilan, persentasi
gerakan janin yang lemah berkurang berangsur-angsur sampai kehamilan 36-37 minggu,
dan sejak saat itu pergerakan bertambah sampai aterm. Seiring dengan itu, pergerakan-
256
pergerakan yang kuat dan berputar bertambah secara proportional sampai 36-37 minggu,
kemudian setelah itu berkurang sedikit sampai aterm.
Pergerakan janin rata-rata per hari sekitar 200 pada umur kehamilan 20 minggu
dengan maksimum 575 pada 32 minggu. Pergerakan rata-rata harian janin tersebut
selama kehamilan bervariasi. Nilai klinis dari jumlah absolut pergerakan janin belum
ditentukan.
Meskipun beberapa wanita merasa pergerakan janinnya rendah, seperti 4-10/hari,
sebagaian terbesar bayinya lahir normal.
Ehstrona dan Wood et al mengatakan bahwa aktivitas maksimal per hari
pergerakan janin berlangsung sekitar 32 minggu. Setelah 36 minggu dimana janin
tumbuh dan volume cairan amnion berkurang dapat menerangkan mengapa pergerakan
yang dirasakan ibu tersebut berkurang.
Timor Tisch et al menerangkan bahwa berkurangnya aktivitas pada aterm
mungkin juga berhubungan dengan waktu janin tidur, yang bertambah dengan makin
maturnya janin. Lebih lanjut mereka menerangkan periode yang lama dan istirahat janin,
sampai 75 menit, akan mengurangi gerakan-gerakan berputar dan keadaan ini merupakan
hal yang biasa dan dari janin yang sehat pada trimester ke 3.
Kegiatan janin dapat juga dipengaruhi oleh keadaan gula darah ibu, terutama
selama periode post prandial. Tetapi peneliti lain melaporkan tidak ada perbedaan yang
signifikan pergerakan janin sebelum dan setelah makan.
Umur ibu, berat, paritas, etnis, sex janin, volume cairan amnion, lokasi plasenta,
panjang tali pusat dan kesakitan neonatus tidak mempengaruhi jumlah pergerakan janin.
Meskipun demikian, posisi ibu terutama dari terlentang ke lateral menyebabkan variasi
frekuensi kegiatan janin.
Obat-obatan ini seperti barbiturat, diazepam, meferidine dan magnesium sulfat
mengurangi pergerakan janin. Tetapi isoxsuprine, ß adrenergic, corticosteroid, caffeine
atau alkohol tidak mengurangi pergerakan janin, juga pada ibu-ibu yang merokok.
Klinis
Protokol untuk menghitung pergerakan janin, oleh ibu sebagai berikut :
1. Nilai pergerakan janin selama 30 menit, 3 (tiga) kali sehari.
2. Adanya gerakan yang dirasakan ibu empat atau lebih dalam waktu 30 menit
adalah normal. Selanjutnya nilai pergerakan janin selama periode penghitungan
seperti tersebut di atas.
3. Bila pergerakan janin kurang dari empat, penderita diharuskan berbaring dan
dihitung untuk beberapa jam, misalnya 2 - 6 jam.
4. Seandainya selama 6 jam,terdapat paling sedikit 10 pergerakan,maka hitungan
diteruskan tiga kali sehari seperti menghitung sebelumnya
5. Bila selama 6 jam gerakannya kurang dari 10 kali, atau semua gerakan dirasakan
lemah, penderita harus datang ke Rumah Sakit untuk pemeriksaan NST, OCT dan
pemantauan dengan ultarsonik real time.
Bila penderita risiko rendah datang ke Rumah Sakit untuk penilaian pergerakan
janin yang berkurang, maka NST harus dilakukan. Pemeriksaan ultrasonikpun harus
dilakukan untuk menilai volume cairan amnion dan mencari kemungkinan kelainan
kongenital. Bila NST non reaktif, maka OCT dan profil biofisik harus dilakukan.
257
Seandainya pemeriksaan-pemeriksaan tersebut normal, pemantauan harus diulangi
dengan interval yang memadai.
Cara lain untuk menghitung pergerakan janin adalah Cardiff " Count of 10", atau
modifikasinya. Penderita diminta untuk mulai menghitung pergerakan-pergerakan janin
pada pagi hari dan terus berlanjut sampai si ibu mendapat hitungan pergerakan janin
sebanyak 10. Bila ia menemukan pergerakan lebih dari 10 dalam waktu 10 jam atau
kurang, umumnya janin dalam keadaan baik. Seandainya gerakan janin yang dirasakan
ibu kurang dari 10 dalam waktu 10 jam, ia harus mengunjungi dokter untuk pemeriksaan
lebih lanjut.
Rationalisasi penggunaan
Perubahan-perubahan kualitatif dan kuantitatif aktivitas motorik janin merupakan
cerminan perubahan-perubahan fungsi SSP janin dan dapat merupakan tanda-tanda
gangguan kesehatan janin. Tingginya pergerakan dianggap janin tersebut normal, asal
keadaan ini tetap konstan. Meskipun demikian, pergerakan janin yang hebat kemudian
diikuti oleh keadaan tenang dapat merupakan tanda gawat janin akut atau ancaman
kematian janin akibat tekanan pada tali pusat. Seandainya gerakan janin yang berat tidak
dapat melepaskan tekanan pada tali pusat yang akut, janin dapat meninggal in utero. Hal
yang sama dengan urutan seperti tersebut di atas dapat pula terjadi pada solutio placentae
akut.
Penilaian pergerakan janin sebagai teknik penapisan tunggal pada penderita risiko
rendah nampaknya cukup memadai. Akan tetapi pada penderita-penderita dengan risiko
tinggi masih tetap diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan antenatal termasuk NST, OCT
atau profil biofisik.
KEPUSTAKAAN
1. Edwards DA, Edwards JS. Fetal Movements. Development and Time Course. Science. 1970, 169 : 95
- 97.
2. Sadovsky E. Fetal Movements. Assessment & Care of the Fetus. 1990. 25 : 341 - 347.
258
41 PROFIL BIOFISIK JANIN I
Bambang Karsono
Penilaian kesejahteraan janin yang konvebsional umumnya dikerjakan dengan

cara-cara yang tidak langsung, seperti pengukuran berat badan ibu, palpasi abdomen,
pengukuran tinggi fundus, maupun penilaian gejala atau tanda fisik ibu yang diduga
dapat mengancam kesejahteraan janin (misalnya hipertensi, perdarahan pervaginam,
dsb.). Cara-cara seperti itu seringkali tidak untuk memprediksi kesejahteraan janin,
sehingga sulit digunakan untuk membuat strategi yang rasional dalam upaya pencegahan
dan intervensi penangan janin yang mengalami gangguan intuterin (1).
Dalam konsep obstetri modern, khususnya di bidang perinatologi, janin
dipandang sebagai individu yang harus diamati dan ditangani sebagaimana layaknya
seorang pasien (fetus as a patient). Janin perlu mendapat pemeriksaan fisik untuk
mengetahui apakah kondisinya aman, atau dalam bahaya (asfiksia, pertumbuhan
terhambat, cacat bawaaan, dsb,). Pengetahun akan hal itu akan menentukan segi
penanganan janin selanjutnya.
Penilaian profil biofisik janin merupakan salah satu cara yang efektif untuk
mendeteksi adanya asfiksia janin lebih dini, sebelum menimbulkan kematian atau
kerusakan yang permanen pada janin (2). Pemeriksaan tersebut dimungkinkan terutama
dengan bantuan peralatan elektronik, seperti ultrasonografi (USG) dan kardiotokografi
(KTG).
Alat USG real-time dengan resolusi tinggi dapat digunakan untuk menilai
perilaku dan fungsi janin, morfologi dan morfometri janin, plasenta, tali pusat, dan
volume cairan amnion. Penilaian fungsi hemodinamik uterus-plasenta-janin dapat
dilakukan dengan USG Doppler Berwarna (3). Belakangan ini telah dikembangkan USG 3
dimensi (USG 3-D) yang bermanfaat untuk mempelajari morfologi dan hemodinamik
janin dengan lebih mudah dan akurat.
Kardiotokografi berguna untuk mendeteksi secara dini adanya hipoksia janin dan
kausanya.
AKTIFITAS BIOFISIK JANIN

Sejumlah aktivitas biofisik janin dapat dipelajari melalui pemeriksaan USG, antara lain (4)
:
1. Aktivitas biofisk yang umum, seperti gerakan nafas, gerakan kasar tubuh, dan
tonus janin.
2. Aktivitas biofisik yang spesifik, seperti gerakan mengisap, gerakan menelan,
pengosongan dan pengisian kandung kemih.
3. Gerakan bola mata pada fase janin tidur.
4. Denyut jantung janin.
5. 5. Volume cairan amnion.
259
6. Aliran darah tali pusat.
7. Gerakan peristaltik, dsb.
Aktivitas biofisik janin dipengaruhi oleh beberapa keadaan. Hipoksemia (asfiksia)

janin akan menyebabkan aktivitas biofisik berkurang atau menghilang. Obat-obat yang
menekan aktivitas susunan saraf pusat (SSP) akan menurunkan aktivitas biofisik
(sedativa, analgetik, anestesi). Obat-obat yang merangsang SSP dan keadaan
hiperglikemia akan meningkatkan aktivitas biofisik. Aktivitas biofisik janin juga
bervariasi, sesuai dengan siklus tidur-bangunnya janin (4).
ASFIKSIA JANIN
Berdasarkan proses patofisiologinya, penyakit yang serius ( meskipun etiologinya
bermacam-macam) dapat dibagi ke dalam 3 kelompok, yaitu (2):
1. Asfiksia janin (akut dan kronik).
2. Kelainan perkembangan dan/atau fungsi janin.
3. Penyakit janin yang timbul akibat suatu agen atau keadaan yang membahayakan
janin, seperti antibodi ibu (sindroma isoiminusasi), infeksi (TORCH), atau
perubahan dalam lingkungan uterus (ketuban pecah, perdarahan plasenta).
Sekitar 50-60 % kematian janin disebabkan oleh masalah asfiksia (5).
Asfiksia janin merupakan serangkaian keadaan yang bervariasi mulai dari yang
paling ringan (berupa episode hipoksemia transien yang tidak disertai asidosis), sampai
yang berat (hipoksemia yang permanen dan disertai asidosis metabolik atau respiratorik.
Asfiksia (hipoksemia) janin bisa berlangsung secara akut ataupun kronis, afiksia
akut menyebabkan aktivitas biofisik janin (seperti gerakan nafas, gerakan tubuh, dan
tonus) berkurang atau menghilang. Dengan alat KTG, pemeriksaan Non-stress Test (NST)
menunjukkan hasil non-reaktif dan variabilitas denyut jantung janin berkurang. Asfiksia
yang berlangsung kronis sering menyebabkan oligohidramnion, pertumbuhan janin
terhambat (PJT), dan komplikasi iskemik pada neonatus (enterokolitis nekkrotik).
Pemantauan aktivitas biofisik janin sangat penting untuk mengidentifikasi adanya
asfiksia janin (1). Bagaimana mekanisme asfiksia (hipoksemia) dapat merubah aktivitas
biofisik janin masih belum jelas. Diduga hal ini terjadi akibat disfungsi seluler SSP; atau
mungkin juga akibat respons protektif SSP terhadap keadaan hipoksemia. Oleh karena itu
aktivitas biofisik janin dapat dipandang sebagai cermin aktivitas dan enerji SSP. Selama
aktivitas biofisik masih dalam keadaan normal, berarti jaringan SSP janin masih
berfungsi penuh dan tidak mengalami hipoksemia.
Asfiksia janin, seperti halnya asfiksia pada kehidupan ekstrauterin, dapat
memberikan dampak terhadap berbagai sistem organ, sehingga akan menimbul-kan
gejala yang bermacam-macam. Derajat menifestasi gejala asfiksia janin akan bervariasi,
tergantung dari berat, kekerapan timbul, dan kronisitas asfiksia.
Hipoksemia janin akan merangsang kemoreseptor di badan aorta dan menimbulkan
refleks redistribusi curah jantung. Akibatnya aliran darah ke organ-organ vital (jantung,
otak, adrenal, dan plasenta) akan meningkat; sedangkan aliran darah ke organ-organ
lainnya yang kurang vital (ginjal, paru, liver, usus, dan skelet) akan berkurang. Apabila
keadaan hipoksemia berlangsung lama dan berulang, maka perfusi ginjal dan paru akan
sangat berkurang. Akibatnya produksi urin dan cairan paru akan berkurang dan
menimbulkan oligohidramnion. Berkurangnya perfusi paru akan menimbulkan sindroma
260
distres pernafasan (RDS), sedangkan gangguan perfusi liver dan skelet akan
menyebabkan PJT. Hipoksemia juga diketahui akan merangsang produksi hormon anti-
diuretik (vasopresin) oleh kelenjar hipofisis posterior dan katekolamin oleh kelenjar
adrenal. Hal ini menimbulkan refleks kardiovaskuler, yang salah satu dampaknya akan
menyebabkan oligohidramnion.
PENILAIAN PROFIL BIOFISIK JANIN

Penilaian profil biofisik janin merupakan suatu untuk mendeteksi adanya risiko pada
janin, berdasarkan penilaian gabungan tanda-tanda akut dan kronik dari penyakit
(asfiksia) janin (1). Metoda ini pertama kali diperkenalkan oleh Manning dkk. Pada tahun
1980 (6), dengan menggunakan sistem skoring terhadap 5 komponen aktivitas biofisik
janin, yaitu gerakan nafas, gerakan tubuh, tonus, denyut jantung janin, dan volume cairan
amnion (tabel 1).
Tabel 1. Tehnik dan interpretasi penilaian profil biofisik janin (2)
Variabel biofisik Normal (skor = 2) Abnormal (skor = 0)
Gerakan nafas Terdapat 1/lebih GNJ, lamanya Tidak terdapat GNJ, tidak
(GNJ) > 30 detik, ada GNJ > 30 detik
Gerakan janin Terdapat 3/lebih gerakan tubuh Terdapat < 3 gerakan tubuh
atau ekstremitas. Atau ekstremitas.
Tonus janin Terdapat 1/lebih episode eks- Terdapat gerakan ekstensi yang
Tensi dan fleksi yang aktif dari pasif diikuti gerakan fleksi par-
Ekstremitas. Sial, atau ekstremitas tetap
Terdapat gerakan jari tangan dalam ekstensi, dan tidak ada
membuka dan menutup. gerakan janin.
Denyut jantung janin Terdapat 2/lebih akselerasi djj. Terdapat < 2 akselerasi djj.,
(djj.) > 15 dpm., lamanya > 15 detik atau akselerasi < 15 dpm.
Yang menyertai gerakan janin.
Volume cairan Terdapat 1/lebih kantung amnion Tidak terdapat kantung amnion,
Amnion yang diameternya 2 cm/lebih atau diameternya < 2 cm.
Catatan : 1. Lama pemeriksaan 30 menit.

2. Skor profil biofisik berkisar antara 0 – 10.
Pemeriksaan profil biofisik dilakukan dengan menggunakan alat usg real-time dan
ktg. Berbagai modifikasi atas penilaian profil biofisik manning telah dilakukan oleh
banyak peneliti. Wiknjosastro (7) memperkenalkan cara penilaian fungsi dinamik janin-
plasenta (FDJP) berdasarkan penilaian USG, NST, dan USG Dopper, untuk memprediksi
adanya asfiksia dan asidosis janin pada pasien-pasien preeklampsia dan eklampsia
Gerakan nafas janin pada pemeriksaan USG dapat diketahui dengan mengamati
episode gerakan ritmik dinding dada ke arah dalam disertai dengan turunnya diafragma
dan isi rongga perut; kemudian gerakan kembali ke posisi semula. Adanya gerakan nafas
261
janin sudah dapat dideteksi pada kehamilan 10-12 minggu, meskipun pengukuran gerak
nafas umumnya baru dikerjakan setelah kehamilan 28 minggu (7). Gerakan nafas janin
diketahui mempunyai pengaruh yang besar terhadap pertumbuhan paru, perkembangan
otot-otot diafragma dan otot-otot interkostal/ekstradiafragma (8). Gerakan anfas dianggap
normal apabila dalam 30 menit pemeriksaan terlihat gerakan nafas yang berlangsung
lebih dari 30 detik (2).
Pada janin yang mengalami hipoksemia biasanya gerakan nafas akan menghilang.
Gerakan nafas janin juga dipengaruhi oleh beberapa hal lamanya, seperti hiperkapnia,
hiperoksia, rokok, alkohol, dam obat-obatan (diazepam, salbutamol, terbutalin, metidopa,
mependin, kafein, dsb.). gerakan nafas janin juga akan berkurang menjelang persalinan
(7).
Gerakan janin pada pemeriksaan USG diketahui dengan mengamati gerakan

tubuh ekstremitas, berupa gerakan tunggal atau multipel. Adanya gerakan janin sudah
dapat dideteksi mulai kehamilan 7 minggu, berupa gerak kedutan tubuh dan gerakan
ekstensi kepala. Pada kehamilan 8-9 minggu terlihat gerakan ekstensi ekstremitas dan
leher. Pada kehamilan 14 minggu terlihat gerakan rotasi kepala, dan gerakan fleksi atau
ekstensi lutut dan siku. Gerakan menelan mulai terlihat dengan jelas sejak kehamilan 19
minggu. Mulai kehamilan 25 minggu semua pola gerakan janin dapat terlihat dengan
jelas (7).
Gerakan janin dianggap normal apabila selama 30 menit pemeriksaan terlihat
sedikitnya 3 gerakan tubuh atau ekstremitas (2). Beberapa keadaan dapat mempengaruhi
gerakan janin, seperti asfiksia janin, makanan dan glukosa, serta kondisi medik ibu
(insufisiensi plasenta) dan janin (PJT, gawat janin) (7).
Tonus janin denmgan pemeriksaan USG diketahui sebagai gerakan ekstensi
ekstremitas atau tubuh janin, yang dilanjutkan dengan gerakan kembali ki posisi fleksi.
Tonus janin dapat juga dinilai dengan melihat gerakan jari-jari tangan yang membuka
(ekstensi) dan kembali ke posisi mengepal. Dalam keadaan normal, gerakan tersebut
terlihat sedikitnya sekali dalam 30 menit pemeriksaan (2). Tonus janin juga dianggap
normal apabila jari-jari tangan terlihat mengepal terus selama 30 menit pemeriksaan.
Penilaian denyut jantung janin (djj) dilakukan dengan pemeriksaan NST. Hasil
NST dinyatakan normal (relatif) apabila selama 30 menit pemeriksaan dijumpai
sedikitnya 2 kali akselerasi djj yang menyertai gerakan janin, dengan ampitudo lebih dari
30 dpm., dan lamanya lebih dari 15 detik (2).
Hasil NST yang relatif biasanya diikuti dengan keadaan janin yang baik sampai
minimal 1 minggu kemudian, dengan spesifisitas 99% (9). Hasil NST yang non-reaktif
disertai dengan keadaan janin yang jelek (kematian perinatal, nilai Apgar rendah, adanya
deselerasi lambat intrartum), dengan sensitivitas sebesar 20%. Karena tingginya nilai
positif palsu (kl. 80%), maka hasil NST yang non-reaktif sebaiknya dievaluasi lebih
lanjut Contraction Stres Test (CST), kecuali bila terdapat kontraindikasi. Dengan cara ini,
hasil positif dapat dikurangi sampai 50 %.
Volume cairan amnion secara semikuantitatif dapat ditentukan dengan mengukur
diameter vertikal kantung amnion. Volume cairan amnion dianggap normal apabila
terdapat kantung amnion berdiamter 2 cm atau lebih (2). Cara lain menentukan volume
cairan amnion adalah dengan mengukur indeks cairan amnion (ICA), yaitu mengukur
diameter vertikal kantung amnion pada 4 kuadran uterus (10). Volume cairan amnion yang
262
normal adalah bila ICA berjumlah antara 5-25 cm. Volume amnion kurang dari 2 cm;
atau ICA kurang dari 5 cm.
Oligohidramnion (oleh sebab apapun) akan menyebabkan kematian peri-natal meningkat
(11).
Janin akan mudah mengalami kompresi tali pusat. Jaringan paru akan terganggu
perkembangannya (hipoplasia paru) sehingga akan menimbulkan distres pernafasan pada
neonatus.
INTERPRETASI KLINIK
Penilaian profil biofisik janin umumnya dikerjakan pada kehamilan risiko tinggi,
untuk mendeteksi adanya risiko asfiksia pada janin. Penilaian tersebut akan mambantu
perencanaan terapi atau penanganan kehamilan sedini mungkin, sehingga dapat
mencegah terjadinya kematian atau gangguan yang lebih parah pada janin.
Pada setiap klinik belum ada keseragaman mengenai saat yang paling awal untuk
memulai pemeriksaan biofisik janin. Hal ini terutama ditentukan oleh kemampuan dalam
merawat neonatus kurang bulan atau kecil untuk masa kehamilan. Di beberapa negara
maju, perawatab neonatus yang berat lahirnya 600 gram atau lebih sudah cukup baik,
sehingga penilaian profil biofisik janin sudah dimulai sejak kehamilan 25 minggu (2).
Penanganan kehamilan resiko tinggi, selain didasarkan oleh skor (nilai) profil biofisik
janin, juga ditentukan oleh faktor lainnya, seperti faktor obstetrik (misalnya kematangan
serviks), kondisi ibu (berat progresivitas penyakit ibu), dan faktor janin lainnya (misalnya
kelainan kongenital, maturitas paru, dsb.).
Kehamilan risiko tinggi pada usia kehamilan preterm seringkali menimbul-kan
dilemma di dalam rencana penanganannya. Tindakan terminasi kehamilan yang terlalu
dini akan berhadapan dengan resiko sindroma distres pernafasan. Sebaiknya,
keterlambatan dalam melahirkan janin yang mengalami asfiksia akan berhadapan dengan
risiko kematian janin intrauterin.
Pada kehamilan postterm, tindakan induksi persalinan seringkali akan mengalami
kegagalan apabila dilakukan pada serviks yang belum matang. Sebaiknya, risiko asfiksia
janin pada kehamilan postterm akan meningkat bila terjadi oligohidramnion.
Bila skor profil biofisik antara 8-10, risiko asfiksia janin umunya rendah selama
volume cairan amnion masih normal. Tindakan terminasi kehamilan hanya dilakukan atas
indikasi obstetrik atau ibu, atau bila cairan amnion telah berkurang.
Bila skor profil biofisik 6, tindakan terminasi kehamilan dilakukan bila volume
cairan amnion berkurang, atau janin telah matur dan serviks telah matang. Bila janin
belum matur dan volume cairan amnion masih normal, penilaian diulang dalam 24 jam.
Bila pada penilaian ulang skor profil biofisik meningkat menjadi 8 atau 10, maka tidak
perlu dilakukan tindakan intervensi. Akan tetapi bila ternyata skor tetap sama atau lebih
rendah dari sebelumnya, maka dilakukan terminasi kehamilan (indikasi janin).
Bila skor profil 4 atau kurang, janin kemungkinan besar mengalami asfiksia,
sehingga perlu dilakukan terminasi.
PENUTUP
Profil biofisik janin merupakan cara penilaian dengan menggunakan USG dan
KTG untuk mendeteksi adanya asfiksia janin intrauterin. Cara ini akan membantu dalam
pengambilan keputusan yang lebih rasional dalam penangan kehamilan risiko tinggi.
263
Manfaat lainnya dari pemeriksaan profil biofisik janin adalah untuk menilai kondisi
keseluruhan di dalam uterus, misalnya untuk mengetahui (2):
1. Jumlah, presentasi, dan letak janin.
2. Letak dan arsitektur plasenta.
3. Letak dan struktur tali pusat.
4. Morfometri janin.
5. Kelainan struktur dan fungsi janin.
KEPUSTAKAAN
1. Manning FA, Harman CR. The fetal biophysical profile. In: Eden RD, Boehm FH. Assessment and
care of the fetus. Physiological, clinical, and medicolegal principles.London: Prentice-Hall, 1980:385-
96
2. Manning FA. Dynamic ultrasound-based fetal assessment:The fetal biophysical profile.In: Fleischer
Ac, et al. The principles and praktice of ultrasonography in obstetrics and gynekology. 4th ed. London:
prentice-Hall, 1991: 417-28
3. Fleischer AC, Rao BK, Kepple DM. Color Doppler sonography: Current and potential clinical
applicasioan in obstetrics and gynenology. In: Fleischer AC, et al. The principles and practice of
ultrasonografy in obstetrics and gynecology. 4th ed. London:prentice-Hall,1991:171-2
4. Brar HS,Platt LD, DeVore GR. Assessment of fetal well-being: The biophysical profile. In: Callen
PW. Ultrasonography in obstetrit and gynecology. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1988: 335-50
5. Morrison I. Perinatal mortality. Seminar Perinatol 1985;9: 144-6
6. Manning FA, Platt LD, Sipos L. Antepartum fetal evaluation: Development of a fetal biophysical
profile score. Am J Obstet Gynecol 1980; 136: 787-91
7. Wiknjosastro GH. Penilaian fungsi dinamik janin-plasenta untuk menentukan asidosis janin pada
preeklampsia dan eklampsia. Disertai. Jakarta: Program Pasca Sarjana FKUI, 1992
8. Kikkawa y. Morphology and morphologic development of the lung.In: Scarpelli EM. Pulmonary
physiology of the fetus, newborn and child. Philadelphia: Lea and febiger, 1975: 37-60
9. Parer JT. Handbook of fetal heart rate monitoring. Philadelphia: WB Saundrs, 1983
10. Phelan JP, Platt LD, Yeh S.The role of ultrasound assessment of amniotic fluid volume in the
managemant of the postdate pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1985; 151: 304-7
11. Barss VA, Benacerraf BR, Frigoletto FD. Second trimester oligohydramnios. A predictor of poor fetal
outcome. Obstet Gynecol 1984; 64: 608-10
264
42 PROFIL BIOFISIK JANIN II
Kemajuan teknologi dalam bidang kedokteran memungkinkan kita mengerjakan

pemeriksaan dan penilaian antepartum terhadap fetus as a patient.
Kemajuan teknik biofisik terutama electronic fetal heart rate monitoring, real
time ultrasonic dan velosimetri Doppler memberikan kepada para klinisi kemampuan
untuk memeriksa langsung penderita yang belum lahir.
Di samping itu penilaian biofisik janin memungkinkan kita melakukan penilaian
segera kondisi janin pada saat itu dan memang terbukti lebih disukai/lebih baik
dibandingkan dengan pemeriksaan biokimia hormon dan enzym yang mempunyai
sensitivitas dan spesivitas rendah.
Teknik-teknik biofisik untuk menilai kegiatan secara umum dan spesifik janin,
meliputi pergerakan badan, pernapasan, tonus, jantung, reflex, mengisap, menelan,
kencing, pertumbuhan, siklus istirahat, respons janin setelah rangsangan vibro akustik
atau rangsangan langsung pada kulit kepala janin, aliran utero plasenta dan pembuluh
umbilikus, termasuk volume cairan amnion dan lokasi serta grading plasenta.
Pemantauan satu variabel biofisik sebagai sarana untuk menentukan risiko janin
ternyata memberikan false positif yang tinggi.
Sebaliknya data yang disediakan sebagai hasil penilaian variabel biofisik yang
multipel sangat sulit untuk diintegrasikan guna menegakkan diagnosis dan meramalkan
fetal outcome janin. Karena itu beberapa peneliti mengembangkan profil biofisik yang
memasukkan variabel biofisik yang paling signifikan saja.
Faktor-faktor yang mempengaruhi variabel biofisik

Kebanyakan variabel yang dipergunakan antepartum untuk menilai janin
mencerminkan keadaan SSP janin dan terutama derajat oksiginisasi. Urutan di mana
variabel-variabel biofisik terpengaruh oleh adanya asfiksia dan tipe respons terhadap
suatu stimulus hipoksemia bervariasi sesuai dengan saatnya timbul, luas dan lamanya
kejadian.
Urutan terpengaruhinya variabel-variabel biofisik

Vintzileos dkk membuktikan bahwa urutan pengaruh hipoksia terhadap variabel
biofisik terbalik dengan urutan dimana mereka mulai aktif didalam perkembangan janin,
meskipun pada beberapa kasus asfiksia berat semua parameter terkena. Jadi tonus janin
yang berfungsi pertama kali ( 7,5 – 8,5 mg) adalah fungsi terakhir yang akan hilang
dengan adanya asfiksia yang progresif. Juga dengan tidak adanya tonus berhubungan
dengan tingginya angka kematian perinatal.
265
Sebaliknya pusat reaktif FHR yang matangnya kemudian ( ± 28 minggu)
merupakan variabel pertama yang terkena dan dapat ditentukan sebagai variabel biofisik
yang paling sensitif terhadap asfiksia.
Tipe response
Pola respons biofisik janin terhadap asfiksia tergantung pada lama dan beratnya serangan,
terdiri dari 2 tipe :
1. Pola respons akut
Sebagai hasil suatu serangan akut, terhadap perubahan-perubahan yang cepat SSP
yang mengatur kegiatan biofisik janin, yaitu FHR, gerakan-gerakan badan, pergerakan
pernapasan, tonus janin dan lain-lain.
2. Pola respons khronis atau subakut
Asfiksia janin yang khronis mengakibatkan berkurangnya cairan amnion,
perlambatan pertumbuhan janin akibat redistribusi dan sentralisasi aliran darah.
Pada keadaan ini terdapat peningkatan komplikasi neonatus.
Pola response yang terjadi tergantung pada penyebab asfiksia. Pola respons akut
biasanya terjadi pada kasus-kasus solutio plasenta atau turunnya yang tiba-tiba perfusi
uterus ( berhentinya kardiorespirasi ibu) atau perfusi umbilicus (prolapsus tali pusat).
Sedangkan pola response yang khronis lebih sering berbentuk IUGR.
Pada umumnya, kira-kira 10% kematian perinatal, sebagai akibat serangan
asfiksia akut, 30% sebagai akibat anomali pertumbuhan janin dan 60% akibat asfiksia
khronis.
Interprestasi variabel biofisik

Variabel-variabel biofisik dipengaruhi bukan saja oleh hipoksia SSP tapi juga
oleh faktor-faktor farmakologis dan fisiologis.
Produk-produk farmasi yang mendepres SSP adalah analgetik, sedatif dan
anestesi secara efektif mengurangi dan bahkan dapat menghilangkan beberapa kegiatan
biofisik janin, sedangkan obat-obat yang dipergunakan untuk menstimulir SSP dapat
memperkuat variabel-variabel biofisik janin. Di sisi lain siklus istirahat/ kegiatan dan
perubahan-perubahan kadar gula darah dapat mempengaruhi secara fisiologis parameter-
parameter biofisik.
Dengan demikian kegiatan normal biofisik menandakan SSP yang mengontrol
tipe kegiatan ini adalah intak, dan bukan sasaran hipoksia, sebaliknya suatu penurunan
atau tidak adanya kegiatan biofisik sulit untuk diinterprestasikan. Itu mungkin akibat
hipoksemia, tapi juga akibat satu fase tidur yang fisiologis atau pengaruh obat tertentu.
Manning dkk mengembangkan suatu profil biofisik yang didesain untuk
meminimalisir hasil false (+) dengan menggabungkan penilaian secara simultan beberapa
variabel (semua variabel dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor fisiologis atau farmasi).
Telah dibuktikan bahwa penelitian rangkaian variabel-variabel patofisiologis yang
berbeda secara signifikan meningkatkan kemampuan prediksi uji.
Penilaian satu variabel biofisik terbukti memberikan jumlah yang tinggi uji-uji
abnormal (10-15%) dengan hasil false negatif yang tinggi (36/1000) dan yang lebih tidak
dapat diterima lagi adanya false (+) yang tinggi pula ( 30 – 70%).
266
Sebaliknya profil biofisik janin memperlihatkan hasil normal yang tinggi (97%), false (+)
yang rendah dengan spesivitas dan nilai normal positif yang tinggi.
Profil biofisik yang diusulkan Manning dkk

Manning dkk mengembangkan profil biofisik berdasarkan pada serangkaian lima
variabel dasar yaitu :
1. gerakan pernapasan janin
2. gerakan badan
3. tonus janin
4. reaktivitas FHR
5. Volume cairan amnion
Alat yang dipergunakan adalah ultrasonic real time dan KTG.

Skor, setiap variabel diberi nilai 2 bila normal dan 0 bila abnormal
a. Pergerakan pernapasan
Adanya minimal satu gerakan nafas janin dengan lama 30 detik dalam waktu
30 menit diberi nilai 2. Tidak ada gerakan nafas nilainya 0.
b. Gerakan badan janin
Gerakan ini dapat satu atau banyak dan dinilai dengan menghitung thorax
janin dan tungkai atas serta bawah.
Adanya gerakan-gerakan paling sedikit 3 (tiga) gerakan badan/tungkai dalam
waktu 30 menit diberi skor 2. Bila tidak ada gerakan nilainya 0.
Gerakan-gerakan mata, menghisap, menelan dan lain-lain juga dipantau tetapi
tidak dimasukkan kedalam profil.
Pada sisi lain episode gerakan yang tidak terinterupsi dihitung sebagai satu
gerakan.
c. Tonus janin
Dinilai dengan memperhatikan tubuh, ekstermitas dan tangan janin.
Setiap episode flexi/extensi tubuh atau ekstremitas diberi skor 2
sebagai halnya pula gerakan membuka dan menutup tangan.
Tidak ada gerakan ini diberi nilai 0.
d. Volume cairan amnion
Volume ini dihitung dengan mengukur diameter vertikal kantong amnion
yang terdalam/terbesar. Bila diameternya > 2 cm maka skornya 2 (normal).
e. FHR
Dinilai dengan memeriksa jantung selama 20 menit terus menerus dengan
alat KTG. Adanya 2 akselerasi atau lebih dari sekurang-kurangnya amplitudo
15 detak per menit dengan lama sekurang-kurangnya 30 menit yang
dihubungkan dengan gerakan janin pada periode 20 menit diberi skor 2.
Bila tidak ada keadaan tersebut di atas diberi nilai 0.
Bila dalam waktu 20 menit pertama hasilnya non reaktif pemeriksaan
dilanjutkan untuk 20 menit berikutnya.
Manning dkk percaya bila 4 variabel yang pertama normal, maka uji biofisik
profil lengkap. Hanya pada kasus-kasus dimana satu atau lebih variabel abnormal, maka
memantau reaktivitas FHR perlu dilakukan.
267
Tabel 1. Skoring Profil Biofisik Manning dkk
Variabel biofisik Normal (skor = 2) Abnormal (skor = 0)
Gerakan pernapasan satu episode 30 Tidak ada
detik dalam waktu 30 menit
Gerakan-gerakan badan gerakan-gerakan < 2 episode gerakan,
badan/ gerakan-gerakan badan /
ekstremitas yang berbeda ekstremitas dalam waktu 30
dalam waktu 30 menit menit sebagai satu gerakan
Tonus janin satu episode Tidak ada gerakan-gerakan
ekstensi tersebut
dan kembali ke fleksi
ekstremitas atau tubuh . Buka
dan tutup tangan juga normal
FHR reaktif > 2 episode akselerasi > 15 > 2 episode akselerasi FHR
bpm dan > 15 detik atau akselerasi < 15 bpm
berhubungan dengan gerakan dalam 20 menit
janin dalam waktu 20 menit
Volume cairan amnion > satu kantong cairan amnion Tidak ada atau < 1 cm
dengan ukuran 1 cm pada 2
bidang yang tegak lurus
Penilaian Hasil Profil Biofisik

Variabel-variabel biofisik tergantung pada kegiatan daerah-daerah tertentu sistem
syaraf janin yang mulai berfungsi pada umur kehamilan yang berbeda. Tonus dan
pergerakan tampak antara 7-9 minggu dan memerlukan kegiatan cortex otak. Pergerakan
pernapasan mulai pada 20-21 minggu dan tergantung pada pusat di bagian ventral
ventrikel IV.
FHR tampak antara 28-29 minggu dan mungkin merupakan fungsi hipotalamus
posterior dan nucleus medulla bagian atas.
Sensitivitas tiap-tiap pusat ini terhadap hipoksia berbeda-beda dimana pusat yang
berfungsi lebih dini akan lebih tahan terhadap perubahan-perubahan akut oksigenisasi
janin. Karena itu seseorang dapat mengasumsikan bahwa penilaian setiap fungsi janin
pada profil biofisik mempunyai nilai ramal yang berbeda sebagai akibat hipoksia.
Peneliti-peneliti menemukan untuk skor 4 dan 6, dimana NST abnormal dan
berkurangnya volume cairan amnion mempunyai nilai-nilai ramal positif lebih tinggi
daripada pergerakan dan tonus janin, sedangkan pernapasan janin mempunyai nilai
intermediate. Mereka menyimpulkan bahwa tidak semua skor abnormal biofisik profil itu
sama.
Untuk mencegah kesalahan, kita harus selalu ingat bahwa interprestasi hasil profil
biofisik harus dibuat pula analisis yang terpisah dari setiap komponen yang diperiksa.
Misalnya: Janin dengan skor empat yang terdiri dari uji nonstress yang reaktif dan nilai
dua lagi yang berasal volume cairan amnion yang normal merupakan keadaan janin yang
betul-betul baik dan tidak memerlukan intervensi karena skor yang rendah tersebut.
268
Modifikasi Profil Biofisik
Vintzileos dkk yang pertama mengusulkan modifikasi profil biofisik guna menilai
kesejahteraan janin. Dia memantau 6543 janin berisiko tinggi dengan NST
mempergunakan VAST (Vibro acoustic Stimulation Testt) dan memeriksa volume cairan
amnion, hasilnya tidak ada kematian janin dalam waktu satu minggu sejak penilaian
biofisik mereka.
Modifikasi profil biofisik merupakan cara pemeriksaan primer terbaik.
Pemeriksaan ini merupakan kombinasi observasi indeks hipoksia janin akut, NST dan
VAST, dan indeks kedua merupakan petunjuk masalah janin yang khronis volume cairan
amnion.
Uji tersebut memberikan nilai ramal positif dan negatif yang cukup memuaskan,
mudah interprestasinya dan dapat dilakukan dalam waktu 20 menit.
Petunjuk berikut dapat dipergunakan sebagai pegangan dalam melaksanakan
modifikasi profil biofisik.
1. Apabila kedua uji normal, penilaian janin diulangi setiap minggu.
2. Bila kedua uji abnormal (NST non reaktif dan cairan amnion volumenya
berkurang) serta umur kehamilan 36 minggu atau lebih, penderita harus
dilahirkan. Akan tetapi bila umur janin kurang dari 36 minggu pengelolaan
individual. Mungkin perlu dilakukan amniosinujiis, CST atau dilahirkan
tergantung pada keadaan.
3. Bila volume cairan amnion kurang tetapi NST reaktif, pencarian ke arah keadaan
janin yang khronis harus dilakukan, terutama untuk kelainan kongenital dan
pemeriksaan dengan modifikasi biofisik profil dua kali seminggu.
4. Seandainya volume cairan amnion normal dan NST non reaktif, pemeriksaan
lebih lanjut dengan CST atau pemeriksaan profil biofisik penuh harus dilakukan.
KEPUSTAKAAN
1. Arias Fernando. Practical Guide to High Risk Pregnancy and Delivery. 2nd ed. St Louis :
Mosby Year Book. 1993 : 14 – 17.
2. Carrera J.M. et al. The fetal biophysical profile.
In : Kurjak Asim, Chervanak F.A. Eds. The janin as a patient. London : the Parthernon Publishing
Group. 1994 : 231 – 247.
269
43 ALFA-FETOPROTEIN
Bambang Karsono
Pada tahun 1957, Bergstrand dan Czar melaporkan adanya suatu fraksi protein baru yang
beredar di dalam serum janin, dan tidak ditemukan di dalam serum ibu. Pada
pemeriksaan elektroforesis kertas, fraksi protein tersebut bermigrasi di antara fraksi
albumin dan globulin.
Pada tahun 1966, Gitlin dkk menamakan jenis protein baru tersebut sebagai alfa-
fetoprotein (AFP). Di dalam serum janin kadar AFP mencapai puncaknya pada
kehamilan 13 minggu; kemudian kadarnya menurun selama kehamilan. Alfa-fetoprotein
masih dijumpai di dalam serum neonatus dalam kadar yang sangat rendah.
Pemeriksaan AFP yang kadarnya cukup tinggi (seperti di dalam cairan amnion) dapat
dilakukan dengan cara elektroforesis, misalnya yang banyak dipakai adalah cara rocket
immunoelectrophoresis. Akan tetapi pemeriksaan AFP yang kadarnya sangat rendah
(seperti di dalam serum ibu) harus dikerjakan dengan cara lain yang lebih sensitif,
misalnya radioimmunoasay dan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Saat ini
telah beredar di pasaran beberapa jenis kit untuk pemeriksaan AFP di dalam serum ibu
dengan menggunakan kedua metoda tersebut.
Kadar AFP pada orang dewasa sangat rendah, yaitu kurang dari 10 ng/ml. Satu-satunya
keadaan normal yang menyebabkan kadar AFP pada orang dewasa meningkat adalah
kehamilan. Keadaan patologis yang menyebabkan kadar AFP meningkat adalah tumor
liver primer (hepatoma) dan hepatitis.
Peranan AFPdalam kehamilan belum dikteahui sepenuhnya. Diduga AFP mempunyai
sifat anti-imun yang mencegah reaksi ibu terhadap janin sebagai protein asing. Meskipun
AFP dapat memasuki sirkulasi darah ibu, tetapi hal itu tidak akan menimbulkan reaksi
pembentukan antibodi terhadap AFP.
Brock dan Sutcliffe (1972) membuktikan adanya hubungan antara peningkatan kadar
AFP di dalam cairan amnion dan defek pada susunan saraf pusat janin, seperti
anensefalus, spina bifida, dan ensefalokel. Merkatz dkk. Dan Cuckle dkk. (1984)
melaporkan adanya hubungan antara kadar AFP yang rendah di dalam serum ibu dan
kehamilan kromosom pada janin.
Di negara maju, terutama Amerika Serikat dan Inggris, pemeriksaan AFP secara rutin
dikerjakan pada awal kehamilan trimester II.
DISTRIBUSI AFP
Alfa-fetoprotein merupakan glikoprotein yang dibentuk oleh janin. Berat molekul AFP
sekitar 70.000 dalton, sehingga dapat melewati plasenta dan memasuki sirkulasi darah
ibu.
Pada awalnya AFP diproduksi oleh yolk sac liver mudigah pada usia kehamilan 6–10
minggu. Setelah kehamilan 10 minggu yolk sac mengalami regresi, sehingga AFP
270
terutama diproduksi oleh liver janin. Sejumlah kecil AFP diproduksi juga di dalam
traktus gastrointestinal.
Kadar AFP di dalam serum janin (AFP-SJ) mencapai puncak pada kehamilan 13 minggu,
yaitu sekitar 3 miligram (mg)/ml; kemudian kadarnya menurun dengan cepat. Sebetulnya
produksi AFP terus meningkat sampai kehamilan 32 minggu, tetapi kadarnya di dalam
serum janin terlihat menurun. Hal ini terjadi karena efek dilusi akibat tali pusat berkisar
antara 25 – 150 nanogram (ng)/ml. Setelah bayi berusia 8 bulan sampai dewasa, kadar
AFP kurang dari 10 ng/ml.
Mekanisme bagaimana AFP dari serum janin bisa masuk ke dalam cairan amnion masih
belum jelas, kemungkinan melalui urine (proteinuria janin) dan proses transudasi melalui
epitel janin yang imatur. Kadar AFP di dalam cairan amnion (AFP-CA) 100–200 kali
lebih rendah dari kadar AFP-SJ pada kehamilan 20 minggu. Hal ini disebabkan oleh
fungsi filtrasi AFP oleh ginjal janin. Seperti halnya AFP-SJ, kadar AFP-CA paling tinggi
pada kehamilan 13 minggu.
Kelainan janin yang mengganggu fungsi filtrasi ginjal (nefrosis kongenital) atau fungsi
menelan/digestif (atresia saluran pencernaan bagian proksimal) akan menyebabkan kadar
AFP-CA meningkat. Begitu pula, bila terdapat defek pada tabung neural (DTN) atau
defek dinding ventral abdomen akan menyebabkan kadar AFP-CA meningkat melalui
proses transudasi.
Alfa-fetoprotein di dalam serum ibu (AFP-SI) berasal dari plasenta dan cairan amnion.
Tidak terdapat hubungan yang linear antara kadar AFP-CA dan AFP-SI. Kadar AFP-SI
sangat rendah. Pada kehamilan 16 –20 minggu, kadar AFP-SI sekitar 50.000 – 100.000
kali lebih rendah dari kadar AFP-SJ. Selama kehamilan trimester II, terjadi peningkatan
AFP-Si sekitar 15% - 17% per minggu. Kadar AFP-Si mencapai puncaknya pada
kehamilan 28 – 32 minggu, dengan kadar tertinggi sekitar 500 ng/ml.
Pada kehamilan janin yang menyebabkan kadar AFP-CA meningkat, akan diikuti dengan
peningkatan kadar AFP-SI; sedangkan kadar kadar AFP-SJ tidak terdapat perubahan.
Pada perdarahan plasenta atau kelainan plasenta, kadar AFP-SI meningkat; sedangkan
kadar AFP-CA tidak berubah. Tindakan amnion-sentesis dapat menyebabkan kadar AFP-
SI meningkat, kemungkinan akibat terjadinya transfusi feto-matemal. Sebaliknya,
tindakan biopsi villi koriales tidak menyebabkan perubahan kadar AFP-SI.
SKRINING AFP
Pada mulanya skrining terhadap AFP di dalam amnion atau serum ibu ditujukan untuk
mendeteksi kelainan atau defek pada tabung neural (DTN) janin pada awal kehamilan
trimester II. Kemudian diketahui bahwa pemeriksaan AFP juga berguna untuk
mendeteksi kelainan janin lainnya yang mengakibatkan perubahan kadar AFP di dalam
cairan amnion dan serum ibu.
Pengukuran kadar AFP di dalam cairan amnion saat ini sudah jarang dikerjakan lagi,
karena tidak praktis, invasif terhadap kehamilan, lebih mahal, dan hasilnya kurang akurat
jika pada waktu amniosentesis cairan amnion tercemar oleh darah janin. Oleh karena itu
pemeriksaan AFP-CA tidak cocok untuk digunakan dalam pemeriksaan massal. Skrining
AFP yang dikerjakan saat ini adalah dengan pemeriksaan AFP di dalam serum ibu.
Beberapa laboratorium menggunakan nilai absolut dalam menyatakan hasil pengukuran
kadar AFP. Tetapi cara tersebut sekarang tidak populer lagi, oleh karena dianggap kurang
praktis dan standardisasi hasil pemeriksaan padabeberapa laboratorium tidak seragam,
271
sehingga hasilnya sukar untuk dibuat perbandingan. Cara yang digunakan saat ini adalah
dengan mengukur nilai median dari distribusi kadar AFP-SI pada usia kehamilan tertentu,
biasanya dikerjakan pada kehamilan 16 – 20 minggu. Perubahan abnormal kadar AFP
dinyatakan dalam bentuk multiple of median (MoM) terhadap kehamilan normal.
Penentuan batas nilai potong (cut off level) MoM kadar AFP-SI sangat penting di dalam
skrining kelainan pada janin 16 – 18 minggu, pemeriksaan AFP dapat mendeteksi 91%
kelainan anensefalus dan 90% kelainan spina bifida jenis terbuka. Tetapi bila
menggunakan nilai potong 2,5 MoM, sensitivitasnya terhadap anensefalus dan spina
bifida masing-masing sebesar 88% dan 79%.
PERUBAHAN KADAR AFP-SI

Pemeriksaan AFP-SI cukup sensitif untuk mendeteksi beberapa kelainan janin intrauterin.
Pemeriksaan ini di beberapa negara maju telah dilakukan secara rutin terutama untuk
mendeteksi kelainan defek tabung neural (DTN). Akan tetapi pemeriksaan tersebut
mempunyai tingkat kesalahan (positif palsu) yang cukup besar. Salah satu penyebabnya
adalah kesalahan dalam menentukan usia kehamilan. Selama awal kehamilan trimester II,
kadar AFP setiap minggunya akan mengalami peningkatan yang sangat bermakna.
Sekitar 30% - 40% dari pasien dengan kadar AFP-SI yang meningkat disebabkan oleh
kesalahan penentuan usia kehamilan.
Peningkatan kadar AFP-SI biasanya disertai dengan prognosis kehamilan yang kurang
baik, dimana terdapat peningkatan risiko abortus spontan, prematuritas, pertumbuhan
janin terhambat, dan kematian perinatal.
Beberapa keadaan dalam kehamilan yang menyebabkan kadar AFP-SI mengalami
peningkatan, misalnya :
a. Abortus iminens.
b. Kehamilan kembar.
c. Defek tabung neural: anensefalus, eksensefalus, ensefalokel, spina bifida.
d. Defek dinding abdomen: omfalokel, gastropia kordis, dsb.
e. Obstruksi gastrointestinal: atresia esofagus, atresia duodenal, pankreas anularis.
f. Kelainan ginjal: obstruksi saluran kemih, nefrosis kongenital, ginjal poli-kistik,
agenesis ginjal.
g. Kematian janin yang baru terjadi.
h. Lain-lain: hidrops fetalis, sindroma pita amnion, kelainan kromosom (trisomi 18,
trisomi 13, sindroma Tumer, triploidi), higroma kistik, mal-formasi
kisadenomatoid, epignathus, teratoma sakrokoksigeal, defek pada kulit janin, dsb.
i. Kelainan pada plasenta atau cairan amnion: perdarahan retroplasenta, solusia
plasenta, khorioangioma, hemangioma tali pusat, hematoma plasenta atau tali
pusat, oligohidramnion, dsb.
j. Penyakit liver pada ibu: hepatitis, karsinoma hepatoseluler.
k. Peningkatan AFP-SI yang tidak diketahui kausanya.
Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan kadar AFP-SI mengalami penurunan,

misalnya:
a. Kesalahan penentuan usia kehamilan.
b. Ibu tidak hamil.
c. Kelainan kromosom” trisomi 21.
272
d. Kematian janin yang sudah berlangsung lama.
e. Mola hidatidosa.
f. Penurunan kadar AFP-SI yang tidak diketahui kausanya.
Faktor usia ibu agaknya kurang begitu berperan dalam kejadian sindroma Down (trisomi
21). Sekitar 75% - 80% bayi-bayi yang menderita sindroma Down dilahirkan oleh ibu-ibu
yang berusia kurang dari 35 tahun. Bagaimana hubungan antara rendahnya kadar AFP-SI
pada kelainan kromosom masih belum dapat diterangkan. Kadar AFP yang rendah
merefleksikan fungsi plasenta yang imatur untuk usia kehamilan tertentu. Pemeriksaan
AFP-SI kurang begitu sensitif untuk pemeriksaan skrining sindroma Down. Hanya
sekitar 20% - 30% sindroma Down dapat terdeteksi dengan pemeriksaan AFP-SI yang
kurang dari 0,5 MoM. Oleh karena itu pemeriksaan AFP-SI tidak rutin dikerjakan dalam
skrining kelainan kromosom.
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN

Peningkatan kadar AFP-CA dan AFP-SI digunakan terutama untuk mendeteksi kelainan
DTN. Ketepatan diagnosis DTN akan semakin baik bila dibantu dengan pemeriksaan
penunjang lainnya, misalnya pemeriksaan Acetylcholinesterase (ACHE) di dalam cairan
amnion. Pada kehamilan 15 – 22 minggu, kadar ACHE di dalam cairan amnion tidak
dipengaruhi oleh usia kehamilan. Kadar ACHE juga tidak dipengaruhi oleh kontaminasi
darah janin. Semua kelainan DTN jenis terbuka menunjukkan ACHE positif.
Akurasi pemeriksaan AFP-CA atau AFP-SI dalam mendetaksi kelainan DTN dan
kelainan janin lainnya juga akan semakin baik bila ditunjang dengan pemeriksaan
ultrasonografi (USG). Manfaat pemeriksaan USG dalam hal ini antara lain untuk
mengevaluasi usia kehamilan, mempelajari kelainan struktur janin secara lebih spesifik,
serta keadaan plasenta, tali pusat, dan cairan amnion. Pemeriksaan USG juga berguna
untuk menentukan prognosis kehamilan.
Kadar AFP-SI yang rendah pada kehamilan trimester I biasanya terdapat pada kelainan
kromosom trisomi 21. Kelainan tersebut juga disertai dengan kadar estriol yang rendah
dan kadar human chorionic gonadotropin (HCG) yang tinggi di dalam serum ibu.
Kombinasi pemeriksaan AFP-SI dengan pemeriksaan estriol dan HCG akan
memperbesar tingkat sensitivitas skrining kelainan trisomi 21. Diagnosis pasti kelainan
kromosom hanya dapat ditegakkan melalui pemeriksaan kariotip.
KEPUSTAKAAN
1. Crandall BF. Alpha Fetoprotein, In:Eden RD, Boehm, FH (eds.). Assessment and care of the fetus.
London: Prentice-Hall; 1990: 267-81
2. Filly RA, Callen PW, Goldstein RB, a-Fetoprotein screening programs: What every obstetrics
sonologist should know. In: Callen PW (ed). Ultrasonography in obstetrics and gynecology.
Philadelphia: WB Saunders: 1994: 24-34
3. Leopold GR. Maternal serum AFP screening. In: Nyberg DA, Mahony BS, Pretorius DH (eds).
Diagnostic ultrasound of fetal anomalies: Text and atlas. Chicago: Year Book Med Publ; 1990: 67-
82
273
44 PEMERIKSAAN BIOKIMIA
PADA KEHAMILAN
Wawang S. Sukarya
Walaupun untuk mengukur berbagai parameter pertumbuhan dan kesejahteraan

janin, bisa mempergunakan metoda fisika, tetapi prosedur pemeriksaan biokimia juga
mempunyai peranan penting dan sekarang telah banyak tersedia berbagai tes
laboratorium dan peralatan klinik untuk memenuhi berbagai prosedur yang dipakai pada
pemeriksaan seorang pasien. Pengembangan pengetahuan dasar fisiologi diharapkan
akan dapat menuntun dan memperbaiki berbagai tes laboratorium yang lebih akurat dan
tepat. Dengan teknologi pemeriksaan laboratorium yang sekarang ada, maka
dimungkinkan untuk dapat menentukan keadaan klinik bayi intra uterin atau bahkan bayi
baru lahir. Walaupun begitu, bisa saja metoda dan konsep yang diterapkan sekarang,
kemudian akan menjadi dianggap kuno hanya dalam jangka waktu yang singkat.
Dengan banyak ragamnya pemeriksaan tes laboratorium yang sekarang ada,
agaknya suatu institusi sulit untuk dapat melakukan semua pemeriksaan tes laboratorium.
Oleh karena itu, tersedianya SDM dan peralatan klinik, akan sangat menentukan prosedur
pemeriksaan laboratorium mana yang akan dilakukan. Dengan demikian, suatu institusi
rumah sakit misalnya, harus dapat memilih metoda-metoda mana yang terbukti akurat
dan dapat dilakukan oleh laboratoriumnya. Yang penting adalah berbagai tes
laboratorium ini harus dikerjakan oleh suatu laboratorium yang dapat dipercaya dan
selalu melakukan kontrol kualitas yang teratur berkesinambungan.
Beberapa pemeriksaan biokimia dalam kehamilan untuk menentukan keadaan
kesejahteraan janin adalah sebagai berikut :
ESTRIOL
Pemeriksaan biokimia trimeser ketiga unit fetoplasental yang umum digunakan
adalah dengan cara mengukur kadar estriol plasma maupun urin. Pemeriksaan estriol
urin 24 jam, merupakan alat yang sangat berguna dalam manajemen kehamilan
dengan risiko tinggi. Kadar estriol (estrogen yang lebih lemah daripada estron dan
estradiol), secara bermakna akan meningkat dalam kehamilan. Untuk pengukuran maka
urin 24 jam harus ditampung sebagai sampel, tetapi plasma baru kemudian akan segera
tersedia. Pemeriksaan estrogen cairan amnion juga sangat bermanfaat, tetapi karena
diperlukan penentuan secara serial, maka pemeriksaan kadar estriol merupakan suatu
metoda untuk deteksi risiko janin, tetapi bukan untuk menentukan maturitas janin atau
besarnya janin. Pemeriksaan estriol dilakukan pada trimeser III kehamilan karena kadar
estriol biasanya rendah pada trimeser I dan II.
Karena estriol merupakan produk janin dan plasenta, maka pengukuran
pemeriksaan estriol urin secara serial adalah satu-satunya teknik yang digunakan untuk
mengevaluasi kesehatan janin. Menentukan estriol secara serial sangat berguna
pada pasien-pasien dengan hipertensi, diabetes melitus, penyakit ginjal, toksemia
274
gravidarum, dan kecurigaan adanya insufisiensi plasenta dengan janin yang lebih
kecil dibanding umur kehamilannya. Kelainan janin seperti anensefalus, hipoplasia
ginjal atau hepar, mempunyai kadar estriol yang rendah. Pada mola hidatidosa atau
penyakit trofoblas lainnya, tidak ada peningkatan kadar estriol.
Estriol merupakan faktor unik yang menentukan keadaan unit fetoplasenta dan
merupakan hormon yang sangat tergantung pada fungsi kelenjar adrenal janin, hepar
janin dan keutuhan fungsi plasenta. Walaupun masing-masing mempunyai peranannya
sendri-sendiri, tetapi fungsi ketiganya harus terintrgrasi.
Perkursor estriol adalah dehydroepiandrosterone sulfate (DHA-S) yang mungkin
terbentuk dari pregnenolone kelenjar adrenal ibu atau janin atau dari plasenta. Dalam
kehamilan, melalui enzim tertenru, DHA-S akan diubah menjadi 16 alpha
hydroxylation dan terutama ditemukan di hepar janin. Oleh plasenta, DHA-S akan
dirubah menjadi estriol dan akan masuk ke dalam kompartemen darah kemudian dihepar
akan berkonyugasi dan dikeluarkan melaui urin.
Nilai normal sekresi estriol harus ditentukan oleh setiap individu laboratorium
batas waktu bawah biasanya 1,0 mg/24 jam pada trimeser I, menjadi 2 mg pada
kehamilan 20 minggu, 7 mg pada kehamilan 30 minggu dan 12 mg pada kehamilan 40
minggu. Pada kehamilan aterm kadarnya antara 20-40 mg/24 jam. Penentuan secara
serial merupakan hal yang sangat penting, apabila kita dapat menentukan estriol yang
stabil atau dengan kadar yang meningkat, tetapi tidak ada indikasi bahaya yang segera.
Penurunan dibawah 12 mg pada kehamilan aterm atau penurunan tiba-tiba sampai
50 % kadar sebelumnya menandakan adanya gawat janin. Kadar 4 mg menandakan
janin berada dalam keadaan sangat berbahaya dan kemungkinan akan terjadi kematian
janin. Dalam kondisi risiko tinggi, maka pemeriksaan estriol sebaiknya dilakukan 3 kali
seminggu, atau bahkan setiap hari. Jadi walaupun pengumpulan data dari spesimen
biasanya dilakukan secara harian, tetapi pada kasus diabetes, kasus hipertensi, kecurigaan
IUGR atau serotinus dapat dilakukan dua hingga tiga kali perminggunya.
Beberapa obat yang dapat mempengaruhi menurunkan nilai kadar estriol adalah
steroid, methenamine mandelate (mandelamine), ampisilin dan dioctyl calaium sulfo
succianate serta danthron (doxidan). Diuretika thiazide dapat menyebabkan pembacaan
salah (palsu) yang cukup tinggi. Bila pada penderita diabetes dilakukan pemeriksaan
kadar estriol maka prosedur tes harus dimodifikasi untuk mengkoreksi adanya glycosuria.
Pwerlu dicamkan bahwa insufisiensi ginjal akan menyebabkan berkurangnya eksresi
estriol.
Bayi yang sangat besar, bayi yang peka terhadap antigen Rh dan kembar
mempunyai kadar estriol yang relatif tinggi karena adanya masa plasenta yang
meningkat, juga hepar janin dan adrenal. Pengumpulan urin 24 jam yang tidak komplit
adanya kadar estriol yang rendah akan menyesatkan. Pada spesimen yang sama, biasanya
ditentukan juga kadar kreatinin. Kadar normal kreatinin adalah 1-2 mg/24 jam
Dan merupakan pertanda bahwa penampungan urin 24 jam adalah komplit.
Para klinisi yang dalam pengelolaan pasiennya mempergunakan penentuan kadar
estriol, harus memahami betul jalur sintesis estriol dan kemungkinan adanya
penyimpangan dari jalur tersebut. Sebagai contoh misalnya adalah pada bayi yang
mengalami pertumbuhan janin terhambat (PJT/IUGR) secara kronis, nilai estriol
kemungkinan berkaitan dengan keadaan anensefalus (yang diduga diakibatkan karena
kegagalan stimulasi sentral atau hipoplasia adrenal). Contoh lain misalnya adalah,
275
penyakit hepar atau kandung empedu atau gangguan flora normal usus yang
diakibatkan oleh penggunaan antibiotik yang dapat mengurangi kadar estriol dan
dapat terdeteksi pada urin ibu. Hal ini disebabkan karena kurang lebih setengah
dari estriol yang terkonjugasi diekskresikan melalui ekskresikan melalui ekskresi
empedu ke dalam sirkulasi enterohepatik dimana estriol mengalami hidrosilasi oleh
bakteri usus menjadi estriol bebas, yang kemudian dapat diserap kembali. Harus diingat
bahwa seorang klinisi hendaknya waspada terhadap komleksitas permasalahan analisis
estriol plasma atau urine. Yang diperiksa. Walaupun tentunya ada laboratorium
yang tidak melakukan koreksi terhadap kesalahan yang mungkin terjadi, tetapi
sebagian besar laboratorium melakukan koreksi dengan cara standar internal yaitu
dengan menggunakan radioaktif estriol-16-glucuronide.
Meskipun pengukuran estriol secara serial tidak sering dilakukan, tetapi teknik ini
sangat baik digunakan untuk pemeriksaan kehamilan yang mempunyai penyulit seperti
diabetes melitus, hipertensi, kecurigaan adanya IUGR atau pada kehamilan serotinus.
Pada kebanyakan kasus, nilai serial harus dibandingkan baik dengan kurva standar
maupun dengan rata-rata dua atau tiga nilai sebelumnya.
Nilai tunggal tidak digunakan dalam penialaian manajemen. Dalam hal ini
terdapat tiga pola yang abnormal yaitu : (1) kurva yang menurun secara progresif, (2)
penurunan yang cepat (30%-40% dari baseline yang ditegakkan oleh rata-rata nilai
sebelumnya selama tiga hari), (3) nilai yang secara persisten rendah. Meskipun demikian,
seorang klinisi harus berusaha keras untuk bertindak secara cepat pada nilai basis yang
ditemukan sangat rendah. Nilai rendah yang persisten dapat terjadi karena kesalahan
pengumpulan spesimen 24 jam, misalnya pada gangguan fungsi ginjal, atau over estimasi
usia kehamilan. Kadar glukosa urin yang tinggi atau terapi methenamine untuk cystitis
juga dapat berkaitan dengan nilai abnormal yang salah. Pemeriksaan assay terhadap
ekskresi kreatinin urin selama 24 jam yang paralel dengan kadar estriol memungkinkan
apabila pengumpulan 24 jam berhasil dilakukan.
Beberapa peneliti lebih menyukai pengumpulan data urin serial dalam waktu yang
lebih singkat, kemudian melakukan pengukuran dengan menggunakan rasio
estriol/kreatinin. Meskipun demikian pada suatu institusi yang masih menggunakan
estriol, kecenderungannya saat ini adalah lebih menyukai plasma dapat diassay dalam
bentuk (1) estriol bebas (tidak terkonjugasi) yang merupakan 8 % hingga 10 % dari total
estriol, (2) estriol total dan (3) estriol yang immunoreatif.
Ketidaknyamanan pasien dan kegagalan untuk mengumpulkan spesimen urin
yang baik selama 24 jam telah mendorong penggunaan pengukuran plasma estriol.
Pengumpulan plasma estriol lebih cepat (menghindari keterlambatan pada hasil yang
didapatkan), mudah dan komplit. Nilai yang meningkat dan stabil dalam batas normal
sangat dapat dipercaya, tetapi sering ditemukan nilai positif palsu (false positive). Kadar
plasma estriol yang tidak terkonjugasi, secara primer tergantung pada
produksi fetoplasental dan laju sekresinya, serta tidak terlalu terpengaruh oleh kelainan
ginjal atau hati materal. Pada penatalaksanaan kehamilan dengan diabetes,
pemeriksaan estriol plasma bebas urin adalah yang paling bermanfaat. Kadar total estriol
plasma bisa terdapat dalam bentuk fraksi terkonjugasi atau yang tidak terkonjugasi
(glukoronida atau sulfat). Assay meliputi ekstraksi pelarut atau hidrolisis enzim sebelum
radiomunoassay, sehingga sebagai konsekuensinya waktu yang diperlukan untuk assay
adalah sekitar 6 hingga 8 jam pada pemeriksaan laboratorium rutin.
276
Beberapa peneliti menyarankan penggunaan estriol yang immunoreaktif, karena
dapat merefleksikan sekitar 40 % dari estriol total. Keuntungan assay adalah
mengurangi proses ekstraksi, sehingga waktu untuk assay lebih jadi singkat.
Dibandingkan pengukuran estriol total atau estriol tak terkonjugasi. Walaupun begitu,
pada saat ini penggunaan kadar estriol plasma sudah banyak ditinggalkan.
HUMAN PLACENTAL LACTOGEN

Human placental lactogen (HPL) adalah hormon polipeptida rantai tunggal yang
secara immunologi memiliki kesamaan dengan human growth hormone. HPL,
mempunyai berat molekul sekitar 21.000 dengan waktu paruh sekitar 25 menit, dan
diproduksi oleh sinsitiotrofoblast. Meskipun fungsi yang pasti HPL masih merupakan
dan aktivitas luteotropik; sehingga hormon ini disebut juga sebagai human chorionic
somatomamotropin.
Signifikansi klinis HPL masih kontroversial. Awalnya diduga bahwa HPL
mungkin bermanfaat dalam memprediksi keluaran pasien abortus imminens, tetapi
ternyata banyak pasien dengan kadar HPL yang rendah tidak mengalami aborsi. Penialian
berlebih secara klinis dari usia kehamilan dapat menjadi faktor yang lebih baik daripada
prediksi dengan HPL. Lebih lanjut, HPL diduga lebih memiliki nilai untuk mengetahui
fungsi fetoplasental pada hipertensi dalam kehamilan, diabetes, serotinus atau kalau
curiga adanya IUGR. Tetapi beberapa penelitian yang dilakukan, tidak mendukung
kesimpulan ini, antara lain karena ditemukan nilai false negatif dan nilai false positif
yang sangat besar ketika menjelang atau segera sesudah kematian janin intrauterin. Kadar
HPL berkaitan erat dengan berat plasenta, meskipun korelasinya tidak konsisten,
sehingga nilai HPL sebagai alat untuk pemeriksaan integritas plasenta juga sangat
terbatas. Jika ingin dipakai sebagai aplikasi klinis, maka biasanya dilakukan untuk
skrining risiko tinggi.
PENILAIAN MATURITAS JANIN

Persalinan prematur spontan, ketuban pecah sebelum waktunya atau kehamilan
risiko tinggi memerlukan intervensi dini untuk indikasi fetomaternal, karena kebanyakan
bayi dari persalinan ini memiliki masalah dengan kematangan fungsional paru-paru. Pada
tahun 1976, sekitar 8 % -15 % dari bayi baru lahir mengalami respiratory distress
syndrome (RDS) yang terjadi akibat kesalahan teknik dalam penanganan kematangan
paru-paru janin atau adanya kesalahan teknik dalam menentukan usia kehamilan.
Meskipun pada kebanyakan kasus kejadian RDS tidak dapat dicegah, tetapi hal ini
mungkin dapat dieliminasi dengan teknik diagnosis yang lebih spesifik dalam menilai
status kesehatan janin atau adanya kemauan untuk menilai kembali hasil yang didapatkan
dan menghindari intervensi awal yang tidak perlu.
Kematangan paru-paru ditandai dengan perubahan biokimia surfaktan yang
berkaitan erat dengan bertambahnya umur kehamilan. RDS/hyaline membrane disease
(HMD) adalah istilah klinin untuk penyakit distress pernafasan sekaligus temuan
patologis saat otopsi dengan ditemukannya membran hyaline yang berkaitan erat dengan
defisiensi surfaktan. Surfakta n adalah istilah generik dari campuran berbagai substansi
yang berfungsi sebaga i detergen untuk menurunkan tegangan permukaan alveolar
(mengurangi tendensi untuk terjadinya kolaps). Penilaian surkatann dapat dilakukan
secara kuantitatif dan kualitatif dengan sejumlah assay pada cairan amnion. Delapan
puluh sampai 90 % dari surfaktan adalah lemak, 80-90 % dari lipid adalah fosfolipid,
277
lesitin adalah fosfolipid utama (70-80 %), protein (10-20 %) dan karbohidrat (1-2 %) dan
komposisi sisanya adalah 10-20 %. Dipalmitoyl lecitin yang tersaturasi (DPL) (asam
palmitic pada C1 dan C2) menyusun kurang lebih 50 % dari total lesitin.
Phosphatidilcholin (PC) dan phosphatidil gliserol (PG) adalah dua bentuk asam
fosfat yang memiliki fungsi menstabilisasi lesitin pada permukaan surfaktan. Walaupun
begitu, PG nampaknya lebih aktif. Sphingomyelin adalah suatu shingolipid juga memiliki
fungsi aktif permukaan.
RASIO LESITIN-SPINGOMIELIN (L/S RATIO)

Dalam keadaan yang umum, aktifitas permukaan lesitin tampak mulai timbul
pada cairan amnion pada kurang lebih minggu ke 24-26 Spingomielin timbul lebih awal
dan dalam konsentrasi yang lebih tinggi pada trimester pertama. Karena konsentrasi
spingomelin berubah sangat sedikit bila dibandingkan dengan usia kehamilan, maka
nilainya sangat bermanfaat sebagai standar internal untuk lesitin dalam rasio L/S. Pada
kehamilan tanpa komplikasi sebelum minggu ke 30 hingga 32, terdapat peningkatan
lesitin empat kali dibandingkan dengan spingomielin, yang kemudian secara klinis hal
dini dianggap sebagai indikator bagi matangnya paru-paru.
Waktu untuk pematangan paru-paru sangat penting diketahui pada kehamilan
risiko tinggi. Pada sebagian besar kasus, kondisi yang diketahui memodifikasi waktu
timbulnya surfaktan yang hanya diketahui dari penelitian restrospektif. Sayangnya
diagnosis diabetes klas A atau IUGR hanya dapat dilakukan setelah persalinan.
Seorang klinisi harus dapat memperkirakan adanya kematangan paru-paru kecuali
apabila ada konfirmasi sonografik bahwa kehamilan seseorang adalah aterm. Sebagai
konsekuensinya, pertimbangan penilaian aktifitas surfaktan sangat penting ketika
intervensi dilakukan berdasarkan indikasi maternal dan janin atau bila ingin mencegah
suatu persalinan prematur. Pertimbangan ini sangat penting terutama pada trimeser
ketiga, karena kurang lebih 19 % kasus memiliki risiko persalinan prematur pada minggu
ke 28-32 dan 35 % memiliki risiko untuk bersalin pada usia kehamilan 33-36 minggu
yang menunjukkan rasio L/S lebih dari 2.
Rasio L/S yang mencapai 2 secara tepat dapat memprediksi kematangan paru-
paru sekitar 98 % dari kasus; dan hanya 2 % kasus yang mengalami RDS (false
mature/false normal). Kebanyakan hasil false mature berkaitan dengan asfiksia perinatal,
ibu diabetes atau penyakit isoimmune RH. Sebagai hal yang kontras, rasio L/S
kurang dari 2 tidak dapat dijadikan perkiraan karena kurang lebih 35 % dari
bayi yang dilahirkan, dalam 72 jam dengan kadar L/S yang kurang dari 2 ternyata
mengalami RDS (nyata-nyata abnormal).
PROFIL PARU-PARU
Baru-baru ini, telah dikembangkan pengukuran aktifitas surfaktan yang lebih
spesifik dan sebagai profil paru-paru. Profil ini nampaknya memiliki keunggulan khusus
bagi pasien dengan rasio L/S yang kurang dari 2 dan pada pasien diabetes. Umumnya,
phosphatidyl inositol (PI) meningkat sesuai dengan kenaikan rasio L/S hingga mencapai
nilai 2, setelah itu, pada trimeser tiga kadarnya menurun. Berbeda dengan PG yang
pertama kali timbul pada kehamilan normal usia 35 minggu, kehadirannya memberikan
ekses sinyal 3 % dari fungsi maturitas fungsi stabil paru-paru neonatus.
278
PENILAIAN SURFAKTAN PADA KEHAMILAN RISIKO TINGGI
Waktu timbulnya maturitas fungsional (rasio L/S lebih besar dari 2) paru-paru
janin bervariasi tergantung dari status penyakit fetoplasental. Hal ini dapat terjadi lebih
awal, misalnya pada kehamilan pada 28 minggu yang berkaitan dengan diabetes kelas F
dan R, pada ketuban pecah sebelum waktunya yang lama dan pada kasus dengan
komplikasi sindroma hipertensi berat proteinuria. Hal ini berbeda dengan diabetes kelas
A dimana maturitas paru sering terlambat.
Masalah penilaian surfaktan pada kehamilan dengan komplikasi diabetes maternal
sangat kontroversial. Bayi ibu yang diabet memiliki risiko mengalami RDS enam kali
lipat lebih besar. Secara umum harus dipahami bahwa pemeriksaan tradisional
surfaktan dengan menggunakan rasio L/S pada wanita dengan diabet memiliki false
mature 3-5,5 % dibandingkan 2.2 pada populasi normal. Insideni risiko terjadinya RDS
dan dapat mempengaruhi perbedaan prediktifitas. Kasus diabetes juga sangat rentan
terhadap kesalahan penentuan usia kehamilan. Untungnya adanya PG dengan ekses 3 %
menjamin kemungkinan maturitas paru-paru.
Kehamilan dengan komplikasi penyakit hipertensi, khususnya yang berat dan
disertai proteinuria yang signifikan atau infark plasenta, dikaitkan dengan meningkatnya
maturitas paru-paru yang ditandai dengan meningkatnya rasio L/S. Pada beberapa kasus
meskipun rasio L/S kurang dari 2, PG meningkat hingga 3 % level maturitas pada usia
kehamilan 29-30 minggu. Percepatan pematangan paru ini biasanya bukan merupakan
masalah pada kasus yang ringan atau kasus yang lebih akut pada stadium terminal.
Meskipun terdapat kontroversi, kebanyakan para peneliti menganggap bahwa
ketuban pecah sebelum waktunya yang lama dikaitkan engan timbulnya pematangan
paru-paru. Meskipun demikian pada kasus dimana ruptur membran terjadi lebih lama dari
24 jam, profil paru-paru ketika dikoreksi untuk usia kehamilan memperlihatkan
penampakkan lebih awal (1,5 minggu), rata-rata rasio L/S yang lebih tinggi dan
tumbuhnya rasio L/S matur yang lebih awal.
HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN

Tes yang paling lama digunakan untuk mendeteksi adanya kehamilan adalah
dengan melakukan pengukuran kadar HCG. Sejak tes kehamilan pertama Aschheim-
zodek hingga teknik saat ini radioimunoassay beta subunit, pengukuran hormon ini telah
banyak digunakan oleh berbagai peneliti dan klinis untuk mengungkapkan data dalam
skala yang luas mengenai kehamilan dan komplikasinya.
Chorionic gonadotropin diproduksi oleh sititrofoblas dan disimpan serta
dikeluarkan oleh lapisan sel sinsitial plasenta. Dengan radioimunoassay, hormon ini dapat
dideteksi dalam beberapa hari setelah fertilisasi, tetapi tidak dapat dideteksi dengan kit
komersial hingga kurang lebih 10 hari setelah terlambat haid. Kadar HCG akan
meningkat pada 10 minggu pertama kehamilan dan setelah itu menurun. Kenaikan ini
terjadi lagipada trimeser ketiga. Turunnya kadar ini dikaitkan dengan hilangnya lapisan
sel sitotrofoblast. Kadar yang tinggi didapatkan pada pasien dengan kehamilan ganda dan
tumor trofoblastik. Kurva kehamilan ganda sesuai dengan kehamilan normal,
semetara mola dan choriocarsino memberikan gambaran yang terus meningakat. Pada
pasien-pasien dengan diabet, kadar HCG tetap meningkat selama kehamilan. HCG
menurun secara lambat pada serum maternal dan menyebabkan tes kehamilan positif
hingga satu minggu setelah persalinan atau setelah kematian intrauterine.
279
Penggunaan yang paling bermanfaat HCG adalah untuk diagnosis, pengobatan
dan follow up tumor trofoblastik. Oenentuan kadar HCG seringkali negatif pada
kehamilan tuba.
Secara terapeutik HCG digunakan secara sekuensial mengikuti human
menopausal gonadotropin untuk induksi ovulasi pada pasien yang anovulasi. Juga sering
digunakan untuk pengobatan infertilitas pria.
DIAMINE OXIDASE
Serum maternal diamine oxidase (DAO) dihasilkan oleh desidua, kemungkinan
sebagai respon terhadap tingginya kadar histamin janin. Oleh karena itu kadarnya lebih
menggambarkan keadaan unit fetal decidua dibandingkan unit fetaoplacental.
Pada awal kehamilan terdapat peningkatan kadar DAO hingga kurang lebih 20
minggu dan bertahan pada 500 hingga 700 unit/ml selama sisa kehamilan. Kadarnya
tidak akan meningkat kecuali terdapat janin, oleh karena itu penentuan DAO bermanfaat
dalam membedakan adanya kehamilan mola atau jenis kehamilan trofoblastik lainnya
terhadap kehamilan normal atau khususnya kehamilan ganda. USG B-scan telah menjadi
metoda standar untuk mendiferensiasi kehamilan mola dan kehamilan ganda atau apabila
kehamilannya lebih besar dari usia kehamilan.
Terdapat berbagai laporan yang bertentangan pada literatur mengenai manfaat
penentuan DAO dalam menentukan adanya fetal distress, karena kadarnya dapat
tetap meningkat pada kasus kematian intrauterine dimana janin dan plasentanya tertinggal
di dalam uterus.
KEPUSTAKAAN
280
45 PERDARAHAN FETOMATERNAL
Perdarahan fetal-maternal adalah kebocoran sel darah fetus kedalam sirkulasi maternal.
Kebocoran darah fetal ke sirkulasi maternal dapat terjadi mulai saat pertengahan trimester
pertama sampai persalinan. Kejadian ini mungkin disebabkan penerobosan sel darah fetal pada
sirkulasi plasenta dan memasuki sirkulasi ibu. Dan hal ini berlanjut terus sehingga pada saat
kehamilan mencapai usia cukup bulan darah fetal dapat dideteksi pada sekitar 50% ibu hamil.
Pada umumnya kebocoran terjadi hanya sedikit, pada 96-98% kasus; darah fetus total
yang terdapat dalam sirkulasi ibu hanya sekitar 2 ml. Keadaan seperti ini tidak berbahaya bagi
fetus kecuali bila terdapat inkompatibilitas antara ibu dengan janinnya yang berhubungan dengan
antigen D dari sel darah merah. Inkompatibilitas D timbul apabila ibu yang tidak mempunyai
antigen D ( D negatif) hamil dan mengandung bayi yang mempunyai antigen D ( D positif).
Sekali diproduksi, antibodi IgG Rh ibu akan melewati plasenta dengan bebas menuju
sirkulasi fetal dan akan membentuk reaksi antigen-antibodi kompleks dengan eritrosit fetal yang
mengandung Rh positif dan terjadilah penghancuran eritrosit fetal dengan segala akibatnya.
Keadaan ini menimbulkan isoimunisasi yang dapat menimbulkan berbagai variasi hemolisis pada
janin. Pada kehamilan pertama, 50% janin mengalami hemolisis yang sangat ringan sehingga
tidak membutuhkan pengobatan pasca salin, 25-30% bayi yang baru lahir tersebut mengalami
anemia hemolitik dan hiperbilirubinemi dalam berbagai derajat keparahan, bahkan sebagian kecil
dapat mengalami hidropik (Hydrops fetalis), Erythroblastosis Fetalis (EBF) atau kematian janin
di dalam rahim. Pada kehamilan berikutnya kejadian hemolisis akan bertambah berat sehingga
membahayakan janin baik dalam rahim maupun segera setelah dilahirkan.
Selain pada saat persalinan, perdarahan fetal maternal yang juga menyebabkan isoimunisasi
pada ibu dengan Rh negatif yang mengandung fetus Rh positif juga terjadi pada keadaan:
- Setelah abortus
- Setelah tindakan amniosentesis
- Setelah kordosentesis
- Setelah tindakan pengambilan sampel vili koriales (chorionic villus sampling, CVS)
- Kehamilan ektopik
- Manipulasi fetus (misalnya pada versi luar)
- Perdarahan antepartum
- Kematian janin di dalam rahim.
- Ibu pernah mendapat transfusi darah yang mengandung komponen Rh positif
Risiko untuk mendapat sensitasi tergantung dari 3 faktor:

1. Volume perdarahan transplasental
2. Reaksi imun respons ibu
3. Adanya inkompatibilitas ABO yang timbul bersamaan
281
Diagnosis perdarahan fetal-maternal:
A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik dapat membantu meramalkan kejadian penyakit
hemolitik akibat inkompatibilitas Rh atau ABO, sehingga dibutuhkan anamnesis untuk
mendapatkan informasi tentang:
1. Golongan darah ibu : Apabila ibu mempunyai Rh negatif, periksa golongan darah
suaminya dan fetusnya.
a. Apabila suaminya juga Rh negatif, ulangi pemeriksaan pada kehamilan 28
minggu, apabila benar keduanya Rh negatif tidak ada kekhawatiran untuk timbul
Rh isoimunisasi.
b. Apabila suaminya mempunyai tipe Rh positif, periksa antibodi ibu. Antibodi IgM
tidak menyebabkan kehamilan berisiko terhadap erythroblastosis fetalis (EBF),
namun terdeteksinya IgG berisiko untuk timbulnya EBF.
2. Riwayat obstetri yang lalu pada ibu hamil dengan Rh negatif, seperti:
a. Kehamilan ektopik
b. Abortus spontan lebih dari 32 hari gestasi ( > 46 hari dari hari pertama haid terakhir)
c. Pernah mendapat transfusi darah Rh positif
d. Pernah melahirkan bayi Rh positif
e. Pernah melahirkan bayi yang tidak segolongan (ABO kompatibilitas)
f. Pernah melahirkan bayi hidrops
g. Pernah solusio plasenta
h. Pernah preeklampsi/eklampsi
i. Pernah melahirkan dengan seksio sesarea
B. Amniosentesis
Cairan amnion fetus yang mengalami anemia hemolitik in utero akan banyak mengandung
bilirubin. Karena fetus menelan dan mengeluarkan cairan amnion (dari urin) maka bilirubin
cairan amnion menggambarkan derajat hemolisis yang terjadi pada fetus. Pada kehamilan
normal yang tidak mengalami sensitasi, bilirubin dalam cairan amnion meningkat pada
kehamilan muda, sampai pada puncaknya pada usia kehamilan 25 minggu dan menurun
sampai pada umur kehamilan cukup bulan.
1. Dengan bantuan Real Time Ultrasound untuk amniosentesis, dapat menghindarkan
trauma pada plasenta, fetus atau tali pusat. Harus diperhatikan bahwa perlukaan pada
plasenta atau tali pusat dapat meningkatkan kemungkinan hemolisis. Diambil 10 – 20 ml
cairan amnion dan harus segera dimasukkan kedalam tabung yang opak (tidak tembus
cahaya) untuk menghindarkan kemungkinan perubahan absorpsi bilirubin akibat cahaya.
2. Spektrofotometri dilakukan pada cairan amnion untuk mengukur densitas optik (optical
density)
3. Kurva Liley, dirancang untuk meramalkan beratnya hemolisis pada kehamilan trimester
ke tiga. Angka yang dipercaya apabila terdapat angka yang sangat tinggi atau yang sangat
rendah setelah diterapkan pada kurva. Untuk itu perlu dilakukan amniosentesis serial.
Terdapat tiga daerah pada kurva (Zone I, II dan III). Apabila kadar bilirubin terdapat
pada zone I, fetus tidak terancam hemolisis, dan kadar hemoglobin tali pusatnya > 12
g/dl. ( normal pada kehamilan cukup bulan adalah 16,5 g/dl) dan dapat dilahirkan per
vaginam. Pada Zone II biasanya kadar hemoglobin tali pusat mencapai 8 – 12 g/dl, fetus
harus segera dilahirkan; pada Zone III menunjukkan fetus dalam keadaan bahaya, harus
mendapat transfusi in utero atau dilahirkan, kematian dalam rahim dapat terjadi dalam
waktu 7 – 10 hari.
282
C. Percutaneous umbilical blood sampling (PUBS) atau cordocentesis
1. Contoh darah umbilikus diambil dengan cara aspirasi dengan jarum dengan bantuan
ultrasound, dan memungkinkan kita memeriksa darah fetus yakni:
a. Hemoglobin dan hematokrit
b. Golongan darah (ABO) dan tipe Rh
c. Titer Coombs direk ( antibodi yang melekat pada eritrosit fetus). Nilai positif
menunjukkan adanya anemi hemolitik akibat reaksi antigen-antibodi yang
mengindikasikan adanya inkompatibilitas Rh.
d. Kadar bilirubin
e. Hitung retikulosit
f. Kadar protein serum
2. Apabila fetus mempunyai Rh negatif (sesuai dengan ibunya), tidak ada yang perlu
dikhawatirkan mengenai sensitasi sampai akhir kehamilan.
3. PUBS dapat menentukan hematokrit janin dan menentukan beratnya keadaan anemia,
pemeriksaan ini lebih akurat dibanding dengan amniosentesis.
4. Dapat dipakai pada trimester ke dua (kurva Liley hanya untuk trimester ke tiga)
D. Real time ultrasound

Dapat mendeteksi kelainan fetus akibat isoimunisasi seperti:
a. Keadaan patologis dini yang mengawali hydrops fetalis seperti adanya polihidramnion
atau hepatosplenomegali pada fetus.
b. Gambaran lanjut dari hydrops fetalis seperti peningkatan ekhogenitas abdomen akibat
edema, kardiomegali, asites dan hidrotoraks, edema pada kulit kepala dan ekstremitas,
kelainan postur fetus (“Budha stance”), defleksi tulang belakang akibat pembengkakan
abdomen dan penurunan aktivitas fetus yang merupakan ciri khas pada kelainan
hemolisis yang berat; juga kelainan pada plasenta (hipertrofi dan penebalan akibat
edema).
Pemeriksaan lain
Determinasi Hemoglobin Fetus
1. Pemeriksaan mikroskopik langsung (Du test); melihat Hb fetus secara mikroskopik langsung
2. Rosette test; suatu uji kualitatif cukup sensitif pada perdarahan fetomaternal yang sedikit
(sekitar 4-7 eritrosit), namun harus dikonfirmasi oleh pemeriksaan kuantitatif seperti
Kleinhauer-Betke acid elution test atau flow cytometri. Contoh darah ibu yang mengandung
darah fetus direaksikan dengan serum anti D komersial. Jika darah fetus Rh(D) positif, maka
antibodi akan terikat. Bila darah fetus sangat sedikit, aglutinasi tidak akan terjadi, sehingga
antibodi berlebih dicuci dari reaksi dan ditambahkan sel indikator yang akan
menyempurnakan proses aglutinasi dan membentuk rosett. Jumlah rosett yang terlihat
dibawah mikroskop proporsinya sesuai dengan jumlah darah fetus. Tidak adanya gambaran
rosett mengindikasikan bahwa darah fetus bukan Rh(D) positif .
3. Uji Kleihauer Betke (acid elution test for fetal hemoglobin)
Darah vena ibu dianalisis terhadap keberadaan darah fetal dengan teknik pewarnaan eosin.
Dengan cara ini, Hb fetus akan tampak berwarna merah muda sedangkan Hb dewasa yang
terbuang pada saat pencucian asam hanya akan tampak sebagai “ghost cells”. Pemeriksaan ini
bertujuan untuk menentukan jumlah imunoglobulin Rh yang harus diberikan pada seorang
wanita dengan Rh negatif untuk mencegah pembentukan antibodi atau protein abnormal lain
283
terhadap fetusnya. Semakin besar kebocoran darah fetus ke dalam darah ibu, maka semakin
besar jumlah imunoglobulin yang diperlukan. Peningkatan kadar HbF juga didapatkan pada
berbagai keadaan hemoglobinopati, pada thalasemia ß ,pada persistensi hemoglobin herediter,
pada anemi megaloblastik, anemi myelofibroaplastik, erythroleukemia dsb.
Flow cytometric detection
Cara pemeriksaan ini lebih unggul dibanding pemeriksaan Kleihauer Betke karena ternyata
memiliki sensitivitas, presisi dan linearitas yang lebih baik. Antibodi monoklonal murine
yang ditujukan untuk melawan hemoglobin fetus (HbF), yang merupakan konyugasi
fluorokhrom dan digunakan dalam pemeriksaan multiparametrik flow cytometric assay,
dikembangkan untuk menentukan jumlah sel darah merah fetus dalam darah ibu. Dilakukan
metode pewarnaan intraseluler dengan menggunakan fiksasi glutaraldehid dan Triton X-100
untuk permeabilisasi sebelum inkubasi dengan reagen yang spesifik untuk antibodi
monoklonal tersebut. Pemeriksaan ini dilakukan pada kasus dengan kecurigaan adanya
perdarahan fetal-maternal termasuk trauma dimana dicurigai terjadi kerusakan plasenta,
setelah amniosentesis atau pasca salin dengan inkompatibilitas rhesus ibu dan fetus.
Spesifisitas dan presisi yang lebih baik dari metoda pemeriksaan ini mengurangi jumlah
positif palsu dari pemeriksaan Kleihauer – Betke.
Pengelolaan:
Kapan kita harus melakukan pemeriksaan invasif
1. Wanita hamil dengan Rh(D)-negatif yang mempunyai partner/suami dengan Rh(D) positif.
Pemeriksaan amniosentesis untuk genotyping fetus dilakukan pada awal trimester ke dua.
Bila fetus Rh(D)-negatif, maka tidak diperlukan tindakan lanjutan.
2. Wanita hamil dengan partner/suami dengan golongan Rh yang sama yang memiliki riwayat
obstetri buruk yang ringan. Bila kadar antibodi stabil, tidak terdapat kelainan pada
pemeriksaansonografi serta Doppler v. umbilikalis normal, maka dilakukan terapi ekspektatif.
Bila kadar antibodi meningkat sampai melebihi 15 IU/ml atau titer 1/128 atau terdapat
peningkatan kadar antibodi dengan cepat pada fetus yang belum cukup bulan, pemeriksaan
invasif perlu dilakukan untuk menentukan terapi selanjutnya. Baik pemeriksaan
amniosentesis maupun kordosentesis sangat tergantung pada alat yang tersedia dan umur
kehamilan. Pada usia kehamilan di bawah 27 minggu, pemeriksaan sampel darah fetus lebih
dipercaya untuk menentukan anemi fetus. Setelah kehamilan 27 minggu, beberapa pusat
penelitian lebih suka melakukan amniosentesis untuk menentukan fetus mana yang berisiko
untuk mengalami anemi berat sebelum beralih ke pemeriksaan sampel darah fetus atau
transfusi darah fetus. Beberapa pusat lain lebih menyukai pemeriksaan sampel darah fetus
secara serial. Dari pemeriksaan ini, kadar hematokrit di bawah 2 SD dari rata – rata pada
umur kehamilan tersebut, merupakan indikasi untuk melakukan transfusi darah intrauterin.
Jika didapatkan anemi ringan dengan hematokrit > 30%, pemeriksaan titer Coombs direk dan
hitung retikulosit dapat dilakukan untuk memperoleh informasi yang lebih jelas. Jumlah
retikulosit yang tinggi atau tes Coombs yang positif kuat dengan kadar hematokrit yang
normal menunjukkan bahwa fetus berisiko untuk mengalami anemi dan pemeriksaan perlu
diulang 1–2 minggu kemudian. Jika ketiga parameter memberikan hasil yang normal,
pemeriksaan ulang dapat dilakukan 5-6 minggu kemudian.
3. Riwayat obstetrik buruk berat dengan partner/suami dengan golongan Rh sama. Pada keadaan
ini pemeriksaan sampel darah fetus perlu dilakukan + 10 minggu lebih awal dari usia
kehamilan saat terjadinya kematian janin atau transfusi fetal yang lalu. Walaupun begitu,
pemeriksaan ini tidak dilakukan sebelum usia kehamilan mencapai 20 minggu kecuali bila
sudah tampak tanda hydrops. Setelah pemeriksaan yang pertama, tergantung hasilnya, segera
dilakukan transfusi fetal dan dilanjutkan secara teratur sampai persalinan atau dilakukan
pemeriksaan serial.
284
4. Kasus khusus – kematian janin sebelum kehamilan 20 minggu. Pada wanita – wanita ini,
transfusi darah fetus harus dilakukan sebelum usia kehamilan 20 minggu. Risiko transfusi
intravaskuler pada saat ini sangat besar sehingga transfusi intraperitoneal lebih disukai.
Sejak tahun 1971, setelah penggunaan anti D imunoglobulin meluas dan diberikan pada ibu
dengan Rhesus negatif setelah abortus, persalinan dengan bayi Rh positif, terminasi kehamilan
atau setelah kematian janin dalam rahim, kejadian aloisoimunisasi Rh berkurang drastis. Kejadian
ini juga berkurang akibat peningkatan perawatan pada neonatus dan penatalaksanaan neonatus Rh
positif yang dilahirkan dari ibu dengan Rh negatif.
Penapisan Rh dan Pemberian Rh0 (D) Imunoglobulin.

1. Pada kunjungan pertama tentukan golongan darah (ABO) ibu dan ayah, tipe Rh dan skirining
antibodi ( Pemeriksaan Coombs indirek)
2. Bila ibu Rh negatif, ulangi penapisan antibodi Rh pada minggu ke 26 (diulang pada umur
kehamilan minggu ke 28 – 34) bila negatif berikan imunoglobulin Rh0 (D) Imunoglobulin
300 µg i.m.
3. Setelah persalinan, periksa golongan darah (ABO) neonatus dan tipe Rh-nya. Bila bayinya Rh
positif, ibu diberi lagi 300 µg Rh0 (D) Imunoglobulin i.m. dalam waktu 72 jam setelah
persalinan.
Kebutuhan tambahan terhadap Rh0 (D) Imunoglobulin

1. Bila dalam kehamilan (tidak tergantung umur kehamilan) diduga ada perdarahan fetal-
maternal, harus dilakukan pemeriksaan Kleihauer-Betke. Apabila hasilnya positif, berikan 10
µg Rh0 (D) Imunoglobulin untuk setiap ml darah fetus yang mungkin terdapat dalam sirkulasi
ibu.
2. Bila ibu Rh negatif dengan riwayat abortus dalam trimester pertama (spontan atau
diterminasi), berikan 50 µg Rh0 (D) Imunoglobulin
3. Ibu dengan Rh negatif membutuhkan 300 µg Rh0 (D) Imunoglobulin bila akan dilakukan
amniosentesis, bila terjadi kehamilan ektopik atau bila terjadi solusio plasenta
Transfusi intrauterin
Indikasi untuk transfusi intrauterin adalah bila pemeriksaan contoh darah fetus menunjukkan
nilai hematokrit yang rendah atau bila terjadi hidrops. Transfusi dapat diberikan secara
intravaskuler, intraperitoneal atau kombinasinya.
Transfusi intravaskuler
Keuntungan cara ini adalah karena memungkinkan :
- Penentuan golongan darah fetus. Fetus mungkin memiliki golongan Rhesus negatif sehingga
pemeriksaan lanjutan tidak diperlukan.
- Penilaian hematokrit dan hemoglobin langsung.
- Pengukuran kadar hematokrit pra- dan pasca transfusi.
- Memungkinkan ketepatan jumlah darah yang ditransfusikan.
- Darah ditransfusikan ke dalam sirkulasi fetus sehingga menghindarkan transport limfatik dari
rongga peritoneal.
- Koreksi keadaan anemi lebih efektif pada keadaan hydrops.
- Perbaikan keadaan hydrops in utero.
- Menghindarkan trauma pada organ intraperitoneal fetus.
- Memungkinkan penentuan waktu untuk transfusi selanjutnya dan waktu optimal untuk
persalinan dengan mengukur penurunan nilai hematokrit setiap hari.
- Pengobatan dapat dilanjutkan sampai trimester ketiga sehingga menghindarkan komplikasi
akibat persalinan prematur atau transfusi ganti setelahnya.
285
Teknik transfusi intrauterin.
Digunakan jarum spinal no. 20 dengan tuntunan USG. Biasanya transfusi dilakukan melalui v.
umbilikalis pada tempat insersinya di plasenta. Tempat ini dipilih karena memiliki diameter yang
lebih besar dibanding arteri sehingga lebih mudah dicapai. Selain itu, kejadian spasme pada saat
transfusi berlangsung yang mungkin mengakibatkan bradikardia fetus lebih jarang terjadi.
Operator juga dapat melihat masuknya darah yang ditransfusikan sehingga menghindarkan
kemungkinan komplikasi akibat tamponade bila darah masuk ke dalam jelli Wharton. Jika posisi
fetus dan plasenta tidak memungkinkan untuk melakukan transfusi melalui vena ini maka dapat
dipilih v. intrahepatik. Transfusi melalui bagian tali pusat yang bebas tidak dianjurkan karena
kemungkinan meleset lebih besar. Transfusi intrakardial juga jarang dilakukan karena
kemungkinan terjadi tamponade kardial, hemoperikardium dan aritmia. Bila fetus bergerak terlalu
aktif, kadang – kadang perlu untuk melumpuhkan fetus untuk sementara waktu dengan
memberikan obat penghambat neuromuskuler.
Sebelum transfusi dilakukan, perlu diambil sekitar 1 ml darah fetus untuk menentukan kadar
hematokrit fetus. Jumlah darah transfusi ditentukan oleh 3 faktor yaitu hematokrit fetus sebelum
transfusi, perkiraan jumlah darah fetoplasental dan hematokrit darah donor. Untuk mudahnya,
perkiraan jumlah darah transfusi dapat dihitung dengan rumus :
Hematokrit donor – hematokrit yang diharapkan

Volume darah transfusi = X volume darah fetus
Hematokrit yang diharapkan – hematokrit fetus
Biasanya, kadar hematokrit fetus dinaikkan sampai sedikit di atas kadar normal yaitu 35-40%
pada awal trimester kedua dan 45-50% pada kehamilan lebih tua. Kecepatan transfusi lebih
kurang 5-10 ml permenit. Selama prosedur ini, aliran darah transfusi terus dipantau melalui USG
untuk memastikan bahwa jarum tetap pada tempatnya dan denyut jantung fetus dipantau untuk
kemungkinan terjadinya aritmia. Donor yang digunakan adalah donor dengan golongan darah O
Rhesus-D negatif yang diambil dalam 24 jam terakhir dan cocok dengan golongan darah ibu serta
bebas dari hepatitis B dan C, cytomegalovirus dan HIV. Untuk mengurangi volume darah maka
darah donor dikemas dengan kadar hematokrit 75-85%.
286
Pada transfusi intravaskuler ini perlu diperhatikan untuk mengukur tekanan v. umbilikalis karena
kenaikan tekanan yang terlalu besar (melebihi 10 mmHg) dapat menyebabkan kematian fetus.
Transfusi lanjutan harus dilakukan paling lambat 2 minggu setelah transfusi pertama. Pada kasus
anemi berat atau transfusi pertama jumlahnya sedikit, maka transfusi kedua harus dilakukan 1
minggu kemudian. Rata – rata penurunan hematokrit pasca transfusi adalah 1% perhari.
Komplikasi.
Angka kematian fetus akibat transfusi intravaskuler berkisar antara 0,6-4%, dan kematian
tertinggi terjadi pada usia kehamilan di bawah 20 minggu yaitu mencapai 14%. Komplikasi yang
paling sering terjadi adalah bradikardia fetal sementara (8%). Komplikasi fatal mungkin terjadi
akibat tamponade tali pusat akibat hematom tali pusat, diseksi endotel pembuluh darah fetal,
spasme arteri umbilikalis, perdarahan dari tempat tusukan, tromboemboli dan kelebihan beban
sirkulasi fetal. Korioamnionitis, ketuban pecah pada kehamilan belum aterm dan persalinan
prematur jarang terjadi.
Transfusi intraperitoneal
Transfusi intraperitoneal dilakukan dengan meletakkan sel darah merah donor di dalam
rongga peritoneum fetus sehingga akan diabsorbsi ke dalam sirkulasi fetus melalui
saluran limfatik subdiafragma dan thorax. Adanya ascites fetus akan mengurangi
efektifitas dari tindakan ini. Karena itu pada fetus yang mengalami hydrops, transfusi
intravaskuler lebih berhasil untuk memperbaiki keadaan hydrops.
Keuntungan :
- Merupakan cara terpilih untuk kehamilan yang sangat muda (< 18 minggu) ketika transfusi
intravaskuler sangat riskan untuk dilakukan.
- Memungkinkan untuk melakukan transfusi pada setiap posisi fetus dan plasenta.
- Jika dikombinasikan dengan transfusi intravaskuler, memungkinkan untuk memberikan darah
dengan jumlah yang lebih banyak (sehingga memperpanjang jarak antara 2 transfusi) tanpa
kuatir membebani sirkulasi fetus secara berlebihan.
287
Kerugian :
- Tidak cocok dilakukan pada fetus hydrops.
- Tidak dapat menentukan kadar hemoglobin sebelum dan setelah transfusi untuk
memperkirakan jumlah darah yang akan ditransfusikan.
- Bahaya trauma terhadap organ perut fetus walaupun dilakukan pemantauan dengan USG.
- Mungkin terjadi kesalahan transfusi ke dalam usus, hepar atau dinding perut fetus.
- Peningkatan tekanan intraperitoneal dapat menghambat aliran balik ke jantung sehingga
menimbulkan bradikardi fetal.
Teknik transfusi intraperitoneal

Digunakan jarum spinal no. 18 atau 20 yang dimasukkan ke rongga peritoneum fetus dengan
tuntunan USG. Idealnya, jarum masuk melalui dinding perut depan dibawah v. umbilikalis dan di
atas kandung kemih sehingga trauma terhadap hepar yang mungkin membesar dapat dihindarkan.
Untuk memastikan bahwa jarum sudah masuk ke dalam rongga peritoneum, dilakukan aspirasi
cairan ascites atau bila tidak terdapat ascites, dimasukkan sedikit larutan salin sambil dipantau
dengan USG. Dapat diberikan pankuronium bromid intraperitoneal untuk mengurangi gerak
fetus. Bila jarum sudah dipastikan berada dalam rongga peritoneum, transfusi dapat dilakukan
dengan kecepatan 10 ml permenit. Pemantauan dengan USG tetap dilakukan untuk memastikan
ujung jarum berada di tempatnya dan memantau denyut jantung fetus. Jika terjadi bradikardi
menetap maka transfusi harus dihentikan.
Jumlah darah transfusi dapat ditentukan dengan rumus empiris berikut :
{Usia kehamilan (dalam minggu) – 20} X 10 ml.
Dengan rumus di atas, jumlah darah transfusi ditentukan oleh umur kehamilan dan bukan oleh
derajat anemi. Jika jumlah cairan ascites banyak, maka harus dikeluarkan terlebih dahulu sebelum
dilakukan transfusi.
Kombinasi transfusi intravaskuler dan intraperitoneal

Kombinasi cara transfusi ini dilakukan untuk meningkatkan jumlah darah transfusi tanpa
membebani sirkulasi fetus secara berlebihan, sehingga dapat memperpanjang jarak antara 2
transfusi. Dari penelitian yang dilakukan terhadap 99 kasus transfusi intrauterin dan 59
diantaranya mendapat transfusi kombinasi, ternyata terdapat perbedaan jarak antara 2 transfusi
yang bermakna. Walaupun perbedaan waktu ini hanya 3 hari, tetapi ternyata kadar hematokrit
sebelum transfusi pada kasus yang mendapat transfusi kombinasi adalah 3,9 g/dl lebih tinggi. Hal
ini menunjukkan bahwa semua darah yang ditransfusikan intraperitoneal diabsorbsi secara
efektif.
Teknik transfusi kombinasi adalah dengan melakukan transfusi intravaskuler terlebih dahulu.
Jumlah darah yang ditransfusikan adalah jumlah yang dibutuhkan untuk mencapai kadar
hematokrit 40%. Selanjutnya, jarum dilepaskan dari tempat tusukan di v. umbilikalis dan
dimasukkan ke rongga peritoneum fetus. Jumlah darah yang ditransfusikan intraperitoneal adalah
jumlah yang dibutuhkan untuk mencapai kadar hematokrit 60% bila diberikan secara
intravaskuler.
288
KEPUSTAKAAN
1. Roberts SN. Rh isoimmunization in Obstetrics and Gynecology. Eds. Beck W,3rd Ed. Harwal
Publishing,1993, pp107-116.
2. Rodeck CH dan Deans A. Red Cell alloimmunisation. In Fetal Medicine, Basic science and clinical
practice. Eds. Rodeck CH and Whittle MJ.Churchill Livingstone, London. Edinburgh. New York.
Philadelphia. Sydney. Toronto. 1999. Pp 785-801.
3. Toth PP, Jotivijayarani A. Obstetrics: Rh Screening and Rh0 (D) Immunoglobulin. University of
Iowa Family Practice Handbook, 3rd Ed. Chapter 8.
4. Davis BH. Detection of fetal red cells in fetomaternal hemorrhage using a fetal hemoglobin
monoclonal antibody by flow cytometry. Transfusion 1988 ; 38(8) : 749-56.
5. Nelson M. A flow cytometric equivalent of the Kleihauer test. Vox Sang 1998; 75 : 234-41.
289
46 DIAGNOSIS INFEKSI
MATERNAL-FETAL
Wanita hamil terpapar terhadap penyakit infeksi karena dalam kehidupan sehari-
hari erat kaitannya dengan anak–anak yang rentan terhadap penyakit infeksi.
Kebanyakan penyakit infeksi pada wanita hamil mengenai saluran nafas bagian atas dan
saluran cerna yang kadang–kadang dapat sembuh tanpa terapi atau dengan terapi
antimikroba. Penyakit infeksi tersebut biasanya tetap terlokalisir dan tidak berefek pada
perkembangan janin. Walaupun begitu ada organisme yang ikut dalam peredaran darah
sehingga menyebabkan infeksi janin.
Penyebaran infeksi transplasental dari ibu yang terinfeksi merupakan cara
penularan yang paling sering terjadi. Cara penularan lain adalah melalui penyebaran
infeksi dari organ–organ reproduksi ibu seperti penularan herpes saat persalinan atau
akibat tindakan invasif untuk keperluan diagnosis dan terapi seperti pengambilan contoh
darah janin atau transfusi intrauterin
Penyebaran infeksi dari ibu kepada bayinya disebut sebagai infeksi perinatal.
Kedalam infeksi perinatal termasuk juga infeksi pascasalin dari ibu pada bayi melalui air
susu ibu (ASI). Walaupun penyebab infeksi perinatal seringkali hanya dibatasi pada
TORCH saja, organisme patogen lain seperti streptokokus grup B, Parvovirus B19,
HIVdan virus Epstein-Barr juga dapat menyebabkan keadaan ini. Tiga perempat kasus
AIDS pada anak di bawah 13 tahun adalah akibat infeksi pada masa perinatal.
Berbagai istilah telah digunakan untuk menggambarkan keadaan ini, seperti
infeksi intrauterin, transmisi vertikal, infeksi kongenital, infeksi kongenital kronis, infeksi
fetal, infeksi fetal kronis. Tampaknya terminologi yang paling tepat adalah “infeksi
maternal-fetal”.
I. AKIBAT INVASI MIKROBA PADA PEREDARAN DARAH IBU

Berbagai hal mungkin terjadi akibat invasi mikroba atau produknya pada
peredaran darah ibu, seperti :
1. infeksi pada plasenta tanpa infeksi janin
2. infeksi janin tanpa infeksi pada plasenta
3. tidak terjadi infeksi baik pada plasenta maupun janin
4. infeksi pada plasenta dan janin
Infeksi pada plasenta tanpa infeksi janin

Setelah mencapai rongga intervili pada sisi maternal plasenta, organisme
penyebab infeksi terlokalisir dalam plasenta sehingga tidak berefek pada janin.
290
Infeksi janin tanpa infeksi pada plasenta
Organisme penyebab melewati vili korionik secara langsung dengan pinositosis,
kebocoran plasenta atau diapedesis dari lekosit dan eritrosit ibu yang terinfeksi.
Tidak terjadi infeksi baik pada plasenta maupun janin

Invasi mikroorganisme ke dalam aliran darah jarang terjadi pada wanita hamil,
sehingga pada kebanyakan kasus tidak berefek baik pada plasenta maupun pada janin.
II. AKIBAT INFEKSI PADA JANIN

Penyebaran infeksi secara hematogen transplasenta dapat menyebabkan berbagai
akibat. Karena infeksi perinatal dibatasi pada infeksi setelah 28 minggu kehamilan maka
akibat pada kehamilan di bawah 28 minggu seperti abortus dan kematian janin dalam
rahim tidak dibecarakan lebih lanjut.
Akibat infeksi pada janin dapat berupa
1. Prematuritas
2. Pertumbuhan janin terhambat (PJT) atau bayi berat lahir rendah (BBLR)
3. Kelainan perkembangan janin dan teratogenesis
4. Penyakit kongenital
5. Bayi normal
6. Infeksi menetap pascasalin
Prematuritas
Persalinan prematur dapat terjadi akibat infeksi janin oleh berbagai mikroorganisme
yang terjadi pada trimester ketiga kehamilan.
Berbagai penyebab yang sering dihubungkan dengan prematuritas adalah :
virus : cytomegalovirus, rubeola, variola, herpes genitalis, hepatitis B, HIV
bakteri : Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosa, N. gonorrhoeae, L.
monocytogenes, Campylobacter janin, Salmonella typhosa
protozoa : Toxoplasma gondii, Trypanozoma cruzi, Plasmodium
Pertumbuhan janin terhambat & berat badan lahir rendah

Infeksi janin dapat menyebabkan pertumbuhan janin terhambat sehingga bayi lahir
dengan berat badan tergolong kecil untuk masa kehamilan. Bayi dengan berat badan lahir
rendah terutama dijumpai pada infeksi akibat cytomegalovirus, toxoplasma dan rubella.
Penelitian menunjukkan bahwa pada bayi–bayi ini didapatkan jumlah sel dari organ–
organ tubuhnya berkurang namun morfologi sel normal. Hal ini mungkin disebabkan
karena adanya inhibisi virus terhadap multiplikasi sel. Berbeda dengan bayi berat badan
lahir rendah karena penyebab lain seperti toksemia gravidarum atau kelainan plasenta
dimana jumlah sel tetap tetapi ukuran sel mengecil karena berkurangnya jumlah
sitoplasma.
Kelainan perkembangan dan teratogenesis

Cytomegalovirus, rubella dan Varicella zoster dapat menyebabkan gangguan
perkembangan janin. Infeksi virus Coxsackie B3 dan B4 berhubungan dengan kejadian
penyakit jantung kongenital. Patogenesis dari kelainan ini belum jelas. Penelitian yang
291
dilakukan mendapatkan bahwa beberapa virus dapat menyebabkan kematian sel,
gangguan pada pertumbuhan sel atau kerusakan kromosom.
Pada sifilis kongenital, infeksi virus Herpes simpleks kongenital dan toksoplasmosis
terjadi proses inflamasi dan destruksi jaringan yang disebabkan oleh mikroorganisme
penyebab. Bayi dengan toksoplasmosis kongenital dapat menderita mikrosefalus,
hidrosefalus, atau mikroftalmia akibat proses nekrosis luas pada berbagai organ. Berbagai
mikoplasma dan virus lain dapat menyebabkan kerusakan kromosom sel limfosit.
Penyakit kongenital
Gejala klinik dari infeksi intrauterin dapat sudah timbul pada saat lahir, segera setelah
lahir atau bertahun – tahun kemudian. Gejala – gejala ini dapat disebabkan karena
kerusakan jaringan atau perubahan fisiologis sekunder yang timbul akibat serangan
mikroorganisme.
Bayi dengan infeksi rubela, toksoplasma dan sitomegalovirus kongenital mungkin
menunjukkan infeksi yang tersebar di seluruh tubuh pada masa neonatal, seperti ikterus,
hepatosplenomegali dan pneumonia yang terjadi akibat invasi dan proliferasi mikroba.
Gejala dari infeksi kongenital biasanya tidak tampak sampai masa neonatal, walaupun
sebenarnya proses yang bertanggung jawab tehadap gejala tersebut sudah terjadi sejak
beberapa minggu sampai beberapa bulan sebelum persalinan. Pada sebagian bayi baru
lahir, gejala yang timbul sangat ringan dan hilang dengan sendirinya. Bila kerusakan
yang timbul saat persalinan luas dan berat, biasanya bayi akan mati.
Seringkali sulit untuk membedakan apakah infeksi sudah terjadi sejak dalam kehamilan,
pada saat persalinan atau pasca salin. Jika gejala klinik sudah timbul sebelum masa
inkubasi minimal terlewati (misalnya untuk enterovirus 3 hari, virus rubela dan varicela
10 hari), maka dapat dikatakan bahwa infeksi sudah terjadi sebelum persalinan.
Walaupun begitu, interval dari paparan malaria pada ibu dengan timbulnya malaria
kongenital dapat lebih panjang. Kebanyakan anak yang terinfeksi HIV saat ini dapat
didiagnosis pada usia 6 bulan dengan menggunakan kultur jaringan, PCR atau
pemeriksaan serologik. Lebih kurang setengah dari bayi yang terinfeksi HIV,
memberikan hasil pemeriksaan positif pada saat lahir. Anak – anak dengan hasil
pemeriksaan negatif dan kemudian menjad positif mungkin terinfeksi pada saat atau
beberaopa saat sebelum persalinan.
Bayi normal
Kebanyakan bayi baru lahir yang terinfeksi virus rubella, T. gondii, CMV dan HIV sejak
dalam kandungan tidak menunjukkan gejala penyakit kongenital.
Hal ini mungkin disebabkan karena infeksi janin oleh organisme dengan virulensi rendah
atau usia kehamilan saat infeksi terjadi. Jika toksoplasmosis atau rubela kongenital terjadi
pada trimester ketiga kehamilan, timbulnya gejala klinis lebih jarang dibandingkan
infeksi pada trimester pertama atau kedua.
Walaupun tidak ada gejala pada masa awal kelahiran, pemantauan sampai beberapa bulan
atau beberapa tahun kemudian tetap diperlukan, karena kadang – kadang gejala baru
dapat dievaluasi setelah anak cukup besar. Gangguan pendengaran yang ditemukan
beberapa tahun kemudian mungkin merupakan satu – satunya manifestasi dari rubella
kongenital. Manifestasi lain seperti kegagalan pertumbuhan,gangguan penglihatan dan
292
disfungsi otak ringan sampai berat yang lambat diketahui dapat terjadi akibat
toksoplasmosis, infeksi rubela dan CMV.
Karena banyak kelainan yang baru jelas setelah anak berkembang dan berhasil atau gagal
mencapai perkembangan fisik dan mental yang sesuai, penting untuk memantau anak
yang lahir dari ibu – ibu yang diketahui terinfeksi pada masa kehamilan.
Infeksi menetap pascasalin

Berbagai mikroba penyebab infeksi tetap bertahan dan mengadakan replikasi dalam
jaringan sampai beberapa bulan atau beberapa tahun setelah infeksi dalam kandungan.
Mekanisme yang bertanggung jawab pada ada atau tidak adanya infeksi janin kronis dan
pascasalin belum seluruhnya diketahui. Sebagai contoh, virus Rubela, CMV, herpes
simpleks dan varicela zoster serta T pallidum, M tuberculosis, P malaria dan T gondii
dapat diisolasi dari berbagai cairan dan jaringan tubuh anak, baik yang menunjukkan
gejala atau tidak, setelah lahir; untuk jangka waktu yang cukup lama.
III. DIAGNOSIS INFEKSI MATERNAL-FETAL

1. Diagnosis klinis
- Infeksi klinis / simptomatik
Cara utama untuk menegakkan diagnosis infeksi pada wanita hamil dan janinnya
adalah dari gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan yang teliti atas gejala klinis
ditunjang dengan riwayat paparan yang jelas mungkin sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis.
Bayi dengan infeksi kongenital oleh rubela, CMV, HSV, Coxsackie B, T gondii
atau T pallidum dapat menunjukkan gejala yang serupa seperti purpura, ikterus,
hepatosplenomegali, pneumonitis atau meningoensefalitis.
- Infeksi subklinis / asimptomatis

Banyak penyakit infeksi dengan akibat pada janin yang serius, sulit atau tidak
mungkin untuk didiagnosis hanya berdasarkan gejala klinis saja. Misalnya infeksi
oleh virus rubela, CMV, T gondii, HSV dan HIV, dimana hanya antara 10 – 50 %
wanita hamil yang terinfeksi yang menunjukkan gejala klinis.
- Infeksi rekuren dan kronis

Beberapa organisme dapat menginfeksi seseorang lebih dari satu kali. Bila
infeksi seperti ini terjadi pada wanita hamil maka akan menimbulkan akibat bagi
janin. Reinfeksi ini biasanya berhubungan dengan berkurangnya kekebalan tubuh
walaupun dapat dideteksi adanya antibodi dengan kadar yang rendah.
- Infeksi prakonsepsi
Infeksi akut yang terjadi segera sebelum konsepsi dapat berakibat infeksi pada
janin. Misalnya rubela kongenital pada janin dapat terjadi pada ibu yang terinfeksi
3 minggu sampai 3 bulan sebelum konsepsi. Viremia yang bekepanjangan atau
persistensi virus dalam jaringan ibu mungkin menyebabkan terjadinya infeksi
pada janin.
293
2. Isolasi dan identifikasi organisme penyebab infeksi
- Pemeriksaan diagnostik rutin dan khusus

Pemeriksaan diagnostik untuk mikroorganisme penyebab infeksi merupakan
bagian dari pemeriksaan obstetrik rutin dengan perhatian khusus ditujukan pada
wanita yang diketahui atau dicurigai terpapar.
Cara langsung yang paling mudah adalah dengan mengisolasi organisme
penyebab dari berbagai jaringan atau cairan tubuh seperti darah, cairan
serebrospinal atau urine. Isolasi organisme penyebab dari janin dalam rahim
dilakukan dengan amniosentesis atau pengambilan darah janin dengan tuntunan
USG. Telah dilaporkan keberhasilan isolasi CMV atau virus rubela dan penemuan
antigen hepatitis B dari cairan amnion yang diambil dengan cara amniosentesis.
Teknik PCR (polymerase chain reaction) telah terbukti sensitif dan spesifik untk
mendiagnosis berbagai penyakit infeksi pada wanita hamil, janin dan bayi baru
lahir. Cara ini dengan cepat diterima di kalangan medis karena mempersingkat
waktu untuk menegakkan diagnosis berbagai penyakit infeksi.
- Diagnosis sitologis dan histologis

Gambaran sitologi dan potongan jaringan mungkin dapat membantu menegakkan
diagnosis infeksi tertentu. Misalnya, apus servikovaginal atau kerokan dasar
vesikel sangat berguna untuk mendiagnosis infeksi VZV dan HSV. Diagnosis
toksoplasmosis akut dapat dibuat dengan melihat perubahan karakteristik
histologi kelenjar getah bening atau dengan menemukan adanya tachyzoite pada
contoh jaringan.
- Diagnosis serologis
Diagnosis serologik adanya infeksi pada wanita hamil biasanya dibuat dengan
melihat adanya peningkatan titer antibodi terhadap organisme yang dicurigai
sebagai penyebabnya. Idealnya, seorang dokter harus mengetahui status serologi
wanita tersebut sebelum hamil.
Kesulitan untuk menginterpretasikan hasil pemeriksaan serologi jarang terjadi bila
penderita diperiksa segera setelah terpapar atau pada saat awal timbulnya gejala.
- Diagnosis prenatal
Diagnosis prenatal untuk penyakit infeksi dapat dilakukan dengan pengambilan
darah janin. Contoh darah diambil dari vena umbilikalis pada tempat insersi tali
pusat plasenta dengan bantuan tuntunan USG dengan menggunakan jarum no. 20.
Prosedur ini dapat dilakukan berulang – ulang. Penggunaan PCR untuk darah tali
pusat dan / atau cairan amnion, seperti juga untuk jaringan yang diambil dari
biopsi plasenta, telah dilakukan oleh sejumlah laboratorium untuk menegakkan
diagnosis infeksi.
- Penggunaan tes kulit

Tes kulit rutin untuk mendiagnosis tuberkulosis harus dipertimbangkan menjadi
bagian dari pemeriksaan prenatal. Tes kulit dengan antigen, seperti yang dilakukan untuk
tuberkulosis dan mikobakteria lain, dapat dilakukan pada ibu tanpa risiko bagi janinnya.
294
V. INFEKSI YANG DIDAPAT NEONATUS PADA SAAT PERSALINAN
Patogenesis
Janin yang sedang berkembang terlindungi dari mikroba yang terdapat pada
saluran genital ibu. Invasi mikroba pada janin dan plasenta pada umumnya dapat terjadi
setelah robeknya selaput ketuban.
Jika persalinan terjadi lama setelah pecahnya ketuban, mikroflora dari
vagina dapat naik dan mengakibatkan peradangan pada selaput amnion, tali pusat dan
plasenta. Infeksi janin juga dapat terjadi akibat aspirasi cairan ketuban yang sudah
terkontaminasi. Jika persalinan terjadi segera setelah pecahnya ketuban, kolonisasi
mikroba pada bayi mungkin terjadi pada saat bayi melewati jalan lahir.
Bayi baru lahir pada awalnya mengalami kolonisasi pada permukaan kulit dan
mukosa, termasuk nasofaring, orofaring, konjungtiva, tali pusat dan genitalia eksterna.
Pada kebanyakan bayi baru lahir, organisme ini berproliferasi di tempat tersebut tanpa
menimbulkan penyakit. Invasi mikroorganisme ke dalam aliran darah dapat terjadi akibat
infeksi pada daerah yang terluka.
Bayi yang mengalami sepsis bakterial mungkin memiliki sejumlah faktor risiko
yang tidak didapatkan pada bayi lain, seperti berat lahir rendah, ketuban pecah sebelum
waktunya, persalinan yang traumatik, anoksia janin dan infeksi maternal peripartum.
Diagnosis
Pencatatan keadaan kesehatan ibu selama hamil sangat berharga dalam
menegakkan diagnosis infeksi pada bayi baru lahir. Hal ini mencakup gejala penyakit
pada masa kehamilan, hubungan seksual dengan pasangan yang mengidap PHS, tes kulit
dan hasil pemeriksaan serologi serta foto toraks dan catatan pada saat persalinan seperti
ketuban pecah sebelum waktunya, adanya gawat janin, demam atau tanda infeksi lainnya.
Diagnosis klinis adanya infeksi sistemik pada bayi baru lahir sangat sulit. Tanda
awal infeksi biasanya samar dan tidak spesifik. Gejala akibat penyakkit infeksi atau
kelainan lainnya kadang – kadang serupa. Selain itu sulit untuk membedakan gejala
infeksi intrauterin dengan infeksi yang didapat pada saat persalinan.
Gejala – gejala seperti hepatosplenomegali, pneumonitis, purpura dan
meningoensefalitis umum dijumpai pada berbagai penyakit infeksi baik yang terjadi
intrauterin maupun pada saat persalinan. Beberapa gejala berhubungan dengan infeksi
spesifik tertentu. Misalnya, infeksi hepatitis B harus dipertimbangkan bila dijumpai
ikterus dan hepatosplenomegali pada bayi antara 1 – 6 bulan, infeksi CMV yang terjadi
pada saat persalinan atau beberapa bulan setelahnya berhubungan dengan adanya
pneumonitis afebril yang berkepanjangan.
Pemeriksaan laboratorium yang rutin dilakukan saat ini hanya sedikit membantu
dalam menegakkan diagnosis. Pada sepsis bakterial, jumlah sel darah putih sangat
bervariasi dan diagnosis adanya sepsis dapat ditegakkan hanya jika jumlahnya sangat
tinggi (> 30.000/mm3) atau sangat rendah (< 5.000/mm3) . Peningkatan kada IgM serum
didapatkan pada bayi baru lahir yang mengalami infeksi (sifilils, rubella, CMV,
toksoplasma dan malaria) lewat plasenta. Peningkatan ini juga dapat timbul akibat infeksi
bakteri yang terjadi setelah lahir.
295
Peradangan pada plasenta dan tali pusat dapat berhubungan dengan sepsis
peripartum, sehingga pemeriksaan potongan jaringan tersebut dapat membantu
menegakkan diagnosis infeksi pada bayi baru lahir. Pemeriksaan apus aspirat lambung,
lendir faring dan cairan dari saluran telinga luar segera setelah bayi lahir juga dapat
digunakan untuk membantu mendiagnosis infeksi bakteri. Isolasi mikroorganisme dari
tempat tertentu, seperti darah, cairan serebrospinal, vesikel kulit dll. merupakan metoda
yang paling akurat dalam menegakkan diagnosis infeksi sistemik.
Jika memungkinkan, pemeriksaan serologi harus dilakukan untuk memastikan
adanya infeksi intrauterin atau setelah lahir, misalnya pemeriksaan serologi untuk
TORCH dan T pallidum. Pada kebanyakan laboratorium, pemeriksan dilakukan dengan
mengukur kadar IgG. Untuk membedakan IgG yang diperoleh dari ibu dengan yang
dibentuk oleh bayi perlu dilakukan 2 kali pemeriksaan. Pemeriksaan petama dilakukan
segera setelah lahir dan pemeriksaan kedua dilakukan dengan jarak minimal 6 minggu
setelah pemeriksaan pertama.
KEPUSTAKAAN
1. Klein JO, Remington JS. Current Concept of Infections of the Fetus and Newborn Infant. In
Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, Ed. Remington & Klein, 4th Ed. WB Saunders
Company,1995; Chapter 1,pp 1-15.
2. Ho NK. Perinatal Infections – Problem in Developing Countries. 3rd World Congress of Perinatal
Medicine, San Francisco, Oct 22,1996
296
47 EVALUASI PLASENTA
Jusuf S. Effendi
Plasenta merupakan organ yang menjadi penghubung yang penting antara ibu dan
janin. Plasenta berfungsi memberikan kebutuhan nutrisi dan oksigenasi pada janin yang
sedang tumbuh, serta menjamin kelancaran mekanisme pertukaran zat metabolit.
EVALUASI PLASENTA
1. Fungsi plasenta sebagai barier, fungsi endokrin dan fungsi transfer
Barier
Istilah barier digunakan pada kemampuan plasenta untuk menghalangi pertukaran
zat-zat yang terdapat pada sirkulasi maternal dan janin. Istilah barier plasenta jarang
digunakan lagi, dan sekarang digunakan istilah membran plasenta. Ternyata fungsi ini
tidak mutlak terjadi, dibuktikan dengan ditemukannya sel-sel maternal maupun sel-sel
fetal pada sirkulasi kedua pihak, dan adanya pertukaran zat melalui prose difusi.
Endokrin
Plasenta menghasilkan sejumlah hormon, baik hormon protein maupun hormon
peptida. Termasuk disini adalah hPL, hCG, ACTH, pro opio melanocortin, chorionic
thyrotropin, GH variant, parathyroid, calcitonin dan relaxin. Juga berbagai hypothalamus
like releasing/inhibiting hormone termasuk TRH, GnRH, CRH, somatostatin dan GHRH.
Plasenta manusia juga menghasilkan inhibin, activin dan atrial natriuretic factor.
Transfer
Transfer zat-zat atau gas antara ibu dan janin bisa melalui simple diffusion,
selective transfer maupun facilitated diffusion. Transfer ini selain berfungsi untuk
pertukaran zat yang dibutuhkan atau yang tidak dibutuhkan, juga bisa menyebabkan
masuknya obat-obatan dan bahkan kuman atau virus
2. Cara Evaluasi
Fungsi-fungsi plasenta ini tidak selalu kita gunakan untuk melakukan evaluasi
plasenta, meskipun kadang-kadang digunakan secara tidak langsung misalnya pada
pemeriksaan hormon-hormon untuk keadaan-keadaan tertentu.
a. Kardiotokografi
Cara ini bisa dipergunakan untuk melakukan evaluasi terhadap fungsi plasenta,
misalnya berupa pemeriksaan stres tes atau non-stres tes yang akan dibahas pada bab lain.
297
b. Ultrasonografi
Gambaran plasenta normal.
Struktur plasenta sudah bisa dikenali dengan menggunakan ultrasonografi sejak
usia kehamilan 8 minggu dengan tampaknya daerah yang menebal disekitar kantung
kehamilan. Pada saat ini, vili korialis akan berdiferensiasi menjadi korion laeve yang tipis
dan avaskuler dan selanjutnya bagian yang menebal akan menjadi korion frondosuml dan
bersatu dengan desidua basalis dan selanjutnya akan berkembang menjadi plasenta.
Pada usia kehamilan 10-12 minggu, gambaran granuler yang merata akan tampak
dengan pemeriksaan USG. Gambaran ini dihasilkan oleh gema yang berasal dari
bangunan vili yang disekitarnya terapat darah maternal. Gambaran USG seperti ini akan
didapatkan sampai kehamilan aterm.
Pada bulan ketiga mulai dibentuk septa plasenta yang dibentuk dari desidua dan
trofoblas dan mencapai permukaan fetal dari plasenta. Pada akhir bulan ke empat bentuk
dan tebal plasenta mencapai titik akhir, sedang perkembangan kesamping terus berlanjut
sampai aterm.Pembuluh darah yang bisa dilihat dengan menggunakan USG adalah vena,
terutama bila letak plasenta di anterior, sedangkan arteriol terlalu kecil untuk bisa dilihat
dengan USG.
Maturasi plasenta
Dalam penentuan tingkat maturitas plasenta, sangat penting untuk memperhatikan
teknik pencitraan. Gelombang suara harus langsung tegak lurus terhadap sumbu panjang
dari plasenta, ini berarti tegak lurus terhadap lempeng korionik. Masalah, baru akan
timbul bila plasenta terletak di lateral atau di fundus, karena gelombang suara mungkin
melintang atau memotong sumbu panjang plasenta, meskipun dengan sudut pengambilan
yang benar.Hal ini bisa menimbulkan hasil dengan kesan yang salah, sehingga
penyesuaian mesin ultrasound dengan benar merupakan hal yang sangat penting.
Mengabaikan highlight pada lapisan basal plasenta akan menyebabkan misdiagnosis
tingkat plasenta (misalnya disangka tingkat I padahal tingkat II). Hendaknya diperhatikan
bahwa pada plasenta tingkat II atau III jangan dikacaukan antara gema dari dinding depan
abdomen dengan densitas ekogenik lapisan basal plasenta.
Masalah lain adalah apabila plasenta diposterior, karena pencitraan jadi lebih
sulit karena adanya shadowing yang berasal dari janin. Apabila pemeriksaan ultrasound
hanya dilakukan pada sebagian kecil dari plasenta, maka hendaknya diambil bagian
plasenta yang cukup luas untuk menentukan tingkat plasenta yang tepat. Secara umum
sebaiknya plasenta yang diperiksa paling tidak adalah sepertiganya.
Tingkat 0
Seluruh plasenta dimulai dari konfigurasi ini. Lempeng korionik terlihat halus,
struktur plasenta tampak homogen, tidak tampak densitas ekogenik (padat ), juga untuk
daerah lapisan basal.
Tingkat I
Lempeng korionik akan tampak seperti gelombang yang halus yang hampir tidak
terlihat,dan akan lebih sulit lagi melihatnya apabila janin sangat dekat pada lempeng
korionik tersebut. Struktur plasenta tampak dengan gambaran densitas ekogenik yang
menyebar dengan baik. Bentuknya seperti garis yang sejajar dengan sumbu panjang dari
298
plasenta (sejajar dengan lempeng korionik, sedangkan lapisan basal plasenta tetap tidak
memperlihatkan densitas ekogenik). Apabila nanti plasenta menjadi matur, maka akan
terdapat endapan kalsium dan jaringan berserabut (fibrous) yang dengan ultrasound akan
tampak sebagai suatu densitas plasenta yang berubah. Tingkat I tampak pada kehamilan
kira-kira 31 minggu dan sangat jarang tampak pada kehamilan 42 minggu.
Pada kehamilan aterm yang normal, 40% dari kehamilan menunjukkan plasenta
tingkat I. Plasenta tingkat I menunjukkan kematangan paru-paru(L/S ratio) sekitar
65%,sedangkan tingkat II adalah 87,5% dan tingkat III 100%.
Pada kehamilan 40-43 minggu proses pematangan plasenta akan menjadi semakin
meningkat sehingga bila pada kehamilan 42 minggu terlihat gambaran plasenta tingkat I,
maka harus dipastikan apakah hari pertama haid terakhirnya (HPHT) betul.
Tingkat II
Ketika plasenta menjadi matur,densitas ekogenik menjadi lebih banyak dan lebih
padat. Lempeng korionik tampak nyata sekali serupa dengan garis densitas ekogenik
(densitas seperti bentuk koma ).Tanda konfigurasi tingkat II adalah adanya densitas
ekogenik pada lapisan basal, yang berbentuk garis dan terletak di lapisan basal sejajar
dengan sumbu panjang dari plasenta, dengan ukuran panjang sekitar 6 mm. Kadang-
kadang garis ini menjadi satu dan tampak sebagai garis putih yang padat sepanjang basis
plasenta.Tetapi gambaran ini harus dibedakan dengan gema sarung rektus dinding
abdomen.
Plasenta tingkat II tampak pada kehamilan sekitar 36-.38 minggu dan 45 %
gambaran seperti ini tampak sampai aterm. Lima puluh lima persen (55%) gambaran
plasenta tingkat II terlihat pada kehamilan 42 minggu.
Tingkat III
Konfigurasi pada plasenta tingkat III menunjukkan plasenta yang terbagi-bagi
(kotiledon). Lempeng korionik melekuk, walaupun tidak selalu mudah terlihat. Tampak
densitas linier yang meningkat (seperti pada tingkat II), tetapi sekarang melebar ke
lapisan basal plasenta tanpa terputus-putus (merupakan suatu densitas berbentuk koma
yang tidak terputus ).
Densitas linier plasenta tingkat I juga menunjukkan gambaran yang hampir
serupa dengan densitas yang lebar pada plasenta dengan diameter 8-10 mm, tetapi
letaknya lebih kearah lempeng korionik. Struktur plasenta pada tingkat III menunjukkan
gambaran ekolusen fallout areas yang terletak di sentral kotiledon-kotiledon, tanpa vili
karena dirusak oleh tekanan maternal arterial jet. Secara umum plasenta akan menjadi
matur dari arah tepi kearah sentral dan tidak biasa terjadi dua tingkat yang terpisah
dalam satu plasenta. Apabila terjadi hal seperti ini, maka tingkat yang lebih tinggi yang
dipilih. Pada kehamilan kembar, plasenta mungkin akan matur dalam kecepatan yang
berbeda. Pada twin-to-twin transfusion syndrome, janin yang lebih kecil (karena ada
gangguan pertumbuhan ) selalu mempunyai tingkat plasenta yang lebih tinggi.
3. Tebal plasenta
Tebal plasenta tidak dipakai untuk mendiagnosa suatu keadaan, tapi biasanya
dipakai untuk memperkirakan keadaan intrauterin yang bisa mengakibatkan janin
299
menjadi mempunyai risiko. Tebal plasenta juga bisa digunakan untuk menduga terjadinya
inkompatibilitas Rhesus.
Pada kehamilan normal, tebal plasenta biasanya tidak lebih dari 4 cm. Bila tebal
plasenta lebih dari 4 cm harus difikirkan kemungkinan pada penderita diabetes mellitus
atau inkompatibilitas Rhesus. Plasenta yang tipis dan kecil sering ditemukan pada
kehamilan dengan janin yang mengalami gangguan pertumbuhan.
4. Morfologi plasenta
Pada keadaan normal didapatkan beberapa variasi morfologi plasenta, antara lain:
Lobus suksentariata.
Adalah satu atau lebih plasenta tambahan yang menempel pada sebagian plasenta
melalui pembuluh darah. Hal ini akan menjadi masalah bila plasenta tambahan ini
berlokasi sekitar ostium uteri sehingga masalahnya akan sama dengan plasenta previa
oleh karena perdarahan yang ditimbulkan dari plasenta tambahan tersebut atau pembuluh
darah yang menghubungkannya dengan plasenta induk. Plasenta tambahan ini juga bisa
tertinggal didalam rahim sesudah persalinan, dan menimbulkan permasalahan seperti
perdarahan dan infeksi.
Danau/kolam plasenta
Terdapat pada sebagian besar plasenta dan berisi darah yang bergerak. Turbulensi
darah kadang-kadang dapat dilihat seperti srpihan salju yang bergerak. Hal ini mungkin
adalah ruang intervilus pada suatu daerah yang vili nya kurang atau tidak ada.
Kista plasenta
Gambaran ini ditemukan dibawah lempeng korionik dan merupakan struktur
anatomi yang berbeda. Kista terkecil merupakan pembuluh-pembuluh darah pada
potongan transversal atau memanjang. Yang lebih besar berkaitan dengan penimbunan
fibrin dalam ruang intervilus dibawah korion. Pada kista yang berukuran lebih besar tidak
ditemukan aliran darah didalamnya.
Daerah dengan ekogenitas yang tinggi

Keadaan ini akan ditemukan pada kehamilan yang sudah lanjut dan merupakan
perubahan yang normal sejalan dengan meningkatnya usia kehamilan. Jarang ditemukan
bagian-bagian dengan ekogenitas yang lemah dan kuat pada satu plasenta, dan kalaupun
ini ditemukan bukanlah suatu tanda patologis, dan biasanya akan mengalami regresi
spontan.
Daerah sonolusen retroplasenter

Sering ditemukan daerah yang miskin gema diantara miometrium dan plasenta
yang berasal dari pembuluh darah otot.
5. Lokasi Plasenta
Plasenta biasanya berlokasi didaerah fundus atau corpus uteri dan ujung
bawahnya tidak mencapai ostium uteri internum. Pada keadaan dimana ujung plasenta
mendekati atau mencapai ostium uteri internum disebut sebagai plasenta letak rendah
300
atau plasenta previa. Untuk pencitraan keadaan ini tidak terlalu sulit, terutama bila lokasi
plasenta ada dibagian depan.
Ada beberapa syarat untuk bisa melakukan pencitraan plasenta letak rendah atau
plasenta previa secara transabdominal yaitu antara lain cukup terisinya kandung kencing.
Sering pada kehamilan muda, pada pemeriksaan USG didapatkan plasenta yang terletak
dibawah, baik dengan keluhan perdarahan atau tidak. Tetapi pada perjalanan selanjutnya,
hanya sekitar 7-11% yang menjadi plasenta previa. Apa yang menyebabkan hal ini terjadi
masih belum jelas, meski ada beberapa penulis yang mengatakan telah terjadi proses
migrasi plasenta. Dasar pemikiran adanya migrasi plasenta adalah karena adanya
pertumbuhan yang progresif dari segmen bawah rahim terutama pada trimester II dan III.
Hal inilah yang menjadi dasar untuk dilakukannya pemeriksaan ulang USG pada
kehamilan trimester III. Untuk pencitraan plasenta previa sebetulnya cukup dengan
meletakkan transduser didaerah suprasimfisis secara longirudinal, dan melihat hubungan
antara plasenta dengan ostium uteri internum yang harus bisa digambarkan dengan jelas.
Peranan kandung kencing dalam pencitraan plasenta, khususnya bila plasenta terletak
dibawah adalah sangat besar. Kandung kencing harus cukup terisi, dan akan berperan
sebagai acoustic window selama proses pemeriksaan, sedangkan kandung kencing yang
kosong akan menyulitkan identifikasi ostium uteri internum yang merupakan target
pemeriksaan kita.
Ada beberapa keadaan yang akan menyulitkan diagnosis plasenta previa, yaitu
antara lain:
Lokasi plasenta di posterior

Pada keadaan ini pencitraan plasenta kadang-kadang sulit oleh karena adanya
kepala atau bagian janin yang mengganggu pencitraan. Untuk mengatasinya bisa
dilakukan beberapa tindakan, yaitu :
- mengubah posisi pasien menjadi posisi Trendelenberg
-melakukan traction manuver, yaitu mendorong kepala atau bagian terendah janin keatas
selama pemeriksaan.
-melakukan pemeriksaan dari bagian samping rahim.
Ada suatu istilah pemeriksaan USG pada keadaan plasenta di posterior, yaitu suatu
daerah yang disebut crucial triangle yaitu segitiga yang dibatasi oleh kepala janin,
dinding kandung kencing dan pinggir plasenta, yang harus terlihat jelas selama
pemeriksaan.
Kandung kencing yang terlalu penuh

Pada keadaan ini serviks akan terlihat lebih panjang karena tekanan dari kandung
kencing terhadap rahim, sehingga interpretasi lokasi plasenta bisa menjadi salah. Sebagai
pegangan, panjang serviks tidak lebih dari 3.5 cm, dan pada keadaan ini kandung kencing
sedikit dikurangi isinya.
Penebalan lokal dari miometrium

Keadaan ini bisa terjadi pada saat rahim berkontraksi (Braxton Hicks), yang bisa
memberikan gambaran seperti plasenta. Pada keadaan ini sebaiknya pemeriksaan diulangi
beberapa saat kemudian. Sebagai pegangan untuk pemeriksaan, tebal dinding rahim tidak
lebih dari 1.5 cm.
301
KEPUSTAKAAN
1. Kobayashi M. Illustrated manual of ultrasonography in obstetrics and gynecology. Second edition.

Tokyo: Igaku Shoin Ltd, 1980.
2. Sprit BA. The placenta and cervix. Didalam: McGahan JP. Diagnostic Obstetrical Ultrasound.
USA: JB Lippincott and Company, 1994.
3. Jauniaux E, Campbell S. Placenta and cord. Didalam: Dewbury K, Meire H, Cosgrove D.
Ultrasound in Obstetrics and Gynaecology, Churchill Livingstone,1993.
4. Laing FC. Ultrasound Evaluation of Obstetric Problems Relating to the Lower Uterine Segment
and Cervix. Didalam : Fleischer AC, Romero R, Manning FA et al eds. The Principles and
Practice of Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, 4th ed. USA: Appleton & Lange, 1991.
5. Chudleigh P, Pearce JM.Obstetric Ultrasound 2nd edition. Churchill Livingstone, 1992.
302
48 SISTEM SKORING
Karena hasil pemerikasaan janin dengan menggunakan variabel biofisik tunggal

belum memberikan prediksi yang tepat tentang keadaan kesehatan janin, dengan adanya
false positive dan false negative, maka diajurkan menggunakan gabungan variabel
biofisik. Untuk itu diusulakan menggunakan sistem skoring dengan menggabungkan
hasil-hasil pemeriksaan yang diperoleh.
Antenatal Evaluation Score (Sadosvsky)
Parameter Nilai
Uji beban kontraksi positif 2

Uji tanpa beban non-reaktif 2
Gerak janin berkurang 2
Pola denyut jantung patologis 3
Maturitas paru 1
Bila jumlah nilai 5 atau lebih, kehamilan harus diakhiri.
Keterangan
1. Uji beban kontraksi positif bila terdapat 3 deselerasi lambat dalam 10 menit
2. Uji tanpa beban non-reaktif bila selama 20 menit hanya terjadi kurang dari 2
akselerasi
3. Gerak janin berkurang : bila gerak janin perhari kurang dari 10 gerak per 12
jam
4. M.A.S. (movement alarm signal) bila gerak janin tidak ada atau kurang dari 3
per 12 jam
5. Pola denyut jantung patologis :
. Frekuensi kurang dari 100 per menit
. Frekuensi lebih dari 180 per menit
. Deselerasi variabel dan lambat berat yang berulang
. Hilangnya variabilitas denyut jantung janin
. Pola sinusoidal yang menetap
6. Maturitas paru : ratio lesitin/sfingomielin 2 atau lebih
303
Skoring Biofisik menurut Manning
Variabel biofisik Nilai : 2 Nilai : 0

Gerak nafas Dalam 30 menit sedikitnya ada gerak Tidak ada gerak nafas yang lebih
nafas yang berlangsung selama 30 dari 30 detik/lebih
detik
Gerak janin Dalam 30 menit sedikitnya 3 gerak Gerak kurang dari 3 kali
janin yang terpisah
Tonus Sedikitnya ada gerak ekstensi disusul Tidak ada gerak/extensi lambat di
oleh plexi sempurna atau gerak susul plexi partial
membuka dan menutup tangan
Uji tanpa beban reaktif Dalam 30 menit sedikitnya ada 2 Kurang dari 2 akselerasi ada tetapi
akselerasi selama 15 detik dengan kurang dari 15 kali/menit
amplitudo 15 kali/menit
Cairan amnion Sedikitnya terdapat satu kantung Kantung amnion < 1 cm

amnion dengan ukuran vertikal
> 1 cm
Penatalaksanaan
Nilai 10 : Janin normal, dengan risiko rendah terjadinya asfiksia kronik. Pemantauan
diulang setiap minggu kecuali pada diabetes dan postmaturitas pemeriksaan
diulang 2 kali dalam 1 minggu.
Nilai 8 : Janin normal, dengan risiko rendah terjadinya asfiksia kronik. Bila tidak ada
oligohidramnion, pemeriksaan diulang seperti di atas. Bila ada
oligohidramnion, dilakukan terminasi kehamilan.
Nilai 6 : Kecurigaan adanya asfiksia kronik. Pemeriksaan diulang setiap 4-6 jam. Bila
ada oligohidramnion dilakukan terminasi kehamilan.
Nilai 4 : Kecurigaan adanya asfikia kronik. Pada kehamilan 36 minggu atau lebih
dilakukan terminasi. Pada kehamilan kurang dari 36 minggu dengan L/S
ratio kurang dari 2 : ulang pemerikasaan dalam 24 jam, bila nilai menurun
terminasi.
Nilai 0-2 : Kecurigaan kuat adanya asfiksia kronik. Perpanjang pemeriksaan selama 120
Menit, bla nilai tetap atau menurun, kehamilan diakhiri.
304
Aladjem mengusulkan suatu protokol evaluasi janin antepartum sebagai berikut :
1. Pada kehamilan risiko tinggi uji tanpa beban dilakukan setelah kehamilan berumur 30
minggu.
2. Bila uji tanpa beban reaktif, pemeriksaan diulang setiap minggu, kecuali pada
kelainan tertentu seperti diabetes melitus, dianjurkan dilaksanakan setiap hari.
3. Bila reaktivitas berkurang, lakukan pemeriksaan estriol dan PHL dan uji tanpa beban
ulangan setiap hari dengan tambahan rangsangan luar. Bila reaktivitas tidak membaik,
lakukan uji beban kontraksi.
4. Bila dalam 2 kali pemeriksaan ternyata janin dalam keadaan gawat, lakukan
pemeriksaan maturitasparu janin. Bila paru telah matur, janin dilahirkan sedangkan
bila belum matur pasien dirujuk ke pusat yang memiliki NICU untuk merawat janin
yang masih prematur.
5. Bila kecurigaan adanya gawat janin dapt disingkirkan, ulangi pemeriksaan setiap hari
selama 1 minggu.
6. Bila terjadi hasil yang non-reaktif atau pola sinusoidal janin harus dipersiapkan untuk
dilahirkan dengan mempertimbangkan apakah kehidupan intrauterin
lebih menguntungkan dari kehidupan ekstra uterin.
KEPUSTAKAAN
305
BAB V
RESUSITASI DAN TERAPI JANIN

INTRAUTERIN
51. 49. Dasar Resusitasi dan Terapi Intrauterin

52. 50. Transfusi Intrauterin
53. 51. Amnioinfusi
54. 52. Bedah Janin Intrauterin
306
49 DASAR RESUSITASI DAN
TERAPI INTRAUTERIN
Sulchan Sofoewan & Rukmono Siswishanto
Dengan teknik monitoring janin yang semakin maju, keadaan hipoksia janin dapat
dideteksi baik pada masa ante maupun intrapartum. Konsekuensi dapat dideteksinya
keadaan hipoksia janin adalah dilakukannya tindakan untuk mengatasinya sehingga
luaran kehamilan tetap baik. Intervensi untuk memperbaiki sirkulasi uteroplasenta
sehingga oksigenasi janin membaik disebut dengan resusitasi intrauterin (West dkk,
1993). Berbeda dengan resusitasi intrauterin, terapi intrauterin memiliki pengertian
intervensi yang dikerjakan untuk melakukan terapi medik dan atau operatif terhadap
kelainan-kelainan pada janin. Konsep “Fetus Sebagai Pasien” berkembang seiiring
dengan semakin majunya pengetahuan tentang patofisiologi dan perjalanan alami dari
kelainan pada janin, kemampuan melakukan diagnosis kelainan-kelainan janin dan
kemampuan dalam terapi intrauterin (Flake dkk, 1994)
Indikasi Resusitasi Intrauterin

Apabila ditemukan bukti klinis terjadinya hipoksia pada janin, maka resusitasi
intrauterin perlu dilakukan. Kriteria pengamatan janin secara elektronik disebut tidak
meyakinkan, sehingga perlu dilakukan upaya pemeriksaan yang lebih spesifik atau segera
dilakukan resusitasi intrauterin adalah bila didapatkan satu atau lebih gambaran sebagai
berikut (ACOG, 1995):
DJJ basal 100-110x/menit tanpa akselerasi
DJJ basal < 100 dengan akselerasi
Peningkatan variabilitas: > 25x/menit selama > 30 menit
Deselerasi lambat (sedikitnya 1 dalam 30 menit)
Variabilitas berkurang: < 5x/menit selama > 30 menit
Deselerasi lambat persisten (> 50% kontraksi) selama > 15 menit
Takikardia > 160x/menit dengan variabilitas jangka panjang < 5x/menit
Pola sinusoidal
Deselerasi variabel yang terdapat satu atau lebih gambaran: penurunan relatif
70x/menit atau absolut menurun sampai 70x/menit selama 60 detik, lambat pulih ke DJJ
basal yang persisten, variabilitas jangka panjang < 5x/menit, takikardia > 160x/menit,
deselerasi diperpanjang yang rekuren (2 atau lebih di bawah 70x/menit selama > 90 detik
dalam 15 menit).
Apabila digunakan pulse oximetry intrapartum, saturasi oksigen janin < 30 %
menunjukkan adanya hipoksia janin selama persalinan (Simpson, 2001), sehingga
memerlukan tindakan resusitasi intrauterin.
307
Teknik Resusitasi Intrauterin
Langkah-langkah resusitasi intrauterin secara umum dimaksudkan untuk membuat
kondisi janin menjadi stabil dalam waktu sesingkat mungkin agar kehamilan dapat
berjalan terus atau setidaknya kehamilan tersebut dapat dikontrol dan persalinan yang
aman dapat dilakukan pada keadaan yang tidak gawat darurat (Donn & Faix, 1996).
Rekomendasi ACOG (1995) untuk memperbaiki perfusi plasenta dan oksigenasi janin
apabila didapatkan gambaran DJJ yang tidak meyakinkan adalah: memberikan oksigen
pada ibu menggunakan face mask sebesar 8-10 L/menit, posisi miring ke samping,
menghentikan atau menunda pemberian obat-obatan yang menstimulasi kontraksi uterus,
dan apabila volume intravaskuler dinilai kurang, maka diberikan cairan intravena.
Dalam keadaan oligohidramnion, hipoksia janin dapat terjadi karena kompresi tali pusat.
Amnioinfusi untuk mengoreksi oligohidramnion dilakukan dengan memasukan cairan
saline hangat intrauterin dapat menurunkan kompresi tali pusat yang sukar untuk
diperbaiki dengan perubahan posisi ibu (West dkk, 1993; Donn & Faix, 1996). Pada
keadaan adanya mekonium dalam cairan amnion, teknik ini dilaporkan dapat
menurunkan insidensi dan beratnya sindroma aspirasi mekonium neonatus (Donn & Faix,
1996).
Oksigenasi janin dapat ditingkatkan, asidosis dapat diturunkan, dan pola denyut jantung
janin diperbaiki dengan beberapa macam tindakan sebagaimana ditunjukkan dalam tabel
berikut (West dkk, 1993; Flake & Harrison, 1994):
308
Sebab Kemungkinan yang Perasat-perasat koreksi Mekanisme
dihasilkan pola DJJ
Hipotensi, misal Bradikardi, deselerasi Cairan intravena, perubahan Aliran darah uterus
kembali menuju
hipotensi supinasi, lambat posisi,efedrine
normal
konduksi anestesi
Aktivitas uterine Bradikardi, deselerasi Oksitosin diturunkan, posisi Sama seperti di atas
berlebihan lambat miring
Kompresi tali pusat Variabel deselerasi Perubahan posisi ibu misal Melindungi tali pusat
sementara miring ke kiri atau ke dari kompresi
kanan, trendelenburg.
Amnioinfusion
Kompresi kepala Variabel deselerasi Dorong hanya dengan Sama seperti di atas
biasanya pada kala II kontraksi bergantian
Aliran darah uterus Deselerasi lambat Perubahan posisi ibu misal Memperbaiki aliran
menurun berhubungan miring ke kiri atau ke darah uterine sampai
dengan kontraksi uterus kanan, optimal,kenaikan
dibawah batas trendelenburg.membuat dalam ibu-janin o2
kebutuhan dasar o2 hiperoksia ibu . Menurunkan kontraksi
janin atau tonus uterus,
Tokolitik misal ritrodine
atau terbutalin
Asfiksia yang Penurunan variabilitas Perubahan posisi ibu misal Memperbaiki aliran
berkepanjangan DJJ miring ke kiri atau ke darah uterine sampai
kanan, optimal,kenaikan
trendelenburg.membuat dalam ibu-janin o2
hiperoksia ibu .
Evaluasi Resusitasi Intrauterin

Keputusan mengenai cara dan saat persalinan pada kasus yang dilakukan resusitasi
intrauterin didasarkan pada penilaian atas seluruh faktor persalinan termasuk hasil-hasil
pengamatan kesejahteraan janin. Hasil resusitasi intrauterin dinilai berdasarkan
perubahan-perubahan atas parameter yang sebelumnya dipakai untuk memutuskan
dilakukannya resusitasi intrauterin. Belum ada kesepakatan mengenai berapa lama
resusitasi intrauterin dapat dilakukan, tetapi pada kasus-kasus gawat janin sebaiknya
waktu antara ditegakkannya diagnosis gawat janin hingga dilakukannya operasi (decision
to incision time) tidak melebihi 30 menit.
Terapi intrauterin
309
Intervensi terapi intrauterin meliputi tindakan pengobatan dan atau operasi
terhadap kelainan-kelainan pada janin. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi kelainan-
kelainan janin nonanatomik, sedangkan operasi janin dimaksudkan untuk mengoreksi
kelainan-kelainan anatomik janin. Terapi pada janin mempunyai banyak keuntungan
dibandingkan tindakan yang dilakukan setelah lahir oleh karena sifat yang unik dari
pertumbuhan dan sifat kelainan janin.
Pengobatan yang dapat diberikan pada janin intrauterine antara lain (Flake &
Harrison, 1994):
Kelainan Misal Terapi
Anemia Rh isoimmunisasi Transfusi: intraperitoneal atau
intravena
Sel darah merah antigen lainnya Transfusi
Defisiensi surfaktan Immaturitas pulmonum Glukokortikoid :transplasental

Defek biokimia Defisiensi karboksilase mutipel Biotin transplasental
Asidemia metylmalonik
Menke”s kinky-hair syndrome Vitamin B12transplasental
Galaktosemia Copper transplasental
Pembatasan galaktose selama hamil

Kardiak aritmia Supraventrikular takikardia Digitalis ,
Heart block propanolol,prokainamid,transplacental
Beta mimetik transplasental
Defisiensi endokrin Hiperplasia adrenal kongenital Kortikosteroid transplasental
Hipotiroidism dan goiter
Tiroksin transamniotik
Tindakan operasi yang dapat dilakukan pada janin intrauterin antara lain:
Defek pada janin Efek Hasil Terapi
Hernia diafragmatik Hipoplasia paru Gagal pernafasan Open repair, oklusi
trakhea sementara
Malformasi adenoma Hipoplasia paru Hidrops dan kematian Lobektomi pulmo
kistik Hidrops terbuka
Stenosis aquaduktus Hidrosephalus Hidrops dan kematian Shunt
ventrikuloamniotik
Blok jantung komplit Output rendah Hidrops dan kematian Pacu jantung percutan,
pacu jantung terbuka
Obstruksi arteri Hipertropi ventrikel Gagal jantung Valvuloplasti perkutan
pulmonal atau aorta
310
KEPUSTAKAAN
1. American College of Obstetricians and Gynecologists.1995. Fetal Heart Rate Patterns: Monitoring,
Interpretation and Management. Technical Bulletin No. 207. Washington DC.
2. Bank EH, Miller DA 1999. Perinatal risk associated with boderline amniotic fluid index. Am J
Obstet Gynecol; 180; 1461-1467
3. Dayal AK, Manning FA, Berek DJ, Mussalli GM.1999. Fetal death after normal biophysical profile
score : An eighteen year experience. Am J Obstet Gynecol,181; 1231-1236.
4. Donn SM & Faix RG. 1996. Delivery room Resuscitation, Intensive Care of the Fetus and Neonate,
Mosby-Year Book Inc.. p 329-330.
5. Flake AW & Harrison MR. 1994. Fetal Therapy: Medical and Surgical Approaches. In: Creasy RK
& Resnik R., eds. Maternal-Fetal Medicine, Principles and Practice. Philadelphia: WB Saunders
Company. p 370-381.
6. Göbel BS, Heupel M, Kühnert M, Butterwegge M.1999. The prediction of fetal acidosis by means of
intrapartum fetal pulse oximetry, Am J Obstet Gynecol,180; 73-81
7. Ranzini AC, Chan L 1996. Meconium and fetal-neonatal compromise , Intensive care of the fetus
and neonate, Mosby-Year Book Inc., p. 297-303
8. Simpson KR. 2001. Fetal Oxygen Saturation Monitoring During Labor: Implications for Perinatal
Risk Management. ASHRM Journal.
9. Sutterlin MW, Gobel BS, Oehler MK, Heupel M, Dieu J.1999. Doppler ultrasonographic evidence
of intrapartum brain-sparing effect in fetuses with low oxygen saturation according to pulse
oximetry. Am J Obstet Gynecol,181 : 216-219
10. VanderWall KJ , Harrison MR. 1996. Fetal surgery, The Fetus as a Patient, The Parthenon
Publishing Group, p 257-277
11. West J, Chez BF, Miller FC.1993. Fetal Heart Rate. In: Kuppel RA and Drukker JE, eds. High-Risk
Pregnancy, A Team Approach, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company. p 316-336.
311
50 TRANSFUSI INTRAUTERIN
Tindakan transfusi intrauterine dilakukan atas indikasi: anemia janin yang berat seperti
pada isoimunisasi Rhesus, atau pada penyakit hemolisis lainnya akibat infeksi.
Tentu saja diagnosis anemia janin harus mengikuti ketentuan, misalnya bilirubin cairan
amnion meningkat atau hematokrit kurang dari 30%. Kecenderungan akan
inkompatibilitas Rhesus yang berat dapat dilihat dari laporan Bowman (1985) yaitu: ibu
dengan Rh (-) dan janin kompatibel ABO, yang melahirkan bayi Rh (+), mempunyai
probabilitas 16%. Sebanyak 2% sudah terimunisasi saat melahirkan, 7% akan mempunyai
anti D pada 6 bulan postpartum dan 7% akan menunjukkan isoimunnisasi pada kehamilan
berikutnya. Oleh karena itu penting sekali memberikan anti D imunglobulin saat
diketahui ibu hamil 28 minggu dan saat partus, dengan demikian menghindarkan
imunisasi yang berat.
Transfusi intrauterine dapat menyelamatkan kematian janin dari 55% menjadi
29% akibat isoimunisasi pada hidrops fetalis, namun bila belum hidrops penyelamatan
lebih efektif sampai 92 %(2).
Kini tindakan transfusi intrauterine untuk indikasi diatas menjadi jarang dengan upaya
profilaksis seperti diatas. Di Indonesia ibu dengan Rh (-) amat jarang, namun
pemeriksaan golongan darah mutlak perlu untuk menghindarkan isoimunisasi.
Teknik
Dengan ultrasonograafi pencitraaan janin yang mengalami anemia berat dapat diduga
dengan adanya gambaran awal dari hidrops fetalis pada edema kulit dan asites, serta
plasenta yang tebal.
Demikian pula adanya velositas darah janin yang meningkat.
Pada inkompatabilitas Rhesus yang terjadi pada anak kedua dst, kecurigaan sudah dapat
dibuat dengan adanya peningkatan kadar bilirubin cairan amnion.
Kini dengan kordosentesis diagnosis hemolisis lebih tepat dengan analisa Hb dan
hematokrit janin; namun patut difahami risiko perdarahan dan kematian janin.
Persiapan transfusi ialah tersedianya darah golongan O Rh (-) yang dibuat kental dengan
Hematokrit 50%, dan jumlahnya diperhitungkan dengan kadar Hb janin. Transfusi
intrauterine dapat dilakukan dengan cara : a. intraperitenal, b. intraumbilikal
(intravaskular).
Pada intraperitoneal jarum dimasukkan sampai menembus dinding abdomen janin dengan
bantuan USG, pastikan tidak mencederai hati atau usus dengan melakukan aspirasi.
Kemudian darah disuntikan perlahan. Tindakan mungkin perlu dilakukan bila hemolisis
janin kembali memberat sebelum kehamilan 34 minggu.
Pada trasnfusi intraumbilikal: setelah lokasi insersi tali pusat ditentukan dengan USG
maka jarum dimasukkan langsung ke pembuluh darah dan setelah diyakini dengan
312
aspirasi, darah Rh (-) disuntikkan (lihat gambar). Tindakan transfusi intravaskular seperti
ini mempunyai risiko kematian janin 0.8%, namun memberi hasil keselamtan lebih baik
dibandingkan teknik intaperitenal (91% vs 66%) (Harman dkk, 1990)
Gambar . Transfusi intrauterine pada intraumblilikal.
KEPUSTAKAAN
1. Bowman JM. Controversies in Rh prophylaxis: Who needs Rh immune globulin and when it be
given? Am J Obstet Gynecol 1985;151:289
2. Harman CR, Bowman JM, Manning FA. Menticoglu SM. Intrauterine transfusion – intraperitenal
vs intravasvular approach: A case control comparison. Am J Obstet Gynnecol 1990;162:1053.
3. Weiner CP, Williamson RA, Wenstrom KD, Sipes SI, et al. Management of fetal hemolytic
disease by cordocentesis II. Outcome of treatment. Am J Obstet Gynecol 1991;165:1302.
313
51 AMNIOINFUSI
Bambang Karsono
Amnioinfusi merupakan suatu prosedur melakukan infusi larutan NaCl fisiologis

atau Ringer laktat ke dalam kavum uteri untuk menambah volume cairan amnion.
Tindakan ini dilakukan untuk mengatasi masalah yang timbul akibat berkurangnya
volume cairan amnion, seperti deselearasi variabel berat dan sindroma aspirasi mekonium
dalam persalinan. Tindakan amnioinfusi cukup efektif, aman, mudah dikerjakan, dan
biayanya murah.
Pada tahun 1976, Gabbe dkk.(1) pertama kali melaporkan tindakan amnio infusi
pada kera rhesus yang hamil. Dalam percobaannya, janin kera memperlihatkan gambaran
deselerasi variabel menyusul pengeluaran cairan amnion dari kavum uteri; dan gambaran
deselerasi variabel menghilang setelah kavum uteri diisi kembali dengan cairan.
Penelitian pada manusia baru dilaporkan pada tahun 1983 oleh Miyazaki dan Taylor (2),
yang menyatakan bahwa tindakan amnio-infusi dapat menghilangkan gambaran
deselerasi variabel yang timbul akibat oligohidramnion.
INDIKASI
Amnioinfusi terutama ditujukan untuk mengurangi kejadian deselerasi variabel
akibat kompresi tali pusat, dan mencegah terjadinya aspirasi mekonium yang kental
selama persalinan. Amnioinfusi dilakukan pada deselerasi variabel yang berat dan
berulang, yang tidak menghilang dengan tindakan konvensional (perubahan posisi ibu
dan pemberian oksigen).
Indikasi lain adalah untuk mencegah terjadinya oligohidramnion. Ada juga
peneliti yang melakukan amnioinfusi untuk mempermudah tindakan versi luar pada
presentasi bokong (3), meskipun tindakan ini tidak populer.
1. Deselerasi variabel
Deselerasi variabel merupakan perubahan periodik denyut jantung janin yang
paling sering dijumpai selama persalinan. Perubahan denyut jantung janin tersebut
terjadi sebagai respons terhadap berkurangnya aliran darah di dalam tali pusat.
Deselerasi variabel merupakan refleks vagal yang disebabkam oleh kompresi tali
pusat yang terjadi akibat lilitan tali pusat di leher janin, terjepitnya tali pusat oleh bagian
ekstremitas janin, atau tali pusat yang terjepit di antara badan janin dan dinding uterus.
Gambaran spesifik dari deselerasi variabel berupa penurunan denyut jantung
janin, akibat kontraksi, yang gambarannya bervariasi dalam hal bentuk maupun
hubungan saat terjadinya deselerasi dengan kontraksi uterus.
Berdasarkan besar dan lamanya penurunan denyut jantung janin, yang terjadi, maka
deselerasi variabel dibedakan atas 3 jenis, yaitu (4):
314
1. Deselerasi variabel derajat ringan, bila penurunan denyut jantung janin, mencapai
80 dpm., dan lamanya kurang dari 30 detik.
2. Deselerasi variabel derajat sedang, bila penurunan denyut jantung janin,
mencapai 70-80 dpm., dan lamanya antara 30-60 detik.
3. Deselerasi variabel derajat berat, bila penurunan denyut jantung janin, sampai di
bawah 70 dpm., dan lamanya lebih dari 60 detik.
Di samping itu dikenal juga pembagian deselerasi variabel berdasarkan gambaran
yang sifatnya tidak membahayakan (benign) dan yang membahayakan janin
(ominous) (5).
Tanda-tanda deselerasi variabel yang tidak membahayakan janin:
1. Deselerasi timbul dan menghilang dengan cepat.
2. Variabilitas denyut jantung janin, normal.
3. Terdapat “bahu” deselerasi (akselerasi pradeselerasi dan akselerasi pasca-
deselerasi).
Tanda-tanda deselerasi variabel yang membahayakan janin:
1. Timbulnya deselerasi lebih lambat dari saat terjadinya kontraksi.
2. Menghilangnya deselerasi berlangsung lambat.
3. Variabilitas denyut jantung janin, abnormal (berkurang atau melebihi
variabilitas denyut jantung janin normal).
4. Takhikardia.
5. Tidak terdapat “bahu” deselerasi.
6. Deselerasi semakin bertambah berat.
Deselerasi variabel yang ringan dan tidak berulang biasanya tidak membahayakan
janin. Tetapi selama masa persalinan, mungkin saja deselerasi variabel yang semula
ringan akan menjadi berat.
Bila aliran darah di dalam tali pusat berkurang cukup banyak, akan terjadi deselerasi
variabel derajat sedang atau berat, atau deselerasi variabel dengan tanda-tanda
berbahaya.
Gambaran frekuensi denyut jantung janin, basal dan ada-tidaknya akselerasi harus
diperhatikan dalam penanganan deselerasi variabel. Bila frekuensi dan variabilitas
denyut jantung janin, tetap baik dan stabil, atau hanya berubah sedikit, maka
penanganan dilakukan secara konservartip, misalnya dengan merubah posisi ibu dan
pemberian oksigen untuk menghilangkan kompresi pada tali pusat dan memperbaiki
oksigenasi janin. Bila tindakan tersebut tidak menghilangkan deselerasi variabel,
maka perlu dilakukan amnioinfusi untuk mengurangi tindakan operatif.
Pada keadaan deselerasi variabel yang berat dan menetap, keadaan janin akan
semakin memburuk. Bila keadaan ini tidak dapat dikoreksi, maka tindakan
pengakhiran persalinan harus segera dilakukan.
Amnioinfusi cukup efektif dalam mencegah atau memperbaiki deselerasi variabel.
Manfaatnya yang paling menonjol adalah dalam menurunkan angka tindakan seksio
sesarea yang dilakukan atas indikasi gambaran denyut jantung janin, yang
membahayakan janin (5). Amnioinfusi juga dapat menurunkan angka persalinan per
vaginam dengan tindakan (ekstraksi cunam atau vakum), mengurangi kejadian nilai
Apgar rendah, dan mengurangi kejadian endometritis (6).
315
2. Mekonium yang kental dalam cairan amnion
Dikeluarkannya mekonium ke dalam cairan amnion akan menimbulkan risiko
sindroma aspirasi mekonium. Sindroma aspirasi mekonium terjadi pada sekitar 1.8-
18 % bayi yang dilahirkan dengan amnion bercampur mekonium. Angka mordibitas
dan mortalitas perinatal akan meningkat (7). Sekitar 2 % dari total kematian perinatal
disebabkan oleh sindroma aspirasi mekonium (8).
Aspirasi mekonium umumnya terjadi intrauterin, meskipuin mungkin juga terjadi
pada waktu bayi dilahirkan dan bernafas pertama kali. Pada keadaan oligohidramnion
dan kompresi tali pusat, aspirasi mekonium terjadi akibat hipoksia dan hiperkapnia
pada janin. Keadaan ini akan merangsang janin melakukan gerakan bafas
(gasping)(7).
Resiko aspirasi mekonium cukup tinggi pada janin dengan mekonium yang
kental, terutama bila janin mengalami hipoksia. Mekonium yang encer tidak
menyebabkan terjadinya sindroma aspirasi mekonium dan tidak menambah
mortalitas perinatal. Upaya untuk mengencerkan mekonium yang kental akan
mengurangi kejadian sindroma aspirasi mekonium (9,10).
Mekonium yang kental biasanya terjadi pada keadaan oligohidramnion, oleh
karena mekonium tidak diencerkan oleh cairan amnion. Secara teoritis, amnioinfusi
akan menambah volume cairan amnion yang sedikit, melindungi tali pusay dari
kompresi, dan mengencerkan serta mengeluarkan mekonium yang terhisap oleh janin
mengalami hipoksia atau asfiksia (11).
Banyak penelitian membuktikan bahwa amnioinfusi dapat mengurangi kekentalan
mekonium melarutkan mekonium yang melekat di bagian bawah pita suara,
mengurangi kejadian sindroma aspirasi mekonium, dan mengurangi penggunaan alat
ventilasi pada neonatus (12).
TEHNIK AMNIOINFUSI (7)

Amnioinfusi dapat dilakukan dengan cara transbdominal atau transservikal
(transvaginal). Pada cara transabdominal, amnioinfusi dilakukan dengan bimbingan
ultrasonografi (USG). Cairan NaCl fisiologis atau Ringer laktat dimasukkan melalui
jarum spinal yang ditusukkan ke dalam kantung amnion yang terlihat dengan
ultrasonografi. Pada cara transservikal, cairan dimasukkan melalui kateter yang dipasang
ke dalam kavum uteri melalui serviks uteri.
Selama tindakan amnioinfusi, denyut jantung janin dimonitor terus dengan alat
kardiotokografi (KTG) untuk melihat perubahan pada denyut jantung janin.
Mula-mula dimasukkan 250 ml bolus cairan NaCI atau Ringer laktat selama 20-
30 menit. Kemudian dilanjutkan dengan infus 10-20 ml/jam sebanyak 600 ml. Jumlah
tetesan infusi disesuaikan dengan perubahan pada gambaran KTG. Apabila deselerasi
variabel menghilang, infusi dilanjutkan sampai 250 ml, kemudian tindakan dihentikan,
kecuali bila deselerasi variabel timbul kembali. Jumlah maksimal cairan yang
dimasukkan adalah 800-1000 ml. Apabila setelah 800-1000 ml cairan yang dimasukkan
tidak menghilangkan deselerasi variabel, maka tindakan dianggap gagal.
Selama amnioinfusi dilakukan monitoring denyut jantung janin, dan tonus uterus.
Bila tonus meningkat, infusi dihentikan sementara sampai tonus kembali normal dalam
waktu 5 menit. Bila tonus uterus terus meningkat sampai 15-30 mm/Hg di atas tonus
basal, maka tindakan harus dihentikan.
316
Selama tindakan amnioinfusi seringkali terjadi kebocoran cairan dari kavum uteri.
KONTRAINDIKASI (6)
Terdapat beberapa kontraindikasi untuk tindakan amnioinfusi, antara lain :
1. Amnionitis
2. Polihidramnion
3. Uterus hipertonik
4. Kehamilan kembar
5. Kelainan kongenital janin
6. Kelainan uterus
7. Gawat janin yang berat
8. Malpresentasi janin
9. pH darah janin <7.20
10. Plasenta previa atau solusi plasenta.
KOMPLIKASI(6,13)
Meskipun amnioinfusi cukup mudah dan aman dilakukan, beberapa komplikasi
mungkin terjadi selama tindakan, antara lain:
1. Prolapsus tali pusat
2. Ruptura pada jaringan parut bekas seksio sesarea
3. Polihidramnion iatrogenik
4. Emboli cairan amnion
5. Febris intrapartum
KEPUSTAKAAN
1. Gebbe SG, et al. Umbilical cord compression associated with amniotomy: Laboratory observation. Am
J Obstet Gynecol 1976;126: 353-5
2. Miyazaki FS, Taylor NA. Saline amnioinfusion for relief of varible or prolonged diecelerations. A
preliminary report. Am J Obstet Gynecol 1983;146: 670-8
3. Hofmeyr Gj. External cephalic version facilitation for breech prensentation at term (Cochrane revlew).
In: The Cochrane Library. Issue 1, 1999. Oxford: Update software
4. American Academy of Family Physicians. ALSO Course Syllabus, Kansas City, 1977
5. Hofmeyr GJ, et al. Amnioinfusi, Eur J Obstet Gynaecol Reprod etiol 1996; 64; 159-65
6. Weismiller DG. Transcervical amnioinfusion. American Family Physicians. February 1,1998
7. Katz VL, Bowes JA Jr. meconium aspiration syndrome; Reflection on a murky subject. Am J Obstet
Gynecol 1992; 166: 171-83
8. Davis RO, et al. Fetal meconium aspiration syndrome accuming despite airway management
considered appropriate. Am J Obstet Gynecol 1985;151: 731-6
9. Usta IM, et al. The impact of a policy of amnioninfusion for meconium-stained amniotic fluid. Obstet
Gynecol 1995;85: 237-41
10. Macri CJ, et al. Prophylactic amnioinfusion improves outcome of pregnancy complicated by thick
meconium and oligohydramnios. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 117-21
11. Rossi EM, et al. Meconium aspiration syndrome: Intrapartum and neonatal attributes, Am J Obstet
Gynecol 1989; 161: 1106-10
12. Dye T, et. Amnioinfusion and the intrauterine prevention of meconium aspiration. Am J Obstet
Gynecol 1994; 171:1601-5
13. Family Practice.com. Amnioinfusion.
317
52 BEDAH JANIN INTRAUTERIN
If these babies can’t be saved after they’re born , why not before ?
Michael Harrison
Kemajuan yang luar biasa dibidang diagnosis prenatal, telah mendorong

perkembangan terapi invasif terhadap janin, sejalan dengan makin majunya pengetahuan
tentang perjalanan penyakit dan patofisiologi kelainan bawaan janin.
Sekitar 3 – 5 % bayi baru lahir mempunyai kelainan bawaan janin (KBJ), tetapi
penyebabnya sering tidak diketahui.
Beckman dan Brent mengusulkan penggolongan penyebab kelainan bawan janin
sebagai berikut:
Genetik 20 – 25 %
Infeksi janin 3–5%
Penyakit ibu 4%
Obat-obatan <1%
Tidak diketahui 65 – 75 %
Disamping itu ternyata kelainan bawaan janin merupakan penyebab paling

banyak kematian bayi dan penyebab kematian kelima sebelum umur 65 tahun di Amerika
Serikat. Pada beberapa KBJ tertentu kematian dapat dikurangi dengan melakukan
penanganan sebelum persalinan.
Mengingat hal tersebut diatas para ahli mulai mencoba melakukan penelitian
tentang perawatan dan pengobatan dalam rahim secara medisinal, pembedahan atau
terapi invasif yang lain.
Pada tahun 1960 – 1970 segera setelah KBJ terdiagnosis, yang dilakukan adalah
melakukan terminasi kehamilannya pada umur kehamilan kurang dari 24 minggu atau
meneruskan kehamilan sampai aterm dengan memilih tempat persalinan yang memiliki
dokter spesialis anak yang ahli dibidang KBJ tersebut.
Era terapi invasif pada janin dimulai tahun 1963 oleh Freda dan Adamsons yang
melakukan exchange tranfusion dalam rahim pada bayi dengan erythroblastosis, namun
hasilnya sangat mengecewakan . Untungnya Liley dkk pada tahun yang sama berhasil
melakukan tranfusi intraperitoneal janin, yang sampai saat ini tehnik tersebut masih
berkembang dengan diperkenalkannya kateter shunting, bedah janin terbuka, dan yang
terakhir dengan bedah fetoskopi.
Meskipun telah dicapai kemajuan yang menggembirakan, penyulit – penyulit
yang dihadapi masih belum seluruhnya teratasi misalnya terjadinya partus prematurus,
tehnik operasi yang sulit pada janin kecil dan pemantauan kesejahteraan janin yang
sangat ketat, disamping persoalan etik dan hukumnya.
318
Bila kita membicarakan bedah janin , kita harus mencatat prestasi yang dicapai
oleh kelompok Harrison yang mungkin sampai saat ini merupakan satu satunya
kelompok yang melakukan bedah janin (terbuka ) dengan keberhasilan yang menjanjikan,
terutama pada kasus hernia diafragmatika kongenital.
JANIN SEBAGAI PASIEN BEDAH

Sebagai pasien, janin relatif sulit terjangkau (inaccessable), karena letaknya dalam
rahim, terendam dalam cairan ketuban, dan karena gangguan terhadap lingkungan yang
melindunginya dapat berakhir gugurnya kehamilan. Dengan demikian maka pendekatan
diagnostik dan teapeutik yang tidak langsung atau pendekatan secara invasif yang
minimal secara tradisional lebih disukai.
Persyaratan minimal yang harus dipenuhi untuk intervensi janin adalah adanya
spesialis obstetri & ginekologi yang ahli dalam tindakan intervensi perinatal, ahli bedah
janin, ahli genetika, dan mereka yang memahami bidang etik dan hukum kedokteran.
Malformasi yang dipertimbangkan untuk bedah janin hendaknya memenuhi
kriteria :
1. malformasi tersebut diyakini tidak disertai kelainan bawaan janin lain yang
mematikan (letal),
2. kelainan bawaan janin tersebut telah diketahui perjalanan penyakitnya, dan
menyebabkan kelainan yang menetap setelah kelahiran,
3. perbaikan cacat bawaan tersebut hendaknya memungkinkan untuk dilakukan
dan harus menghentikan atau mencegah proses kerusakan yang terjadi,
4. bedah janin tersebut tidak berpengaruh banyak terhadap ibu maupun
kesuburannya.
Berikut ini tabel kelainan bawaan janin yang secara teoritis memenuhi
persyaratan diatas :
Malformasi Pengaruh terhadap perkembangan
Obstruksi sal kencing Hidronfrosis / hipoplasi paru gagal ginjal / paru
Hernia diafragmatika Hipoplasi paru gagal paru
Obstruksi cairan otak Hidrosefalus kerusakan otak
Sumbing Anomali kepala deformitas menetap
HUBUNGAN LANGSUNG (SHUNTING)

Era baru terapi janin invasif dimulai pada awal 1980 dengan diperkenalkannya
prosedur shunting pada hidrosefalus dan hidronefrosis oleh beberapa kelompok peneliti.
Perjalanan kelainan bawaan janin ini telah dipelajari dengan pengamatan ultrasonogarfi
pada kasus yang tidak diterapi. Janin-janin dengan uropati obstruktif berat yang diikuti
sampai aterm, bayi sering lahir dengan hidronefrosis berat, dan hipoplasi paru yang
319
berakhir dengan kematian. Demikian juga pada hidrosefalus nampaknya pada beberapa
kasus shunting telah memperbaiki hasil akhir neurologisnya.
Shunting pada hidrosefalus

Pertama kali dilakukan oleh Birnholtz dan Frigaletto 1981 dengan melakukan
aspirasi serial dengan jarum pada ventrikel yang membesar, kemudian disempurnakan
dengan shunt berkatup yang menghubungkan ventrikel dan cairan ketuban yang
dilakukan oleh beberapa peneliti dengan hasil angka hidup dua kali lebih baik. Tetapi
ternyata angka bayi yang secara neurologis normal tidak berbeda secara bermakna.
Akhir–akhir ini, adanya bedah neonatus sesudah kelahiran, telah memperbaiki
hasil akhir neurologisnya sampai tiga perempatnya, sehingga shunting intrauterin pada
hidrosefalus saat ini tidak dilakukan lagi di Amerika Serikat.
Shunting pada uropati obstruktif

Dari berbagai penelitian , kasus yang akan memperoleh hasil yang maksimal
adalah yang :
1. hidronefrosis bilateral
2. megacystitis
3. oligohidramnion
4. tidak ada KBJ lain
5. hasil analisa vesico sentesis :
• Natrium < 100 mg / d1
• Kalsium < 8 mg / 1
• Osmolality < 200 mOsm / 1
• Beta-2 microglobulin < 4 mg / 1
• Protein total < 20 mg / 1
Penurunan nilai tersebut pada pemeriksaan serial
Tehnik shunting pada uropati obstruktif

1. Posisi janin dipastikan, sehingga diperkirakan memungkinkan memasuki dinding
depan samping abdomen,
2. Bila terdapat oligohidramnion berat, dilakukan anestesi lokal,
3. Dilakukan insisi dinding abdomen, jarum dimasukkan dengan tuntunan ultrasonografi
melalui jaringan ibu sampai cairan ketuban, kemudian dinding perut janin dan buli
buli,
320
Untuk jelasnya seperti pada gambar dihalaman berikut ini:
Penyulit tindakan:
• Khorioamnionitis
• Asites, hernia
• Pembuntuan kateter
• Trauma pada janin
Dari beberapa peneliti didapatkan, bahwa tehnik ini hanya merupakan suatu
tindakan yang sementara saja seperti alur yang diusulkan oleh Harrison.
BEDAH JANIN TERBUKA

Bedah janin terbuka ini diawali oleh keberhasilan kelompok Harrison tahun 1982,
yang melakukan bilateral ureterostomi pada uropati obstruktif, meskipun janinnya
akhirnya meninggal karena hipoplasia paru. Keberhasilan ini diikuti dengan keberhasilan
pada kasus yang lain, antara lain hernia diafragmatika kongenital, dan juga pembedahan
yang dilakukan oleh peneliti peneliti lain dari berbagai negara, yang saat ini jumlah
keseluruhannya baru sekitar 50 penderita.
Kelompok Harrison telah mengembangkan tehnik anestesi, tokolisis dan
pembedahan berdasarkan percobaan pada binatang, antara lain dengan mengembangkan
alat penjepit uterus (uterine stapling device) yang mengurangi perdarahan, sehingga
penyulit untuk ibu menjadi minimal, alat pemantau gelombang denyut jantung janin dan
kontraksi rahim ( dengan radiotelemetri ) dan kombinasi tokolisis untuk mencegah partus
prematurus.
Bedah Janin Terbuka pada Hernia Diafragmatika Kongenital

Berdasarkan percobaan terhadap kambing dengan membuat hernia diafragmatika
kongenital artifsialis, perjalanan penyakit ini lebih mudah dipahami, sehingga pada saat
321
ini tujuan bedah janini terbuka pada hernia diafragmatika kongenital adalah mencegah
terjadinya hipoplasia paru dengan mengembalikan organ organ abdomen ke dalam
rongga perut, memasang tambal silastik untuk melebarkan rongga perut, dan mencegah
penekanan vena umbilikalis akibat peningkatan tekanan rongga abdomen.
Tehnik Bedah Janin Terbuka pada Hernia Diafragmatika Kongenital menurut
kelompok Harrison
1. Dilakuakn pembiusan ibu dengan halotan,
2. Air ketuban diisap dan disimpan secara steril dan dihangatkan sekitar 37 C,
3. Insisi pada dinding abdomen dan uterus, dan dengan dengan tuntunan
ultrasonografi dilakukan pembiusan janin melalui pembuluh darah tali pusat,
sementara itu juga dilakukan analisis gas darah janin dan selalu membasahi
janin dengan larutan Ringer Laktat steril,
4. Kaki janin dikeluarkan, dilakukan insisi pada daerah tulang rusuk janin, organ
yang mengalami herniasi dikeluarkan dari rongga dada, sehingga tepi hiatus
diafragma terlihat dengan kaca pembesar,
5. Dipasang tambal silastik, dan rongga dada diisi cairan Ringer laktat,
6. Dipasang tambal silastik kedua pada rongga perut atau penambahan kantong
plastik diluar rongga perut untuk memperbesar rongga perut,
7. Cairan ketuban dimasukkan kembali atau diganti cairan Ringer laktat,
8. Luka dinding rahim dijahit 2 lapis ketat dan ditambahkan perekat biologik,
9. Dilakukan pemantauan janin dan pemberian tokolisis yang agresif.
Saat saat kritis pada operasi ini adalah saat mengeluarkan organ yang mengalami
herniasi dan memasukkan ke dalam rongga perut, serta pemantauan janin pasca
operasi.
Penyulit bedah janin terbuka pada hernia diafragmatika kongenital:
kematian janin karena penjepitan vena umbilikalis
partus prematurus
pengaruh tokolisis yang diberikan
322
Dari sekitar 61 kasus yang telah dilakukan bedah janin terbuka, kelompok
Harrison mengusulkan kriteria seleksi penderita sebagai berikut:
kehamilan lebih dari 28 minggu
hepar dan lambung tidak dalam rongga dada
ratio paru / dada besar
tidak ada polihidramnion
BEDAH JANIN TERTUTUP (ENDOSKOPIK-LAPAROSKOPIK)

Endoskopi janin telah digunakan sebelum ultrasonografi digunakan secara luas di
bidang kedokteran fetomaternal. Pemakaian endoskopi janin dimulai tahun 1954,
mencapai puncak kemashuran pada tahun 1970 dan awal 1980, sebagai cara untuk
memeriksa janin dan alat bantu diagnostik dalam mengambil jaringan atau darah janin.
Dengan dikembangkannya sonografi diagnostik resolusi tinggi, prosedur invasif
yang dipandu ultrasonografi telah menggantikan fetoskopi sebagai alat diagnostik dan
terapi terhadap janin.
Sejak tahun 1980, terjadi revolusi di bidang endoskopik dengan berkembangnya
fibreoptics dan teknologi peralatan operasi. Penggunaan koagulasi elektro bipolar, video
dan pengembangan peralatan bedah endoskopik, pada hakekatnya mengubah berbagai
keahlian di bidang pembedahan, terutama bedah umum, antara lain kholesistektomi
endoskopik dengan morbiditas yang lebih sedikit dibanding dengan laparotomi biasa, hal
ini juga terjadi di bidang ginekologi.
Keuntungan yang dimiliki oleh bedah endoskopik ini, dapat dipakai dalam bedah
janin, mengingat morbiditasnya sangat berhubungan dengan respons miometrium dan
selaput ketuban terhadap insisi.
De Lia dkk yang pertama kali mendemonstrasikan penggunaan laser YAG pada
binatang, ternyata digunakan untuk melakukan seleksi janin pada sindroma transfusi
antar janin, dan kemudian dilaporkan oleh Estes pada bibir sumbing, yang hasilnya
menunjukkan penyembuhan tanpa bekas.
Seiring dengan lebih banyaknya penelitian di bidang bedah janin endoskopik, juga
dikembangkan berbagai peralatan yang diperlukan seperti misalnya trokar balon, pompa
cairan ketuban, alat pemantau janin yang ukurannya kecil dan lain sebagainya.
Selain itu juga diketahui bahwa penggembungan perut janin dengan
menggunakan gas seperti yang dilakukan pada operasi laparoskopi, ternyata berdampak
asidosis janin, menghalangi pemantauan dengan ultrasonografi, dan mengganggu
transmisi cahaya, sehingga untuk penggembungan perut janin digunakan cairan
kristaloid.
Visualisasi janin yang didapat dari gabungan antara hasil ultrasonografi dan
endoskopi, memberi suatu pemandangan panoramik, yang tidak dapat diperoleh dengan
menggunakan endoskopi yang kecil; jenis endoskopi yang dipilih berbeda dengan yang
biasa digunakan untuk diagnostik dan terapi. Yang perlu diperhatikan adalah, bahwa
endoskop harus lebih panjang, mengingat adanya gerakan janin serta perubahan posisi
janin. Peralatan bedah yang digunakan harus disesuaikan dengan ukuran janin yang kecil
dan belum tentu tersedia di pasaran.
Menurut Chrombleholme dkk indikasi bedah janin endoskopi sampai saat ini
adalah :
323
Posterior urethral valves
Sindroma transfusi antar janin kembar
Bibir sumbing
Myelomeningcele
Amniotic band syndrome
PLUG
Tracheoskopi janin
Penyulit bedah janin endoskopi

Kematian janin sekitar 3 %
Kebocoran cairan ketuban
Salah satu keuntungan bedah janin adalah adanya penyembuhan luka tanpa bekas,
sehingga sangat baik untuk koreksi kelainan bawaan janin yang kosmetis, seperti
misalnya pada bibir sumbing.
PENUTUP
Bedah janin merupakan cabang kedokteran fetomaternal yang mengalami
perkembangan yang sangat cepat, dengan berbagai hambatannya antara lain dari segi
etika, hukum, maupun teknik pembedahannya.
Diharapkan dalam dekade mendatang berbagai hambatan tersebut dapat teratasi,
sehingga penanganan janin yang belum lahir dengan pembedahan dapat menurunkan
morbiditas dan mortalitas neonatus yang disebabkan oleh kelainan bawaan.
KEPUSTAKAAN
1. Bargy F, Beaudoin S. The Fetus as Patient. Orgyn Magazine, 1994 ; 1 : 31-35
2. Crombleholme TM. Invasive Fetal Therapy : Current Status and Future Directions. Seminars in
Perinatology, 1994 ; 18 ; 4 : 385 – 397
3. Flake AW, Harrison MR. Fetal Therapy : Medical and Surgical Approaches and Pratice. WB
Saunders, Phil, 3 rd ed 1994 ; 370 – 380
4. Hankins GD et al Operative Obstetrics. Appleton & Lange, Norwalk 1995 ; 719 – 134
5. Hermanto Tri Joewono, Kelainan Bawaan Janin . Sampai dimana kita ? KOGI X Padang 1996
6. Pekkanen J. The Baby Who Was Birn Ztwice. Reader’s Digest. July 1996
7. Sadler TW. Langman’s Medical Embryology Williams & Wilkins 7 th ed 1995 ; 122 – 134
324
BAB VI
PATOFISIOLOGI FETOMATERNAL
53. Abortus Spontan Berulang

54. Kehamilan Ektopik
55. Servik Inkompeten
56. Reduksi dan Terminasi Kehamilan Selektif
57. Persalinan Preterm
58. Kehamilan Lewat Bulan
59. Ketuban Pecah Prematur
60. Hambatan Pertumbuhan Janin Intrauterin
61. Mekonium Dalam Cairan Amnion
62. Gawat Janin
63. Kehamilan Kembar
64. Perdarahan Fetomaternal
65. Perdarahan Trimester Ketiga
66. Penatalaksanaan Adiksi Narkotik dan Obat Berbahaya
pada Kehamilan
67. Malposisi dan Malpresentasi
325
53 ABORTUS SPONTAN BERULANG
Bantuk Hadijanto
Mempelajari tentang kejadian abortus spontan berulang maka kita harus mengerti
tentang batasan-batasan abortus pada umumnya. Saat ini masih banyak pendapat tentang
batasan kejadian abortus ini, tetapi sesuai dengan batasan Abortus yang diakui oleh WHO
dan batasan yang tertera dalam buku ICD revisi X, kiranya bijaksana kalau kita memilih
batasan tersebut.
Suatu kehamilan dikatakan mengalami abortus bila kehamilan tersebut terhenti atau
gagal dipertahankan pada usia kehamilan kurang dari 22 minggu atau berat badan janin
kurang dari 500 gram.
Selanjutnya bila kita menyebut abortus jangan lupa terdapat abortus yang jalannya
tidak per vaginam tetapi per andominam yang kita kenal dengan kehamilan ekstra uterin
yang kemudian gagal tumbuh dan terjadilah perdarahan intra abdominal yang
memerlukan tindakan operasi untuk menghentikaan terjadinya perdarahan atau menutup
sumber perdarahan.
Abortus imminens (Threatened Abortion) merupakan ancaman terjadinya abortus
yang ditandai dengan rasa mules/sakit pada daerah perut bawah atau terdapat fluksus
sedikit dengan keadaan mulut rahim masih tertutup. Besar rahim masih sesuai dengan
umur kehamilan. Kejadian ini dapat berlangsung antara 30 sampai 40 % dari seluruh
kehamilan.
Abortus inkompletus terjadi apabila abortus ini telah mengeluarkan sebagian dari
hasil konsepsi sedangkan sisanya masih berada intraauterin.
Abortus insipiens (Inevitable abortion) terjadi apabila telah ada pembukaan serviks
uterus tetapi jaringan fetus maupun jaringan plasenta masih intrauterin.
Abortus spontan berulang apabila terjadi abortus berturut-turut sebanyak 3 kali
atau lebih pada umur kehamilan kurang dari 22 minggu. Beberapa penulis menyebutnya
dengan Abortus habitualis. Abortus spontan berulang ini selalu menjadi masalah didunia
praktek ilmu kebidanan karena seorang ibu yang sudah pernah mengalami abortus yang
berulang biasanya selalu panik dan berupaya agar tidak terjadi abortus lagi untuk
kehamilan berikutnya. Angka kejadiannya adalah satu diantara 300 kehamilan.
Masyarakat luas sebenarnya banyak yang tahu tentang pentingnya masalah pencegahan
terjadinya abortus berulang ini tetapi sebagian besar mereka tidak dapat memenuhi
harapan tersebut, mengingat faktor yang berpengaruh sangat banyak. Pada umumnya
masyarakat baru terfikir untuk mencari penyebab atau berobat dengan sungguh-sungguh
setelah kejadian abortus dialami sebanyak 2 kali secara berurutan atau usianya sudah
menginjak 35 tahun serta pasangan tersebut sulit dalam upayaa untuk meenjadi hamil
(“conceiving“). Secara epidemiologis pernah dilaporkan bahwa bila sudah mengalami 4
kali abortus, maka risiko tidak punya anak mencapai 40 sampai 50 %.
Usia seorang ibu nampaknya memiliki peranan yang penting dalam terjadinya
abortus. Semakin tinggi usia maka risiko terjadinya abortus semakin tinggi pula ( tabel
326
1). Hal ini seiring dengan naiknya kejadian kelainan kromosom pada ibu yang berusia
diatas 35 tahun. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah kejadian tumor leiomioma uteri
pada ibu dengan usia lebih tinggi dan lebih banyak sehingga dapat menambah risiko
terjadinya abortus.
Tabel 1 : Risiko kejadian abortus dan usia ibu

---------------------------------------------------------------.
UMUR IBU RISIKO ABORTUS (%)
---------------------------------------------------------------
15 - 19 9.9
20 - 24 9.5
25 - 29 10.0
30 - 34 11.7
35 - 39 17.7
40 - 44 33.8
> 44 53.2
--------------------------------------------------------------
Sumber : Fertility and Sterility : vol.46, p 989; 1986
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Penyebab abortus spontan berulang seperti pada penyebab abortus pada

umumnya, nampaknya faktor kromosom yang semula cukup menonjol kemudian
bergeser urutan penyebabnya oleh faktor immunologi. Secara skematis penyebab abortus
yang berulang dapat dilihat pada tabel 2
327
Tabel 2.. Prakiraan insidensi dari penyebab kejadian abortus spontan berulang.
Etiologi Prakiraan Insiden

Faktor Genetik 5%
1. Kromosomal
2. Multifaktorial
Faktor Anatomik 12%
1. Kongenital
a. “Incomplete Mullerian fusion or septum rearsorbtion”
b. Ekposur Diethylstillbestrol
c. Anomali arteria uterina
d. Inkompetentia serviks
2. Didapat/Akuisita
a. Inkompetentia serviks
b. Sinekhia
c. Leiomioma
d. Endometriosis, adenomiosis
Faktor Endokrin 17%
1. Insufisiensi fase luteal termasuk kelainan “luteinizing hormone”
2. Kelainan Tiroid
3. Diabetes mellitus
4. Kelainan Androgen
5. Kelainan Prolaktin
Faktor Infeksi 5%
1. Bakteria
2. Virus
3. Parasit
4. Zoonotik
5. Fungus
Faktor Immunologi 50%
1) Mekanisme Humoral
a. Antibodi Antiphospholipid
b. Antibodi Antisperm
c. Antibodi Antitrofoblast
d. “Blocking antibody deficiency”
2) Mekanisme Seluler
a. Respons Immun seluler TH1 pada antigen reproduksi.
(“embryo/trophoblast-toxic factors/cytokines”)
b. Sitokin TH2 , “growth factor” dan difisiensi onkogen
c. “Supressor cell and factor deficiency”
d. “Major histocompatibility antigen expression”
Faktor-faktor lain. 10%
1. Lingkungan
2. “Drugs”
3. Abnormalitas plasenta.
Sirkumvalata.
“Marginate”
4. “Medical illnesses”
a. Faktor Kelainan jantung
b. Faktor Renal
c. Faktor Hematologik
5. “Male factors”
6. “Dissychronous fertilization”
7. Koitus
8. Latihan / Exercise
Sumber : Hill JA , Novak”s Gynecology Berek JS, Adashi EY, Hillard PA eds,
Baltimore, William & Wilkins,1996, 964
328
Dengan melakukan anamnesis yang lengkap tentang riwayat abortus pada
keluarga, hal ini mendasari perlunya pemeriksaan kromosom. Pengenalan perubahan
struktur kromosom termasuk “mosaicism”, defek gen tunggal dan inversi dapat
merupakan dasar terjadinya abortus.
Faktor ginetik antara suami dan istri dapat menimbulkan gangguan pertumbuhan
janin atau embrio yang kemudian dapat menyebabkan terjadinya abortus. Aberasi
kromosum janin dan adanya kelainan kromosum yang tumbuh pada janin misalnya pada
trisomi 16 atau trisomi 21 (sindroma Down) merupakan penyebab terjadinya abortus.
Pada kelainan monosomi X (45 X atau sindroma Turner) juga dapat memberikan
kegagalan janin yang berakhir dengan abortus.
Pada kelainan anatomi jelas dapat menyebabkan abortus spontan, Kelainan ini
dapat kongenital maupun akuisita (didapat). Kelainan kongenital yang sering didapat
ialah kegagalan fusi duktus Mulleri atau terjadinya septum transversum atau septum
longitudinal uterus dan defek akibat pemakaian lama. DiEtil Stilbestrol maupun kelainan
kongenital rahim, Ibu dengan septum uterus mempunyai angka kejadian abortus
sebanyak 60 % karena buah kehamilan yang terinplantasi disana akan mengalami
gangguan dalam perkembangannya.
Ibu yang mendapat DIETIL STILBESTROL akan menyebabkan hipoplasia endometri
pada trimester pertama dan kedua sehingga menyebabkan inkompetntia serviks sehingga
mudah terjadi abortus atau persalinan prematur.
Terjadinya anomali pada arteria uterina perlu dicari karena hal ini akan
mengganggu peredaran darah ke daerah inplantasi buah kehamilan sehingga mudah
abortus. Patogenesis yang sama bila terjadi gangguan anatomis yang didapat seperti pada
keadaan leiomioma terutama yang submukosa dan endometriosis. Pada endometriosis
selain faktor anatomis juga terjadi faktor immunologi.
Faktor endokrinologi dihubungkan dengan abortus berulang karena terjadinya
insufisiensi fase luteal dengan atau tanpa terjadinya hipersekresi hormon LH (lute-
inizing hormone), Diabetes Mellitus atau kelainan kelenjar tiroid. Sebagai mana kita
ketahui pada kehamilan muda, dengan terbentuknya korpus luteum maka akan dipoduksi
hormon progesteron untuk mempertahankan kehamilan. Bila terjadi gangguan produksi
ini oleh corpus luteum maka dapat terjadi abortus. Biasanya hal ini akan terjadi pada
umur kehamilan kurang dari 10 minggu. Teori lain menyebutkan bila terjadi sekresi LH
yang abnormal maka akan terjadi efek langsung pada pertumbuhan oocyte dimana
selanjutnya akan terjadi pematangan dini endometrium sehingga mudah terjadi abortus.
Salah satu poros hormonal yang mungkin terjadi disini ialah terjadinya kenaikan hormon
testosteron, hal ini juga dapat menyebabkan abortus. Pada Diabetes Mellitus maka
penyebab abortus disebabkan oleh adanya gangguan aliran darah di uterus terutama pada
DM yang sudah lanjut, selain itu bisa terjadi kenaikan haemoglobin A1 yang dapat
menyebabkan abortus spontan. Kejadiaan hipotiroidea juga dapat berpengaruh dalam
produksi hormon dari corpus luteum sehingga dapat menimbulkan abortus. Adanya
reaksi antibodi antitiroid juga dapat menyebabkan abortus karena secara umum proses
imunologi secara umum juga terganggu. Kehamilan yang sebenarnya harus disertai
kenaikan hormon tiroid dan disini hal itu tidak terjadi.
Faktor infeksi dapat menyebabkan abortus masih banyak kontroversial. Infeksi
traktes reproduksi oleh karena bakteri, virus, zoonetik dan jamur banyak dibicarakan
329
tetapi mikoplasma, ureaplasma chlamydia dan β-streptokokus banyak dilaporkan cukup
patogin untuk menyebabkan terjadinya kelainan pada vagina yang dapat menyebabkan
reaksi imunologi dan mudah terjadinya abortus. Pada pengamatan lebih lanjut faktor ini
dapat menyebabkan pertumbuhan janin, ketuban pecah dini dan mengakibatkan
terjadinya partus prematurus.
Faktor Imunologi sering dihubungkan dengan abortus ibu dan janin di dalam
uterus yang mungkin banyak dipengaruhi oleh faktor imunologi. Dimana sering
disebutkan ada beberapa paradoks imunologi pada kehamilan mamalia, antara lain :
1. Konsepsi alogenetik tidak diterima secara normal oleh ibu .
2. Reaksi imunitas ibu terhadap konsepsi sangat menentukan keberhasilan dalam
kehamilan.
Selanjutnya faktor imunologi ini berkembang dengan dipengaruhi oleh beberapa
faktor seperti terlihat pada tabel 3. Disini komponen hubungan ibu dan konsepsi dibagi
menjadi dua mekanisme yaitu : mekanisme aferen dan mekanisme eferen. Pada
mekanisme aferen kita kenal adanya peran dari sel supresi desidual dan faktor
imunomodulator dari desidual yang terdiri dari interleukin maternal, “embrio-derived
messages” dan sitokin lokal. Sedangkan pada mekanisme eferen ada beberapa faktor
yang bekerja yaitu : antibodi “blocking”, faktor bloking yang lain, hormon dan faktor
supresi yang lain.
Tabel 3. Komponen imunologi pada hubungan ibu – konsepsi

( mother - conceptus relationship )
Mekanisme Aferen
1. Sel supresor desidual
2. Faktor imunomodulator dari desidual embrio dan trofoblast :
- Interleukin internal
- “Embrio-derived “messages”
- Sitokin lokal
Mekanisme eferen :
- Antibodi “blocking” ,
- Faktor blocking yang lain,
- Hormon
- Faktor supresi yang lain
Sumber : Jones WR, Reproductive medicine and Surgery, Wallach EE, Zabur HA eds,
Baltimore, Mosby,1995, 417-9
Faktor imunologi ini berkembang dengan pesat sehingga masih menjadi

fenomena karena disini sering dihubungkan faktor gens yang menyebabkan terjadinya
histokompatilitas komplek mayor ( MHC : Major Histocompatility complex ).
Terdapatnya kromosom enam, MHC, Anti gens kelas I ( Hla : Human leokocyte antigens,
HLA- A, HLA-B, dan HLA-C ) dan MHC kelas II antigens ( HLA-DR, HLA-DP, HLA-
DQ ) sebagai terminologi ( determine imonologic compatibility ) dari jaringan Imonologi
dari MHC klasik antigens dan alograf dapat terjadi rejeksi. Antigens kelas I mempunyai
peran yang penting dalam respon rejeksi oleh limfosit T. Antigens rejeksi kelas II
menyebabkan timbulnya antigens untuk limfosit T dan memacu terjadinya imunitas.
330
Gens MHS klas II disebut gens respon imun yang merupakan regulasi genetik yang
dipercaya sebagai efek terjadinya suatu penyakit. Karenanya sekarang anti gens MHC
kelas I non klasikal disebut dengan HLA-G yang dapat merubah bentuk sitotrofoblast
manusia dan jaringan sel trofoblast JEG-3 dan Be-Wo tetapi tidak pada Jar. Keadaan ini
menyebabkan perubahan trofoblast yang merupakan hipotesis nyata dari HLA-G dapat
menyebabkan respon terjadinya abortus.
Kelainan Imunitas seluler yaitu Imunitas yang secara spesifik diatur oleh
CD4(+)T CELLS yang mana dapat dibagi menjadi TH-1 dan TH-2 dalam
kemampuannya dalam membentuk sitokin. Sel TH-1 akan mensekresi inter feron (IFN)-
γ. Sebagus-bagusnya interleukin (IL)-2, dan tumor necrosis factor (TNF)-ß: TH2 cells
secrete primarily IL-10, IL-4, IL-5 and IL-6. Walaupun TNF-α dapat disekresi oleh TH-
1 dan TH-2 dan ini merupakan suatu respon dari TH-1. Ini suatu hubungan pengaturan
resiprokal antara sel TH-1 dan TH-2 dengan sitokins.
Endometrium manusia dan desidual merupakan suatu reaksi imun dan inflamasi
sel yang dapat merekresi sitokins. Suatu keadaan respon imun selular TH-1 yang
abnormal akan termasuk dalam IFN–γ dan TNF yang merupakan hipotesis terbaru untuk
kegagalan imunologi reproduksi. Pada keadaan ini hasil konsepsi merupakan target dari
respon imun sel media lokal yang dapat menyebabkan abortus. Pada wanita yang dapat
menerima antigens trofoblast dapat mengaktifkan makrofag dan limfosit sehingga
membentuk respon imun selular melewati sitokin TH-1, IFN –γ dan TNF yang mana
dapat menghambat pertumbuhan embrio dan pertumbuhan serta fungsi trofoblast secara
in vitro. Kadar yang tinggi dari TNF dan INF-2 dilaporkan pada serum wanita yang
sedang abortus dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Dengan demikian
penyebab dan efek mekanisme tadi merupakan asosiasi yang tidak elucidate. Tergantung
pada masing – masing individu, 60 sampai 80% wanita tidak hamil dengan riwayat
abortus spontan berulang dapat dijumpai kadar sel TH-1 yang abnormal menjadi antigens
trofoblast, dan kurang dari 3% wanita reproduksi normal mempunyai imunitas selular
yang sama dengan trofoblast. Satu hal yang berlawanan bahwa imunitas TH-1 untuk
trofoblast pada wanita yang mengalami abortus dan tidak jelas penyebabnya, merupakan
indikasi bahwa wanita dengan kehamilan normal mempunyai respon imun TH-2 terhadap
antigens trofoblast. Data ini menunjukan adanya hubungan antara mekanisme suatu non
MHC-relaktid dengan kegagalan reproduksi dalam melibatkan imunitas TH-1 kepada
trofoblast. Sitokin dapat memberikan efek kegagalan reproduksi secara langsung maupun
tidak langsung tergantung pada sitokin spesifik yang disekresi, dengan konsentrasi dan
tahapan diferensiasi dari jaringan target reproduksi potensial.
Mekanisme imun seluler yang lain dapat menyebabkan terjadinya abortus
berulang yakni adanya defisiensi sel supresor dan aktivasi makrofag yang dapat
dihubungkan dengan kematian janin, walaupun hal ini masih belum jelas.
Abnormalitas Imunitas Humoral. Pada mekanisme imunitas humoral ini sering
dihubungkan dengan kejadian abortus berulang, meliputi Antibodi “antiphospholipide”
yang menyangkut tentang kardiolipin atau “phosphatydilserine”. Disini termasuk
imunoglobulin G (IgG) dan IgM yang berkaitan dengan phospholipid. Dimana antibodi
antiphospholipids akan menimbulkan pemanjangan test koagulasi phospholipid secara in
vitro dengan adanya perpanjangan “activated thromboplastin time”, “Russell Viper
Venum Time” dan “thrombosis invivo”. Keadaan ini dapat menimbulkan abortus
spontan, partus prematurus, ketuban pecah dini, “stillbirth”, pertumbuhan janin terhambat
331
dan preeklamsia yang disebut dengan sindroma anti phospholipid (APS). Insiden APS
ini sekitar 3 sampai 5%. Mekanisme yang terjadi ialah antibodi antiphospholipids dapat
menyebabkan penambahan thromboxan dan pengurangan sintesis prostasiklin yang
menyebabkan penempelan trombosit pada pembuluh darah yang ada di plasenta. Dengan
adanya peristiwa ini maka karakteristik kelainan pada plasenta ialah terjadinya infark,
solusio plasenta dan perdarahan.
Mekanisme antibodi humoral yang dapat menyebabkan abortus berulang dapat
pula disebabkan oleh antisperm dan anti trofoblast dan “blocking antibody defisiency“
tetapi hal ini masih banyak perdebatan.
Perlu diingat bahwa kehamilan tidak sepenuhnya tergantung pada sistim imun
maternal yang ada karena agammaglobulin binatang dan pada wanita dapat direproduksi
dan kemudian dapat dipakai sebagai dasar pengelolaan pencegahan terjadinya abortus
berulang.
Faktor - faktor lain yang dapat dikaitkan dengan abortus spontan berulang ialah
adanya faktor lingkungan yang terkena keracunan logam berat dan terkontaminasinya
makanan dengan bahan pengawet dalam jangka panjang. Obat-obatan yang sering disebut
ialah golongan anti progestogen, antineoplastik, obat - obat anestesia inhalasi, nikotin,
dan etanol radiasi ion dan penyakit kronik dapat menyebabkan gangguan peredaran darah
uterus, Thrombositosis dengan trombosit > 1 juta juga dapat menyebabkan abortus
spontan. Minum kopi bila jumlahnya banyak atau melebihi 300 gram perhari dapat
dihubungkan dengan kejadian abortus spontan. Kalau pun bertahan hal ini dapat
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Hubungan seksual tidak disebutkan
berkaitan dengan abortus tetapi sering dihubungkaan dengan terjadinya partus
prematurus yang tentunya angka kematiannya dapat meningkat.
MANAJEMEN KELOLA ABORTUS SPONTAN BERULANG.

Bila kita menghadapi seorang ibu dengan riwayat abortus berulang maka kita
harus mempelajari kasus ini dengan baik dengan melakukan pendataan tentang riwayat
suami istri dan pemeriksaan fisik ibu baik secara anatomis maupun laboratorik
Perhatikan apakah abortus terjadi pada trimester pertama atau trimester ke dua.
Bila terjadi pada trimester pertama maka banyak faktor yang harus dicari sesuai
kemungkinan etiologi atau mekanisme terjadinya abortus berulang.
Bila terjadi pada trimester kedua maka faktor – faktor penyebab lebih cenderung pada
faktor anatomis terjadinya inkompetensia serviks dan adanya tumor mioma uteri serta
infeksi yang berat pada uterus atau serviks. Ikutilah langkah – langkah investigasi untuk
mencari faktor – faktor yang potensial menyebabkan terjadinya abortus spontan yang
berulang sebagai berikut :
Riwayat penyakit terdahulu

1. Kapan abortus terjadi. Apakah pada trimester pertama atau pada trimester
berikutnya adakah penyebab mekanis yang menonjol.
2. Mencari kemungkinan adanya toksin, lingkungan dan pecandu obat (naza).
3. Infeksi ginekologi dan obstetri.
4. Gambaran asosiasi terjadinya “antiphospholipid syndrome ( thrombosis,
autoimmune phenomena, false-positive tests untuk syphilis )
5. Faktor genitika antara suami istri ( consanguinity ).
332
6. Riwayat keluarga yang pernah mengalami terjadinya abortus berulang dan
sindroma yang berkaitan dengan kejadian abortus ataupun partus prematurus yang
kemudian meninggal.
7. Pemeriksaan diagnostik yang terkait dan pengobatan yang pernah didapat.
Detailed History and

Physical
First Trimester Second Trimester

Positive
Antibodies
X-ray uterus & tubes
Chromosome analysis
Heparin& Lupus Anticoagulent
(antibodies) Abnormal Delayed
Aspirin Chromosomes Ovulation
Anticardiolopins
(antibodies)
Abnormal Luteal Evaluate luteal phase
Date follicle rupture Donor Ovulation
Phase Egg/Sperm Induction
Progesterone Abnormal X-ray X-ray Uberus &

tubes
Uterine Anomaly Bicornuate Scarring Fibroids
Septum Unification Surgery Hysteroscopy Myomectomy

(metroplasty)
Septoplasty
Incompetent C ervix Fibroids
Cerclage Myomectomy
Gambar 1. Skema pengelolaan abortus spontan berulang

( Sumber : http : // www fertilitynetwork comarticles-miscarriage.htm )
333
Pemeriksaan fisik
1. Pemeriksaan fisik secara umum
2. Pemeriksaan ginekologi
Pemeriksaan laboratorium
1. Kariotik darah tepi kedua orang tua
2. Histerosangografi diikuti dengan histeroscopi atau laparoskopi bila ada indikasi
3. Biopsi endometrium pada fase luteal
4. Pemeriksaan hormon TSH dan antibodi anti tiroid
5. Antibodi antiphospholipid ( cardiolphin, phosphatidylserine )
6. Lukpus antilogulan ( “a partial thromboplastin time or Russell Viper Venom “ )
7. Pemeriksaan darah lengkap termasuk trombosit
8. Kultur cairan serviks ( mycoplasma, ureaplasma,chlamdia) bila diperlukan.
PENGOBATAN
Setelah dilakukan investigasi maksimal, bila sudah terjadi konsepsi baru pada ibu
dengan riwayat abortus berulang maka kita perlu memberikan support psikologik untuk
mendapatkan pertumbuhan embrio intra uterin yang baik. Kenali kemungkinan terjadinya
anti phospholipid sindroma atau mencegah terjadinya infeksi intra uterin.
Pemeriksaan kadar β-HCG secara periodik pada awal kehamilan dapat membantu
pemantauan kelangsungan kehamilan sampai pemeriksaan USG dapat dikerjakan. Gold
standart untuk memonitoring kehamilan dini adalah pemeriksaan USG, dikerjakan setiap
dua minggu sampai kehamilan ini tidak mengalami kegagalan ( abortus ). Pada keadaan
embrio tidak terdapat gerakan jantung janin maka perlu segera dilakukan evakuasi serta
pemeriksaan kariotip jaringan hasil konsepsi tersebut.
Pemeriksaan serum α – fetoprotein perlu dilakukan pada usia kehamilan 16 – 18
minggu. Pemeriksaan kariotip dari buah kehamilan dapat dilakukan dengan melakukan
amniosintesis air ketuban untuk menilai bagus atau tidaknya buah kehamilan.
Bila belum terjadi kehamilan pengobatan dilakukan sesuai dengan hasil
investigasi yang ada. Pengobatan disini termasuk memperbaiki kualitas sel telur atau
spermatozoa, kelainan anatomi, kelainan indukrin, infeksi dan berbagai variasi hasil
pemeriksaan reaksi imunologi. Pengobatan pada penderita yang mengidap pecandu obat
( naza ) perlu dilakukan juga. Konsultasi psikologi ( counseling ) juga akan sangat
membantu.
Bila kehamilan kemudian berakhir dengan kegagalan lagi maka pengobatan

secara intensif harus dikerjakan secara bertahap baik perbaikan kromosom, anomali
anatomi, kelainan endokrin, infeksi, faktor imunologi, anti phospholipid sindroma, terapi
imunoglobulin atau imunomodulator perlu diberikan secara berurutan. Hal ini merupakan
suatu pekerjaan yang besar dan memerlukan pengamatan yang memadai untuk
mendapatkan hasil yang maksimal.
334
KEPUSTAKAAN
1. Stovall TG, McCord ML, Early Pregnancy Loss and Ectopic Pregnancy in : Berek J.S, Adashin
EY, Hellard PA eds- Novak’s Gynecology 12 th ed, Baltimore, Williams -Wilkins, 1996, 488 - 94
2. Jacobs B, Recurrent Pregnancy Loss, IN: Miscariage and Recurrent pregnacy loss article , http :
//www.fertilitynetwork.com/articles/artcles-miscarriage.htm
th
3. HILL,JA. Recurrent Spontaneous Early Pregnancy Loss in: Novak’s Gynecology 12 ed Berek
J.S, Adashin EY & Hellard PA eds-, Baltimore, Williams -Wilkins, 1996, 963-979
4. Gray RH, Simpson JL. Kambic RT, Queenan JT, Mena P, Perez A and Barbato M , Timing of
conception and risk of spontaneous abortion among pregnancies occuring during the use of natural
family planning, Am J Obstet Gynecol, 1995 ; 172.1567-72.
5. Suprijono, Abortus di Rumah sakit Dokter Kariadi Semarang, Skripsi, Bag Obtetri dan Ginekologi
Rs Dr Kariadi / FK Undip Semarang, Mei 1983
6. Daya S Spontaneous and induced abortions, relationship to breast cancer in : Fertility and
Reproductive Medicine Kumpers, RD, Cohen.J, Haney AF, Younger JB eds, New York,Elsevier,
1998, 801-814.
7. Zacur HA, Goodeman SB. Repeated Pregnancy Loss, in : Reproductive Medicine and Surgery
Wallach EE, Zabur HA eds, Baltimore, Mosby, 1995, 881 – 894.
8. Coulam CB, Hemenway NP, Immunology May Be key To Pregnancy Loss, http : .// www.inciid
org/immune.html
9. Jones WR, Immunologic infertility in : Reproductive Medicine and Surgery Wallach EE, Zabur
HA eds Baltimore.Mosby 1995,417-419
335
54 KEHAMILAN EKTOPIK
TMA Chalik
Kehamilan ektopik sebagai salah satu bentuk komplikasi kehamilan dalam

trimester pertama dan yang merupakan problema besar kesehatan pada golongan wanita
usia reproduksi tidak jarang dijumpai di Indonesia. Di negara-negara maju kejadian
kehamilan ektopik terlihat meningkat karena meningkatnya faktor-faktor risiko tinggi
bagi kehamilan ektopik, disamping teknologi diagnosis yang lebih canggih yang dapat
mendeteksi kehamilan ektopik lebih dini yang pada tahun-tahun yang silam tidak
terdeteksi berkat tes kehamilan yang jauh lebih peka dan penggunaan ultrasound
transvaginal.1 Di Amerika kehamilan ektopik merupakan penyebab utama kematian
maternal dalam trimester pertama kehamilan.2 Kehamilan ektopik sering keliru disebut
sebagai kehamilan luar rahim atau kehamilan di luar kandungan. Sebenarnya kehamilan
ektopik berbeda dengan kehamilam di luar rahim atau di luar kandungan. Kehamilan
ektopik adalah kehamilan yang terjadi dari implantasi blastokista dan berkembangnya
embrio diluar lokasi yang biasa. Biasanya peristiwa implantasi terjadi di endometrium
dalam rongga rahim tetapi bukan pada serviks dan kornu. Dengan kata lain kehamilan
yang berkembang di dalam serviks dan atau di dalam kornu atau bagian interstisial dari
uterus adalah kehamilan ektopik walaupun itu adalah kehamilan intrauterin. Sebutan
kehamilan di luar kandungan malah jauh menyimpang karena tuba Fallopii, ovarium, dan
uterus semuanya adalah alat kandungan atau genitalia interna, padahal kehamilan ektopik
yang terbanyak adalah kehamilan yang terjadi di dalam tuba. Satu-satunya kehamilan
yang bisa disebut kehamilan di luar kandungan adalah kehamilan abdominal.
Berdasarkan lokasi dimana implantasi dan perkembangan embrio berlangsung maka
kehamilan ektopik yang paling sering terjadi yaitu dalam tuba Fallopii dibicarakan lebih
dulu. Dibicarakan juga perlakuan terhadap golongan risiko tinggi akan kehamilan ektopik
serta kontroversi etiologi disamping orientasi sikap dalam penanganan yang sekarang
lebih cenderung dilakukan secara medik dan mengutamakan kelestarian keutuhan fungsi
reproduksi dengan menyelamatkan lokasi kehamilan ektopik.
A. KEHAMILAN EKTOPIK DI DALAM SALURAN TELUR
EPIDEMIOLOGI
Sama halnya dengan abortus yang sangat dini yang terjadi beberapa hari setelah
implantasi, demikian juga kehamilan ektopik bisa mengalami kemusnahan dan diresorbsi
serta tidak menimbulkan gejala yang sampai membuat pasien datang mencari pertolongan
medik. Dengan demikian insiden penyakit ini sesungguhnya bisa lebih tinggi dari pada
yang dilaporkan karena yang dilaporkan adalah pasien-pasien yang jelas menderita secara
klinis. Dalam kepustakaan dilaporkan insiden yang berbeda dari 1 dalam 28 kehamilan
sampai 1 dalam 329 kehamilan. Insiden pada populasi umum 1 dalam 200, tetapi pada
336
populasi yang berisiko tinggi insidennya 1 dalam 30 kehamilan.10 Di negara-negara maju
insidennya kelihatan meningkat sampai 6 kali lipat dalam 20 tahun terakhir, dan terdapat
pada 2% dari total kelahiran.3 Di amerika Serikat insidennya meningkat dari 4,5 per 1000
kehamilan ditahun 1970 menjadi 16,8 per 1000 kehamilan di tahun 1989. Sekurangnya
ada dua sebab yang dapat menerangkan kenaikan insiden kehamilan ektopik, yaitu karena
meningkatnya faktor risiko dan karena kemajuan dalam menegakkan diagnosis dini yang
sebelumnya diagnosis tidak dapat ditegakkan.1 Insiden pada kehamilan dari wanita usia
35-44 tahun tiga kali lipat dari pada kehamilan pada wanita usia 15-24 tahun.4 Insiden
pada kehamilan dari ibu usia 35 - 44 tahun 27,2 per 1000 kehamilan. Insiden juga
meningkat 7 sampai 13 kali lipat pada mereka yang pernah menderita kehamilan ektopik
sebelumnya, dan peluang untuk terjadi kehamilan ektopik di dalam tuba pada mereka ini
diperkirakan 10 - 25%, kehamilan intrauterin 50 - 80%, dan yang selebihnya mengalami
infertilitas.5 Menurut lokasinya insiden kehamilan ektopik pada kehamilan alamiah
98,3% terjadi dalam saluran telur, 1,4% dalam rongga abdomen, 0,15% pada ovarium,
dan 0,15% pada serviks. Kehamilan pada saluran telur menurut lokasinya 79,6% pada
ampulla, 12,3% pada bagian isthmus, 6,2% pada fimbriae, dan 1,9% pada interstisial
(kornu). Pada kehamilan dengan bantuan teknologi moderen (assisted reproductive
technology) insiden kehamilan ektopik dalam saluran telur 82,2%, ovarium dan
abdominal 4,6%, heterotopik 11,7%, dan serviks 1,5%. Kehamilan ektopik dalam tuba
menurut lokasinya 92,7% pada ampulla, 7,3% pada interstisial (kornu).1 Insiden
kehamilan ektopik pada IVF-ET (in-vitro fertilization & embryo transfer) dilaporkan
berkisar 2,1% sampai 9,4%. Pemakaian progesteron dan klomifen sitras yang keduanya
bisa mempengaruhi motilitas tuba berperan dalam meningkatkan insiden kehamilan
ektopik pada IVF-ET.3
ETIOLOGI
Pada umumnya diyakini kehamilan ektopik disebabkan oleh kerusakan
endotelium dari tuba akibat dari salpingitis yang menyebabkan desiliasi atau kerusakan
histologi lain, walaupun sering riwayat infeksi pada tuba tidak didapati. Kerusakan pada
saluran telur menjadi sebab utama kehamilan ektopik.3 Kerusakan pada saluran telur
dapat terjadi sebagai akibat peradangan, infeksi, atau pembedahan. Peradangan dan
infeksi bisa menyebabkan kerusakan dengan obstruksi parsial pada tuba. Obstruksi
komplit terjadi akibat salpingitis, ligasi tuba yang tidak sempurna, pembedahan pada tuba
dalam penanganan fertilitas, salpingektomi parsial, atau kelainan kongenita berupa atresia
pada bagian tengah tuba. Kerusakan pada mukosa atau fimbriae berperan pada kurang
lebih separuh dari kehamilan dalam tuba. Divertikel pada tuba bisa menyebabkan
blastokista terperangkap atau transportasinya terhalang. Kehamilan dalam saluran telur
bisa terjadi pada saluran telur yang tumpat disertai migrasi eksternal dari spermatozoa
yang masuk dari pihak kontralateral dimana tuba dalam keadaan baik untuk
memfertilisasi ovum yang dilepaskan oleh ovarium dari pihak tuba yang tumpat.5
Kegiatan mioelektris berperan dalam kegiatan propulsiv dari tuba Fallopii. Arah
kegiatan mioelektris dari tuba berbeda-beda menurut fase yang berlainan dari siklus haid.
Pada waktu haid arah kegiatannya menuju ke rahim, pada fase folikuler dini mempunyai
dua arah dari dan ke (campuran) sehingga tidak terdapat gerakan propulsive, pada tengah
siklus (waktu ovulasi) kegiatan mioelektris di ampulla berarah ke uterus sampai dengan
batas ampulla-isthmus dan yang berasal dari ujung uterus dari tuba berarah ke batas
337
ampulla-isthmus (jadi kebalikan dari arah kegiatan di ampulla). Kegiatan yang
berlawanan ini mendorong gerakan spermatozoa dan ovum kearah saling bertemu untuk
fertilisasi. Pasca ovulasi kegiatan mioelektris pada tuba kembali campuran selama 3 hari
dalam waktu mana zigot berdomisili di dalam tuba. Setelah itu gerakan mioelektris dalam
tuba seluruhnya mengarah ke uterus dan menggerakkan zigot kearah rongga rahim.4,5
Estrogen meningkatkan aktivitas otot-otot polos dan progesteron mengurangi tonus otot-
otot polos. Usia yang bertambah menyebabkan kegiatan mioelektris secara progresiv
berkurang sepanjang saluran telur, dan oleh sebab itu dapat dimengerti kenapa insiden
kehamilan ektopik meningkat pada kehamilan dari wanita yang berada dalam usia
perimenopause.5 Kendali hormonal terhadap kegiatan otot saluran telur bisa menerangkan
kenaikan insiden kehamilan ektopik dalam saluran telur yang terjadi pada kegagalan
pemakaian morning-after-pill, pil mini, AKDR yang mengandung progesteron, dan
induksi ovulasi. Blighted ovum juga sering terdapat pada kehamilan dalam tuba dari pada
kehamilan intrauterin walaupun kelainan kromosom tidak bertambah.5
Kehamilaan ektopik sering sekali disertai adanya faktor risiko yang menyebabkan
kerusakan pada tuba dan menghalangi transportasi embrio.Hasil suatu meta-analisis dari
faktor-faktor risiko memperlihatkan faktor-faktor risiko kehamilan ektopik menurut yang
paling sering dari atas kebawah adalah sbb : 1
pernah mengalami kehamilan ektopik sebelumnya (insiden menjadi 6-8 kali lipat)
pembedahan pada saluran telur/sterilisasi (insiden menjadi 21 kali lipat)
proses patologi pada tuba jelas (insiden menjadi 3,5 kali lipat)
pemaparan oleh/terkena pengaruh DES dalam kehidupan intrauterin (insiden
menjadi 5 x lipat)
pemakaian alat kontrasepsi dalam rahim
pernah terkena infeksi genitalia/pelvis ( insiden 2-4 x lipat)
infertilitas
mitra kencan lebih dari pada seorang
pernah mengalami pembedahan dalam pelvis dan atau abdomen
merokok
pembilasan vagina
pada usia dini (<18 tahun) terjadi hubungan seksual pertama
Infeksi dalam rongga panggul

Penyakit radang atau infeksi dalam pelvis dapat menyebabkan obstruksi pada
saluran telur. Makin sering episoda infeksi pelvis makin tinggi prevalensi obstruksi tuba;
13% setelah satu episoda, 35% setelah dua episoda, 75% setelah tiga episoda. Setelah
satu episoda infeksi pelvis terjadi kehamilan tuba 6 kali lipat lebih sering dari pada tidak
ada infeksi panggul. Telah lama diketahui hubungan antara penyakit infeksi dalam
rongga panggul, obstruksi tuba, dan kehamilan ektopik. Chlamydia diketahui sebagai
infeksi yang penting yang menyebabkan kerusakan pada tuba. Terdapat hubungan yang
kuat antara infeksi chlamydia dengan kehamilan ektopik dalam tuba. Pada titer anti-
chlamydia trachomatis ≥ 1 : 64 terdapat kehamilan ektopik pada tuba 3 kali lipat lebih
sering dari pada wanita yang titernya negativ.5
338
Akseptor kontrasepsi
AKDR (alat kontrasepsi dalam rahim) yang mengandung Cu dan yang inert
mencegah kehamilan intrauterin dan juga ekstrauterin. Namun, karena AKDR dapat
mencegah lebih efektiv kejadian implantasi pada uterus dari pada di tuba, seorang wanita
akseptor AKDR yang menjadi hamil berpeluang 6 sampai 10 kali lebih besar
kehamilannya terjadi di tuba dari pada kalau terjadi kehamilan tanpa AKDR. Dengan
AKDR Cu, 4% dari kegagalan kontrasepsi adalah kehamilan ektopik dalam tuba.5 AKDR
dapat mencegah kehamilan dengan efektiv, tetapi jika terjadi kehamilan pada wanita yang
sedang memakai AKDR, terdapat risiko yang meningkat akan terjadi kehamilan ektopik.1
Dengan AKDR yang mengandung progesteron, 17% kegagalan kontrasepsi adalah
kehamilan ektopik dalam tuba. Risiko kehamilan ektopik pada pemakaian kontrasepsi
kombinasi oral dikalkulasi sebesar 0,5 - 4%. Pada pemakai pil mini yang menjadi hamil
peluang kejadian kehamilan ektopik 4% - 10%, dan untuk pemakai norplant sampai
30%.5
Sterilisasi dan pembedahan lain pada tuba dan abdomen

Risiko terbesar untuk menjadi hamil, termasuk kehamilan ektopik, terjadi dalam 2
tahun pertama setelah sterilisasi. Pembedahan-pembedahan lain pada tuba juga
meninggikan risiko kehamilan ektopik. Tidak jelas apakah ini sebagai akibat prosedur
operasi sendiri atau ada hal lain yang menjadi latar belakangnya.5 Kehamilan ektopik
setelah ligasi tuba mengikuti pola akseptor AKDR. Ligasi tuba dapat mencegah
kehamilan dengan efektiv, tetapi bila terjadi kehamilan, kemungkinan terjadi kehamilan
ektopik itu 9,3 kali lebih besar dibandingkan dengan kelompok kontrol yang hamil.
Risiko kehamilan ektopik lebih besar setelah elektrokoagulasi dari pada bentuk sterilisasi
lain pada tuba, mungkin sebagai akibat terbentuknya rekanalisasi spontan atau fistula
uteroperitoneal. Dilaporkan terdapat 75% fistula uteroperitoneal pada 42 spesimen
histerektomi dari wanita yang sebelumnya telah dilakukan elektrokoagulasi pada tuba.1
Banyak pasien yang menderita kehamilan ektopik mempunyai riwayat pernah mengalami
pembedahan pada abdomen. Peran pembedahan itu dalam kejadian kehamilan ektopik
tidak jelas, mungkin sebagai akibat pembentukan parut sekitar tuba.5
Teknologi reproduksi bantuan

Insiden kehamilan ektopik setelah IVF-ET (in-vitro fertilization & embryo
transfer) dilaporkan berkisar 2,1% sampai 9,4%. Hal ini diyakini sebabnya karena
pemakaian bahan pendukung dalam proses tersebut yang mengganggu motilitas tuba
yaitu klomifen dan progesteron sehingga memudahkan terjadi kehamilan ektopik. Pada
penelitian dari 849 kehamilan ektopik didapati induksi ovulasi merupakan faktor risiko
untuk kehamilan ektopik yang pecah dengan risiko relativ 2,5. Menurut laporan
penelitian lain risiko kehamilan ektopik naik 3,88 kali lipat setelah pemindahan embrio
yang sulit pada mana manipulasi tuba terpaksa dilakukan, dan naik 5,41 kali lipat bila
mana sebelumnya pernah kehamilan ektopik. Teknologi reproduksi bantuan juga
meningkatkan kejadian kehamilan interstisial, abdominal dan heterotopik.3
Pada kehamilan yang terjadi lewat teknologi reproduksi bantuan atau IVF terdapat
kehamilan ektopik pada saluran telur 2% sampai 8%. Faktor infertilitas dari tuba
menambah risiko kehamilan ektopik menjadi 17%. Faktor predisposisinya belum jelas,
mungkin sekali terkait dengan penempatan kembali embrio yang terlalu tinggi di dalam
339
uterus, refluks cairan ke dalam tuba, dan faktor tuba sendiri yang mencegah embrio yang
terdorong oleh refluks untuk kembali ke dalam rongga rahim.5
Sebab-sebab lain
Pasca abortus ilegal terdapat kehamilan ektopik 10 kali lipat lebih besar.
Mungkin sebabnya sebagai akibat infeksi sekunder pasca prosedur dan prosedur yang
tidak benar. Tidak ada kaitan antara abortus spontan dengan kejadian kehamilan ektopik.
Infertilitas sedikit meniggikan risiko kehamilan ektopik. Risiko tambahan pada
infertilitas adalah berkaitan dengan penanganan khusus seperti prosedur rekanalisasi,
tuboplasti, induksi ovulasi, dan IVF.
Induksi ovulasi dengan klomifen dan gonadotropin berpengaruh kepada
keseimbangan hormonal yang membuat kemudahan terjadi implantasi pada tuba. Sekitar
1,1% sampai 4,6% dari konsepsi yang terjadi melalui induksi ovulasi mengalami
kehamilan ektopik. Hiperstimulasi, dengan kadar estrogen tinggi, berperan dalam
kejadian kehamilan dalam saluran telur.
Salpingitis isthmica nodosa suatu keadaan patologi non-inflamasi pada tuba
dimana epitelium tuba meluas masuk kedalam miosalping dan membentuk divertikel.
Keadaan ini meninggikan insiden kehamilan ektopik 52% dibandingkan dengan
kelompok kontrol.1,5
Pemaparan diethylstilbestrol (DES) dalam kehidupan intrauterin dapat merobah
morfologi tuba, jaringan fimbriae tidak ada atau minimal, ostium yang kecil, panjang dan
diameter tuba berkurang. Anatomi yang abnormal ini berperan pada kejadian kehamilan
ektopik yang meningkat sampai 5 kali lipat,1 dan kehamilan pada tuba dua kali lipat.5
Kebiasaan merokok menyebabkan gangguan pada motilitas tuba, kegiatan bulu getar, dan
implantasi balstokista atas pengaruh nikotin. Merokok sampai 10 batang sehari berisiko
relativ 1,3 untuk kehamilan tuba, merokok lebih dari pada 20 batang sehari risiko relativ
naik menjadi 2,5.1,5
PATOLOGI
Setelah terjadi implantasi pada mukosa tuba, trofoblast dengan cepat menerobos
lamina propria dan otot-otot polos saluran telur. Pertumbuhan ekstraperitoneal antara
dinding luar tuba dengan lapisan peritoneum di atasnya selanjutnya berkembang paralel
dengan sumbu tuba begitu pula pertumbuhan melingkarnya. Robekan pada tuba
menyebabkan peritoneum yang mengelilingi tuba juga ikut robek. Oleh karena
peritoneum pada bagian isthmus lebih melekat pada tuba dari pada yang di ampulla,
maka bagian isthmus lebih cenderung mengalami robekan. Kehamilan dalam saluran
telur bisa terjadi di ampulla atau di bagian isthmus, dan pertumbuhan trofoblast bisa
ekstraluminal, intraluminal, dan campuran intraluminal bersama ekstraluminal. Pada satu
laporan penelitian dari 84 kehamilan di ampulla terdapat pertumbuhan trofoblast
intraluminal 47/84, intraluminal 6/84, dan campuan 31/84; dan pada 7 kehamilan di
isthmus terdapat pertumbuhan trofoblast intraluminal 1/7, ekstraluminal 3/7, dan
campuran 3/7. Kerusakan tuba paling berat terdapat pada pertumbuhan campuran dan
paling ringan pada pertumbuhan ekstraluminal.4 Tanda patognomonik kehamilan ektopik
dalam tuba adalah terdapatnya villi khoriales di lumen dari tuba. Tanda-tanda
mikroskopik dan makroskopik dari embrio hanya terdapat pada dua pertiga jumlah kasus.
Kehamilan ektopik pada tuba yang belum pecah menyebabkan tuba melebar tidak teratur
340
dan bewarna biru karena hematosalpinx. Perdarahan terutama pada kehamilan
ekstralumen tapi bisa juga di dalam lumen dan keluar melalui ujung fimbrae. Hematoma
sering meliputi bagian distal tuba. Pada kehamilan dalam saluran telur yang membaik
spontan atau yang mendapat terapi methotrexate sering ada pembesaran massa ektopik
disertai gumpalan darah dan jaringan keluar melalui ujung fimbriae. Hemoperitoneum
hampir selalu ada tetapi terbatas ke dalam cavum Douglas kecuali kalau tuba telah pecah.
Perjalanan nasib kehamilan dalam saluran telur bisa terjadi abortus tubae yang keluar
melalui ujung fimbriae, konseptus mengalami involusi, atau menjadi pecah yang biasanya
terjadi sekitar kehamilan berumur 8 minggu.Pada beberapa kejadian terbentuk massa
radang kronik yang kemudian mengalami involusi sehingga sukar mendiagnosanya.
DIAGNOSA
Diagnosis kehamilan ektopik tidak selalu mudah karena spektrum gejalanya yang
luas dari bentuk asimtomatik sampai bentuk yang jelas gawat acute abdomen dan disertai
syok. Oleh karena itu pada sebagian kasus sering kali diagnosis keliru dibuat pada
pertemuan pertama. Sesungguhnya diagnosis dini sangat penting karena dengan demikian
bisa dipelihara keutuhan tuba dan dicegah terjadinya perdarahan intraperitoneum.
Perdarahan yang banyak merupakan sebab kematian pada 88% dari 165 kasus fatal
sehubungan dengan kehamilan ektopik.3 Oleh karena itu dianjurkan agar lebih berhati-
hati pada kelompok wanita hamil risiko tinggi kejadian kehamilan ektopik seperti pernah
mengalami operasi pada tuba atau dalam panggul/abdomen, penyakit radang rongga
panggul, penyakit pada saluran telur, kehamilan ektopik yang pecah, induksi ovulasi,
pada proses IVF-ET, dsb. Kepada mereka sangat dianjurkan sejak dini (sebelum
kehamilan ektopik biasanya pecah yaitu dibawah 6 minggu usia kehamilan) dalam
trimester pertama telah melakukan pemeriksaan rutin, dan dokter sendiri seharusnya
menaruh curiga sampai terbukti bukan kehamilan ektopik melalui suatu algoritme
diagnostik yang terdiri dari modalitas-modalitas pemeriksaan progesteron serum, β-hCG
serial, ultrasonografi transvaginal, dan kuretase,1,6 sebagai kunci keberhasilan penanganan
secara medik, walaupun dalam banyak kasus syarat-syarat untuk pengobatan secara
medik tidak terpenuhi dan tindakan pembedahan diperlukan.6
Pada anamnesa gejala klasik yang merupakan trias kehamilan ektopik adalah
nyeri tiba-tiba, amenorea, dan perdarahan melalui vagina. Kelompok gejala ini terdapat
hanya pada kurang dari pada 50% penderita, dan khas terdapat pada kehamilan ektopik
yang telah pecah. Rasa nyeri dalam abdomen merupakan keluhan yang paling sering
yang mendesak penderita datang mencari bantuan medik, tetapi berat dan sifat nyeri
beragam sekali. Sayangnya tidak ada rasa nyeri yang patognomonik untuk kehamilan
ektopik. Rasa nyeri bisa sebelah pihak bisa pada kedua belah pihak, bisa pada kuadrant
atas atau bawah. Sifat nyeri bisa tumpul atau tidak jelas, seperti tersayat, atau mengejang
yang bisa terus-menerus atau berulang. Dengan robeknya lokasi kehamilan ektopik,
pasien merasa seperti nyerinya berkurang tak lain karena regangan serosa dilokasi itu
berkurang atau menjadi hilang.5 Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda kehamilan
biasa kecuali bila telah terjadi perdarahan internal akibat robekan pada lokasi kehamilan
ektopik dimana akan terdapat gejala-gejala takhikardia dan hipotensi, bising usus
berkurang atau hilang, perut kembung, disertai rasa nyeri pada waktu palpasi dilepaskan
tiba-tiba (rebound tenderness), dan nyeri bila porsio digoyang. Sering kali periksa dalam
kurang jelas berhubung penderita kesakitan sehingga secara refleks menegangkan bagian
341
tubuh yang diperiksa. Anamnesa dan pemeriksaan fisik bisa atau bisa tidak berguna
sebagai informasi diagnostik, dan ketepatan pemeriksaan pendahuluan ini hanya tidak
sampai 50%. Karenanya pemeriksaan-pemeriksaan lain diperlukan untuk membedakan
kehamilan intrauterin yang masih baik dengan kehamilan ektopik terutama yang masih
belum pecah yang berguna untuk menetapkan penanganan terapi medik atau bedah 5
Namun berhubung masih banyak pasien datang pada waktu kecelakaan robekan telah
terjadi dianjurkan tetap memperhatikan tanda-tanda klinis sekalipun β-hCG serial dan
ultrasonografi transvaginal berada dibawah kadar ambang seperti tersebut dalam
algoritma diagnostik.3 Jika pemeriksaan laparoskopi dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosa pada pasien yang secara hemodinamik masih stabil, sebaiknya sekaligus juga
dilakukan salpingostomi atau salpingektomi sesuai kebutuhan. Tetapi jika dalam
menegakkan diagnosis tidak diperlukan melalui laparoskopi atau ada kontra-indikasi
laparoskopi, terapi medik adalah pada tempatnya diberikan pada kasus yang tidak
memerlukan laparotomi.Diagnosis dini kehamilan ektopik memberi peluang bagi terapi
konservativ, baik medik maupun bedah.6
Modalitas diagnostik kontemporer

Bagi wanita hamil risiko tinggi dimana sangkaan terhadap kehamilan ektopik
beralasan dan belum ada tanda-tanda ruptur pada lokasi kehamilan diterapkan suatu
algoritma diagnostik yang terdiri dari pemeriksaan progesteron serum, β-hCG serial,
ultrasonografi transvaginal, dan kuretase sebagai berikut.1,6
Progesteron serum
Kadar progesteron di dalam serum mencerminkan produksi progesteron oleh
korpus luteum graviditatis pada kehamilan yang viabel. Dalam masa 8 sampai 10 minggu
pertama dari kehamilan kadar progesteron hampir tidak berobah, tetapi bila terjadi
kegagalan pada kehamilan, produksinya menurun. Sebagai pedoman dalam menentukan
keadaan kehamilan telah ditetapkan kadar progesteron serum antara ≤ 5 ng/ml untuk
kehamilan yang tidak baik lagi (non-viable) dengan sensitivitas uji-coba 100% dan ≥ 25
ng/ml untuk kehamilan yang masih baik (viable) dengan sensitivitas uji-coba 97,5%.
Pada kadar progesteron <25 ng/ml tetapi >5 ng/ml viabilitas kehamilan perlu ditetapkan
dengan pemeriksaan ultrasound transvaginal. Pada kadar progesteron serum ≤ 5 ng/ml
kehamilan yang non-viabel bisa berarti abortus spontan atau kehamilan ektopik. Untuk
membedakan antara keduanya dilakukan kuretase. Jika pada kuretase terdapat villi berarti
abortus inkomplit, tetapi bila tidak dijumpai villi bisa berarti abortus komplit atau
kehamilan ektopik. Langkah berikut adalah menetapkan ada atau tidak ada kehamilan
ektopik dengan pemeriksaan β-hCG. Pada kehamilan ektopik pemeriksaan serial β-hCG
menunjukkan kadar yang menetap atau meningkat karena sel-sel trofoblast penghasilnya
masih berfungsi, tetapi pada abortus komplit titernya menurun karena penghasilannya
menurun dan akhirnya berhenti. Penentuan kadar progesteron serum untuk diagnosis
cukup sekali saja dibuat.
β-human chorionic gonadotropin serial

Pada kehamilan normal gonadotropin dapat terdeteksi sedini hari ke 7 sampai hari
ke 8 setelah ovulasi, yakni pada hari setelah implantasi blastokista terjadi. Sel-sel
trofoblast dari kehamilan ektopik tetap menghasilkan β-hCG. Pada lebih dari pada 95%
342
kehamilan ektopik secara kualitativ β-hCG positiv. Hasil negativ pada pemeriksaan β-
hCG secara kuantitativ meniadakan diagnosa hamil. Pemeriksaan berulang kadar β-hCG
berguna dalam diagnosa pada pasien yang secara klinis stabil tapi terduga kehamilan
ektopik. Pada 85% kehamilan intrauterin terdapat kenaikan kadar β-hCG sebanyak lebih
dari pada 66% dari pada kadar yang didapati permulaan yang dilakukan sekitar 48 jam
sebelumnya. Bila kenaikan kadarnya kurang dari pada 66%, mungkin suatu missed
abortion atau kehamilan ektopik. Kehamilan ektopik pada masa dini dan belum ada
gejala pecah pada mulanya masih menghasilkan β-hCG dalam jumlah yang sesuai karena
vaskularisasi plasenta yang masih baik. Tetapi lama waktu untuk mencapai hasil
sebanyak lipat dua dari hasil semula (doubling time) dan persentase kenaikan akan
berbias dari normal pada pemeriksaan berulang.7 Pada kehamilan normal, kadar β-hCG
berlipat dua jumlahnya dalam waktu kurang lebih 2 hari. Pada kehamilan abnormal, baik
intrauterin maupun ektopik, produksi β-hCG menjadi terganggu sehingga waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai kadar dua kali lipat kadar semula menjadi lebih lama dari
pada 2 hari. Penentuan kadar β-hCG secara berulang/serial dengan demikian bisa
dipergunakan untuk menentukan viabilitas kehamilan, mengisyaratkan waktu yang tepat
untuk pemeriksaan ultrasound, dan mencatat kebaikan kuretase diagnostik yang
dilakukan. 6
Ultrasonografi transvaginal
Peran utama ultrasound dalam memeriksa dugaan terhadap kehamilan ektopik
umumnya masih dengan cara lebih dulu menetapkan adanya kehamilan intrauterin
dengan melihat adanya kantong gestasi benaran. Dengan USG resolusi tinggi kantong
gestasi sudah terlihat 3 minggu setelah konsepsi ( minggu ke 5 dari haid terakhir) yang
pada waktu itu berdiameter 2 mm. Kantong gestasi benaran lingkarannya berlapis dua
disebabkan eko desidua kapsularis dan desidua vera, sedangkan kantong gestasi palsu
(pseudogestational sac) merupakan sebuah tumpukan kecil cairan dan lingkarannya tidak
berlapis dan hanya sebagai akibat reaksi desidua saja. Kegiatan jantung embrio biasanya
sudah terlihat pada kehamilan 6-7 minggu dari haid terakhir. Diagnosa kehamilan ektopik
ditegakkan bila kantong gestasi dengan kegiatan jantung embrio di dalamnya terlihat
berada diluar uterus. Tapi ini hanya terlihat pada 5% dari kehamilan ektopik. Lagi pula
yang tersangka kantong gestasi diluar uterus bisa juga adalah suatu kista sederhana pada
ovarium, korpus luteum yang mengalami perdarahan, endometrioma, leiomioma,
hidrosalping atau piosalping. Pada waktu pemeriksaan jangan lupa melihat cul-de-sac dan
rongga abdomen dimana pada kehamilan ektopik sering terdapat cairan atau darah di
dalam kedua rongga itu. Namun hati-hati karena darah dalam cul-de-sac bisa juga
terdapat dalam waktu haid, abortus imminen atau inkomplit atau setelah kuretase.
Hemoperitoneum bisa terjadi akibat korpus luteum yang pecah, limpa yang robek, atau
endometrioma pada hepar. Gambaran atau dapatan ultrasonografi pada evaluasi
kehamilan ektopik dengan demikian bisa terbagi kepada tanda-tanda diagnostik dan
tanda-tanda mungkin. Tanda-tanda yang dianggap diagnostik adalah :
1. Tidak ada kantong gestasi yang berdinding dua lapisan desidua intrauterin
2. Massa ekstrauterin dan ekstraovarium pada adneksa; dan
3. Denyut dan gerakan jantung embrio
Adapun tanda-tanda mungkin (suggestive features) kehamilan ektopik adalah :
1. Pembesaran uterus dengan eko endometrium yang tebal; dan
343
2. Darah atau gumpalan yang terorganisir di dalam cul-de-sac atau ruang-ruang
sekitar kolon (pericolic recesses)
Oleh karena mempunyai resolusi yang tinggi yang diperoleh melalui pemakaian tranduser
vaginal yang berfrekuensi tinggi menjadikan ultrasonografi transvaginal sebagai pilihan
utama alat pemeriksa kehamilan ektopik. Ultrasonografi transvaginal dapat membedakan
lebih baik antara kantong gestasi benaran dengan yang palsu, dan dapat mendeteksi
kehamilan ektopik lebih awal setelah 4 minggu terlambat haid bila dibandingkan dengan
ultrasonografi transabdominal.7 Pada kadar β-hCG serum antara 1000 dan 2000 mIU/ml
(First International Reference Preparation) USG transvaginal resolusi tinggi dapat
mendeteksi kehamilan intrauterin sedini 1 minggu terlambat haid.1 Pada kasus-kasus
kehamilan ektopik yang telah dikonfirmasi, adanya massa yang kompleks pada adneksa
adalah gambaran yang paling umum terlihat pada ultrasonografi transvaginal dan
kemampuan ramalannya diperkuat dengan terdapatnya pada waktu bersamaan uterus
yang kosong (95%) atau cairan bebas dalam cul-de-sac (94%) pada keadaan tes hCG
positiv.
Ultrasonografi transvaginal dan teknik Doppler telah menjadi modalitas
diagnostik untuk mengevaluasi pasien-pasien yang terduga menderita kehamilan ektopik.
Color Doppler telah menambah kemampuan diagnostik dari ultrasonografi, terutama
bilamana terjadi keadaan darurat dan non-spesifik. Disamping morfologi yang lebih jelas
berkat probe transvaginal, dapat pula diperoleh informasi tentang ukuran dari kehamilan
ektopik, perfusi dan perobahan-perobahan patofisiologi yang menyertai implantasi
ektopik dari trofoblast. Color Doppler mampu memperlihatkan pembuluh-pembuluh
darah halus yang tersebar secara acak yang dengan teknik real-time tidak terlihat, dan
pulsed Doppler telah muncul sebagai alat diagnostik yang penting untuk mengamati
volume (to quantify) dan membanding pengaliran darah yang tidak sama yang terdeteksi
oleh color Doppler. Kemajuan pada ultrasound transvaginal yang mempunyai resolusi
tinggi bersama pemeriksaan dengan color Doppler telah meningkatkan sensitivitas
deteksi kehamilan ektopik. Pada gilirannya dewasa ini , semua kemajuan itu telah
memberi kemampuan dalam memilih pasien yang optimal untuk pengobatan medik
terhadap keadaan yang satu dekade yang lalu senantiasa harus melalui pembedahan.6,7
Operator yang terlatih kunci keberhasilan diagnosis.
Marker
β-hCG, progesteron dan estradiol dapat merupakan marker atau petanda dari
keadaan kehamilan ektopik. Produksi β-hCG yang lambat (doubling time yang lama) dan
kadar estradiol yang menurun serta kadar progesteron ≤ 5 ng/ml memberi petunjuk
bahwa penanganan ekspektativ dapat diterima.3
Marker lain yang pernah dicoba pakai sebagai alat bantu diagnostik kehamilan
ektopik adalah cervical fetal fibronectin, vascular endothelial growth factor, serum
creatine kinase, dan vascular cell adhesion molecule-1.
Cervical fetal fibronectin adalah satu glikoprotein yang dihasilkan oleh jaringan
tertentu dari fetus dan oleh trofoblast dalam jumlah yang terus meningkat, tetapi tidak
baik nilai diagnostiknya karena sensitivitas dan spesifitas yang rendah.
Vascular endothelial growth factor meningkat kadarnya pada kehamilan ektopik.
Jika sebagai batas dipakai kadar 200 pg/mL, maka sensitivitas bisa mencapai 60%, dan
344
spesifitas mencapai 90% dalam diagnosis kehamilan ektopik, merupakan sesuatu yang
menjanjikan sebagai alat bantu diagnostik.
Serum creatine kinase adalah enzim yang terdapat dalam sel-sel otot dan bila terdapat
kerusakan pada otot kadarnya akan meningkat, tetapi tidak spesifik untuk kehamilan
ektopik saja.
Vascular cell adhesion molecule-1 suatu glikoprotein dari keluarga imunoglobulin
dikatakan terlibat dalam genesis interaksi normal dan abnormal antara trofoblast dan
endometrium. Sayangnya tidak terdapat kadar yang berbeda pada kehamilan ektopik
sehingga tidak terpakai membantu diagnostik.
Progesteron serum
&
β-hCG kuantitativ
Progesteron ≥ 25 ng/ml Progesteron ≤ 5 ng/ml

atau β-hCG ≥100 000 atau β-hCG meningkat
mIU/ml abnormal
5 ng/ml ≤ Progesteron ≤ 25
ng/ml
Hamil intrauterin Dilatasi & Kuretase
hidup
USG transvaginal
Hamil intrauterin Hamil

hidup Terdapat villi
Tidak terdapat Abortus
Hamil β-hCG tetap atau β-hCG Abortus
Algoritma diagnosis kehamilan ektopik belum pecah tanpa laparoskopi 6
Kuretase
Dilatasi dan kuretase, yang boleh dilakukan di poliklinik, perlu dikerjakan bila
ultrasound tidak cukup untuk diagnosis. Kuretase baru boleh dilakukan setelah terbukdi
bahwa kehamilan itu non-viabel atas dasar hasil pemeriksaan kadar progesteron ≤ 5
ng/ml atau β-hCG yang mendatar. Terdapatnya villi pada spesimen kerokan berarti telah
345
terjadi abortus spontan dari kehamilan intrauterin. Villi terapung dalam larutan garam
fisiologi bila spesimen dimasukkan kedalamnya. Bila tidak terdapat villi, penurunan
kadar β-hCG sebanyak ≥ 15% 8 sampai 12 jam setelah kerokan berarti telah terjadi
abortus komplit. Bila kadar β-hCG mendatar atau naik, berarti masih terdapat trofoblast
yang tidak bisa dikeluarkan oleh kerokan, yang berarti ada kehamilan ektopik.6
Modalitas diagnostik lama

Terhadap kasus-kasus yang datang dalam keadaan klinis yang berat seperti
umumnya terjadi pada masa lalu terutama yang berasal dari desa-desa luar kota besar,
diagnosa perlu segera dapat ditegakkan demi keselamatan jiwa pasien sekalipun harus
mengorbankan alat reproduksinya. Lagi pula belum banyak rumah sakit kabupaten
diperlengkapi sarana pendukung untuk mengikuti algoritma diagnostik tersebut diatas.8
Tanda-tanda fisik
Dalam keadaan yang berat keadaan umum penderita bergantung kepada cepat dan
banyaknya perdarahan yang terjadi di dalam rongga peritoneum. Keadaan penderita bisa
hanya sedikit pucat sampai dengan syok yang berat. Oleh karena perdarahan bisa terjadi
berulang dan bekuan darah yang terjadi bisa terlepas berulang kali, maka perlu sekali
diperhatikan ciri-ciri nadi dan tensi berulang kali, kalau perlu setiap 15 menit frekuensi
nadi dihitung dan volumenya dipalpasi apakah halus atau tidak, dan tensi diukur untuk
memantau tanda-tanda hipotensi atau syok. Pada waktu bersamaan kadar hemoglobin
diperiksa setiap setengah jam. Apabila dalam masa pengamatan nadi menjadi cepat dan
halus, tensi dan kadar hemoglobin menurun, pastilah ada perdarahan yang masih aktiv di
dalam tubuh, dalam hal ini di dalam rongga peritoneum. Pernapasan menjadi cepat dan
dangkal terutama pada perdarahan yang banyak dan nyeri perut yang kuat.
Rasa nyeri di perut bervariasi dari ringan sampai berat. Terkadang terjadi defance
musculaire yaitu dinding perut menegang karena menahan nyeri terutama ketika ada
gerakan tubuh atau palpasi. Tanda Cullen yaitu warna kebiruan sekitar pusat yang
disebabkan longgokan darah yang banyak di dalam perut sering dijumpai. Umumnya
tanda ini baru terlihat ketika lapisan serosa dibuka pada waktu laparotomi dilakukan.
Pada periksa dalam bisa ditemukan massa dengan ukuran besar sampai kecil, dan bisa
juga tidak dijumpai massa sama sekali. Massa yang teraba bukan saja disebabkan
pembesaran tuba karena hamil tetapi dibantu oleh omentum, usus, dan bekuan darah yang
semuanya melekat menjadi satu. Dengan demikian batas massa sukar ditentukan. Kavum
Douglas atau cul-de-sac menonjol jika telah banyak darah di dalamnya. Pada waktu
periksa dalam terasa nyeri lebih-lebih kalau porsio digerakkan terasa amat nyeri terutama
pada lokasi yang robek karena sentuhan palpasi merangsang serabut-serabut syaraf
sensoris yang banyak terdapat pada peritoneum. Rasa nyeri yang kuat sering membuat
periksa dalam menjadi tidak jelas karena pasien menegangkan tubuhnya.
Tes kehamilan
Uji-coba inhibisi aglutinasi pada kaca obyek baru memberikan reaksi positiv pada
umur di atas 6 minggu pada kehamilan biasa. Oleh karena pada kehamilan ektopik
produksi β-hCG jauh lebih rendah dari pada kehamilan biasa terutama jika pemeriksaan
dilakukan pada kehamilan sebelum 6 minggu, maka pemakaian tes kehamilan pada
diagnosis kehamilan ektopik harus memperhatikan hal ini. Lagi pula reaksi kehamilan
346
positiv tidak memastikan adanya kehamilan ektopik. Reaksi kehamilan positiv dengan tes
inhibisi aglutinasi pada kaca obyek artinya di dalam satu milimeter serum atau urin
terdapat 1000 mili unit internasional gonadotropin yang dihasilkan oleh sel-sel trofoblast.
Pada kadar β-hCG yang lebih rendah tes kehamilan seperti ini tentunya tidak peka untuk
menetapkan adanya hormon gonadotropin secara kualitativ. Oleh sebab itu diperlukan tes
yang lebih peka terutama pada kehamilan dibawah 6 minggu. Pada umur kehamilan 4
sampai 6 minggu tes kehamilan yang peka adalah tes yang bekerja atas dasar
radioreceptor assay (RRA) yang bisa bereaksi positip pada kadar β-hCG 200 mSI/ml
serum. EVENT test strip hCG produksi Boehringer Mannheim yaitu suatu gold adsorbed
Immuno Assay umpamanya dapat memberikan tes positip pada kadar hCG 150 mU/liter
urin. Tes celup urin produksi Eurodiag-Sces-France positip pada kadar hCG 25 mSI/mL
urin. Untuk kehamilan yang lebih muda diperlukan tes yang lebih peka yaitu yang
berdasarkan radioimmunoassay (RIA) yang dapat mendeteksi hCG pada kadar 1,5
sampai 15 mSI/ml serum.
Ultrasonografi
Jika terlihat uterus yang membesar dengan kantong gestasi berada intrauterin,
kehamilan ektopik hampir pasti dapat disingkirkan karena kehamilan heterotopik amat
jarang terjadi. Pada kehamilan ektopik terlihat uterus yang agak membesar dan
didalamnya terlihat eko desidua yang tebal tanpa kantong gestasi. Beruntung jika pada
tuba atau bagian lain dari adneksa terlihat kantong gestasi dan kegiatan jantung embrio.
Di dalam cavum Douglas biasanya terlihat cairan yang sebenarnya adalah darah. Satu
keadaan yang menyerupai kehamilan ektopik yang pecah adalah pecahnya korpus luteum
graviditatum pada umur kehamilan sekitar 6 minggu. Pada waktu ini eko dari kantong
kehamilan belum jelas sehingga yang terlihat hanyalah eko desidua dengan uterus yang
agak membesar disertai cairan dalam kavum Douglas, sedangkan kehamilannya
intrauterin. Kegagalan memperlihatkan pembesaran adneksa tidak dengan sendirinya
meniadakan kemungkinan kehamilan ektopik, dan karenanya diagnosis dengan bantuan
ultrasonografi bisa tidak selalu tepat. Dalam hal ini ultrsonografi transvaginal dengan
resolusi tinggi lebih baik dan lebih dini dapat mendeteksi kehamilan ektopik dari pada
ultrasonografi transabdominal.
Dilatasi dan Kuretase

Pada tempat yang ketiadaan fasilitas ultrasonografi, kuretase umumnya dikerjakan
jika pada mulanya tidak disangka ada kehamilan ektopik berhubung perdarahan sedikit-
sedikit yang berlangsung beberapa hari ataupun perdarahan yang agak banyak mengikuti
keterlambatan haid sering dipikirkan karena abortus inkomplit atau perdarahan uterus
disfungsional. Apabila pada spesimen kerokan tidak dijumpai adanya villi korealis
sekalipun terdapat desidua dengan atau tanpa reaksi Aris-Stella pada endometriumnya,
maka diagnosa kehamilan ektopik atau abortus komplit harus diklarifikasikan. Biasanya
dalam keadaan begini kuldosentesis dapat memberi jawaban.
Kuldosentesis
Untuk melakukan kuldosentesis penderita ditidurkan pada meja ginekologi
dengan posisi litotomi dan pinggangnya lebih rendah sedikit dari pada dadanya, dengan
demikian darah mengalir ke dalam kavum Douglas. Sepasang spekulum Sim dimasukkan
347
kedalam vagina agar serviks terlihat jelas. Serviks dipegang dengan tenakulum lalu
dipungsi dengan jarum no.18 pada forniks posterior tanpa anestesia. Jika darah yang
dihisap dengan semprit membeku, kemungkinan kehamilan ektopik yang pecah dapat
disingkirkan. Darah yang mmbeku tersebut berasal dari salah satu pembuluh darah yang
tertusuk tanpa sengaja. Jika pada aspirasi tidak keluar darah, kemungkinan jarum tidak
masuk ke dalam kavum Douglas , ataupun kehamilan ektopik tersebut belum pecah, atau
darah belum keluar melalui ostium abdominale tubae. Pada kehamilan ektopik yang
pecah, darah yang berada di dalam rongga peritoneum mula-mula mengalami pembekuan
kemudian terjadi fibrinolisis sehingga pada akhirnya darah tersebut cair kembali. Oleh
karena itu jika pada aspirasi keluar darah cair, segera lakukan laparotomi karena darah
cair itu berasal dari perdarahan di rongga peritoneum. Jika dengan kuldosentesis terdapat
hasil yang meragukan lakukan pemeriksaan lain untuk kepastian diagnosis.
Laparoskopi & Laparotomi

Laparoskopi mempunyai peran penting dalam penanganan kehamilan ektopik.
Laparoskopi dikerjakan apabila pada pemeriksaan klinik tidak dijumpai tanda klasik dari
kehamilan ektopik yang pecah, ataupun hasil kuldosentesis tidak positip. Laparoskopi
amat bermanfaat terutama pada kehamilan yang terduga ektopik tetapi belum pecah. Juga
dapat dipergunakan untuk menetapkan diagnosis dari diagnosis diferensial nyeri akut
dalam pelvis,9 sekaligus sebagai alat terapi pembedahan salpingotomi terutama pada
kasus yang secara hemodinamik masih dalam keadaan stabil, tapi juga pada kasus dengan
hemoperitoneum.2 Kehamilan ektopik pada tuba terlihat sebagai bagian yang
membengkak atau melebar dan berwarna kebiruan, atau ada robekan dan perdarahan bila
telah pecah. Sayangnya adakalanya laparoskopi tidak dapat dilakukan, misalnya karena
ada adhesi yang luas atau sukar, ketiadaan laparoskop atau operator tidak terlatih dalam
laparoskopi, atau keadaan pasien tidak stabil. Dalam keadaan yang demikian pilihan
akhir adalah laparotomi.6
TERAPI
Tergantung kepada cepat atau lambatnya diagnosis dapat ditegakkan, atau dengan
kata lain tergantung kepada beratnya gejala yang telah terjadi, maka tindakan terapeutik
yang diberikan bisa radikal atau konservativ.
Radikal
Tindakan radikal berarti mengutamakan keselamatan jiwa pasien dan tidak begitu
menghiraukan kemampuan reproduksi kembali dikemudian hari. Umumnya dilakukan
melalui laparotomi pada pasien dengan gejala yang berat dan secara hemodinamik
keadaannya tidak stabil. Tindakan pembedahan radikal adalah salpingektomi untuk
kehamilan dalam saluran telur, histerektomi pada kehamilan servikal dan interstisial atau
kornual, dan pada kehamilan di ovarium dilakukan ooforektomi. Salpingektomi bisa
dikerjakan melalui laparotomi atau laparoskopi. Kehamilan heterotopik 50% datang
dalam keadaan tidak stabil, karenanya termasuk kasus darurat dan ditangani dengan
laparotomi. Terapi MTX atau ekspektativ dilarang diberikan pada kehamilan heterotopik.
Kehamilan heterotopik adalah kehamilan kombinasi intrauterin dan ektrauterin.1
Pada keadaan yang berat atau gawat diperlukan keterpaduan tiga komponen
tindakan yaitu mengatasi kegawatan (emergency treatment), menghentikan perdarahan
348
dengan menutup robekan (surgical treatment), dan membantu penyembuhan (supportive
treatment).
Mengatasi kegawatan
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan perdarahan internal yang
banyak. Pasien perlu segera diberi transfusi darah sejumlah yang diperkirakan telah
hilang atau pada tahap pertama perlu diberi infus dengan plasma ekspander atau larutan
garam fisiologis dalam jumlah yang banyak untuk mempertahankan volume. Selanjutnya
pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat. Donor darah harus secepatnya dihubungi oleh
karena yang diperlukan adalah whole blood transfusion dengan darah segar yang adalah
juga plasma ekspander terbaik. Tidak jarang diperlukan transfusi darah dalam jumlah
yang banyak dan apabila perdarahan cukup berat pindah tuang darah perlu dilakukan
dibawah tekanan. Dalam keadaan tidak ada donor yang sesuai dapat dilakukan
autotransfusi dengan mempergunakan darah penderita sendiri yang telah dilarutkan
dalam 200 ml larutan sitras natrikus untuk tiap liter darah dan disaring. Bersamaan
dengan itu tindakan anti syok lain perlu diberikan seperti posisi penderita dengan kepala
lebih rendah, rasa dingin dan menggigil diatasi dengan memberi kehangatan, pemberian
oksigen, dan kalau perlu pemasangan tourniquet dengan tekanan sedang pada paha.
Dalam keadaan syok pemberian dopamin sebaiknya perlu dipertimbangkan. Tindakan ini
perlu segera diteruskan dengan tindakan pembedahan untuk menghentikan perdarahan
atau menutup perlukaan.
Tindakan pembedahan
Laparotomi dengan insisi median lebih menguntungkan dari pada insisi
Pfannenstiel yang melintang terutama dalam keadaan hemodinamik yang tidak stabil,
terlebih bila disertai perlengketan dan sebagainya. Anestesia umum yang diberikan
hendaknya tidak menimbulkan depresi, melainkan dianjurkan memakai stimulant general
anesthesia. Hindari pemakaian block anesthesia dan thiopental. Laparotomi perlu
dikerjakan dengan cepat terlebih bila berhadapan dengan penderita yang masih dalam
keadaan syok oleh perdarahan yang masih berlangsung. Setelah insisi dan rongga
abdomen terbuka segera pasang alat pengisap untuk menyedot darah dan bekuan darah
yang telah membanjiri rongga abdomen sehingga lapangan operasi terlihat jelas dan
pengamatan dapat dilakukan dengan seksama. Sekarang lakukan eksplorasi untuk
mendapatkan lokasi ruptur. Secepatnya bagian yang ruptur diklem untuk mencapai
keadaan hemostatis dengan segera. Langkah selanjutnya adalah menentukan operasi apa
yang akan dilakukan. Operasi-operasi pilihan adalah salpingektomi total atau segmental,
salpingostomi, salpingotomi, reseksi kornu, ooforektomi atau wegde resection pada
ovarium, atau histerektomi. Semua ini bergantung kepada faktor-faktor antara lain
keadaan klinis penderita, keinginan untuk mendapatkan anak lagi, usia penderita, lokasi
kehamilan ektopik, dan sebagainya.
Tindakan yang membantu penyembuhan

Untuk mencegah atau mengatasi infeksi diberikan antibiotika spektrum luas.
Antianemia dalam bentuk suntikan atau oral diberikan untuk mengatasi anemia
disamping transfusi darah yang diberikan dalam keadaan akut. Setelah bisa makan pasien
349
diberikan makanan kaya protein dan kalori dan suplementasi vitamin-vitamin dan mineral
demi mempercepat penyembuhan luka dan pemulihan kesehatan.
Konservativ
Konservative berarti mengutamakan pemeliharaan kemampuan atau keselamatan
fertilitas dengan memelihara keutuhan saluran telur atau tempat kehamilan ektopik
bersarang. Tindakan konservativ bisa bedah atau medik, dan dilakukan terhadap pasien
yang stabil atau pada kehamilan ektopik yang belum pecah. Tindakan bedah umumnya
dikerjakan melalui laparoskopi dan tindakan konservativ medik dilakukan dengan
pemberian methotrexate (MTX). Dengan identifikasi dini dan perhatian yang lebih
intensiv yang diberikan terhadap wanita hamil risiko tinggi untuk kehamilan ektopik
disertai kemampuan diagnostik dini yang lebih baik, jumlah pasien yang dapat diberikan
rawatan konservativ secara medik makin meningkat jumlahnya dewasa ini terutama
dinegara maju, dan menjadi pilihan utama pananganan kontemporer. Apakah tindakan
konservativ itu cukup dengan memberikan methotrexate atau harus melalui pembedahan
konservativ, ditetapkan berdasarkan ukuran diameter kantong gestasi dari kehamilan
ektopik. Pada kehamilan ektopik yang berukuran ≤ 4 cm bisa diberikan MTX, dan pada
yang berukuran > 4 cm dilakukan pembedahan.6
Kriteria terapi dengan MTX pada kehamilan ektopik 10

Indikasi absolut
Secara hemodinamik stabil dan tidak ada tanda robekan dari tuba
Diagnosis ditegakkan tanpa memerlukan laparoskopi
Tidak terdapat kontra-indikasi pemakaian MTX
Diameter massa ektopik ≤ 3,5 cm
Tidak ada kegiatan jantung fetus
Kadar tetinggi β-hCG < 15.000 mIU/ml
Harus ada informed consent dan mampu mengikuti follow-up
Kontra-indikasi :
Absolut :
Secara hemodinamik tidak stabil
Penyakit medik seperti penyakit hepar, ganstro-intestinal, ginjal, paru, atau pada pasien
dengan kelainan hematologi (anemia, diskrasias darah, dsb.), riwayat alkoholisme,
immunodefisiensi berat
Menolak terapi medik
Relativ :
Kantong gestasi > 3,5 cm
Kegiatan jantung embrio positiv
Konservativ bedah
Pada salpingotomi linear dibuat insisi memanjang ditempat yang menonjol pada
tuba dibagian antimesenterium. Insisi bisa dibuat dengan gunting, elektrokauter, atau
laser. Kemudian hasil konsepsi diangkat dengan cunam kecil atau dengan pengisap
(suction). 6 Pada kehamilan di ampulla dilakukan salpingostomi linear, pada kehamilan di
isthmus dilakukan eksisi segmental diikuti reanastomosis segera waktu itu atau dilakukan
kemudian hari, pada abortus tubae dilakukan fimbrial expression (milking), pada
kehamilan servikal dilakukan dilatasi & kuretase plus tamponade atau diberi
methotrexate (medik), pada kehamilan interstisial dilakukan reseksi kornu atau diberi
350
methotrexate (medik), pada kehamilan di ovarium dilakukan kistektomi atau wedge
resection. 1,2,3,6,10
Konservativ medik
Methotrexate, suatu antagonist dari asam folat, menekan sintesa de novo dari
purin dan pirimidin, menganggu sintesa DNA dan multiplikasi atau pembelahan
perbanyakan dari sel. Sel-sel trofoblast yang aktiv berproliferasi adalah yang paling
mudah mengalami pengrusakan oleh MTX. Pasien calon yang bagus untuk diberi terapi
MTX adalah yang secara hemodinamik stabil atau tidak bergejala, kehamilan ektopik
belum pecah, patuh pada pengobatan, kadar hCG serum < 5000 mIU/ml, ukuran tuba < 4
cm, dan pada ultrasonografi tidak terdapat aktivitas jantung.1,2 Kadar hCG yang tinggi
dalam serum merupakan faktor penting kegagalan terapi MTX.2 Pasien dengan
kehamilan ektopik yang lebih besar atau terdapat tanda perdarahan intra-abdomen akut
tidak boleh dipilih untuk terapi MTX. Terdapat dua regim pemberian MTX intramuskuler
yaitu pemberian dosis variabel dan pemberian dosis tunggal. Juga boleh diberikan dengan
menyuntik langsung kedalam lokasi kehamilan ektopik dengan tuntunan ultrasound, atau
melalui kanula yang dimasukkan lewat serviks dengan bantuan histeroskopi 1,6
Dosis variabel
MTX disuntik intramuskuler dengan dosis 1mg/kg berat badan selang seling pada
hari 1, 3, 5, dan 7. Leukovorin kalsium dengan dosis 0,1 mg/kg berat badan disuntik
intramuskuler pada hari ke 2, 4, 6, dan 8. Suntikan MTX dibeikan sampai kadar β-hCG
serum turun l5% atau lebih dalam 48 jam atau telah diberikan 4 dosis. Dimonitor kadar β-
hCG serum tiap minggu sampai tidak terdeteksi lagi.
Dosis tunggal
MTX disuntik intramuskuler dengan dosis 50 mg/m2 . Dimonitor kadar β-hCG
serum pada hari ke 4 dan ke 7, kemudian setiap minggu sampai tidak terdeteksi lagi.
Diulang suntik jika kadar β-hCG serum hari ke 7 ≥ kadar β-hCG serum hari ke 4.
Follow-up
Perlu diperiksa tanda-tanda kelebihan dosis atau keracunan MTX dengan
melakukan pemeriksaan hitung darah dan trombosit dan pemeriksaan fungsi hati.
Pada pemberian MTX pasien akan merasakan nyeri dalam rongga panggul yang biasanya
terjadi antara hari ke 3 dengan hari ke 7 setelah terapi dimulai. Rasa nyeri ini disebabkan
oleh abortus tuba yang menandakan keberhasilan terapi MTX dan biasanya berlangsung
selama 4-12 jam. Penting dibedakan nyeri yang disebabkan abortus tuba dengan nyeri
yang disebabkan kehamilan ektopik sendiri yang pecah. Kriteria nyeri yang disebabkan
kehamilan ektopik yang pecah ialah disertai takhikardia dan hipotensi ortostatik dan nilai
hematokrit makin turun. Jika kriteria ini ada segera lakukan laparotomi untuk mengatasi
keadaan yang disebabkan oleh perdarahan internal.
Kombinasi pengobatan MTX dengan mifepristone dilaporkan mempunyai waktu
penyembuhan yang lebih cepat dan kebutuhan suntikan MTX kedua atau laparotomi
kurang banyak diperlukan dibandingkan dengan terapi MTX saja.2
Secara ringkas diulang tentang algoritma perlakuan untuk pasien yang berisiko
tinggi terhadap kehamilan ektopik sebagai berikut :
351
1. Apabila terlambat haid 4,5 sampai 6 minggu dihitung sejak hari pertama haid
terakhir, periksalah kadar progesteron dan β-hCG serum.
2. Jika kadar progesteron ≥ 25 ng/ml atau kadar β-hCG ≥ 100.000 mIU/ml berarti
kehamilan intrauterin viabel.
3. Jika terdapat kadar progesteron > 5 ng/ml tetapi < 25 ng/ml, lakukan pemeriksaan
ultrasonografi transvaginal untuk menetapkan apakah kehamilan itu intrauterin
atau ektopik.
4. Jika ternyata kehamilan ektopik, ukur diameter kantong gestasinya. Kantong
gestasi utuh dan diameter ≤ 4 cm, berikan terapi MTX. Jika diameter > 4 cm
lakukan laparoskopi untuk salpingstomi.
5. Jika kadar progesteron ≤ 5 ng/ml atau kadar β-hCG naik abnormal, lakukan
dilatasi & kuretase.
6. Jika terdapat villi berarti abortus.
7. Jika tidak terdapat villi, periksa kembali kadar β-hCG serum.
8. Kadar β-hCG serum menurun berarti abortus.
9. Kadar β-hCG serum menetap atau menaik berarti kehamilan ektopik. Bila
demikian ikuti kembali langkah 4 diatas.
PROGNOSA
Prognosa lebih baik bagi pasien yang terpilih untuk mendapatkan terapi
konservativ. Prognosa yang lebih baik ditandai dari tingginya persentase keberhasilan
terapi yang bersangkutan menangani kehamilan ektopik tanpa keperluan tindakan kedua
setelahnya, tingginya persentase patensi tuba setelah terapi, tingginya persentase pasien
kehamilan ektopik yang bisa hamil intrauterin kembali, dan rendahnya kejadian
kehamilan ektopik ulangan.
B. KEHAMILAN EKTOPIK DI LUAR SALURAN TELUR
KEHAMILAN ABDOMINAL
Insiden diperkirakan satu dalam 8000 kehamilan sampai 1 dalam 10.000 kelahiran
hidup dan mengambil bagian 1,4% dari semua kehamilan ektopik. Insidennya tergantung
kepada frekuensi kehamilan ektopik dari populasi yang bersangkutan, adanya
pemeriksaan dini kehamilan, penggunaan tehnik-tehnik reproduksi bantuan, dan kejelian
pemeriksa kehamilan. Kehamilan abdominal meningkat pada GIFT (gamete
intrafallopian transfer), IVF-ET, jika ada endometriosis, dan pada pemakai AKDR.11
Pada kehamilan abdominal sekunder, plasenta yang sedang bertumbuh setelah
trofoblastnya menembusi dinding tuba, masih mempertahankan hubungannya dengan
tuba tetapi lambat laun merambah dan berpindah implantasinya keserosa atau organ lain
disekitarnya. Sementara itu fetus yang terlepas keluar tuba melalui ruptur tuba atau
melalui ostium abdominale tubae pada kejadian abortus tubae berkembang terus dalam
rongga peritoneum. Dalam keadaan demikian plasenta bertempat didaerah tuba dan pada
bagian belakang dari ligamentum latum dan uterus. Kehamilan abdominal primer amat
jarang. Biasanya terjadi abortus dini karena kerusakan pada tempat implantasi akibat
perdarahan. Kriteria Studdiford untuk menetapkan adanya kehamilan abdominal primer :
1) kedua tuba dan ovarium normal tanpa tanda kehamilan baru atau lama ada disana, 2)
352
tidak ada tanda adanya fistula uteroplasenta, 3) adanya kehamilan yang semata
berhubungan dengan permukaan peritoneum dan cukup dini untuk mengeliminir
kemungkinan implantasi sekunder setelah nidasi primer dalam tuba.5
Gejala yang paling sering adalah nyeri abdomen bagian bawah didahului
amenorea dan perdarahan melalui vagina. Kehamilan yang mampu berlanjut dapat diduga
jika ada hemoperitoneum, kesalahan letak yang menetap, gerakan janin menimbulkan
nyeri pada ibu, pada palpasi bagian-bagian janin mudah teraba dan ibu merasa nyeri,
terjadi kematian janin, dan timbul persalinan palsu. Palpasi pada perut tidak
menimbulkan kontraksi Braxton Hicks seperti yang terjadi pada kehamilan intrauterin.
Pada pemberian drip oksitosin tidak terjadi his dan induksi partus gagal.
Diagnosis mudah dengan ultrasonografi, dan lebih baik dengan MRI. Jika anak
telah mati computed tomography lebih baik dari pada MRI.
Nasib janin umumnya tidak baik, sering disertai malformasi, amat jarang
mencapai tingkat viabel. Janin yang mati bisa mengalami suppurasi, mumifikasi,
kalsifikasi, atau adiposere. Suppurasi terjadi akibat infeksi dengan flora intestin. Abses
pecah dan menyebabkan peritoniis dan septikemi. Jika wanita itu tidak meninggal dalam
keadaan begini, bagian-bagian tubuh janin bisa keluar melalui dinding perut atau kedalam
intestin atau kedalam kandung kemih. Mumifikasi dan pembentukan litopedion kadang-
kadang terjadi, dan hasil konsepsi yang telah mengalami pengapuran bisa tinggal
bertahun-tahun tanpa gejala sampai satu ketika terjadi distosia pada kehamilan berikut
atau timbul gejala tekanan atau diketahui ketika dilakukan otopsi.
Pada laparotomi tali pusat dipotong dekat dengan plasenta. Usaha pengeluaran
plasenta menyebabkan perdarahan yang melimpah karena tempat dimana plasenta
melekat tidak bisa berkontraksi sebagaimana dinding uterus. Plasenta yang dibiarkan
tertinggal dalam rongga abdomen bisa menimbulkan komplikasi yang menyulitkan
seperti infeksi, abses, adhesi, obstruksi pada intestin, dan wound dehiscence. Involusio
plasenta yang tertinggal bisa dimonitor dengan USG dan pemeriksaan kadar β-hCG
serial. Pada kebanyakan kasus fungsi plasenta dengan cepat mundur dan plasenta
diresorb. Oleh karena itu sekalipun terdapat komplikasi yang menyulitkan bila plasenta
tidak diangkat dan yang biasanya berujung kepada dilakukan laparotomi kemudian hari,
namun lebih baik nasibnya dari pada terjadi banjir perdarahan yang fatal dari usaha
pelepasan plasenta. Jika plasenta ingin dikeluarkan haruslah lebih dahulu dilakukan
ligasi pada semua pembuluh darah yang mensuplai darah kepada plasenta ditempat itu.
Jika ini tidak mungkin dikerjakan lebih baik plasenta dibiarkan tidak diangkat.5,1 Pada
keadaan perdarahan yang mengancam nyawa dapat dilakukan embolisasi selektiv pada
tempat perdarahan. Untuk itu dibuat angiogram pelvis untuk menandai pembuluh darah
arteri yang rusak. Selanjutnya kateter dimasukkan sampai ujungnya mencapai tempat
yang berdarah lalu dilakukan embolisasi dengan memakai bahan pewarna angiogram
sendiri atau Gelfoam yang dilarutkan dalam larutan garam fisiologis yang dapat menutupi
pembuluh yang terluka selama 7 sampai 21 hari.11
Prognosis tidak baik karena kematian maternal bisa mencapai 7 sampai 8 kali
lipat dari pada kematian maternal karena kehamilan ektopik lain, dan angka kematian
maternal bisa mencapai 5 per 1000 kasus,1 dan angka kematian perinatal 95%.11
353
KEHAMILAN OVARIAL
Kehamilan di ovarium, suatu bentuk kehamilan abdominal yang paling sering,
jarang sekali terjadi, kurang lebih diperkirakan 2% sampai 3% dari semua kehamilan
ektopik. Yang sering adalah kehamilan ovarial sekunder dimana ovum yang telah
mengalami fertilisasi pada tempat lain akhirnya bertumbuh pada pemukaan ovarium.
Kehamilan ovarial primer sangat jarang terjadi. Pada kehamilan ovarial primer ovum
mengalami fertilisasi pada waktu dia keluar dari folikel de Graaf. Selanjutnya kehamilan
berkembang di dalam jaringan ovarium dengan korpus luteum graviditatum terdapat
disebelahnya.8 Etiologi tidak jelas, tetapi dilaporkan peradangan dalam panggul dan
pemakaian AKDR terkait dengan kejadian.11
Gejala klinis serupa dengan yang terjadi pada kehamilan pada tuba yaitu nyeri
abdomen, amenorea, dan perdarahan melalui vagina.Pisarska Untuk membuktikan bahwa
telah terjadi kehamilan ovarial, harus dapat dikemukakan 4 kriteria menurut Spiegelberg
(1878) : 1) tuba dipihak kehamilan berada dalam keadaan utuh, 2) kantong gestasi harus
bertempat pada ovarium, 3) ovarium harus terhubung oleh ligamentum suspensarium
ovarii pada uterus, 4) jaringan ovarium harus ada dalam dinding dari kantong gestasi
pada pemerikwsaan mikroskopik 5,11
Walaupun ovarium bisa mengakomodir lebih baik kehamilan yang berkembang
dari pada tuba, kejadian ruptur dini sering kali terjadi. Namun begitu ada laporan tentang
janin yang bisa berkembang sampai aterm dan beberapa bisa hidup. Pernah terjadi pada
bedah sesar dengan diagnosa letak lintang tetapi kemudian ternyata kehamilan ovarial,
dan anak dengan berat badan 3500 gram hidup. Ovarium dan plasenta serta selaput
ketuban direseksi.11
Pada waktu laparotomi harus dibedakan apakah bukan korpus luteum yang
pecah.Biasanya diagnosis pasti ditegakkan oleh pemeriksaan patologi anatomi. Pada
kehamilan ovarial kalau mungkin ditangani konservativ dengan melakukan wedge
resection atau kistektomi, tetapi pada yang berat dilakukan ooforektomi.1,11 Walaupun
demikian ada laporan dua kasus berhasil dikeluarkan kehamilan pada ovarium melalui
laparoskopi.1
KEHAMILAN SERVIKAL
Kehamilan servikal amat jarang pada masa silam dan diperkirakan satu dalam
10.000 kehamilan8 sampai satu dalam 18.000 kehamilan.11 Dilaporkan kejadiannya
meningkat pada zaman sekarang menjadi 1 dalam 2500 sampai 1 dalam 12.422
kehamilan, antara lain disebabkan meningkatnya pemanfaatan teknik-teknik reproduksi
bantuan terutama pada IVF-ET 1 dan prosedur dilatasi dan kuretase untuk terminasi
kehamilan dan bedah sesar semuanya sebagai faktor predisposisi.11
Pada kasus yang tipikal trofoblast tumbuh merambat dan menembusi endoserviks
sementara konseptus sendiri bertambah besar sehingga serviks membesar lebih besar dari
pada korpus uteri dan terasa lembut pada perabaan, serta berdinding tipis. Erosi yang
ditimbulkan oleh trofoblast pada dinding serviks yang makin menipis dan yang
mengandung banyak cabang-cabang arteria uterina menyebabkan perdarahan ringan per
vaginam (91%) dan perdarahan berat (29,2%) yang biasanya terjadi pada kehamilan 6
sampai 8 minggu. Pelebaran serviks dan dilatasi dari ostium uteri eksternum
menimbulkan rasa nyeri pada bagian bawah perut dan pinggang.8 Umur kehamilan dan
pertumbuhan akhir yang bisa dicapai bergantung kepada lokasi sebenarnya dimana
354
implantasi terjadi. Makin tinggi lokasi implantasi di dalam kanalis servikalis, makin besar
kemampuan untuk tumbuh lebih besar dan kemudian berdarah.11
Perdarahan yang tidak banyak tanpa nyeri biasanya terjadi tidak lama setelah
nidasi pada serviks. Pada kehamilan yang berlanjut, serviks membesar dan terbuka pada
ostium uteri ekternumnya dan terasa lembut dan berdinding tipis. Diatas massa serviks ini
teraba korpus uteri yang sedikit membesar.Kehamilan servikal jarang bisa sampai
melewati 20 minggu dan biasanya diterminasi lebih awal oleh sebab perdarahan.1,11
Kriteria diagnostik klinis menurut Paalman dan McElin (1959) adalah : 1)
perdarahan uterus tanpa nyeri setelah periode amenorea, 2) serviks yang lembut dan
membesar secara disproporsional sampai berukuran sebanding atau lebih besar dari pada
korpus uteri, 3) hasil konsepsi terdapat seluruhnya dan melekat kuat pada endoserviks, 4)
ostium uteri internum terasa sempit. Kriteria diagnostik patologi anatomi menurut Rubin
dkk (1983) : 1) kelenjar-kelenjar serviks harus terdapat pada pihak yang berhadapan
dengan tempat implantasi plasenta, 2) perlekatan plasenta dengan serviks kuat, 3)
plasenta berada dibawah tempat masuknya pembuluh-pembuluh darah ke uterus atau
dibawah lipatan peritoneum pada permukaan antero-posterior uterus, 4) elemen-elemen
fetus tidak boleh berada dalam korpus uteri.11 Hal-hal yang mirip dengan kehamilan
servikal pada pemeriksaan klinis adalah abortus insipiens, abortus servikal, plasenta
previa, pertumbuhan maligna pada uterus atau serviks.8
Diagnosis bisa diperkuat dengan pemeriksaan ultrasonografi transabdominal atau
transvaginal dimana terdapat uterus yang kosong dan kantong gestasi berada dalam
kanalis servikalis. Dalam hal masih meragukan, MRI lebih baik dapat menguatkan
diagnosis.1,11
Oleh karena kerusakan yang ditimbulkannya berat dan perdarahannya banyak
demi penyelamatan jiwa dilakukan histerektomi, kecuali pada nullipara atau keadaan
ringan dan stabil perlu dipertimbangkan cara-cara lain yang konservativ. Cara-cara yang
demikian antara lain 1) mempertimbangkan mengutamakan memberi terapi MTX (dosis
tinggi tunggal atau beberapa dosis rendah) , didahului pemberian KCl langsung kedalam
kehamilan ektopik yang besar untuk menghentikan jantung, atau berkombinasi dengan
kemoterapi lain seperti aktinomisin-D, dan siklofosfamid, terutama apabila gagal dengan
MTX saja, 2) melakukan kerokan endoserviks dan endometrium dengan alat pengisap
(suction) untuk menghentikan perdarahan, 3) mengerjakan cerclage menurut McDonald
yang dimodifikasi dengan menjahit serviks memakai benang sutera kasar berlingkar
diatas lokasi implantasi, 4) menjahit serviks pada jam 3 dan 9 untuk hemostasis diikuti
suction curettage atau cara pembedahan lain selanjutnya setelah itu sebuah kateter Folley
dengan balon ujung 30 ml dimasukan kedalam kanalis servikalis dan diisi, seterusnya
vagina ditampon ketat dengan kain kasa, 5) embolisasi arteri uterina dengan Gelfoam
sebelum melakukan tindakan pembedahan yang diperlukan.1,11
Prognosisnya buruk karena perdarahan yang melimpah, atau terjadi perdarahan
ulang yang banyak karena terjadi kegagalan dengan cara-cara selain dari pada
histerektomi.
KEHAMILAN INTERSTISIAL
Kejadiannya dilaporkan 3% sampai 4% dari seluruh kehamilan ektopik. Ovum
yang telah dibuahi tertanam pada bagian saluran telur yang berada dalam bagian kornu
dari rahim, umumnya terjadi pada multipara usia 25 tahun sampai 35 tahun. Nidasi bisa
355
terjadi pada bagian tuba yang mengarah ke rongga rahim (uterointerstitial), pada
pertengahannya (true interstitial), atau pada bagian yang menuju kesaluran telur
(tubointerstitial).8
Kecepatan mobilitas zigot berkurang ketika melewati bagian interstitium dari tuba
dan karenanya bisa tertahan disitu. Kejadian ini sering kali disebabkan lumen yang
sempit atau kegagalan pada mekanisme transportasi ovum.8 Pernah infeksi atau
pembedahan salpingektomi merupakan faktor predisposisi.Pisarska AKDR masih
dipertentangkan sebagai penyebab. Berikut adalah faktor-faktor yang bisa menyebabkan
obstruksi pada tuba atau halangan lewatnya zigot :
anomali perkembangan, misalnya atresia parsial, tuba aksesoria, dan divertikula.
fertilisasi terjadi dalam rongga abdomen dan zigot yang terbentuk dan semakin
bertambah besar dan oleh karena memakan waktu yang lama dalam transportasinya
akhirnya tidak dapat melewati lumen tuba yang sempit ini.
infeksi dalam rongga panggul seperti salpingitis yang dapat menimbulkan kerusakan
pada bulu-bulu getar yang terdapat pada permukaan sel-sel yang melapisi lumen
(deciliation), gerakan peristaltik tuba berubah, perisalpingitis dan parametritis yang
menimbulkan edema, adhesi, dan fibrosis.
adhesi perituba yang menyebabkan saluran telur terlipat-lipat misalnya akibat operasi
dalam pelvis, endometriosis, pernah kehamilan ektopik, dan tumor-tumor yang menekan
tuba ditempat itu.
mioma subserosa atau intramural yang berdekatan dengan interstitium dan
menyempitkan lumen.
transformasi epitelium tuba menjadi mirip endometrium sehingga implantasi bisa
terjadi pada tempat itu.
Jaringan trofoblast yang tumbuh melalui endotelium tuba menginfiltrasi ke dalam

miometrium demikian rupa sehingga lokasi yang paling minimal otot polosnya atau yang
tertipis dapat dilewati konseptus. Kantong gestasi terdiri dari lapisan serosa, sedikit
jaringan ikat, dan selapis tipis miometrium, terletak umunya pada bagian posterior-
superior dari kornu dipihak yang terkena. Dengan demikian kehamilan sekarang terletak
intramural dan ekstrakanalikuler. Oleh karena perdarahan periovuler maka embrio bisa
mati dan jika ini terjadi dini embrio yang mati akan diresorb.
Komplikasi yang paling sering adalah perdarahan oleh robekan yang biasanya
baru terjadi lebih lama dari pada kehamilan ektopik ditempat lain berhubung miometrium
bisa mengakomodir perkembangan konseptus yang lebih besar. Umumnya pada
kehamilan 9 sampai 12 minggu 1 sehingga perdarahan yang terjadi bica cukup banyak.
Lamanya usia kehamilan sampai ruptur bergantung kepada lokasi nidasi. Bila implantasi
terjadi pada bagian tengah (true interstitial) kehamilan dapat berlangsung lebih lama
sampai 14 minggu, akan tetapi bila implantasi terjadi pada bagian tubo-interstisial atau
utero-interstisial kehamilan biasanya tidak belangsung lama. Biasanya akan terjadi
abortus ke dalam rongga uterus pada kehamilan utero-interstisial. Komplikasi lain pernah
dilaporkan terjadi disseminated intravascular coagulation (DIC) akibat janin mati lama
tertinggal ditempat atau perdarahan berlangsung cukup lama.8
Kehamilan interstisial mengambil porsi 4,7% dari kehamilan ektopik dan 2%
sampai 3% kematian maternal. Hampir semua kasus baru terdiagnosa setelah
menimbulkan gejala. Gejala yang paling sering adalah nyeri abdomen, amenorea,
356
perdarahan per vaginam, dan syok akibat perdarahan dari bagian uterus yang robek.
Karena miometrium dapat mengakomodir kehamilan disitu lebih lama, robekan baru
terjadi pada kehamilan mencapai usia 9 sampai 12 minggu.1 Robekan yang terjadi dapat
meluas dan melukai pembuluh darah ditempat tersebut yang biasanya kaya dengan
cabang-cabang ramus ascendens arteria uterina sehingga perdarahannya bisa banyak
sekali dan pasien dengan cepat menjadi syok dan mungkin meninggal terutama kalau
terlambat mendapat bantuan yang tepat. Konseptus bisa masuk ke ruang intra atau ekstra
peritoneal.8
Transfusi darah yang banyak dan pembedahan darurat harus segera dilakukan.
Pembedahan apa yang akan dilakukan tergantung kepada luasnya kerusakan pada rahim
dan adneksanya. Pilihan pembedahan mulai dari reseksi sederhana (simple wedge
resection), salpingektomi, histerektomi total atau subtotal dengan salpingo-ooforektomi
ipsilateral. Ovarium sedapat diusahakan tidak ikut diangkat semuanya. Manipulasi terlalu
banyak dan pembedahan lama perlu dihindari karena umumnya keadaan pasien tidak
stabil.8
Hanya kecurigaan yang tinggi dan pemeriksaan ultrasound berulang dengan
Doppler flow diagnosis dini dapat ditegakkan. Dengan diagnosis dini, reseksi kornu dapat
dilakukan dengan sukses pada laparotomi atau laparoskopi, disamping tindakan
konservativ medik dengan pemberian MTX secara sistemik, suntikan lokal, suntikan
KCl, dan pengangkatan dengan histeroskopi.1
Prognosis bergantung kepada banyaknya perdarahan dan beratnya syok serta
cepatnya pertolongan yang tepat. Bila terjadi kehamilan dikemudian hari mudah terjadi
robekan ditempat tersebut dan oleh karenanya persalinannya harus diselesaikan dengan
pembedahan sesar elektiv.
KEHAMILAN KORNUAL
Pada kehamilan ini nidasi terjadi pada salah satu pihak dari uterus dupleks atau
uterus septus atau uterus bikornis, atau dalam bagian interstisial saluran telur di ujung
yang menghadap ke dalam rongga rahim. Jadi kehamilan ini sebenarnya adalah variasi
dari kehamilan interstisial. Hampir semuanya mirip kehamilan interstisial kecuali
kehamilan kornual bisa berlangsung lebih lama oleh karena terletak lebih kearah ruang
rahim yang berdinding lebih tebal sehingga sanggup mengakomodir janin yang lebih
besar sebelum kornu pecah dan berdarah banyak, biasanya pada umur 12 minggu. Oleh
sebab itu diagnosis sebaiknya bisa ditegakkan sebelum waktu ini. Pembedahan yang
dilakukan biasanya seksio sesaria atau histerektomi terutama bila ada solusio plasenta.
Pada waktu operasi ligamentum rotundum didapati pada bagian lateral dari kehamilan,
sedangkan pada kehamilan interstisial ligamentum rotundum terletak disebelah medial
dari tempat kehamilan.
KEHAMILAN HETEROTOPIK
Kehamilan heterotopik ialah kehamilan ektopik yang terdapat bersama dengan
kehamilan intrauterin. Kejadiannya kelihatan meningkat mungkin karena meningkatnya
faktor-faktor predisposisi kehamilan ektopik, yaitu dari 1 dalam 30.000 kehamilan (1948)
sampai 1 dalam 3889 kehamilan dewasa ini; 94% kehamilan heterotopik tuba, dan 6%
kehamilan heterotopik pada ovarium.1 Pada proses kehamilan dengan bantuan teknologi
357
(assisted reprodructive technologi) risiko kejadiannya meningkat menjadi 70 kali lipat.CO
12/5
Kejadiannya juga meningkat pada wanita yang diberi induksi ovulasi.5
Serupa dengan kehamilan ektopik pada tuba, keluhan yang terbanyak adalah nyeri
abdomen bagian bawah (82%), iritasi peritoneum (44%), bercak melalui vagina (32%).
Ultrasound hanya mampu mendeteksi 50% dari kehamilan heterotopik pada tuba,
selebihnya baru terdiagnosa pada waktu laparoskopi atau lapotomi ketika telah terjadi
gejala-gejala ruptur dan pasien umumnya masuk dalam keadaan gawat. Pemeriksaan β-
hCG serial tidak akan membantu berhubung ada kehamilan intrauterin bersama-sama.
Penanganan umumnya konservativ untuk memelihara kehamilan intrauterin.Jika
keadaan pasien secara hemodinamik stabil dilakukan laparoskopi, tetapi jika ada kendala
atau keadaan tidak stabil dilakukan laparotomi untuk eksplorasi. Pemberian MTX kontra-
indikasi, dan tidak boleh dilayani dengan penanganan ekspektativ berhubung tidak dapat
dimonitor dengan pemeriksaan β-hCG serial. Ada laporan keberhasilan dengan
menyuntik KCl lewat vagina atau laparoskopi kedalam kehamilan abdominal 3,5 Setelah
kehamilan ektopiknya diangkat, kehamilan intrauterin biasanya berlanjut dengan baik.5
KEHAMILAN INTRALIGAMENTER
Kehamialan intraligamenter berasal dari kehamilan ektopik pada tuba yang pecah
sebagai akibat penetrasi oleh trofoblast. Pada kejadian ini dinding tuba yang pecah adalah
bagian yang berada diantara kedua lapisan peritoneum viseral yang membentuk
ligamentum latum. Hasil konsepsi yang terjatuh ke dalam ruangan ektra peritoneal ini
dapat melekat dengan baik melalui lapisan korionnya serta memperoleh vaskularisasi
yang baik disitu lalu fetusnya dapat hidup dan berkembang dan tumbuh menjadi besar
bahkan mencapai viabilitas yang baik seperti pada kehamilan abdominal. Sebenarnya
kehamilan ini serupa dengan kehamilan abdominal sekunder karena keduanya berasal
dari kehamilan ektopik pada tuba sebagai tempat kehamilan primernya. Kedua macam
kehamilan ektopik ini karenanya memiliki gejala-gejala klinik, patologi, komplikasi, dan
tindakan pelayanan yang sama. Kehamilan ini bisa juga terjadi apabila oleh salah satu
sebab terbentuk fistula yang menghubungkan rongga rahim dengan ruang
retroperitoneum. Serupa halnya dengan kehamilan abdominal maka plasenta dapat
melekatkan dirinya pada uterus, kandung kemih, dan dinding samping dari rongga
panggul. Plasenta boleh ditinggalkan pada tempatnya untuk diresorb kemudian hari,
tetapi kalau hendak diangkat harus menjamin tidak terjadi perdarahan.5,8
KEPUSTAKAAN
1. Pisarska MD. Carson SA. Ectopic pregnancy. In Scott JR. Di Saia PJ. Hammond CB. Spellacy WN.
Danforth’s Obstetrics & Gynecology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 1999 : 155-168
2. Tulandi T. Sammour A. Evidence-based management of ectopic pregnancy. Current Opinion in
Obstetrics and Gynecology 2000 ; 12 : 289-292.
3. Lemus JF. Ectopic pregnancy : an update. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000 ; 12 :
369-373.
4. Kadar N. Romero R. Ectopic pregnancy. In Eden RD. Boehm FH. Assessment & Care of The Fetus.
USA : Prentice Hall International, 1990 : 575-596.
5. Stoval TG. McCord ML. Early pregnancy Loss and Ectopic Pregnancy. In Berek JS. Adashi EY.
Hillard PA. Novak’s Gynecology. Baltimore : Williams & Wilkins, 1996 : 487-514.
6. Buster JE. Carson SA. Ectopic pregnancy : new advances in diagnosis and treatment. Current Opinion
in Obstetrics and Gynecology 1995 ; 7 : 168-173.
7. Zalud I. Conway C. Kurjak A. Schulman H. Ectopic pregnancy. In Kurjak A. An Atlas of Transvaginal
Color Doppler. The current state of the art. London : The Parthenon Publishing Group, 1994 : 149-166.
358
8. Chalik TMA. Hemoragi Utama Obstetri & Ginekologi. Jakarta : Wydia Medika , 1998 : 63-108.
9. Cibils LA. Gynecologic Laparoscopy. Diagnostic and Operatory. Philadelphia : Lea & Febiger, 1975 :
104-11.
10. Buster JE. Heard MJ. Current issues in medical management of ectopic pregnancy. Current Opinion in
Obstetrics and Gynecology 2000 ; 12 : 525-527.
11. Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF. Leveno KJ. Gilstrap III LC. Williams Obstetrics. USA :
Prentice-Hall International Inc, 1993 : 691-715.
359
55 SERVIKS INKOMPETEN
Handaya
Serviks inkompeten merupakan keadaan dimana terjadi dilatasi serviks dalam

kehamilan trimeser kedua atau awal trimeser ketiga tanpa rasa nyeri, dengan penonjolan
ketuban ke arah vagina disusul oleh pecahnya selaput ketuban dan keluarnya janin.
Diagnosis
Bagaimana membuat diagnosis inkompeten serviks wanita yang sedang tidak
hamil ? berbagai cara dikemukakan bertujuan untuk mengetahui ostium uteri internum
yang melebar. Cara-cara itu misalnya hysterografi, pemerikasaan dengan busi. Dalam
kehamilan dicoba membuat diagnosis dengan ultrasonografi. Diagnosis pasti tetap sulit
maka lebih mengandalkan diagnosis klinik berdasarkan kejadian yang lampau.
Etiologi
Biasanya etiologi inkompeten serviks tidak jelas namun faktor trauma seperti
pasca kuretase, konisasi atau amputasi serviks merupakan faktor yang sering dijumpai.
Penatalaksanaan
Pada inkompeten serviks dilakukan serklase (cerclage). Tindakan ini ditunda
sampai kehamilan mencapai 14 minggu, sehingga bila terjadi abortus oleh sebab lain
tidak terhambat. Belum didapatkan kesepakatan sampai usia kehamilan berapa serklase
dapat ditunda.
Sebelum melakukan serklase pastikan terlebih dahulu bahwa janin hidup tanpa
kelainan congenital dan obati serviks terlebih dahulu bila terdapat peradangan. Koitus
dilarang minimal satu minggu sebelum dan sesudah tindakan. Tehnik penjahitan ada 3
cara : McDonald, Shirodkar atau modified Shirodkar.
Trauma dan kehilangan darah pada cara McDonald dan modified Shirodkar lebih sedikit
dari cara Shirodkar asli. Pada cara Mc Donald dilakukan penjahitan di bagian luar serviks
dengan benang monofilamen nomor 2 mengelilingi serviks setinggi ostium uteri
internum. Cara McDonald merupakan cara yang paling sederhana.
Pada cara modified Shirodkar dilakukan jahitan dengan pita misalnya pita
mersilen dimulai dengan membuka mukosa vagina pada jam 12 setinggi ostium uteri
internium lalu dijahit melingkari vagina sampai jarum keluar pada jam 6. Kedua ujung
pita diikat dibelakang (jam 6) dan mukosa vagina didaerah jam 12 dijahit kembali.
Dengan cara McDonald atau modified Shirodkar keberhasilan mencapai 85-90%.
Jahitan dilepas bila kehamilan37 minggu.
KEPUSTAKAAN
360
56 REDUKSI DAN TERMINASI KEHAMILAN
SELEKTIF
Sulchan Sofoewan & Rukmono Siswishanto
Kehamilan multifetal menunjukkan kecenderungan meningkat antara lain disebabkan

karena meningkatnya penggunaan obat-obatan pemicu ovulasi dan IVF. Luaran
kehamilan multifetal berhubungan langsung dengan jumlah janin dalam uterus. Dengan
semakin banyaknya janin intra uterin, akan semakin tinggi pula risiko terjadinya partus
prematurus. Tidak seperti kehamilan kembar dua, pada kehamilan kembar 3 atau lebih
belum cukup informasi yang dapat dijadikan dasar menetapkan prognosis dan konseling
kepada orang tua. Salah satu pilihan yang dapat dilakukan dalam mengupayakan agar
kehamilan dapat dipertahankan sampai janin mampu hidup adalah melakukan
pengurangan jumlah janin dalam rahim. Selain untuk memperbaiki prognosis kehamilan,
pengurangan janin dapat juga dilakukan apabila pada kehamilan kembar didapatkan
adanya janin dengan kelainan kongenital.
Menurut waktu dilakukannya, tindakan pengurangan janin dibagi menjadi 2, yaitu:
reduksi selektif dan terminasi selektif. Reduksi selektif dilakukan pada umur kehamilan
antara 10-13 minggu, sedangkan terminasi selektif dilakukan pada trimester 2.
Indikasi
1. Kehamilan multifetal lebih dari 2 (dua)
Telah dapat dibuktikan bahwa luaran janin pada kehamilan multifetal 3 atau lebih
ternyata lebih buruk dibanding kehamilan tunggal atau kembar 2. Apabila suatu
kehamilan tidak mungkin berlanjut hingga janin mampu hidup akibat adanya
kehamilan multifetal, maka reduksi atau terminasi selektif merupakan indikasi
(Evan dkk, 1988)
2. Kehamilan multifetal dengan salah satu janin mempunyai kelainan kongenital
Pertimbangan melaksanakan tindakan reduksi selektif oleh karena janin abnormal
dapat membawa akibat buruk pada janin yang normal.
3. Twin-twin transfusion syndrome (TTTS) (Salim & Shalev, 2001)
Seleksi janin
Apabila tidak terdapat kelainan kongenital yang dapat dideteksi, maka dasar pemilihan
janin yang akan direduksi adalah yang paling mudah dicapai, dan sedapat mungkin
meninggalkan janin yang implantasinya di daerah fundus kavum uteri. Kelainan
kongenital yang dapat dideteksi berimplikasi bahwa reduksi maupun terminasi kehamilan
harus dilakukan pada janin yang mengalami kelainan tersebut.
361
Prosedur
Terminasi kehamilan selektif dapat dilakukan transervikal, transvaginal, maupun
transabdominal. Ketiga pendekatan tersebut memerlukan bantuan USG.
1. Reduksi selektif transervikal
Reduksi selektif transervikal dilakukan dengan cara melakukan aspirasi cairan
dan janin yang lokasinya paling dekat dengan OUI. Aspirasi dilakukan dengan
panduan USG.
2. Reduksi selektif transabdomen
Reduksi selektif transabdomen dilakukan dengan cara menyuntikkan larutan KCl
steril sebanyak 2-7 µmol ke thoraks/jantung janin yang paling mudah dijangkau.
Prosedur dilakukan dengan panduan USG.
3. Terminasi selektif
Injeksi KCl 15% sebanyak 2-3 ml intrathoraks/kardiak merupakan teknik pilihan
untuk terminasi selektif pada kasus kembar dikhorionik. Pada kasus kembar
monokhorionik injeksi KCl tidak dilakukan oleh karena apabila terdapat
komunikasi vaskuler diantara janin, akan mempengaruhi janin yang akan
dibiarkan hidup. Teknik yang dilakukan adalah melakukan oklusi tali pusat
dengan cara ligasi, koagulasi laser, atau koagulasi bipolar pada tali pusat.
Luaran reduksi/terminasi kehamilan selektif

Umur kehamilan pada waktu prosedur dilakukan berkorelasi positip dengan keberhasilan
mempertahankan janin yang dikehendaki, dan berkorelasi negatif dengan umur
kehamilan pada saat terjadi kelahiran. Kegagalan kehamilan yang dilakukan terminasi
selektif pada umur kehamilan 9-12 minggu sebesar 5,4%, 13-18 minggu sebesar 8,7%,
19-24 minggu sebesar 6,8%, dan ≥ 25 minggu sebesar 9,1% ( Evans dkk, 1999).
Evans dkk, 1993 juga mempunyai data yang menunjukkan bahwa luaran reduksi
kehamilan ditentukan oleh jumlah janin mula-mula dan jumlah janin setelah reduksi
dilakukan sebagai berikut:
Jumlah janin pada akhir Jumlah janin mula-mula Total

tindakan 2 3 4 5+
Tunggal
Gagal 3 6 3 2 14
Total 18 26 10 3 57
Persentase 16,7% 23,0% 30,0% 66,7% 24,6%
K Kembar dua
Gagal 10 26 18 54
Total 149 170 61 380
Persentase 6,7% 15,3% 29,5% 13,7%
Kembar 3
Gagal 2 5 7
Total 13 13 26
Persentase 15,4% 38,5% 26,9%
362
Komplikasi
Komplikasi reduksi dan terminasi selektif yang dapat terjadi adalah: (1) abortus pada
janin hidup, (2) Abortus pada kedua janin, (3) Janin tidak mati, tetapi berkembang
dengan kelainan yang lebih buruk, (4) partus prematurus, (5) timbul gangguan
pertumbuhan janin, (6) infeksi, (7) perdarahan, (8) DIC (Evan dkk, 1996)
Masalah etika dan hukum

Baik reduksi maupun terminasi kehamilan, keduanya menghadapi masalah etika dan
hukum. Apapun alasannya, terminasi selektif adalah pembunuhan terhadap janin
abnormal utnuk kepentingan janin lain yang belum pasti tumbuh normal. Kelompok pro-
abortus berpendapat bahwa terminasi kehamilan dibenarkan baik atas indikasi sosial
maupun personal. Di banyak negara, terminasi kehanilan secara selektif diijinkan dengan
syarat: (1) janin sungguh-sungguh terpapar kelainan herediter berat, (2) janin mengalami
defisiensi berat, (3) bila kehamilan multipel tersebut dilanjutkan akan berdampak buruk
pada ibu. Hingga saat ini belum ada kesepakatan tentang legalitas terminasi selektif. Di
negara-negara liberal, keputusan dilakukannya reduksi atau terminasi kehamilan
diserahkan kepada pasangan bersangkutan dan tim medis yang sudah berpengalaman.
KEPUSTAKAAN
Berkowitz RL, Lynch L, Chitkara U, Wilkins IA, Mehalek KE, Alvarez E. 1988. Selective Reduction of
Multifetal Pregnancies in The First Trimester. The new England Journal of Medicine;318 (16):1043-1046.
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD., eds. 2001. Multifetal
Pregnancy. Williams Obstetrics 21st ed. New York: McGraw-Hill: 765-810.
Evan MI, Littmann L, Isada NB, Johnson MP.1996. Multifetal Pregnancy Reduction and Selective
Termination. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B., eds. High Risk Pregnancy Management
Options. London:WB Saunders Company. p.1023-1029.
Evans MI, Dommergues M, Wagner RJ.1993. Efficacy of Transabdominal Multifetal Pregnancy
Reduction: Colaborative Experience of The World’s Largest Centers. Obstet Gynecol; (82):61-66.
Evans MI, Fletcher JC, Zador IE, Newton BW, Quigg MH, Struyk CD.1988. Selective First-Trimester
Termination in Octuplet and Quadruplet Pregnancies: Clinical and Ethical Issues. Obstet Gynecol;71:289-
296.
Peltz R & Lipitz S. 2001. Selective Termination of the Anomalous Fetus in Multifetal Pregnancy.
Ultrasound Rev Obstet Gynecol;1:328-332.
Salim R & Shalev E. 2001. Feticide in The Treatment of Twin-twin Transfusion Syndrome. Ultrasound
Rev Obstet Gynecol;1:333-339.
363
57 PERSALINAN PRETERM
Agus Abadi
Berat bayi lahir rendah ( BBLR) , adalah istilah untuk bayi yang lahir terlalu kecil
( dalam ukuran berat ).
Persalinan preterm adalah istilah yang digunakan untuk persalinan yang terjadi terlalu
awal ( dalam ukuran waktu/usia hamil ).
Pada tahun 1872 setiap bayi lahir tidak pernah ditimbang. Ranson ( 1900 )
mengemukakan bahwa di USA saat itu beribu-ribu bayi lahir prematur, sebagian besar
mati begitu saja tanpa tindakan-tindakan penyelamatan yang berarti.
Dengan kemajuan ilmu diabad 20, maka kita makin sadar bahwa bayi-bayi preterm
memerlukan perawatan khusus , dibuktikan dengan pengembangan dibidang perawatan
intensif neonatal. Prematuritas ini menjadi masalah nasional oleh karena memberikan
kontribusi pada kematian bayi yang cukup tinggi , padahal kematian bayi ini menjadi
tolok ukur untuk sistem pelayanan kesehatan secara international.
Sebagai contoh tahun 1993 , USA menempati urutan ke 22 setelah Jepang, Singapura,
Jerman dan sebagian besar negara -negara Skandinavia ( Paneth 1995 ).
Negara-negara yang mempunyai angka persalinan preterm yang cukup tinggi makin
tinggi pula angka kematian bayinya.
Tahun 1994 di USA ditemukan 31000 bayi meninggal, dimana 63% meninggal dalam 4
minggu pertama kelahiran ( 0-27 hari ) dan prematuritas memberikan kontribusi paling
sedikit 2/3 dari kematian bayi ini.
Definisi
Tahun 1935 Akademi Pediatric Amerika mendefinisikan prematuritas adalah kelahiran
hidup bayi dengan berat < 2500 gram ( Cone 1985 ). Kriteria ini dipakai terus secara luas
,sampai tampak bahwa ada perbedaan antara usia hamil dan berat lahir yang disebabkan
adanya hambatan pertumbuhan janin.
WHO 1961 menambahkan bahwa usia hamil sebagai kriteria untuk bayi prematur adalah
yang lahir sebelum 37 minggu dengan berat lahir dibawah 2500 gram.
ACOG 1995 mengusulkan bahwa persalinan preterm apabila bayi lahir sebelum usia 37
minggu. Dengan perbaikan perawatan pada bayi prematur maka kelompok kerjasama
pengobatan steroid antenatal ( 1981 ) melaporkan bahwa morbiditas dan mortalitas
terbesar pada bayi yang lahir preterm adalah pada usia hamil dibawah 34 minggu.
Pengelompokan bayi-bayi yang lahir preterm antara lain :
- Low Birth Weight ( LBW ) bila berat lahir < 2500 gram
- Very Low Birth Weight ( VLBW ) bila berat lahir < 1500 gram.
- Extreemly Low Birth Weight ( ELBW ) bila berat lahir < 1000 gram.
Dari pandangan usia hamil janin bisa lahir preterm, term dan post term. Sedangkan dari
sudut pandang berat lahir maka janin bisa lahir AGA ( Appropriate for Gestational Age )
, SGA ( Small for Gestational Age ) dan LGA ( Large for Gestational Age ).
364
SGA yang lahir dibawah 10 persentile disebut juga IUGR ( Intra Uterine Growth
Retardation ). Dalam 5 tahun terakhir ini istilah “ retardasi “ telah dirubah menjadi “
restriksi “ oleh karena retardasi lebih ditekankan untuk mental.
LGA adalah bayi yang lahir diatas 90 persentile , sedangkan bayi yang lahir diantara 10-
90 persentile disebut dengan AGA.
Permasalahan.
Yang menjadi masalah dalam persalinan preterm adalah :
1. Seberapa jauh kemampuan seorang ahli kebidanan dalam mengupayakan agar bayi
yang lahir tersebut mempunyai kemampuan hidup yang cukup tinggi diluar rahim
dengan jalan : - menunda persalinan sehingga mencapai usia hamil yang cukup bulan.
- pemberian obat-obat untuk memacu kematangan paru janin didalam
rahim.
- merencanakan cara persalinan preterm yang tepat.
2. Seberapa jauh kemampuan seorang neonatologist merawat bayi yang lahir preterm
antara lain dengan upaya-upaya :
- perawatan intensif untuk bayi prematur yang baru lahir ( NICU ).
- pemberian obat-obat yang mampu menanggulangi komplikasi kegagalan
napas pada bayi ( RDS ), misalnya pemberian surfaktan intratracheal pada
neonatus preterm.
3. Seberapa besar dana yang diperlukan untuk merawat bayi-bayi yang lahir preterm ,
dengan perencanaan perawatan intensif neonatus.
4. Seberapa jauh kemampuan kita untuk menanggulangi masalah-masalah yang
berkaitan dengan kualitas hidup bayi - bayi yang berhasil diselamatkan baik akibat
dari kondisi yang berkaitan dengan prematuritas maupun akibat dari perawatan yang
dilakukan dirumah sakit.
Dengan kemajuan dalam perawatan intensif neonatus maka makin tinggi
kemungkinan hidup bayi-bayi dengan berat badan lahir rendah ( BBLR ) terutama
dengan berat lahir yang sangat rendah ( Copper 1993 ).
Dampak dari bayi yang lahir preterm.

Dampak jangka pendek.
Komplikasi jangka pendek pada bayi yang lahir preterm selalu dikaitkan dengan
pematangan paru janin yang belum sempurna, antara lain Respiratory Distress Syndrome
(RDS), Intra Ventricular Haemorrhaghe (IVH) dan Necrotizing Enterocolitis (NEC).
Pada ketiga komdisi ini, hipoksia memegang peran yang sangat dominan.
Dampak jangka panjang.
Allen dkk ( 1993 ), mengemukakann bahwa bayi-bayi yang lahir pada usia hamil 23-24
minggu yang berhasil diselamatkan menunjukkan komplikasi kelainan otak yang cukup
berarti ( 79 % atau lebih ). Hack dkk ( 1994 ) melakukan pengamatan terhadap 60 anak
yang lahir dengan berat 750 gr. sampai dengan usia sekolah ternyata mempunyai masalah
dalam hal ketrampilan. 45 % dari bayi - bayi preterm yang hidup memerlukan sarana
penddikan khusus , dimana 21 % mempunyai IQ < 70 dan banyak yang mengalami
hambatan pertumbuhan dan daya penglihatan yang dibawah normal.
Sedangkan bayi-bayi preterm yang lahir lebih tua ( 32-34 minggu ) dan mempunyai berat
lahir yang lebih besar masih juga mempunyai risiko jangka pendek yang berupa RDS ,
365
bahkan komplikasi jagnka pendek ini masih bisa terjadi pada 6% bayi yang lahir dengan
usia hamil 35-38 minggu.
Dampak dalam segi ekonomi dari persalinan preterm.

Di USA untuk 7% persalinan preterm, memerlukan 1/3 dari pembiayaan kesehatan untuk
tahun pertama kehidupan. Perawatan bayi preterm dengan berat lahir < 2500 gr.
memerlukan biaya 8 kali lebih besar dibandingkan dengan bayi normal sedangkan bila
berat lahir < 1500 gr. memerlukan biaya > 16 kali dibanding bayi normal.
Penyebab dari persalinan preterm.

Beberapa faktor yang berkaitan dengan kejadian persalinan preterm antara lain :
1. Komplikasi medis maupun obstetrik .
Kurang lebih 1/3 dari kejadian persalinan preterm disebabkan oleh hal-hal yang
berkaitan dengan komplikasi medis ataupun obstetrik tertentu misalnya pada
kasus-kasus perdarahan antepartum ataupun hipertensi dalam kehamilan yang
sebagian besar memerlukan tindakan terminasi saat kehamilan preterm . Akan tetapi
2/3 dari kejadian persalinan preterm tidak diketahui secara jelas faktor-faktor
penyebabnya , karena persalinan preterm pada kelompok ini terjadi persalinan
preterm yang spontan ( Idiofatik ).
2. Faktor gaya hidup.
Kebiasaan merokok ( DiFronza & Lew 1995 ), kenaikan berat badan ibu selama
hamil yang kurang ( Hickey 1995 ) serta penyalahgunaan obat ( kokain ) dan alkohol
merupakan faktor yang berkaitan dengan gaya hidup seseorang yang bisa
dihubungkan dengan persalinan preterm. Menurut Halzman dkk ( 1995), alkohol
tidak hanya meningkatkan kejadian persalinan preterm saja akan tetapi juga
meningkatkan risiko terjadinya kerusakan otak pada bayi yang jang lahir preterm.
Selain itu kehamilan pada usia muda ( Satin dkk 1994), sosial ekonomi rendah
( Meis 1995 ), ibu yang pendek ( Kramer 1995 ), stres kejiwaan ( Hedegaard 1993 ),
juga merupakan faktor yang bisa dihubungkan dengan kejadian persalinan preterm
meskipun kesemuanya belum dibuktikan secara konseptual sebagai penyebab
persalinan preterm akan tetapi secara empirik dari penelitian epidemiologik ,statistik
membuktikan adanyan korelasi antara faktor-faktor diatas dengan kejadian persalinan
preterm.
3. Infeksi dalam air ketuban ( Amniotic Fluid Infection ).
Infeksi pada jaringan korioamniotik ( korioamnionitis ), yang disebabkan berbagai
jenis mikroorganisme pada alat reproduksi wanita dikaitkan dengan kejadian
persalinan preterm pertamakali dikemukakan oleh Knox & Haernes ( 1950 ).
Bobbit & Ledger (1977) memperkenalkan infeksi subklinik dari cairan ketuban
sebagai penyebab persalinan preterm . Pada akhirnya Cox dkk. ( 1996 ), menemukan
bahwa pemeriksaan bakteriologik yang positip didalam cairan ketuban ditemukan
pada 20 % kasus persalinan preterm tanpa disertai dengan tanda-tanda klinik infeksi.
Patogenesis dari infeksi ini sehingga menyebabkan persalinan preterm pertamakali
dikemukakan oleh Schwarz dkk. ( 1976 ) yang memperkirakan bahwa proses
persalinan pada persalinan preterm diawali dengan aktifasi dari phospholipase A2
(PLA-2) yang melepaskan bahan asam arakidonik ( AA ) dari selaput amnion janin
366
sehingga meningkatkan penyediaan AA yang bebas untuk sintesa prostaglandin (
PG).
Bejar dkk. ( 1981 ), melaporkan bahwa beberapa mikroorganisme menghasilkan
PLA2 dan ini pula yang mengawali proses terjadinya persalinan preterm.
Cox dkk ( 1989) menunjukkan data-data bahwa endotoksin ( lipopolisakarida ) masuk
kedalam air ketuban merangsang sel desidua untuk menghasilkan sitokin dan
prostaglandin yang bisa mengawali proses persalinan ( kontraksi otot rahim ). Beberapa
sarjana lain menguatkan pendapat diatas dengan mengemukakan adanya endotoxin
didalam air ketuban (Romero et al., 1988 ). Saat ini telah ditemukan bahwa produk-
produk dari tubuh dikeluarkan sebagai respon dari infeksi . Sebagai contoh adalah pada
endotoksin sjok , disini endotoxin dari bakteri memberikan semua akibat melalui
pelepasan dari mediator-mediator sel tubuh ( endogen ), seperti sitokin , sebagai respon
terhadap inflamasi.
Pada proses persalinan preterm yang dikaitkan dengan infeksi , diperkirakan diawali
dengan pengeluaran produk sebagai hasil dari aktifasi monosit. Interleukin -1 ( IL-1 ),
Tumor Necrosis Factors ( TNF ), Interleukin -6 ( IL-6), sitokin - sitokin yang
diekspresikan tubuh berkaitan dengan persalinan preterm ini (Abadi, 2002).
Narahara & Johnston ( 1993 ) mengemukakan bahwa Platelet Activating Factors ( PAF),
ditemukan dalam cairan ketuban bekerja secara sinergistik dengan aktifitas jalinan kerja
sitokin ( Cytokine Network ).
PAF ini diperkirakan dihasilkan dalam paru dan ginjal dari janin. Dengan demikian maka
janin memainkan peran yang sinergistik ddalam mengawali proses persalinan preterm
yang disebabkan karena infeksi. Mungkin secara teleological hal ini menguntungkan
janin dalam melindungi diri dari lingkungan yang terinfeksi.
Gravett dkk. ( 1994 ) melakukan percobaan binatang (kera ), untuk membuktikan bahwa
infeksi merangsang terjadinya persalinan (pada persalinan preterm ).
Streptokokus grup B disuntikkan kedalam kantung air ketuban pada binatang coba yang
sedang hamil preterm. Kemudian kadar sitokin dan prostaglandin diukur secara serial
didalam air ketuban . Ternyata kadar sitokin dalam air ketuban meningkat 9 jam setelah
penyuntikkan yang diikuti peningkatan kadar PGE2 dan PGF2α , akhirnya diikuti oleh
kontraksi otot rahim .
Seperti pada manusia , pada binatang coba inipun tidak ditemukan bukti-bukti klinis
adanya korioamnionitis sampai dengan proses persalinan preterm terjadi.
Yang masih belum jelas benar adalah bagaimana jalur infeksi kedalam air ketuban pada
hal selaput ketuban masih utuh. Gyr dkk. ( 1994 ) menunjukkan bahwa E-Coli bisa
menembus melalui membran korioamnion yang masih utuh , sehingga dengan demikian
bisa disimpulkan bahwa selaput yang utuh pada servik tidak bisa dipakai sebagai barier
terhadap invasi kuman dari bawah.
367
Propose mechanisms of preterm labor related to inflamatory process.
(Dikutip dari Abadi A., 1999)
CHORIOAMNIONITIS
LIPOPOLYSACHARIDA LYSOSOME DYSRUPTION
PHOSPHOLIPASE-A2
MACROPHAGE
β ; IL-6 ; TNF-α
IL-1β α
ARACHIDONIC ACID GLYCEROPHOSPHOLIPID
CYCLO-OX.
α
PGF-2α PGE-2
ESTR IL-8 ; MCSF
UT. CONTR. CERVIX RIPE.
PRETERM LABOR
Romero dkk. ( 1993 ) melakukan amniosentesis untuk menegakkan diagnosa

adanya infeksi dalam air ketuban yakni dengan melakukan analisa air ketuban
antara lain menilai jumlah leukosit, kadar glukosa ( yang menurun ), peningkatan
kadar sitokin ( IL-6 ),dan pemeriksaan bekteriologik ( kultur & pengecatan gram ),
dengan penilaian sebagai berikut :
Bila kultur (+) maka infeksi (+).
Bila Gram stain (-) maka infeksi (-) ( spec.99% ).
Bila IL-6 meningkat maka infeksi (+) ( sensitiv. 82% ).
Yoon dkk. ( 1996 ), membandingkan antara CRP atau leukosit dari ibu dengan
leukosit dalam air ketuban ternyata hal yang terakhir ini lebih baik untuk
meramalkan adanya infeksi .
4. Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm ( KPP preterm ).
Suatu reaksi inflamasi yang ditemukan pada tempat pecahnya selaput amnion pada
KPP preterm telah diketahui sejak 1950 dan ini memberikan gambaran yang lebih
nyata tentang infeksi.
368
Mc Gregor dkk. ( 1987 ), dengan menunjukkkan bahwa protease yang dikeluarkan
oleh kuman bisa mengurangi elatisitas selaput amnion ( in vitro ).
Dengan demikian mikroorganisme telah memberi akses pada selaput ketuban untuk
terjadi KPP dengan / tanpa diikuti tanda-tanda adanya proses persalinan pada
kehamilan preterm.
5. Vaginosis Bakterial.
Vaginosis Bakterial ( BV ), adalah kondisi dimana flora normal vagina Laktobasilus
digantikan dengan bakteri anaerobe Gardnerella vaginalis dan Mycoplasma hominis
( Hillier dkk 1995 ).
Diagnosa dari BV ini didasarkan atas pemeriksaan :
- PH vagina > 4,5
- Bau amine bila lendir vagina ditambah KOH.
- Sel Clue ( sel epitel vagina diliputi bakteri ).
- Pengecatan dengan gram tampak adanya sel putih dengan flora campuran.
Meskipun beberapa penulis menghubungkan BV ini dengan persalinan preterm atau
KPP preterm, akan tetapi Thorsten ( 1996) yang meneliti 3600 wanita hamil 24
minggu dengan BV (+) tidak ada hubungannya dengan KPP pada kehamilan < 37
minggu atau berat bayi lahir rendah ( BBLR ).
6. Trikomoniasis dan Kandidiasis .
Meis dkk. ( 1995 ), mengemukakan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara
Trikomoniasis dan Kandidiasis dengan kejadian persalinan preterm.
7. Chlamydiasis.
Sering dikemukakan oleh sejumlah peneliti tentang adanya gangguan terhadap fungsi
reproduksi wanita ( infertility ) sebagai akibat dari infeksi oleh kuman Chlamydia
Trachomatis , akan tetapi Mc Gregor & French (1991) serta Ryan dkk ( 1990 ),
menunjukkkan bahwa tidak jelas adanya hubungan antara infeksi ini dengan proses
persalinan preterm.
Faktor risiko terjadinya persalinan preterm.

Pendekatan obstetrik untuk persalinan preterm masih dipusatkan pada intervensi terhadap
persalinan preterm yang sudah terjadi dan perawatan neonatal dini untuk bayi-bayi yang
lahir preterm.
Papiernik & Kaminski ( 1974 ) dan Creasy dkk. ( 1980 ) , memperkenalkan upaya untuk
identifikasi dan pencegahan pada wanita-wanita yang mempunyai risiko terjadinya
persalinan preterm.
1. Sistem skoring risiko pada persalinan preterm .
Pertamakali diperkenalkan oleh Papiernik (1974 ) dan dimodifikasi oleh Creasy dkk.
1980. Dalam sistem ini skor 1-10 diberikan pada bermacam-macam faktor dalam
kehamilan termasuk sosioekonomi , histori reproduksi , kebiasaan , komplikasi selama
kehamilan dan sebagainya.
Wanita dengan skor 10 atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko tinggi terjadinya
persalinan preterm .
Meskipun antara 1980-1989 Creasy & Corrington dkk. Melaporkan hasil yang
memuaskan ,akan tetapi Moin dkk. (1989 ) di Philadelphia melaporkan hasil yang
mengecewakan dalam menggunakan sistem skoring ini untuk meramalkan kejadian
persalinan preterm. Selanjutnya sampai dengan tahun 1996 Mercer dkk. Menunjukkan
369
bahwa sistem skoring untuk faktor risiko persalinan preterm gagal mengidentifikasikan
persalinan preterm tersebut.
2. Persalinan preterm yang berulang
Pada anamnesa persalinan preterm yang terjadi saat ini sangat berkaitan erat dengan
kejadian persalinan preterm sebelumnya. Di Scotlandia diteliti pada 6000 wanita ternyata
risiko terjadinya persalinan pretem meningkat 3 kali pada wanita -wanita yang
sebelumnya sudah pernah terjadi persalinan preterm. Hal tersebut sama dengan hasil
penelitian dari Kristensen dkk. ( 1995) di Denmark.
Wang ( 1995 ) dan Porter ( 1996 ) menemukan suatu tendensi persalinan preterm dalam
keluarga.
3. Dilatasi servik.
Dilatasi servik yang tanpa gejala klinis sebelumnya ( asimptomatik ) setelah Trimester II
merupakan suatu faktor risiko untuk terjadinya persalinan preterm.
Beberapa pakar memberikan suatu pertimbangan bahwa pembukaan servik yang terjadi
adalah variasi normal pada multipara. Akan tetapi sebagian lain menolak pendapat
tersebut. Cook & Elwood ( 1996 ) , melakukan penelitian longitudinal tentang servik
pada kehamilan 18-30 minggu dengan menggunakan USG pada primi & multigravida
ternyata tidak ada perbedaan yang berarti untuk panjang dan diameter servik pada kedua
kelompok paritas tersebut. Paperniek dkk. ( 1986 ) mengemukakan bahwa dilatasi servik
yang terjadi pada kehamilan sebelum 37 minggu pada 4430 wanita , ternyata
meningkatkan risiko terjadinya persalinan preterm. Sedangkan Stubbs dkk. ( 1986 )
melakukan pemeriksaan servik pada 191 wanita hamil antara 28-34 minggu menemukan
bahwa yang terjadi dilatasi > 1 cm dengan pendataran servik > 30 % , risiko terjadinya
persalinan preterm meningkat. Copper dkk. ( 1995 ), memeriksa 570 wanita yang
mempunyai risiko terjadinya persalinan preterm pada lehamilan 28 minggu menemukan
bahwa keadaan servik bisa meramalkan persalinan sebelum 37 minggu. Iams dkk. ( 1994
) menggunakan USG transvaginal untuk mengukur panjang servik pada 2915 wanita
hamil 24 minggu dan diulang pada usia kehamilan 28 minggu , mendapatkan hasil bahwa
panjang rata-rata ( mean ) pada hamil 24 minggu adalah 35 mm dan bila terjadi
pemendekan servik yang progresif akan meningkatkan kejadian persalinan preterm.
Bueken dkk. ( 1994 ), mengemukakan bahwa pemeriksaan servik selama kehamilan
ternyata tidak merubah outcome kehamilan yang berhubungan dengan persalinan
preterm.
Gejala klinis dari persalinan preterm.

Tanda-tanda klinis dari persalinan preterm adalah didahului dengan adanya kontraksi
uterus dan rasa menekan pada panggul ( menstrual like cramp , low back pain ) kemudian
diikuti dengan keluarnya cairan vagina yang mengandung darah ( Iams dkk 1990 ; Kragt
& Keirse 1990 ) .
Selanjutnya Iams dkk. ( 1994 ), mengemukakan bahwa gejala klinis tersebut merupakan
tanda-tanda terakhir dari proses persalinan preterm oleh karena hal tersebut terjadi pada
24 jam sebelum terjadinya persalinan.
370
Indikator-indikator untuk meramalkan terjadinya persalinan preterm.
Pengenalan dini wanita yang berisiko untuk terjadinya persalinan preterm dalam hal ini
sangat penting artinya. Berbagai indikator telah dikemukakan untuk pengenalan dini
risiko terjadinya persalinan preterm antara lain :
1. Indikator klinik.
Seperti persalinan pada umumnya kontraksi uterus, penipisan atau
pemendekan servik
baik dengan pemeriksaan klinis (manual) ataupun dengan alat tokodinamometer
(untuk mengetahui adanya kontraksi uterus yang adekuat) serta ultrasonografi (
untuk
mengetahui pemendekan servik) merupakan indikator klinis yang sangat penting
diketahui untuk meramalkan apakah persalinan perterm akan terjadi dalam waktu
singkat ataukah masih bisa dipertahankan untuk meningkatkan usia hamil.
Dikemukakan bahwa adanya penipisan servik dengan pemeriksaan vaginal pada
kasus dengan tanda-tanda persalinan preterm membakat dengan ketuban intak dapat
meramalkan peningkatan kejadian persalinan preterm 2 sampai 5 kali lipat. Dengan
pemeriksan ultrasonografi vaginal pada kasus-kasus usia hamil antara 14-24 minggu,
bila didapatkan panjang servik kurang dari 15 mm akan meramalkan terjadinya
persalinan prematur dengan nilai prediksi positip 48% (Hassan, 2000). Penelitian
terakhir di RSUD. Dr. Soetomo Surabaya ditemukan bahwa pada kasus-kasus dengan
usia hamil antara 28-34 minggu dengan tanda-tanda persalinan preterm membakat
(partus prematurus iminens) bila ditemukan penipisan servik lebih dari 50% (dengan
pemeriksaan vaginal) meramalkan terjadinya persalinan dalam waktu 6 jam sampai
11 hari (5,8±5,2 hari) dengan nilai prediksi positip 74% ( RR. 2,57 ). Pemeriksaan
dengan tokodinamometer pada kasus tersebut diatas bila ditemukan 3 kontraksi atau
lebih dalam 10 menit akan meningkatkan kejadian persalinan preterm dengan nilai
prediksi positip 74% (RR. 3,30 ). Dikemukakan pula pada penelitian diatas bahwa
dengan indikator kombinasi antara kontraksi uterus dan penipisan servik akan
meningkatkan nilai prediksi indikator tersebut untuk meramlkan terjadinya persalinan
preterm (Abadi, 1999).
2. Indikator laboratorik.
Jumlah leukosit dalam air ketuban dengan nilai batas 20 atau lebih per ml mempunyai
arti dalam menentukan adanya korioamnionitis dengan OR. 74,0. Dibanding dengan
pemeriksaan CRP ( 0,7 mg/ml), lekosit dalam serum ibu (13000 /ml) pemeriksaan
tersebut diatas lebih bermakna (Yoon, 1996). Di RSUD. Dr. Soetomo Surabaya
penelitian semacam ini telah dilakukan dan mendapatkan hasil bahwa bila ditemukan
jumlah lekosit dalam serum ibu 11.500 / ml atau lebih akan berisiko terjadinya
persalinan preterm dengan nila prediksi positip 75% (RR. 2,16).
3. Indikator Biokimiawi.
3.1 Fibronektin Janin.
Fibronektin Janin adalah protein pada selaput korioamnion, desidua dan dalam air
ketuban. Fungsinya sebagai perekat antara buah kehamilan dengan permukaan
dalam dinding uterus. Produksi fibronektin janin oleh sel korion manusia akan
meningkat oleh reaksi keradangan. Beberapa peneliti telah membuktikan peran
fibronektin janin ini untuk meramalkan kejadian persalinan preterm (Armson,
1999). Peningkatan kadar fibronektin janin pada vagina, servik dan air ketuban
371
membrikan indikasi adanya gangguan pada hubungan antara korion dan desidua.
Pada kehamilan 24 minggu atau lebih kadar fibronektin janin dalan cairan
servikovaginal 50 ng/ml atau lebih, akan meningkatkan risiko terjadinya
persalinan preterm denmga sensitivitas 80% dan nilai prediksi positip 83% (Novi,
1995). Lebih jauh peningkatan kadar fibronektin janin pada kehamilan 8-22
minggu pada wanita-wanita yang berisiko tinggi akan meningkatkan risiko
terjadinya persalinan preterm secara bermakna (Leitich, 1999; Goldenberg, 2000).
3.2 Corticotropin Releasing Hormon (CRH).
Stress pada ibu dan janin telah diketahui berkaitan dengan kejadian persalinan
preterm. Pada awalnya CRH yang diekspresikan di Hypothallamus dan
merupakan mediator stress. Akan tetapi CRH juga diekspresikan oleh sel
tropoblast, plasenta, korion, amnion dan desidua. Kadar CRH dlam serum ibu
akan meningkat secara progresif selama trimester 2 sampai dengan trimester 3,
mencapai puncaknya pada saat persalinan dan menurun dengan cepat pasca
persalinan. Kemungkinan besar stress pada ibu maupun janin akan memicu
terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme pelepasan mediator stress yang
dapat menyebabkan peningkatan pelepasan prostanoids pada plasenta dan selaput
ketuban. Penelitian in vitro, menunjukkan bahwa CRH merangsang produksi
prostanoids oleh sel amnion, korion dan desidua. Sebaliknya bahan prostanoids
dan oksitosin merangsang pelepasan CRH oleh sel plasenta. Dengan demikian
pada kasus-kasus persalinan preterm yang berkaitan dengan stress ini akan
disertai dengan peningkatan dini dari kadar CRH dalam serum ibu. Peningkatan
kada CRH pada kehamilan trimester 2 merupakan indikator kuat untuk persalinan
preterm (Mc Lean, 1999).
3.3 Sitokin inflamasi.
Peran sitokin inflamasi seperti IL-1β, IL-6, IL-8 dan TNF-α, telah diteliti sebagai
mediator yang mungkin berperan dalam sintesa prostaglandin. Pada kasus
persalinan preterm ekspresi sitokin ini meningkat secara bermakna
dibandingbdengan persalinan aterm. Penelitian di RSUD. Dr. Soetomo Surabaya,
menunjukkan bahwa IL-6 merupakan sitokin yang paling dominan diekspresikan
dalam air ketuban yang merupakan faktor penentu terjadinya persalinan preterm
pada kasus-kasus persalinan preterm membakat dengan ketuban yang masih intak.
Dengan nilai batas (cutoff) 3000 pg/ml IL-6 dalam air ketuban akan berisiko
untuk terjadinya persalinan preterm dengan RR 6,52 ( CI. 95%. 2,28-18,67),
sensitivitas 90%, spesifitas 90% dan nilai prediksi positip 93%.
3.4 Isoferritin Plasenta.
Isoferritin Plasenta adalah protein yang diekspresi oleh sel limfosit T (T-Cell /
CD-4) pada plasenta. Sel limfosit T (CD-8) mengekspresi reseptor dari isoferritin
ini. Ikatan bahan isoferritin ini dengan reseptornya akan mampu menghambat
reaktivitas CD-4 terhadap embryonic alloantigen dan melindungi kehamilan dari
reaksi penolakan dari tubuh ibu (immunosuppresant). Kegagalan ekspresi bahan
ini oleh plasenta akan berakibat penolakan buah kehamilan oleh tubuh ibu
sehingga terjadi abortus atau persalinan preterm. Dalam keadaan nprmal (tidak
hamil) kadar isoferritin ini 10 U/ml. Kadarnya meningkat secara bermakna selama
kehamilan dan mencapai puncaknya pada trimester terakhir yakni 54,8 ± 53 U/ml.
Penurunan kadar isoferritin dalam serum kurang dari 15,8 ± 15,7 U/ml akan
372
berisiko untuk terjadinya persalinan preterm dengan nilai prediksi positip 59%
.(Maymon, 1996).
3.5 Ferritin.
Ferritin adalah suatu bahan protein kaya zat besi (iron storage protein) yang
diekspresi oleh berbagai jaringan antara lain liver, limpa, tulang dan plasenta.
Rendahnya kadar ferritin merupakan indikator yang sensitif untuk keadaan
kekurangan zat besi. Peningkatan ekspresi ferritin ini berkaitan dengan berbagai
keadaan reaksi fase akut (acute phase reaction) termasuk kondisi inflamasi.
Beberapa peneliti telah mengemukakan adanya hubungan antara peningkatan
kadar serum ferritin dengan kejadinan penyulit-penyulit kehamilan antara lain
persalinan preterm, berat bayi lahir rendah dan pre-eklamsi. Dikemukakan juga
bahwa peningkatan kadar ferritin serum pada kehamilan trimester 2 merupakan
prediktor yang berarti untuk terjadinya persalinan preterm spontan terutama pada
usia kehamilan yang masih sangat awal ( Ramsey, et al. 2002).
Dari semua indikator yang telah diteliti diatas maka indikator klinis (kontraksi uterus dan
penipisan servik) dan indikator laboratorik sederhana (lekosit serum) merupakan
indikator yang sangat bermanfaat oleh karena murah dan sangat mudah dilaksanakan di
lapangan dibanding dengan pemeriksaan biokimiawi ( sitokin ) yang sangat mahal dan
tidak selalu bisa diperiksa disetiap tempat. Penggunaan kombinasi dari 2 atau lebih
indikator diatas akan meningkatkan nilai prediksi untuk terjadinya persalinan preterm.
Tabel 1. Risiko relatif dan nilai prediksi positip indikator tunggal (Abadi, 2000).
Indikator Nilai Batas Risiko Relatif Nilai Prediksi Positip
IL-6 ≥ 3000 pg/ml 6,52 93 %

Kontr. Uterus ≥ 3 /10 mt 3,30 74 %
Effacement > 50% 2,57 74 %
Leukosit ≥ 11500/ml 2,16 75 %
Diagnosis dari persalinan preterm.

Menurut Herron dkk ( 1982 ) diagnosis suatu persalinan preterm yang membakat
( Preterm Labor ) didasarkan atas gejala klinis yang ditandai dengan suatu kontraksi
rahim yang teratur dengan interval < 5-8 menit pada kehamilan 20-37 minggu , yang
disertai dengan satu atau lebih gejala-gejala berikut :
1. perubahan servik yang progresif
2. pembukaan servik 2 cm atau lebih
3. pendataran servik 80% atau lebih
Iams dkk. ( 1994 ) mengemukakan tentang cara menentukan risiko terjadinya persalinan
preterm dengan USG dan pemeriksaan vaginal pada kehamilan 24-34 minggu dan
sebelum 36 minggu. Dikemukakan apabila ditemukan panjang servik ( secara USG ) < 3
cm maka risiko terjadinya persalinan preterm 100 % . Dibanding pada pemeriksaan
dalam bila ditemukan pembukaan 2 cm atau lebih atau pendataran servik 50% atau lebih
diramalkan akan terjadi persalinan preterm pada 62% dan 83 %.
373
Pada kehamilan 28 –34 minggu apabila ditemukan tanda-tanda adanya kontraksi uterus 3
kali / lebih per 10 menit, penipisan servik > 50% dan konsentrasi IL-6 dalam air ketuban
3000 pg/ml atau lebih (pemeriksaan air ketuban dengan metoda Elisa) dapat diramalkan
bahwa persalinan akan terjadi dalam waktu 6 jam sampai dengan 11 hari ( Abadi, 1999).
Selanjutnya dikemukakan bahwa apabila ditemukan petanda-petanda diatas, usia hamil
dan outcome perinatal tidak akan terpengaruh dengan pemberian tokolitik, kortikosteroid
dan antibiotika
Pengelolaan persalinan preterm.

Oleh karena usia hamil dan berat lahir merupakan faktor penentu dari fetal
survival maka
Yang menjadi tujuan utama pengelolaan persalinan adalah :
1. Meningkatkan usia hamil
2. Meningkatkan berat lahir
3. Menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal
Prinsip pengelolaan persalinan preterm yang membakat adalah tergantung pada :
1. Kondisi ketuban masih utuh atau sudah pecah.
2. Usia kehamilan dan perkiraan berat janin.
3. Ada atau tidak adanya gejala klinis dari infeksi intra uterin.
4. Ada atau tidak petanda-petanda yang meramalkan persalinan dalam waktu yang
relatif dekat (kontraksi, penipisan servik dan kadar IL-6 dalam air ketuban ).
Pengelolaan persalinan preterm dengan ketuban yang masih intak.

Pada dasarnya apabila tidak ada bahaya untuk ibu dan/atau janin maka pengelolaan
persalinan preterm yang membakat adalah konservatif, yakni :
1. Menunda persalinan dengan tirah baring dan pemberian obat-obat tokolitik.
2. Memberikan obat-obat untuk memacu pematangan paru janin.
3. Memberikan obat-obat antibiotika untuk mencegah risiko terjadinya infeksi
perinatal.
4. Merencanakan cara persalinan prterm yang aman dan dengan trauma yang
minimal.
5. Mempersiapkan perawatan neonatal dini yang intensif untuk bayi-bayi
prematur.
I. usia hamil < 34 minggu

1. Tokolitik untuk menghentikan kontraksi uterus.
Bermacam-macam tokolitik yang dikenal dengan titik tangkap dan cara kerja yang
berbeda bisa diberikan baik secara tunggal maupun kombinasi sesuai dengan prosedur
pemberian yang dianjurkan dengan tetap memperhatikan kemungkinan efek samping
yang dapat timbul pada ibu dan / atau janin.
1.1 Beta-2 Agonis.
- Terbutalin
Prosedur pengobatan dengan Terbutalin.
1000 mcg (2 amp.) Terbutalin dalam 500 ml NaCL sehingga diperoleh
konsentrasi 2 mcg/ml atau 0,5 mcg / 5 tetes.
374
Dosis awal diberikan 1 mcg/menit atau 10 tetes/mt. Dosis dinaikkan setiap 15
menit dengan o,5 mcg (5 tetes) sampai his menghilang atau timbul tanda-tanda efek
samping yang dirasakan membahayakan ibu dan / atau janin.
Dosis maksimum yang dianjurkan adalah 5 mcg/mt (50 tetes/menit). Bila his
berhenti maka dosis dipertahankan pada kecepatan tersebut selama 1 jam, kemudian
diturunkan 0,5 mcg atau 5 tetes setiap 15 menit sampai dosis pemeliharaan (maintenance)
sebesar 2 mcg/menit atau 20 tetes/. Mt dan dipertahankan sampai 8 jam kemudian. Bila
sebelum 8 jam terjadi kontraksi lagi maka dosisdinaikkan lagi seperti diatas. Dosis total
yang dianjurkan sampai dengan 2000mcg (4 amp.) dalam 1000 ml NaCL. Bila tidak
timbul his lagi, setengah jam sebelum pemberian parenteral dihentikan ( 7,5 jam dalam
dosis pemeliharaan), penderita boleh mulkai diberikan Terbutalin oral (2,5 mg/tabl.)
setiap 8 jam sampai 5 hari atau sampai ada tanda-tanda efek samping yang
membahayakan ibu dan / atau janin.
Beta-2 Agonis yang lain bisa diberikan sesuai dengan prosedur yang dianjurkan
pada masing-masing obat .
Efek samping :
- Ibu : efek Beta-1 terhadap jantung ibu berupa palpitasi hebat.
- Janin : gangguan pada sirkulasi feto-plasental yang mengakibatkan hipoksi janin
intrauterin.
1.2. Non Steroid Anti Inflamatory Agents.
- Cox-2 Inhibitor ( Nimesulid ) oral dengan dosis 3 X 100 mg / hari.
Obat-obat NSAIAs yang lain ( seperti Indomethasin dll. saat ini tidak dianjurkan
lagi terutama pada kehamilan > 32 minggu oleh karena efek samping penutupan
dini Duktus Arteriosus).
1.3 Calsium Antagonis.
Nifedipine oral dengan dosis 3 X 10 mg/hari. Pada dasarnya obat ini cukup
aman terhadap ibu dan janin, akan tetapi dalam beberapa penelitian pernah
ditemukan efek samping pada ibu berupa sakit kepala dan hipotensi.
1.4 Progesteron.
Obat-obat Progesteron diberikan parenteral maupun oral sesuai dengan dosis
yang dianjurkan.
1.5 Oxytocin Analog.
Atosiban ( belum beredar di Indonesia ).
2. Kortikosteroid untuk memacu pematangan paru janin intrauterin.

Betamethason 12-16 mg (3- 4 amp) / im / hari diberikan selama 2 hari (Liggin &
Howie 1972) atau Dexamethason 6 mg /im, diberikan 4 dosis tiap 6 jam sekali
(Parkland Hospital, 1994). Pemberian ini hanya dianjurkan sekali saja, tidak
dianjurkan untuk mengulangi pemberian setelah ini oleh karena efek samping
terhadap ibu (hipertensi) dan janin ( gangguan perkembangan syaraf)(NIHCDC-
2000).
3. Antibiotika untuk mencegah infeksi perinatal (ibu dan bayi).

Ampisilin Sulbactam parenteral 2 X 1,5 gr. selama 2 hari , kemudian dilanjutkan oral
3 X 375 mg./hari selama 5 hari.
Obat antibiotik yang lain sebaiknya dipilih obat-obat Gol. B ( Klasifikasi FDA untuk
375
obat-obat untuk ibu hamil) terutama dianjurkan derivat penisilin / ampisilin mengingat
efek teratogenik terhadap janin. Pemberian antibiotika ini masih banyak kontroversi
oleh karena satu pihak berhasil menurunkan kejadian infeksi pada amnion/janin dan
memperpanjang usia hamil ( oleh karena bisa meningkatkan efek obat-obat tokolitik ),
akan tetapi pihak lain menolak memberikan oleh karena ternyata pemberian
antibiotika ini tidak memperbaiki hasil akhir ( outcome ) janin seperti kejadian-
kejadian Necrotizing Enterocolitis ( NEC ) ), Respiratory Distress syndrome ( RDS )
dan Intracranial Haemorhage ( Mercer & Arheart 1995 ). Kyle & Turner ( 1996 )
menolak memberikan antibiotika dalam jangka waktu lama oleh karena alasan
meningkatkan risiko terjadinya infeksi dari bakteri lain dan resistensi bakteri terhadap
antibiotika.
4. Cara persalinan.
Upayakan persalinan preterm yang aman dan non traumatis serta perawatan intesif
untuk bayi prematur. Cara persalinan yang dianjurkan adalah spontan pervaginam atau
SC atas indikasi obstetrik yang ada ( kelainan letak , gawat janin).
II. usia hamil 34 minggu / lebih

Oleh karena survival rate dan angka kejadian RDS bayi prematur dengan usia hamil 34
minggu tidak berbeda secara bermakna maka pada kasus demikian menunda persalinan
untuk meningkatkan usia hamil tidak terlalu diutamakan akan tetapi pemberian tokotilik
hanya untuk menunda sampai dengan 48 jam dengan tujuan untuk memberi kesempatan
memberikan obat-obat kortikosteroid kecuali bila pada pemeriksaan ditemukan L/S ratio
> 2 atau test lain yang menunjukkan maturitas paru janin. Selanjutnya pemberian
antibiotika serta mengupayakan persalinan yang aman, menghindari trauma persalinan
yang berisiko untuk terjadinya hipoksi janin selama persalinan.
Kehamilan preterm dengan ketuban pecah prematur.

.Dari semua persalinan preterm yang tertjadi maka persalinan preterm spontan terjadi
pada 40% kasus, 30% merupakan persalinan preterm atas indikasi (HDK, Plasenta
Previa, Solusio Plasenta) sedangkam ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm
terjadi pada 30% kasus (Goldenberg et al. 2000; Refuerzo et al. 2000). Ketuban pecah
prematur pada preterm dengan usia hamil 26 minggu atau kurang, 50% kasus proses
persalinan akan terjadi dalam 1 minggu dengan usia hamil 28-34 minggu 50% akan
terjadi dalam 24 jam dan 80-90% akan terjadi proses persalinan dalam 1 minggu dan
pada usia hamil 37 minggu atau kurang , 50% akan terjadi persalinan dalam 48 jam dan
13% adalam 7 hari ( Nelson et al. 1994). Yang sering menjadi masalah adalah bila
ketuban pecah prematur terjadi pada usia hamil trimester II yakni antara 20-26 minggu.
Dikemukakan bahawa 85% kasus kpp pada trimester II dengan volume air ketuban yang
masih adekuat akan terjadi persalinan pada trimester III. Akan tetapi bila jaumlah air
ketuban sudah sangat berkurang (oligohidramnios) maka 100% akan terjadi persalinan
pada usia hamil kurang dari 25 minggu (Hadi et al. 1994). Risiko yang sering terjadi pada
janin dengan kpp pada trimester II adalah infeksi intra uterin, hipoplasia paru
dan deformitas akibat penekanan.
376
Pengelolaan kpp preterm.
Tentang pengelolaan pada kpp preterm masih banayak hal-hal yang kontroversi.
Pemakaian tokolitic dengan tujuan mempertahankan kehamilan agar usia hamil
meningkat ternyata sangat mengecewakan oleh karena meskipun dikatakan ada hasil
yang bermakna secara statistik akan tetapi tidak bermakna secara klinis oleh karena
upaya tersebut hanya mampu memperpanjang usia hamil rata-rata 48 jam sampai 11 hari
diamna janin akan tetap lahir prematur. Penggunaan kortikosteroid selama antenatal
dengan tujuan untuk memacu pematangan paru janin dianjurkan hanya 1 kali saja (single
course antenatal corticosteroids) pada kpp preterm dengan usia hamil 32 minggu atau
kurang (NIHCDC1995). Sedangkan penggunaan berulang tidak dianjurkan oleh karena
efek samping pada ibu dan anak yang masih harus dipertimbangkan (NIHCDC-2000).
Penggunaan antibiotika Ampisilin dan Eritromisisn pada kpp preterm hanya bermanfaat
untuk menurunkan komplikasi perinatal (infeksi neonatal, RDS dan NEC)(Mercer et al.
1997).
Pengelolaan kasus dengan kpp preterm ini harus dimulai dengan menegakkan diagnosa
pasti pecahnya ketuban, menentukan usia hamil dan maturasi paru janin, menentukan ada
tidaknya infeksi intrauterin, tanda-tanda inpartu dan menentukan jumlah air ketuban
masih cukup adekuat atau sudah ada tanda-tanda oligohiramnios (Garite 1999).
1. Menegakkan diagnosa pasti ketuban sudah pecah.
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah inspekulo untuk melihat adanya cairan ketuban
diforniks posterior. Bila ditemukan cairan harus dilakukan test apakah cairan tersebut
air ketuban atau bukan, dengan memeriksa pH (Nitrazin test), memeriksa lanugo dan
verniks dibawah mikroskop. Bila perlu melakukan test dengan Indigo Carmine yang
dimasukkan kedalam rongga rahim dengan amniosentesis kemudian dilihat inspekulo
apakah warna biru air ketuban ada pada cairan diforniks posterior. Sedapat mungkin
jangan melakukan pemeriksaan vaginal kecuali memang sudah pasti kehamilan akan
diakhiri, untuk mencegah infeksi intrauterin. Bila cairan diforniks sudah pasti air
ketuban maka sekaligus dilakukan pemeriksaan maturasi paru.
2. Menentukan usia hamil dan maturasi paru janin.
Penentuan usia hamil dengan menentukan kapan hari pertama haid terakhirnya.
Melakukan pemeriksaan ultrasonografi selain untuk menentukan usia hamil juga untuk
menentukan letak janin, perkiraan berat janindan yang penting lagi adalah menentukan
ada/tidaknya tanda-tanda oligohidramnios.
Maturasi paru janin diperiksa dengan mengukur Lesitin / Spingomyelin rasio (L/S ≥ 2
: sens. 82%, spec. 85%), kadar phosphatidyl Gliserol, penghitungan badan lamelar
dalam air ketuban ( ≥ 9500/ml : sens. 100%, spec. 81,8%, PPV. 80% ) dan test yang
paling mudah dilakukan adalah foam stability test dari air ketuban ( + atau ++ :
sens. 75%, spec. 72,7%, PPV. 80%) yang lebih bersifat kualitatif ( Abadi, 2002 ).
3. Menentukan infeksi intrauterin.
Menentukan infeksi intrauterin secara klinis dengan tanda-tanda adanya febris ≥ 104°F
takhikardi pada ibu dan/atau janin, pengeluaran cairan dari vagina yang keruh dan
berbau. Secara laboratorik infeksi intrauterin ditentukan dengan adanya peningkatan
kadar CRP ( > 0.5 ) dan lekosit (≥ 11.500 /ml) dalam serum ibu. Sedangkan dalam
cairan ketuban yang diambil dengan cara amniosentesis, infeksi intraamniotik
ditentukan dengan cara kultur kuman, pengecatan gram, gas liquid chromatography,
lymolus lysate, lekosit ( > 20/ml), kadar glucose, lekosit esterase dan peningkatan
377
kadar sitokin proinflamasi ( TNF α, IL-1β, IL-6 dan IL-8). Bila ditemukan tanda-tanda
ini penundaan persalinan tidak lagi dianjurkan oleh karena bahaya terhadap ibu dan
/atau anak.
4. Menentukan tanda-tanda inpartu.
Menentukan tanda-tanda inpartu ini untuk menentukan apakah persalinan dapat ditunda
secara bermakna untuk meningkatkan usia hamil dan berat lahir (selama tidak ada hal-
hal yang membahayakan anak dan/atau ibu) ataukah persalinan sudah tidak mungkin
lagi ditunda oleh karena dapat dipastikan akan lahir preterm. Akan tetapi Farooqi
(1998) mengemukakan dari pengamatan yang dilakukan bahwa kasus-kasus kpp pada
trimester II yang dirawat konservatif akan terjadi persalinan paling lama 11 hari dengan
risiko komplikasi hipoplasia paru, deformitas bayi karena kompresi serta infeksi
intraamniotik (Farooqi, 1998). Tanda-tanda inpartu dapat berdasarkan gejala klinis
kontraksi uterus, penipisan servik dan dilatasi. Akan tetapi pemeriksaan biofisik janin
yakni adanya variabel deselerasi pada kpp trimester II merupakan tanda inpartu yang
paling awal ( Moberg, 1987). Abadi (1999) dalam penelitiannya pada kasus-kasus
persalinan preterm membakat, usia hamil antara 28 – 34 minggu dengan ketuban yang
masih utuh, menemukan petanda-petanda klinis yakni kontraksi uterus 3 kali atau lebih
per 10 menit, penipisan servik 50% atau lebih, jumlah lekosit dalam serum 11500/ml
atau lebih serta petanda biokimiawi yakni kadar IL-6 dalam air ketuban 3000 pg/ml
atau lebih merupakan penentu terjadinya persalinan dalam waktu antara 6 jam sampai
dengan 11 hari dengan sensitifitas, spesifitas dan nilai prediksi positif yang cukup
tinggi (Abadi, 1999).
5. Menentukan jumlah air ketuban dan tanda-tanda gawat janin.
Diagnosis oligohidramnion dapat ditegakkan dengan pemeriksan USG dengan
ketentuan bahwa dengan memperhatikan usia hamil maka oligohidramnion apabila
jumlah air ketuban kurang dari 5 precentile, sedangkan tanpa memperhatikan usia
hamil maka oligohidramnion apabila jumlah air ketuban pada 4 kwadran < 5 cm ( AFI
< 5cm ) (Chauhan, 1997). Garite (1999) mengemukakan bila ditemukan kpp disertai
oligohidramnion sebaiknya direncanakan untuk mengakhiri kehamilan dengan
pemantauan janin lebih dahulu untuk menentukan cara persalinan yang memadai.
Oligohidramnion pada trimester II bila disertai dengan variabel deselerasi maka
kematian perinatal mencapai 80-90% (Moore,1989). Amnioinfusion dengan 150-
300ml larutan garam fisiologis pada saat ini akan memperbaiki variabilitas denyut
jantung janin dan memperpanjang periode latent (Garite, 1987). Akan tetapi meskipun
amnioinfusion merupakan tindakan yang relatif aman akan tetapi mengingat efek
samping yang bisa terjadi misalnya tekanan ibtrauterin yang mendadak meningkat dan
ruptura uteri pada bekas SC, maka penggunaan secara rutin di kamar bersalin belum
direkomendasikan dan sebaiknya tindakan ini hanya dalam kerangka penelitian klinis.
Dari apa yang telah dibahas diatas maka tampaknya pada kasus-kasus kpp preterm, usia
hamil dan volume air ketuban merupakan faktor penentu dari prognosa dan fetal survival
( Winn-2000). Dikemukakan pula bahwa kpp pada kehamilam preterm akan menurunkan
angka kejadian RDS pada neonatus ( Sims, 2002). Inilah yang menyebabkan sampai saat
ini masih banyak pendapat yang bertentangan tentang manfaat pemberian kortikosteroid
pada kpp preterm ( < 34 minggu).
378
Upaya pencegahan dalam masalah yang berkaitan dengan persalinan preterm
Berbagai upaya pencegahan yang ditujukan pada ibu-ibu dengan risiko terjadinya
persalinan preterm telah diteliti dan juga bermacam-macam intervensi telah dilakukan,
seperti klinik risiko tinggi yang khusus untuk masalah prematuritas, perawatan antenatal
yang intensif, penyuluhan-penyuluhan pada ibu risiko tinggi tidak menunjukkan
penurunan persalinan preterm yang bermakna Pendekatan yang menjanjikan untuk
mengidentifikasikan secara dini tanda-tanda persalinan preterm yang membakat yakni
indikator laboratorik yang berkaitan dengan proses patogenesis dari persalinan preterm
termasuk peningkatan kadar IL-6, fibronektin janin, CRH, lekosit dan isoferitin plasenta,
serta indikator klinis seperti penipisan servik dan kontraksi uterus, meskipun dikatakan
cukup sensitif dan spesifik akan tetapi kenyataannya petanda-petanda tersebut
menunjukkan fase lanjut dari proses patogenesis dari persalinan preterm. Salah satu
alternatif pendekatan yang sudah pernah dilakukan dengan angka keberhasilan yang
cukup memadai adalah suatu program pencegahan yang melakukan intervensi pada
maslah-masalah yang berkaitan dengan bidang obstetri dan neonatologi.
Primary prevention yang menekankan pada eradikasi infeksi alat kelamin, eliminasi
faktor risiko persalinan preterm yang lain dan edukasi pda ibu-ibu dengan risiko sebelum
tanda-tanda proses persalinan timbul (Wignjosastro, 1998).
Secondary prevention , yang menggunakan indikator-indikator klinis, laboratorik serta
biokimiawi untuk meramalkan terjadinya persalinan pada kasus-kasus persalinan preterm
membakat dengan ketuban yang masih utuh. Bila nilai dari indikator-indikator tersebut
diatas masih belum melampaui cutoff yang dipersyaratkan maka pemberian obat tokolitik
masih berguna untuk menunda persalinan dan meningkatkan usia hamil serta berat lahir.
Akan tetapi meskipun indikator-indikator ini cukup berarti untuk memperkirakan waktu
terjadinya persalinan, hal tersebut tergantung apakah pengobatan yang kita berikan
memang sudah cukup rasional sesuai dengan penyebab persalinan preterm yang kita
hadapi. Sehingga hal ini memang sangat tergantung pada patogenesis terjadinya
persalinan preterm yang pada umumnya menyangkut penyebab yang memicu aktivasi
dari sel chorioamniotik dan desidua misalnya infeksi,stres, iskemia uteroplsental,
perdarahan dan endokrinopati ( Armson, 1999).
Tertiary prevention , khususnya ditujukan pada kasus-kasus persalinan preterm pada fase
lanjut (established preterm labor) dimana persalinan preterm sudah tidak mungkin lagi
dicegah yakni apabila tanda-tanda klinis, laboratorik dan biokimiawi sudah melampaui
cutoff yang dipersyaratkan atau pada persalinan preterm yang memang harus terjadi atas
indikasi obstetrik atau medik (plasenta previa, hipertensi dalam kehamilan dsb.)
(indicated preterm delivery). Pada kondisi tersebut upaya pencegahan ditujukan terutama
pada pencegahan terhadap trauma persalinan dan hipoksia intrauterin untuk mengurangi
risiko morbiditas perinatal yang berupa komplikasi jangka pendek termasuk sindroma
gawat napas pada neonatus, Necrotizing Enterocolitis (NEC) dan perdarahan dalam
ventrikel otak ( Saling, 2000). Pada pencegahan tingkat ini yang harus dilakukan adalah
merencanakan persalinan yang aman untuk bayi prematur dengan cara yang tepat,
ditangan yang ahli, pada saat yang tepat serta ditempat yang memadai untuk perawatan
intensif bayi prematur. Akan tetapi bagaimanapun upaya kita untuk menangani masalah
prematuritas ini masih juga timbul pertanyaan besar yang harus dijawab yaitu “ perlukah
menunda persalinan pada kasus persalinan preterm atau biarkan persalinan terjadi oleh
379
karena mungkin hal itu merupakan mekanisme pertahanan bagi janin terhadap situasi
yang membahayakan kehidupannya didalam uterus ? ( Abadi, 2000 ).
KEPUSTAKAAN
Abadi A, 1999. Radang selaput ketuban, plasenta dan Interleukin-6 dalam air ketuban
sebagai faktor penentu terjadinya persalinan pada kasus persalinan kurang bulan
membakat dengan ketuban yang masih intak. Desertasi..
Abadi A. 2000. Triple marker sebagai faktor penentu terjadinya persalinan pada partus
prematurus iminen. Majalah Obstetri Ginekologi Vol. 9 No. 2. Hal. 7-14.
Abadi A. 2001. The correlation between histological membranitis and placentitis and
the amniotic fluid’s inflammatory cytokines in case of spontaneous labor with
intact membrane. In Perinatology Barcelona 2001. By Luis Cabero & Jose Ma.
Carerra. Monduzzi Editore. International Proceedings Division.
Abadi A. 2002. Ekspresi sitokin inflamasi dalam air ketuban pada persalinan kurang
bulan. Majalah Obstetri Ginekologi.
Allen MC, Donohue PK, Dusman AE.1993 . The limit of viability –neonatal outcome of
infant born at 22 to 25 weeks gestation N Engl. J. Med. 329. 1597.
Armson T; Moutquin JM. 1999. Preterm Birth. Secondary and Tertiary Prevention
Chapter 3. Medscape Women health.
Berghella V; Daly SF; Tolosa JE; Divito MM; Chalmers R. Garg N. 1999.
Prediction of preterm delivery with transvaginal ultrasonography of the cervix in
patient with high risk pregnancies. Does Cerclage prevent Prematurity?.
AJOG 181; 4; 809 – 15.
Brown HL; Britton KA; Brizendine EJ; Hiett AK; Ingran D; Turnquest MA. 1999.
A randomized comparison of home uterine activity monitoring in the outpatient
management of women treated for preterm labor. AJOG 180; 4; 798-805.
Bueken P, Alexander S, Boutsen M, Blondel B, Kaminski M, Reid M. 1994. Randomized
control trial of routine cervical examination in pregnancy. Lancet 344: 841.
Copper RL; Goldenberg RL; DuBard MB; Hauth JC; Cutter GR. 1995.
Cervical examination and tocodynamometry at 28 weeks gestation; Prediction of
spontaneous preterm birth. AJOG 172; 666.
Cone TE Jr.1985. History of the care and feeding of the premature infant.
Boston; Litle Brown pp. 1, 180.
Copper RL, Goldenberg RL, Creasy RK, Du Bard MD, Davis RO; Entman SS. 1993.
A Multicenter study of preterm birthweight and gestational age-specific
neonatal mortality. Am. J. Obstet Gynecol. 168; 78.
Cox SM, Bohman VR, Sherman ML, Leveno KJ. 1996a. Randomized investigation of
antimicrobials for the prevention of preterm birth. Am.J. Obstet Gynecol 174: 206.
Cox SM, Little B, Dax J, Leveno K. 1996b. Fetal Fibrionectin ands Preterm delivery.
AM.. J. Obstet Gynecol. 174. 306.
Creasy RK, Gummer BA, Liggin GC. 1980. System for Predicting Spontaneous Preterm
Delivery. Obstet Gynecol. 55.: 692.
Cook CM, Ellwood DA. 1996. A longitudinal study of the cervix in pregnancy using
transvaginal ultrasound. British J. Obstet Gynaecol. 103: 16.
Copper RL, Goldenberg RL, Dubard MB, Hauth JC, Cutter GR. 1995. Cervical
examination and tocodynamometry at 28 weeks gestation: Prediction of
spontaneous preterm birth. Am. J. Obstet Gynecol 172: 1666.
DiFronza JR, Lew RA. 1995. Effect on Maternal cigarette smoking on pregnancy
complications and suddent infant death syndrome. J Fam. Pract. 40;385.
Farooqi A, Holmgren PA, Engberg S, Serenius F. 1998. Survival and 2 year outcome with
Expectant management of second trimester rupture of membranes.
Obstet Gynecol. 92: 895.
Garite TJ, Keegan KA, Freeman RK, Nageotte MP. 1987. A Randomized trial of
ritrodine tocolysis versus expectant management in patients with premature
rupture of the memnranes at 25 to 30 weeks of gestation.
380
Am J. Obstet Gynecol. 157: 388.
Garite TJ. 1999. Premature rupture of the membrane. In Maternal-Fetal Medicine by
Creasy-Resnik 4th Ed. Ch. 40. Pp. 644-658.
Germain AM; Kato S; Vidal R; Carvajal JA. 2000. Uteroplacental Ischemia as a Cause
of Preterm Labor. The Journal of Physiology 523. Pp. 505.
Gibbs RS; Eschenbach DA.1997. Use of Antibiotics to Prevent Preterm Birth.
AJOG. 177; 2; 375-80.
Gravett MG, Witkin SS, Haluska GJ, Edwards JL, Cook MJ, Novy MJ. 1994.
An experimental model of intraamniotic infectionand preterm labor in rhesus
monkeys. Am. J. Obstet Gynecol. 171. 1660.
Gyr TN, Malek A, M<athezLioc F, Altermatt HJ, Bodmer T, Nicolaides K. 1994.
Permeation of human chorioamniotic membranes by E. Coli. In vitro.
Am. J. Obstet Gynecol. 170: 223.
Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews W. 2000. Intrauterine infection and preterm
delivery. N. Engl. J. Med. 342. 1500.
Goldenberg RL, Mercer BM, Meis PJ, Cooper RLDas A, Mcnellis D. 1996. The Preterm
Prediction Study. Fetal fibronectin testing and spontaneous preterm birth.
NICH Maternal-Fetal MedicineUnits Network. Obstet Gynecol 87: 643.
Goldenberg RL; Klebanoff M; Carrey C; Macpherson L; Leveno KJ; Sibai B. 2000.
Vaginal Fetal Fibronectin measurement from 8-22 weeks gestation and subsequent
spontaneous preterm birth. AJOG 183; 2; 469-75.
Hadi HA, Hodson CA, Strickland D. 1994. Premature Rupture of the Membranes
between 20-25 weeks of gestational. Role of amniotic fluid volume in perinatal
outcome. Am. Journal Obstet Gynecol: 170: 1139.
Hassan SS; Romero R; Berry SM; Doug K; Blackwell SC; Wolfe HM. 2000.
Patient with ultrasonographic cervical length < 15 mm have nearly a 50% risk of
early spontanoeus preterm delivery. AJOG 180; 6; 1458-67.
Hack M, Taylor HG, Klein V, Eiben R, Schatschneider C. 1994. Scool age outcome in
children wityh birth weightunder 750 g. N. Engl. J. Med. 331;753.
Hedegaard M, Henriksen TB, Sabroe S, Secher NJ. 1993. Psychologic Distress in
Pregnancy and Preterm Delivery. BMJ. 307: 234. 1993.
Herron MA, Katz M, Creasy R. 1982. Evaluation of a preterm birth prevention program.
Preliminary repaort. Obstet Gynecol 59 : 452.
Hickey CA, Cliver SP, McNeal SF, Hoffman HJ, Goldemberg RL. 1995.
Prenatal weight gain pattern and spontaneous prterm birth among non obese
black and white women. Obstet. Gynecol. 85; 909..
Hillier SL, Nugent RP, Eschenbach DA, Krohn MA, Gibbs RS, Martin DH. 1995.
Association between bacterial vaginosis and prterm delivery of a low-birth
weight infant. N. Engl. J. Med. 333.1737.
Iams JD, Stilson R, Johnson FF, Williams RA, Rice R. 1990. Symptom that precede
preterm labor and preterm premature rupture of the membranes.
Am. J. Obstet Gynecol 162:486.
Iams JD, Johnson FF, Parker M. 1994a. Prospective evaluation of the sifn and symptoms
of preterm labor. Obstet. Gynecol 84: 227.
Iam’s JD. 1994b. Prematurity, prevention and treatment. In Management of High Risk
Pregnancy. Third Ed. Boston. Blackwell Scientific Publication. pp. 464-475.
Jackson GM, Edwin SS, Varner MW, Casal D, Mitchell MD. 1996. Regulation of fetal
fibronectin production in human amnion cells. J. Soc Gynecol Investig. 3: 85
Kragt H, Keirse MJ. 1990. How accurate is a woman’s diagnosis of threathened preterm
delivery? Br. J. Obstet Gynaecol 97: 317.
Kramer MS, Coates AL, Michoud MC, Dagenais S, Hamilton EF, Papageorgiou A.1995.
Maternal anthropometry and idiopathicpreterm labor.Obstet. Gynecol.86: 744.
Kristensen J, Langhoff-Ross J, Kristensen FB. 1995. Implication of idiopathic preterm
delivery for previousand subsequent pregnancies. Obstet Gynecol. 86 : 800.
Leeson SC, Maresh MJA, Martindale EA, Mahmood T, Muotune A, Hawkes N. 1996.
Detection of fetal fibronectin as a predictor of preterm delivery in high risk
381
symptomatic pregnancies. Br. J. Obstet Gynaecol 103: 48.
Leitich H; Egarter R; Kaider A; Hohlagschwandner M; Berghammer P. 1999.
Cervicovaginal fetal fibronectin as a marker for preterm delivery. A meta analysis.
AJOG 180; 5; 1169-76.
Lookwood CJ. Senyei AE, Dische MR, Casal D, Shah KD, Thung SN, Jones L. 1991.
Fetal fibronectin in cervical and vaginal secretion as a predictor of preterm
delivery. N. Engl. J. Med. 325: 669.
Maymon R; Moroz C. 1996. Placental Isoferritin. A new biomarker from conception to
delivery. British J. of Obstet. Gynecol. 103; 301-305.
Martinez JC. 2001. Advances and Innovations in Prematurity. Introduction. The Perinatal
Medicine of New Millennium. Proceeding of the 5th World Congress of Perinatal
Medicine. Ed. By. Carrera JM et. al. Monduzzi Editore. International Proceedings
Division. Barcelona (Spain), Sept. 23-27. Pp. 621-626.
Mc Lean M; Bisits A; Davies J; Wolters W; Hackshaw A; Voss K; Smith R. 1999.
Predicting riskj of preterm delivery by second-trimester measurement of maternal
plasma corticotropin-releasing hormone and alfafetoprotein concentration.
AJOG 181; 1; 207-15.
McGregor JA, French JI. 1991. Chlamydia trachomatis infection during pregnancy.
McGregor JA, French JI, Lawellin D, Franco-Buff A,Smith C, Todd JK.1987.
Bacterial Protease –Induced reduction of chorioamniotic membrane strength and
elasticity. Obstet Gynecol. 69: 167.
Mercer BM., Miodovnik M., Thurnau GR. 1997. Antibiotics therapy for reduction of
infant morbidity after Preterm-Prom. A Randomized Controlled Trial.
Journal Am. Med. Assoc. 278. 989.
Meis PJ, Michielutte R, Peters TJ, Wells HB, Sands RE, Coles EC, Johns KA. 1995a.
Factors associated with preterm birth in Caediff Wales. I. Univariable and
Multivariable analysis.Am. J. Obstet Gynecol.173: 590.
Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer B, Moawad A, Das A, McNellis Djohnson F.1995b.
The prterm prediction study. Significance of vaginal infection .
National Instituteof Child Health and Human Development.
Mercer BM, Goldenberg RL, Moawad AH, Iams JD, Meis PJ, Copper RL. 1996.
The preterm prediction study. A clinical risk assesment system.
Am. J. Obstet Gynecol. 174 : 1885.
Moore TM, Iams JD, Creasy RK. 1994. Diurnal and gestation pattern of uterine activity
in normal human pregnancy. Obstet Gynecol 83:517.
Nelson LH, Anderson RL, Oshea M, Swain DE. 1994. Expectant management of preterm
premature rupture of the membranes. Am. J. Obstet Gynecol.
Novy MJ; McGregor JA; Iams JD. 1995. New perspectives on the prevention of extreme
prematurity. Clinical Obstetric & Gynecology Vol.38 (4); 790-808.
Paneth NS. 1995. The Problem of Low Birth Weight. Future Child 5:19
Paperniek E, Bouyer J, Colin D, Winisdoerffer G, Dreyfus G. 1986. Precocious cervical
ripening and preterm labor. Obstet Gynecol 67 : 238.
Porter TF, Varner MW, Fraser AM, Ward RH. 1996. The familial aggregation of
prematurity. J. Soc. Gynecol Invest. 3. (Suppl). 353.
Refuerzo JS, Sokol RJ, Blackwell SC, Berry SM, Janisse JJ, Sorokin Y. 2002. Cocaine
use and preterm prematur rupture of membranes: Improvement in neonatal
outcome. Am. J. Obstet Gynecol 186. 1150-54.
Romero R, Rolanzky P, Oyarsun E, Wan M, Emamian M, Novitzky TJ, Gould MJ. 1988.
Labor and Infection, II. Bacterial Endotoxin in Amniotic Fluid and its
relationship to the onset of preterm labor. Am. J. Obstet Gynecol. 158: 1044.
Romero R, Yoon BH, Mazor M, Gomez R Diamond MP, Kenney JS, Ramirez M. 1993.
The diagnostic and prognostic value of amniotic fluidwhite cell count, Glucose,
Interleukin – 6 and Gramstain in patients with preterm labor and intact
membranes. Am. J. Obstet. Gynecol. 169: 805.
382
Ryan GM Jr, Abdella TN, McNeely SG, Baselski VS, Drummond DE. 1990.
Chlamydia Trachomatis infection in pregnancy and effect of treatment on
outcome. AM. J. Obstet Gynecol. 162: 34.
Saling E.; Schreiber M.; Luthje J. 2001. Prevention of prterm delivery. The Perinatal
Medicine of New Millennium. Proceeding of the 5th World Congress of Perinatal
Medicine. Ed. By. Carrera JM et. al. Monduzzi Editore. International Proceedings
Division. Barcelona (Spain), Sept. 23-27. Pp. 627-632.
Satin AJ, Leveno KJ, Sherman ML, Reedy NJ, Lowe TW, McIntire DD. 1994.
Maternal youth and pregnancy outcomes: Middle school versus high scool age
groups compared to women beyond the teen years. Am. J. Obstet. Gynecol. 171: 184.
Sims EJ, Vermillion ST, Soper DE. 2002. Preterm premature rupture of the membranes
is associated with a reduction in neonatal resp[iratory distress syndrome.
Am J. Obstet Gyenecol 187. 268-72.
Stubbs TM, Van Dorsten P, Miller MC 3d. 1986. The preterm cervix and preterm labor.
Relative risk, predictive value and change over time.
Szabo L; Vizer M; Ertl T. 2001. Antenatal Glucocorticoid Therapy for The prevention of
Respiratory Distress Syndrome. The Perinatal Medicine of New Millennium.
Proceeding of the 5th World Congress of Perinatal Medicine.
Ed. By. Carrera JM et. al. Monduzzi Editore. International Proceedings Division.
Barcelona (Spain), Sept. 23-27. Pp. 657-661.
Thorsen P, Molsted K, Jensen IP, Arpi M, Bremmelgaard A, Jeune B. 1996.
Bacterial vaginosis in population of 3600 pregnant women and realationship to
pretrem birth. Am. J. Obstet Gynecol. 174 : 331.
Thorp JM, Luke AG. 1996. Predictor of positivity for cervico –fetal fibronectin in
patients with symptoms of preterm labor. J. Soc Gynecol Invest 3 (Suppl.): 247.
Wang X, Zuckerman B, Coffman GA, Corwin MJ. 1995. Familial aggregation of low
birth weight among white and blacks in United States.
N. Engl. J. Med. 333: 1744.
Winn HN, Chen M, Amon E, Leet TL, Slimmway JB, Mostello D. 2000.
Neonatal Pulmonary Hypoplasia and perinatal mortality in patients with mid
trimester ruptur of amniotic membranes. A critical analysis.
Am.J. Obstet Gynecol 182: 1638.
Yoon BH; Jun JK; Park KH; Gomez R; Romero R. 1996. Serum C-Reactive Protein,
white blood cell count and amniotic fluid’s white blood cell count in women with
preterm premature rupture of the membrane. Obstet. Gynecol. 88 (6) ; 1034-40.
Yoon BH, Yang SH, Jun JK, Park KH, Romero R. 1996. Maternal blood C-Reactive
Protein, white blood cell count, and temperature in preterm labor.
A comparation with amniotic fluid white blood cell count.
Obstet Gynecol 87: 231.
383
58 KEHAMILAN LEWAT BULAN
Anantyo Binarso Mochtar, Herman Kristanto
Kehamilan umumnya berlangsung 40 minggu atau 280 hari dihitung dari hari
pertama haid terakhir. Namun sekitar 4 - 14 % atau rata-rata 10 % kehamilan akan
berlangsung sampai 42 minggu atau lebih. Angka ini bervariasi dari beberapa peneliti
tergantung kriteria yang dipakai.
Pengaruh Kehamilan Lewat Bulan ( KLB) terutama adalah terhadap janin,
meskipun ini masih banyak diperdebatkan dan sampai sekarang belum ada persesuaian
paham, dalam kenyataannya mempunyai pengaruh terhadap perkembangan janin sampai
kematian janin. Ada janin yang dalam masa kehamilan 42 minggu atau lebih berat
badannya meningkat terus, ada yang tidak bertambah, ada yang lahir dengan berat badan
kurang dari semestinya atau meninggal dalam kandungan karena kekurangan zat
makanan dan oksigen. KLB mempunyai hubungan erat dengan mortalitas, morbiditas
perinatal maupun makrosomia. Sedangkan risiko bagi ibu dengan KLB dapat berupa
perdarahan post partum maupun tindakan obstetrik yang meningkat.
Berbeda dengan angka kematian ibu yang cenderung menurun, kematian perinatal
tampaknya masih menunjukkan angka yang cukup tinggi, sehingga pemahaman dan
penatalaksanaan yang tepat terhadap KLB akan memberikan sumbangan besar dalam
upaya menurunkan angka kematian, terutama kematian perinatal.
.
PENGERTIAN KEHAMILAN LEWAT BULAN
Kehamilan Lewat Bulan, disebut juga kehamilan serotinus, kehamilan lewat
waktu, prolonged pregnancy, postterm pregnancy, extended pregnancy, postdate / pos
datisme atau postmaturitas adalah :
Kehamilan yang berlangsung sampai 42 minggu ( 294 hari ) atau lebih , dihitung
dari hari pertama haid terakhir menurut rumus Naegele dengan siklus haid rata-
rata 28 hari.. ( WHO 1977, FIGO 1986 )
Seringkali istilah postmaturitas dipakai sebagai sinonim dismaturitas, yang
sebenarnya hal ini tidak tepat. Postmaturitas merupakan diagnosis waktu yang dihitung
menurut rumus Naegele, sebaliknya dismaturitas hanya menyatakan kurang sempurnanya
pertumbuhan janin dalam kandungan akibat plasenta yang tidak berfungsi dengan baik,
sehingga janin tidak tumbuh seperti biasa, keadaan ini dapat terjadi pada beberapa
keadaan seperti hipertensi, preeklampsia, gangguan gizi maupun pada KLB sendiri. Jadi
janin dengan dismaturitas dapat dilahirkan kurang bulan, genap bulan maupun lewat
bulan.
Istilah postmaturitas lebih banyak dipakai oleh dokter ahli Kesehatan Anak,
sedang istilah post term banyak digunakan oleh dokter ahli Kebidanan. Dari dua istilah
384
ini sering menimbulkan kesan bahwa bayi yang dilahirkan dari KLB disebut sebagai
postmaturitas.
SEBAB TERJADINYA KEHAMILAN LEWAT BULAN

Seperti halnya teori bagaimana terjadinya persalinan, sampai saat ini sebab
terjadinya KLB belum jelas. Beberapa teori diajukan, yang pada umumnya menyatakan
bahwa terjadinya KLB sebagai akibat gangguan terhadap timbulnya persalinan. Beberapa
teori diajukan antara lain :
1. Pengaruh progesterone : Penurunan hormon progesterone dalam kehamilan
dipercaya merupakan kejadian perubahan endokrin yang penting dalam memacu
proses biomolekuler pada persalinan dan meningkatkan sensitivitas uterus terhadap
oksitosin, sehingga beberapa penulis menduga bahwa terjadinya KLB adalah karena
masih berlangsungnya pengaruh progesterone.
2. Teori oksitosin : Pemakaian oksitosin untuk induksi persalinan pada KLB memberi
kesan atau dipercaya bahwa oksitosin secara fisiologis memegang peranan penting
dalam menimbulkan persalian dan pelepasan oksitosin dari neurohipofisis wanita
hamil yang kurang pada usia kehamilan lanjut diduga sebagai salah satu fakor
penyebab KLB.
3. Teori Kortisol/ACTH janin : Dalam teori ini diajukan bahwa sebagai “pemberi
tanda” untuk dimulainya persalinan adalah janin, diduga akibat peningkatan tiba-tiba
kadar kortisol plasma janin. Kortisol janin akan mempengaruhi plasenta, sehingga
produksi progesterone berkurang dan memperbesar sekresi estrogen, selanjutnya
berpengaruh terhadap meningkatnya produksi prostaglandin. Pada cacad bawaan
janin seperti anensefalus, hipoplasia adrenal janin dan tak adanya kelenjar hipofisis
pada janin akan menyebabkan kortisol janin tidak diproduksi dengan baik sehingga
kehamilan dapat berlangsung lewat bulan.
4. Syaraf uterus : Tekanan pada ganglion servikalis dari pleksus Frankenhauser akan
membangkitkan kontraksi uterus. Pada keadaan dimana tidak ada tekanan pada
pleksus ini, seperti pada kelainan letak, tali pusat pendek dan bagian bawah masih
tinggi kesemuanya diduga sebagai penyebab terjadinya KLB.
5. Heriditer. Beberapa penulis menyatakan bahwa seorang ibu yang mengalami KLB,
mempunyai kecenderungan untuk melahirkan lewat bulan pada kehamilan
berikutnya. Mogren (1999) seperti dikutip Cunningham, menyatakan bahwa
bilamana seorang ibu mengalami KLB saat melahirkan anak perempuan maka besar
kemungkinan anak perempuannya akan mengalami KLB.
DIAGNOSIS
Tidak jarang seorang dokter mengalami kesulitan dalam menentukan diagnosis
KLB. Karena diagnosis ini ditegakkan berdasarkan umur kehamilan bukan terhadap
kondisi dari kehamilan. Beberapa kasus yang dinyatakan sebagai KLB merupakan
kesalahan dalam menentukan umur kehamilan. Lipshutz menyatakan bahwa kasus KLB
yang tidak dapat ditegakkan secara pasti sebesar 22 %.
Dalam menentukan diagnosis KLB disamping dari riwayat haid, sebaiknya dilihat pula
dari hasil pemeriksaan antenatal.
385
1. Riwayat haid
Diagnosis KLB tidak sulit untuk ditegakkan bilamana hari pertama haid terakhir
(HPHT) diketahui dengan pasti. Untuk riwayat haid yang dapat dipercaya, diperlukan
beberapa kriteria antara lain :
o Penderita harus yakin betul dengan HPHT-nya
o Siklus 28 hari dan teratur
o Tidak minum pil anti hamil setidaknya 3 bulan terakhir
Selanjutnya diagnosis ditentukan dengan menghitung menurut rumus Naegele.
Berdasarkan riwayat haid, seorang penderita yang ditetapkan sebagai KLB
kemungkinan adalah :
a. Terjadi kesalahan dalam menentukan tanggal haid terakhir atau akibat menstruasi
abnormal
b. Tanggal haid terakhir diketahui jelas namun terjadi kelambatan ovulasi
c. Tidak ada kesalahan menentukan haid terakhir dan kehamilan memang
berlangsung lewat bulan ( keadaan ini sekitar 20 – 30 % dari seluruh penderita
yang diduga KLB ).
2. Riwayat pemeriksaan antenatal

o Test kehamilan : bila pasien melakukan pemeriksaan test imunologik
sesudah terlambat 2 minggu, maka dapat diperkirakan kehamilan memang telah
berlangsung 6 minggu
o Gerak janin : Gerak janin atau quickening pada umumnya dirasakan ibu
pada umur kehamilan 18 – 20 minggu. Pada primigravida dirasakan sekitar umur
kehamilan 18 minggu sedang pada multigravida pada 16 minggu. Petunjuk umum
untuk menentukan persalinan adalah quickening ditambah 22 minggu pada
primigravida atau ditambah 24 minggu pada multiparitas
o Denyut jantung janin : Dengan stetoskop Laennec DJJ dapat didengar mulai
umur kehamilan 18 – 20 minggu sedangkan dengan Doppler dapat terdengar pada
usia kehamilan 10 - 12 minggu
Pernoll menyatakan bahwa kehamilan dapat dinyatakan sebagai KLB bila didapat 3
atau lebih dari 4 kriteria hasil pemeriksaan sbb:
1. Telah lewat 36 minggu sejak test kehamilan positif
2. Telah lewat 32 minggu sejak DJJ pertama terdengar dengan Doppler
3. Telah lewat 24 minggu sejak dirasakan gerak janin pertama kali
4. Telah lewat 22 minggu sejak terdengarnya DJJ pertama kali dengan stetoskop
Laennec
3. Tinggi fundus uteri

Dalam trimester pertama, pemeriksaan tinggi fundus uteri dapat bermanfaat bila
dilakukan pemeriksaan secara berulang tiap bulan. Lebih dari 20 minggu, tinggi
fundus uteri dapat menentukan umur kehamilan secara kasar.
Selanjutnya umur kehamilan dapat ditentukan secara klasik maupun memakai rumus
McDonald : TFU dalam cm X 8/7 menunjukkan umur kehamilan dalam minggu
386
4. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Pada trimester pertama pemeriksaan panjang kepala-tungging ( crown-rump length)
memberikan ketepatan sekitar +/- 4 hari dari taksiran persalinan.
Pada umur kehamilan sekitar 16 – 26 minggu ukuran diameter biparietal dan panjang
femur memberikan ketepatan +/- 7 hari dari taksiran persalinan
Beberapa parameter dalam pemeriksaan USG juga dapat dipakai seperti lingkar perut,
lingkar kepala dan beberapa rumus yang merupakan perhitungan dari beberapa hasil
pemeriksaan parameter seperti tersebut di atas. Taksiran persalinan tidak dapat
ditentukan secara akurat bilamana BPD > 9,5 cm dengan sekali saja pemeriksaan
USG ( tunggal )
5. Pemeriksaan radiologi
Umur kehamilan ditentukan dengan melihat pusat penulangan. Gambaran epifisis
femur bagian distal paling dini dapat dilihat pada kehamilan 32 minggu, epifisis tibia
proksimal terlihat setelah umur kehamilan 36 minggu, epifisis kuboid pada
kehamilan 40 minggu. Cara ini sekarang jarang dipakai selain karena dalam
pengenalan pusat penulangan sering kali sulit juga pengaruh tidak baik terhadap
janin.
6. Pemeriksaan cairan amnion

a. Kadar Lesitin/spingomielin
Bila kadar lesitin/spingomielin sama maka umur kehamilan sekitar 22–28 minggu,
lesitin 1,2 kali kadar spingomielin: 28–32 minggu, pada kehamilan genap bulan
ratio menjadi 2:1. Pemeriksaan ini tidak dapat dipakai untuk menentukan KLB
tetapi hanya digunakan untuk menentukan apakan janin cukup umur / matang
untuk dilahirkan.
b. Aktivitas tromboplasti cairan amnion (ATCA)
Hastwell berhasil membuktikan bahwa cairan amnion mempercepat waktu
pembekuan darah. Aktivitas ini meningkat dengan bertambahnya umur kehamilan.
Yaffe menyatakan bahwa pada umur kehamilan 41-42 minggu ACTA berkisar
antara 45–65 detik, pada umur kehamilan lebih dari 42 minggu didapatkan ACTA
kurang dari 45 detik. Bila didapat ACTA antara 42–46 detik menunjukkan bahwa
kehaminan berlangsung lewat waktu
c. Sitologi cairan amniom
Pengecatan nile blue sulphate dapat melihat sel lemak dalam cairan amnion . Bila
jumlah sel yang mengandung lemak melebihi 10 % maka kehamilan diperkirakan
36 minggu dan apabila 50% atau lebih maka umur kehamilan 39 minggu atau
lebih
PERMASALAHAN KEHAMILAN LEWAT BULAN

1. Perubahan pada plasenta
Disfungsi plasenta merupakan factor penyebab terjadinya komplikasi pada KLB dan
meningkatnya resiko pada janin. Perubahan yang terjadi pada plasenta adalah :
Penimbunan kalsium: Pada KLB terjadi peningkatan penimbunan kalsium,
hal ini dapat menyebabkan gawat janin dan bahkan kematian janin intra uterine
yang dapat meningkat sampai 2–4 kali lipat. Timbunan kalsium plasenta
387
meningkat sesuai dengan progresivitas degenerasi plasenta, namun beberapa vili
mungkin mengalami degenerasi tanpa mengalami kalsifikasi.
Selaput vaskulosinsisial menjadi tambah tebal dan jumlahnya berkurang,
keadaan ini dapat menurunkan mekanisme transport dari plasenta.
Terjadi proses degenerasi jaringan plasenta seperti edema, timbunan
fibrinoid, fibrosis, trombosis intervili dan infark vili.
Perubahan biokimia : adanya insufisiensi plasenta menyebabkan protein
plasenta dan kadar DNA di bawah normal sedangkan konsentrasi RNA
meningkat. Transport kalsium tak terganggu, aliran natriun, kalium dan glukosa
menurun. Pengangkutan bahan dengan berat molekul tinggi seperti asam amino,
lemak dan gama globulin biasanya mengalami gangguan sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin intra uterin.
2. Pengaruh pada janin

Pengaruh KLB terhadap janin sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa
ahli menyatakan bahwa KLB menambah bahaya pada janin, sedang beberapa ahli lainnya
menyatakan bahwa bahaya KLB terhadap janin terlalu dilebihkan. Kiranya kebenaran
terletak di antara keduanya. Beberapa pengaruh KLB terhadap janin antara lain :
a. Berat janin: Bila terjadi perubahan anatomik yang besar pada plasenta maka
terjadi penurunan berat janin. Dari penelitian Vorherr tampak bahwa sesudah
umur kehamilan 36 minggu grafik rata-rata pertumbuhan janin mendatar dan
tampak adanya penurunan sesudah 42 minggu . Namun seringkali pula plasenta
masih dapat berfungsi dengan baik sehingga berat janin bertambah terus sesuai
dengan bertambahan umur kehamilan. Zwerdling menyatakan bahwa rata-rata
berat janin lebih dari 3600 gram sebesar 44,5% pada KLB sedangkan pada
kehamilan genap bulan (KGB) sebesar 30,6 %. Vorherr menyatakan risiko
persalinan bayi dengan berat lebih dari 4000 gram pada KLB meningkat 2 – 4 kali
lebih besar dari KGB.
b. Sindroma postmaturitas: dapat dikenali pada neonatus dengan ditemukan
beberapa tanda seperti : gangguan pertumbuhan, dehidrasi, kulit kering, keriput
seperti kertas ( hilangnya lemak subkutan), kuku tangan dan kaki panjang, tulang
tengkorak lebih keras, hilangnya verniks kaseosa dan lanugo, maserasi kulit
terutama daerah lipat paha dan genital luar, warna coklat kehijauan atau
kekuningan pada kulit dan tali pusat, muka tampak menderita dan rambut kepala
banyak atau tebal. Tidak seluruh neonatus KLB menunjukkan tanda postmaturitas
tergantung fungsi plasenta. Umumnya didapat sekitar 12 – 20 % neonatus dengan
tanda postmaturitas pada KLB. Tergantung derajat insufisiensi plasenta yang
terjadi tanda postmaturitas ini dapat dibagi dalam 3 stadium, yaitu :
Stadium I : Kulit menunjukkan kehilangan verniks kaseosa dan maserasi berupa
kulit kering, rapuh dan mudah mengelupas
Stadium II : ditambah pewarnaan mekoneum pada kulit
Stadium III : disertai pewarnaan kekuningan pada kuku, kulit dan tali pusat
c. Gawat janin atau kematian perinatal menunjukkan angka meningkat setelah
kehamilan 42 minggu atau lebih, sebagian besar terjadi intrapartum. Umumnya
disebabkan karena :
Makrosomia yang dapat menyebabkan terjadinya distosia pada persalinan
388
Insufisiensi plasenta yang berakibat :
Pertumbuhan janin terhambat
Oligohidramnion : terjadi kompresi tali pusat, keluar mekoneum
yang kental
Hipoksia janin
Aspirasi mekoneum oleh janin
Cacad bawaan : terutama akibat hipoplasia adrenal dan anensefalus
3. Pengaruh pada ibu

a. Morbiditas / mortalitas ibu : dapat meningkat sebagai akibat dari makrosomia
janin dan tulang tengkorak menjadi lebih keras yang menyebabkan terjadi
distosia persalinan, incoordinate uterine action, partus lama, meningkatkan
tindakan obstetrik dan perdarahan postpartum.
b. Aspek emosi : ibu dan keluarga menjadi cemas bilamana kehamilan terus
berlangsung melewati taksiran persalinan. Komentar tetangga atau teman seperti ‘
belum lahir juga ?” akan menambah frustasi ibu
4. Aspek mediko legal

Dapat terjadi sengketa atau masalah dalam kedudukan sebagai seorang ayah
sehubungan dengan umur kehamilan
PENGELOLAAN KEHAMILAN LEWAT BULAN

KLB merupakan masalah yang banyak dijumpai dan sampai saat ini
pengelolaanya masih belum memuaskan dan masih banyak perbedaan pendapat.
Perlu ditetapkan terlebih dahulu bahwa setiap KLB dengan komplikasi spesifik
seperti Diabetes mellitus, kelainan factor Rhesus atau isoimunisasi, preeklampsia/
eklampsia, hipertensi kronis dan lain sebagainya yang meningkatkan risiko terhadap
janin, kehamilan jangan dibiarkan berlangsung lewat bulan. Demikian pula pada
kehamilan dengan faktor risiko lain seperti primitua, infertilitas, riwayat obstetrik yang
jelek.
Tidak ada ketentuan atau hukum yang pasti dan perlu dipertimbangkan masing-masing
kasus dalam pengelolaan KLB.
Beberapa masalah yang sering dihadapi pada pengelolaan KLB antara lain :
1. Pada beberapa penderita, umur kehamilan tidak selalu dapat ditentukan dengan
tepat, sehingga janin bisa saja belum matur sebagaimana yang diperkirakan
2. Sukar menentukan apakah janin akan mati, berlangsung terus atau megalami
morbiditas serius bila tetap dalam rahim
3. Sebagian besar janin tetap dalam keadaan baik dan tumbuh terus sesuai dengan
tambahnya umur kehamilan dan tumbuh semakin besar
4. Pada saat kehamilan mencapai 42 minggu, pada beberapa penderita didapatkan
sekitar 70 % serviks belum matang / unfavourable / dengan nilai Bishop rendah
sehingga induksi tidak selalu berhasil
5. Persalinan yang berlarut-larut akan sangat merugikan bayi postmatur
6. Pada KLB sering terjadi disproporsi kepala panggul dan distosia bahu ( 8% pada
kehamilan genap bulan, 14% pada KLB)
7. Janin KLB lebih peka terhadap obat penenang dan narkose
389
Bedah sesar akan menimbulkan cacad pada ibu sekarang maupun untuk
kehamilan berikut ( risiko Bedah sesar 0,7% pada genap bulan & 1,3 % pada
KLB)
8. Pemecahan kulit ketuban harus dengan pertimbangan matang. Pada
oligohidramnion pemecahan kulit ketuban akan meningkatkan risiko kompresi
talipusat tetapi sebaliknya dengan pemecahan kulit ketuban akan dapat diketahui
adanya mekoneum dalam cairan amnion.
Sampai saat ini masih terdapat perbedaan pendapat dalam pengelolaan KLB.
Beberapa kontroversi ini antara lain adalah :
a. Apakah kehamilan sebaiknya diakhiri pada usia kehamilan 41 atau 42
minggu
b. Apakah dilakukan pengelolaan secara aktif yaitu dilakukan induksi setelah
ditegakkan diagnosis KLB ataukah sebaiknya dilakukan pengelolaan secara
ekspektatif yaitu menunggu dengan pemantauan terhadap kesejahteraan janin.
Pengelolaan aktif: yaitu dengan melakukan persalinan anjuran pada usia kehamilan 41
atau 42 minggu untuk memperkecil risiko terhadap janin.
Pengelolaan pasif / menunggu / ekspektatif : didasarkan pandangan bahwa persalinan
anjuran yang dilakukan semata-mata atas dasar KLB mempunyai risiko / komplikasi
cukup besar terutama risiko persalinan operatif sehingga menganjurkan untuk dilakukan
pengawasan terus menerus terhadap kesejahteraan janin, baik secara biofisik maupun
biokimia sampai persalinan berlangsung dengan sendirinya atau timbul indikasi untuk
mengakhiri kehamilan.
Sebelum mengambil langkah, beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pengelolaan
KLB adalah :
a. Menentukan apakah kehamilan memang telah berlangsung lewat bulan (KLB)
atau bukan. Dengan demikian penatalaksanaan ditujukan kepada dua variasi dari
KLB ini.
b. Identifikasi kondisi janin dan keadaan yang membahayakan janin . Pemeriksaan
Kardiotokografi seperti nonstres test (NST) & contraction stress test dapat
mengetahui kesejahteraan janin sebagai reaksi terhadap kontraksi uterus.
Pemeriksaan ultrasonografi untuk menentukan besar janin, denyut jantung janin,
gangguan pertumbuhan janin, keadaan dan derajat kematangan plasenta, jumlah dan
kualitas air ketuban. Beberapa pemeriksaan laborat dapat dilakukan seperti
pemeriksaan kadar Estriol
c. Periksa kematangan serviks dengan skor Bishop. Kematangan serviks ini
memegang peranan penting dalam pengelolaan KLB. Sebagian besar kepustakaan
sepakat bahwa induksi persalinan dapat segera dilaksanakan baik pada usia 41
maupun 42 minggu bilamana serviks telah matang.
Pada umumnya penatalaksanaan sudah dimulai sejak umur kehamilan mencapai
41 minggu dengan melihat kematangan serviks, mengingat dengan bertambahnya umur
kehamilan maka janin tumbuh besar, terjadi kemunduran fungsi plasenta dan
oligohidramnion. Kematian janin neonatus meningkat 5 – 7 % pada persalinan 42 mg
atau lebih.
390
o Bila serviks telah matang ( dengan nilai Bishop > 5 ) dilakukan induksi persalinan
dan dilakukan pengawasan intrapartum terhadap jalannya persalinan dan keadaan
janin
o Bila serviks belum matang, perlu dinilai keadaan janin lebih lanjut apabila kehamilan
tidak diakhiri :
NST dan penilaian volume kantong amnion. Bila keduanya normal,
kehamilan dibiarkan berlanjut dan penilaian janin dilanjutkan seminggu dua
kali.
Bila ditemukan oligohidramnion (< 2 cm pada kantong yang vertical atau
indeks cairan amnion < 5 ) atau dijumpai deselerasi variable pada NST
maka dilakukan induksi persalinan.
Bila volume cairan amnion normal dan NST tidak reaktif, tes dengan
kontraksi (CST) harus dilakukan. Bila hasil CST positif, janin perlu
dilahirkan sedangkan bila CST negatif kehamilan dibiarkan berlangsung dan
penilaian janin dilakukan lagi 3 hari kemudian.
Keadaan serviks ( Skor Bishop ) harus dinilai ulang setiap kunjungan pasien
dan kehamilan harus diakhirr bila serviks matang.
o Kehamilan lebih dari 42 minggu diupayakan diakhiri
Pengelolaan selama persalinan adalah :
1. Pemantauan yang baik terhadap ibu ( aktivitas uterus ) dan kesejahteraan janin.
Pemakaian continous electronic fetal monitoring sangat bermanfaat
2. Hindari penggunaan obat penenang atau analgetika selama persalinan.
3. Awasi jalannya persalinan
4. Persiapan oksigen dan bedah sesar bila sewaktu-waktu terjadi kegawatan janin
5. Cegah terjadinya aspirasi mekoneum dengan segera mengusap wajah neonatus
dan penghisapan pada tenggorokan saat kepala lahir dilanjutkan resusitasi sesuai
prosedur pada janin dengan cairan ketuban bercampur mekoneum.
6. Pengawasan ketat terhadap neonatus dengan tanda-tanda postmaturitas
Perlu kita sadari bahwa persalinan adalah saat paling berbahaya bagi janin postterm
sehingga setiap persalinan KLB harus dilakukan pengamatan ketat dan sebaiknya
dilaksanakan di Rumah Sakit dengan pelayanan operatif dan neonatal yang memadai.
KEPUSTAKAAN
1. Pernoll ML. Benson & Pernoll handbook of obstetric and gynaecology. 10th ed. Boston :
McGraw-Hill companies, 2001.
2. Cunningham FG et al. Williams obstetrics. 21st ed. New York : Mc Graw-hill companies, 2001.
3. Saifudin BA , Adriaansz G, Wiknyosastro GH, Waspodo D. eds. Buku acuan nasional pelayanan
kesehatan maternal dan neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2001.
4. Vorherr H. Placental insufficiency in relation to postterm pregnancy and fetal maturity. Am J
Obstet Gynecol 1972; 112-8
5. Wignyosastro GH, Wibowo B. Kelainan dalam lamanya kehamilan. Dalam Wignyosastro H,
Saifudin AB, Rachimhadhi T. eds. Ilmu Kebidanan. Edisi ketiga. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo., 1999.
6. Arulkumaran S, Chua S. Prolonged pregnancy. In : Arulkumaran S, Ratnam SS, Rao KB eds. The
Management of labour. Kuala lumpur : Pustaka baiduri, 1996.
7. Zwerdling MA. Factors pertaining to prolonged pregnancy and its outcame. Pedaitr 1967 ; 42 :
202 - 12
8. Lipshutz J. Prolonged pregnancy. In: Manual of clinical problems in obstetrics and gynecology.
Tokyo : Little brown & co, 1982.
391
59 KETUBAN PECAH PREMATUR
Handaya
Ketuban pecah prematur adalah ketuban pecah sebelum persalinan mulai. Apabila
terjadi sebelum kehamilan aterm maka lebih banyak masalah daripada bila terjadi pada
saat kehamilan aterm. Masalah-masalah tersebut misalnya persalinan preterm,
korioamnionitis, sepsis pada janin.
Ketuban pecah prematur terjadi pada 6-20 % kehamilan. Kurang lebih dua pertiga
dari pasien dengan ketuban pecah prematur sebelum kehamilan 37 minggu akan bersalin
dalam waktu 4 hari dan kurang lebih 90 % akan bersalin dalam waktu satu minggu.
ANAMNESIS
Pasien mengeluh keluar air dari vagina yang bisa berlangsung tiba-tiba.
DIAGNOSIS
Apabila ada keluhan ketuban pecah dalam kehamilan, maka harus dilakukan
pemeriksaan untuk membuktikan bahwa memang benar yang mengalir keluar adalah air
ketuban.
Beberapa cara untuk membuktikan air ketuban: dengan pemeriksaan inspekulo tampak
air ketuban mengalir dari ostium, dengan mengukur pH cairan vagina menggunakan
kertas lakmus merah yang akan menjadi biru atau pemeriksaan mikroskopis. Disadari
bahwa kedua pemeriksaan terakhir dapat memberikan hasil positip palsu.
PENATALAKSANAAN
Kurang lebih 80 % sampai 90 % pasien dengan ketuban pecah prematur akan
masuk persalinan dalam waktu 24-48 jam tanpa intervensi medik. Sayangnya 5-10 %
tetap tidak masuk dalam persalinan setelah 72 jam ketuban pecah prematur. Golongan
yang terakhir ini cenderung lebih sering mengalami komplikasi dalam persalinan Risiko
khorioamnionitis meningkat 5 kali bila persalinan belum mulai dalam 24 jam setelah
ketuban pecah. Demikian juga risiko kematian perinatal meningkat bila masa laten lebih
dari 72 jam. Kira kira 30 % sampai 50 % pasien dengan khorioamnionitis akan
memerlukan tindakan seksio sesarea dan kurang lebih 10 % neonatusnya menunjukkan
tanda sepsis.
Jangan melakukan periksa dalam bila belum ada rencana untuk mengakhiri
persalinan. Apabila ketuban pecah pada kehamilan aterm maka dilakukan induksi
persalinan bila persalinan tidak terjadi dengan sendirinya dalam waktu 6 jam setelah
ketuban pecah.
Pada kehamilan preterm dan tidak ada indikasi lain baik dari ibu maupun janin
untuk segera dilahirkan, maka diambil sikap ekspektatif dan pasien diberi antibiotika
golongan makrolide (misalnya eritromisin) selama 7 hari.
392
Mengenai pemberian kortikosteroid pada kehamilan kurang dari 30-32 minggu
diberikan betamethason 12 mg intramuskuler perhari selama 2 hari.
Yang paling sulit adalah ketuban pecah dalam trimester ke-2 karena angka
kematian sangat tinggi.
KEPUSTAKAAN
393
60 HAMBATAN PERTUMBUHAN
JANIN INTRAUTERIN
TMA Chalik
PENDAHULUAN
Janin yang tumbuh dan berkembang di dalam rahim ibunya pada suatu waktu
akan lahir, tetapi tidak semua janin yang dilahirkan itu mempunyai kondisi yang sama.
Hal ini amat bergantung kepada berbagai faktor yang berperan selama janin masih hidup
didalam kandungan ibunya antara lain lama umur kehamilan dan kemampuan
pertumbuhan yang dapat dicapai saat dia dilahirkan. Dari dahulu diperhatikan ada janin
yang lahir sebelum aterm, ada yang aterm dan ada yang post-term. Ada janin yang besar
dan ada yang kecil baik yang lahir sebelum aterm maupun yang lahir aterm atau post-
term. Bayi aterm normal mempunyai berat badan ketika lahir biasanya bervariasi sekitar
3000 sampai 3500 gram, dan sesuai ketentuan ditetapkan minimal berat badannya waktu
lahir 2500 gram. Janin yang lahir sebelum mencapai usia kehamilan genap 37 minggu
ditetapkan dan disebut preterm, dan janin yang lahir dengan berat badan dibawah 10
persentil dari rata-rata berat yang semestinya dari bayi normal diklasifikasikan sebagai
bayi small for gestational age (Battaglia dan Lubchenco 1967) atau disebut juga bayi
dismatur. Menurut Battaglia & Lubchenco bayi-bayi yang lahir terbagi kedalam tiga
kategori menurut berat badan lahir sesuai umur kehamilan yaitu bayi-bayi dengan berat
badan lahir wajar menurut umur kehamilan atau appropriate for gestational age (AGA)
jika beratnya berada antara 10 persentil dengan 90 persentil, bayi besar atau large for
gestational age (LGA) jika beratnya diatas 90 persentil, dan bayi kecil atau small for
gestational age (SGA) jika beratnya dibawah 10 persentil. Berdasarkan ketentuan ini
senantiasa terdapat 10% populasi yang menderita hambatan pertumbuhan intrauterin
(HPI). Hal ini sebenarnya tidak sesuai dengan kenyataan karena tidak semua bayi dengan
berat badan lahir dibawah 10 persentil mengalami hambatan pertumbuhan intrauterin
karena ada kira-kira 25% dari bayi-bayi tersebut memang kecil badannya karena
dipengaruhi resam tubuh (faktor konstitusi). Adapaun faktor konstitusi yang
mempengaruhi berat badan janin adalah ras/suku bangsa, paritas, berat tubuh ibu, tinggi
badan ibu, dan ketinggian tempat tinggal diatas permukaan laut. Mereka yang hidup
didataran tinggi atau pergunungan melahirkan bayi-bayi yang lebih kecil oleh karena
pada tempat-tempat yang tinggi itu kadar oksigen didalam udara lebih rendah dari pada
didataran rendah. Oleh sebab itu terdapat ketentuan lain tentang bayi yang mengalami
hambatan pertumbuhan intrauterin yaitu jika pada waktu lahir berat badannya dibawah
−2 SD dari berat rata-rata bayi normal (Usher dan McLean 1969). Dengan demikian
menurut ketentuan ini hanya 3% populasi yang benar-benar mengalami hambatan
pertumbuhan intrauterin. Bayi-bayi yang mengalami hambatan pertumbuhan dalam rahim
(intrauterine growth retardation atau disingkat IUGR) tak lain adalah juga bayi dismatur.
Nama lain yang diberikan kepada bayi yang demikian sesuai patofisiologi kejadian
394
adalah bayi yang mengalami malnutrisi kronik intrauterin (chronic intrauterine
malnutrition) sebagai akibat dari plasenta yang terganggu fungsinya (insufisiensi fungsi
plasenta). Sering juga disebut bayi small for date (SFD). Sehubungan dengan ini istilah
lain yang perlu diketahui adalah apa yang disebut dengan bayi berat lahir rendah (low
birth weight baby) yang secara definisi ditetapkan berat badan pada waktu lahir dibawah
2500 gram. Bayi yang BBLR ini perlu klarifikasi apakah bayi tersebut preterm atau
dismatur karena etiologi, penanganan dan prognosis keduanya berbeda sebagaimana juga
mortalitas dan morbiditasnya berbeda. Tapi perlu juga diketahui tidak semua bayi yang
berat lahirnya dibawah 10 persentil mengalami hambatan pertumbuhan intrauterin
karena ada sebagiannya memang berbadan kecil oleh faktor konstitusi/resam1. Namun
ada juga bayi yang walau berat lahirnya diatas 10 persentil tetapi mengalami hambatan
pertumbuhan intrauterin misalnya pada postmaturitas. Hambatan pertumbuhan lebih
menekankan kepada adanya proses patologis yang melatar belakangi fungsi
pertumbuhan, sementara prematuritas menekankan kepada proses patologis yang melatar
belakangi fungsi umur kehamilan. Kedua faktor ini yaitu pertumbuhan yang dinilai pada
berat badan dan umur kehamilan tidak selalu mudah dapat ditetapkan bahkan kadang-
kadang sulit ditetapkan dengan tepat dalam masa kehamilan.
KENDALI PERTUMBUHAN JANIN

Pada kehamilan normal janin dan plasenta bertumbuh dengan kecepatan yang
tidak sama. Plasenta lebih dahulu meluas dan berkembang menjadi bangunan tertier dari
villi yang luas permukaannya bisa mencapai puncak seluas 11 m2 pada usia kehamilan 37
minggu dan yang berfungsi sebagai alat pertukaran antara fetus dengan ibunya.
Perkembangan plasenta ini adalah sebagai respons dari lingkungan yang dipenuhi darah
ibu yang mengandung cukup oksigen yang dibawa oleh arteri spiralis kedalam ruang
intervillus dan yang membasahi kotiledon-kotiledon (fetal cotyledon). Pada usia
kehamilan 37 minggu berat plasenta kurang lebih 500 gram. Setelah 37 minggu sampai
kelahiran luas permukaan yang fungsional dari plasenta sedikit berkurang berhubung
munculnya infark-infark kecil pada permukaan maternal dari plasenta. Adalah menarik
diperhatikan bahwa pada usia kehamilan 37 minggu semua parameter kehamilan
mencapai puncaknya seperti volume air ketuban dan kadar hPL (human placental
lactogen) dalam serum ibu, hal mana berarti fungsi plasenta juga mencapai puncaknya
pada usia kehamilan 37 minggu. Plasenta mengendalikan pertumbuhan janin untuk
sebagiannya. Kurva pertumbuhan janin berlangsung terus sepanjang kehamilan seperti
terlihat pada kurva pertumbuhan. Dalam beberapa minggu terakhir kehamilan, mulai pada
kehamilan 36 minggu ke atas, kecepatan pertambahan berat per minggu mulai melambat
(lihat gambar)1. Janin kemudiannya secara normal mendeposit lemak dalam bentuk
palmitat yang beratom C 16 yang berasal dari asetat sebagai hasil metabolisme glukosa.
Karena lemak berkalori tinggi (9 kalori per gram) dibandingkan dengan hidrat arang dan
protein (masing-masing 4 kalori per gram), penumpukan kalori dalam tubuh janin terus
meningkat dengan cepat pada kehamilan normal sampai aterm meskipun terjadi
pengurangan penambahan berat tubuh absolut dari janin dalam 4 minggu terakhir.
Sebagai akibat dari kegiatan kalori tinggi ini suhu tubuh janin 0,50 C lebih tinggi dari
pada suhu tubuh ibu. Panas yang berlebihan ini oleh darah ibu dikembalikan kepada ibu
lagi dan melalui kulit ibu suhu yang berlebihan itu dibuang. Oleh karena itu tidak jarang
terdapat ibu menggigil sehabis partus karena kehilangan sumber panasnya.2
395
Janin membutuhkan banyak unsur mineral dan gizi tetapi disini dibicarakan hanya
tiga bentuk utama substrat yang paling penting bagi pertumbuhannya. Pertama, janin
menerima glukosa yang melewati plasenta secara bebas dari darah ibunya melalui proses
difusi yang dipercepat (facilitated diffusion). Dalam keadaan biasa, kadar glukosa darah
janin dan darah ibu hampir sama, dengan kadar glukosa darah janin 80% dari pada kadar
glukosa darah ibu. Kenaikan glukosa darah ibu diatas kadar dalam keadaan puasa (fasting
glucose level) meningkatkan perbedaan kadar glukosa antara keduanya disebabkan
adanya mekanisme transfer perantara (coupling mechanism of transportation) pada
membran dari plasenta sebagai pembatas antara darah ibu dengan darah janin. Kedua
adalah asam-asam amino. Semua asam amino ditransfer secara aktiv kepada janin
sehingga kadarnya di dalam tubuh janin lebih tinggi dari pada di dalam darah ibu.
Transportasi aktiv ini berlangsung atas kendali kadar adenosin monofosfat dari
sinsisiotrofoblast. Ketiga, oksigen berpindah dari darah ibu melewati plasenta masuk
kedalam darah janin secara difusi biasa (simple diffusion). Transportasi oksigen ini
bergantung kepada kecepatan pengaliran darah melalui uterus dan plasenta dan perbedaan
konsentrasi.
Didalam uterus glukosa dibakar oleh oksigen untuk menghasilkan energi yang
berada dalam bentuk adenosin trifosfat dan energi tersebut diperlukan untuk merobah
asam-asam amino menjadi protein-protein. Protein-protein tersebut dipergunakan untuk
pertumbuhan janin. Kecepatan pertumbuhan janin dikendalikan bukan saja oleh
transportasi substrat-substrat tersebut dari ibu melalui plasenta tetapi juga oleh hormon-
hormon janin seperti insulin, faktor-faktor pertumbuhan yang menyerupai insulin
(insulin-like growth factors = ILGF), dan protein-protein pengikat ILGF. Leptins janin
juga ikut terlibat. Hormon pertumbuhan dari hipofisis janin kelihatannya tidak
diperlukan di dalam pertumbuhannya hal mana terlihat pada keadaan kekurangan hormon
pertumbuhan kongenita (misalnya pada ateliotic sexual dwarfs) yang pada waktu lahir
berat badannya normal. Kelebihan substrat dan faktor-faktor pertumbuhan melahirkan
anak besar (macrosomia), sebaliknya kekurangannya akan menyebabkan hambatan
pertumbuhan intrauterin yang melahirkan bayi SGA.2
PENYEBAB HAMBATAN PERTUMBUHAN JANIN

Kendali pertumbuhan janin tergantung kepada 1) kecukupan substrat yang
terdapat dalam darah ibu, 2) kecukupan pengaliran darah uterus yang sampai kedalam
ruang intervillus, 3) adanya plasenta yang normal perkembangannya disertai struktur
villus tertier yang mempunyai luas permukaan pertukaran yang mencukupi, dan 4) janin
yang normal perkembangannya dan yang dapat berfungsi normal sehingga mampu
mempergunakan semua substrat untuk perkembangannya. Kerusakan pertumbuhan janin
oleh karenanya bisa disebabkan oleh kelainan-kelainan yang terletak pada salah satu atau
lebih dari semua pihak utama diatas yaitu pihak ibu, pihak plasenta, atau pihak janin
sendiri.3 Faktor penyebab para pihak tersebut berbeda dalam frekuensi dan dalam
potensinya dalam mendatangkan kerusakan pada janin. Jadinya, sekalipun penyebab dari
pihak ibu lebih sering seperti keadaan gizi yang tidak baik jarang sekali berakibat buruk
selain hambatan pertumbuhan badan semata. Penyebab dipihak plasenta dan janin jarang
namun memberi kontribusi yang nyata pada morbiditas dan mortalitas bayi. Karenanya
penting sekali menetapkan penyebab hambatan pertumbuhan intrauterin sebab berkaitan
dengan penetapan tingkat keprihatinan serta perawatan dan pengobatan yang diperlukan2.
396
Kelainan di pihak maternal
Tiga jenis substrat utama diperlukan bagi pertumbuhan janin yaitu oksigen,
glukosa, dan asam amino. Oksigen yang cukup bergantung kepada fungsi sistem
kardiorespirasi dan massa eritrosit yang berfungsi dalam transportasi oksigen.
Berhubung oksigen melewati membran pemisah di plasenta dengan cara difusi biasa
maka jumlah oksigen yang diangkut kepada janin dikendalikan oleh jumlah oksigen yang
terdapat di dalam darah ibu dan kecepatan pengaliran darah di dalam ruang intervillus.
Hipoksia ibu yang ringan saja bila berlangsung berlama-lama bisa merusak pertumbuhan
janin secara dramatis. Biasanya hipoksi terjadi bila ada penyakit pada ibu yang bisa
memperburuk oksigenasi darahnya misalnya penyakit paru-paru kronis seperti asthma
bronchiale, penyakit jantung sianotik, anemia kronik yang berat yang menurunkan
kapasitas pengangkutan oksigen.
Glukosa melewati membran plasenta dengan cara difusi yang dipercepat dimana
diperlukan perantara yang mengikat dan melepaskan kembali (coupling agent) glukosa.
Asam-asam amino diangkut secara aktiv dari ibu kepada janin sehingga kadarnya di
dalam janin lebih tinggi. Adapun penentu kadar substrat di dalam darah ibu antara lain
adalah status gizi wanita pada waktu terjadi konsepsi, makanan harian selama masa
hamil, dan penyakit saluran pencernaan yang mempengaruhi absorbsi makanan atau
penggunaan substrat.
Wanita kurus cenderung melahirkan bayi kecil, sebaliknya wanita gemuk
cenderung melahirkan bayi besar. Agar nasib bayi baru lahir menjadi baik, ibu yang
kurus memerlukan kenaikan berat badan yang lebih banyak dari pada ibu-ibu yang
gemuk dalam masa kehamilan. Faktor terpenting pemasukan makanan adalah lebih utama
pada jumlah kalori yang dikonsumsi setiap hari dari pada komposisi dari kalori. Dalam
masa hamil wanita yang keadaan gizinya baik perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih
banyak dari pada sebelum hamil setiap hari. Penambahan berat badan yang kurang di
dalam masa hamil menyebabkan kelahiran bayi dengan berat badan yang rendah. Wanita
pemakai obat-obat terlarang seperti kokain, seringkali menghabiskan jauh lebih banyak
uangnya kepada membeli obat-obat itu dan hanya sedikit untuk membeli makanan.
Mereka ini biasanya melahirkan bayi-bayi kecil yang mengalami hambatan pertumbuhan.
Kecukupan kalori yang masuk dan absorbsi makanan yang baik pada saluran pencernaan
selama masa hamil tentunya akan menambah berat badannya sebanyak 25 sampai 35
pound (11,4 sampai 15,9 kg) dalam kehamilan pada rata-rata wanita 2,3
Sebagian wanita disebabkan mengalami gangguan absorbsi makanan cenderung
melahirkan bayi kecil sekalipun pemasukan kalorinya meningkat. Pasien-pasien yang
demikian dapat ditegakkan diagnosanya bila memperlihatkan kurva glukosa yang rata.
Penyakit-penyakit gastrointestinal dan pembedahan bypass pada saluran gastrointestinal
atau pembedahan reseksi pada ibu juga mengganggu resobsi dan menyebabkan bayi
kecil.
Kebiasaan merokok terlebih dalam masa kehamilan akan melahirkan bayi yang
lebih kecil sebesar 200 sampai 300 gram pada waktu lahir. Kekurangan berat badan lahir
ini disebabkan oleh dua faktor yaitu 1) wanita perokok cenderung makan sedikit karena
itu ibu akan kekurangan substrat di dalam darahnya yang bisa dipergunakan oleh janin, 2)
397
merokok menyebabkan pelepasan epinefrin dan nor-epinefrin yang menyebabkan
vasokonstriksi yang berkepanjangan sehingga terjadi pengurangan jumlah pengaliran
darah kedalam uterus dan yang sampai kedalam ruang intervillus. Bila merokok
dihentikan berat badan janin akan naik kembali karena fenomena tadi bersifat reversibel2.
Merokok kurang dari satu bungkus sehari akan menyebabkan kelahiran bayi dengan berat
badan dibawah 2500 gram 53% lebih banyak, dan jika lebih dari satu bungkus sehari
kelahiran yang demikian meningkat menjadi 150% lebih banyak dibandingkan tanpa
merokok. Pada penelitian berkurangnya berat badan janin pada perokok bergantung
kepada dosis tetapi terbebas oleh faktor-faktor lain yang berpotensi menghambat
pertumbuhan janin.4 Konsumsi alkohol yang berlebihan terutama bir berakibat buruk
pada perkembangan janin (fetal alcohol syndrome).5 Wanita peminum berat akan
menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin serta mikrosefali dan macam-macam
malformasi (pengaruh teratogenik) pada janin serta kelahiran preterm. Pada salah satu
laporan dikatakan terdapat kematian perinatal 17%, defisiensi mental sedang 44%, dan
kelainan bentuk atau malformasi janin 32%.4 Pada kelompok janin yang menderita
sindroma alkohol disamping menderita hambatan pertumbuhan intrauterin yang berlanjut
kemasa pasca kelahiran dan retardasi mental juga bisa terjadi berbagai anomali seperti
bentuk wajah yang berobah (dysmorphic facies) pada mana dahi lebih rendah, celah
palpebra sempit, bagian batang hidung diantara kedua mata lebar (broad nasal bridge),
hidung menjungkit keatas, bibir tipis atau kecil dan anomali pada telinga. Anomali besar
misalnya mikrosefali, sumbing bibir dan palatum, anggota gerak mengalami pemendekan
(limb reduction anomalies), dan malformasi-malformasi pada mata, jantung (yang paling
sering atrial septal defect), ginjal, dan organ-ogan visera lain.5
Kelainan dipihak plasenta

Sindroma insufisiensi fungsi plasenta6 umumnya berkaitan erat dengan aspek
morfologi dari plasenta7. Pengertian dasar dari sindroma insufisiensi plasenta
menunjukkan adanya satu kondisi kegawatan janin yang bisa nyata selagi masih dalam
masa kehamilan (insufisiensi kronik) atau dalam masa persalinan (insufisiensi akut)
sebagai akibat gangguan pada fungsi plasenta. Dipandang dari sudut kepentingan janin
sebuah plasenta mempunyai fungsi-fungsi 1) respirasi, 2) nutrisi, 3) ekskresi, 4) sebagai
liver sementara (transient fetal liver), 5) endokrin, dan 6) sebagai gudang penyimpan dan
pengatur fungsi metabolisme. Dalam klinis fungsi ganda ini tidak dapat dipisah-pisahkan
dengan nyata, yang dapat dikenal hanyalah tanda-tanda kegagalan keseluruhannya yang
bisa nyata selagi dalam masa hamil dan menyebabhan hambatan pertumbuhan intrauterin
atau kematian intrauterin, atau menjadi nyata dalam waktu persalinan dengan timbulnya
gawat janin atau hipoksia janin dengan segala akibatnya6. Tapi perlu pula diketahui
bahwa tidak semua kelainan morfologi baik makro atau mikro dari plasenta disertai
gangguan fungsi plasenta, seperti halnya juga bukan berarti tidak ada gangguan fungsi
plasenta pada keadaan morfologi yang kelihatan normal.. Fungsi plasenta yang kompleks
bisa terganggu oleh atau mengakibatkan terjadinya perobahan morfologi dari plasenta.
Dalam usianya yang terbatas fungsi plasenta dapat dipersepsikan dari sudut kebutuhan
janin, fungsi metabolisme beralih dari plasenta kepada janin sesuai kematangan organ-
organ tubuh janin. Akibatnya homeostasis jani bisa terganggu atau tidak terganggu
bergantung kepada cadangan fungsi yang tersisa pada plasenta. Bila tidak ada lagi
kompensasi dari plasenta maka nasib janin pada akhirnya akan berbahaya (lihat gambar).7
398
Perkembangan membran plasenta dan luas permukaannya adalah penting sekali
bagi pengangkutan substrat dari ibu kepada janin.Pembentukan kotiledon adalah sebagai
respon dari darah arteri dari arteria spiralis. Setiap arteria spiralis menyemburkan darah
ke dalam batang kotiledon primer dimana pertukaran pada villus tertier terjadi. Plasenta
yang normal mencapai luas permukaan maksimum seluas 11 m2 pada usia kehamilan 37
minggu, yang juga adalah merupakan waktu puncak bagi banyak fungsi yang lain dari
plasenta. Keadaan yang paling umum terjadi yang mengurangi luas permukaan plasenta
adalah penyakit vaskuler kronik pada ibu sebagai akibat dari hipertensi kroniknya.
Penyakit-penyakit lain pada ibu yang juga dapat merusak pembuluh darah arteria spiralis
adalah diabetes mellitus, lupus eritematosus, pielonefritis kronik, glumerulonefritis, dan
arteriosklerosis. Hipertensi karena kehamilan dan pre-eklampsia juga bisa menyebabkan
gangguan pada sistem vaskuler. Oleh karena hipertensi akut dalam kehamilan biasanya
muncul setelah plasenta
Kehamilan normal Kehamilan abnormal
Perobahan pada plasenta
Tidak ada Mikroskopik Makroskopik
Meluas Terbatas Meluas
Fungsi plasenta
Normal
Abnormal
Fungsi kompensasi Fungsi kompensasi

baik insufisien
Insufisiensi plasenta
Homeostasis fetus
Normal Terganggu
Gawat janin
? Hidup Lahir mati
Bayi aterm normal Kematian neonatus Kerusakan CNS
Skema memperlihatkan hubungan antara fungsi plasenta, homeostasis fetus dan nasib
fetus/neonatus (Disadur dari kepustakaan 7)
399
mencapai perkembangannya yang penuh, pengaruhnya kepada pertumbuhan janin sangat
minim. Sebuah contoh klasik tentang hubungan luas permukaan fungsional dari plasenta
dengan berat badan janin terlihat pada kasus kembar dizigotik yang satu neonatus
beratnya 1824 gram dan yang lain beratnya 3150 gram. Plasenta dari bayi yang kecil
mempunyai luas permukaan hanya 1/4 dari total luas permukaan seluruh plasenta.
Pelepasan plasenta pada pinggir-pinggirnya dalam kehamilan muda disertai perdarahan
dan pembentukan parut disana (placenta circumvallata) bisa membatasi pertumbuhan
janin dan menyebabkan hambatan pertumbuhan interuterin. Implantasi plasenta pada
daerah serviks bisa menyebabkan pertumbuhan plasenta terbatas. Plasenta yang
mempunyai banyak infark kecil-kecil kehilangan luas permukaan untuk pertukaran dan
merusak pengangkutan substrat yang mencukupi kepada janin. Solusio plasenta yang
kronik mengurangi luas permukaaan fungsionalnya dan dengan demikian juga dapat
menyebabkan hambatan pertumbuhan interuterin pada janin.
Kelainan dipihak fetus

Janin harus dalam keadaan berkemampuan mempergunakan substrat yang
diterimanya melewati plasenta. Kemampuan ini membutuhkan adanya sistem
kardiovaskuler yang berfungsi normal, kecukupan faktor pertumbuhan seperti insulin dan
somatomedin yang beredar, dan jaringan tubuh janin yang normal yang mampu
bertumbuh. Bilamana janin gagal menerima atau mempergunakan substrat, janin akan
mengurangi kecepatan pertumbuhan organ-organnya secara selektiv. Organ-organ
pertama yang akan berkurang pertumbuhannya adalah organ-organ penyimpan seperti
hati dan otot, sedangkan yang terakhir berkurang ukurannya adalah sistem susunan syaraf
pusat. Fenomena perlindungan terhadap sistem susunan syaraf pusat ini dikenal dengan
sebutan “brain sparing effect”. Pengaruh perlindungan yang selektiv ini pada gilirannya
akan menyebabkan dua macam hambatan pertumbuhan pada janin yaitu hambatan
pertumbuhan yang asimetri dan yang simetri. Pada janin yang mengalami hambatan
pertumbuhan asimetri akan memperlihatkan kepala besar dan tubuh kecil, sebaliknya
pada yang mengalami hambatan pertumbuhan simetri akan memperlihatkan ukuran
kepala dan tubuh yang sama-sama lebih kecil dan proporsional. Hal ini bergantung
kepada waktu kapan mulai dan berapa lamanya pengaruh yang menghambat
pertumbuhan itu berlangsung. Hambatan pertumbuhan simetri biasanya sebagai akibat
buruk yang terjadi dalam trimester pertama atau kedua kehamilan pada waktu mana
proses hiperplasia dari sel-sel masih sedang berlangsung. Hiperplasia yang terganggu
mengurangi jumlah sel tubuh janin dan dengan demikian ukuran tubuh janin berkurang
atau janin bertubuh lebih kecil dari pada semestinya. Faktor dipihak janin yang paling
sering menyebabkan hambatan pertumbuhan simetri adalah kelainan kongenita seperti
trisomi 13, trisomi 18 dan trisomi 21 (sindroma Down) yang dapat mengakibatkan
hambatan pertumbuhan simetri yang berat pada janin sendiri disertai berbagai anomali
kongenita yang multipel serta harapan hidup yang pendek1. Hambatan pertumbuhan
yang asimetri biasanya sebagai akibat buruk yang terjadi dalam bagian terakhir dari masa
kehamilan yang menghambat hipertrofi sel-sel. Janin mempunyai jumlah sel yang normal
tetapi setiap sel berukuran lebih kecil dari pada yang diharapkan kecuali sel-sel otak.
400
Faktor-faktor yang melatar belakangi/penyebab hambatan pertumbuhan intrauterin
Pihak ibu Pihak plasenta Pihak janin
Penyakit paru-paru kronik Plasenta kecil (hipertensi) Anomali kongenita
Penyakit jantung sianotik Placenta circumvallata Trisomi (13, 18, 21)
Anemia berat Lokasi implantasi abnormal Infeksi intrauterin
Sindroma malnutrisi Infark AIDS
Konsumsi kalori rendah Solusio plasenta TORCH
Malabsorbsi Insufisiensi plasenta oleh
Bedah bypass gastrointestin sebab-sebab yang lain
Merokok
Alkohol
Kecanduan narkoba
Penyakit-penyakit vaskuler
kronik
Infeksi intrauterin adalah penyebab lain dari hambatan pertumbuhan intrauterin.

Banyak tipenya seperti pada infeksi oleh TORCH (toxoplasmosis, rubella,
cytomegalovirus, dan herpes simplex) yang bisa menyebabkan hambatan pertumbuhan
intrauterin sampai 30% dari kejadian. Infeksi AIDS pada ibu hamil menurut laporan bisa
mengurangi berat badan lahir bayi sampai 500 gram dibandingkan dengan bayi-bayi yang
lahir sebelum terkena infeksi itu. Diperkirakan infeksi intrauterin meninggikan kecepatan
metabolisme pada janin tanpa kompensasi peningkatan transportasi substrat oleh plasenta
sehingga pertumbuhan janin menjadi subnormal atau dismatur.
KOMPLIKASI PADA FETUS/ NEONATUS

Fetus dan neonatus bertumbuh lebih kecil dan memperoleh berat badan yang lebih
rendah dari pada semestinya sesuai usia kehamilan yang sering disebut juga dengan
istilah small for date atau small for gestational age (SGA). Bayi-bayi SGA ini ada yang
kepalanya berukuran lebih normal tapi tubuh berukuran lebih kecil (bentuk asimetri), tapi
ada juga yang kepala dan tubuhnya sama-sama berukuran lebih kecil secara proporsional
(bentuk simetri). Kecuali yang berlatar-belakang konstitusi, bentuk simetri mempunyai
prognosa yang lebih buruk karena proses patologik yang menghambat pertumbuhannya
telah berlangsung cukup lama sejak trimester pertama dan sempat mempengaruhi
perkembangan otak janin misalnya pada macam-macam trisomi dan infeksi
TORCH/AIDS.
Karena perkembangan plasenta juga ikut terpengaruh yang secara anatomi
menjadi lebih kecil dan secara fisiologi fungsinya menjadi insufisien maka cadangan
respirasi atau oksigennya menjadi berkurang sekali. Sampel darah dari tali pusat yang
diperoleh sebelum kelahiran melalui kordosentesis seringkali menunjukkan telah terjadi
hipoksia bahkan kadang-kadang telah terjadi asidosis pada janin. Kadar eritropoietin
darah tali pusat meningkat yang menandakan pada janin telah terjadi hipoksia kronik.
Janin-janin yang begini tidak mampu lagi mentolerir kekurangan oksigen yang terjadi
oleh kontraksi rahim (his). Bila dilakukan oxytocin challenge test atau contraction stress
401
test biasanya akan terlihat deselerasi lambat pada 30% dari janin, dan 50% menderita
hipoksi intrauterin pada waktu dalam persalinan karena kontraksi rahim yang lebih kuat.
Hipoksia janin kadang-kadang cukup berat sehingga tonus sfingter ani eksternus janin
melemah dan mekonium bisa terlepas kedalam ruang amnion dan bercampur dengan
cairan ketuban. Makin berat hipoksia makin lemah tonus sfingter ani makin banyak
mekonium yang terlepas dan makin banyak pula yang terhisap oleh janin kedalam paru-
parunya hal mana bisa menyebabkan kesukaran pernapasan setelah lahir (sindroma
aspirasi mekonium). Sering juga terdapat oligohidramnion pada kehamilan dengan
hambatan pertumbuhan intrauterin. Oleh karena cadangan oksigen yang tipis dan volume
cairan ketuban yang sedikit, banyak janin yang begini memperlihatkan deselerasi variabel
pada rekaman kardiotokograf pada uji tanpa beban. Ini berarti telah terjadi kompresi pada
tali pusat. Gerakan janin pada keadaan oligohidramnion bisa menyebabkan tali pusat
terjepit dengan kuat sehingga dengan cepat bisa menyebabkan kematian janin intrauterin.
Pada mulanya fetus melakukan kompensasi terhadap kekurangan penyaluran
oksigen oleh plasenta dengan cara mengembangkan polisitemia yang nyata sebagai
respons terhadap eritropoetin yang tinggi (sindroma hiperviskositas) dengan hematokrit
yang lebih besar dari 65%. Kemudian setelah kelahirannya bayi akan mengalami
problema trombosis multiorgan, gagal jantung, dan hiperbilirubinemia.
Karena cadangan lemaknya sedikit kebanyakan bayi yang baru lahir akan
menderita hipoglikemia karena tidak bisa memperoleh glukosa dari glikogen dan asam
lemak bebas untuk metabolismenya, bahkan janin mengkonsumsi semua glukosanya
untuk kebutuhan energi neonatus sendiri.
Hal-hal lain yang bisa diderita fetus/neonatus misalnya adalah berbagai
malformasi, tanda-tanda infeksi intrauteri, dan gejala-gejala putus obat; semuanya
tergantung kepada sebab yang mendatangkan hambatan pada pertumbuhannya seperti
trisomi, infeksi TORCH dalam kehamilan, dan kecanduan narkoba, dsb.
Oleh sebab itu tidaklah mengherankan jika mortalitas perinatal pada kehamilan
dengan hambatan pertumbuhan janin intrauterin sangat tinggi dan tergantung beratnya
derita janin. Kematian perinatal bisa mencapai 6 sampai 8 kali lipat dari pada kehamilan
normal. Jelas bahwa kehamilan yang demikian adalah suatu bentuk kehamilan risiko
tinggi yang memerlukan penanganan khusus dan serius.
Bagaimana dengan nasib bayi yang bisa hidup ?
Menurut banyak penyelidikan yang telah dilakukan secara longitudinal diperoleh
beberapa data. Dalam 10 tahun pertama kehidupannya anak-anak yang terlahir dengan
hambatan pertumbuhan intrauterin tubuhnya tetap kecil dibandingkan dengan kelompok
kontrol. Tubuhnya lebih kurus dan lebih pendek, dan lingkaran organ-organnya seperti
lingkaran dada dan kepala semuanya lebih kecil. Pada evaluasi neurologi juga ternyata
mereka memiliki inteligensia yang lebih rendah. Disekolah mereka tertinggal karena
ketidak-mampuannya dalam berkonsentrasi terutama yang menuntut perhatian yang
serius. Pelajaran membaca dan matematika mengalami defisit. Demikian juga bayi-bayi
kembar yang mengalami hambatan pertumbuhan intrauterin mengalami inteligensia yang
berkurang dibandingkan dengan saudara kembarnya yang normal.2
402
DIAGNOSIS
Pengukuran tinggi fundus uteri
Untuk menegakkan diagnosis dari hambatan pertumbuhan janin intrauterin pada
mulanya cukup dimulai dengan pemeriksaan biasa yang murah baru kemudian
dilanjutkan dengan pemeriksaan yang lebih rumit guna menguatkan atau meniadakan
diagnosis tersebut. Yang paling penting pemeriksa harus waspada kepada golongan
wanita hamil yang berisiko tinggi terhadap hambatan pertumbuhan intrauterin. Palpasi
tinggi fundus uteri menurut Leopold sejak dulu dipergunakan untuk menentukan usia
kehamilan yang biasanya disesuaikan dengan hari pertama haid terakhir. Sayangnya cara
ini terlalu kasar untuk dapat menetapkan adanya hambatan pertumbuhan janin intrauterin
kecuali pada keadaan yang berat pada mana tinggi fundus nyata lebih rendah dari
semestinya. Pengukuran tinggi fundus dengan memakai pita meter lebih baik karena bisa
menghilangkan faktor subjektiv pemeriksa dari metoda Leopold. Pita pengukur
ditempatkan diatas simfisis kemudian diletakkan ditengah-tengah pada dinding perut ibu
menuju fundus lalu dibaca panjangnya dalam cm. Setiap kali melakukan pengukuran
hasilnya ditulis pada kurva normal/standart yang telah diciptakan berdasarkan
pengukuran pada kehamilan yang tidak mengalami hambatan pertumbuhan intrauterin
(lihat gambar 44-1 hal.646 Eden).3 Prediksi adanya hambatan pertumbuhan intrauterin
dapat dikenal jika hasil-hasil pengukuran berada dibawah garis 10 persentil dari kurva
normal. Menurut penelitian diketahui tinggi fundus uteri berkorelasi baik dengan
pertumbuhan janin. Untuk mengurangi kesalahan, pemeriksaan tinggi fundus uteri
dengan pita harus dilakukan pada keadaan kandung kemih yang kosong. Kandung kemih
yang berisi akan menambah panjang pengukuran sebanyak 2 sampai 3 cm. Kekeliruan
hasil pengukuran bisa juga terjadi pada kehamilan ganda, hidramnion, letak lintang,
turunnya kepala kedalam jalan lahir, hamil pada uterus yang bermiom, obesitas pada ibu,
disamping kurang tepat meletakkan pita dsb. Bila kurva tinggi fundus uteri dari wanita
hamil itu 2 cm dibawah tinggi yang seharusnya hal ini menunjukkan kecenderungan
adanya hambatan pertumbuhan intrauterin dan oleh karenanya perlu dikonfirmasi dengan
pemeriksaan lain seperti dibawah ini.
Pemeriksaan dengan ultrasonografi

Bila terduga telah ada hambatan pertumbuhan janin misalnya karena pada
kehamilan itu terdapat faktor-faktor risiko seperti hipertensi, pertambahan berat badan
ibu hamil tidak mencukupi, atau tinggi fundus uteri jauh tertinggal, atau ibu hamil dengan
diabetes mellitus dengan komplikasi vaskuler, pemeriksaan lanjutan dengan uji yang
lebih sensitiv perlu dilakukan untuk konfirmasi. Telah diketahui ada korelasi yang baik
antara pengukuran tinggi fundus uteri dengan beberapa antropometri janin seperti
diameter biparital (DBP) atau lingkaran perut (LP) janin (r = 0,8). Pemeriksaan dengan
ultrasound real-time akan bisa membedakan hambatan pertumbuhan interuterin asimetri
dengan hambatan pertumbuhan intrauterin simetri, selain dari itu dapat pula mengukur
berat janin, gangguan pertumbuhan kepala (otak), kelainan kongenita, dan
oligohidramnion. Jika usia kehamilan dapat diketahui dengan pasti, maka beberapa
antropometri janin seperi DBP, lingkaran kepala (LK), panjang femur, dan LP akan dapat
memberikan kontribusi menguatkan diagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin dan
menetapkan beratnya atau tingkat gangguan pertumbuhan.3 DBP kepala janin baik sekali
sebagai alat bantu menetapkan usia kehamilan dalam trimester kedua karena
403
kesalahannya relativ sangat kecil pada waktu ini, dan terdapat korelasi yang dekat sekali
antara DBP dengan usia kehamilan. Kesalahan pengukuran 5 mm hanya sesuai dengan
beda 1 minggu pertumbuhan saja. Sayangnya korelasi DBP dengan usia kehamilan makin
berkurang pada usia kehamilan yang lebih lanjut, semakin tua usia kehamilan semakin
kurang tepat usia kehamilan bila diukur pada DBP. Pada pasien yang terduga mengalami
hambatan pertumbuhan intrauterin, pengukuran kepala janin harus telah dimulai pada
usia kehamilan 16 sampai 20 minggu. Karena standart error pengukuran DBP sekitar 2
mm dan pertumbuhan DBP sekitar 1,5 mm per minggu dalam trimester terakhir, maka
pengukuran DBP serial dalam trimester ketiga tidak dapat memberi kontribusi yang
cukup baik untuk memantau hambatan pertumbuhan intrauterin, terlebih hambatan
pertumbuhan kepala relativ baru terjadi belakangan sekali (karena fenomena brain
sparing effect) pada sindroma insufisiensi plasenta.8 Sesuai dengan ketentuan DBP
diukur pada bagian poros terluas dari tengkorak. Bagian ini terletak pada level talamus
dan ventrikel ketiga dari otak janin dimana terdapat septum pellucidum.8 Untuk maksud
mendiagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin lebih baik dipergunakan perbandingan
ukuran (ratio) antara LK dengan LP yang sekaligus dapat membedakan hambatan
pertumbuhan intrauterin asimetri dengan hambatan pertumbuhan intrauterin simetri.
Ratio LK/LP bertambah kecil semakin tua umur kehamilan. Pada usia kehamilan sampai
dengan 32 minggu LK > LP, pada usia kehamilan antara 32 minggu sampai 36 minggu
ukuran keduanya lebih kurang sebanding (LK = LP), dan setelah kehamilan berusia 36
minggu keatas LK < LP. Jadi pada hambatan pertumbuhan intrauterin asimetri terdapat
ratio LK/LP lebih besar dari pada yang seharusnya menurut usia kehamilan. Pada masa
permulaan dari hambatan pertumbuhan intrauterin asimetri, pertumbuhan otak
berlangsung relativ normal sehingga DBP bisa mencerminkan usia kehamilan. Sekalipun
LP dapat dipakai untuk menentukan berat janin, ratio LK/LP berguna untuk menetapkan
beratnya hambatan pertumbuhan intrauterin yang telah terjadi. Bila diagnosis hambatan
pertumbuhan intrauterin telah ditegakkan, maka pengukuran DBP akan menolong
memonitor pertumbuhan otak janin dan mencegah disfungsi Susunan Syaraf Pusat yang
terjadi bilamana pertumbuhan DBP tidak bertambah lagi.3
Pada hambatan pertumbuhan intrauterin terutama pada kehamilan yang berlatar
belakang hipertensi sering disertai oleh oligohidramnion. Oligohidramnion bisa berakibat
tali pusat terjepit dan kematian janin dapat terjadi dengan tiba-tiba. Oleh sebab itu
penilaian volume cairan ketuban perlu dipantau dari minggu ke minggu dengan pesawat
ultrasonografi. Penilaian volume cairan ketuban dengan ultrasonografi bisa dengan cara
mengukur kedalaman cairan ketuban yang paling panjang pada satu bidang vertikal atau
bisa juga dengan cara menghitung indeks cairan ketuban. Pada cara pertama, jika
kedalaman cairan ketuban yang terpanjang kurang dari pada 2 cm, adalah merupakan
tanda telah ada oligohidramnion dan janin sedang mengalami kegawatan, kehamilan
perlu segera diterminasi. Sebaliknya kalau panjang kolom terpanjang dari cairan ketuban
berukuran >8 cm merupakan tanda telah ada polihidramnion. Pada cara kedua, uterus
dibagi kedalam 4 kuadran melalui bidang sagital dan vertikal yang dibuat keduanya
melalui pusat. Kolom cairan ketuban yang terpanjang dari tiap kuadran dijumlahkan..
Bila penjumlahan panjang kolom cairan ketuban itu <5 cm, merupakan tanda telah ada
oligohidramnion. Bila panjangnya berjumlah antara 18 sampai 20 cm, merupakan tanda
telah ada polihidramnion.9
404
Dengan ultrasonografi dapat pula dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui
kesejahteraan janin yaitu dengan memeriksa nilai profil atau tampilan biofisik janin yang
dipandang lebih baik untuk memantau kesehatan janin karena meliputi pemeriksaan
beberapa variabel janin bersama-sama. Pemeriksaan profil biofisik janin meliputi
pemeriksaan atau penilaian terhadap 5 variabel yaitu gerakan pernapasan, tonus otot,
gerakan tubuh, volume cairan ketuban, dan penilaian reaktivitas jantung janin (dipakai
non-stress test) dengan kardiotokografi. Setiap variabel yang normal dinilai 2, dan
variabel yang tidak normal dinilai 0. Nilai ≥ 8 tanpa oligohidramnion berarti janin masih
dalam keadaan baik.
Pemeriksaan Doppler velosimetri arteria umbilicalis bisa mengenal adanya
pengurangan aliran darah dalam tali pusat akibat resistensi vaskuler dari plasenta. Pada
kelompok dengan rasio S/D (systolic and diastolisc ratio) yang tinggi >3 terdapat angka
kesakitan dan kematian perinatal yang tinggi dan karenanya dianggap adalah indikasi
untuk terminasi kehamilan.
Dengan ultrasonografi dapat pula ditemukan kelainan atau malformasi kongenita
tertentu yang sering terdapat bersama-sama dengan hambatan pertumbuhan intrauterin.
Pemantauan kegiatan kerja jantung janin

Bilamana diagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin telah dapat ditegakkan,
maka keadaan kesehatan janin perlu dipantau. Nasib janin tergantung kepada penyebab
dari hambatan pertumbuhan intrauterin. Bila hambatan pertumbuhan intrauterin itu
berlatar belakang kekurangan gizi disebabkan kurang makan atau hambatan pertumbuhan
intrauterin itu karena ibu merokok jarang sekali bisa menyebabkan kematian janin.
Sebaliknya bila hambatan pertumbuhan intrauterin berlatar belakang hipertensi atau
sebab-sebab lain yang bisa berakibat insufisensi fungsi plasenta kematian janin sangat
mungkin akan terjadi. Untuk maksud ini dilakukan pemeriksaan contraction stress test
(CST) atau uji beban kontraksi setiap minggu dengan menginfus oksitosin atau
merangsang puting susu ibu untuk membangkitkan kontraksi pada uterus. Pemeriksaan
non-stress test (NST) atau uji tanpa beban dua kali seminggu dikatakan lebih baik lagi
untuk memantau kesehatan janin terlebih bila bersama dengan pemeriksaan profil atau
tampilan biofisik janin yang dilakukan setiap minggu. Bila pada CST terdapat deselerasi
lambat yang persisten atau pada NST terdapat rekaman non-reaktiv pada setiap ada
gerakan janin menandakan janin berada dalam keadaan bahaya hipoksia.
Uji biokimiawi
Beberapa macam pemeriksaan biokimiawi darah ibu mempunyai korelasi yang
baik dengan berat janin dan plasenta seperti estradiol bebas, hPL (human placental
lactogen), dan SP1. Pemeriksaan ini tak lain adalah pemeriksaan fungsi plasenta yang
terutama bermanfaat untuk mengetahui kesehatan janin pada keadaan maternal yang
patologik yang telah disertai oleh insufisiensi fungsi plasenta dimana produksi bahan-
bahan tersebut oleh plasenta semuanya semakin berkurang.2,3 Pemeriksaan kadar AFP
(alfa-feto protein) serum ibu dalam kehamilan berusia sekitar 16 minggu memperlihatkan
bahwa nilai tinggi sampai lebih dari pada dua kali lipat nilai rata-rata sering kali akan
disertai oleh kelahiran preterm atau kemudian berkembang menjadi hambatan
pertumbuhan intrauterin. Ini misalnya terjadi pada kasus dengan solusio plasenta dini (±
pada kehamilan 16 minggu) yang menyebabkan perembesan AFP janin kedalam darah
405
maternal sehingga kadarnya dalam darah ibu menjadi tinggi. Kerusakan plasenta
kemudiannya dapat menyebabkan hambatan pada pertumbuhannya yang pada ujungnya
berakibat kepada pertumbuhan janin.2
PENANGANAN
Berhubung berbagai komplikasi bisa terjadi pada fetus atau neonatus yang
menderita hambatan pertumbuhan intrauterin perlulah kehamilan/persalinan yang
berisiko tinggi untuk itu ditangani oleh satu tim perinatologi yang berpengalaman
dirumah sakit/pusat rujukan tertier. Penanganan kehamilan berisiko tinggi yang demikian
menghendaki dilakukannya beberapa prinsip dasar berikut.
Deteksi dini
Deteksi dini kasus-kasus berisiko tinggi akan hambatan pertumbuhan intrauterin
perlu sekali dikerjakan karena akan memberi cukup waktu untuk merencanakan dan
melakukan sesuatu intervensi yang diperlukan atau membuat rencana kerja sebelum
terjadi kerusakan pada janin. Perlu perhatian yang serius dan kalau perlu membuat uji
yang diperlukan pada pasien hamil risiko tinggi seperti hipertensi, ibu perokok atau
peminat alkohol atau narkoba, keadaan gizi jelek karena malnutrisi, ibu dengan
penambahan berat tubuh yang minimal dalam kehamilan, pernah melahirkan bayi dengan
hambatan pertumbuhan intrauterin atau kelainan kongenita, diabetes, anemia, dsb.
Menghilangkan faktor penyebab

. Gizi wanita hamil lebih bergantung kepala jumlah kalori yang masuk dari pada
komponen kalori itu sendiri. Wanita hamil perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih banyak
dari pada yang dikonsumsinya sebelum hamil dengan kandungan protein 1,5 gram/kg per
hari. Dengan demikian penambahan berat badan waktu dalam kehamilan pada keadaan
normal bila dicapai 12 sampai 16 kg. Obat-obat yang mengandung vitamin ganda dan
kaya akan zat besi yang khusus untuk kehamilan walaupun tidak diperlukan setiap wanita
hamil perlu dipertimbangkan untuk diberi. Kurang gizi, merokok, alkohol, dan penyalah-
gunaan obat-obatan dsb perlu dilenyapkan terutama dalam masa hamil. Demikian juga
dengan narkoba. Mereka yang terlanjur kecanduan direhabilitir.. Jika wanita hamil itu
menderita penyakit paru atau jantung kronik kepadanya perlu diberikan oksigen
sepanjang kehamilan. Wanita yang mengalami gangguan resorbsi pada saluran
pencernaan dan menyebabkan malnutrisi diberikan total parentral therapy selama
kehamilan. Penderita diabetes perlu diusahakan tetap dalam keadaan euglikemia
sepanjang masa hamil.
Meningkatkan aliran darah ke uterus

Pada keadaan sistem vaskuler berdilatasi maksimal jumlah darah yang mengalir
kedalam uterus berbanding langsung dengan tekanan darah maternal. Semua pekerjaan
fisik lebih-lebih yang berat akan mengurangi jumlah darah yang mengalir ke dalam
uterus dan akan lebih memberatkan keadaan janin yang telah menderita hambatan
pertumbuhan intrauterin. Oleh karena itu semua pekerjaan fisik dilarang pada kehamilan
dengan hambatan pertumbuhan intrauterin. Untuk meningkatkan jumlah darah yang
mengalir kedalam uterus kepada wanita hamil dengan hambatan pertumbuhan intrauterin
dianjurkan beristirahat baring saja untuk sebagian terbesar waktunya dalam 24 jam,
406
optimalnya rebah kekiri. Cuti hamil perlu diberikan lebih awal pada semua wanita hamil
penderita hipertensi dan hambatan pertumbuhan intrauterin. Kerja berat dihindari
terutama pada ibu hamil dengan hipertensi dimana sistem vaskulernya telah terganggu.
Pemberian antihipertensi pada wanita hamil dengan hipertensi akan lebih mengurangi
jumlah aliran darah ke plasenta, sebab itu tidak diberikan, kecuali kalau keadaan ibu
terancam, misalnya pada hipertensi yang berat.
Melakukan fetal surveillance antepartum

Sebelum melaksanakan program fetal surveillance yang intensiv perlu
diperhatikan bahwa janin tidak dalam keadaan cacat kongenita misalnya trisomi yang
sering bersama dengan hambatan pertumbuhan intrauterin simetri yang berat. Jika
terduga ada keadaan yang demikian lebih dahulu perlu dibuatkan kariotip janin untuk
konfirmasi. Cairan ketuban (diperoleh melalui amniosentesis) atau darah tali pusat
(diperoleh melalui kordosentesis) dapat dipakai untuk pemeriksaan kariotip janin.
Program surveillance antepartum sudah boleh dimulai pada usia kehamilan 24 minggu
bila diagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin telah ditegakkan. Sayangnya diagnosis
biasanya baru diketahui pada usia kehamilan yang jauh lebih tua.Beberapa uji penilaian
yang perlu dikerjakan sampai kehamilan diterminasi adalah uji tanpa beban untuk
memonitor reaktivitas jantung janin (2x seminggu), pengurangan volume cairan ketuban
dan hambatan pertumbuhan kepala dengan memantau pertumbuhan DBP dengan
ultrasonografi setiap minggu. Disamping itu bila perlu dilakukan penialian kesehatan
janin melalui pemeriksaan-pemeriksaan profil biofisik, Doppler velosimetri aliran darah
arteri umbilikalis, dan pemeriksaan gas darah janin.2
Uji tanpa beban

Menurut Hammacher (1968) fetus bisa dianggap sehat, terutama sekali bila
gerakan-gerakan reflek disertai oleh peningkatan yang jelas dari amplitudo osilasi dan
frekuensi denyut jantung. Sekarang oleh mayoritas penyelidikan disepakati bahwa hasil
uji tanpa beban yang menghasilkan akselerasi 15 beat per menit atau lebih yang
berlangsung paling tidak selama 15 detik sebanyak 2 kali atau lebih dalam tempo 20
menit pengamatan dianggap normal atau disebut rekaman yang reaktiv.2,10 Jika pada uji
tanpa beban yang dilakukan setiap minggu tidak terdapat rekaman yang reaktiv, maka
langkah berikut adalah melakukan uji beban kontraksi.
Uji beban kontraksi

Uji beban kontraksi dibuat untuk mendeteksi kekurangan suplai oksigen
uteroplasenta yang sampai ke fetus selama uterus berkontraksi. Menurut Poseiro dkk bila
kontraksi uterus menyebabkan kenaikan tekanan intrauterin melebihi 30 mm Hg, tekanan
di dalam miometrium akan melebihi tekanan di dalam arteri dan darah yang
mengandung oksigen tidak lagi bisa masuk ke dalam ruang intervillus. Dalam pada itu
metabolisme berlangsung terus sehingga Po2 menurun dalam tubuh janin. Janin yang
tidak mempunyai cadangan oksigen yang cukup akibat fungsi plasenta yang insufisien
akan mengadakan kompensasi dengan mengatur darah agar lebih baik ke organ-organ
vital seperti jantung dan otak melalui 2 macam mekanisme yaitu 1) mekanisme refleks
otonom yang telah berkembang sejak usia kehamilan masih dini bila ada hipoksi ringan,
dan 2) mekanisme depressi miokardial langsung yang baru berkembang pada usia
407
kehamilan lanjut bila telah ada asidosis. Sebagai akibatnya melalui mekanisme
kemoreseptor dan baroreseptor terjadi bradikardia selama kekurangan suplai oksigen
sebagai respons dari nervus vagus. Penurunan Po2 merangsang kemoreseptor dalam
arteria karotis. Kemoreseptor yang terangsang merupakan mekanisme dengan mana
Susunan Syaraf Otonom mengirim pesan kepada otak kecil (brainstem) untuk mengatur
ulang distribusi pengaliran darah yang lebih banyak ke organ-organ vital seperti otak dan
jantung. Otak kecil berespon dengan perangsangan α-simpatik yang menyebabkan
vasokonstriksi pada sistem arteri periferi yang rendah resistensinya dan terjadilah
hipertensi arterial sistemik. Baroreseptor bereaksi dengan mengirim impuls melalui ujung
syaraf afferen ke otak kecil dan dari sana melalui ujung syaraf efferen merespon nervus
vagus dan terjadi bradikardia. Bradikardia akan berlangsung terus selama suplai oksigen
masih dibawah nilai kritis yaitu pada Po2 17 sampai 18 mm Hg yang pada nilai itu keatas
kemoreseptor tidak lagi terangsang. Episoda bradikardia ini terekam sebagai deselerasi
lambat pada kardiotokografi. Bila Po2 menetap dibawah nilai kritis deselerasi lambat
menjadi persisten dan uji beban kontraksi disebut positiv. Bila kadar oksigen berfluktuasi
antara normal dan rendah, deselerasi lambat menjadi intermiten dan uji beban kontraksi
disebut meragukan.11
Untuk menimbulkan kontraksi uterus yang cukup kuat sehingga terjadi efek
seperti tersebut diatas dan memenuhi syarat untuk uji beban kontraksi (Contraction Stress
Test atau CST) dapat diperoleh dengan beberapa cara seperti 1) merangsang puting susu
ibu (disebut Nipple Stimulation Test atau NST), 2) memberi infus larutan encer oksitosin
(disebut Oxytocin Challenge Test atau OCT), atau 3) dalam masa partus dimana telah ada
his spontan . Pada OCT pasien diberi infus larutan encer oksitosin (10 unit oksitosin
dalam 1000 ml cairan penghantar seperti larutan Ringer laktat). Dengan demikian setiap
2 tetes larutan mengandung 1mU oksitosin. Dimulai dengan kecepatan 1 sampai 2 mU (2
sampai 4 tetes) per menit yang secara bertahap tiap 15 menit dinaikkan sampai terdapat
tiga his dalam 10 menit. Bila pada rekaman terdapat deselerasi lambat yang persisten
berarti janin dalam keadaan hipoksia akibat dari insufisiensi fungsi plasenta. Uji beban
kontraksi memakan waktu yang lama dan mempunyai pengaruh yang memberatkan
hipoksia pada janin. Kedua hal ini tidak terdapat pada uji tanpa beban.
Volume cairan ketuban

Dengan ultrasonografi dapat diketahui adanya oligohidramnion maupun
polihidramnion. Penentuan volume cairan ketuban setiap minggu akan memberi bantuan
dalam menilai situasi janin dalam kandungan (lihat di atas).
Pengukuran DBP Secara Serial

Pengukuran pertumbuhan DBP setiap minggu dilakukan untuk memantau
kemungkinan ancaman disfungsi Susunan Syaraf Pusat yang terjadi bilamana
pertumbuhan DBP terhenti. Pertumbuhan DBP yang tidak bertambah lagi merupakan
indikasi terminasi kehamilan.2
Biophysical Profile (BPP)

Tampilan biofisik atau biophysical profile dapat diserupakan dengan upaya
menghitung nilai Apgar pada janin yang belum lahir. Parameter yang dinilai dalam uji ini
adalah gerakan pernapasan, tonus otot, gerakan tubuh, volume cairan ketuban (semuanya
408
diamati melalui pesawat ultrasonografi) dan NST (dengan pesawat kardiotokografi atau
fetal heart rate monitoring). Setiap parameter yang normal diberi nilai 2, dan bila
abnormal nilainya 0. Janin yang memperoleh nilai 8 tanpa oligohidramnion berarti aman
karena sangat kecil risiko mengalami kematian perinatal (< 1 per 1000) dalam waktu satu
minggu. Nilai 6 sekalipun tanpa oligohidramnion diterminasi atas indikasi janin.12,13
Parameter biofisik Normal (nilai = 2) Abnormal (nilai = 0)

Gerakan pernapasan > 1 episoda gerakan yang Tidak ada gerakan atau
berlangsung > 30 detik tidak ada episoda yang
dalam 30 menit observasi berlangsung > 30 detik
dalam 30 menit observasi
Gerakan tubuh 2 atau lebih episoda gerakan <2 episoda gerakan

tubuh/tungkai dalam 30 tubuh/tungkai dalam 30
menit obsrvasi (episoda menit masa observasi
gerakan yang bersambung
dinilai sebagai satu gerakan
tunggal)
Tonus otot janin minimal 1 episoda ekstensi Ekstensi lambat dan

aktiv dan kembali fleksi kembali fleksi parsial,
dari tungkai atau badan . ekstensi penuh,tidak ada
Membuka dan gerakan, atau tangan
menggenggam tangan separuh terbuka
dianggap tonus normal
Non-stress Test reaktiv > 2 episoda ekselerasi dari < 2 episoda akselerasi atau
>15 beat per menit yang akselerasi > 15 beat per
berlangsung > 15 detik pada menit dalam 20 atau 30
waktu janin bergerak dalam manit masa observasi
20 atau 30 menit masa
observasi
Volume cairan ketuban > 1 kantong cairan setebal 2 Kantong terbesar berukuran
cm pada pengukuran < 2cm dalam pengukuran
vertikal vertikal
Terminasi kehamilan lebih awal

Berhubung pemantauan janin dengan program fetal surveillance belum mencapai
tingkat kesempurnaan yang pasti dan sebagian bayi-bayi yang lahir rusak kesehatannya
atau meninggal akibat penderitaan intrauterin, maka sebaiknya janin dengan hambatan
pertumbuhan intrauterin dilahirkan lebih awal dipusat pelayanan perinatal. Bila semua
hasil pemeriksaan fetal surveillance normal terminasi kehamilan yang optimal dilakukan
pada usia kehamilan 38 minggu. Jika serviks matang dilakukan induksi partus.
Sebaliknya bila hasil fetal surveillance menjadi abnormal dalam masa pemantauan
409
sebelum mencapai usia kehamilan 38 minggu, kematangan paru janin perlu dipastikan
dengan pemeriksaan rasio lesitin/sfingomielin air ketuban. Bila ternyata paru-paru janin
telah matang (rasio L/S = 2 atau lebih) terminasi kehamilan dilakukan bila terdapat 1) uji
beban kontraksi positiv, 2) oligohidramnion, 3) DBP tidak bertambah lagi yang berarti
otak janin berisiko tinggi mengalami disfungsi.2
Bagaimana dengan fetus yang masih preterm ?
Pada umumnya hambatan pertumbuhan intrauterin pada janin yang masih dalam
usia preterm tidak ada sesuatu tindakan tertentu yang dapat memperbaiki keadaan. Dalam
penanganannya pertama perlu dipastikan bahwa janin tidak mempunyai kelainan
kongenita yang berat seperti trisomi dan sebagainya untuk menghindari intervensi/bedah
sesar yang tidak perlu. Bila kelainan kongenita ini tidak ada, ibu hamil dengan hambatan
pertumbuhan intrauterin yang berat segera dirawat nginap, istirahat baring, berikan
makanan yang bernilai gizi tinggi, dan lakukan fetal surveillance. Paling bagi hambatan
pertumbuhan intrauterin yang berlatar belakang kurang gizi ibu, ibu perokok atau
peminum atau peminat narkoba, penghentian kebiasaan buruk ini dan perbaikan gizi
disertai banyak istirahat baring akan bisa memperbaiki pertumbuhan janin sekaligus
sebagai upaya mengurangi risiko lahir preterm. Menurut teori dan hasil suatu penelitian
pemberian aspirin dosis rendah sejak awal sebagai terapi anti trombosit akan mencegah
pembentukan trombosis uteroplasenta, infark pada plasenta, maupun hambatan
pertumbuhan intrauterin idiopati pada wanita dengan riwayat hambatan pertumbuhan
intrauterin berat. Pada umumnya terminasi kehamilan pada fetus dengan hambatan
pertumbuhan intrauterin berat dan preterm adalah lebih menguntungkan dari pada
membiarkan kehamilan yang demikian berlangsung berlama-lama karena biasanya fetus
yang demikian sudah cukup matang untuk dapat hidup jika 1) persalinan dapat
berlangsung cepat dan tidak berlama-lama dan membiarkan risiko gawat bertambah, 2)
tersedia monitoring yang ketat dalam masa persalinan untuk mencegah memburuknya
keadaan atau persalinan diselesaikan dengan bedah sesar, 3) perawatan intensiv harus
segera dimulai sejak neonatus lahir.2,3
Monitoring intrapartum
Dalam persalinan perlu dilakukan pemantauan terus menerus sebab fetus dengan
hambatan pertumbuhan intrauterin mudah menjadi hipoksia dalam masa ini.
Oligohidramnion bisa menyebabkan tali pusat terjepit sehingga rekaman jantung janin
menunjukkan deselerasi variabel. Keadaan ini diatasi dengan memberi infus kedalam
rongga amnion (amnioinfusion). Pemantauan dilakukan dengan kardiotokografi kalau
bisa dengan rekaman internal pada mana elektroda dipasang pada kulit kepala janin
setelah ketuban pecah/dipecahkan dan kalau perlu diperiksa pH janin dengan
pengambilan sampel darah pada kulit kepala. Bila pH darah janin < 7,2 segera lakukan
resusitasi intrauterin kemudian disusul terminasi kehamilan dengan bedah sesar.
Resusitasi intrauterin dilakukan dengan cara ibu diberi infus (hidrasi maternal),
merebahkan dirinya kesamping kiri, bokong ditinggikan sehingga bagian terdepan lebih
tinggi, berikan oksigen dengan kecepatan 6 l/menit, dan his dihilangkan dengan memberi
tokolitik misalnya terbutalin 0,25 mg subkutan.
410
Perawatan intensiv bayi baru lahir
Perawatan neonatus dengan hambatan pertumbuhan intrauterin tidak kalah
pentingnya. Segera setelah lahir tali pusatnya diklem dan dipotong untuk mencegah lebih
banyak darah masuk kedalam tubuh neonatus hal mana akan berakibat neonatus
menderita sindroma hiperviskositas polisitemik.
Bila ternyata telah terjadi pengeluaran mekonium selagi dalam rahim, segera
lakukan penyedotan cairan ketuban dengan intubasi trakhea untuk mencegah lebih
banyak mekonium masuk kedalam jalan napas. Tindakan ini akan mengurangi beratnya
sindroma aspirasi mekonium yang telah terjadi. Jika neonatus mengalami hipoksia dan
gawat, segera lakukan resusitasi dengan memasang intubasi, bantuan pernapasan buatan,
oksigen, masase jantung, infus, dan bila perlu diberikan epinefrin dan bikarbonas natrikus
untuk menetralisir asidosis. Kemudian perlu segera dicarikan faktor yang malatar
belakangi kegawatan janin, apakah ada kelainan kongenita, atau infeksi intrauterin, dsb;
semua ini perlu segera dilayani menurut semestinya. Kalau ada sindroma hiperviskositas,
lakukan phlebotomi atau tukar plasma. Kadar glukosa darah janin dalam beberapa jam
setelah lahir perlu dimonitor untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan mengatasinya.
Pada kadar glukosa dibawah 40 mg/100 ml darah perlu diberikan glukosa parentral. Suhu
badan perlu dipertahan jangan sampai turun dibawah 350 C untuk meminimalkan
metabolisme dan mencegah konsumsi oksigen yang berlebihan. Plasenta yang umumnya
juga kecil perlu diperiksa dengan teliti, kalau perlu kariotip plasenta juga diperiksa.
Pemantauan jangka panjang terhadap bayi ini perlu dilakukan untuk mengevaluasi
keberhasilan pelayanan dan kemajuan kesejahteran anak.
PERKEMBANGAN BAYI YANG LAHIR DENGAN

HAMBATAN PERTUMBUHAN INTRAUTERIN
Pertumbuhan dikemudian hari dari bayi-bayi yang lahir dengan hambatan
pertumbuhan intrauterin tidak dapat diramalkan dengan pasti berdasarkan ukuran-ukuran
antropometri pada waktu lahir. Pada umumnya bayi yang seluruh tubuhnya kecil dari
pada semestinya yang dikenal dengan hambatan pertumbuhan intrauterin simetri akan
mengalami pertumbuhan yang lambat sampai usia 5 tahunan2,3, dan bayi dengan
hambatan pertumbuhan intrauterin asimetri akan dapat bertumbuh sesuai bayi normal.
Jelasnya, bayi yang berat badannya berkurang dapat diharapkan bertumbuh normal, tetapi
jika ukuran tinggi badannya yang mengalami hambatan dalam pertumbuhannya ketika
dalam rahim maka bayi itu akan tetap tumbuh kecil. Tapi jangan lupa bahwa jenis
kelamin dan ukuran orang tuanya berpengaruh pada besar anak.1
Perkembangan neurologi dan intelektual dari bayi-bayi yang lahir dengan
hambatan pertumbuhan intrauterin pada umumnya tidak suram walaupun tidak dapat
diramalkan dengan pasti.Menurut laporan Vohr dkk (1979) bayi-bayi dengan hambatan
pertumbuhan intrauterin prematur mempunyai kondisi yang serupa seperti bayi-bayi
preterm dengan berat badan lahir yang wajar pada usia 1,5 sampai 2 tahun. Demikian
juga pada perkembangan selanjutnya bayi-bayi preterm dengan hambatan pertumbuhan
intrauterin diharapkan akan mendukung keyakinan bisa bertumbuh dengan baik1 dan
mempunyai prognosis jangka panjang yang baik meskipun secara individu mungkin ada
diantaranya yang menderita gangguan/kekurangan kesehatan yang tersisa.3
411
KEPUSTAKAAN
1. Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF. Leveno KJ. Gilstrap II LC. Williams Obstetrics. USA :
Prentice-Hall International Inc, 1993 : 853 - 82.
2. Spellacy WN. Fetal Growth Redardation. In Scott JR. Di Saia PJ. Hammond CB. Spellacy WN.
Danforth’s Obstetrics & Gynecology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 1999 : 279 - 84.
3. Spellacy WN. Intrauterine Growth Retardation. In Eden RD. Boehm FH. Assessment and Care of the
Fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 643 - 48.
4. Finnegan LP. Drugs and other substance abuse in pregnancy. In Leo Stern. Drug use in pregnancy.
Sydney : ADIS Health Science Press, 1984 : 148 - 170.
5. Hill RM. Tennyson LM. Drug-induced Malformations in Humans. In Leo Stern. Drug use in
pregnancy. Sydney : ADIS Health Science Press, 1984 : 99 - 126.
6. Llusia JB. Placental insufficiency Syndrome. In Aladjem S. Brown AK. Sureau C. Clinical
Perinatology. St.Louis : The CV Mosby Company, 1980 : 257 - 76.
7. Aladjem S. Morphologic aspects of placental function. In Aladjem S. Brown AK. Sureau C. Clinical
Perinatology. St.Louis : The CV Mosby Company, 1980 : 284 - 92.
8. Hobbins JC. Winsberg F. Berkowitz RL. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. Baltimoe :
Williams & Wilkins, 1983 : 34 - 44.
9. Doubilet PM. Benson CB. Ultrasound Evaluation of Amniotic Fluid. In Callen PW. Ultrasonography
in Obstetrics and Gynecology. Philadelphia : WB Sounders Company, 1994 : 475 - 84.
10. Devoe LD. The Nonstress Test. In Eden RD. Boehm FH. Assessment and Care of the Fetus. USA :
Prentice-Hall International Inc, 1990 : 365 - 80.
11. Freeman RK. Lagrew DC. The Contraction Stress Test. In Eden RD. Boehm FH. Assessment and
Care of the Fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 351-61.
12. Manning FA. Harman CR. The Fetal Biophysical Profile. In Eden RD. Boehm FH. Assessment and
Care of the Fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 385 - 94.
13. Tongsong T. Antepartum fetal testing for developing countries. Journal of Paediatrics, Obstetrics &
Gynecology 1999 ; 25 : 25 - 32.
412
61 MEKONIUM DALAM CAIRAN KETUBAN
TMA Chalik
Tulisan-tulisan tentang mekonium di dalam cairan amnion (MDCA) telah ada

sejak tahun 1600 yang pada waktu itu dianggap sebagai tanda kematian janin. Seratus
tahun kemudian pandangan itu berubah dan dianggap sebagai tanda ancaman kematian
janin karena tidak semua janin yang bermekonium di dalam cairan ketubannya lahir
dalam keadaan mati. Pada waktu itu telah diketahui juga bahwa nasib janin yang cairan
ketubannya bercampur mekonium tidak sama pada letak kepala dengan pada letak
sungsang. Lama kemudian barulah pada tahun 1897 ada penyelidikan kepustakaan
dijalankan mengenai mekonium dalam cairan amnion. Sejak 1858 telah ada pikiran yang
menghubungkan kehadiran mekonium dalam cairan ketuban dengan gangguan fungsi
respirasi plasenta dan menganggapnya sebagai sesuatu yang abnormal yang menghendaki
pengawasan yang ketat kalaupun tidak langsung melakukan intervensi. Setelah itu
banyak terbit tulisan-tulisan tentang hal ini yang semuanya menyatakan keprihatinan bila
terdapat mekonium di dalam cairan ketuban karena pada keadaan yang demikian angka
asfiksia (12,8% sampai 23,5%) dan angka kematian perinatal ( 2,1% sampai 23%)
meningkat walaupun 54% sampai 87% kasus tidak disertai oleh asfiksia. Dilaporkan juga
bahwa insiden mekonium di dalam cairan ketuban lebih banyak terdapat pada kehamilan
≥ 37 minggu (9,8%) dari pada kehamilan di bawahnya (1,6%) dan umumnya ini diterima
sebagai bukti bahwa maturitas berperan pada pengeluaran mekonium. Penelitian lain
mendapatkan pada bayi prematur dari ibu golongan kecanduan obat-obatan terdapat
insiden mekonium dalam cairan amnion yang lebih tinggi (15%) dari pada bayi prematur
dari ibu yang tidak kecanduan (5%).1
CIRI-CIRI MEKONIUM
Mekonium merupakan bahan yang liat, tidak berbau dan semisolid yang terdapat
di dalam saluran pencernaan jelasnya di dalam intestin fetus/neonatus. Mekonium berasal
dari sekresi dan sel-sel yang terlepas dari saluran pencernaan janin dan sekresi dari paru-
paru yang ditelan bersama cairan amnion dan karenanya mengandung sel-sel epidermis,
vernix caseosa, dan lanugo. Mekonium itu steril sepanjang cairan anmnion tidak
terkontaminasi dengan bakteri.Warna mekonium coklat-kehijauan sampai hitam dan bila
terkena cahaya berubah menjadi lebih gelap. Warna itu disebabkan oleh pigmen bilirubin
dan biliverdin, dan pH nya bervariasi 5,5 sampai 7 agak sedikit basa.
Mekonium sudah terdapat di dalam ileum pada usia kehamilan baru 70 sampai 85
hari. Jumlah dan konsistensinya bertambah dalam masa kehamilan. Pada waktu aterm
mekonium berjumlah 60 sampai 200 gram dan 70% terdiri dari air. Dalam keadaan
kering mekonium mengandung 80% mukopolisakarida. Di dalamnya juga terdapat garam
kalsium, kristal kolesterol, dan sedikit lipid, albumin dan gamma globulin yang
sebagiannya adalah antigen golongan darah janin.
413
Alkali fosfatase juga terdapat didalam mekonium. Kegiatan enzim ini meningkat
sepanjang kehamilan sampai menjadi tiga kali lipat dari pada di dalam mukosa intestin
pada waktu aterm. Kegiatan enzim-enzim maltase, isomaltase, dan sukrase terdapat dan
muncul pada waktu bersamaan dengan kemunculan di dalam intestin, tetapi kegiatannya
tidak banyak berubah selama kehamilan. Enzim-enzim terhalase dan laktase juga terdapat
dalam jumlah kecil dan tidak banyak berubah dalam kehamilan. Enzim-enzim peptidase
dan kandungan protein mekonium menurun drastis mulai kehamilan 20 minggu sampai
akhir kehamilan. Kandungan albumin biasanya kurang dari 10 mg/g mekonium kering. 2
Mekonium juga mempunyai ciri-ciri yang sepesifik bila tercampur kedalam cairan
ketuban. Walaupium mekonium sendiri sifatnya steril dan cairan ketuban mempunyai
kemampuan menghambat pertumbuhan kuman tetapi bila telah terjadi mekonium dalam
cairan amnion sifatnya berubah. mekonium dalam cairan amnion merupakan media atau
sumber bahan makanan yang paling baik bagi bakteri. Jadi mekonium dapat
meningkatkan pertumbuhan kuman dalam cairan amnion. Di samping itu diketahui juga
bahwa mekonium dan cairan amnion keduanya mengandung faktor-faktor yang mampu
menghambat proses koagulasi. Bila mekonium dalam cairan amnion memperoleh jalan
masuk kedalam sirkulasi darah ibu akan bisa menyebabkan koagulopati.Mekonium juga
mempunyai kemampuan proteolisis.1 Mekonium menyebabkan epitelium selaput amnion
mengalami degenerasi, dan kadang-kadang juga menyebabkan degenerasi pada jaringan
otot pada sistem vaskuler korion dan tali pusat.3
Hampir 95% bayi aterm mengeluarkan mekonium dalam 24 jam pertama setelah
lahir dan 25% sudah mengeluarkannya selagi masih dalam kamar bersalin. Sebanyak
5,8% mengeluarkan mekonium antara 24 sampai 48 setelah lahir, dan hanya 0,2% baru
mengeluarkan mekonium setelah 48 jam lahir. Feses bayi baru lahir berubah
konsistensinya dan setelah berumur 4 hari tidak ada lagi mekonium yang terdapat
didalam fesesnya.
Walaupun asalnya steril mekonium itu adalah sejenis media yang paling baik di
mana bakteri dapat bertumbuh dengan subur. Walaupun masih dalam perdebatan, namun
banyak pakar yakin mekonium itu menimbulkan iritasi pada saluran pernapasan. Tapi
diperhatikan juga bahwa pemberian kortikosteroid pada bayi yang menderita sindroma
aspirasi mekonium tidak berfaedah pada kebanyakan pasien.
PATOFISIOLOGI
Pengeluaran mekonium kedalam cairan amnion adalah peristiwa fisiologi yang
sering diikuti akibat-akibat yang patologik dari ringan sampai berat. Pengeluaran
mekonium adalah sebagai akibat kompresi yang terjadi terhadap tali pusat yang
menimbulkan respons nervus vagus sehingga terjadi bradikardia, motilitas
gastrointestinal meningkat, otot-otot pada sfingter anus mengendor, dan mekonium
keluar. Mekonium keluar bila kejenuhan oksigen di dalam vena tali pusat turun sampai
dibawah 30%. Ini berarti sesuatu keadaan yang menyebabkan hipoksia pada janin dapat
berakibat terjadinya mekonium dalam cairan amnion. Telah diketahui bahwa dalam
keadaan hipoksia akan terjadi redistribusi pengaliran darah keorgan-organ penting seperti
otak dan jantung tetapi jumlah darah yang mengalir ke saluran gastrointestinal, ginjal,
kulit dan otot berkurang. Kekurangan pengaliran darah ke saluran gastrointestinal
menyebabkan hiperperistalsis diikuti oleh paralisis.1
414
Volume cairan amnion mencapai puncak pada kehamilan 38 minggu setelah itu
volumenya berkurang. Pengurangan volume cairan ketuban diperkirakan sebagai akibat
bertambahnya maturitas janin, atau menurunnya fungsi plasenta, atau oleh keduanya.
Volume cairan amnion yang berkurang dari normal atau oligohidramnion bisa berakibat
kompressi pada tali pusat , timbul refleks bradikardia, dan mekonium keluar. Jika episoda
bradikardia muncul sering-sering pada akhirnya janin akan mengalami hipoksia dan
ujung-ujungnya menderita gangguan keseimbangan asam-basa darah. Aspirasi mekonium
terjadi bila janin megap-megap yang menyebabkan mekonium dalam cairan amnion
terhisap kedalam paru-paru.Hobel/Eden Aspirasi mekonium terjadi utama sekali intrauterin
sebelum ada tanda in partu, intrapartum, atau ketika lahir segera setelah kepala keluar
ketika janin secara refleks menarik napas yang dalam dan kuat atau megap (gasping
reflex). Megap intrauterin terjadi jika janin mengalami hipoksia misalnya kalau tali
pusatnya terjepit.4 Aspirasi mekonium intrauterin bisa akut misalnya pada kasus dengan
tali pusat tertekan atau menumbung, bisa kronik kalau ada hambatan pertumbuhan
intrauteri dengan insufisiensi kronik fungsi plasenta.1
Janin yang menderita stres hipoksia akan mengeluarkan mekonium baik yang
aterm maupun yang post-term. Jika pun stres intrauterin bersifat sementara, keluarnya
mekonium kedalam cairan amnion haruslah diwaspadai benar karena janin yang
demikian mungkin lagi sedang menderita sejumlah kegawatan intrauterin. Kejadian
keluarnya mekonium pada kelahiran hidup bervariasi antara 8% dan 16%. 2
Bayi-bayi prematur sekalipun dalam masa kelahiran mengalami stres jarang yang
mengeluarkan mekonium kedalam cairan amnion ketika masih in utero. Hal ini
disebabkan selain jumlah mekonium yang jauh kurang dari pada bayi aterm, tetapi yang
penting adalah karena peristaltik usus bayi prematur ini berkurang sekali sehingga
mekonium tidak keluar. Oleh karena itu jika cairan ketuban bayi prematur berwarna
mekonium, baik ringan atau berat, haruslah diperkirakan bahwa janin mengalami stres
berat atau karena ada infeksi. 2
Sebenarnya kehadiran mekonium di dalam cairan amnion meninggalkan bekas
atau sejumlah bukti. Kalau mekonium itu berada selama 4 jam atau lebih di dalam cairan
amnion maka dasar kuku (nail bed) janin akan berwarna, dan kalau berada disana 24 jam
atau lebih vernix caseosa akan ikut berwarna.2 Selaput ketuban dan tali pusat pun akan
berwarna oleh mekonium dalam tempo 3 jam dan makrofag dalam 1 jam.3,5 Tapi
diperhatikan juga ada janin yang cairan ketubannya mengandung mekonium tetapi
kemudiannya bersih dari mekonium karena cairan ketuban ditelan oleh janin. Tapi berapa
lama waktu yang diperlukan untuk melenyapkan semua mekonium melalui penelanan
oleh janin masih merupakan sebuah pertanyaan karena janin aterm hanya dapat menelan
450 ml cairan ketuban sehari. Lagi pula pada bayi post-term tidak ada lagi vernix caseosa
di dalam cairan ketuban dan dengan demikian bukti pewarnaan menjadi hilang. Ada juga
bayi yang lahir tergenang dengan mekonium tetapi didalam saluran napasnya tidak
terdapat mekonium. Teori patofisiologinya yang masih memerlukan kepastian penelitian
ilmiah maka kenyataannya demikian dapat diterangkan sebagai berikut. Bayi itu tadinya
telah menderita cukup kuat stress sehingga mekonium keluar kedalam cairan amnion,
tetapi karena penderitaannya yang berat refleks -megapnya tidak cukup kuat lagi untuk
menyebabkan mekonium terhisap kedalam jalan napas, atau refleks pernapasan pun tidak
ada lagi.2
415
Seperti tersebut diatas terdapat banyak bukti klinis yang mendukung hubungan
mekonium dalam cairan amnion dengan gawat janin. mekonium dalam cairan amnion
terdapat pada banyak kehamilan risiko tinggi seperti hipertensi, pre-eklampsia &
eklampsia, kehamilan lewat waktu, anemia, dan penyakit paru-paru kronik, hamil dengan
hambatan pertumbuhan intrauterin,dsb.
DIAGNOSA
Untuk mendiagnosa mekonium dalam cairan amnion dalam masa hamil bisa
dipergunakan beberapa modalitas seperti amnioskopi transervikal, amniosentesis, dan
yang terakhir ultrasonografi, dan nuclear magnetic resonance spectroscopy. Pernah
dilakukan penelitian atas dasar adanya mekonium dalam cairan amnion atau kelainan
ritme jantung dalam upaya menurunkan kematian perinatal. Hasil penelitian
menunjukkan 56% janin dengan mekonium dalam cairan amnion berat dan 22% janin
dengan mekonium dalam cairan amnion ringan atau cairan amnion yang jernih
mempunyai ritme jantung yang abnormal. Ternyata pula kematian perinatal pada semua
janin dengan mekonium dalam cairan amnion bersama dengan semua janin dengan
abnormalitas ritme jantung hanya 3%. Berhubung terdapat kelemahan dari tiap modalitas
tersebut dalam melakukan diagnosa mekonium dalam cairan amnion dan makna
mekonium dalam cairan amnion sendiri seperti terlihat dari hasil penelitian diatas sebagai
indikator gawat janin tidak begitu kuat, maka usaha mendiagnosa mekonium dalam
cairan amnion saja dalam masa hamil tidak banyak lagi dikerjakan karena kurang
berharga.1
PENANGANAN
Berhubung hipoksia janin dan insufisiensi fungsi plasenta dasar dalam kejadian
gawat janin dan lebih diperburuk bila terdapat bersama dengan oligohidramnion, maka
pada kehamilan risiko tinggi dimana sering terdapat mekonium dalam cairan amnion,
misalnya pada kehamilan post-term, dilakukan monitoring dengan uji tanpa beban 2 kali
seminggu disertai penilaian volume cairan amnion dengan ultrasonografi setiap minggu
untuk menilai kesejahteraan janin.Menurut pengamatan bila kedua modalitas uji-coba
memberikan hasil normal, maka morbiditas dan mortalitas perinatal jarang terjadi
sekalipun ada mekonium dalam cairan amnion berat dalam masa intrapartum.1
Penanganan intrapartum pasien dengan mekonium dalam cairan amnion
disesuaikan dengan kepekatan dan waktu keluar mekonium. Pewarnaan yang ringan
cairan amnion oleh mekonium, menjadi hijau muda atau kekuningan, yang terdapat
sebelum fase aktiv persalinan tidak sampai berakibat pada kematian perinatal. Oleh
karena itu penanganannya seperti menangani pasien normal tanpa mekonium dalam
cairan amnion. Sebaliknya pewarnaan yang pekat, bila sudah terdapat pada awal masa
persalinan, biasanya disertai oleh angka morbiditas dan mortalitas perinatal yang tinggi.
mekonium dalam cairan amnion yang terjadi pada akhir masa persalinan tidak punya
pengaruh buruk terhadap nasib perinatal kecuali bila disertai oleh rekaman jantung yang
tidak normal. Oleh karena itu fetal surveillance amat berperan memantau kesehatan janin
dalam persalinan jika telah ada mekonium dalam cairan amnion. Kombinasi mekonium
dalam cairan amnion yang berwarna pekat dengan rekaman jantung yang tidak normal
(rekaman non-reaktiv pada uji tanpa beban atau deselerasi lambat pada uji beban
kontraksi) yang muncul pada sembarang waktu dalam masa persalinan menandakan janin
416
dalam keadaan bahaya dan intervensi terminasi persalinan harus segera dikerjakan. Bila
pemantauan dengan kardiotokografi bisa dijalankan dengan baik, jarang sekali janin bisa
menderita sampai asidosis.1 Kematian neonatus pada persalinan dengan mekonium dalam
cairan amnion terutama terjadi sebagai akibat aspirasi mekonium yang pekat dan liat.5
Sindroma aspirasi mekonium pada neonatus lebih sering terdapat sebagai komplikasi
pada persalinan post-term atau hambatan pertumbuhan intrauterin (HPI) karena biasanya
telah ada oligohidramnion dan tali pusat terjepit yang merupakan mekanisme terjadinya
mekonium dalam cairan amnion.5
PENCEGAHAN SINDROMA ASPIRASI MEKONIUM 4

Sindroma aspirasi mekonium (SAM) umumnya terjadi pada neonatus yang dalam
masa intrauterin menderita hipoksia dan mekonium dalam cairan amnion. Neonatus yang
demikian akan segera menderita kesukaran pernafasan yang progresiv dalam 2 sampai 3
hari setelah lahir dan mempunyai angka mortalitas perinatal yang tinggi 28% sampai
40%. Sekalipun terdapat kemajuan dalam terapi ventilasi, tetapi umumnya tidak efektiv
dan berlangsung lama bila telah terjadi sindroma aspirasi mekonium. Lagi pula banyak
komplikasi lain yang turut menimpa antara lain pneumotoraks, pneumomediastinum,
sirkulasi fetal persisten, pneumonitis bakterial. Karena itu mencegah terjadi sindroma
aspirasi mekonium merupakan upaya penanganan yang paling baik. Pada terapi ventilasi
segera melakukan penghisapan yang dalam pada nasofaring dan orofaring dengan alat
penghisap De Lee pada waktu kepala baru keluar dari perineum atau bila lahir melalui
bedah sesar sewaktu kepala baru keluar dari insisi pada dinding uterus sebelum dada lahir
oleh dokter spesialis obstetri kemudian segera diikuti penghisapan endotrakheal dengan
memakai laringoskopi langsung oleh dokter spesialis neonatologi/pediatri. Dengan
demikian akan dapat mengurangi kejadian sindroma aspirasi mekonium dan
komplikasinya. Tetapi resusitasi ini tidak selalu bisa mencegah sindroma aspirasi
mekonium karena sindroma aspirasi mekonium sudah bisa terjadi sebelum in partu.4
Penghisapan endotrakhea harus selektiv dan tidak diindikasikan dilakukan pada keadaan
fetus/neonatus yang kuat dengan mekonium dalam cairan amnion yang ringan.
Pandangan ini mengemuka dari hasil pengamatan penelitian bahwa neonatus yang kuat
dengan mekonium dalam cairan amnion yang ringan dan dilakukan penghisapan
orofaring dengan nilai Apgar satu menit yang baik, pada kelompok yang dilakukan
penghisapan endotrakhea lebih banyak yang mengalami sindroma aspirasi mekonium
dari pada kelompok yang tidak dilakukan penghisapan endotrakhea.6
Upaya lain mencegah sindroma aspirasi mekonium adalah dengan melakukan
amnioinfusi yaitu memberi infus larutan garam fisiologi yang hangat bersuhu 370 C
kedalam ruang amnion melalui kateter. Ini dikerjakan setelah melakukan pemeriksaan
dalam untuk mengetahui pembukaan dan penipisan serviks serta turun kepala dan setelah
memasang elektroda pada kulit kepala janin dan memasang kateter pengamat tekanan
intrauterin. Dasar pikiran melakukan infus kedalam ruang amnion untuk mencegah
sindroma aspirasi mekonium adalah 1) infus kedalam ruang amnion akan mengurangi
oligohidramnion yang ada dan melarut-encerkan mekonium yang pekat sehingga
pengaruh toksiknya berkurang, 2) infus tersebut mengurangi stimulasi vagal yang
disebabkan kompressi pada tali pusat dan mengurangi kejadian asidemia pada janin, dua
keadaan yang menyertai mekonium dalam cairan amnion. 3) Dapat mengurangi kompresi
pada tali pusat dan atau plasenta yang terjadi karena ada oligohidramnion. Indikasi
amnioinfusi adalah oligohidramnion disertai deselerasi variable berulang atau yang
417
berlangsung lama, atau mekonium dalam cairan amnion yang pekat dalam persalinan.
Amnioinfusi dipelopori oleh Miyazaki dkk untuk menghilangkan deselerasi variabel pada
pasien dengan oligohidramnion.4 Penulis mencatat ada beberapa regim pemberian infus
kedalam ruang amnion. 1) Infus diberikan dengan kecepatan 15 sampai 20 ml per menit
sampai deselerasi variabel hilang, kemudian ditambah 250 ml. Total infus 800 ml. Kalau
deselerasi variabel datang kembali oleh karena perembesan cairan keluar, infus dapat
diulang. Volume cairan infus yang diperlukan pada infus pertama sampai deselerasi
variabel yang repetitiv hilang rata-rata 245 ml (range 25- 750 ml), dan untuk
menghilangkan deselerasi varibel yang berlangsung lama rata-rata 373 ml (range 80 -
1000 ml).(Miyazaki dkk). 2) Larutan garam fisiologi diinfus dengan kecepatan 200
sampai 250 ml dalam 20 menit kemudian dikurangi menjadi 100 ml per jam dan total
infus tidak melebihi 1000 ml. Tiap 8 jam diperiksa agar volume garam fisiologi menetap
dan yang merembes keluar diganti.(Chicago Lying-In Hospital). 3) Ada juga yang
memberikan 1000 ml larutan garam fisiologi dalam waktu 20 sampai 40 menit dan
diulang setiap 8 jam sampai melahirkan. (Wenstrom dan Parsons). 4) Juga ada yang
memulai infus 600 ml dalam jam pertama diikuti dengan kecepatan 180 ml per jam
secara terus-menerus.(Sadovsky dkk). Pada amnioinfusi biasanya dilakukan pemantauan
keadaan janin dengan kardiotokografi.
Dengan memberi amnioinfusi profilaksis dijumpai pengurangan gawat janin pada
waktu lahir dan mengurangi partus dengan cunam dan bedah sesar serta pewarnaan
mekonium dibawah selaput suara secara bermakna, tapi insiden penurunan kejadian
sindroma aspirasi mekonium secara statistik tidak bermakna.4 Demikian juga menurut
penelitian lain terakhir, amnioinfusi belum terbukti cukup efektiv dalam upaya
mengurangi sindroma aspirasi mekonium.6
KEPUSTAKAAN
1. Hobel CJ. Bochner C. Meconium Staining of Amniotic Fluid. In Eden RD. Boehm FH. Assessment &
Care of the fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 801-806.
2. Sunshine P. Fetal Gastrointestinal Physiology. In Eden RD. Boehm FH. Assessment & Care of the
fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 93- 109.
3. Bernischke K. Normal and Abnormal Placental Development. In Chin Chu Lin. Verp MS. Sabbagha
RE. The High Risk Fetus. Pathophysiology, Diagnosis, Management. New York - Berlin : Springer-
Verlag, 1993 : 52-63.
4. Chin-Chu Lin. Intrauterine Fetal Resuscitation. In Chin Chu Lin. Verp MS. Sabbagha RE. The High
Risk Fetus. Pathophysiology, Diagnosis, Management. New York - Berlin : Springer-Verlag, 1993 :
661-682.
5. Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF. Leveno KJ. Gilstrap II LC. Williams Obstetrics. USA :
Prentice-Hall International Inc, 1993 : 733, 995-96.
6. Nelson RM. Stromquist CL. Wyble LE. Newborn Assessment and Care. In Scott JR. Di Saia PJ.
Hammond CB. Spellacy WN. Danforth’s Obstetrics & Gynecology. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins, 1999 : 131-.141.
418
62 GAWAT JANIN
Gawat Janin atau secara umum disebut fetal distress perlu dibahas dan dirumuskan
dengan kompromi, karena sampai saat ini belum ada kesepakatan.
Ada yang berpendapat bahwa gawat janin memang benar terjadi berkaitan dengan
asfiksia. Asfiksia baru dapat ditentukan bila terdapat gejala nerologik atau skor Apgar
kurang dari 3.1
Kondisi ini tentu tidak menguntungkan bayi karena sudah dalam kondisi yang buruk
mengingat adanya gejala kejang atau koma. Kesalahan terjadi pada anggapan bahwa
mesin kardiotokografi dapat mendeteksi semua kelainan pada kondisi janin, yang benar
ialah ada beberapa janin yang telah mengalami kerusakan sebelum datang ke rumah sakit.
Parer dan King (2000) telah membuat tinjauan dan menemukan bahwa mesin
kardiotokografi tak mampu memenuhi harapan, sedangkan Symonds (1994)
mendapatkan bahwa 70% dari tuntutan yang berkaitan dengan kelumpuhan otak
berkaitan dengan hasil kardiotokografi.2
Saya berpendapat bahwa gawat janin dapat ditentukan dengan adanya hipoksia yang
mengancam fungsi normal syaraf yang dapat dilihat secara klinik dalam bentuk
ensefalopati.
Definisi
Gawat janin ialah kondisi hipoksia yang bila tidak dilakukan penyelamatan akan
berakibat buruk. Hipoksia ialah keadaan jaringan yang kurang oksigen, sedangkan
hipoksemia ialah kadar oksigen darah yang kurang. Asidemia ialah keadaan lanjut dari
hipoksemia yang dapat disebabkan menurunnya fungsi respirasi atau akumulasi asam.
Asfiksia atau Hipoksia dapat ditentukan dengan beberapa indicator yaitu :
a. pH darah tali pusat < 7.14 intrapartum atau < 7.20 dalam kehamilan
b. BD = 12 mmol
c. Skor Apgar < 3
d. Kegagalan multiorgan
Keasaman darah ditentukan oleh keseimbangan kadar hidrogen dan bikarbonat.
Skor Apgar memang agak sukar dikaitkan dengan hipoksia karena yang tumpang tindih
dan telah dibuktikan tidak berhubungan dengan kelangsungan hidup perinatal.
Oleh karena itu pada setiap diagnosis gawat janin atau asfiksia, sebaiknya dibuktikan
dengan hasil pH darah tali pusat. International cerebral palsy Task Force menentukan
kelumpuhan otak (cerebral palsy) berkaitan dengan kejadian akut intrapartum, harus
memenuhi criteria : 1. asidosis metabolic – pH arteri umbilical < 7.0 dan defisit basa =12
mmol/L 2. ensefalopati sedang/berat , pada bayi usia >34 minggu 3. kelumpuhan otak
(cerebral palsy) jenis qaudriplegik spastik 4. tak ditemukan penyebab: trauma, kelainan
pembekuan darah, infeksi dan genetic.
419
Gejala
Banyak sekali memang gambaran KTG yang menunjukkan gawat janin namun ternyata
setelah lahir bayi tidak mengalami depresi berat. Istilah gawat janin atas dasar gambaran
KTG saja sebenarnya sering menyesatkan oleh karena itu diambil kesepakatan dalam
interpretasi gambaran yang normal sebagai : baik (reassuring) atau sebaliknya tak pasti
(non reassuring) artinya ketidak pastian akan kondisi bayi. Ketidak pastian terjadi karena
pola perubahan denyut terjadi karena proses fisiologik (akibat reaksi reseptor kimia atau
tekanan). Para akhli dapat sepakat pada 62% dari hasil KTG dengan gambaran baik
namun hanya 25% sepakat pada gambaran yang tidak meyakinkan –non assuring- (Ayres
de Campos dkk, 1999).3
Gawat janin dapat terjadi : mendadak (akut) atau kronik
Kejadian akut berkaitan dengan ; kompresi tali pusat, solusio plasenta, vasa previa, dan
plasenta previa. Sedangkan kondisi kronik berkaitan dengan fungsi plasenta yang
menurun atau janin sendiri yang sakit (infeksi, kelainan kromosom, postterm,
preeklampsia)
Gejala pada yang akut mungkin mudah diketahui, namun pada kondisi kronik
maka penolong harus cermat.
Gawat janin kronik dapat terjadi pada Preeklampsia, Postterm, Pertumbuhan janin
terhambat, anemia (misalnya :Thalassemia), Kelainan jantung, Perdarahan kronik (vasa
previa) dsb.
Khusus mengenai pertumbuhan janin terhambat pengamatan serial hendaknya dapat
dilakukan secara rutin, misalnya dengan pemeriksaan tinggi fundus atau pengukuran
biometri serta jumlah cairan amnion.
Umumnya deteksi gawat janin dilakukan dengan pengukuran denyut jantung baik
secara fetoskop atau kardiotokografi. Namun terbukti bahwa pengawasan kontinu hampir
tak berbeda dengan pengawasan itermiten.
Pemeriksaan jantung secara elektronik

Pemeriksaan jantung secara elektronik dimungkinkan dengan adanya perekaman dari
impuls jantung yang kini digunakan yaitu Doppler. Dari hasil perekaman tersebut dapat
dilihat pola :
a. frekuensi dasar jantung janin (FDJJ), yaitu rata rata denyut jantung
b. akselerasi, yaitu peningkatan temporer dari FDJJ
c. Deselerasi yaitu penurunan dari FDJJ
d. Variabilitas yaitu lebar amplitudo dari denyut tertinggi sampai denyut terendah
dari FDJJ.
Frekuensi dasar (ditentukan dalam denyut per menit ; normal 120-160 dpm)
menentukan kondisi janin rata rata, dan dianggap gawat bila terjadi bradikardia cukup
lama (> 60 detik). Bradikardia berat terjadi bila denyut jantung kurang dari 100 dpm
Secara intermiten dengan fetoskop dapatlah dihitung denyut jantung diluar his selama 1
menit.; sementara dengan kardiotokograf gambaran deselerasi atau bradikardia dapat
dianalisa lebih cermat.
Pola deselerasi :
a. Deselerasi dini, yaitu penurunan DJJ atau bradikardia sesaat pada waktu his
b. Deselerasi variable, tak mengikuti his namun bradikardia dapat terjadi akibat
kompresi tali pusat
420
c. Deselerasi lambat , yaitu bradikardia akibat insufiensi plasenta.
Pemeriksaan dengan KTG dilakukan sebelum partus atau disebut NST (non stress
test) –tes tanpa tekanan ;TTT- atau dilakukan setelah ada his disebut sebagai stress test.
Keduanya mempunyai kepentingan dalam deteksi adanya kegawatan, yang bila
ditemukan dengan KTG dirumuskan sebagai : TIDAK MEYAKINKAN (non-assuring)
yaitu : variabilitas menurun, bradikardia, deselerasi berulang, dan pola sinusoidal.
Patut diwaspadai dalam interpretasi gambaran deselerasi variabel, karena dapat timbul
akibat gerakan janin, mungkin karena tekanan pada tali pusat. Hal ini bila ditemukan
dengan adanya akselerasi (artinya reaktif) , tidaklah merupakan gejala serius (Timor
Tritsch dkk , 1978; Phelan dan Lewis, 1981;Meis dkk, 1986).5.6.7
Kini terbukti bahwa pemeriksaan KTG pada saat pasien masuk rumah sakit tak banyak
manfaatnya pada pasien risiko rendah.
Patofisiologi
Mengapa terjadi gawat janin, hendaknya kita dapat menganalisa kondisi janin dan ibu,
untuk kemudian membuat pemeriksan khusus dalam membuktikan kebenaran analisa
tersebut. Kondisi klinik yang berkaitan dengan hipoksia ialah : 1. Kelainan pasokan
plasenta : solutio plasenta, plasenta previa, postterm, prolapsus tali pusat, lilitan tali
pusat, pertumbuhan janin terhambat, isufisiensi plasenta 2. Kelainan arus darah plasenta :
hipotensi ibu, hipertensi, kontraksi hipertonik, 3. Saturasi oksigen ibu berkurang
:hipoventilasi, hipoksia, penyakit jantung.
Bila pasokan oksigen dan nutrisi berkurang , maka janin akan mengalami retardasi organ
bahkan risiko asidosis dan kematian.
Bermula dari upaya redistribusi aliran darah yang akan ditujukan pada organpenting
seperti otak dan jantung dengqan mengorbankan visera (hepar dan ginjal) Hal ini tampak
dari volume cairan amnion yang berkurang (oligohidramnion).
Bradikardia yang terjadi merupakan mekanisme dari jantung dalam bereaksi dari
baroreseptor akibat tekanan (misalnya hipertensi pada kompresi tali pusat) atau reaksi
kemoreseptor akibat asidemia.
Kompresi tali pusat Insufisiensi Plasenta
PASOKAN OKSIGEN <
Bradikardia Gerakan < Arus darah ke Otak >
Kompensasi Dekompensasi
Ensefalopati /Mati
Gambar . Skema patofisiologi hipoksia dan asidosis janin
421
Bila asfiksia berlangsung lanjut dan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
oksigenisasi organ vital menjadi gagal, maka pada gilirannya otak akan terkena berupa
edema otak dan iskemia multifokal. Kondisi klinik akan dikenal sebagai Ensefalopati
hipoksik iskemik (EHI). Apabila iskemia menjadi parah maka akan timbul nekrosis dan
tekanan intrakranial meninggi, pada gilirannya bagian nekrosis akan menjadi daerah
ulegyria (kerusakan pada white matter) atau timbul porensefali (kistik). Di bagian grey
matter mungkin timbul parut yang dapat fikal atau difus (Marin-Padilla,1996). Pada
daerah visera awalnya akan terjadi kekurangan darah , terjadi disfungsi berupa kegagalan
paru, necrotizing enterocilitis, tubular necrosis.8
Penanganan
Penanganan gawat janin atau pola KTG yang tak meyakinkan, ialah :
a. merubah posisi tidur ibu menjadi miring
b. mengatasi hipotensi pada ibu
c. menghentikan takisistolik atau akibat infus oksitosin
d. memeriksa dalam untuk memeriksa kemungkinan prolaps tali pusat
e. pemberian oksigen pada ibu
f. menyiapkan petugas kamar operasi untuk seksio
g. persiapan untuk resusitasi
Tujuan penanganan ialah menghilangkan penyebab hipoksia; kemudian melahirkan bayi

dengan segera. Resusitasi harus dilakukan menurut standar. Bila terjadi EHI maka
diagnosis kelainan otak harus dilakukan dengan CT scan atau ultrasonografi. Disamping
itu pemeriksaan gas darah serial dilakukan untuk kemungkinan koreksi asidosis.
Juga pemeriksaan lain seperti : suhu, gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, dan
pemantauan cairan masuk/keluar.
Jadi dapat dipastikan bahwa hipoksia intrauterine mungkin berlanjut pada neonatus
menjadi ensefalopati dan mungkin berupa quadriplegia spastik.
Fungsi Dinamik Janin Plasenta
Fungsi plasenta sering kali sukar ditentukan, misalnya pada kasus dengan preeklampsia,
akan terjadi ‘insufisiensi plasenta’, upaya yang dapat dilakukan ialah dengan
pemeriksaan berikut :
a. biometri janin : hasil biometri yang menunjukkan pertumbuhan terhambat berarti
pasokan nutrisi dan oksigen berkurang
b. jumlah cairan amnion ( ukur dengan indeks cairan amnion) maka kita akan
menduga adanya redistribusi darah sehingga visera dan ginjal mengalami
kekurangan pasokan dan jumlah urin berkurang – cairan amnion berkurang-.
c. Gerakan janin berkurang karena konservasi energi yang sangat terbatas. Gerakan
janin dapat dilihat dari gerakan badan (dirasakan subyektif atau dilihat dengan
USG) atau gerakan nafas (dilihat dengan USG)
422
d. Pengukuran arus darah arteri umbilikal dengan Doppler USG yang mengukur
adanya arus diastolic yang cukup; semakin parah semakin kecil arus diastolic,
bahkan dapat sampai negatif.
Janin yang mengalami pertumbuhan terhambat sudah dapat diduga bila lingkar abdomen
tak bertambah , dan lebih parah bila lingkar kepala tak bertambah. Jumlah cairan amnion
yang kurang dari indeks 5 cm, merupakan petanda yang serius. Gerakan janin yang
mulai berkurang (< 10/12 jam, atau < 2 kali/4 jam) perlu dipertegas dengan USG atau
KTG. Dengan KTG dapat dipantau adanya lonjakan seperti paku pada tokogram, namun
sebaiknya janin dibangunkan dengan akustik. Gerakan nafas merupakan petanda yang
lebih sensitive (perhatikan gerakan diafragma atau perut janin dalam 10 menit).
Pengukuran arus darah kini dapat menduga lebih awal adanya insufisiensi plasenta. Arus
darah yang hilang (absent of end diastolic flow) bahkan bisa negatif/berbalik merupakan
tanda yang parah
Manning, dkk (1986) adalah yang pertama menggunakan multimodal evaluasi terhadap :
5 parameter yaitu; rekatifitas DJJ, gerakan badan, gerakan nafas, tonus janin dan
volume cairan amnion (kualitatif). Setiap parameter diberi skor 2 bila baik dan 0 bila
dianggap abnormal. Bila ditemukan skor > 6 maka risiko kecil sekali untuk kematian
perinatal, namun dengan nilai dibawah itu tes dilakukan berulang dan risiko sangat besar
bila skor < 4.9
Janin reaktif bila ditemukan 2 kali akselerasi (> 15 dpm).

Bila ditemukan variabilitas yang rendah (< 5 dpm) ini berarti ada hipoksia otak yang
berat sehingga tak ada rangsang simpatik. Bersama dengan deselerasi lambat, ketiga
gejala diatas disebut sebagai janin kardiotokografi terminal; karena biasanya bila kita
lahirkan janin tersebut mungkin sudah terjadi kelumpuhan otak ( Visser dkk, 1980).
Rochard dkk (1976) menemukan kasus kasus yang non reaktif disertai gambaran yang
‘silent’- variabilitas < 6 dpm- dapat mengalami risiko kematian perinatal 40%.
Gambaran silent ini diajukan oleh Hammacher dkk (1968)9: yaitu tidak adanya akselerasi
dan variabilitas < 5 dpm.
Untuk membedakan apakah gambaran ‘silent’ adalah kondisi tidur sebaiknya kita berikan
rangsangan akustik dengan getaran bunyi 100 dB. Gerakan akibat janin bangun yang
disertai dengan akselerasi akan memberikan keyakinan hasil : reaktif; atau sebaliknya.
Velosimetri Doppler arteri umbikal

Meskipun diketahui bahwa studi arus darah arteri umbilical pada kelompok risiko rendah
tidak berguna, namun pada kasus risiko tinggi akan memberi informasi penting.
Beberapa laporan penelitian observasi telah mengungkapkan hubungan antara penurunan
velositas diastolic arteri umbilical dengan peningkatan resistensi plasenta; janin dengan
arus yang hilang atau terbalik (reversed end diastolic flow-REDV) mempunyai risiko
kematian perinatal (Trudinger dkk, 1991,Donner dkk,1995).10,11 Dari 245 janin seperti
tersebut terjadi 28% kematian perinatal, bahkan lebih dari 90% membutuhkan perawatan
intensif neonatal (Karsdorp dkk, 1994).12
423
Fungsi dinamik janin plasenta (FDJP) yaitu penilaian biofisik komprehensif
menggunakan KTG, USG dalam menilai kondisi kehamilan risiko tinggi. Pemeriksaan ini
hanya membutuhkan 20 menit atau kurang; karena pemeriksaan KTG hanya 10 menit
setelah rangsang akustik dan pemeriksaan USG menilai : indeks cairan amnion, gerak
nafas dan arus darah a. umbilical.
Pemeriksaan KTG dilakukan saat janin dibangunkan (akustik 100 dB) sehingga dapt
dilihat adanya akselerasi saat itu (table 1)
Tabel 1. Fungsi dinamik janin plasenta
Skor 2 0
Reaktivitas DJJ >= 2 <2
Akselerasi – Stimulasi >= 2 <2
Rasio SDAU <3 >=3
Gerak Nafas – Stimulasi >= 2 episode < 2 episode
Indeks C. Amnion > = 10 cm < 10 cm
Kurangi 2 nilai pada PJT dan Deselersai Total
Bila didapatkan skor < 6 maka risiko untuk asidosis menjadi besar (RR= ) sedangkan
hasil > 6 menunjukkan hasil relatif baik. ICA < 5 merupakan gejala yang penting
mengingat risiko asidosis dan ensefalopati hipoksis iskemik (Wibowo dan Samad,
1999).13
Kehamilan risikio tinggi
FDJP
Skor < 6 Skor 6
Terminasi Kehamilan
< 35 mgg > 35 minggu
Observasi/ Analisa Patologi

Ulangi tes
Terminasi
Upaya non invasive berupa tes Fungsi Dinamik Janin Plasenta mampu untuk menilai
kondisi janin dan plasenta , dan untuk menghindari cacat pada syaraf (ensefalopati
hipoksik) kita wajib melahirkan janin pada waktu optimal sekalipun masih preterm.13
424
KEPUSTAKAAN
1. Parer JT, King T. Fetal heart rate monitoring : Is it salvageable ? Am J Obstet Gynecol
2000;182:982.
2. Symonds EM. Fetal monitoring : Medical and legal implications for practitioner. Curr Opin Obstet
Gynecol 1994;6:430.
3. Ayres de-Campos D, Bernardes J, Costa-Pereira A, Periera-Teite L. Inconsistencies in
classification by experts of cardiotocograms and subsequent clinical decision. Br J Obstet Gynecol
1999;106:1307.
4. National Institute of Child Health and Hman Development Research Planing workshop. Electronic
fetal heart rate monitoring: research guidelines for interpretation. Am J Obstet Gynecol
1997;177:1385-90.
5. Timor-Tritsch IE, Dierker IJ, Hertz RH, Deogan NC et al. Studies of intrapartum behavioral state
in the human fetus at term. Am J Obstet Gynecol Surv 1978;132:524.
6. Phelan JP, Lewis PE. Fetal heart rate decelerations during a non stress test. Obstet Gynecol
1981;57:228.
7. Meis PJ, Ureda JR, Swain M, Kelly RT, Penry M, et al. Variable decelarations during nonstress
test are not a sign of fetal compromise. Am J Obstet Gynecol 1986;154:586.
8. Martin-Padilla M. Devlopmental neuropathology and impact of perinatal brain damage.III> Gray
matter lesions of the neocortex. J Neuroapth Exp Neurol 1999;58:407-29.
9. Manning FA, Snijders R, Harman CR, Nicolaides K, et al. Fetal biophysical profile score,6.
Correlation with antepartum umbilical venous fetal pH. Am J Obstet Gynecol 1993;169:755.
10. Hammacher K, Huter KA, Bokelmann J, Werners PH: Foetal heart frequency and perinatal
condition of the foetus and newborn. Gynaecologia 166: 349, 1968.
11. Trudinger BJ, Cook CM, Giles WB, Ng S, Fong F , et al. Fetal umbilical artery velocity
waveforms and subsequent neonatal outcome. Br J Obstet Gynecol 1991;98:378.
12. Donner C, Vermeylen D, Kirkpatrick C, de Maertolaer V, et al. Management of the growth
retstricted fetus. The role of noninvasive tests and fetal blood sampling. Obstet Gynecol
1995;85:965.
13. Karsdorp VHM, van Vugt JMG, van Geijn HP, Kostense PJ, et al. Clinical significance of absent
or reversed end diastolic velocity waveforms in umbilical artery. Lancet 1994;344:1644.
14. Somad NM, Wibowo N. Hubungan nilai fungsi dinamik janin plasenta (FDJP) dengan
ensefalopati hipoksik iskemik (EHI).Majalah Obstetri Ginekologi Indonesia. Vol. 22 No. 3, 1999:
105 - 110
425
63 KEHAMILAN KEMBAR
A. Kurdi Syamsuri
Kehamilan kembar ialah kehamilan dengan 2 janin atau lebih. Kehamilan kembar
termasuk kehamilan risiko tinggi, karena kematian perintal 3-5 kali lebih tinggi dari
kehamilan tunggal, dan kematian neonatus 10 kali lebig tinggi dari kehamilan tunggal.1,2,3
Kematian perinatal janin pertama 9 kali dari hamil tunggal dan kematian perintal janin
kedua 11 kali dari hamil tunggal 4. Yusrizal dari Palembang mendapatkan angka kejadian
hamil kembar 2.8%, atau 1:35, sedangkan Hardiyanto mendapatkan angka kejadian
kembar 1,5% atau 1:95.5 3,5. Walaupun angka kejadian kehamilan kembar telah
dilaporkan antara 1% - 3% dari seluruh kehamilan tetapi angka kejadian yang
sesungguhnya dari seluruh hasil konsepsinya lebih tinggi. Hal ini karena pada studi
epidemiologis tidak memasukan terjadinya abortus spontan dan lahir mati. Angka
kejadian yang dilaporkan hanya kehamilan kembar yang lahir hidup. Kalau terjadi
ancaman abortus pada akhir trimester I, keadaan ini dapat dipantau terus sampai terjadi
resorpsi sempurna dan janin yang masih hidup dapat hidup terus sampai lahir tanpa
meninggalkan bekas apapun. Di Amerika angka kejadian kehamilan kembar lebih dari
2%. 7 Pada kehamilan kembar kemungkinan terjadinya abortus spontan lebih tinggi
daripada kehamilan tunggal. Makin banyak jumlah janinnya makin tinggi terjadinya
abortus. Pada triplet angka kejadian abortus 25% 8,9 Empat puluh lima persen – 50%
hamil kembar lahir kurang dari 37 minggu dibandingkan dengan 9,6% pada hamil
tunggal, dan 50% lahir dengan berat badan kurang dari 2500g, sedangkan pada hamil
tunggal hanya 6% 7,10,11,12,13. Pada triplet 90% lahir preterm11. Apabila kenaikan berat
badan ibu selama hamil antara 40 –45 pound maka berat badan lahir akan lebih dari
2500g 7
Pada pemeriksaan dengan ultrasonografi, dari 1000 kehamilan trimester pertama
didapatkan 3,29% kehamilan kembar dan 5,39% hamil kembar dengan 1 embrio dan 1
kantong kehamilan kosong. Dari hamil kembar didapatkan 21.2% dengan 1 janin mati
dan diserap kembali. Keadaan tersebut saat ini selalu dipertanyakan. Diagnosis kehamilan
kembar pada trimester pertama didasarkan dengan adanya 2 embrio hidup. Di Amerika
didapatkan 70%-80% hamil kembar dizigotik dan 20%-30% hamil kembar monozigotik.
Pada kehamilan kembar karena pengurangan janin atau reduced twin secara bermakna
mempunyai risiko yang lebih tinggi kejadian kelahiran preterm, berat badan lahir rendah,
dan sindroma gawat nafas dibandingkan dengan hamil kembar biasa14. Delapan puluh
persen zigositas dapat ditentukan pada saat lahir atau segera setelah lahir16 yaitu: 1.
duapuluh tiga persen hamil kembar 1 amnion, ini berarti monozigotik, 2. tigapuluh persen
hamil kembar dengan 2 korion karena mempunyai jenis kelamin berbeda, ini berarti
dizigotik, 3, dua puluh tujuh persen mempunyai jenis kelamin yang sama tetapi dengan
golongan darah yang berbeda, ini berarti dizigotik. Sisanya 20% dengan jenis kelamin
sama tetapi golongan darahnya sama yang berarti kembar monozigotik dengan 2 korion
426
(plasenta terpisah atau berfusi) atau kembar dizigotik dengan jenis kelamin sama
(plasenta terpisah atau berfusi). Untuk memastikan maka diperlukan pemeriksaan lebih
lanjut yaitu dengan kultur jaringan, analisa enzim, DNA mapping. Terminologi
selanjutnya ialah quadruplet=kembar 4, quintuplet=kembar 5, sextuplet=kembar 6, dan
octuplet=kembar 7.
KEMBAR DIZIGOTIK
Angka kejadian kembar dizigotik berbeda pada setiap golongan masyarakat.
Kembar dizigotik terjadi karena adanya ovulasi berulang akibat rangsangan FSH dan LH
“surge”. Gonadotropin eksogen, klomifen sitrat, dan obat-obat serupa yang dipakai
untuk pengobatan infertilitas akan merangsang pengeluaran FSH, sehingga akan terjadi
ovulasi berulang yang berakibat terjadinya kehamilan kembar. Wanita dengan hamil
kembar mempunyai kadar FSH dan LH yang lebih tinggi daripada wanita dengan hamil
tunggal. Faktor keturunan dan lingkungan merupakan predisposisi kehamilan kembar
dizigotik. Ada kecenderungan terjadinya hamil dizigotik yang lebih besar apabila
diturunkan dari pihak ibu. Apabila ibunya sendiri kembar dizigotik maka kemungkinan
melahirkan anak kembar adalah 1:58, tetapi apabila bapaknya yang kembar maka
kemungkinan melahirkan anak kembar ialah 1 : 116. 15 Pengaruh faktor genetik terhadap
kejadian hamil kembar juga berbeda pada setiap suku bangsa. Misalnya wanita kulit putih
melahirkan kembar 1:100, wanita kulit hitam 1:80, di Jepang 1:55, bahkan ada daerah
tertentu di Afrika yang angka kejadian hamil kembar 1 : 20. 15 Faktor lain yang
mempunyai pengaruh terhadap terjadinya hamil kembar dizigotik ialah nutrissi, umur ibu,
fertilitas dan peritas. Wanita yang tinggi besar lebih besar kemungkinannya untuk hamil
kembar daripada wanita yang kurus dan kecil. 15 Angka kejadian hamil kembar
meningkat antara 6.8%-17% setelah pengobatan dengan klomifen sitrat, dan meningkat
menjadi 18%-53,5% setelah pengobatan dengan gonadotropin. 1.15 Kehamilan kembar
yang terjadi karena ovulasi mempunyai risiko lebih besar terjadinya kelainan kongenital
karena kelainan kromosom. 15 Pada wanita yang umurnya lebih tua atau wanita yang
baru saja menghentikan penggunaan pil kontrasepsi maka hormon gonadotropin akan
lebih sehingga kemungkinan mempunyai kehamilan kembar lebih besar. 15
Plasenta hamil kembar dizigotik, paling sedikit harus mempunyai 2 korion
(menjadi satu atau terpisah), sehingga tidak terjadi hubungan pembuluh darah kedua janin
dan tidak akan terjadi sindroma transfusi janin. (Gambar 1) Karena proses menghasilkan
bahan protoplasmik yang sama maka pada hamil kembar dizigotik mungkin akan
kelihatan lebih identik pada saat lahir daripada kembar monozigotik. Perbedaan
pertumbuhan janin pada kembar dizigotik mungkin karena faktor genetik atau tempat
implantasi yang berbeda, sedangkan pada hamil kembar monozigotik perbedaan
pertumbuhan janin tersebut mungkin karena sindroma transfusi janin.
KEMBAR MONOZIGOTIK
Kembar monozigotik merupakan hasil dari pembelahan ovum yang telah dibuahi pada
bermacam-macam fase pertumbuhan. Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi
mungkin disebabkan karena kurangnya oksigen dan nutrisi sehingga akan terjadi
terlambatnya implantasi.1,15 Angka kejadian kembar monozigotik relatif tetap seluruh
dunia dibandingkan dengan kembar dizigotik. Angka kejadian tersebut ialah 4 per 1000,
tanpa dipengaruhi oleh fertilitas, ras, atau faktor-faktor lingkungan lain. Kematian dan
427
kesakitan perinatal hamil kembar monozigotik tergantung dari variasi plasentasinya yang
terjadi pada saat pembelahan ovum yang telah dibuahi.
Gambar 1 : Perkembangan dan Plasentasi Hamil Kembar Dizigotik

Dikutip dari 35
Kembar monozigotik dapat terjadi pada fase perkembangan yaitu: 1. pada saat
fase blastomer dini, 2. pada saat pembentukaan inner cell mass, 3. pada saat
pembentukan embrionic disk 15
Apabila pembelahan ovum yang telah dibuahi ini terjadi pada fase blastomer dini atau 72
jam pertama di mana blastomer dalam fase 2 – 4 sel dan akan berkembang menjadi
428
morula, blastokis dan embrio, maka akan terjadi kembar monozigotik dengan 2 amnion, 2
korion, dan 2 embrio. (Gambar 2).
Gambar 2. Perkembangan dan plasentasi hamil kembar monozigotik

Dikutip dari 35
429
Blastokis ini akan berimplantasi pada 2 tempat yang berbeda. Ada 2 plasenta yang
terbatas tegas atau keduanya menjadi 1 apabila tempat implantasinya berdekatan. Dua
puluh persen sampai 30% kembar dizigotik mempunyai 2 korion. Pada plasenta dengan 2
amnion, dan 2 korion pembuluh darah tidak pernah akan menyebrang dari satu sisi yang
lain, sehingga tidak akan terjadi sindroma transfusi janin. Kembar monozigotik dengan 2
amnion dan 2 korion ini mempunyai kematian perinatal yang paling rendah diantara
kehamilan kembar monozigotik yang lain.16
Apabila pembelahan ovum yang telah dibuahi ini terjadi pada hari ke 4 – 8 setelah
konsepsi, yaitu pada waktu perkembangan inner cel mass maka akan terjadi kembar
monozigotik dengan 2 amnion, dan 1 korion. Pada saat itu lapisan trofoblas yang akan
menjadi plasenta dan korion telah terbentuk yaitu sebelum pemisahan inner cel mass.
Amnion dan rongga amnion belum terbentuk Ada 2 janin yang masing-masing dipisah
oleh sekat pemisah, dan 1 korion menutupi kedua kantong amnion tersebut. Kedua
plasenta menjadi satu dan sering didapatkan anastomosis pembuluh darah feto-fetal
(70%). Anastomosis pembuluh darah ini lebih sering arteri dengan arteri daripada vena
dengan vena, sering terjadi gabungan keduanya. Anastomosis pembuluh darah besar
tersebut mempunyai arti klinis yang sangat penting terutama pada saat antepartum dan
intrapartum. Pada intrapartum janin kembar kedua mungkin akan kehilangan darah yang
banyak apabila pembuluh darah janin kembar pertama pecah atau apabila tali pusat janin
kembar pertama tidak dijepit dengan baik. Pada hamil kembar 1 korion 99% terjadi
anastomosis, sedangkan pada hamil kembar dengan 2 korion, anastomosis terjadi hanya
1%.17 Hubungan pembuluh darah feto-fetal yang paling penting ialah adanya shunt antara
arteri dan vena. Shunt ini mungkin satu atau lebih dan mungkin ada juga dengan arah
yang berlawanan. Apabila mereka tidak diikuti oleh anastomosis arteri – arteri atau vena
– ke vena ini, maka 1 janin akan memberikan darahnya terus menerus ke janin yang lain
dan hal ini merupakan dasar sindroma transfusi janin. Apabila dibandingkan anastomosis
anatara hamil kembar dengan sindroma transfusi janin dengan tanpa sindroma transfusi
janin adalah sebagai berikut: pada hamil kembar dengan sindroma transfusi janin,
anastomosis lebih sedikit, sering tunggal, dan lebih banyak anastomosis yang lebih dalam
(deep anastomosis) daripada yang superfisial, aliran dari tiap jenis anastomosis selalu
dari donor ke resipien. (Gambar 3 dan 4)
Gambar 3. Anastomosis arteri-vena superfisial (Dikutip dari 15)
430
Gambar 4 Anastomosis arteri-vena deep (Dikutip dari 35)
Secara teoritis hanya shunt arteri vena saja yang aliran darahnya 1 arah. Pada resipien
akan terjadi hipervolemia dan plethora, dan pada donor akan terjadi anemia. Adanya
perbedaan pertumbuhan dari kedua janin atau adanya gagal jantung dapat diamati.
Hidramnion timbul pada kehamilan 20-30 minggu dan sering berakhir dengan lahir
preterm. Kematian perinatal pada kembar 1 korion, 2 amnion, 25 %-30% karena adanya
sindroma transfusi janin. Apabila sindroma transfusi janin terjadi pada kehamilan
midtrimester maka kematian perinatal lebih 80% 18 dan pada donor dan resipien akan
didapatkan lesi otak.19
Apabila pembelahan ovum yang telah dibuahi terjadi setelah terbentuknya
kantong amnion, maka akan terjadi kembar dengan 1 amnion, 1 korion (8 hari setelah
fertilisasi). Keadaan ini terjadi 1-2 % dari semua kembar monozigotik.3 Komplikasi yang
paling sering timbul ialah tali pusat terpelintir dan aliran darahnya berhenti. Walaupun
kebanyakan kembar dengan 1 korion, 1 amnion terjadi anastomosis pembuluh darah antar
plasenta, anastomosis pembuluh darah tersebut lebih jarang daripada plasenta dengan 2
amnion dan 1 korion. Perbedaan pertumbuhan kedua janin mungkin karena sindroma
transfusi janin. Kembar dengan 1 amnion mempunyai angka kematian paling tinggi yaitu
50% - 60% dibandingkan dengan hamil kembar yang lain. Sebab kematian terutama
karena lilitan tali pusat (entanglement). Kurang lebih 1% kembar monozigotik
mempunyai 1 amnion1,8,20 Apabila 1 janin meninggal intrauterin maka risiko kematian
atau kesakitan pada janin yang masih hidup cukup tinggi. Hal ini terjadi karena adanya
desiminasi koagulasi intravaskuler intrauterin dari janin yang masih hidup akibat
terjadinya pelepasan tromboplastin melalui anastomosis pembuluh darah plasenta janin
yang masih hidup21 Kriteria hamil kembar dengan 1 amnion ialah: 1. Satu plasenta dan
jenis kelamin sama, 2. Jumlah air ketuban normal, 3. Gerakan kedua tidak terganggu atau
tidak ada tanda-tanda stuck twin sign, 4 Tidak ada kantong penyekat pada pemeriksaan 2
kali dengan interval 12 jam pada kehamilan 15 minggu.16 Kantong penyekat kadang-
kadang baru tampak pada kehamilan 22 minggu. 16
Apabila pembelahan ovum yang telah dibuahi terjadi setelah embryonic disk
terbentuk kurang lebih 13,5 hari dari fertilisasi, maka pembelahannya tidak sempurna
431
sehingga akan terjadi kembar dempet. Angka kejadian kembar dempet 1 per 80.000
sampai 1 per 25,000 kelahiran, atau 1 dari 2500 kembar monozigotik 13 tujuh puluh
persen kembar dempet adalah wanita. Kembar dempet ini tidak dipengaruhi oleh umur
dan paritas ibu. Lima puluh persen diikuti dengan hidramnion, dan 40% mati.
KEMATIAN SATU JANIN

Apabila 1 janin mati dan janin yang lain tetap hidup maka saat lahir janin yang
mati tersebut bersama-sama dengan plasenta dan ketubannya akan tertekan disebut fetus
compressus. Atau banyak kehilangan cairan dan jaringan lunak sehingga janin tipis
disebut fetus papyraceous.
Karena 1 janin mati maka pada ibu yang hamil akan terjadi DIC, sehingga akan
terjadi penurunan kadar fibrinogen dan pada saat lahir akan terjadi koreksi spontan,
sehingga kadar fibrinogen dan FDP dari ibu yang hamil dengan janin yang masih hidup
tersebut akan normal kembali. Keadaan plasenta dari janin yang masih hidup normal,
tetapi plasenta yang lain banyak didapatkan timbunan fibrin yang mencegah
tromboplastin janin dan plasenta masuk ke sirkulasi darah ibu sehingga tidak terjadi DIC.
Kalau kadar fibrinogen tidak naik maka dapat diberi pengobatan dengan infus haparin.
Janin yang masih hidup tidak didapatkan gangguan pembekuan darah. 15
KELAINAN KONGENITAL
Angka kejadian kelainan kongnital lebih tinggi pada hamil kembar dari pada
hamil tunggal yaitu kelainan mayor 2,1%, dan kelainan minor 4.13%. Kelainan ini terjadi
terutama pada kembar monozigotik. Pada hamil kembar monozigotik adanya pengaruh
teratogenik maka akan terjadi kelainan kongenital. Kelainan kongenital ini mungkin juga
dapat terjadi karena rongga intrauterin yang terbatas, kacaunya aliran darah karena
adanya anastomosis pembuluh darah plasenta, kelainan yang terjadi sejak awal
morfogenesis. 3 Ada 3 kategori kelainan kongenital pada hamil kembar, yaitu : 1
1. Kelainan karena pengaruh teratogenik termasuk hamil kembar dempet, kembar
amorphus, siremonelia, holoproensenfali, defek neural tube, dan anensefali.
2. Kelainan karena adanya pembuluh darah yang saling berhubungan pada hamil
kembar monozigotik. Hubungan pembuluh darah ini mungkin menyebabkan
terjadinya aliran balik (“reverse flow”) sehingga terjadi kelainan tanpa jantung
(“acardia”) pada janin yang satu. Apabila 1 janin mati maka akan terjadi dessiminasi
koagulasi intravaskuler, sehingga terjadi emboli janin yang masih hidup yang akan
mengakibatkan terjadinya mikrosefali, atresia usus, aplasia kutis, dan ampustasi
tungkai. Berkowizt mendapatkan 3 dari 100 kasus (3%) dessiminasi koagulasi
intravaskuler. 22
3. Kelainan yang terjadi karena banyaknya bagian-bagian janin terutama pada akhir
kehamilan. Kelainan ini bisa terjadi pada hamil kembar monozigotik atau dizigotik.
Pertumbuhan dan posisi yang tidak sempurna ini akan menimbulkan terjadinya
kelainan seperti talipes, atau dislokasi pinggul kongenital.
KEMATIAN PERINATAL, MORBIDITAS PERINATAL,

DAN PERTUMBUHAN JANIN DALAM RAHIM
Kematian perinatal pada hamil kembar masih kurang sesuai, karena walaupun
angka kejadian hamil kembar hanya 1% tetapi angka kematiannya mencapai 10%.
Kematian ini 3 – 11 kali lebih tinggi daripada hamil tunggal. Yusrizal mendapatkan
432
angka kematian perinatal 21,1% dan Hardiyanto mendapatkan angka kematian perinatal
16,5% 5,6
Kematian pada hamil kembar dengan 1 korion 2-3 kali lebih besar daripada hamil
kembar dengan 2 korion. Tinggi rendahnya kematian perinatal ini lebih banyak
ditentukan oleh karena proses plasentasi daripada zigozitas. Penyebabnya kematian
perinatal ialah amnionitis, asfiksia, sindroma transfusi janin, insufisiensi fetoplasental,
kelainan kongenital, hidramnion, pnemonia, kompresi tali pusat, dan trauma lahir.
Delapan puluh persen kematian perinital terjadi pada kehamilan kurang dari 37 minggu
dan kira-kira 90% dengan berat badan bayi lahir kurang dari 2500g. Empat puluh – 55%
persalinan terjadi pada kehamilan kurang dari 37 minggu. Berat badan lahir rendah pada
hamil kembar ialah 50 – 60%, dan 5 – 7 kali lebih daripada hamil tunggal23
Menurut Blickstein nulipara mempunyai risiko bermakna untuk melahirkan bayi
kurang dari 1500g dibandingkan dengan multipara. 24 Pada saat antepartum dan
intrapartum akan terjadi gawat janin atau kematian janin terutama pada bayi dengan
gangguan pertumbuhan, karena kurang oksigen dan substrat. Kematian perinatal dan
kecacatan akan lebih mudah terjadi pada kelahiran preterm dengan pertumbuhan janin
terhambat. Gangguan pertumbuhan dan perbedaan pertumbuhan janin lebih sering terjadi
pada hamil kembar dengan 1 korion daripada hamil kembar dengan 2 korion.Faktor-
faktor yang mempengaruhi perkembangan janin intrauterin ialah zigositas, plasentasi, dan
insersi tali pusat. Berat badan bayi saat lahir lebih berat pada kembar dizigotik dan
kembar dengan 2 korion daripada kembar monozigotik dan kembar dengan 1 korion.
Perbedaan berat badan antara dua janin lebih besar pada kembar dengan plasenta dari 2
korion yang menjadi satu daripada dengan plasenta yang terpisah. Insersi tali pusat juga
mempengaruhi pertumbuhan janin, yaitu insersi vilamentosa dan insersi marginal
mempunyai kemungkinan pertumbuhan janin terhambat yang lebih besar daripada insersi
sentral. Faktor genetik juga mempengaruhi yaitu janin laki-laki lebih berat daripada janin
perempuan. Kematian perinatal 2,5 kali lebih tinggi apabila ada perbedaan berat janin
≥25%. 1,25 Dashe dari 869 hamil kembar mendapatkan perbedaan berat bayi lahir ≥25%
adalah 8%,25 sedangkan Porter mendapatkan angka kejadian 1%.26 Morbiditas dan
mortalitas janin lebih tinggi apabila ada perbedaan ≥30% 27.
PERANAN ULTRASONOGRAFI DALAM MENEGAKKAN

DIAGNOSIS HAMIL KEMBAR
Wanita hamil dengan perut yang lebih besar dari umur kehamilan biasa perlu
dipikirkan beberapa kemungkinan yaitu : 1. hamil kembar; 2. uterus tampak lebih besar
karena kandung kemih yang penuh; 3. lupa hari pertama haid terakhir; 4. hidramnion; 5.
hamil dengan mioma uteri; 6. mola hidatidosa; 7. hamil dengan masa adneksa yang
menempel ke uterus; 8. janin dengan makrosomia. Besarnya uterus pada hamil kembar
rata-rata 5 cm lebih tinggi daripada hamil tunggal. Kadang-kadang ada kesulitan
membuat diagnosis hamil kembar dengan cara palpasi karena wanitanya gemuk, ada
hidramnion, atau janin yang satu milintang diatas yang lain. 15
Dengan ultrasonografi hamil kembar dapat didiagnosis pada hamil 6 – 8 minggu,
tetapi dapat lebih pasti pada umur kehamilan 8 – 12 minggu. 3
Walapun diagnosis dini sangat penting pada hamil kembar tetapi 60% - 80%
diagnosis baru dapat dibuat pada saat sebelum inpartu atau sebelum lahir. Apabila tanpa
menggunakan ultrasonografi, diagnosis hamil kembar dapat ditegakan sebelum inpartu
433
atau partus hanya sekitar 23% - 56%. Pada pemeriksaan rutin dengan ultrasonografi dari
1551 kasus, diagnosis hamil kembar dapat ditegakan sebelum 24 minggu ialah 94%,
tetapi apabila pemeriksaan ultrasonografi dilakukan atas indikasi medik dari 5951 kasus,
maka diagnosis hamil kembar dapat ditegakan hanya 68%.
CARA MENENTUKAN ZIGOSITAS, AMNIONISITAS DAN KORIONITAS

Angka kejadinan kembar monozigotik ialah 20% - 30% yang terdiri dari: 20% -
30% dengan 2 korion, 70% - 80% dengan 1 korion, 1% dengan 1 amnion, dan 99%
dengan 2 amnion. Angka kejadian hamil kembar dizigotik ialah 70% - 80%. Semua hamil
kembar dizigotik dan 20% - 30% hamil kembar monozigotik mempunyai plasenta dengan
2 korion. Bermacam-macam tipe plasentasi ini penting terutama untuk melakukan
penatalaksanaan dengan tepat. Misalnya hamil kembar dengan 1 korion dan 1 amnion
yang akan banyak mempunyai kelainan-kelainan seperti sindroma transfusi janin,
kematian janin karena lilitan tali pusat, atau kembar dempet. Pada hamil kembar dengan
1 korion dan 2 amnion hampir selalu didapatkan anastomosis pembuluh darah kedua
plasenta, demikian juga hampir selalu ada discordance kedua janin akibat adanya
transfusi janin. Sebaliknya pada hamil kembar dengan 2 plasenta dan 2 korion tidak
mempengaruhi pertumbuhan janin. Apabila pada hamil kembar 2 korion didapatkan 1
janin dengan kelainan yang berat maka dipertimbangkan untuk melakukan pembunuhan
terhadap janin tersebut pada waktu hamil muda. Tetapi apabila pada hamil kembar
dengan 1 korion didapatkan 1 janin mati maka kemungkinan akan terjadi emboli
tromboplastin terhadap janin yang masih hidup, sehingga sebaiknya janin yang masih
hidup tersebut dilahirkan pada saat viable, agar tidak mengalami gangguan pembekuan
darah yang berat. Dengan diagnosis yang tepat dan pemantauan janin antenatal yang baik
pada hamil kembar dengan 1 amnion, dari 26 kasus hanya ada 2 kematian neonatus (8%)
da 92% lahir hidup. 1.20 Pemeriksaan ultrasonografi dimulai dengan melakukan evaluasi
terhadap jumlah plasenta, jenis kelamin. Apabila ada 2 plasenta dan jenis kelamin
berbeda (dizigotik), maka diagnosisnya ialah hamil kembar dengan 2 korion. Apabila
pada keadaan demikian ada perbedaan pertumbuhan maka kemungkinannya bukan
karena sindroma trnasfusi janin. Kehamilan kembar ini akan terus dipantau dengan
pemeriksaan ultrasonografi dan penilaian biofisik (gambar 5).
Apabila janin mempunyai jenis kelamin sama dan ada hanya 1 plasenta maka
sekat pemisah harus diperiksa dengan hati-hati. Apabila ada sekat pemisah maka
diperhatikan apakah ada 2 lapisan atau 4 lapisan yang dapat membedakan hamil kembar
1 korion atau 2 korion. Tetapi untuk membedakan apakah sekat pemisah ini mempunyai
2 lapisan atau 4 lapisan tidak mudah. Maka dari itu disarankan untuk memantau ketuban
pemisah tersebut apakah tipis, atau tebal. Ketuban pemisah yang tipis menunjukan 1
korion sedangkan ketuban pemisah yang tebal berarti 2 korion.
434
Gambar 5 Penatalaksanaan Hamil Kembar dengan Ultrasonografi
Dikutip dari 1
435
Sekat pemisah yang tipis sulit diukur, sangat tipis, seperti rambut, sering tampak
hanya dalam segmen yang pendek. Sedangkan ketuban pemisah yang tebal akan terlihat
tebal, dan pada pemeriksaan tampak lebih lama. Gambar yang banyak dari ketuban
pemisah ini harus terlihat sebelum dibuat diagonsis apakah ketuban pemisah tersebut tipis
atau tebal. Pmeriksaan sekat pemisah ini tidak dilakukan tegak lurus terhadap pancaran
suara karena apabila ini terjadi maka ketuban pemisah yang tipis bisa tampak tebal.
Walaupun pemeriksaan sekat pemisah tipis atau tebal ini subyektif, tetapi bagi pemeriksa
yang telah berpengalaman bisa dibuat diagnosisnya. Paling baik untuk membedakan 1
korion atau 2 korion apabila dilakukan pemeriksaan pada hamil muda. Nilai prediksi
pemeriksaan sekat pemisah mencapai 83%. Apabila pemeriksaan dilakukan pada
trimester terakhir, maka sensitivitas menurun dari 80% menjadi 52%. Kriteria hamil
kembar dengan 1 korion yang dilakukan pemeriksaan dengan ultrasonografi ialah: 1.
jenis kelamin sama; 2. satu plasenta; 3. sekat pemisah <2 mm 18. Ketepatan diagnosis
untuk menentukan jumlah korion pada hamil kembar adalah 95% 17 . Diagnosis dini
diperlukan, agar dapat dilakukan tindakan lebih awal, sehingga kehamilannya dapat
berlangsung lebih baik.
Diagnosis sindroma transfusi janin harus dapat diketahui antenatal, apabila didapatkan
keadaan sebagai berikut: satu plasenta, jenis kelamin sama, besarnya ukuran kantong
ketuban tidak sesuai, pertumbuhan janin yang tidak sesuai, stuck twin sign, hidrops
fetalis, atau gagal jantung. Apabila ada perbedaan pertumbuhan janin yang menyolok,
stuck twin sign, ketuban pemisah sulit dilihat dengan ultrasonografi. Keadaan tersebut
dapat dibuktikan dengan adanya 1 janin yang bergerak bebas didalam katong amnion
yang normal atau hidramnion, sedangkan janin yang lain relatif tetap tidak bergerak
dibagian bawah rahim atau dekat kedinding samping rahim.
Apabila sekat pemisah janin tidak tampak karena tipis, maka kemungkinan
merupakan kembar dengan 1 amnion, atau 2 amnion dan 1 korion, karena dengan adanya
oligohidramnion yang berat maka sekat pemisah janin tersebut melekat dengan janin
yang tidak normal stuck twin sign. Diagnosis kembar dengan 1 amnion, 1 korion dan
tidak ada sekat pemisah janin, kedua janin dan cairan dan cairan ketubannya normal, 1
plasenta, jeniskelamin sama, tampak ada lilitan tali pusat, maka harus diperhatikan
kemungkinan kembar dempet. Apabila presentasinya tidak sama (kepala-bokong)
kemungkinan kembar dempet kecil, karena kembar dempet terjadi terutama pada
presentasi janin yang sama. 1
PENILAIAN PERTUMBUHAN JANIN

Untuk menilai pertumbuhan janin hanya dengan pengukuran diameter kepala
(BPD) masih mempunyai banyak masalah, karena 26.3% masih sulit mengukur diameter
tersebut karena sering terjadi malpresentasi dan “crowded” didalam rahim. Ketepatan
diagnosis adanya gangguan pertumbuhan janin pada hamil kembar hanya dengan
diameter biparetal ialah 56%. Pada banyak penulis menyatakan bahwa pertumbuhan janin
kembar sama saja dengan hamil tunggal, pada ibu-ibu yang sehat. 4 Diagnosis adanya
gangguan pertumbuhan apabila didaptkan perbedaan BPD 5 mm dan 5% lingkaran
kepala. Apabila perbedaan BPD ini didiagnosis sebelum trimester III, maka kemungkinan
besar telah terjadi sindroma transfusi janin. Makin besar perbedaan ukuran BPD antar
janin maka makin besar risiko terjadinya pertumbuhan janin terhambat (PJT). Apabila
ada perbedaan 2 – 6 mm maka kemungkinan terjadinya PJT ialah 71%, dengan kematian
436
perinatal 20%. Pada umur kehamilan 40 minggu sering telah terjadi PJT, sehingga
kehamilan kembar sebaiknya dilakukan terminasi pada umur kehamilan 38 minggu. 15
Adanya pertumbuhan janin terhambat pada hamil kembar sebaiknya tidak hanya
dengan melakukan pengukuhan BPD tetapi dapat juga dengan mengukur lingkaran
kepala, lingkaran perut, panjang femur dan berat badan janin Untuk menentukan PJT,
adanya perbedaan taksiran berat badan janin lebih dari 15% mempunyai sensitivitas dan
spesivitas yang lebih baik daripada dengan mengukur BPD. Pada PJT, adanya perbedaan
berat badan bayi ≥20% akan mempunyai titik potong (cut off of point) perbedaan ≥ 6 mm
untuk BPD, ≥ 20 mm untuk lingkaran perut, ≥ 5 mm untuk panjang femur, dan ≥20%
perbedaan taksiran berat badan janin Kalau perbedaan berat badan bayi lahir kurang 20%
maka kemungkinan adanya PJT kurang dari 10%. Untuk menegakan diagnosis PJT
sebaiknya tetap dilakukan pemantauan berkala dari masing-masing parameter tersebut
diatas. Taksiran berat badan janin biasanya lakukan dengan pengukuran BPD dan
lingkaran perut (AC) menurut rumus Shepard. Antara umur kehamilan 15 – 28 minggu
pertumbuhan BPD dan AC relatif konstant tetapi setelah 28 minggu pertumbuhan kepala
janin lebih lambat sementara pertumbuhan lingkaran perut tetap. 23
PEMANTAUAN KESEJAHTERAAN JANIN

Apabila diduga pertumbuhan janin terhambat maka sangat dianjurkan untuk
dilakukan pemantauan kesejahteraan janin. Pemantauan dengan ultrasonografi dilakukan
berulang (gambar 5), demikian juga pemantauan dengan kardiotokografi dan profil
biofiosik. Kardiotokografi dipakai pertama kali untuk menilai kesejahteraan janin.
Apabila hasilnya non-reaktif maka diikuti dengan pemeriksaan profil biofosok air
ketuban dari masing-masing kantong kehamilan sama saja dengan volume air ketuban
hamil tunggal. 4,28 Pemantauan dengan profil biosifik untuk menilai gawat janin
mempunyai sensitivitas 83.3%, spesifitas 100%, nilai duga positif 100%, dan nilai duga
negatif 97.7%.
Pemeriksaan dengan continuous wave Doppler dapat digunakan untuk
menentukan kesejahteraan janin. Posisi dan arus darah tali pusat dapat ditentukan dan
dianalisis untuk mengetahui adanya gawat janin. Dalam keadaan normal, rasio sistolik
dan diastolik (S/D) arteri talipusat pada hamil kembar sama saja dengan S/D rasio arteri
talipusat hamil tunggal. Dengan menggunakan Doppler berwarna, diagnosis pertumbuhan
janin terhambat dengan mengukur S/D rasio mempunyai sensitivitas 70%, spesifitas 72%,
nilai duga positive 72%, dan nilai duga negative 70%. S/D arsio yang normal pada
sindroma transfusi janin diduga karena adanya sirkulasi silang antara 2 janin. Jadi dugaan
adanya sindroma transfusi janin apabila ada perbedaan besarnya janin tetapi S/D rasio
normal. Perbedaan S/D rasio 0,4 antara 2 janin menunjukan adanya perbedaan berat
badan janin lebih dari 349 g, dengan sensitivitas 73% dan spesifitas 82%.1.35
Gambar 2. 11
11.29
RISIKO UNTUK IBU
1. Gejala kehamilan muda meningkat. Kalau ada gejala hamil muda yang meningkat,
maka kemungkinan hamil kembar harus dipikirkan. Meningkatnya gejala ini
kemungkinan karena meningkatnya produksi hormon dibandingkan dengan hamil
tunggal.
2. Kegunguran meningkat. Dibandingkan dengan hamil tunggal maka kemungkinan
terjadinya keguguran lebih besar.
437
3. Angka kejadian seksio sesarea meningkat. Baik sebagai tindakan elektif maupun
gawat darurat maka angka seksio sesarea pada hamil kembar lebih tinggi daripada
hamil tunggal. Hal ini mungkin karena adanya malpresentasi, kelainan letak plasenta
ataupun penyulit ibu seperti hipertensi.
4. Perdarahan pasca persalinan meningkat. Perdarahan pasca persalinan ini lebih
sering terjadi karena distensi uterus, dan letak plasenta.
5. Permasalahan pasca persalinan. Merawat bayi kembar lebih sulit dan menyebabkan
tekanan jiwa pada sebagian ibu-ibu, sehingga akan menambah jumlah kematian
perinatal.
Risiko ibu yang lain yaitu anemia, kelahiran preterm, hipertensi, hidramnion,
kematian janin intrauterin, dan partus dengan tindakan.
11,29
RISIKO UNTUK JANIN
1. Lahir mati dan kematian neonatus. Laporan dari Amerika, Inggris, Scandinavia
bahwa angka kematian tersebut mencapai 10% dari semua kematian perinatal, atau 10
kali lebih besar dibandingkan dengan kematian perinatal pada hamil tunggal.
2. Kelahiran preterm. Angka kelahiran preterm ini bervariasi diantara beberapa negara
yaitu antara 30% - 50%. Pada hamil kembar triplet angkanya lebih tinggi.
3. Pertumbuhan janin terhambat. Angka kejadian pertumbuhan janin terhambat
bervariasi diantara beberapa negara yaitu antara 25% - 33%.
4. Kelainan kongenital. Kelainan kongenital mayor 2 kali lebih besar daripada hamil
tunggal. Kembar siam terjadi 1 : 200 hamil kembar monozigotik, dan akardia terjadi
1 : 100 diantara hamil kembar monozigotik. Hamil kembar triplet lebih besar
kemungkinan terjadinya kembar siam atau akardia. Kelainan kongenital yang sering
ada yaitu defek neural tube, atresia usus, dan kelainan jantung. Kelainan kromosom
lebih sering terjadi pada umur ibu yang lebih tua.
5. Sindroma transfusi janin. Anastomosis yang terjadi biasanya antara arteri vena antar
plasenta. Terjadi antara 5% - 15% diantara hamil kembar monozigotik, dan 1% terjadi
dalam keadaan akut. Kalau terjadi akut maka angka kematiannya mencapai 79% -
100%. Sindroma transfusi yang ada pada 30% kembar monozigotik adalah akibat
anastomosis arteri vena. 3 Kematian janin yang satu dapat menimbulkan kesakitan
pada janin yang lain, yaitu adanya lesi kistik pada jaringan otak dan ginjal, yang
mungkin disebabkan karena adanya thrombus yang lepas akibat timbulnya diseminasi
koagulasi intravaskuler dari janin yang mati.
6. “Stuck twin phenomene”
Terjadi pada 8% hamil kembar. Umumnya terjadi pada kembar 1 korion dan 2
amnion, tetapi dapat terjadi juga pada hamil kembar dengan 2 korion dan kembar
dizigotik. Pada kembar stuck twin sign maka 1 janin kembar 2 amnion terletak
berlawanan dengan dinding pada oligohidramnion yang berat sedangkan janin yang
lain terletak didalam kantong hidramnion. Kebanyakan keadaan ini karena adanya
sindroma transfusi janin. Kematian janin pada keduanya mencapai 80%.
7. Hidramnion. Hidramnion biasanya terjadi dalam satu kantong kehamilan kembar
yang mengalami sindroma tranfusi janin dan stuck twin sign.
Hal ini mungkin disebabkan karena kelainan pada janin seperti atresia gastrointestinal
bagian atas, hidrops fetalis, kelainan jantung. Hidramnion merupakan penyebab
utama kematian perinatal.
438
8. Prolap dan simpul tali pusat. Persalinan preterm, ketuban pecah prematur,
hidramnion, malposisi, dan malpresentasi semuanya merupakan faktor predisposisi
terjadinya prolap talipusat kehamilan kembar. Hampir 2% lilitan tali pusat dan simpul
tali pusat terjadi pada kehamilan kembar 1 amnion dan 1 korion.
9. Asfiksia. Risiko terjadinya asfiksia 4 – 5 kali lebih besar daripada hamil tunggal.
Faktor yang mempengaruhi risiko tersebut ialah pertumbuhan janin terhambat, prolap
tali pusat, dan hidramnion.
10. Partus dengan tindakan terutama pada janin kedua. Terutama kemungkinan
dilakukannya ekstraksi kaki atau versi ekstraksi. Tindakan ini akan mengakibatkan
trauma, nilai Apgar rendah, dan hiperbilirubinemia.
11. Janin mati. Kematian janin kedua antara 0.5% - 6.8%. setelah trimester 1. Setelah
janin kedua mati maka kematian janin pertama 20% karena kelahiran preterm.
PENATALAKSANAAN
1. Sebelum hamil
Risiko hamil kembar pada wanita yang menggunakan obat pemicu ovulasi ialah
20% - 40%. Induksi ovulasi dengan klomifen sitrat, kejadian hamil kembar 5% - 10%.
Hal ini harus diberitahukan waktu konseling. Angka kejadian hamil kembar pada
penggunaan bayi tabung sangat bergantung kepada jumlah embrio yang ditransfer
kedalam rahim. Untuk mengurangi resiko hamil kembar maka sebaiknya mengurangi
jumlah embrio yang ditransfer tersebut. 15,29,30
2. Waktu hamil
Pemeriksaan antenatal lebih sering, yaitu setiap 1 minggu setelah kehamilan 20
minggu. Timbulnya hipertensi dapat dicegah dan gula darah harus diperiksa Perdarahan
antepartum tidak dapat dihindari dengan pemeriksaan antenatal yang lebih sering. Fe dan
asam folat diberikan setelah trimester I. Diagnosis dini dapat menghindari komplikasi
yang sering timbul, adanya kelainan kongenital dan kembar siam dapat ditegakan waktu
hamil 19 –20 minggu minggu. Kelainan jantung bawaan dapat ditentukan dengan
ultrasonografi yaitu dengan melihat 2 atrium dan 2 ventrikel dengan ketepatan 30%.
Risiko hamil kembar dengan 1 amnion, 1 korion, yaitu adanya sindroma transfusi janin,
stuck twin sign, dan lilitan tali pusat. Stuck twin sign dapat didiagnosis apabila
ditentukan: 1. indek air ketuban ≤40 cm; dan 2. hidramnion di satu kantong kehamilan
dan oligihidramnion di kantong kehamilan yang lain 18 Indek air ketuban normal <27 cm.
Adanya perbedaan taksiran berat badan janin ≤ 20% bukan merupakan indikasi untuk
melahirkan janin pretrem. Apabila pemantauan janin antenatal baik dan tidak ada PJT
maka kelahiran diusahakan mencapai >32 minggu atau berat janin >2000 g 31 . Wenstrom
menggunakan krireria laboratorium untuk menyatakan adanya discordance yang berarti
kedua janin yaitu apabila ada perbedaan Hb 5g% atau perbedaan Hematokrit 15%.29.32
Preeklamsia 4 kali lebih sering daripada hamil tunggal. Preeklamsia lebih sering
timbul lebih dini dan lebih berat. Pada triplet lebih sering dibandingkan dengan kembar
biasa. 15.29
Kelahiran pada hamil kembar rata-rata 3 minggu lebih awal dibandingkan dengan
kehamilan tunggal, sedangkan pada triplet 6 minggu lebih awal dibandingkan kehamilan
tunggal11. Untuk mencegah kemungkinan kelahiran preterm maka perlu dievaluasi
keadaan serviks, tirah baring di rumah sakit, menilai sendiri adanya kontraksi uterus,
pemberian beta-mimetik, tokolitik atau dengan ligasi serviks. Dirawat dirumah untuk
439
mencegah kelahiran preterm masih dipertanyakan. Ada yang menganjurkan untuk tetap
bekerja seperti biasa. Dirawat dirumah sakit hanya atas permintaan ibu hamil, atau
apabila didapatkan kelainan. Guzman dari 51 triplet menyatakan bahwa apabila panjang
serviks ≤ 2 cm pada kehamilan antara 25 –28 minggu maka kemungkinan lahir preterm
sangat besar. 33 Apabila panjang serviks >35 mm pada kehamilan 24 – 26 minggu maka
kemungkinan lahir kurang dari 34 minggu sangat kecil. 13,29
Memantau sendiri timbulnya kontraksi uterus dapat mengurangi kelahiran
preterm. Dianjurkan pemeriksaan ultrasonografi setiap 3 – 4 minggu setelah umur
kehamilan 20 minggu, tiap 2 minggu setelah 24 minggu dan profil biofisik dilakukan
setelah umur kehamilan 30 minggu. Kalau 1 janin mati, maka harus diwaspadai akan
timbulnya disseminasi coagulasi intravaskuler sehingga perlu dilakukan pemeriksaan
trombosit secara rutin. Apabila ada hidramnion dan sindroma transfusi janin maka
dianjurkan non-steroid. Informasi kepada pasangannya juga perlu tentang cara
persalinan, dan kemungkinan adanya komplikasi. 29
3. Waktu partus/ persalinan

Persalinan harus dilakukan dirumah sakit. Dapat dilakukan induksi persalinan
apabila ada hipertensi atau pertumbuhan janin terhambat. Waspadai timbulnya
perdarahan antepartum. Sebaiknya dipasang infus pada saat mulainya partus dan
diperiksa golongan darah. Lakukan pemantauan dengan kardiotokografi pada persalinan
pevaginam. Apabila mungkin maka dilakukan pemantauan bersama-sama yaitu
pemantaua luar dan pemantauan dalam yaitu dengan memasang elektroda di kulit kepala
janin kedua. Kalau tidak mungkin dilakukan terus menerus, maka ada yang
menganjurkan untuk melakukan seksio sesarea. Antibiotik, ampisillin 2g/iv diberikian
tiap 6 jam apabila ada persalinan preterm. 15,29 Induksi persalinan dengan tetesan pitosin
bukan merupakan kontraindikasi 15,29 Banyak digunakan epidural anestesia, tetapi
kadang-kadang dlanjutkan dengan anestesi umum karena indikasi obsterik seperti gawat
janin. Pada kembar 3, dianjurkan untuk melakukan persalinan dengan seksio sesarea,
untuk mengurangi asfiksia dan kematian perinatal. Pada umumnya persalinan hamil
kembar dibagi 3 grup sesuai dengan presentasi janin.
1. Janin pertama dan kedua presentasi kepala-kepala
Apabila presentasinya kepala-kepala maka dilahirkan pervaginam, walaupun berat
janinnya kurang dari 155g. 29
2. Janin pertama presentasi kepala-janin kedua bukan kepala
Masih ada silang pendapat. Ada yang menganjurkan seksio sesarea untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Tetapi ada yang tidak ada bedanya persalinan pervaginam
dan seksio sesarea. Tapi hati-hati penilaian ada presentasi bokong, harus disingkirkan
adanya disproporsi sefalo-pelvik, dan janin besar lebih dari 3500g.
Pada janin presentasi bokong kurang 1500g, apakah persalinan pervaginam atau
seksio sesarea masih silang pendapat. Pada pemeriksaan 306 hamil kembar
didapatkan 235 janin pertama presentasi kepala dan 71 janin pertama bukan
presentasi kepala. 33 Dari 235 hamil kembar tersebut diatas didapatkan 219 kasus
(93,2%) bisa lahir pervaginam dan 16 kasus dengan seksio sesarea. Dari 71 hamil
kembar tersebut di atas 33 kasus bisa lahir pervaginam (46,5%) dan 38 kasus seksio
sesarea. 29,34
440
3. Janin pertama bukan presentasi kepala
Apabila janin pertama bukan presentasi kepala dianjurkan seksio sesarea. Hal ini
untuk menghindari adanya interlocking. 29
PROSEDUR PERTOLONGAN UNTUK HAMIL KEMBAR

Tim penolong terdiri dari spesialis kebidanan, spesialis anestesia, spesialis anak
dan perawat neonatus. Tergantung kepala umur persalinan dan kesejahteraan janin
apakah diperlukan 2 tim atau lebih. Untuk persalinan pervaginam, apabila bayi pertama
telah lahir maka dilakukan penilaian janin kedua dengan periksa dalam, palpasi atau
ultrasonografi. Presentasi harus dirubah kepresentasi memanjang, dengan versi luar atau
versi ekstraksi. Apabila versi berhasil ke presentasi kepala maka ketuban dipecahkan dan
dipimpin persalinan. Versi akan berhasil dengan epidural anesyesi dan perbedaan berat
janin kurang dari 500g. apabila versi luar tidak berhasil ada yang menganjurkan untuk
seksio sesarea. Apabila janin kedua telah lahir maka dilakukan plasenta manual untuk
menghindari perdarahan pasca persalinan. Segera berikan uterotonika diberikan sampai
3–4 jam pasca persalinan. Manipulasi intrauterin dari kedua tidak meningkatkan risiko
kejadian endometritis ataupun sepsis neonatus. Dan persalinan janin kedua seksiosesarea
kecuali meningkatkan risiko endometritis juga akan meningkatkan kematian ibu 6
kali. 29,35
“INTERLOCKING”
Interlocking terjadi apabila janin pertama lahir dengan presentasi bokong dan
kepala janin kedua masuk rongga panggul terlebih dahulu sebelum kepala janin pertama
masuk. Untuk menghindari interlocking tersebut yaitu dengan seksio sesarea. Apabila
terjadi interlocking maka untuk mengatasinya dengan cara memasukan 1 tangan kedalam
jalan lahir diantara 2 dagu, dan tangan yang lain mendorong kepala yang telah masuk
kedalam rongga panggul masuk kedalam rahim. Apabila gagal lakukan seksio sesarea.
Pada saat operasi maka kepala yang telah masuk rongga panggul ditarik keatas, dan bayi
pertama yang bokongnya telah lahir secara hati-hati oleh penolong yang lain. Apabila
janin pertama telah mati maka dapat dilakukan dekapitasi, kemudian janin kedua
dilahirkan seperti biasa dan kepala janin pertama dilahirkan setelah janin kedua lahir.
Tetapi lebih dianjurkan untuk melakukan seksio sesarea, untuk menghindari asfiksia pada
janin kedua. Risiko kematian pada janin pertama sangat tinggi. 15,29,30
KEMBAR DEMPET (KEMBAR SIAM)

Diagnosis ditegakan antenal. Ditentukan letak dan bagian tubuh yang mana yang
dempet, dan diberitahukan kepada keluarga sebelum lahir tentang prognosis dan risiko
operasi. Tindakan operatif sebaiknya dilakukan pada kehamilan 38 minggu. Kelau
dilakukan pada kehamilan preterm maka dianjurkan untuk pemberian kortikosteroid
untuk pematangan paru. Insisi klasik lebih menguntungkan tetapi mempunyai risiko
ruptur pada kehamilan berikutnya. Pada saat kelahiran sebaiknya ada 2 tim dokter yaitu
spesialis anak 2 orang, perawat neonatus 2 orang dan 1 dokter spesialis bedah anak yang
siap dipanggil. 15,29,30
441
KEPUSTAKAAN
1. Vintzileos MA, Rodis JF. Growth Discordance in Twins. Elsevier Science Publishing Co.Inc
1991;289-317
2. Poster TF, Dildy GA., Blanchrad JR, Kochenour NK, Clark SL. Normal Values for Amniotic Fluid
Index During Uncomplicated Twin Preggnancy, Obstet Gynecol; 1996;87;699-702
3. Yusrizal F, Qodhar R, Rusyidi SD, Ansyori H. Persalinan kembar di RSUP Palembag selama 3 tahun
PTP IX;Surabaya 1995
4. Magann EF, Whitworth NS, Bass JD, Chauhan SP, Martin JN, Morrison JC. Amniotic Fluid Volume
of Third-Trimester Diamniotic Twin Pregaccies. Obstet Gynecol;1995;85;957-964
5. Herdiyanto A, Mochtar AB. Kematian perinital pada persalinan ganda. MOGI 1998;22;166-169
6. Sibai BM, Hauth J, Caritis S, Lindheimer, Macpherson C, Klebanoff M, VanDorsten P, Landon M,
Miodovnik M, Paul R, Meis P, Thurnau G, Dombrowski M, Roberts J, McNellis D.. For the National
Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units;
Hypertensive disorders in twin vernus singleton gestations; Am J Obstet Gynecol; 2000;182;938-942
7. Lantz ME, Chez RE, Rodriguez A, Porter KB. Maternal Weight Gain Pattern and Birth Weight
Outcome in Twin Gestation. Obstet Gynecol;1996;86;551-556
8. Yaron Y, Bryant-Greenwood PK, Dave Neha, Moldenhauer J, Kramer, Johnson MP, Evans ML.
Multifetal pregnancy reductions of triplets to twins: Comparison with nonreduced triplets and twins.
Am J Obstet Gynecol; 180; 1268-1271
9. Alexander JM., Hammond KR.MSN.CRNP, Steinkampf MP. . Multifetal reduction of high-order
multiple pregnancy: comparison of obstetrical outcome with nonreduced twin gestations. Fertility and
Sterility; 1995; 64; 1201-1203
10. Luke B.ScD,MPH,RD, Gillespie B, , Min Sung-Joon,AM.MS, Avni M.BA,MPH, Witter FR.,
O'sullivan MJ,. Critical periods of maternal weight gain: Effect on twin birth weight. Am J Obstet
Gynecol; 1997; 177; 1055-1062
11. Alexander GR.MPH,Scd, Kogan M.Phl), Martin J.MPH, Papiernik E. . What Are the Fetal Growth
Patterns of Singletons, Twins, and Triplets in the United States?. Clin Obstet Gynecol; 1998; 41; 115-
125
12. Gardner MO., Goldenberg RL., Cliver SP., Tucker JM. . Nelson KG., Copper RL.MSN,CRNP.The
Origin and Outcome of Preterm Twin Pregnancies, Obstet Gynecol; 1995; 85; 553-557
13. Imseis HM., Albert TA., lams JD. . Identifying twin gestations at low risk for preterm birth with a
transvaginal ultrasonographic cervical measurement at 24 to 26 weeks' gestation. Am J Obstet
Gynecol; 1997; 177; 1149-1155
14. Angel U, Kalter CS., Morales WJ., Rasmussen C., Caron L. Aggressive perinatal care for high-order
multiple gestations: Does good perinatal outcome justify aggressive assisted reproductive techniques?.
Am J Obstet Gynecol;1999; !181; 253259
15. Blackburn ST, Loper DL.Maternal, Fetal and Neonatal Pyhsiology.A.Clinical Perspective W.B
Saunders Company.Mexico 1992; 995-108
16. Aisenbrey GAND, Catanzarite VA., , Hurley TJ., Spiegel JH., Schrimmer DB., Mendoza A. .
Monoamniotic and Pseudomonoamniotic Twins: Sonographi.Diagnosis, Detection of Cord
Entanglement, and Obstetric management. Obstet Gynecol; 1995; 86; 218-222
17. Vayssiere CF., Heim N., Gamus EP., Hillion YEND, Nisand IF,. Determination of chorionicity in twin
gestations by high-frequency abdominal ultrasonography: Counting the layers of the dividing
membrance; Ar, i J Obstet Gynecol; 1996; 175; 1529-1533
18. Bajoria R., Wigglesworth J,N., Fisk NM. Angioarchitecture of monochcrionic placentas in relation to
the twin-twin transfusion syndrome; Am J Obstet Gynecol; 172; $56863
19. Denbow ML.MB, , Battin MR.MB, , Cowan F., Azzopardi D., Edwards AD., Fisk NM.. Neonatal
cranial ultrasonographic findings in preterm twins complicated by severe fetofetal transfusion
syndrome; Am J Obstet Gynecol; 1998; 178; 479483
20. Rodis JF., McIlveen PRMBA, Egan JFX. F Adam, Borgida, Turner GW., Campbell WA. .
Monoamniotic twins: Improved perinatal survival with accurate prenatal diagnosis and atenatal fetal
surveillance. Am J Obstet Gynecol; 177; 1046-1049
21. Fusi L., , McParland,C., Fisk NY, Nicolini U., Wigglesworth J. Acute twin-twin transfusion: A
possible mechanism for braindamaged survivors after intrauterine death of a monochorionic twin;
Obstet Gynecol; 1991; 78;517-522
442
22. Berkowitz RL., Stone JL., Eddleman KA,. One hundred Consecutive Cases of Selective Termination
of an Abnormal Fetus in a Multifetal Gestation. Obstet Gynecol;1997; 90; 606-610
23. Cohen SB., Dulitzky M., Lipitz S., Mashiach S., Schiff E. . New Birth weight nomograms for twin
gestation on the basis of accurate gestational age. Am J Obstet Gynecol; 1997;177; 1101-1104
24. Blickstein IND, Goldman RD., Mazkereth R. . Risk for One or Two Very Low Birth Weight Twins: A
Population Study. Obstet Gynecol;2000; 96; 400-402
25. Dashe JS., Mcintire DD., Santos-Ramos., Leveno KJ. . Impact of head-toabdominal sircumference
asymmetry on outcomes in growth-discordant twins.Am J Obstet Gynecol; 183; 1082-1087
26. Porter TF., Dildy GA., Blanchard JR. .Kochenour NK., Clark SL. . Normal Values for Amniotic Fluid
Index During Uncomplicated Twin Pregnancy. Obstet Gynecol; 1996; 87; 699-702
27. Cheung VYT.MB, , Boding AD., Dasilva OP. . Preterm discordant twins: What birth weight difference
is significant?. Am J Obstet Gynecol; 1995; 172; 955-959
28. Hill LM., Krohn M., Lazebnik N., Tush B., Boyles D., Ursiny JJ. The amniotic index in normal twin
pregnancies; Am J Obstet Gynecol; 2000; 182; 950-954
29. Crowther CA. Multiple Pregnancy Including Delivery in: James DK, Steer P.J, Weiner CP, Gonik B.
High Risk Preguancy.Management Options.W.B. Saunders Company; l77-149
30. Cunningham FG, Mc Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilshrap LC, Hankins GDV, Clark TL.
William Obstetrics 20'h Edition. Prentice- Hall International 1997
31. Talbot GT., Goldstein RF., Nesbitt T., Johnson JL.MS, Kay HH. . Is size disordancy an indication for
delivery of preterm twins?. Am J Obstet Gynecol; 177; 10501054
32. Wenstrom KD., Tessen JA., Zlatnik FJ., Sipes SL.. Frequency, Distribution, and Theoretical
Mechanisms of Hematologic and Weight Discordance in Monochorionic Twins; Obstet Gynecol;
1992; 80; 257-261 Gipson K.RDMS, Nigam J., Vintzileos AM. . Use of cervical ultrasonography in
prediction of spontaneous preterm birth in triplet gestations. Am J Obstet Gynecol; 183; 1108-1113
33. Grisaru D., Fuchs S.
34. Guzmaa ER-, Walters C.RDMS, Reilly-Green CO., Meirowitz NB. , Kupferminc MJ., Har-Toov J.,
Niv J., Lessing JB. . Outcome of 306 Twin Deliveries According to First Presentation and Method of
Delivery. American Journal of Perinatology; 2000; 17; 303-307
35. Alexander JM., Gilstrap III LC., Cox SM., Ramin SM. . The relationship of infection to method of
delivery in twin pregnancy. AM J Obstet Gynecol;1997; 177; 10631066
443
64 PERDARAHAN FETOMATERNAL
Perdarahan fetal-maternal adalah kebocoran sel darah janin kedalam sirkulasi

maternal. Kebocoran darah fetal ke sirkulasi maternal dapat terjadi mulai saat
pertengahan trimester pertama sampai persalinan. Kejadian ini mungkin disebabkan
penerobosan sel darah fetal pada sirkulasi plasenta dan memasuki sirkulasi ibu. Dan hal
ini berlanjut terus sehingga pada saat kehamilan mencapai usia cukup bulan darah fetal
dapat dideteksi pada sekitar 50% ibu hamil.
Pada umumnya kebocoran terjadi hanya sedikit, pada 96-98% kasus; darah janin
total yang terdapat dalam sirkulasi ibu hanya sekitar 2 ml. Keadaan seperti ini tidak
berbahaya bagi janin kecuali bila terdapat inkompatibilitas antara ibu dengan janinnya
yang berhubungan dengan antigen D dari sel darah merah. Inkompatibilitas D timbul
apabila ibu yang tidak mempunyai antigen D ( D negatif) hamil dan mengandung bayi
yang mempunyai antigen D ( D positif).
Sekali diproduksi, antibodi IgG Rh ibu akan melewati plasenta dengan bebas
menuju sirkulasi fetal dan akan membentuk reaksi antigen-antibodi kompleks dengan
eritrosit fetal yang mengandung Rh positif dan terjadilah penghancuran eritrosit fetal
dengan segala akibatnya. Keadaan ini menimbulkan isoimunisasi yang dapat
menimbulkan berbagai variasi hemolisis pada janin. Pada kehamilan pertama, 50% janin
mengalami hemolisis yang sangat ringan sehingga tidak membutuhkan pengobatan pasca
salin, 25-30% bayi yang baru lahir tersebut mengalami anemia hemolitik dan
hiperbilirubinemi dalam berbagai derajat keparahan, bahkan sebagian kecil dapat
mengalami hidropik (Hydrops fetalis), Erythroblastosis Fetalis (EBF) atau kematian
janin di dalam rahim. Pada kehamilan berikutnya kejadian hemolisis akan bertambah
berat sehingga membahayakan janin baik dalam rahim maupun segera setelah dilahirkan.
Selain pada saat persalinan, perdarahan fetal maternal yang juga menyebabkan
isoimunisasi pada ibu dengan Rh negatif yang mengandung janin Rh positif juga terjadi
pada keadaan:
Setelah abortus
Setelah tindakan amniosentesis
Setelah kordosentesis
Setelah tindakan pengambilan sampel vili koriales (chorionic villus sampling, CVS)
Kehamilan ektopik
Manipulasi janin (misalnya pada versi luar)
Perdarahan antepartum
Kematian janin di dalam rahim.
Ibu pernah mendapat transfusi darah yang mengandung komponen Rh positif
444
Risiko untuk mendapat sensitasi tergantung dari 3 faktor:
1. Volume perdarahan transplasental
2. Reaksi imun respons ibu
3. Adanya inkompatibilitas ABO yang timbul bersamaan
DIAGNOSIS PERDARAHAN FETAL-MATERNAL

I. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini dapat membantu meramalkan kejadian penyakit hemolitik akibat
inkompatibilitas Rh atau ABO, sehingga dibutuhkan anamnesis untuk mendapatkan
informasi tentang:
1. Golongan darah ibu
Apabila ibu mempunyai Rh negatif, periksa golongan darah suaminya dan janinnya.
Apabila suaminya juga Rh negatif, ulangi pemeriksaan pada kehamilan 28 minggu,
apabila benar keduanya Rh negatif tidak ada kekhawatiran untuk timbul Rh
isoimunisasi.
Apabila suaminya mempunyai tipe Rh positif, periksa antibodi ibu. Antibodi IgM
tidak menyebabkan kehamilan berisiko terhadap erythroblastosis fetalis (EBF),
namun terdeteksinya IgG berisiko untuk timbulnya EBF.
2. Riwayat obstetri
Riwayat obstetri yang lalu pada ibu hamil dengan Rh negatif, seperti:
Kehamilan ektopik
Abortus spontan lebih dari 32 hari gestasi ( > 46 hari dari hari pertama haid terakhir)
Pernah mendapat transfusi darah Rh positif
Pernah melahirkan bayi Rh positif
Pernah melahirkan bayi yang tidak segolongan (ABO kompatibilitas)
Pernah melahirkan bayi hidrops
Pernah solusio plasenta
Pernah preeklampsi/eklampsi
Pernah melahirkan dengan seksio sesarea
II. Amniosentesis
Cairan amnion janin yang mengalami anemia hemolitik in utero akan banyak
mengandung bilirubin. Karena janin menelan dan mengeluarkan cairan amnion (dari
urin) maka bilirubin cairan amnion menggambarkan derajat hemolisis yang terjadi pada
janin. Pada kehamilan normal yang tidak mengalami sensitasi, bilirubin dalam cairan
amnion meningkat pada kehamilan muda, sampai pada puncaknya pada usia kehamilan
25 minggu dan menurun sampai pada umur kehamilan cukup bulan.
1. Dengan bantuan Real Time Ultrasound untuk amniosentesis, dapat
menghindarkan trauma pada plasenta, janin atau tali pusat. Harus diperhatikan
bahwa perlukaan pada plasenta atau tali pusat dapat meningkatkan kemungkinan
hemolisis. Diambil 10 - 20 ml cairan amnion dan harus segera dimasukkan
kedalam tabung yang opak (tidak tembus cahaya) untuk menghindarkan
kemungkinan perubahan absorpsi bilirubin akibat cahaya.
2. Spektrofotometri dilakukan pada cairan amnion untuk mengukur densitas optik
(optical density)
445
3. Kurva Liley, dirancang untuk meramalkan beratnya hemolisis pada kehamilan
trimester ke tiga. Angka yang dipercaya apabila terdapat angka yang sangat tinggi
atau yang sangat rendah setelah diterapkan pada kurva. Untuk itu perlu dilakukan
amniosentesis serial. Terdapat tiga daerah pada kurva (Zone I, II dan III). Apabila
kadar bilirubin terdapat pada zone I, janin tidak terancam hemolisis, dan kadar
hemoglobin tali pusatnya > 12 g/dl. ( normal pada kehamilan cukup bulan adalah
16,5 g/dl) dan dapat dilahirkan per vaginam. Pada Zone II biasanya kadar
hemoglobin tali pusat mencapai 8 - 12 g/dl, janin harus segera dilahirkan; pada
Zone III menunjukkan janin dalam keadaan bahaya, harus mendapat transfusi in
utero atau dilahirkan, kematian dalam rahim dapat terjadi dalam waktu 7 - 10 hari.
III. Percutaneous umbilical blood sampling (PUBS) atau cordocentesis

Contoh darah umbilikus diambil dengan cara aspirasi dengan jarum dengan bantuan
ultrasound, dan memungkinkan kita memeriksa darah janin yakni:
Hemoglobin dan hematokrit
Golongan darah (ABO) dan tipe Rh
Titer Coombs direk ( antibodi yang melekat pada eritrosit janin). Nilai positif
menunjukkan adanya anemi hemolitik akibat reaksi antigen-antibodi yang
mengindikasikan adanya inkompatibilitas Rh.
Kadar bilirubin
Hitung retikulosit
Kadar protein serum
Apabila janin mempunyai Rh negatif (sesuai dengan ibunya), tidak ada yang perlu
dikhawatirkan mengenai sensitasi sampai akhir kehamilan.
PUBS dapat menentukan hematokrit janin dan menentukan beratnya keadaan
anemia, pemeriksaan ini lebih akurat dibanding dengan amniosentesis.
Dapat dipakai pada trimester ke dua (kurva Liley hanya untuk trimester ke tiga)
IV. Real time ultrasound

Dapat mendeteksi kelainan janin akibat isoimunisasi seperti:
1. Keadaan patologis dini yang mengawali hydrops fetalis seperti adanya
polihidramnion atau hepatosplenomegali pada janin.
2. Gambaran lanjut dari hydrops fetalis seperti peningkatan ekhogenitas abdomen
akibat edema, kardiomegali, asites dan hidrotoraks, edema pada kulit kepala dan
ekstremitas, kelainan postur janin ("Budha stance"), defleksi tulang belakang
akibat pembengkakan abdomen dan penurunan aktivitas janin yang merupakan
ciri khas pada kelainan hemolisis yang berat; juga kelainan pada plasenta
(hipertrofi dan penebalan akibat edema).
V. Pemeriksaan lain
Determinasi Hemoglobin Janin
1. Pemeriksaan mikroskopik langsung (Du test): melihat Hb janin secara mikroskopik
langsung
2. Rosette test: suatu uji kualitatif cukup sensitif pada perdarahan fetomaternal yang
sedikit (sekitar 4-7 eritrosit), namun harus dikonfirmasi oleh pemeriksaan
kuantitatif seperti Kleinhauer-Betke acid elution test atau flow cytometri. Contoh
446
darah ibu yang mengandung darah janin direaksikan dengan serum anti D
komersial. Jika darah janin Rh(D) positif, maka antibodi akan terikat. Bila darah
janin sangat sedikit, aglutinasi tidak akan terjadi, sehingga antibodi berlebih
dicuci dari reaksi dan ditambahkan sel indikator yang akan menyempurnakan
proses aglutinasi dan membentuk rosett. Jumlah rosett yang terlihat dibawah
mikroskop proporsinya sesuai dengan jumlah darah janin. Tidak adanya gambaran
rosett mengindikasikan bahwa darah janin bukan Rh(D) positif .
3. Uji Kleihauer Betke (acid elution test for fetal hemoglobin)
Darah vena ibu dianalisis terhadap keberadaan darah fetal dengan teknik
pewarnaan eosin. Dengan cara ini, Hb janin akan tampak berwarna merah muda
sedangkan Hb dewasa yang terbuang pada saat pencucian asam hanya akan
tampak sebagai “ghost cells”. Pemeriksaan ini bertujuan untuk menentukan
jumlah imunoglobulin Rh yang harus diberikan pada seorang wanita dengan Rh
negatif untuk mencegah pembentukan antibodi atau protein abnormal lain
terhadap janinnya. Semakin besar kebocoran darah janin ke dalam darah ibu,
maka semakin besar jumlah imunoglobulin yang diperlukan. Peningkatan kadar
HbF juga didapatkan pada berbagai keadaan hemoglobinopati, pada thalasemia ß
,pada persistensi hemoglobin herediter, pada anemi megaloblastik, anemi
myelofibroaplastik, erythroleukemia dsb.
4. Flow cytometric detection
Cara pemeriksaan ini lebih unggul dibanding pemeriksaan Kleihauer Betke karena
ternyata memiliki sensitivitas, presisi dan linearitas yang lebih baik. Antibodi
monoklonal murine yang ditujukan untuk melawan hemoglobin fetus (HbF), yang
merupakan konyugasi fluorokhrom dan digunakan dalam pemeriksaan
multiparametrik flow cytometric assay, dikembangkan untuk menentukan jumlah
sel darah merah janin dalam darah ibu. Dilakukan metode pewarnaan intraseluler
dengan menggunakan fiksasi glutaraldehid dan Triton X-100 untuk permeabilisasi
sebelum inkubasi dengan reagen yang spesifik untuk antibodi monoklonal
tersebut. Pemeriksaan ini dilakukan pada kasus dengan kecurigaan adanya
perdarahan fetal-maternal termasuk trauma dimana dicurigai terjadi kerusakan
plasenta, setelah amniosentesis atau pasca salin dengan inkompatibilitas rhesus
ibu dan janin. Spesifisitas dan presisi yang lebih baik dari metoda pemeriksaan ini
mengurangi jumlah positif palsu dari pemeriksaan Kleihauer – Betke.
PENGELOLAAN
Kapan kita harus melakukan pemeriksaan invasif
1. Wanita hamil dengan Rh(D)-negatif yang mempunyai partner/suami dengan
Rh(D) positif. Pemeriksaan amniosentesis untuk genotyping janin dilakukan pada
awal trimester ke dua. Bila janin Rh(D)-negatif, maka tidak diperlukan tindakan
lanjutan.
2. Wanita hamil dengan partner/suami dengan golongan Rh yang sama yang
memiliki riwayat obstetri buruk yang ringan. Bila kadar antibodi stabil, tidak
terdapat kelainan pada pemeriksaansonografi serta Doppler v. umbilikalis normal,
maka dilakukan terapi ekspektatif. Bila kadar antibodi meningkat sampai melebihi
15 IU/ml atau titer 1/128 atau terdapat peningkatan kadar antibodi dengan cepat
pada janin yang belum cukup bulan, pemeriksaan invasif perlu dilakukan untuk
menentukan terapi selanjutnya. Baik pemeriksaan amniosentesis maupun
447
kordosentesis sangat tergantung pada alat yang tersedia dan umur kehamilan.
Pada usia kehamilan di bawah 27 minggu, pemeriksaan sampel darah janin lebih
dipercaya untuk menentukan anemi janin. Setelah kehamilan 27 minggu,
beberapa pusat penelitian lebih suka melakukan amniosentesis untuk menentukan
janin mana yang berisiko untuk mengalami anemi berat sebelum beralih ke
pemeriksaan sampel darah janin atau transfusi darah janin. Beberapa pusat lain
lebih menyukai pemeriksaan sampel darah janin secara serial. Dari pemeriksaan
ini, kadar hematokrit di bawah 2 SD dari rata – rata pada umur kehamilan
tersebut, merupakan indikasi untuk melakukan transfusi darah intrauterin. Jika
didapatkan anemi ringan dengan hematokrit > 30%, pemeriksaan titer Coombs
direk dan hitung retikulosit dapat dilakukan untuk memperoleh informasi yang
lebih jelas. Jumlah retikulosit yang tinggi atau tes Coombs yang positif kuat
dengan kadar hematokrit yang normal menunjukkan bahwa janin berisiko untuk
mengalami anemi dan pemeriksaan perlu diulang 1–2 minggu kemudian. Jika
ketiga parameter memberikan hasil yang normal, pemeriksaan ulang dapat
dilakukan 5-6 minggu kemudian.
3. Riwayat obstetrik buruk berat dengan partner/suami dengan golongan Rh sama.
Pada keadaan ini pemeriksaan sampel darah janin perlu dilakukan + 10 minggu
lebih awal dari usia kehamilan saat terjadinya kematian janin atau transfusi fetal
yang lalu. Walaupun begitu, pemeriksaan ini tidak dilakukan sebelum usia
kehamilan mencapai 20 minggu kecuali bila sudah tampak tanda hydrops. Setelah
pemeriksaan yang pertama, tergantung hasilnya, segera dilakukan transfusi fetal
dan dilanjutkan secara teratur sampai persalinan atau dilakukan pemeriksaan
serial.
4. Kasus khusus – kematian janin sebelum kehamilan 20 minggu. Pada wanita –
wanita ini, transfusi darah janin harus dilakukan sebelum usia kehamilan 20
minggu. Risiko transfusi intravaskuler pada saat ini sangat besar sehingga
transfusi intraperitoneal lebih disukai.
Sejak tahun 1971, setelah penggunaan anti D imunoglobulin meluas dan diberikan pada
ibu dengan Rhesus negatif setelah abortus, persalinan dengan bayi Rh positif, terminasi
kehamilan atau setelah kematian janin dalam rahim, kejadian aloisoimunisasi Rh
berkurang drastis. Kejadian ini juga berkurang akibat peningkatan perawatan pada
neonatus dan penatalaksanaan neonatus Rh positif yang dilahirkan dari ibu dengan Rh
negatif.
PENAPISAN Rh DAN PEMBERIAN Rh0 (D) IMUNOGLOBULIN

1. Pada kunjungan pertama tentukan golongan darah (ABO) ibu dan ayah, tipe Rh
dan skirining antibodi ( Pemeriksaan Coombs indirek)
2. Bila ibu Rh negatif, ulangi penapisan antibodi Rh pada minggu ke 26 (diulang
pada umur kehamilan minggu ke 28 - 34) bila negatif berikan imunoglobulin Rh0
(D) Imunoglobulin 300 µg i.m.
3. Setelah persalinan, periksa golongan darah (ABO) neonatus dan tipe Rh-nya. Bila
bayinya Rh positif, ibu diberi lagi 300 µg Rh0 (D) Imunoglobulin i.m. dalam
waktu 72 jam setelah persalinan.
448
KEBUTUHAN TAMBAHAN TERHADAP Rh0 (D) IMUNOGLOBULIN
1. Bila dalam kehamilan (tidak tergantung umur kehamilan) diduga ada perdarahan
fetal-maternal, harus dilakukan pemeriksaan Kleihauer-Betke. Apabila hasilnya
positif, berikan 10 µg Rh0 (D) Imunoglobulin untuk setiap ml darah janin yang
mungkin terdapat dalam sirkulasi ibu.
2. Bila ibu Rh negatif dengan riwayat abortus dalam trimester pertama (spontan atau
diterminasi), berikan 50 µg Rh0 (D) Imunoglobulin
3. Ibu dengan Rh negatif membutuhkan 300 µg Rh0 (D) Imunoglobulin bila akan
dilakukan amniosentesis, bila terjadi kehamilan ektopik atau bila terjadi solusio
plasenta
TRANSFUSI INTRAUTERIN
Indikasi untuk transfusi intrauterin adalah bila pemeriksaan contoh darah janin
menunjukkan nilai hematokrit yang rendah atau bila terjadi hidrops. Transfusi dapat
diberikan secara intravaskuler, intraperitoneal atau kombinasinya.
Transfusi intravaskuler
Keuntungan cara ini adalah karena memungkinkan

1. Penentuan golongan darah janin. Janin mungkin memiliki golongan Rhesus
negatif sehingga pemeriksaan lanjutan tidak diperlukan.
2. Penilaian hematokrit dan hemoglobin langsung.
3. Pengukuran kadar hematokrit pra- dan pasca transfusi.
4. Memungkinkan ketepatan jumlah darah yang ditransfusikan.
5. Darah ditransfusikan ke dalam sirkulasi janin sehingga menghindarkan transport
limfatik dari rongga peritoneal.
6. Koreksi keadaan anemi lebih efektif pada keadaan hydrops.
7. Perbaikan keadaan hydrops in utero.
8. Menghindarkan trauma pada organ intraperitoneal janin.
9. Memungkinkan penentuan waktu untuk transfusi selanjutnya dan waktu optimal
untuk persalinan dengan mengukur penurunan nilai hematokrit setiap hari.
10. Pengobatan dapat dilanjutkan sampai trimester ketiga sehingga menghindarkan
komplikasi akibat persalinan prematur atau transfusi ganti setelahnya.
Teknik transfusi intrauterin.

Digunakan jarum spinal no. 20 dengan tuntunan USG. Biasanya transfusi
dilakukan melalui v. umbilikalis pada tempat insersinya di plasenta. Tempat ini dipilih
karena memiliki diameter yang lebih besar dibanding arteri sehingga lebih mudah
dicapai. Selain itu, kejadian spasme pada saat transfusi berlangsung yang mungkin
mengakibatkan bradikardia janin lebih jarang terjadi. Operator juga dapat melihat
masuknya darah yang ditransfusikan sehingga menghindarkan kemungkinan komplikasi
akibat tamponade bila darah masuk ke dalam jelli Wharton. Jika posisi janin dan plasenta
tidak memungkinkan untuk melakukan transfusi melalui vena ini maka dapat dipilih v.
intrahepatik. Transfusi melalui bagian tali pusat yang bebas tidak dianjurkan karena
kemungkinan meleset lebih besar. Transfusi intrakardial juga jarang dilakukan karena
449
kemungkinan terjadi tamponade kardial, hemoperikardium dan aritmia. Bila janin
bergerak terlalu aktif, kadang – kadang perlu untuk melumpuhkan janin untuk sementara
waktu dengan memberikan obat penghambat neuromuskuler.
Sebelum transfusi dilakukan, perlu diambil sekitar 1 ml darah janin untuk
menentukan kadar hematokrit janin. Jumlah darah transfusi ditentukan oleh 3 faktor yaitu
hematokrit janin sebelum transfusi, perkiraan jumlah darah fetoplasental dan hematokrit
darah donor. Untuk mudahnya, perkiraan jumlah darah transfusi dapat dihitung dengan
rumus :
Hematokrit donor – hematokrit yang diharapkan

Volume darah transfusi = X volume darah janin
Hematokrit yang diharapkan – hematokrit janin
Biasanya, kadar hematokrit janin dinaikkan sampai sedikit di atas kadar normal
yaitu 35-40% pada awal trimester kedua dan 45-50% pada kehamilan lebih tua.
Kecepatan transfusi lebih kurang 5-10 ml permenit. Selama prosedur ini, aliran darah
transfusi terus dipantau melalui USG untuk memastikan bahwa jarum tetap pada
tempatnya dan denyut jantung janin dipantau untuk kemungkinan terjadinya aritmia.
Donor yang digunakan adalah donor dengan golongan darah O Rhesus-D negatif yang
diambil dalam 24 jam terakhir dan cocok dengan golongan darah ibu serta bebas dari
hepatitis B dan C, cytomegalovirus dan HIV. Untuk mengurangi volume darah maka
darah donor dikemas dengan kadar hematokrit 75-85%.
Pada transfusi intravaskuler ini perlu diperhatikan untuk mengukur tekanan v. umbilikalis
karena kenaikan tekanan yang terlalu besar (melebihi 10 mmHg) dapat menyebabkan
kematian janin.
Transfusi lanjutan harus dilakukan paling lambat 2 minggu setelah transfusi
pertama. Pada kasus anemi berat atau transfusi pertama jumlahnya sedikit, maka transfusi
kedua harus dilakukan 1 minggu kemudian. Rata – rata penurunan hematokrit pasca
transfusi adalah 1% perhari.
450
Komplikasi
Angka kematian janin akibat transfusi intravaskuler berkisar antara 0,6-4%, dan
kematian tertinggi terjadi pada usia kehamilan di bawah 20 minggu yaitu mencapai 14%.
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah bradikardia fetal sementara (8%).
Komplikasi fatal mungkin terjadi akibat tamponade tali pusat akibat hematom tali pusat,
diseksi endotel pembuluh darah fetal, spasme arteri umbilikalis, perdarahan dari tempat
tusukan, tromboemboli dan kelebihan beban sirkulasi fetal. Korioamnionitis, ketuban
pecah pada kehamilan belum aterm dan persalinan prematur jarang terjadi.
Transfusi intraperitoneal
Transfusi intraperitoneal dilakukan dengan meletakkan sel darah merah donor di
dalam rongga peritoneum janin sehingga akan diabsorbsi ke dalam sirkulasi janin melalui
saluran limfatik subdiafragma dan thorax. Adanya ascites janin akan mengurangi
efektifitas dari tindakan ini. Karena itu pada janin yang mengalami hydrops, transfusi
intravaskuler lebih berhasil untuk memperbaiki keadaan hydrops.
Keuntungan
Merupakan cara terpilih untuk kehamilan yang sangat muda (< 18 minggu) ketika
transfusi intravaskuler sangat riskan untuk dilakukan.
Memungkinkan untuk melakukan transfusi pada setiap posisi janin dan plasenta.
Jika dikombinasikan dengan transfusi intravaskuler, memungkinkan untuk
memberikan darah dengan jumlah yang lebih banyak (sehingga memperpanjang jarak
antara 2 transfusi) tanpa kuatir membebani sirkulasi janin secara berlebihan.
Kerugian
Tidak cocok dilakukan pada fetus hydrops.
Tidak dapat menentukan kadar hemoglobin sebelum dan setelah transfusi untuk
memperkirakan jumlah darah yang akan ditransfusikan.
451
Bahaya trauma terhadap organ perut janin walaupun dilakukan pemantauan dengan
USG.
Mungkin terjadi kesalahan transfusi ke dalam usus, hepar atau dinding perut janin.
Peningkatan tekanan intraperitoneal dapat menghambat aliran balik ke jantung
sehingga menimbulkan bradikardi fetal.
Teknik transfusi intraperitoneal

Digunakan jarum spinal no. 18 atau 20 yang dimasukkan ke rongga peritoneum
janin dengan tuntunan USG. Idealnya, jarum masuk melalui dinding perut depan dibawah
v. umbilikalis dan di atas kandung kemih sehingga trauma terhadap hepar yang mungkin
membesar dapat dihindarkan. Untuk memastikan bahwa jarum sudah masuk ke dalam
rongga peritoneum, dilakukan aspirasi cairan ascites atau bila tidak terdapat ascites,
dimasukkan sedikit larutan salin sambil dipantau dengan USG. Dapat diberikan
pankuronium bromid intraperitoneal untuk mengurangi gerak janin. Bila jarum sudah
dipastikan berada dalam rongga peritoneum, transfusi dapat dilakukan dengan kecepatan
10 ml permenit. Pemantauan dengan USG tetap dilakukan untuk memastikan ujung jarum
berada di tempatnya dan memantau denyut jantung janin. Jika terjadi bradikardi menetap
maka transfusi harus dihentikan.
Jumlah darah transfusi dapat ditentukan dengan rumus empiris berikut :
{Usia kehamilan (dalam minggu) – 20} X 10 ml.
Dengan rumus di atas, jumlah darah transfusi ditentukan oleh umur kehamilan
dan bukan oleh derajat anemi. Jika jumlah cairan ascites banyak, maka harus dikeluarkan
terlebih dahulu sebelum dilakukan transfusi.
Kombinasi transfusi intravaskuler dan intraperitoneal

Kombinasi cara transfusi ini dilakukan untuk meningkatkan jumlah darah
transfusi tanpa membebani sirkulasi janin secara berlebihan, sehingga dapat
memperpanjang jarak antara 2 transfusi. Dari penelitian yang dilakukan terhadap 99
kasus transfusi intrauterin dan 59 diantaranya mendapat transfusi kombinasi, ternyata
terdapat perbedaan jarak antara 2 transfusi yang bermakna. Walaupun perbedaan waktu
ini hanya 3 hari, tetapi ternyata kadar hematokrit sebelum transfusi pada kasus yang
mendapat transfusi kombinasi adalah 3,9 g/dl lebih tinggi. Hal ini menunjukkan bahwa
semua darah yang ditransfusikan intraperitoneal diabsorbsi secara efektif.
Teknik transfusi kombinasi adalah dengan melakukan transfusi intravaskuler
terlebih dahulu. Jumlah darah yang ditransfusikan adalah jumlah yang dibutuhkan untuk
mencapai kadar hematokrit 40%. Selanjutnya, jarum dilepaskan dari tempat tusukan di v.
umbilikalis dan dimasukkan ke rongga peritoneum janin. Jumlah darah yang
ditransfusikan intraperitoneal adalah jumlah yang dibutuhkan untuk mencapai kadar
hematokrit 60% bila diberikan secara intravaskuler.
452
KEPUSTAKAAN
1. Roberts SN. Rh isoimmunization in Obstetrics and Gynecology. Eds. Beck W,3rd Ed. Harwal
Publishing,1993, pp107-116.
2. Rodeck CH dan Deans A. Red Cell alloimmunisation. In Fetal Medicine, Basic science and
clinical practice. Eds. Rodeck CH and Whittle MJ.Churchill Livingstone, London.
Edinburgh. New York. Philadelphia. Sydney. Toronto. 1999. Pp 785-801.
3. Toth PP, Jotivijayarani A. Obstetrics: Rh Screening and Rh0 (D) Immunoglobulin. University
of Iowa Family Practice Handbook, 3rd Ed. Chapter 8.
4. Davis BH. Detection of fetal red cells in fetomaternal hemorrhage using a fetal hemoglobin
monoclonal antibody by flow cytometry. Transfusion 1988 ; 38(8) : 749-56.
5. Nelson M. A flow cytometric equivalent of the Kleihauer test. Vox Sang 1998; 75 : 234-41.
453
65 PERDARAHAN KEHAMILAN
TRIMESTER KETIGA
TMA Chalik
Perdarahan dalam kehamilan trimester ketiga (PKT-3) adalah perdarahan melalui

vagina yang terjadi dalam masa pertigaan akhir usia kehamilan. Melihat latar belakang
penyebabnya lebih tepat bila PKT-3 merujuk kepada semua perdarahan melalui vagina
yang terjadi pada kehamilan berusia diatas 20 minggu, khususnya yang terkait dengan
proses kehamilan. Kurang lebih 3% wanita hamil mengalami perdarahan semacam ini.
Pada umumnya yang termasuk kedalam PKT-3 dalam konteks kesehatan feto-
maternal adalah perdarahan akibat plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa, karena
biasanya perdarahannya banyak dan berakibat langsung terhadap kesejahteraan janin.
Perdarahan lokal dari vagina atau serviks yang biasanya sedikit serta tidak punya
pengaruh langsung kepada kesejahteraan janin tidak dibicarakan dalam PKT-3. Perlu
juga ketelitian lain karena kadang-kadang perdarahan melalui rektum yang umumnya
sebagai akibat hemorhoid demikian juga hematuria salah dilaporkan pasien sebagai
perdarahan melalui vagina. PKT-3 merupakan bagian dari salah satu sebab utama
kematian maternal disamping sebagai latar belakang penyebab kelahiran prematur dan
angka kematian perinatal yang tinggi. William’s
Penyebab utama PKT-3 dalam klinik adalah plasenta previa dan solusio plasenta.
Pedoman dasar perawatan kasus-kasusnya adalah pemantauan dan penilaian keselamatan
janin yang baik dan segera melakukan tindakan penyelamatan ibu dan janin sekiranya
muncul kegawatan. Peran ultrasound penting untuk kepastian diagnosa plasenta previa.
Tindakan konservativ atau expectant management boleh dilakukan dalam keadaan ibu
stabil dan fetus masih premature. Terminasi kehamilan diperlukan segera pada kasus-
kasus perdarahan berat atau berulang dan ada kegawatan janin terutama bila fetus telah
cukup matang untuk hidup.Scott JR
DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI.

Plasenta previa
Plasenta previa adalah keadaan dimana implantasi plasenta terjadi pada segmen
bawah rahim dan plasenta menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum (oui).
Dengan demikian sehubungan dengan luasnya oui yang tertutup oleh plasenta, maka
klasifikasi plasenta previa terdiri atas 1) plasenta previa totalis (menutupi seluruh oui)
atau sesuai dengan plasenta previa tingkat (grade) empat , 2) plasenta previa parsialis
(menutupi sebagian oui) atau sesuai dengan plasenta previa tingkat tiga, 3) plasenta
previa marginalis (pinggir plasenta berada ditepi oui) atau sesuai dengan plasenta previa
tingkat dua, dan 4) plasenta letak rendah (low lying placenta) pada mana pinggir plasenta
berjarak 2 sampai 3 cm dari oui atau sesuai dengan plasenta previa tingkat satu.Chalik
Sesungguhnya klasifikasi ini tidak punya nilai prognostik yang berarti karena pada
454
semuanya dapat terjadi perdarahan berat yang mengancam jiwa dalam persalinan, lebih
lagi karena seksio sesarea cendrung lebih sering dilakukan pada perdarahan karena
plasenta previa.Scott JR Insiden plasenta previa dilapurkan 1 dalam 200 kehamilan aterm,
dan meningkat dengan bertambahnya usia ibu dan paritas, dan pada kehamilan yang
pernah mengalami pembedahan pada rahim sebelumnya misalnya bedah sesar,
miomektomi, dsb. Parut bekas bedah sesar merupakan faktor risiko tinggi untuk plasenta
previa yang adakalanya disertai oleh komplikasi plasenta akreta. Insiden hambatan
pertumbuhan intrauterin dan anomali pada janin dilaporkan meningkat pada kasus-kasus
dengan plasenta previa. William’s
Solusio plasenta
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal
plasenta dari tempat melekatnya pada dinding uterus sebelum anak lahir. Sebagai
penyebab atau yang melatar-belakangi kejadian solusio plasenta antara lain adalah tali
pusat yang pendek, pengecilan volume uterus yang berlangsung sangat cepat atau tiba-
tiba seperti pada keadaan uterus setelah kelahiran anak pertama pada gemelli atau cairan
ketuban yang keluar cepat dalam jumlah banyak, trauma, paritas tinggi, penekanan atau
oklusi vena cafa inferior pada tempat dibawah vena renalis bermuara, tekanan terhadap
arteria ovarika, dan yang paling penting adalah penyakit vaskuler seperti hipertensi akut
maupun kronik. Hipertensi terdapat 5 kali lipat lebih sering pada penderita solusio
plasenta berat. Demikian juga bila pernah mengalami solusio plasenta sebelumnya
insiden berulang kembali dilapurkan paling sedikit 1 dalam 18 kehamilan.Chalik
Vasa previa
Tali pusat umumnya berinsersi pada plasenta (insertio centralis dan paracentralis),
tapi pada kira-kira 7% berinsersi pada pinggir plasenta (insertio marginalis), dan pada
1% kehamilan tunggal insersi tali pusat terjadi pada selaput ketuban dan disebut insertio
velamentosa. Insiden insertio velamentosa meningkat pada kehamilan ganda, plasenta
bilobulata, plasenta suksensuriata, dan pada plasenta yang tali pusatnya mempunyai satu
arteri. Pada insersio velamentosa, pembuluh-pembuluh darah besar fetus terdapat dalam
selaput ketuban dan karenanya tidak terbungkus dan terlindung oleh jeli Wharton. Bila
pembuluh-pembuluh darah yang demikian letaknya kebetulan melewati ostium uteri dan
menjadi bagian terdepan, keadaan ini disebut dengan vasa previa. Pada kehamilan yang
demikian, insersi yang abnormal tali pusat atau pembuluh-pembuluh darah plasenta
merupakan faktor predisposisi gawat janin karena kejadian thrombosis yang meningkat.
Thrombosis dalam pembuluh-pembuluh darah ini bisa berakibat trombositopenia pada
janin atau kematiannya. Lagi pula pembuluh-pembuluh darah ini berisiko tinggi akan
robek dalam masa persalinan pada waktu ketuban pecah dan janin mengalami perdarahan
yang fatal. Perdarahan yang banyak bisa berakibat kematian janin intrapartum.. Kematian
perinatal bisa mencapai lebih dari 50%. Scott, Benirschke, Lichter
PATOFISIOLOGI, PERJALANAN KLINIK DAN NASIB FETUS

Plasenta previa
Umumnya dalam trimester ketiga kehamilan dan mungkin juga lebih awal yaitu
sejak usia kehamilan sekitar 20 minggu, tempat dimana plasenta berimplantasi pada
bagian bawah rahim mulai mengalami pelebaran atau peregangan oleh sebab isthmus
455
uteri telah mulai melebar ke atas dan membentuk segmen bawah rahim. Sebagaimana
diketahui plasenta berimplantasi pada desidua basalis yang bertumbuh menjadi bagian
plasenta. Dengan melebarnya isthmus uteri menjadi segmen bawah rahim lambat laun
peregangan pada dinding rahim menyebabkan beberapa pembuluh darah cabang-cabang
arteria spiralis yang mengalirkan darah dari dinding rahim melalui desidua basalis
kedalam ruang intervillus terputus dan terjadilah perdarahan. Darah tersebut melalui oui
memperoleh jalan keluar melalui vagina. Peristiwa pembentukan segmen bawah rahim
merupakan fenomena tetap pada setiap kehamilan. Oleh sebab itu perdarahan pada
plasenta previa adalah hal yang tidak mungkin dapat dicegah (unavoidable bleeding).
Perdarahan ditempat itu relativ dipermudah dan diperbanyak oleh karena segmen bawah
rahim dan serviks keduanya mengandung sangat sedikit unsur otot sehingga tidak mampu
berkontraksi seperti halnya segmen atas rahim (corpus uteri) dan karenanya pembuluh
darah yang terputus tidak mudah bisa tertutup dengan sempurna. Perdarahan akan
berhenti karena ada sistem pembekuan yang bekerja, namun jika laserasi mengenai sinus
yang besar plasenta maka perdarahan akan berlangsung lebih banyak dan lebih lama.
Oleh karena pembentukan segmen bawah rahim berlangsung berkelanjutan secara
bertahap dan perlahan, laserasi baru akan terjadi dan perdarahan pun akan berulang
sekalipun tanpa sebab misalnya karena trauma atau koitus. Darah yang keluar bewarna
merah segar tanpa disertai rasa nyeri. Pada plasenta previa totalis perdarahan terjadi lebih
awal dalam kehamilan karena segmen bawah rahim terbentuk lebih awal pada bagian
terbawah yaitu pada ostium uteri internum. Sebaliknya pada plasenta previa parsialis dan
lebih lagi pada plasenta letak rendah, perdarahan baru akan terjadi pada waktu mendekati
partus atau persalinan baru mulai. Dengan kata lain perdarahan pada plasenta previa
bukan saja tidak dapat dicegah, tapi kejadiannya pun tidak dapat diramalkan waktunya,
mungkin saja ketika sedang tertidur atau pun sedang duduk atau berjalan. Perdarahan
pertama biasanya sedikit tapi cendrung lebih banyak pada perdarahan ulangan. Oleh
sebab itu untuk mencegah syok perlu diambil tindakan antisipasi. Perdarahan pertama
sudah bisa terjadi pada trimester kedua tapi lebih sering dalam trimester ketiga. Segmen
bawah rahim yang tipis mudah diinvasi oleh pertumbuhan trofoblast. Oleh karenanya
lebih mudah dan sering terjadi plasenta akreta dan plasenta inkreta pada kasus plasenta
previa. Segmen bawah rahim dan serviks yang rapuh mudah robek oleh karena
kekurangan elemen otot yang terdapat disana. Kedua kondisi ini berpotensi
meningkatkan kejadian perdarahan pada plasenta previa, misalnya dalam kala tiga karena
plasenta sukar terlepas dengan sempurna, atau terjadi perdarahan dalam kala empat
karena segmen bawah rahim tidak mampu berkontraksi dengan baik atau atonia.
Prognosis bagi janin tergantung usia kehamilan saat tindakan terminasi kehamilan
perlu diambil. Kejadian prematuritas yang meningkat memegang peran meningkatkan
morbiditas dan kematian perinatal. Dengan adanya kemajuan dalam penanganan yang
lebih intensiv dan kemudahan persediaan transfusi darah disertai adanya fasilitas
ultrasonografi untuk diagnostik, kematian perinatal 40% sampai 80% pada awal abad 20
telah turun menjadi 5% sampai 12% dewasa ini. Sementara itu kematian maternal pun
dapat ditekan dari sekitar 10% menjadi hampir tak ada lagi dewasa ini.Clark
456
Solusio plasenta
Ciri klasik solusio plasenta adalah perdarahan melalui vagina disertai rasa nyeri.
Rasa nyeri disebabkan oleh perdarahan di dalam desidua yang menyebabkan plasenta
terlepas dari tempatnya melekat pada dinding rahim akibat penumpukan darah
dibelakangnya yaitu diantara permukaan maternal plasenta dengan dinding rahim
(hematoma retroplasenta ), dan merangsang rahim berkontraksi. Kontraksi yang timbul
biasanya sering dan kuat, dan tonus dasar uterus meningkat. Tegang dan nyeri uterus
biasanya selalu ada. Pada kira-kira 20% pasien tidak ada perdarahan melalui vagina
karena perdarahan menumpuk dan terkurung diantara dinding rahim dengan plasenta
(concealed bleeding), tapi umumnya (80%) disertai perdarahan melalui vagina. Warna
darah yang keluar biasanya gelap karena perdarahan itu sebenarnya sudah terjadi
sebelumnya tapi baru beberapa waktu kemudian muncul keluar setelah melewati jalan
panjang mulai dari tempat mulainya dibelakang plasenta sampai ke luar vagina.
Sesungguhnya setiap pasien hamil trimester ketiga yang mengeluhkan nyeri diperut
haruslah diwaspadai akan kemungkinan adanya solusio plasenta dengan concealed
bleeding sampai terbukti bukan. Untuk itu biasanya diperlukan masa observasi yang
terus-menerus terlebih ada riwayat trauma tumpul pada perut atau ada stigma yang
berisiko untuk solusio plasenta, misalnya ada hipertensi. Dalam keadaan trauma tumpul
pada perut tanda-tanda klinis solusio plasenta dan kegawatan pada janin sering baru nyata
setelah 24 jam atau lebih trauma berlalu Clark
Solusio plasenta utamanya disebabkan oleh penutupan pembuluh darah desidua
pihak maternal yang menyebabkan bagian desidua tersebut mengalami nekrosis.
Umumnya keadaan ini terjadi pada pembuluh darah yang telah mengalami aterosis
disertai trombosis seperti pada penderita pre-eklampsia, lupus anticoagulant, jarang oleh
trauma dan yang sejenis. Solusio yang kecil-kecil sering dijumpai namun tidak punya arti
klinis. Bila solusio telah terjadi beberapa jam atau hari maka bekuan darah dibelakang
plasenta telah mengalami proses yang jadi ciri plasenta yang mengalami solusio. Bekuan
darah itu dalam beberapa jam menjadi keras dan berserabut kemudian menciut dan
warnanya menjadi coklat yang pada akhirnya menjadi kuning atau putih. Pada bagian
plasenta yang demikian ditemui banyak hemosiderin. Solusio jelas akan mengganggu
aliran darah ke dalam ruang intervillus dan ini berakibat terhadap villus yang ada disana
dan terjadi infark dan merusak fungsi pertukaran antar fetus dan plasenta. Semakin luas
bagian plasenta yang mengalami solusio semakin rusak fungsi pertukaran antar fetus
dengan plasenta secara keseluruhan. Solusio yang terjadi beberapa saat menjelang
kelahiran dalam akhir kala satu atau dalam kala dua persalinan belum sempat memberi
bekas seperti diatas dan karena itu sulit menegakkan kepastiannya. Benirscheke
Prognosis terhadap janin jelas tidak baik terutama pada solusio yang luas
walaupun kematian maternal dapat ditekan menjadi nihil pada kasus-kasus yang dapat
dideteksi sejak dini. Kematian perinatal bisa mencapai 35% dan faktor yang menentukan
biasanya adalah usia kehamilan dan keadaan janin ketika pasien ditemui. Dari kematian
intrauterin dalam kehamilan trimester ketiga, 15% berlatar belakang solusio plasenta, dan
dari bayi yang hidup dari ibu penderita solusio plasenta 14% diantaranya menderita
kerusakan neurologik yang menetap.Steven
457
Vasa previa
Dari sudut klinis keadaan ini sangat berbahaya bagi janin karena pembuluh darah
yang terluka/terputus adalah bagian pembuluh darah tali pusat sehingga janin bisa
kehilangan darah dengan cepat. Kematian perinatal bisa mencapai 50% sampai 100%
tergantung besar dan jumlah pembuluh darah yang terputus pada waktu selaput ketuban
pecah. Hal-hal lain yang ikut memperburuk prognosis janin adalah 1) kesulitan
mendeteksi kelainan ini , 2) kejadiannya amat jarang (1 dalam 5000 persalinan), 3)
cepatnya terjadi perdarahan, 4) jumlah darah janin tidak banyak (80 sampai 100 cc/kg),
dan 5) sukarnya membedakan dengan keadaan lain yang menyebabkan perdarahan.
DIAGNOSIS DAN PEMANTAUAN KESEHATAN FETUS

Plasenta previa
Dengan ciri-ciri perdarahan yang khas tanpa nyeri, tanpa sebab, berulang kali,
disamping tanda lain seperti bagian terbawah janin tidak bisa berkedudukan tepat diatas
pintu atas panggul, mengolak dan sering salah letak, persangkaan yang menjurus ke
plasenta previa dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan ultrasonografi. Ultrasonografi
sekaligus berguna untuk menetapkan maturitas serta letak janin disamping menetapkan
lokasi plasenta, semuanya mempermudah bila seksio sesarea diperlukan kelak. Periksa
dalam atau vaginal toucher dilarang lakukan berhubung bisa memperhebat pengeluaran
darah dan dengan cepat memperburuk keadaan pasien, kecuali pada ketiadaan fasilitas
ultrasonografi tapi pekerjaan tersebut baru boleh dilakukan bila pasien serta staf operasi
termasuk ahli anestesia serta semua instrumen harus telah dalam keadaan steril dan
transfusi darah telah terpasang semuanya dalam keadaan siap-siaga dalam kamar bedah
untuk seksio sesarea dan telah mendapat informed consent dari pasien/suami.Clark + Henry
Bila pada periksa dalam pada forniks teraba bantalan antara jari pemeriksa dengan bagian
terbawah janin, secara perlahan jari dipindahkan ke ostium uteri internum dan bila
jaringan plasenta teraba menutupi seluruh ostium uteri yang berarti ada plasenta previa
totalis, segera dilanjutkan dengan seksio sesaria. Bila hanya sebagian ostium uteri yang
tertutupi jaringan plasenta bisa dipertimbangkan persalinan lewat vagina jika keadaan
pasien dan janin stabil. Pemeriksaan pasien dengan persiapan berlapis yang demikian
diberi sebutan “double-setup examination”. Fetal monitoring dengan kardiotokografi
sangat dianjurkan untuk mendeteksi gawat janin. Pemeriksaan dengan spekulum yang
dimasukkan dengan amat hati-hati kedalam vagina disertai penerangan yang baik (lampu
sorot vagina) dapat dibenarkan guna menyingkirkan sebab-sebab lain perdarahan pada
serviks, seperti polip, laserasi, kanker, dsb.Henry
Solusio plasenta
Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinik dan didukung pemeriksaan
laboratorium. Gejala klinik perut tegang dan nyeri disertai perdarahan melalui vagina,
dan keadaan janin cepat menjadi gawat. Ultrasonografi dipakai untuk menyingkirkan
kemungkinan plasenta previa serta menaksir usia kehamilan. Keadaan kesehatan janin
dipantau untuk mendeteksi deselerasi lambat. Pada periksa dalam selaput ketuban tegang
terus menerus walaupun tidak ada his jika kantong ketuban belum pecah. Bila perlu
pemasangan rekaman internal pada kulit kepala janin dan pemeriksaan pH darah janin
dapat dipertimbangkan. Pada keadaan yang berat keadaan janin cepat berobah menjadi
458
gawat dan ibu menderita anemia berat dan gangguan pembekuan darah terutama bila
telah ada pembekuan intravaskuler merata (disseminated intravascular coagulation).
Dalam keadaan terakhir ini darah yang keluar tidak membeku (afibrinogenemia) atau
setelah membeku segera mencair kembali (hipofibrinogenemia).
Vasa previa
Berhubung keadaan ini sangat jarang, maka keberhasilan diagnosis umumnya
bergantung kepada kejelian yang tinggi diikuti konfirmasi melalui uji-coba yang
menetapkan adanya hemoglobin fetus dari darah yang mengalir keluar melalui vagina
ibu. Uji-coba APT dan Kleihauer-Betke dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis.
Kedua test ini bekerja atas dasar bahwa hemoglobin fetus resisten terhadap proses
denaturalisasi dalam larutan alkali atau asam sedangkan hemoglobin orang dewasa tidak.
Berhubung ada kontaminasi dengan darah ibu dan interpretasi yang sukar membuat uji-
coba ini kurang ideal. Uji-coba elektroforesis hemoglobin lebih baik dan hasilnya dapat
diperoleh dalam waktu tidak sampai satu jam. Darah yang sudah beku atau yang masih
cair dapat dipakai untuk uji-coba ini. Apabila terdeteksi hemoglobin F yang dominan hal
ini membuktikan bahwa telah terjadi perdarahan janin. Perlu diketahui bahwa thalasemia,
penyakit sel bulan sabit, dan spherositosis herediter bisa menyebabkan kadar hemoglobin
F dalam darah maternal meningkat, tetapi tidak sampai 30%.Clark
Umumnya setelah anak lahir diagnosis vasa previa bisa ditegakkan dengan melihat
pembuluh darah yang putus terdapat pada bagian yang robek dari selaput ketuban;
sekaligus tanda ini memastikan diagnosis insertio velamentosa. Jarang sekali diagnosis
prenatal dapat ditegakkan melalui palpasi dengan meraba pulsasi vaskuler pada selaput
ketuban yang masih utuh pada waktu periksa dalam. Lichter
PENANGANAN
Plasenta previa.
Dapat bervariasi dari penanganan yang konservativ sampai yang aktiv tergantung
pada jumlah perdarahan yang telah terjadi dan maturitas janin pada saat pasien pertama
kali ditemui.
Penanganan konservativ
Jika perdarahan sedikit dan janin masih prematur, pasien dirawat dengan sikap istirahat
baring dirumah sakit dimana terdapat cukup fasilitas untuk memantau keadaan ibu dan
janin dengan baik serta mampu mendukung tindakan-tindakan jika ini kemudian ternyata
diperlukan disamping tersedia fasilitas pendukung lain seperti unit transfusi darah,
anestesia, ultrasonografi, electronic fetal monitoring, kamar rawat intensiv neonatus, dsb
bila sewaktu-waktu fasilitas tersebut diperlukan. Jika perlu ibu diberi transfusi darah
dengan packed red cell untuk menjaga kadar Hb yang normal dan diberi tokolitik sulfas
magnesikus untuk memperpanjang masa kehamilan serta kortikosteroid untuk
mempercepat pematangan paru janin sebagai langkah antisipasi jika tiba-tiba terjadi
perdarahan ulangan yang biasanya semakin banyak dan terminasi kehamilan terpaksa
dilakukan. Pemeriksaan ultrasonografi serial diperlukan pada pasien dengan perdarahan
awal dalam kehamilan muda. Dengan uterus yang bertambah besar dan segmen bawah
rahim bertambah lebar, plasenta akan mengikutinya kearah fundus seolah ikut
bermigrasi/pindah bergerak ke atas. Dengan adanya fenomena ini, plasenta yang pada
459
kehamilan lebih muda terdeteksi dengan ultrasound menutupi ostium uteri, pada
pemeriksaan ulangan di usia kehamilan yang lebih tua mungkin telah tidak menutupi
ostium lagi. Oleh sebab itu pemeriksaan ultrasonografi ulangan penting untuk
menentukan sikap dalam penanganan sekaligus mengetahui letak dan maturitas janin.
Penanganan konservativ dapat dilanjutkan sampai kehamilan mencapai usia 37 minggu.
Umumnya pada waktu ini janin sudah matur. Kalau perlu dilakukan amniosentesis untuk
menetapkan rasio lesitin/sfingomielin dalam cairan ketuban sebelum terminasi dengan
induksi dilakukan. Rasio L/S ≥ 2 berarti bahan surfaktan di paru-paru janin telah cukup
untuk mencegah kolapsnya alveolus setelah bayi lahir dan bayi tidak akan menderita
sindroma kesukaran pernafasan (respiratory distress syndrome) yang dulu dikenal dengan
sebutan “hyaline membrane disease”. Induksi partus dengan amniotomi dapat dilakukan
pada kasus dengan plasenta previa parsialis bila tidak ada perdarahan banyak dan partus
spontan telah mulai. Dengan pemecahan ketuban volume uterus menjadi lebih kecil dan
his menjadi lebih kuat serta bagian terdepan janin akan terdorong lebih kedepan dan
mentampon plasenta hal mana membantu mengurangi bahkan bisa meniadakan
perdarahan selanjutnya sementara pembukaan serviks bertambah lebar dan kepala makin
turun.
Penanganan aktiv
Dilakukan terminasi kehamilan dengan bedah sesar pada plasenta previa totalis atau
dengan perdarahan banyak, dan induksi partus pada plasenta previa parsialis dengan
keadaan ibu dan fetus yang stabil bila kehamilan telah mencapai usia 37 minggu tanpa
menunggu partus mulai spontan. Dasarnya adalah untuk menghindari komplikasi
perdarahan pada ibu karena diketahui perdarahan ulangan biasanya semakin banyak dan
membahayakan kalau sekiranya ini terjadi. Bila induksi ternyata gagal dilanjutkan
dengan bedah sesar. Bedah sesar langsung dilakukan sekali pun janin masih prematur
atau bahkan pada janin yang telah mati jika ibu mengalami perdarahan banyak yang
membahayakan untuk mencegah morbiditas yang lebih berat atau mortalitas maternal.
Bayi yang prematur dirawat dalam unit rawat intensiv neonatus.
Solusio plasenta
Seperti halnya dengan plasenta previa penanganan terhadap solusio plasenta juga
bergantung kepada beratnya penyakit dan usia kehamilan. Penanganan bisa konservativ
atau bisa juga aktiv.
Penanganan konservativ
Penanganan yang konservativ terdiri dari rawat nginap dirumah sakit. Ini dilakukan jika
keadaan ibu dan janin dalam keadaan belum terganggu. Pemantauan kemajuan penyakit,
dan pemantauan pengaruh penyakit terhadap kesehatan ibu dan janin menjadi syarat yang
harus dilaksanakan selama dalam rawatan konservativ. Sepanjang semuanya berada
dalam keadaan baik perawatan konservativ bisa dilanjutkan. Kebijaksanaan ini terutama
dilaksanakan pada usia kehamilan prematur dan gejala-gejala perdarahan dan rasa nyeri
berhenti atau minimal. Situasi yang begini adakalanya bisa terjadi. Dengan demikian
masih terdapat waktu bagi fetus untuk menjadi lebih matang. Transfusi darah diberikan
jika pasien anemia. Pemberian tokolitik masih boleh dipertimbangkan jika ada tanda
partus prematurus dan untuk itu biasanya dipilih larutan sulfas magnesikus. Pemberian
460
tokolitik pada penyakit yang lebih berat sebaiknya dicegah karena tidak berfaedah
disamping bisa mendatangkan gangguan hemodinamik terutama bila diberikan tokolitik
β-simpatomimetik pada pasien yang sedang mengalami perdarahan.
Mengingat kemungkinan ada perdarahan tersembunyi, pemantauan terhadap
kemungkinan koagulopati konsumsi perlu dikerjakan. Untuk itu perlu diperiksa kadar
fibrinogen serum, waktu protrombin, partial tromboplasin, hitung trombosit. Keadan
janin dipantau dengan merekam kerja jantung terus-menerus secara elektronik. Dalam
banyak hal terutama jika keadaan fetus dalam keadaan baik tidak pada semua pasien
pemeriksaan tersebut diperlukan. Sebagai penggantinya cukup diperiksa clot observation
test. Normalnya darah dalam tabung kaca akan menggumpal dalam waktu 6 menit. Bila
waktu penggumpalan lebih lama dari pada 1,5 kali normal atau gumpalan darah yang
terbentuk kembali mencair kemungkinan telah ada koagulopati konsumsi. Bila dalam
perawatan konservativ muncul tanda-tanda penyakit bertambah berat penanganannya
berobah menjadi aktiv.
Penanganan aktiv
Kebanyakan pasien solusio plasenta akan segera melahirkan spontan dan bedah
sesar sering tidak diperlukan. Dengan pemantauan janin yang baik dengan alat elektronik
biasanya partus per vaginam bisa tercapai dengan aman tanpa gawat janin. Tapi rekaman
jantung janin bisa dengan cepat berobah menjadi gawat. Pada perdarahan yang sedang
(diperkirakan jumlah darah yang hilang 500 sampai 1000 ml) dan keadaan penyakit
diperkirakan akan membahayakan ibu dan atau janin dan telah dilakukan double-setup
examination untuk menyingkirkan plasenta previa segera lakukan induksi partus dengan
amniotomi dan infus oksitosin sekalipun serviks belum matang karena dalam keadaan
begini respon serviks cukup peka sehingga dilatasi dan pendataran berjalan lancar dan
partus per vagina bisa berhasil. Dalam pada itu keadaan kesehatan keduanya dipantau
terus menerus. Bila dalam melalui proses induksi timbul tanda-tanda yang
membahayakan pada ibu (Tensi, Hb ulangan, waktu perdarahan, clot observation test)
dan atau pada janin (rekaman nonreaktiv atau deselerasi lambat), persalinan diakhiri
dengan bedah sesar. Wanita Rh negativ dan belum mengalami sensitisasi adalah calon
untuk diberikan pengobatan pencegahan dengan anti-D (RhoGam) dengan dosis yang
tepat. Dosis ditetapkan setelah partus dengan memeriksa darah ibu guna menilai jumlah
transfusi feto-maternal yang telah terjadi, biasanya < 15 ml darah janin. Kalau didalam
sirkulasi darah ibu terdapat cukup banyak sel darah merah janin, ibu perlu diberikan
terapi anti-D. Biasanya cukup diberikan 300 ug (satu ampul) immune globulin Rh Scott JR
Vasa previa
Diagnosis yang cepat dan usia kehamilan mempengaruhi penanganan. Bila janin
telah mati atau masih jauh dari viabel biarkan persalinan berlangsung spontan tanpa perlu
intervensi. Bila janin masih hidup dan dapat diselamatkan atau sudah viabel segera
lakukan terminasi. Jika partus per vaginam diperkirakan masih lama atau mengundang
kematian janin segera lakukan bedah sesar darurat.
ASPEK LEGALITAS MEDIK

Perdarahan dalam kehamilan trimester ketiga masih tetap merupakan masalah
serius dalam pelayanan obstetri dewasa ini. Pada umumnya kesalahan diagnosa dan
461
penanganan yang tidak memadai berasal dari kurangnya perhatian yang sungguh-
sungguh serta gagal menegakkan diagnosa dan melakukan pemantauan yang diperlukan
dalam perkembangan penyakit. Disiplin yang kuat memegang syarat-syarat standart
profesi medik sesuai kasus masing-masing akan sangat membantu mencapai hasil yang
optimum bagi kepentingan ibu dan bayi dan mencegah tuntutan yang bisa timbul akibat
kelalaian dan kesalahan.
Melakukan periksa dalam pada kasus dengan PKT-3 tidak dalam persiapan seperti
diterangkan diatas (double-setup examination) bisa berakibat persalinan harus segera
diakhiri berhubung kedaruratan akibat perdarahan yang banyak yang dapat berujung
kepada kelahiran prematur, asfiksia bayi, kematian perinatal, morbiditas dan mortalitas
maternal.
Merawat jalan pasien-pasien dengan PKT-3 berisiko terjadi komplikasi
perdarahan banyak pada ibu dan komplikasi perinatal yang tinggi sebagai akibat kelalaian
tidak melakukan monitoring yang diperlukan. Clark
KEPUSTAKAAN
1. Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF. Leveno KJ. Gilstrap LC. William’s Obstetrics –
Obstetrical Hemorrhage – USA : Prentice-Hall International Inc, 1993; 819 – 40.
2. Scott JR. Placenta previa and Abruption. In Scott JR. Di Saia PJ. Hammond CB. Spellacy WN
(editors). Danforth’s Obstetrics & Gynecology. USA : Lippincott Williams & Wilkins, 1999; 407 –
417.
3. Chalik TMA. Hemoragi Utama Obstetri & Ginekologi. Jakarta : Wydia Medika, 1997; 109 – 142.
4. Benirschke K. Normal and Abnormal Placental Development. In Chin Chu Lin. Marion S,Verp. Rudy
E Sabbagha (Editors). The High Risk Fetus – Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New
York – Berlin : Springer-Verlag, 1993; 52 – 63.
5. Lichter ED. Vasa previa. In Friedman EA. Acker DB. Sachs BP. Obstetrical Decision Making.
Singapore : Manlygraphic Asian Edition, 1998; 94 – 95.
6. Clark SL. Third Trimester Hemorrhage. In Eden RD. Boehm FH (Editors). Assessment and Care of
The Fetus. Physiological, Clinical, and Medicolegal Principles. USA : Prentice-Hall International Inc,
1990; 663 – 670.
7. Henry Klapholz. Placenta previa. In Friedman EA. Acker DB. Sachs BP. Obstetrical Decision Making.
Singapore : Manlygraphic Asian Edition, 1998; 88 – 89.
462
66 PENATALAKSANAAN ADIKSI NARKOTIK
DAN OBAT BERBAHAYA (NARKOBA) PADA
KEHAMILAN
Anita Deborah Anwar
Penyalahgunaan Narkotik dan obat berbahaya (Narkoba) meru-pakan masalah kesehatan

utama di negara-negara maju karena berdampak terhadap pening-katan biaya medis dan
sosial yang tinggi.(1,2,3,4) Dalam era globalisasi saat ini masalah adiksi narkoba akan
semakin banyak terjadi di Indonesia dan merupakan masalah yang perlu segera
diantisipasi dampaknya.
Di amerika Serikat sekitar 50% tempat tidur di rumah sakit dipergunakan untuk merawat
pasien-pasien ketergantungan narkoba, selain itu sekitar 75% korban pembunuhan,
kekerasan dan penyiksaan anak (child abuse) berhubungan dengan penyalahgunaan
narkoba.(2,3,4) Diperkirakan sekitar 2 juta wanita usia reproduksi di amerika Serikat
menggunakan kokain.(4)
Dengan semakin meningkatnya penggunaan narkoba pada wani-ta usia reproduksi,

dengan sen-dirinya kejadian ibu hamil dengan adiksi narkoba semakin meningkat.
Seringkali sulit mem-perkirakan komplikasi perinatal yang mungkin timbul karena
pengguna narkoba sering menggunakan beberapa macam obat secara bersamaan.
Masalah yang mungkin timbul ditambah dengan faktor gizi buruk dan semakin
meningkatnya risiko tertular infeksi seperti tuberku-losa, hepatitis, HIV hingga AIDS,
serta komplikasi perinatal dan komplikasi jangka panjang lain-nya.(1,2,3,4,5) Oleh karena
itu adiksi narkoba pada ibu-ibu hamil dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas
mater-nal maupun perinatal.
Penatalaksanaan ibu hamil de-ngan adiksi narkoba merupakan masalah yang kompleks.
Untuk menangani pasien-pasien ter-sebut diperlukan kerjasama multidisipliner yaitu :
bagian obgin, anak, penyakit dalam, psikiatri dan psikologi selain kerjasama dari pasien
dan keluarganya.
Zat-zat atau obat yang sering disalahgunakan adalah alkohol, opiat, lariyuana dan
obat-obat psikotropik lainnya, namun yang cenderung semakin digemari adalah kokain.(4)
Akan dibicara-kan penatalaksanaan kehamilan dengan adiksi narkoba termasuk
identifikasi, terapi, dan manage-men perinatal.
FARMAKOLOGI PERINATAL
463
Masalah utama adiksi narkoba dalam kehamilan adalah efek samping obat
terhadap perkem-bangan janin.(4,5) Intensitas efek samping ini bergantung pada jumlah
obat yang didistribusikan ke tubuh janin. Karena masalah etik dan teknis hingga saat ini
masih belum banyak yang diketahui tentang farmakokinetik obat-obat tadi didalam tubuh
janin. Namun sudah diketahui bahwa obat-obat yang sering disalahgunakan dapat
melewati plasenta melalui cara diffusi sederhana dan kemudian mem-pengaruhi janin.
Alkohol dan beberapa zat yang disalah-gunakan dapat masuk ke dalam sirkulasi darah
janin beberapa menit setelah dikonsumsi oleh ibu. Konsentrasi obat didalam darah janin
dibandingkan kadar-nya dalam darah ibu, bervariasi antara 50-100%. Beberapa faktor
yang turut berpengaruh yaitu : faktor ibu, faktor plasenta dan faktor janin. Faktor ibu
diantara-nya adalah motilitas gastrointes-tinal yang menurun selama kehamilan sehingga
obat-obat yang diminum akan diserap lambat dan kemudian mengalami metabilosme di
hati. Selain itu karena selama hamil terjadi peningkatan colume darah ibu dan perfusi
renal maka konsentrasi obat-obatan akan menurun pada kehamilan lanjut. Faktor plasenta
adalah dihasil-kannya beberapa enzim yang turut memetabolisir obat. Janin
mengeliminasi obat melalui eksresi renal dan biotransfor-masi. Ekskresi obat melalui
urine akan menyebabkan obat dan metabolitnya terakumulasi di cairan amnion. Eliminasi
obat dalam cairan amnion dapat melalui diffusi melewati mem-bran plasenta kembali ke
sirkulasi maternal atau ditelan oleh janin. Diduga hepar janin sudah dapat melakukan
biotransformasi, namin hal ini belum dapat dipastikan.
TERATOLOGI(4)
Efek teratogenik obat bisa berupa kematian, dysmofphism atau cacat bawaan dan
peru-bahan tingkah laku. Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya efek teratogenik
adalah :
Stadium sensitivitas.
Terbagi menjadi 3 stadium yaitu :
Stadium I yang dimulai dari saat fertilisasi hingga bebera-pa saat setelah implantasi.
Pada stadium ini embrio masih terdiri dari beberapa sel yang bersifat multipoten-sial.
Obat-obat embriotoksik akan menyebabkan efek “all or none”.
Stadium II dimulai dari minggu ke-2 sampai minggu ke-10 pascakonsepsi. Pada stadium
ini besar kemung-kinan timbul efek teratogenik berupa malformasi.
Stadium III merupakan periode pertumbuhan sel. Pada stadium ini, obat-obat
teratogenik dapat menurun-kan jumlah sel sehingga menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat atau meng-ganggu diferensiasi sel dalam organ.
Dosis obat.
Ambang Batas (Threshold Effects) yaitu batas dosis obat teratogenik yang masih dapat
ditolelir. Jadi bila dosis yang dipakai masih dibawah dosis tersebut kejadian efek terato-
genik ternyata tidak berbeda secara statistik dibandingkan dengan kontrol.
Faktor genetik. Beberapa fak-tor seperti absorbsi maternal dan fetal, metabolisme dan
distribusi obat serta transpor plasental bersifat individual.
IDENTIFIKASI PENYALAH-GUNAAN OBAT (DIAGNOSIS)
464
Pendekatan diagnostik pasien adiksi narkoba harus merupakan kombinasi karakteristik
medis, obstetri dan tingkah laku seperti tertera pada tabel di bawah ini :
Tabel 1. Karakteristik Penderita Adiksi Narkoba(4)
Tingkah laku dan Medis Obstetrik

kepribadian
- Tidak mematuhi - Overdosis obat - Tidak pernah atau

perjanjian atau gejala putus obat jarang PNC
- Sulit konsentrasi - Selulitis, abses, - Spontaneous abortus
- Sering berbohong atau flebitis - Persalinan prematur
- Slurred speech atau - Septikemia - KPSW
tampak sempoyongan - Endokarditis - Partus di luar rumah
(tidak dapat berdiri tegak) bakterialis sakit
- Tingkah laku aneh atau - PMS - Solusio plasenta
tidak sesuai - HIV seropositif - Sudden infant death
- Riwayat psikiatrik - Tuberkulosa syndrome
- Child abuse atau - Hepatitis - Pertumbuhan Janin
terlantar - Pankreatitis Terhambat
- Sering terlibat - Limfedema - Gawat Janin
kejahatan (domestic - Anemia - IUFD
violence) - Trauma kapitis - Kelainan Kongenital
- Riwayat keluarga - Iskemia miokard - Fetal alcohol
dengan penyalahgunaan atau infark miokard Syndrome
obat - Higiene gigi buruk - Neonatal abstinence
- Prostitusi - Gizi buruk syndrome
- Sering menjadi pasien
UGD
- Sering berganti-ganti
pekerjaan
- Mempunyai parter
alkoholok atau adiksi
narkoba
465
Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Laboratorik
Merokok ansietas/depresi nyeri

Psikosis flu berat
Iritasi nasal perubahan pupil
Pecandu Penurunan BB infeksi
Nikotin Bekas tusukan jarum bekas tusukan jarum
Pecandu amfetamin/
kokain
Pecandu
Ansietas/psikosis narkotik
Pecandu obat-obat Ansietas/depresi

Halusinogen Insomnia
Kejang/delirium
Tes pentobarbital (+)
Blackotus Hipotensi
ortostatik
Hipertensi
Enzim liver
Polisitemia/tidak anemia
Pecandu alkohol Pecandu obat sedatif
Gambar 1. Gejala Penyalahgunaan Narkoba(3)
RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT
Anamnesa mengenai jenis dan obat yang sering digunakan harus selalu ditanyakan pada
saat kunjungan pertama. Namun Funkhouser dkk, melaporkan bahwa anamnesa saja tidak
bisa dijadikan patokan, karena dilaporkan dari 202 wanita yang test urine positif
mengandung mariyuana hanya 149 yang mengaku, dan dari 114 pasien test urine positif
mengandung kokain, hanya 63 yang mengaku. Oleh karena itu pemeriksaan yang lebih
penting adalah test toksikologi. Spesimen bisa berasal dari urine (yang paling banyak
dipakai), darah, cairan amnion dan rambut.
466
TEST TOKSIKOLOGI
Tabel 2. Interval Deteksi Obat Dalam Urine setelah Penggunaan(4)
Obat Waktu Terdeteksi Setelah Penggunaan
Alkohol < 24 jam

Opium
- Morfin, heroin < 48 jam
- Methadon < 96 jam
Kokain < 72 jam
Mariyuana
- 1 kali penggunaan < 72 jam
- Penggunaan kronis < 30 hari
Barbiturat
- Short-acting < 48 jam
- Long-acting < 7 hari
Benzodiazepin < 72 jam
Amfetamin < 48 jam
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan ibu hamil dengan adiksi narkoba meliputi aspek sosial, behavioral,
psiko-logis, nutrisi dan aspek ekonomi dari ketergantungan terhadap obat yang
digunakan, serta penatalaksanaan obstetrik dan pediatrik. Secara garis besar
penatalksanaan penderita dapat dibagi menjadi penatalaksanaan non obstetrik dan
penatalaksa-naan obstetrik. Kebutuhan pasi-en yang sangat kompleks terse-but
membutuhkan pendekatan multidisipliner.
Tujuan :
Eliminasi (minimal reduksi) obat-obat yang digunakan selama hamil dan setelah
melahirkan.
Diduga psikososial untuk membantu pasien.
Menurunkan kejadian morbi-ditas dan mortalitas perinatal.
Memulai ikatan kasih sayang ibu dengan bayi.
Membimbing tercapainya ke-terampilan merawat bayi.
Menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal/bayi.
Dukungan terhadap ibu dan bayi serta follow-up setelah melahirkan.
Penilaian neurobehavioral dan follow-up perkembangan bayi selama 1 tahun (infancy).
467
PENATALAKSANAAN NON OBSTETRIK.(3)
Pendekatan yang dilakukan adalah pendekatan psikologis dan farmakologis.
Tahap 1. Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya menge-nai penyakitnya (adiksi

obat) secara bijaksana agar dapat meningkatkan peran serta pasien dan keluarga dalam
terapi selanjutnya.
Pada tahap ini sangat diperlukan pengertian dan dukungan moril dari keluarga terutam
suami dan orang tuanya, serta teman dekat. Mulai tahap ini sebaiknya pasien diberi
penjelasan untuk berkon-sultasi kepada psikiater untuk penanganan adiksinya dan juga
keterlibatan internist untuk mendeteksi adanya kelainan-kelainan medis yang biasanya
menyertai pasien-pasien pecandu narkoba.
Tahap II. Penatalaksanaan detoksifikasi.
Tabel 3. Terapi ibu hamil dengan Gejala Putus Obat.(4)
Senyawa Terapi
Alkohol Barbiturat
-sodium pentoarbital (short-acting)
dilanjutkan dengan fenobarbital (longer
acting)
Opioid Metadon (10-20 mg intramuskuler)
Gejala putus obat berat mungkin
memerlukan narkotik short acting seperti
morfin, meperidin dan hidromorfon.
Barbiturat Barbiturat
-sodium pentoarbital (shor-acting)
dilanjutkan dengan fenobarbital (longer
acting)
468
Tindakan detoksifikasi merupa-kan bagian dari perawatan psikiatrik.
Obat-obat halusinogenik umum-nya tidak memerlukan terapi khusus kecuali timbul
gejala-gejala psikotik berat dapat diberikan benzodiazepin.
Amfetamin dan kokain juga biasanya tidak membutuhkan terapi khusus, namun bila
timbul gejala psikotik (jarang terjadi) dapat diberikan obat antipsikotik seperti
haloperidol 5-30 mg/hari. Selain itu, karena dapat timbul depresi berat sebaiknya pasien
dirawat bebera-pa hari untuk pengawasan. Penggunaan nikotin untuk replacement
therapy pada detoksifikasi sampai saat ini masih kontroversial, namun semakin banyak
nukti bahwa keuntungannya masih jauh lebih banyak daripada kerugiannya.
Obat-obat yang digunakan untuk detoksifikasi memang merupa-kan obat teratogenik,

tetapi dapat digunakan dalam jangka pendek untuk mencegah gejala pitis obat yang lebih
membaha-yakan janin. Untuk keperluan ini pasien sebaiknya dirawat inap. Antagonis
narkotik tidak boleh diberikan karena akan menim-bulkan gejala putus obat yang
berbahaya bagi kehamilannya. Pemberian metadon dimulai segera setelah pasien bersedia
berpartisipasi bagi upaya penyembuhan adiksinya.
Disarankan metadon dosis rendah, karena lebih aman untuk ibu dan bayi daripada
detoksifikasi. Pemakaian meta-don dapat menstabilkan gaya hidup ibu, serta menurunkan
kejadian komplikasi medis seperti septikemia, hiperbiliru-binemia, perdarahan
intrakranial dan hipogikemia serta menurun-kan insidensi pertumbuhan janin terhambat
hingga 20%. Dosis awal 20 mg kemudian dinaikkan 5 mg/hari keesokan harinya sampai
gejala putus obat dapat diatasi. Kemudian bila memungkinkan pada trimester ke dua
dosis diturunkan sedikit demi sedikit hingga 20 mg/hari. Bila akan dilakukan
detoksifikasi (pemberhentian pemakaian obat) sebaiknya dilakukan pada trimester kedua.
Gejala putus obat biasanya hanya berupa gejala flu gastrointestinal yang dapat dicegah
dengan menurun-kan dosis metadone secara bertahap dalam periode I-3 bulan.
Tujuan kahir detoksifikasi ada-lah tercapainya keadaan bebas ketergantungan dari segala
jenis narkoba karena sulitnya me-ngontrol pemakaian obat-obat psikoaktif dan karena
obat-obat tersebut merupakan senyawa yang membahayakan bagi janin.
Diperlukan dukungan sistem yang kuat untuk mencapai hak ini, karena kehamilan
merupa-kan keadaan yang secara normal menyebabkan perubahan dan stress bagi ibu
sehingga akan banyak godaan untuk kembali memakai narkoba tersebut.
Bila memungkinkan sebaiknya penderita diikutsertakan dalam terapi rehabilitasi dalam

suatu kelompok sesama penderita kecanduan narkoba. Yang ter-akhir, tetapi tidak kalah
penting-nya, sebaiknya penderita dikon-disikan untuk lebih mendekat-kan diri Kepada
Allah SWT.
PENATALAKSANAAN OBSTETRIK.(4)
Penatalaksanaan obstetrik pada wanita hamil dengan adiksi narkoba masih menjadi
masalah. Secara umum PNC pada pasien-pasien ini dimulai jauh lebih terlambat daripada
wanita hamil lain, bahkan tidak jarang pasien datang sudah dalam keadaan inpartu. Oleh
470
karena itu, usia kehamilan tidak mungkin di-tentukan secara akurat (biasa-nya pasien
pecandu narkoba mempunyai siklus haid tidak teratur). Oleh karena itu konsultasi tentang
risiko adanya kelainan kongenital dan kompli-kasi perinatal akibat pemakaian obat-
obatan tersebut seringkali sudah terlambat.
Penjelasan untuk berhenti dari kebiasaan memakai narkoba harus disampaikan sejak PNC
pertama kali, walaupun hal ini tidak menjamin perlindungan terhadap narkoba bila sudah
terlanjur terjadi. Pasien-pasien ini seringkali tidak mematuhi saran dan nasihat siapapun.
Pada PNC pertama harus di-lakukan anamnesa riwayat kesehatan, obat yang dipakai,
frekuensi, jenis dll serta pemeriksaan fisik lengkap. Bila ada kecurigaan sebaiknya disa-
rankan untuk pemeriksaan toksikologi.
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan di negara-negara maju adalah sebagai berikut
:
Skrining rutin yaitu : pemerik-saan darah Hb, leukosit, trombosit, golongan darah, dan
Rh, antibodi rubella, urinalisis, pap smear, PPD dan GTT 1 jam (pada kehamilan 24-26
minggu).
Skrining SD : serologi sifilis, kultur Gonorrhea, kultur kla-mida, antigen hepatitis B,
antibodi HIV.
Skrining Kelainan kongenital : maternal serum alfa fetoprotein (15-20 mg), fetal
ekhokardiogram (20-22 mg), USG (kehamilan 18-20 mg).
Pemeriksaan USG juga diperlu-kan untuk memperkirakan usia kehamilan dan memonitor
per-tumbuhan janin (usia kehamilan 30-34 minggu atau ada indikasi klinis).
Pemeriksaan biofisik janin : NST, OCT atau profil biofisik (pada kehamilan 30-32
minggu sampai saat persalinan).
Skrining toksikologi urine (mini-mal 1 kali setiap trimester).
Pasien disarankan tidur/tirah baring 4-8 jam sehari untuk mencegah persalinan prematur
dan KPSW. Tirah baring yang cukup dapat meningkatkan sirkulasi uteroplasental
sehingga menurunkan risiko PJT dan persalinan prematur.
MANAGEMEN PERINATAL.(4,5)
Komplikasi terbanyak yang terjadi pada neonatus merupa-kan akibat persalinan prematur
atau BBLR, walaupun pada wanita pencandu narkoba sering ditemukan cairan ketuban
meko-neal, partus presipitatus, solusio plasenta, penyakit menular seksual dan hepatitis.
Khusus-nya partus prematurus dan PJT sering dialami oleh wanita pencandu opium,
kokain dan alkohol.
Komplikasi neonatal pada bayi-bayi yang dilahirkan umumnya adalah sindroma
intraventrikel. Semua hal tersebut terutama akibat PJT dan persalinan prematur. Selain itu
karena kejadian kelainan kongenital pada bayi lebih banyak ditemukan pada bayi ibu-ibu
tersebut, penatalaksanaan pedia-trik harus mencakup upaya identifikasi adanya kelainan
kongenital.
471
Kelainan yang banyak dilaporkan adalan anomali traktus urogeni-talis yang berhubungan
dengan adiksi kokain.
Neonatal abstinence syndrom (NAS) atau gejala putus obat, terutama pada bayi yang
terpapar narkotik (>30%). Onset NAS bervariasi mulai beberapa menit atau jam postnatal
hingga yang paling lambat 14 hari kemudian, yang tersering terjadi dalam waktu 72 jam
pertama. Faktor-faktor yang mempengaru-hi onset NAS adalah : jenis obat yang
digunakan oleh ibu (misal-nya : heroid mempunyai onset yanglebih cepat daripada obat-
obat narkotik yang berefek lebih lama seperti metadon, derajat adiksi, saat memakai
narkoba terakhir sebelum partus, lama proses persalinan dan maturitas janin.
Gejala klinik NAS bervariasi dari ringan sampai berat, bisa ber-sifat intermiten atau
progresif. Maturitas fungsi metabolik janin dan sistem ekresi mempunyai peran yang
sangat penting dalam menentukan saat timbulnya gejala. NAS meliputi disfungsi SSP
(tremor, iritabel, tangis yang melengking (high pitched cry) dan hiperrefleksi), disfungsi
saraf otonom (bensin, menguap, dan demam), disfungsi gastrointes-tinal (muntah, diarem
malas menetek dan kesulitan minum) dan disfungsi respirasi (apnea).
Rooting reflek mengingkat, namun intake kurang karena proses menghisap dan reflek
menelan yang tidak terkoordinasi serta tidak efektif. Intake kurang ditambah muntah dan
diare menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit.
Terapi NAS yang paling banyak dipakai adalah phenobarbital. Dosis yang dianjurkan
sebesar 2-4 mg/kg setiap 8 jam. Alternatif lain adalah methadon 1-2 mg 2 kali sehari.
Obat lain yang dapat dipakai adalah pregorik (0,1-0,5 ml/kg setiap 4 jam) disertai
diazepam (1 mg-2mg 2 kali sehari). Tapering off obat-obat tersebut disarankan setelah 7-
10 hari. Obat-obat tersebut tidak mempengaruhi perkembangan bayi bahkan dapat
membantu mencegah komplikasi NAS. NAS yang berat sering terjadi pada bayi yang
terpapar alkohol, opiat dan barbiturat. Sedangkan NAS pada bayi yang terpapar senyawa
lain seperti marijuana dan kokain tidak terlalu berat.
Kejadian Sudden Infant Death syndroma (SIDS) diolaporkan meningkat pada bayi-bayi
yang dilahirkan oleh ibu-ibu pecandu opiat atau kokain. Frekuensinya berkisar 0,6-7%,
jauh lebih tinggi dari populasi yang berkisar antara 0,1-4% (berhubungan dengan opiat).
Sedangkan freku-ensi SIDS yangberkaitan dengan kokain masih belum disepakati.
Walaupun pada penelitian awal dilaporkan hingga 15%, namun penelitian lebih lanjut
gagal membuktikan peningkatan kejadian SIDS pada bayi yang terpapai kokain
dibandingkan dengan populasi umum.
KESIMPULAN
Penatalaksanaan ibu hamil dengan adiksi narkoba memang merupakan masalah yang
kom-pleks sehingga diperlukan kerja-sama yang baik antar disiplin ilmu. Selain itu untuk
memaha-minya diperlukan pengetahuan yang cukup tentangpengaruh obat-obatan yang
sering disalah-gunakan baik terhadap ibunya maupun terhadap janin.
472
Dengan semakin meningkatnya kejadian kehamilan dengan adik-si narkoba, untuk
menurunkan insidensi morbiditas dan mortali-tas ibu dan bayi diperlukan perhatian
khusus dan berkesi-nambungan dari semua disiplin ilmu yang terkait.
KEPUSTAKAAN
1. Bean X, Maternal Sustance Abuse. In : Taeusch, Ballard R.A, Auvery ME eds. Disease of The
Newborn, 6th ed. Philadelphia : Saunders, 1991 : 241-49.
2. Streissguth AP, Grant TM, Barr HM. Et.al. cocaine and The Use of Alcohol and Other Drugs
During Pregnancy; Am J Obstet Gynecol 1991;14: 1239-43.
3. Dilts SL. Substance Abuse in Pregnancy : Non Obstetric Management. In : dilt PV Sciarra JJ eds.
Gynecology and Obstetric rev.ed. Philadelphia : JB Lippincot Company 1992 : 3 (33); 1-11.
4. Mac.Gregor SN. Substance Abuse in Pregnancy : Obstetric Management In : Dilt PV. Sciarra JJ
eds. Gynecology and Obstetric rev.ed. Philadelphia : JB Lippincot Company 1992 : 3(34); 1-9.
5. Rasen TS. Infants of Addicted Mother, In : Fanaroff AA, Martin RF. Neonatal Perinatal Medicine
Diseases of The Fetus & Infant, 6th ed. Mosby, 1997 : 35 : 672-80.
473
67 MALPOSISI DAN MALPRESENTASI
Komar A. Syamsuddin
Letak janin (situs) di dalam rahim dapat dalam letak memajang, melintang ataupun
miring terhadap sumbu rahim. Pada letak memanjang di bagian bawah dapat berupa
kepala ataupun bokong. Pada kehamilan dengan kepala berada di bagian bawah disebut
presentasi kepala dan bila bokong berada dibagian bawah disebut presentasi bokong.
Janin yang melintang biasa bahu di bagian bawah sehingga disebut presentasi bahu.
Pada kehamilan normal didapatkan terbawah kepala yang fleksi dengan ubun-ubun kecil
terendah sebagai penunjuk yang berada di segmen depan, disebut presentasi belakang
kepala ubun-ubun kecil depan, kanan depan atau kiri depan dan keadaan ini dinamakan
normoposisi.
JENIS
Malposisi
1. Posisi oksipitslis transveralis persisten
2. Posisi oksipitalis posterior persisten
Malpresentasi
1. Presentasi os parietalis
2. Presentasi puncak kepala
3. Presentasi dahi
4. Pressentasi muka
5. Presentasi bokong (letak sungsang)
6. Presentasi bahu (letak lintang)
I. MALPOSISI
Presentasi belakang kepala dengan ubun-ubun kecil terbawah dan tetap berada di
samping atau di belakang.
1. Posisi Oksipitalis Transversalis Persisten

Presentasi belakang kepala dengan ubun-ubun kecil menetap di samping.
Biasanya posisi oksipitalis transversalis hanya bersifat sementara bila tidak ada kelainan
panggul, his dan janin, maka akan terjadi putar paksi dalam, sehingga ubun-ubun kecil ke
depan dan memungkinkan kelahiran pervaginam. Persalinan akan berjalan lambat
terutama pada akhir kala I dan selama kala II. Pembukaan serviks mungkin tidak lengkap
karena kepala tidak begitu baik dalam rongga panggul dan tidak menekan ostium uteri
internum secara merata.
474
Etiologi
Disebabkan oleh 1) kelainan panggul : panggul picak, panggul corong, otot dasar
panggul lemah pada multiparitas, bekas robekan otot-otot dasar panggul,2) disfungsi
uterus hipotonik, terutama disfungsi uterus hipotonik kala II, 3) kelainan janin: janin kecil
atau mati, kepala kecil dan bentuknya bundar, dan punggung belakang.
Diagnosis
Denominator ubun-ubun kecil. Pada periksa dalam didapatkan sutura sagitalis
melintang dengan ubun-ubun kecil terendah berada di samping kanan atau kiri.
Mekanisme persalinan
Pada posisi oksipitalis transversalis kalau tidak ada kelainan panggul, his dan
janin, maka kemungkinan akan terjadi putar paksi dalam dan 45% ubun-ubun kecil ke
depan, 45% ke belakang dan hanya 5-10% tidak terjadi putar paksi dalam dan ubun-ubun
kecil tetap melintang.
Persalinan terhenti dengan ubun-ubun kecil tetap melintang baru di diagnosis
posisi oksipitalis transversalis persisten atau disebut juga transverse arrset.
Bila transverse arrest dengan penurunan kepala masih di atas spina iskiadika disebut
dengan high transverse arrest, kalau penurunan sudah di bawah spina iskiadika disebut
deep transverse arrest
Pengelolaan
Pada high transverse arrest dapat dicoba dengan koreksi manual untuk memutar
ubun-ubun kecil ke depan dan bila gagal dilakukan seksio sesar.
Pada deep transverse arrest dapat dilakukan koreksi manual untuk memutar
ubun-ubun kecil ke depan/ ke belakang dan persalinan diselesaikan dengan forsep dengan
ubun-ubun depan atau belakang. Bila rotasi manual gagal maka dapat dicoba tanpa
paksaan dengan forsep memutar ubun-ubun kecil ke depan (cara Lange) atau kebelakang
(cara Mohrer) dan kelahiran tetap diselesaikan dengan forsep, bila gagal lakukan seksio
sesar.
2. Posisi Oksipitalis Posterior Persisten

Presentasi belakang kepala dengan ubun-ubun kecil menetap di segmen belakang.
Biasanya presentasi oksipitalis posterior hanya bersifat sementara bila tidak ada kelainan
panggul, his dan janin, dan hanya 8% yang menetap. Seperti pada posisi oksipitalis
transversalis persalinan akan berjalan lambat terutama pada akhir kala I dan selama kala
II. Pembukaan serviks mungkin tidak lengkap karena kepala tidak begitu baik dalam
rongga panggul dan tidak menekan ostium internum secara merata.
Etiologi
Disebabkan oleh 1) kelainan panggul ; panggul android (segmen anterior sempit),
panggul antropoid (diameter anterior lebih panjang dari diameter transversa), kesempitan
panggul tengah, 2) otot dasar panggul lemah; multiparitas, bekas robekan otot-otot dasar
panggul, 3) disfungsi uterus hipotonik, 4) janin kecil, kepala janin panjang
475
(dolikosefalus), sikap janin fleksinya kurang seperti janin dengan punggung di kanan, 5)
alat pengiring; ketuban pecah dini, plasenta yang terletak di uterus bagian depan.
Pada panggul android dan panggul antropoid sering terjadi ubun-ubun kecil sudah
berada di belakang mulai saat masuk pintu atas panggul sampai mencapai dasar dan hal
ini dinamakan posisi oksipitalis posterior direkta.
Diagnosis
Denominator ubun-ubun kecil. Pada periksa luar perut agak mendatar, bagian
kecil teraba di depan, kepala menonjol di atas pintu atas panggul (memberi kesan seperti
disproporsi kepala panggul) dan periksa dalam ubun-ubun kecil di segmen belakang,
kanan belakang, kiri belakang atau belakang.
Mekanisme Persalinan
Pada ubun-ubun kecil di segmen belakang tidak ada kelainan panggul, his dan
kelainan janin, maka kemungkinan akan terjadi putar paksi dalam dan 80% ubun-ubun
kecil putar paksi 135º ke depan, 10% putar paksi 45º kesamping menjadi transverse
arrest, sebagian kecil (5-10%) ubun-ubun kecil ke belakang menjadi posisi oksipito
posterior persisten.
Pada posisi oksipito posterior yang bukan persisten maka mekanisme persalinan
setelah kepala sampai di dasar panggul ubun-ubun besar ke depan dan sebagai
hipomoklion kepala mengadakan fleksi maka lahirlah belakang kepala melalui perineum.
Kemudian kepala mengadakan defleksi dan lahirlah berturut-turut dahi, mata, mulut, dan
dagu melalui bawah simfisis.
Pengelolaan
Usahakan untuk melakukan koreksi manual supaya ubun-ubun kecil berputar ke
depan dan persalinan secara spontan atau dengan forsep.
Pada posisi oksipitalis posterior persalinan lebih konsevatif dibanding dengan
posisi oksipitalis posterior persisten yang sulit untuk lahir spontan kalau tidak dapat
dikoreksi maka dilahirkan dengan tindakan ekstraksi vakum ekstraksi forsep secara
Mohrer/Scanzoni, tapi dengan segala pertimbangan
B. MALPRESENTASI
Presentasi yang bukan presentasi belakang kepala.
1. Presentasi Parietalis
Presentasi kepala dengan defleksi/ekstensi dan tulang parietal merupakan
bagian yang terendah.
Etiologi
Panggul picak (platipeloid), panggul corong dimana dinding panggul
konvergen dari atas ke bawah; panggul corong ada 2 macam : 1) panggul corong
dengan kesempitan diameter anteroposterior, ujung sakrum ke depan atau
lengkung panggul mendatar, 2) panggul corong dengan kesempitan diameter
trasversal dan spina iskiadika menonjol atau pubis runcing.
476
Jenisnya
a. Presentasi Parietalis Anterior
Tulang parietal anterior merupakan bagian terendah, dinamakan juga sinklitisme
anterior atau obliquitas Naegele.
Kepala masuk pintu atas panggul dengan sutura sagitalis dekat ke promontorium
dan tulang parietal anterior terendah. Tulang parietal posterior sangkut di
promontorium dan tulang parietal anterior akan turun. Kemudian tulang parietal
posterior akan lepas, dan hal ini baru dapat terjadi apabila kepala mengecil dengan
molase berat, dan kemungkinan kepala turun dan terjadi persalinan pervaginam.
Gambar 1. Mekanisme persalinan presentasi parietalis
b. Presentasi parietalis posterior

Tulang parietal posterior merupakan bagian terendah, dinamakan juga
asinklitisme posterior atau obliquitas Litzmann.
Kepala masuk pintu atas panggul dengan tul;ang parietal posterior terendah,
sutura sagitalis dekat ke simfisis. Dalam hal ini turunnya kepala dari pintu atas
panggul agak sulit karena kepala sangkut di simfisis, tulang parietal posterior akan
turun. Akan tetapi tulang-tulang parietale poaterior sudah mengenai dan sangkut
di simfisis maka kepala sangat sulit untuk turun.
477
Prognosis
Presentasi parietalis anterior masih mungkin partus pervagimam sedangkan
parietalis posterior tak dapat partus pervagimam.
2. Presentasi Puncak Kepala

Presentasi kepala dengan defleksi/ ekstensi minimal dengan ubun-ubun besar
merupakan bagian terendah.
Eteologi
Panggul picak, kerusakan dasar panggul, janin kecil/mati, kepala janin bulat
Diagnosis
Denominator ubun-ubun besar
Periksa luar sulit untuk mendiagnosisnya, periksa dalam ubun-ubun besar
terendah dan di depan, setelah lahir didapatkan kaput suksedaneum di ubun-ubun
besar.
Ukuran yang melalui jalan lahir distansia oksipito-frontalis (11,5cm),
sirkumferensia oksipito-frontalis (34 cm).
Kepala turun ke rongga panggul dengan ubun-ubun besar ubun-ubun besar
terendah dan semakin turun semakin susah/sulit meraba ubun-ubun kecil, kalau
kepala sudah di bidang tengah panggul (bentuk bulat) tahanan jalan lahir di depan
dan di belakang sama.
Kalau punggung janin di belakang maka ubun-ubun besar akan ke depan kalau
punggung janin di depan maka ubun-ubun besar akan ke belakang dan menjadi
presentasi belakang kepala.
Kalau ubun-ubun besar ke depan maka selanjutnya glabela (batas rambut-dahi)
sebagai hipomoklion kepala mengadakan fleksi maka lehirlah belakang kepala
melalui perineum, kepala mengadakan defleksi maka lahirlah dahi, hidung, mulut
dan dagu di bawah simfisis.
Pengelolaan
Konservatif dengan ibu tidur kearah punggung janin pada umumnya dapat lahir
spontan.
Prognosis
Persalinan akan berlangsung lama sehingga kemungkinan terjadi partus lama
robekan jalan lahir luas, meningkatnya morbiditas dan mortalitas janin.
478
Gambar 2. Bermacam-macam presentasi kepala defleksi
Gambar 3. Mekanisme persalinan presentasi puncak kepala

dengan glabela sebagai hipomoklion
3. Presentasi Dahi
Presentasi kepala dengan defleksi/ekstensi dan dahi merupakan bagian terendah.
Angka kejadian sangat rendah (I:4000)
Etiologi
Pada dasarnya sama dengan etiologi presentasi muka.
Diagnosis
Denominator dahi (frontum).
Dalam kehamilan jarang dapat diketahui dan pemeriksaan luar dasarnya
memberikan hasil seperti pada presentasi muka yaitu tonjolan kepala teraba
sefihak dengan punggung, antara kepala dan punggung membuat sudut, tonjolan
479
kepala bertentangan dengan bagian kecil sehingga denyut jantung janin terdengar
pada bagian kecil.
Dalam persalinan pada pembukaan cukup besar teraba sutura frontalis dengan
ujung yang satu di ubun-ubun besar dan ujung yang lain di pinggir orbita dan
pangkal hidung.
(Catatan : kalau teraba mulut dan dagu diagnosis presentasi muka.
Ukuran yang melalui jalan lahir distansia mentooksipitalis (135 cm) dan
sirkumferensia mentooksipitalis (35 cm).
Kepala akan melewati pintu atas panggul dengan sirkumferensia miring/
melintang, dan kepala baru dapat turun bila terjadi molase berat. Terjadi putar
paksi dalam dan dahi akan ke depan ke simfisis, dahi paling dulu tampak di vulva
dan os maksila sebagai hipomoklion.
Kepala mengadakan fleksi maka lehirlah ubun-ubun kecil dan belakang kepala
melalui perineum. Kemudian fleksi sehingga mulut dan dagu lahir di bawah
simfisis.
Pengelolaan
Dalam kehamilan dapat dicoba dengan Perasat Schatz.
Dalam persalinan dapat dicoba dengan Perasat Thorn
Presentasi dahi 10% dapat menjadi presentasi muka atau presentasi belakang
kepala dan 90%
Presentasi dahi tak dapat lahir spontan, kecuali janin kecil dapat diharapkan partus
spontan.
Prognosis
Persalinan berlangsung lama akan meningkatkan morbiditas ibu dan mortalitas
janin (20%)
Gambar 4. Mekanisme persalinan presntasi dahi

dengan os maksila sebagai hipomoklion
480
4. Presentasi muka
Presentasi kepala dengan defleksi/ekstensi maksimal dan muka bagian yang
terendah, kejadian sangat jarang ( : 1000).
Etiologi
Umumnya adanya faktor yang menyebabkan defleksi dan menghalangi fleksi
kepala.
Primer dari awal kepala sudah defleksi dan kepala tidak mungkin mengadakan
fleksi, yaitu kelainan janin yang tidak mungkin diperbaiki anensefalus,
meningokel, struma kongenital, kista leher, higroma koli, kelainan tulang/ otot
leher dan lilitan tali pusat
Sekunder adanya gangguan penurunan kepala :panggul sempit/kepala besar
(disproporsi kepala panggul), presentasi rangkap, tumor previa, disfungsi uteus
hipotonik, gerakan janan leluasa, hidramnion, perut gantung, gerakan janan
kurang leluasa, janin mati, janin besar dan posisi uterus miring.
Diagnosis
Denominator dagu (mentum)
Periksa luar tonjolan kepala teraba sefihak dengan punggung dan antara kepala
dan punggung teraba sudut lancip (sudut Fabre), tonjolan kepala bertentangan
dengan bagian kecil sehingga denyut jantung janin terdengat pada bagian kecil.
Periksa dalam-dalam kehamilan, sulit untuk mendiagnosisnya dan dalam
persalinan (hati-hati jangan merusak mata, mulut dan hidung): teraba dagu yang
runcing mulut dengan gusi yang keras, puncak hidung dan pangkal hidung dan
cekungan rongga mata (oebita). Rontgenologis/USG bila pemeriksaan luar/dalam
sulit.
Ukuran yang melalui jalan lahir distansia submento-bregmatika (9,5 cm) dan
sirkumferensia submento-bregmatika (32 cm), mula-mula defleksi ringan dan
dengan turunnya kepala maka defleksi bertambah, sehingga dagu menjadi bagian
terendah, karena dagu merupakan bagian terendah, maka dagu yang p[aling dulu
mengalami rintangan dari otot dasar panggul terjadi putar paksi dalam dagu ke
depan (ke simfisi).
Yang mula-mula lahir tampak di vulva adalah mulut, rahang bawah, dan tampat
daerah leher sebelah atas (submental) berada dibawah simfisis. Dengan daerah ini
sebagai hipomoklion kepala mengadakan fleksi maka lahirlah berturut-turut
hidung, mata, dahi, ubun-ubun besar dan akhirnya belakang melalui perineum.
Apabila dagu berada di belakangmaka putar paksi dalam harus melalui jarak yang
jauh supaya dagu berada didepan.
Kadang-kadang (= 10%) dapat tidak memutar ke depan dan tetap berada di
belakang dan hal ini dinamakan “posisi mentoposterior persisten” Dalam hal ini
karena kepala sudah mengadakan defleksi maksimal dan kepala tidak mungkin
lagi menambah defleksi sehingga tidak mungkin lahir spontan.
481
Pengelolaan
Periksa apakah ada kelainan panggul.
Dalam kehamilan pada mentoposterior dapat dicoba konversi dengan perasat
Schatz.
Dalam persalinan konservatif dengan tidur miring ke sebelah dagu karena
mentoanterior dapat lahir spontan, dan pada mentoposterior.
Pada mentoposterior 80-90% menjadi mentoanterior dan secara aktif dengan
konversi dengan perasat Ziegenspeek/ Thorn (Boudaloque) atau koreksi secara
manual atau forsipal .
Bila ada indikasi untuk mengakhiri persalinan maka pada mentoposterior lakukan
seksio sesar dan pada mentoanterior lakukan ekstrakti forsep bila syarat dipenuhi
(kepala sudah di dasar panggul dan dagu kedepan), bila syarat belum dipenuhi
ikakukan seksio sesar.
Prognosis
Persalinan akan berlangsung lama, morbiditas ibu meningkat dan mortalitas 2,5-
5%
Gambar 4. a. kepala engaged pada presentasi belakang kepala

b. kepala belum engaged pada presentasi muka walaupun
bagian terbawah sudah setinggi spina iskiadika
482
Gambar 6. Sebabnya presentasi muka mentoanterior dapat lahir,
sedangkan mentoposterior tidak mungkin lahir.
Catatan mengenai konversi

(sudah sangat jarang dilakukan)
Batasan
Ialah tindakan merubah presentasi kepala defleksi menjadi presentasi kepala fleksi.
Syarat
Dagu belakang (dagu depan dapat lahir spontan dan kalau dikonversi akan menjadi
posisi oksipitopsoterior yang kurang menguntungkan dibanding dengan dagu
depan. )
Kepala belum jauh turun ke rongga panggul tak ada disproporsi kepala panggul da
tidak ada disproporsi kepala panggul.
Teknik
a. Perasat Schatz
Semua tangan dari luar , satu tangan memegang bokong dan ditarik ke bagian
kecil tangan yang lain meninjau dada janin.
b. Perasat Ziegenspeek
Syarat pembukaan kecil,ketuban sudah pecah.
Teknik,asisten meninju dada janin, operator tangan luar menarik bokong ke
bagian kecil tangan dalam, jempol di bawah dagu dan jari yang lain memegang
kepala melakukan fleksi kepala.
c. Perasat Thorn atau Boudaloque
Syarat: pembukaan besar, ketuban sedah pecah.
483
Teknik, asistenmeninju dada janin, operator tangan luar menarik bokong ke
bagian kecil tangan dalam, jempol di bawah dagu dan jari yang lain memegang
kepala melakukan fleksi kepala.
Gambar 7. Cara konversi
5. Presentasi bokong (letak sungsang)
Letak memanjang dengan dengan bagian terbawah bokong dengan atau tanpa kaki
dan, kejadian 3%
Jenis Presentasi Bokong

a. Presentasi bokong murni (Frank Breech Presentation)
Hanya bokong saja terbawah sedangkan kedua kaki lurus keatas (berekstensi),
sehingga kaki di depan muka janin.
b. Presentasi bokong kaki
Disamping bokong terdapat kaki presentasi bokong kaki sempurna bila terdapat 2
kaki
c. Presentasi kaki
Presentasi kaki sempurna bila bagian terendah 2 kaki, presentasi kaki tidak
sempurna bila bagian terendah 1 kaki
d. Presentasi lutut
Presentasi lutut sempurna bila bagian terendah 2 lutut, presentasi lutut tidak
sempurna bila bagian terendah 1 lutut.
484
Etiologi
Pada janin yang mendekati aterm bentuk janin ovoid berusaha menyesuaikan diri
dengan bentuk kavum uteri menjadi letak emanjang dan titik berat janin dekat
kepala maka kepala mengarah kebawah maka terjadilah presentasi kepala.
Presentasi bokong akan terjadi bila terdapat faktor-faktor yang mengganggu
penyesuai diri tersebut dan perubahan titik berat janin.
Faktor ibu : panggul sempit, tumor jalan lahir, uterus yang lembek
(grandemultipara), kelainan uterus (uterus arkuatus/ bikornus), letak plasenta di
atas atau di bawah (plasenta previa); faktor janin: janin kecil/prematur, janin
besar, hamil ganda, cacat bawaan (hidrosefalus/anensefalus), hidramnion.
Oligohidramnion, kaki mejungkit.
Diagnosis
Denominator sakrum
Periksa luar : kepala di fundus iuteri, denyut jantung janin diatas pusat kanan atau
kiri.
Periksa dalam terutama kalau sudah ada pembukaan dan ketuban pecah teraba 3
tonjolan ujung-ujung os kosigeus dan tuber osis iskti kanan dan kiri. Kalau
ditelusuri ujung os koksigeys maka kita akan sampai ke sakrum dan dapat teraba
krista.
ketiga tonjolan ini dapat teraba anus, hati-hati memasukkan jari tangan sampai
robeknya m. spingter ani.
Pemeriksaan Rontgenologi dan ultasonopgrafi dapat menetukan keadaan kepala
defleksi atau ekstensi dan juga kelainan janin.
Lahirnya bokong : garis pangkal paha (diameter bitrokanteriksa) masuk miring/
melintang ke dalam pintu atas panggul. Trokanter depan biasanya lebih cepat
turun dan lebih rendah dibanding trokanter belakang. Setelah bokong mendapat
tahanan dari otot-otot dasar panggul terjadi laterofleksi dan badan janin untuk
menyesuaikan diri dengan lengkung panggul. Bokong depan tampak di vulva dan
dengan trokanter major depan sebagai hipomoklion terjadi laterofleksi badan
janin maka lahirlah bokong belakang melalui perineum disusul dengan lahirnya
bokong depan.
Lahirnya bahu : setelah bokong lahir terjadilah putar paksi luar sehingga
punggung sedikit ke depan dan supaya bahu dapat masuk dengan ukuran
miring/melintang di pintu bawah panggul. Setelah bahu turun terjadilah putar
paksi bahu sampai ukuran muka-belakang di pintu bawah panggul, punggung
akan berputar lagi ke samping maka lahirlah bahu.
Lahirnya kepala : pada saat bahu akan lahir kepala keadaan fleksi dengan ukuran
miring/melintang pintu atas panggul. Kepala mengadakan putar paksi sedemikian
rupa kuduk di bawah simfisis dan dagu disebelah. Dengan suboksiput sebagai
hipomoklion maka lahirlah berturut-turut melalui perineum dagu, mulut, hidung,
dahi dan belakang kepala.
485
Beberapa perbedaan
- Lutut - Siku
Teraba satu tulang bundar dan dapat digerakan Teraba ulna runcing tidak dapat
(patela) digerakan
- Kaki - Tangan
Tumit runcing Jari tangan lebih panjang dari jari kaki
bila dibandingkan dengan telapak
Kaki bersudut ± 90º dengan tungkai Jari jempol tidak jajar dengan jari
jari kaki letaknya dalam satu jajar dan jari lebih
pendek dari telapak kaki yang lain
- Anus - Mulut
Lobang kecil yang sulit dimasuki ujung jari ke Lobangnya dapat dimasuki jari,
kedalamnya dalamnya
teraba rahang atas dan bawah
Tidak ada rasa diisap Mengisap ujung jari
Kadang-kadang ujung jari mekoneum Jari kelihatan bersih
Prognosis
Prognosis ibu
Mortalitas ibu tidak banyak berbeda, akan tetapi oleh karena tindakan pervaginam
maupun verbdominam lebih sering dilakukan maka morbiditas akan lebih tinggi
bila dibandingkan dengan persalinan presentasi belakang kepala.
Prognosis janin
Mortalitas ibu tak banyak berbeda dengan presentasi belakang kepala morbiditas
akan bertambah yaitu ruptura perinei.
Pada janin mortalitas 3 kali lebih besar dibandingkan dengan presentasi belakang
kepala dan juga morbiditasnya lebih tinggi.
Mortalitas/morbiditas meningkat disebabkan oleh karena setelah sebagian janin
lahir maka terus akan berkontraksi dan akan mengakibatkan gangguan sirkulasi
uterplasenter, janin akan bernafas, terjadi aspirasi air ketuban/ mekonium/ lender/
darah.
Waktu kepala janin masuk pintu atas panggul, tali pusat terjepit antara kepalan
dan panggul, sehingga bahaya anoksia akan bertambah maka kepala sudah harus
lahir sebelum 8 menit setelah tali pusat lahir.
Perdarahan intraknial disebabkan :
Kepala janin harus lahir dalam yang relatif pendek sehingga kesempatan untuk
mengadakan molase tidak ada.
Tarikan yang berkelebihan pada kesukaran melahirkan kepala oleh diproporsi
kepala panggul, pembukaan belum lengkap atau kesalahan teknis.
Pertolongan terlalu cepat menyebabkan kepala yang mengadakan kompresi
sekonyong-konyong mengadakan dekompresi.
Kerusakan tulang belakang karena tarikan terlalu kuat terutama pada daerah
servikal
486
sering terjadi tali pusat menumbung oleh karena bagian bawah tidak menutupi
pintu atas panggul karena pertolongan dapat terjadi fraktura humerus, klavikula,
paralisis lengan karena tarikan pada pleksus brakialis.
Pengelolaan
Waktu kehamilan
Dari kausa kalau kausa dapat disingkirkan, tak ada kontra-indikasi maka lakukan
versi luar.
Mengenai versi luar ini ada yang berpendapat tidak usah
Lakukan karena kita jangan menyalahi hukum alam “Jangan berbuat lebih pandai
dari hukum alam”
Versi luar
Ialah tindakan dari luar yang dikerjakan dengan dua tangan untuk merubah/
memperbaiki presentasi janin.
Indikasi : presentasi bokong (letak sungsang), presentasi bahu (letak lintang)
Syarat : umur kehamilan setua mungkin nulipara kehamilan lebih dari 36 minggu,
mulyipara umur kehamilan lebih dari 38 minggu (pendapat lain dapat dimulai
pada kehamilan pada kehamilan lebih dari 28 minggu pendapat lain, lakukan
kapan saja)
Ketuban utuh, tidak ada disproporsi kepala panggul, janin tunggal, hidup, bagian
bawah masih dapat didorong, dalam persalinan fase latebn (pembukaan kurang
dari 3 cm, pembukaan lengkap (versi luar dalam keadaan steril, oleh karena kalau
ketuban pecah lakukan tindakan)
Kontraindikasi : ketuban sudah pecah, hipertensi dalam kehamilan, pembukaan
sama atau lebih dari 3 cm, ruptura uteri iminen, cacat rahim (sikatriks uterus),
disproporsi kepala panggul tumor jalan lahir, perdarahan antepartum, hamil
ganda, gawat janin, hidramnion hidrosefalus/ anensefalus.
Penyulit : sulit, perasaan nyeri, kulit perut tebal (banyak lemak), dinding perut
tegang terutama nulipara, air ketuban sedikit, kaki janin menjungkit ke atas, lilitan
tali pusat/tali pusat pendek, his sering, kelainan uterus (bentuk pendek/uterus
septus/mioma uteri.
Bahaya untuk ibu : ketuban pecah dapat terjadi infeksi, tali pusat pendek (dapat
mengakibatkan solusio plasenta) ruputra uteri, perdarahan.
Bahaya untuk janin : ketuban pecah dapat terjadi penumbungan tali
pusat/ekstremitas, partus prematurus, janin mati dalam rahim. Lilitan tali pusat,
plasenta (solusio plasenta), letak defleksi
Persiapan : rektum/kandung kemih harus kosong, tidur terlentang/Trendelenburg,
perut tangan diberi talk, denyut jantung janin dikontrol dulu, bantal/handuk kecil
dan gurita, tungkai fleksi di pangkal paha/lutut.
Teknik
Mobilitasi : penolong menghadap ke kaki ibu berdiri di samping kedua tangan
memegang bagian terbawah (bokong), pegang sempurna dan dikeluarkan dari
pintu atas panggul.
487
Eksenterasi : bagian bawah yang sudah diangkat di dorong kefosa iliaka.
Sentralisasi : penolong menghadap ke muka ibu, satu tangan pada bokong dan
tangan yang lain pada kepala, janin akan tetap fleksi maksimal, janin membulat
dan mudah diputar
Versi (rotasi) : kepala janin didorong kearah perut/muka (diluar his dan lean) atau
diputar kearah yang tahanannya sedikit (pada presentasi bahu didorong kearah
yang terdekat)
Fiksasi : bagian terendah setelah diputar dimasukkan ke pintu atas panggul.
Kontrol : periksa denyut jantung janin 3 kali, interval 5 menit, denyut jantung
janin jelek putar kembali ke tempat semula dan bila denyut jantung janin denyut
jantung janin baik fiksasi dengan 2 bantal/handuk kecil di samping perut
kemudian diberi gurita.
Waktu persalinan
Waktu persalinan lakukan versi luar bila syarat dipenuhi dan tak ada
kontaindikasu.
Persalinan pervaginam (lihat bedah obstetri)
Pada garis besarnya melahirkan bokong, bahu dan kepala.
Partus spontan Bracht

Seluruh janin dilahirkan oleh tenaga ibu sendiri dan penolong hanya menahan
agar janin jangan jatuh.
Ekstraksi parsial (Manual aid)

Bokong dilahirkan dengan tenaga ibu sendiri bahu, lengan dan kepala oleh
penolong.
Ekstraksi total (Ekstraksi bokong dan kstraksi kaki)

Bokong/bahu/lengan dan kepala dilahirkan oleh penolong.
Persalinan perabdominam (seksio sesar)

Seksio sesar dipertimbangkan pada presentasi bokong : kelainan panggul (panggul
sempit/patologis), janin besar diproporsi kepala panggul (nulipara berat badan
janin lebih dari 3500g. multipara berat badan janin lebih dari 4000 g), riwayat
obsrteri jelek, cacat rahim, hipertensi dalam kehamilan (preeklamsia berat,
eklamsia), ketuban pecah sebelum waktunya, kepala hiperekstensi, gawat janin,
pertumbuhan janin terlambat berat, perematuritas, nulipara (primitua/infertil/
presentasi kaki), kemajuan persalinan terganggu (lihat Partograf WHO untuk
presentasi bokong), kontraindikasi pervaginam (bekas operasi fistula?
Perineoplastik), nilai Zatuchi-Abdros kurang atau sama dengan 3
Skore Zatuchi-Andros
488
Nilai
Keterangan 0 1 2
Paritas Nulipara Multipara

Umur kehamilan 0 39 minggu 38 minggu / 37 minggu
Taksiran berat janin 3630 g 3629 –3176 g / 3175 g
Pernah presentasi bokong Belum pernah Pernah 1 kali Pernah 2
kali
Penurunan (station) / 3 - 2 0 - 1
pembukaan / 2 cm 3 cm 0 4 cm
Tindakan : - Skore / 3 : Seksio sesar, - Skore= 4 : Reevaluasi, kalau tetap 4

Lakukan seksio sesar, - Skore 0 5 Pervaginam
6. Presentasi bahu (letak lintang)
Batasan
Adalah letak janin yang sumbu panjangnya tegak lurus atau miring terhadap
sumbu panjang ibu.
Kejadian : 1 : 500
Etiologi : Sama dengan etiologi presentadi bokong
Diagnosis
Denominator sklapula akromion
Periksa luar perut membuncit kesamping, findus uteri agak lebih rendah, kepala
tak teraba di fundus dan di atas simfisis, teraba kepala di samping janan atau kiri,
denyut jantung janin disekitar pusat
Periksa dalam kalau ketuban masih utuh, agak sulit, awas jangan sampai ketuban
pecah, rongga panggul kosong pada waktu his tidak teraba bagian janin, kalau
periksa dalam dengan seluruh tangan.
Ketuban sudah pecah, agak mudah dilakukan, terutama pembukaan besar kalau
perlu periksa dalam dengan 4 jari/ seluruh tangan, teraba tulang-tulang iga, bahu/
ketiak yang menutup ke kanan atau ke kiri, punggung/ skapula/ akromion
(menentukan punggung), klavikula dan dada atau lengan atau tangan
Jenis
Menurut posisi janin letak lintang dapat dibagi :
Anterior
kanan Posterior
Letak lintang kepala dorso Inferior Jarang
kiri (punggung) Superior
Fase I (kala I ketuban utuh)
Ibu kurang berbahay karena janin belum turun ke dalam panggul sehingga segmen
bawah rahim belum menggencet janin
Janin kurang berbahaya oleh karena belum tergencet segemen bawah rahim
489
Fase II (kala I, ketuban pecah)
Ibu berbahaya
Janin berbahaya, karena bahu mulai masuk panggul, tapi bawah rahim belum
teregang, janin belum tergencet.
Bahu akan bertambah turun, segmen bawah rahim teregang dan segmen atas
rahim tebal maka akan gangguan sirkulasi uteroplasenter.
Fase III (kala II)
Ibu sangat berbahaya
Janin sangat berbahaya
Segmen bawah rahim bertambah teregang, janin makin tergencet dan lama
kelamaan badan janin tidak dapat lagi didorong ke atas walaupun dalam keadaan
narkosa yang dalam dan keadaan ini dinamakan letak lintang kasep, kalau
dilakukan pemutaran atau pendorongan ke atas akan terjadi ruptura uteri.
Letak lintang tidak mungkin lahir spontan apabila janin normal dan panggul
normal jadi, letak lintang merupakan indikasi untuk bertindak.
Dalam beberapa keadaan masih mungkin terjadi perubahan dalam mekanisme
persalinan pada letak lintang sehingga dapat lahir spontan.
Evolusio Spontanea
Cara Douglas
Karena his dan tenagamengejan, maka janin masuk panggul, kepala di fosa iliaka
dan tertinggal di atas.
Pada waktu bahu lahir di bawah simfisis dan sebagai hipomoklin maka lahirlah
berturut-turut perut, dada, bokong, kaki dan terakhir kepala
Cara Denman
Bahu dan kepala tertekan dan tertinggal di atas pintu atas panggul.
Yang tertekuk hebat adalah bagian punggung dan pinggang, lahirlah bokong, kaki
perut, dada, bahu dan terakhir kepala
Konduplikasio korpore Roeder

Ini terjadi apabila panggul luas dan janin mati/ kecil, kepala tidak tertahan
sehingga kepala dan perut bersama-sama turun dalam panggul dengan berlipat dan
lahir bersama-sama, kemudian disusul dengan lahirnya bagian lain.
Kedua cara di atas (evolusio spontanea dan konduplikasi korpore) hanya mungkin
terjadi apabila panggul luas, janin kecil atau mati
Versio spontanea
Pada letak lintang dimana bokong terletak lebih rendah dari kepala pada waktu
persalinan, karena adanya his maka bokong terletak di fosa iliaka akan
menggelincir masuk ke dalam panggul dan terjadilah perubahan presentasi, dari
presentasi bahu menjadi presentasi bokong.
490
Rektifikasio spontanea
Pada letak dimana kepala terletak lebih rendah dari bokong pada waktu persalinan
dimana ada his maka kepala yang terletak di fosa iliaka adan menggelincir dan
akan masuk ke tangga panggul dan terjadilah perubahan presentasi dari presentas
bahu emnjadi presentasi kepala.
Pengelolaan
Waktu kehamilan
Cari kausanya, bila kausa dapat disingkirkan dan tak ada kontra indikasi serta
syarat dipenuhi lakukan versi luar.
Waktu persalinan
Pervaginam
KalaI fase laten (pembukaan kurang dari 3 cm)
Pengelolaan sama dengan waktu kehamilan.
Kala I akhir dilakukan versi luar dalam keadaan sudah siap untuk melakukan
tindakan versi dan ekstraksi (versi luar dalam keadaan steril)
Persalinan pervaginam dipertimbangkan janin ke-2 pada persalinan gemeli janin
yang tidak dapat hidup di luar rahim, janin mati dalam rahim
Persalinan pervaginam dengan versi dan ekstraksi bila syarat dipenuhi, dan tak
ada kontraindikasi.
Macam persalinan pervaginam versi dan ekstraksi untuk janin hidup dan
embrioto,I pada janin mati.
Perabdominam (Seksio sesar)

Indikasi
Ketuban pecah sebelum waktunya, mati pusat / tangan menumbang, primigravida
terutama primigravida tua, riwayat infertilitas / ingin ana, postterm dan syarat
versi dan ekstraksi tak dipenuhi.
Prognosis
Morbiditas dan mortalitas ibu dan anak meningkat.
Kematian ibi disebabkan oleh ruptura uteri spontan/ tramautika akibat versi dan
ekstraksi sering disertai plasenta previa/ tumor uterus dan persalinan senantiasa
dengan tindakan.
Kematian janin disebabkan tali pusat menumbang, trama oleh karena tindakan,
hipoksia oleh karena segmen atas rahim menebal, hiperfleksi badan janin,
gangguan aliran darah balik, gangguan sirkulasi jantung intrauterin, ketuban pecah
sebelum waktunya, bahaya infeksi.
491
Gambar 8. Evolusio spontanea cara Douglas
Gambar 9. Konduplikasio cara Roederer
KEPUSTAKAAN
1. Beck AC. Rosenthal AH. Obsterical pratice, 7th cd. The Williams an Wilkins Co, Baltimore, 1958
2. Geenhill JP. Obsterics, 13tth ed, WB Saunders Co, Philadelphia and London, 1965
3. holmer AJM, Ten Berge BS, Bastiane VB, Plate WP. Leerbock der Verloskunde, Ist, ed, Van
Holkema and Warendoef NV,
Amsterda, 1958
4. Mudaliar Al, Krisna Menon MK. Clinical Obsterics 6th ed, Orien Longmans, Bombay-Calcutta-
Madras-New Delli, 1969
5. Cumningham FG. Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrop III, Hankins GDV, Clark SL.
Williams Obsterics 20th ed.
Appleton and Lange, 1997
6. Gerrey MM. Govan ADT, Hodge C, Callandeer R. Obsterics Illustrated, 2and ed, Churchill
Livingstone, Ediburg-London-
New York, 1974
7. Lawson JB. Stewar DB. Obsteric and gunaecology in. tropics and developing coutries, Ist ed
William Clowes & Sons. Ltd.
London-Beccles-Colchester. 1974
492
BAB VII
PENYAKIT DAN KELAINAN METERNAL
68. Hipertensi Dalam Kehamilan

69. Sindroma HELLP
70. Penyakit Jantung Dalam Kehamilan
71. Imunisasi Golongan Darah Ibu
72. Penyakit Tromboemboli pada Kehamilan
73. Glomerulonefritis pada Kehamilan
74. Penyakit Saluran Pernapasan Pada Kehamilan
75. Asma Bronkiale Dalam Kehamilan
76. Hemoglobinopati
77. Kelainan Hematologik
78. Diabetes Melitus Gestasional
79. Hipertiroidi pada Kehamilan
80. Hiperprolaktinemia pada Kehamilan
81. Penyakit Gastro Intestinal pada Kehamilan
82. Penyakit Hati, Empedu dan Pankreas pada Kehamilan
83. Lupus Eritemasosis Sistemik pada Kehamilan
84. Kelainan Neurologik pada Kehamilan
85. Kelainan Kulit dan Kelamin pada Kehamilan
86. Hemoroid pada Kehamilan
87. Aspek Psikiatrik pada Kehamilan
493
68 HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
R. Haryono Roeshadi
Terminologi hipertensi dalam kehamilan (HDK) digunakan untuk

menggambarkan spektrum yang luas dari ibu hamil yang mengalami peningkatan tekanan
darah yang ringan atau berat dengan berbagai disfungsi organ. Sampai sekarang penyakit
HDK masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas.
HDK adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping
perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapati angka mortalitas dan morbiditas bayi
yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklampsia dan eklamsia merupakan penyebab dari
30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah
menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Untuk itu diperlukan
perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.
KLASIFIKASI
Pada saat ini, untuk lebih menyederhanakan dan memudahkan The Working
Group Report dan High Blood Pressure ini Pregnancy (2000) menyarankan klasifikasi
hipertensi dalam kehamilan sebagai berikut :
1. Hipertensi gestasional
2. Hipertensi kronis
3. Superimposed preeklampsia
4. Preeklampsia ringan, preeklampsia berat dan eklampsia
Sebagai batasan yang disebut hipertensi dalam kehamilan adalah kenaikan tekanan darah
diastolik ≥90 mmHg dan tekanan darah sistolik ≥140 mmHg pada dua kali pemeriksaan
yang berjarak 4 jam atau lebih dan proteinuria, jika dijumpai protein dalam urine
melebihi 0,3 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif minimal positif (+) satu.
DEFINISI
1. Hipertensi gestasional adalah kenaikan tekanan darah yang hanya dijumpai
dalam kehamilan sampai 12 minggu pasca persalinan, tidak dijumpai keluhan dan
tanda-tanda preeklampsia lainnya. Diagnosa akhir ditegakkan pasca persalinan.
2. Hipertensi kronis adalah hipertensi yang sudah dijumpai sebelum kehamilan,
selama kehamilan sampai sesudah masa nifas. Tidak ditemukan keluhan dan
tanda-tanda preeklampsia lainnya.
3. Superimposed preeklampsia adalah gejala dan tanda-tanda preeklampsia muncul
sesudah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya menderita hipertensi
kronis.
494
4. Preeklamsia ringan, preeklampsia berat, eklampsia : Dahulu, disebut PE jika
dijumpai trias tanda klinik yaitu : tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, proteinuria dan
edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan dalam kriteria diagnostik ,
karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal. Pengukuran tekanan darah
harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah diastol ≥ 90 mmHg digunakan
sebagai pedoman.
a. Preeklampsia ringan adalah jika tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, tapi <
160/110 mmHg dan proteinuria +1.
b. Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg,
proteinuria ≥ +2, dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri
epigastrium, sakit kepala, gangguan penglihatan dan oliguria.
c. Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil dalam persalinan atau
nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya
wanita ini menunjukkan gejala-gejala preeklampsia berat. (kejang timbul
bukan akibat kelainan neurologik).
PREEKLAMSIA / EKLAMSIA
Insidens
Insidens preeklampsia dan eklamsia berkisar antara 4-9 % pada wanita hamil, 3-7 %
terjadi pada nullipara, dan 0,8-5 % pada multipara. Angka kejadian PE di Indonesia
berkisar antara 3-10 %. Penelitian terakhir di Medan oleh Girsang ES (2004),
melaporkan angka kejadian PEB di RSUP. H. Adam Malik dan RSU. Dr. Pirngadi
Medan periode 2000-2003 adalah 5,94%, sedangkan eklamsia 1,07%.
Etiologi / Patogenesis
Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini masih belum sepenuhnya
difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini sering
disebut “the desease of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk
menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor imunologi, genetik, penyakit
pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat
mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal
trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat
berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta.
Berikutnya akan terjadi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel,
agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ.
Faktor Predisposisi Terjadinya Preeklampsia.

Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi essensial kronik, mola
hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar, obesitas, riwayat pernah menderita preeklampsia
atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, lebih sering
dijumpai pada penderita preeklampsia.
PENANGANAN
495
Pada dasarnya penanganan yang terbaik pada preeklampsia adalah segera melahirkan
janin, tetapi disamping itu usia kehamilan, keadaan ibu dan keadaan janin harus diawasi
dengan baik, dan menjadi pertimbangan untuk melakukan terminasi kehamilan
Klasifikasi PE berdasarkan tingkat keparahan penyakit:
KELAINAN PE RINGAN PE BERAT .
TD diastolik < 100 mmHg ≥ 110 mmHg

Proteinuria +1 persisten ≥+2
Sakit kepala - +
Gangguan penglihatan - +
Nyeri perut bagian atas - +
Oliguria - +
Kejang (eklamsia) - +
Kreatinin serum - meningkat
Trombositopenia - +
Peningkatan enzim hati minimal nyata
Restriksi pertumbuhan janin - +
Edema pulmonum - +.
PE RINGAN
Penanganan yang optimal pada usia kehamialn <37 minggu adalah dirawat di rumah sakit
karena cara ini dapat meningkatkan ketahanan hidup bayi dan menurunkan progresifitas
penyakit. Jika rawat jalan, pastikan pasien kontrol secara teratur. Selama dirawat pasien
mendapatkan diet yang teratur tanpa restriksi garam dan tanpa pembatasan aktifitas fisik.
1. Antihipertensi, antidiuretik, dan sedatif tidak diberikan.
2. Dilakukan evaluasi kesehatan ibu:
Tekanan darah dimonitor setiap 4 jam
Berat badan diukur setiap hari
Pemeriksaan laboratorium seperti protein urin, hematokrit, hitung trombosit, fungsi hati,
dan fungsi ginjal dilakukan setiap 1-2 minggu.
Awasi perkembangan penyakit, kemungkinan menjadi preeklampsia berat, atau impending
eklamsia dengan gejala : sakit kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrik
3. Evaluasi kesehatan bayi

Hitung gerak bayi setiap hari.
NST setiap minggu.
USG setiap 3 minggu untuk mengetahui IUGR
Biofisik profil jika perlu.
4. Jika usia kehamilan > 37 minggu, atau mendekati aterm, lakukan induksi persalinan
walaupun servik belum matang.
PREEKLAMPSIA BERAT
A. Pengobatan Medisinal
496
1. Tirah Baring
2. Oksigen
3. Kateter menetap
4. IVFD : Ringer Asetat, Ringer Laktat, Kolloid
Jumlah input cairan : 2000 ml/24 jam, berpedoman pada diuresis, insensible water
loss dan CVP. Awasi balans cairan.
5. Magnesium Sulfat
Initial dose :
- Loading dose : 4 gr magnesium sulfat 20% IV (4-5 menit)
- 8 gr MS 40% IM, 4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri.
Maintenance dose : 4 gr magnesium sulfat 40% IM setiap 4 jam
magnesium sulfat maintenance dapat juga diberikan secara intravenus.
6. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastole > 110 mmHg. Dapat diberikan
nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat
diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2
jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu
agresif. Tekanan darah diastol jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan tekanan
darah maksimal 30%.
Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat
dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.
7. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :
- Edema paru
- Gagal jantung kongestif
- Edema anasarka
8. N-Acetyl Cystein 3 x 600 mg.
9. Jika pasien koma, diberikan perawatan koma di ICU
10. Konsul ke Bagian Interna, Hematologi, Mata, Neurologi jika perlu.
11. Jajaki kemungkinan terjadinya komplikasi Sindroma HELLP, gagal ginjal, edema
paru, solusio plasenta, DIC, stroke, dll
12. Jika dijumpai Sindroma HELLP, beri deksametason 10 mg / 12 jam IV 2x sebelum
persalinan, dilanjutkan dengan deksametason 10, 10, 5, 5 mg / jam IV dengan
interval 6 jam postpartum. Kelahiran bayi diharapkan terjadi dalam 48 jam setelah
pemberian deksametason pertama.
Catatan:
Syarat pemberian Magnesium Sulfat:
Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%,
diberikan iv secara perlahan.
Refleks patella (+)
Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.
Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ) Pemberian
Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese
497
B. Penanganan Obstetrik
Pada keadaan ibu sudah stabil, tetapkan suatu keputusan apakah dilakukan
terminasi kehamilan atau tindakan konservatif dengan mempertimbangkan usia
kehamilan dan keadaan janin.
Penanganan konservatif bisa dilakukan pada keadaan :
Tekanan darah terkontrol < 160/110 mmHg
Oliguria respon dengan pemberian cairan
Tidak dijumpai nyeri epigastrik
Usia kehamilan < 34 minggu
Kalau penyakit berkembang menjadi Sindroma HELLP murni cenderung dilakukan
tindakan penanganan aktif
Jika serviks sudah matang dan tidak ada kontra indikasi obstetrik, dilakukan induksi
persalinan dengan oksitosin drips dan amniotomi. Kala II dipercepat dengan EV /
EF.
Seksio sesarea dilakukan pada :
Skor pelvik dibawah 5.
Dengan drips oksitosin, setelah 12 jam belum ada tanda-tanda janin akan lahir
pervaginam.
Indikasi obstetrik.
Bayi ditangani oleh Subbagian Perinatologi dan jika perlu dirawat di Neonatal
Intensive Care Unit.
EKLAMSIA
A. Pengobatan Medisinal
1. MgSO4 :
Cara pemberian sama dengan pasien preeklampsia berat.
Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurang-
kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.Bila setelah diberikan dosis
tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV
perlahan-lahan.
2. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000
ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP .
3. Perawatan pada serangan kejang :
Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang.
Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita.
Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah orofarynx.
Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur.
Pemberian oksigen.
Dipasang kateter menetap ( foley kateter ).
4. Perawatan pada penderita koma :
Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai “ Glasgow – Pittsburg Coma
Scale “.
Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita.
Pada koma yang lama ( > 24 jam ), makanan melalui hidung ( NGT = Naso
Gastric Tube : Neus Sonde Voeding ).
498
5. Diuretikum dan anti hipertensi sama seperti Pre Eklamsia Berat.
6. Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.
7. Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan seksio sesarea.
B. Pengobatan Obstetrik :
1. Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur
kehamilan dan keadaan janin.
2. Terminasi kehamilan
Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme
ibu , yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini :
Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.
Setelah kejang terakhir.
Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.
Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).
3.Bila anak hidup sc dapat dipertimbangkan.
Perawatan Pasca Persalinan

Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana
lazimnya.
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1x24 jam persalinan.
Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24-48 jam pasca persalinan.
KEPUSTAKAAN
1. Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : William
Obstetrics. 21th ed. Conecticut : Appleton and Lange, 2001 : 567 – 609.
2. Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia : Current Concept. AmJ Obstet
Gynecol 1998 ; 179 : 1359 – 75.
3. Lockwood CJ dan Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders In Wayne R. Cohen
Complications of Pregnancy. 5th ed. Philadelphia : Lippicott Williams dan Wilkins, 2000 : 207 -26.
4. Pedoman penanganan penderita preeklampsia berat dan HELLP syndrome, Satgas Penanganan
Penderita Preeklampsia berat dan HELLP syndrome Bagian / UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit
Kandungan FK-USU RSU. Dr. Pirngadi Medan tahun 2002.
5. Magann EF, Martin RW, Jsaacs JD, et al. Corticosteroids for the Enhancement of Fetal Lung
Maturity : Impact on the Gravida with Preeclampsia and the HELLP Syndrome. Aust MZ J Obstet
Gynecol 1993 ; 33 : 127 – 30.
6. Martin JN, Perry KG, Blake PG, et al. Better Maternal Outcomes are Achieved with Dexamethasone
Therapy for Postpartum HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Thrombosit Counts)
Syndrome. AmJ Obstet Gynecol 1997 ; 177 : 1011 – 7.
7. Tompkins MJ, Thiagarajah S. HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzymes and Low Trombosit
Counts) Syndrome : The Benefit of Corticosteroids. Amj Obstet Gynecol 1999 ; 181 : 304 – 9
499
8. Girsang ES. Analisis Tekanan Darah dan Proteinuria Sebagai Faktor Prognosis Kematian Maternal
dan Perinatal pada Preeklamsia Berat dan Eklamsia.Tesis Bagian Obgin FK. USU RSUP.H. Adam
Malik / RSUD Dr. Pirngadi Medan,2004.
9. Robson SC. Hypertension and Renal Desease in Pregnancy. In: Keith DE, Eds. Dewhurt ,s Textbook
of Obstetrics and Gynaecology for Postgraduates. 9th ed. Blackwell Science Inc.USA ,1999 : 166-85.
10. Sibai BM. Hypertension in pregnancy. In : Obstetrics normal and problem pregnancies. 4th edition,
Churchill Livingstone USA, 2002 : 573-96.
11. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Pregnancy. AmJ. Obstet Gynecol, 2000 ; 183 : S1 – S22.
12. Saifuddin AB, dkk. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Edisi I, Cet
I, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 2002 : M33 – M41.
69 SINDROMA HELLP
R.Haryono Roeshadi
Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver

Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun
1982 pada penderita preeklampsia berat.1
Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita
preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis,
peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia).1,2
Sindroma HELLP dikatakan merupakan varian yang unik preeklampsia. Sekali
berkembang dengan cepat dapat menyebabkan penderita menjadi gawat, berakhir dengan
kegagalan fungsi hati dan ginjal, respiratory distress syndrome pada penderita dan
kematian ibu dan janin.1-3
Kadang-kadang sindroma ini sulit atau salah didiagnosa, karena munculnya cepat
dan bisa mendahului tanda-tanda preeklampsia atau dapat juga didiagnosa sebagai
hepatitis, kelainan gastrointestinal dan kandung empedu, apendisitis ataupun
pielonepritis.3
BATASAN
Batasan sindroma HELLP sampai saat ini masih kontroversi. Menurut Godlin
(1982) Sindroma HELLP merupakan bentuk awal preeklampsia berat. Weinstein (1982)
melaporkan sindroma HELLP merupakan varian yang unik preeklampsia. Di lain pihak
banyak penulis melaporkan bahwa sindroma HELLP merupakan bentuk yang ringan
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) yang terlewatkan karena pemeriksaan
laboratorium yang tidak adekuat. 2
Salah satu alasan yang menyebabkan kontroversi terhadap sindroma ini adalah
karena perbedaan dalam kriteria diagnostik dan metode yang digunakan. Walaupun
hampir semua peneliti sepakat bahwa sindroma ini merupakan petanda keadaan penyakit
yang berat dan dengan prognose yang jelek. 2,4
INSIDEN
500
Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal ini
disebabkan karena onset sindroma ini sulit diduga serta gambaran klinisnya sangat
bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma HELLP berkisar 2 –
12 % dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0,2 sampai 0,6 % dari seluruh
kehamilan 3
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Etiologi dan patogenesis sindroma HELLP selalu dihubungkan dengan
Preeklampsia, walaupun etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum
dapat diketahui dengan pasti.2
Banyak teori yang sudah dikembangkan untuk mengungkapkan patogenesis
preeklampsia, namun dalam dekade terakhir ini perhatian terfokus pada aktivasi atau
disfungsi sel endotel. Tetapi apa penyebab perubahan endotel ini, sampai kini belum
diketahui dengan pasti.
Terjadinya sindroma HELLP merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel
mikrovaskular dan aktivasi platelet intravaskular. 5
Pada sindroma HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Akibat
fragmentasi, sel darah merah akan lebih mudah keluar dari pembuluh darah yang telah
mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin. Pada
gambaran darah tepi akan terlihat gambaran spherocytes, schistocytes, triangular cell dan
burr cell. 2,6
Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. Pada gambaran
histopatologisnya terlihat nekrosis parenkhim periportal atau fokal yang disertai dengan
deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid. Adanya mikrotrombi
dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar
yang akan merupakan dasar terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri
perut kwadran kanan atas. Gambaran nekrosis sellular dan perdarahan dapat terlihat
dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik dan
hematom subkapsular atau ruptur hepar. 2,6,7
Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan oleh meningkatnya
konsumsi atau destruksi platelet. Meningkatnya konsumsi platelet terjadi kerena agregasi
platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel, penurunan produksi prostasiklin,
proses imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas. 2
Beberapa peneliti beranggapan bahwa DIC merupakan proses primer yang terjadi
pada sindroma HELLP. Walaupun gambaran histologis mikrotrombi yang mirip antara
sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma HELLP tidak dijumpai koagulopati
intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi mikroangiopati dengan kadar fibrinogen
yang normal.2,6
KLASIFIKASI
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, ada dua klasifikasi pada sindroma
HELLP. Menurut Audibert dkk (1996) dikatakan sindroma HELLP partial apabila hanya
dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti hemolysis (H),
elevates liver enzymes (EL) dan low platelet (LP). Dan sindroma HELLP murni apabila
dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut. Selanjutnya sindroma HELLP partial
501
dapat dibagi atas beberapa sub grup, yaitu Hemolysis (H), Low Platelet counts (LP),
Hemolysis + low platelet counts (H+LP), dan hemolysis + elevated liver enzymes
(H+EL). 8
Klasifikasi yang kedua hanya berdasarkan jumlah platelet. Menurut klasifikasi ini,
Martin (1991) mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori, yaitu:
kelas I jumlah platelet ≤ 50.000/mm3, kelas II jumlah platelet > 50.000 - ≤ 100.000/mm3,
dan Kelas III jumlah platelet >100.000 - ≤ 150.000/mm3. 9
GAMBARAN KLINIS
KARAKTERISTIK PENDERITA
Menurut Weinsten (1982) sindroma HELLP lebih banyak ditemukan pada
nullipara dan pada usia kehamilan yang belum aterm. 1
Gejala dapat muncul antepartum dan postpartum. Pada 69% kasus gejala muncul
antepartum, pada penderita postpartum onset bervariasi antara beberapa jam sampai 6
hari setelah persalinan, sebahagian besar muncul pada 48 jam postpartum. 2,9
GEJALA DAN TANDA KLINIS

Pada sindroma HELLP karena adanya mikroangiopati yang menyebabkan aktifasi
dan konsumsi yang meningkat dari platelet terjadi penumpukan fibrin di sinusoid hepar,
maka gejala yang menonjol adalah rasa nyeri pada daerah epigastrium kanan, nyeri
kepala, mual, muntah, ikterus dan gangguan penglihatan. Sering dijumpai tanda-tanda
hemolisis berupa perdarahan gastrointestinal dan gusi, gangguan fungsi hepar dan fungsi
ginjal dan tanda-tanda koagulopati.1
Kadang-kadang gejala sindroma HELLP muncul mendahului tanda-tanda
preeklampsia. Differensial diagnosa sindroma HELLP adalah hepatitis, kelainan
gastrointestinal dan kandung empedu, apendisitis, pielonepritis dan Idiopathic
Trombocytopenia Purpurea (ITP).3
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Akibat proses yang dinamis sindroma ini, sangat mempengaruhi gambaran
laboratorium darah. Tetapi gambaran laboratorium ini tidak konstan dipengaruhi oleh
pola penyakit yang menunjukkan perbaikan atau kemunduran. 5
Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan, karena
diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium. Walaupun sampai saat ini belum
ada batasan yang tegas nilai batas untuk masing-masing parameter. Hal ini terlihat dari
banyaknya penelitian terhadap sindroma ini, untuk membuat suatu keputusan nilai batas
masing-masing parameter. 4
Tabel I. Perbedaan Kriteria Diagnostik Sindroma HELLP

Jumlah Hapto
SGOT SGPT LDH Bilirubin
Peneliti Platelet globulin
(IU/L) (IU/L) (IU/L) (mg/dl)
(x 10 3) (mg/dl)
502
Weinstein (1982) < 100 Abnormal Abnormal - - Abnormal
Sibai (1990) < 100 > 70 - > 600 - > 1,2
Harms dkk (1991) < 150 > 15 > 19 > 240 - > 1,0
De Boer dkk (1999) < 100 - > 50 > 180 - -
Visser & Wallenburg (1995) < 100 > 30 > 30 - - -
Neiger dkk (1995) < 150 > 60 - - - > 0,8
Hamm dkk (1996) < 150 > 16 > 20 - < 70 -
Schwerj dkk (1996) < 150 > 15 > 17 > 240 - > 1,0
Martin dkk (1999) < 150 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 600 - -
(Dikutip dari Hohlagschwandtner 4)
a. Hemolisis
Menurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran
yang spesifik pada sindroma HELLP. 1,9
Hemoglobin bebas pada sistim retikuloendotel akan berubah menjadi bilirubin.
Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. Hemolisis
intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan
proses eritripoesis, yang mengakibatkan beredarnya sel darah merah yang
imatur10
b. Peningkatan Kadar Enzim Hepar.
Serum aminotranferase yaitu aspartat aminotranferase (SGOT) dan glutamat
piruvat transaminase (SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada
Preklampsia, SGOT dan SGPT meningkat pada seperlima kasus, dimana 50%
diantaranya adalah peningkatan SGOT. Pada sindroma HELLP peningkatan
SGOT lebih tinggi darai SGPT terutama pada fase akut dan progesivitas sindroma
ini. Peningkatan SGOT dan SGPT dapat juga merupakan tanda terjadinya ruptur
kapsul hepar.11
Lactat dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase yang bertanggung jawab terhadap
proses oksidasi laktat menjadi piruvat. LDH yang meningkat menggambarkan
terjadinya kerusakan sel hepar. Walaupun peningkatan kadar LDH juga merupakan
tanda terjadinya hemolisis. Peningkatan kadar LDH tanpa disertai peningkatan
kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis. 4
c. Jumlah Platelet yang Rendah
Pada kehamilan normal belum diketahui batasan jumlah platelet yang spesifik.
Sebahagian besar laporan mengatakan jumlah platelet rata-rata menurun selama
kehamilan walaupun secara statistik tidak signifikan. Kadar platelet dapat
bervariasi dari < 50.000/ mm3 sampai > 150.000/ mm3. 5
PENANGANAN
Sampai saat ini penangan sindroma HELLP masih kontroversi. Beberapa peneliti
menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia
kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila
kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain menganjurkan pendekatan yang konservatif
untuk mematangkan paru-paru janin dan memperbaiki gejala klinis ibu . Namun semua
peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi defenitif. 12-14
503
Penanganan sindroma HELLP lebih sulit bila dibandingkan dengan penanganan
preeklampsia, disamping itu perlu penanganan multi disiplin. Prioritas pertama adalah
stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap tekanan darah, balans cairan dan abnormalitas
pembekuan darah.12
Kontrol terhadap tekanan darah yang tinggi perlu segera dilakukan, terutama bila
dijumpai tanda-tanda iritabilitas syaraf pusat dan kegagalan ginjal.12
Seperti penanganan preeklampsia, pemberian sulfas magnesikus masih
merupakan pilihan utama. Transfusi dan pemberian trombosit sering diperlukan untuk
membrantas anemi ataupun koagulopati, tetapi pemberian transfusi darah harus hati-hati
dengan memperhitungkan keseimbangan cairan, apalagi pada penderita dengan gangguan
fungsi ginjal. Pemberian trombosit dapat dipertimbangkan apabila kadar trombosit
kurang dari 50.000 /mm3, apalagi jika seksio sesarea akan dilakukan. 11
Kadang-kadang hasil pemeriksaan laboratorium tidak menggambarkan jauhnya
kerusakan yang terjadi pada jaringan hepar, jumlah penumpukan fibrin, perdarahan dan
lobular nekrosis. Itulah sebabnya beberapa peneliti seperti Weinstein kurang menyetujui
penanganan konservatif dan lebih menganjurkan untuk segera melakukan terminasi
kehamilan.1
Tabel II. Penatalaksanaan Sindroma HELLP

1. Penilaian dan stabilisasi kondisi ibu :
a. Bila DIC (+), koreksi faktor pembekuan
b. Pemberian profilaksis anti kejang dengan Sulfas Magnesikus
c. Penanganan hipertensi berat
d. Rujuk ke fasilitas kesehatan yang memadai
e. CT- scan dan USG abdomen juga dicurigai adanya hematom subcapsular hepar
2. Evaluasi kesejahteraan janin:

a. Non Stress test
b. Prifil biofisik
c. Ultrasonografi biometri
3. Evaluasi kematangan paru, jika usia kehamilan < 35 minggu

a. Jika paru-paru telah matang, segera lahirkan
b. Jika paru-paru belum matang, beri kortikosteroid, kemudian lahirkan
Jika usia kehamilan ≥ 35 minggu, setelah kondisi ibu stabil, segera lahirkan
(Dikutip dari Walker 6)
Tompkins dan Thigarajah (1999) melaporkan pemberian kortikosteroid baik

Betametason maupun Deksametason untuk meningkatkan pematangan paru,
meningkatkan jumlah platelet, mempengaruhi fungsi hepar (kadar SGOT,SGPT dan
LDH menurun) serta memungkinkan untuk pemberian anastesia regional.14
Adanya sindroma HELLP tidak merupakan indikasi untuk melahirkan segera
dengan cara seksio sesarea. Yang harus dipertimbangkan adalah kondisi ibu dan anak.
Ibu yang telah mengalami stabilisasi dapat melahirkan pervaginam, bila tidak ada kontra
indikasi obstetrik. Persalinan dapat diinduksi dengan oksitosin pada semua kehamilan ≥
32 minggu. Ataupun kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang telah matang untuk
diinduksi. Pada kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang belum matang, seksio
sesarea elektif merupakan pilihan. 11
504
PROGNOSA
Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19 – 27 % untuk mendapat
resiko sindroma ini pada kehamilan berikutnya. Dan mempunyai resiko sampai 43%
untuk mendapat Preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Sindroma HELLP kelas I
merupakan resiko terbesar untuk berulang.3
Sibai dkk (1993) melaporkan angka kematian ibu pada sindroma HELLP 1,1 %.
Dengan komplikasi seperti DIC (21%), solusio plasenta (16%),gagal ginjal akut ( 7,7 %),
udema pulmonum (6%), hematom subkapsular hepar (0,9%) dan ablasi retina (0,9%). 15
Angka morbiditas dan mortalitas pada anak berkisar 10 – 60% tergantung dari
keparahan penyakit ibu. Anak yang ibunya menderita sindroma HELLP mengalami
perkembangan janin terhambat (IUGR) dan sindroma kegagalan pernafasan. 15
KEPUSTAKAAN
1. Weinstein L. Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Platelet counts : A Severe
Consequence of Hypertension in Pregnancy. AmJ Obstet Gynecol. 1982 ; 142 : 159 – 67.
2. Sibai BM. The Hellp Syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet counts) : Much
ado About Nothing ?. AmJ Obstet Gynecol, 1990 ; 162 : 311 – 6.
3. Gleeson R, Wlshe JJ. Hellp Syndrome Continues to be A Diagnostic and Management Dilemma. ImJ
Editorials,1997; 90 (8). Available at : http://www.imj.ie/issue07/editorial5.htm
4. Hohllagschwandtner M, Todesca DB. Hellp (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet
counts) Needs Help. AmJ Obstet Gynecol 2000:182 (5)
5. Martin JN, Blakes PG, Perry KG, etal. The Natural Hystory of Hellp Syndrome : Patern of Disease
Progression and Regression. AmJ Obstet Gynecol 1991; 164 : 1500 –13.
6. Walker J. Current Toughts on the Pathophysiology of Preeclampsia /Eclampsia. In : Studd J. Progress
in Obtetrics and Gynecology. Churchill Livingstone, London,1998 : 177 – 89.
7. Barton JR, Riely CA, Adamec TA, etal. Hepatic Hispatologic in Condition does not Correlate with
Laboratory Abnormalities in Hellp syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet
counts). AmJ. Obstet Gynecol 1992 ; 167 : 1538 – 43.
8. Audibert F, Friedmman SA, Frangieh AY, etal. Clinical utility of Strict Diagnostic Criteria for the
Hellp (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet counts)Syndrome. AmJ Obstet Gynecol
1996; 175; 460 – 4.
9. Sibai BM, Taslimi MM, El-Nazer A, etal. Maternal and Perinatal Outcome Associated with the
Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet counts in Severe Preeclampsia. AmJ
Obstet Gynecol 1986 ; 155 : 501 – 9.
10. Arias F. Practical Guide to Highrisk Pregnancy and Dellivary. Mosby Year Book, 1999, Ed.2 : 183 –
279.
11. Dekker GA, Walker JJ. Maternal Assesment in Pregnancy Induced Hypertensive Disorder : Special
Investigation and Their Pathophysiological Basis. In : Walker JJ, Gant NF. Hypertension in
pregnancy.Chapman&Hall, London, 1997 :107 – 62.
12. Queenan JT. Management of High risk Pregnancy. Blackwell Scientific Publication, 1994 : 378 – 85.
13. Visser W, Wallenburg HC. Temporising Management of Severe Preeclampsia With and Without the
Hellp Syndrome. BJOG, 1995 : 102 : 111 – 17.
14. Tompkins MJ, Thiagarajah S. Hellp (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet counts)
syndrome : The Benefit of Corticosteroids. AmJ Obstet Gynecol, 1999 ; 181 : 304 – 9.
15. Sibai MD,Ramadhan MK, Usta I, etal. Maternal Morbidity and Mortality in 442 Pregnancies with
hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet counts (hellp Syndrome). AmJ Obstet Gynecol,
1993 ; 169 : 1000 – 6.
505
70 PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN
Najoan N. Warouw
Penyakit jantung masih merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian
yang tinggi pada kehamilan/persalinan. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan
kira-kira 1 – 4%. Di Indonesia, angka kematian ibu akibat penyakit jantung dalam
kehamilan berkisar antara 1 –2%.
Penyakit jantung rematik merupakan jenis penyakit jantung terbanyak, dan lebih
dari 90% biasanya dengan kelainan katup mitral (stenosis katup mitral), disusul penyakit
jantung kongenital dan penyakit otot jantung.
Pasien dengan penyakit jantung biasanya dibagi dalam 4 golongan. Klasifikasi
fungsional yang diajukan oleh New York Heart Association adalah:
Klas I : aktivitas tidak terganggu (tidak usah membatasi kegiatan fisik).
Klas II: aktivitas fisik terbatas, namun tak ada gejala saat istirahat (bila melakukan
aktifitas fisik maka terasa capai, jantung berdebar-debar, sesak nafas atau
terjadi angina pektoris).
Klas III: aktivitas ringan sehari-hari terbatas (kalau bekerja sedikit saja merasa capai,
sesak nafas dll).
Klas IV: waktu istirahat sudah menimbulkan keluhan (memperlihatkan gejala-gejala
dekompensasio walaupun dalam istirahat).
Penyakit jantung yang berat dapat menyebabkan partus prematurus atau kematian
intrauterin karena oksigenasi janin terganggu. Dengan kehamilan pekerjaan jantung
menjadi sangat berat sehingga klas I dan II dalam kehamilan dapat masuk ke dalam klas
III atau IV.
Etiologi kelainan jantung dapat primer maupun sekunder. Kelainan primer akibat
kelainan kongenital, katup, iskemik dan kardiomiopati. Sedangkan sekunder akibat
penyakit lain seperti hipertensi, anemia berat, dll.
EVALUASI PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG.

A. ANAMNESIS.
Pada pasien dengan penyakit jantung yang telah terdiagnosis sebelum
kehamilannya, harus dicari data-data mengenai: usia saat pertama kali diagnosis
506
ditegakkan, gejala-gejala sebelumnya dan komplikasi yang ada, prosedur diagnostik
sebelumnya termasuk kateterisasi jantung, excercise test (treadmill) atau ekokardiografi,
riwayat pengobatan sebelumnya, riwayat operasi, derajat kesembuhan, gejala sisa, obat-
obat yang dipakai, diet, pembatasan-pembatasan aktifitas, serta sedapat mungkin
didapatkan catatan medis mengenai perawatan rumah sakit, prosedur diagnostik dan
pengobatan sebelumnya.
Pada pasien tanpa riwayat penyakit jantung sebelumnya, harus ditanyakan
mengenai riwayat demam rematik atau penyakit-penyakit lainnya yang berhubungan
dengan penyakit jantung seperti demam scarlet, sistemik lupus eritematosus, penyakit
paru-paru, penyakit ginjal, difteri atau pneumonia, riwayat perawatan di Rumah sakit dan
riwayat operasi besar sebelumnya.
Perlu ditanyakan juga mengenai tanda-tanda dan gejala penyakit jantung seperti
sianosis pada waktu lahir atau waktu aktivitas, “squatting” pada masa kanak-kanak,
infeksi saluran napas berulang, gangguan irama jantung, dispnu pada saat istirahat atau
aktifitas, batuk-batuk lama, hemoptisis, asma, nyeri dada, riwayat keluarga dengan
penyakit jantung dan kelainan-kelainan kongenital.
B. PEMERIKSAAN FISIK.
Pada pemeriksaan fisik perlu dievaluasi mengenai Berat Badan dan Tinggi Badan,
kelainan pada wajah, jari-jari dan tubuh yang menunjukkan kelainan kongenital dan
perubahan-perubahan pada kulit seperti sianosis, pucat, angioma, xantelasma, dan
xanthoma. Tekanan darah harus diukur secara hati-hati dengan cuff yang sesuai, kalau
perlu pada kedua lengan dan pada beberapa posisi. Denyut nadi radial harus dinilai
dengan cermat, pada Aorta Insufisiensi dapat dijumpai denyut yang kollaps (Collapsing
pulse), denyut yang lemah pada cardiac output yang rendah, pulsus alternans atau pulsus
paradoksus.
Inspeksi pada kepala dan wajah untuk mencari adanya tanda-tanda kelainan
kongenital, pengukuran JVP dan penilaian denyut karotid dan kelenjar thyroid. Inspeksi
dan palpasi pada dada untuk mencari adanya kelainan bentuk dinding toraks seperti
pectus excavatum, precordial bulging, denyut apeks kordis, thrill. Pada auskultasi
perlu dinilai bunyi jantung I, II, III, IV, murmur jantung, opening snap, gallop dsb.
Selanjutnya juga perlu dilakukan pemeriksaan pada paru-paru, abdomen dan ekstremitas
serta sistim-sistim organ tubuh lainnya.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium rutin, seperti hematologis, kimia darah, gula darah, dsb.
2. EKG, bila perlu dapat dilakukan monitor 24 jam.
3. Phonokardiogram, untuk menilai bunyi jantung dan murmur.
4. Ekokardiografi.
5. Lain-lain, seperti kultur tenggorok (throat culture), C-reactive protein, ASTO, kultur
darah.
DIAGNOSIS
Diagnosis biasanya dapat ditegakkan bila ditemukan adanya satu diantara gejala-
gejala berikut :
507
1. Bising diastolik, presistolik, atau bising jantung terus-menerus;
2. Bising jantung yang nyaring, terutama bila disertai thrill;
3. Pembesaran jantung yang jelas pada gambaran foto toraks;
4. Aritmia yang berat.
Kadang-kadang penyakit jantung dalam kehamilan baru diketahui kalau sudah
terjadi dekompensasio seperti adanya sesak nafas, sianosis, edema atau ascites.
PENANGANAN
Pada penderita penyakit jantung diusahakan untuk membatasi penambahan berat
badan yang berlebihan, anemia secepat mungkin diatasi, infeksi saluran pernafasan atas
dan preeklampsia sedapat-dapatnya dijauhkan karena sangat memberatkan pekerjaan
jantung.
Saat-saat berbahaya adalah pada kehamilan 28 – 32 minggu karena merupakan
puncak hemodilusi, partus kala II karena venous return yang meningkat saat mengedan,
dan masa postpartum sebagai akibat kembalinya cairan tubuh ke dalam sistim sirkulasi
sehingga beban jantung bertambah berat.
Penanganan ibu hamil dengan penyakit jantung membutuhkan kerja sama tim yang
kompak dan terpadu dari berbagai disiplin ilmu seperti obstetri ginekologi, kardiologi,
ilmu penyakit dalam, dan anestesi.
A. KELAS I DAN II
Umumnya penderita dapat meneruskan kehamilan sampai cukup bulan dan
melahirkan pervaginam. Namun tetap harus diwaspadai terjadinya gagal jantung pada
kehamilan, persalinan dan nifas. Faktor pencetus utama terjadinya gagal jantung adalah
endokarditis, oleh karena itu semua wanita hamil dengan penyakit jantung harus sedapat
mungkin dicegah terjadinya infeksi terutama infeksi saluran napas atas .
Dalam penanganan penyakit jantung selama kehamilan terdapat 4 hal yang perlu
diperhatikan, yaitu :
1. cukup istirahat ( 10 jam istirahat malam, ½ jam setiap kali setelah makan ) dan
hanya pekerjaan ringan yang diizinkan.
2. harus dilakukan pencegahan terhadap kontak dengan orang-orang yang dapat
menularkan infeksi saluran nafas atas, merokok, penggunaan obat-obat yang
memberatkan pekerjaan jantung.
3. tanda-tanda dini dekompensasio harus cepat diketahui, seperti adanya batuk, ronki
basal, dispnoe dan hemoptoe.
4. sebaiknya pasien masuk rumah sakit 2 minggu sebelum persalinan untuk istirahat.
Persalinan biasanya pervaginam, kecuali ada indikasi obstetri untuk seksio
sesarea. Penggunaan teknik analgesia untuk menghilangkan nyeri persalinan sangat
dianjurkan, yang umum dipakai adalah analgesia epidural. Apabila akan dilakukan
seksio sesarea, kebanyakan klinikus menyukai analgesia epidural namun penggunaan
harus hati-hati pada hipertensi pulmonar. Anestesi umum dengan tiopental, suksinil kolin,
N2O dan 30 % O2 juga memberikan hasil yang memuaskan.
Beberapa hal penting yang perlu diperhatikan pada persalinan pervaginam adalah :
508
1. ibu harus dalam posisi setengah duduk (kepala dan dada ditinggikan) dan miring
ke kiri.
2. Penolong persalinan harus memberikan pendekatan psikologis supaya ibu tetap
tenang dan merasa aman.
3. Untuk mencegah timbulnya dekompensasio kordis sebaiknya dibuat daftar
pengawasan khusus untuk mencatat nadi dan pernapasan secara berkala
(tanda-tanda vital harus dimonitor diantara tiap his, dalam kala I setiap 10-
15 menit dan dalam kala II setiap 10 menit. Apabila terdapat peningkatan denyut
nadi lebih dari 115 x/mt atau peningkatan respirasi lebih dari 28 x/mt dan disertai
dispnu merupakan tanda-tanda dini kegagalan ventrikel, dan pasien perlu
diberikan morfin, digitalis, oksigen dan diuretik).
4. Bila dibutuhkan oksitosin, berikan dalam konsentrasi tinggi (20 U/ltr) dengan
tetesan rendah dan pengawasan keseimbangan cairan.
5. Nyeri persalinan dapat diatasi dengan pemberian obat seperti Tramadol 100
mg supositoria, pethidin 50 mg IM, atau morphin 10-15 mg IM.
6. Persalinan kala II biasanya diakhiri dengan ekstraksi forseps atau ekstraksi vakum
dan sedapat mungkin ibu dilarang mengedan.
7. Penanganan kala III dilakukan secara aktif, namun pemakaian preparat ergometrin
merupakan kontraindikasi, karena kontraksi uterus yang dihasilkan bersifat tonik
dengan akibat terjadi pengembalian darah ke dalam sirkulasi sistemik kurang
lebih 1 liter.
8. Setelah kala III selesai, harus dilakukan pengawasan yang ketat untuk mengetahui
kemungkinan terjadinya gagal jantung atau edema paru, karena saat tersebut
merupakan saat yang paling kritis selama hamil, pemasangan gurita dengan
kantong pasir di dinding perut dapat dilakukan untuk mencegah perubahan
mendadak sirkulasi (kolaps postpartum).
Dalam kondisi sehari-hari, apabila ditemukan pasien dengan kegagalan jantung
maka penanganan awal harus mencakup langkah-langkah standar resusitasi, termasuk
diantaranya:
Perhatikan airway, breathing dan circulation.
Bagi ibu hamil, posisi yang dianjurkan adalah setengah duduk miring ke kiri,
untuk mencegah efek hipotensi akibat penekanan vena cava inferior oleh uterus
gravidarum.
Pemberian Morfin / petidin, β Bloker atau diuretik.
Digitalisasi.
Antibiotika untuk profilaksis terhadap endokarditis.
B. KELAS III DAN IV

Bila seorang ibu hamil dengan kelainan jantung kelas III dan IV ada dua
kemungkinan penatalaksanaan yaitu : terminasi kehamilan atau meneruskan kehamilan
dengan tirah baring total dan pengawasan ketat, dan ibu dalam posisi setengah duduk.
Kelas III sebaiknya tidak hamil, kalau hamil pasien harus dirawat di Rumah Sakit
selama kehamilan, persalinan dan nifas, dibawah pengawasan ahli penyakit dalam dan
ahli kebidanan, atau dapat dipertimbangkan untuk dilakukan abortus terapeutikus.
Persalinan hendaknya pervaginam dan dianjurkan untuk sterilisasi.
509
Kelas IV tidak boleh hamil. Kalau hamil juga, pimpinan yang terbaik ialah
mengusahakan persalinan pervaginam.
C. PENGAWASAN NIFAS
Pengawasan nifas sangat penting diperhatikan, mengingat kegagalan jantung
dapat terjadi pada saat nifas, walaupun pada saat kehamilan atau persalinan tidak terjadi
kegagalan jantung. Komplikasi-komplikasi nifas seperti perdarahan post partum,
anemia, infeksi dan tromboemboli akan lebih berbahaya pada pasien-pasien dengan
penyakit jantung.
Sebaiknya penderita penyakit jantung dirawat di rumah sakit sekurang-kurangnya
14 hari setelah melahirkan dengan istirahat dan mobilisasi tahap demi tahap serta diberi
antibiotika untuk mencegah endokarditis.
Laktasi dibolehkan bagi wanita yang sanggup secara fisik, namun bagi penderita
penyakit jantung kelas III dan IV tetap dilarang untuk menyusui.
KONSELING PRAKONSEPSI, ASUHAN ANTENATAL DAN KONTRASEPSI

Sebagian besar wanita hamil dengan penyakit jantung sudah mengetahui tentang
kelainan jantung yang dialaminya dan biasanya sudah mendapat pengobatan atau bahkan
telah menjalani operasi jantung, jauh sebelum kehamilannya. Oleh karena itu konseling
prakonsepsi memegang peranan penting dalam manajemen penyakit jantung dalam
kehamilan.
Dalam konseling prakonsepsi, kepada calon ibu hamil dan partnernya harus
diberikan penjelasan yang menyeluruh tentang kondisi penyakit jantung yang dialami dan
risiko-risiko yang akan terjadi dalam kehamilannya.
Kepada pasien jantung kelas I dan II yang menginginkan kehamilan, harus
dilakukan optimalisasi kondisi jantung sehingga komplikasi yang dapat terjadi dapat
diminimalisasi. Sedangkan bagi pasien dengan kelas III dan IV dianjurkan untuk tidak
menikah, atau bila menikah dianjurkan menghindari kehamilan. Apabila telah terjadi
kehamilan sangat dianjurkan untuk dilakukan terminasi kehamilan, sebaiknya sebelum
minggu ke 12 dimana risikonya masih minimal.
Kebanyakan pasien juga menginginkan informasi tentang risiko bagi janin yang
dikandung, terutama apakah janinnya akan mengalami penyakit jantung kongenital juga.
Pada ibu hamil dengan penyakit jantung berat, hipoksia berat dan cardiac output yang
rendah sering menyebabkan insiden abortus spontan, lahir mati, bayi berat lahir rendah
atau bayi dengan kelainan kongenital lain.
Pada asuhan antenatal, penting sekali diupayakan supaya ibu mendapat istirahat
yang cukup, sekurang-kurangnya 8-10 jam, dan istirahat baring sekurang-kurangnya ½
jam setiap kali setelah makan dengan diit rendah garam, tinggi protein, dan pembatasan
masuknya cairan. Kenaikan berat badan yang berlebihan juga harus diwaspadai, dan total
kenaikan berat badan sebaiknya tidak melebihi 12 kg. Untuk mencegah peningkatan
volume darah yang berlebihan dapat diberikan diuretik. Aktivitas fisik harus dibatasi
oleh karena pada wanita hamil dengan penyakit jantung biasanya tidak dapat
meningkatkan cardiac output seperti pada orang normal sehingga jaringan akan
mengambil lebih banyak oksigen dari darah arteri dengan akibat aliran darah
uteroplacenta akan berpindah ke organ-organ lain.
510
Status hemodinamik juga harus dipantau secara teratur dan peningkatan tekanan
darah seperti pada preeklampsia harus dihindari. Pada setiap kunjungan harus ditentukan
kelas fungsional pasien, apabila terjadi dekompensasio kordis maka pasien digolongkan
dalam satu kelas lebih tinggi.
Pemberian suplementasi besi dan asam folat secara dini dan teratur dapat
mencegah anemia yang memperberat kerja jantung. Juga harus dilakukan pencegahan
terhadap infeksi yang dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. Pemeriksaan
antenatal dilakukan 2 minggu sekali dan setelah kehamilan 28 minggu, seminggu
sekali.
Konseling tentang kontrasepsi selama konseling prakonsepsi harus mencakup
keseluruhan informasi tentang metode kontrasepsi yang tersedia serta efek samping yang
dapat ditimbulkan. Secara umum preparat hormonal kurang disukai, oleh karena resiko
tromboemboli yang dapat terjadi. Namun pemberian preparat progestin parenteral masih
dianjurkan.
KEPUSTAKAAN
1. Sastrawinata RS. Penyulit Kehamilan.Pada: Obstetri Patologi. Elstar Offset. Bandung,1981: 143-
5.
2. Artoni F, Sedyawan J. Kelainan jantung pada kehamilan dan persalinan tahun 2001 di RSCM.
MOGI 2003; 27: 34-43.
3. Cunningham, F.G., MacDonald P.C, Gant N.F., et al. Cardiovascular disease. In : Williams
Obstetrics, 20th ed. Prentice Hall International Inc. Connecticut, 1997 : 1079-82.
4. Wiknjosastro H. Penyakit kardiovaskuler. Pada : Ilmu Kebidanan. Edisi ketiga. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta, 1997: 429-47.
5. Ratnadewi N, Suandi A. Tinjauan kasus penyakit jantung dalam kehamilan di RSUP Dr. Hasan
Sadikin selama 5 tahun (1994-1998). PIT. XI, POGI, 1999.
6. Hariyasa IN, Sudira N. Tinjauan kasus penyakit jantung dalam kehamilan yang mengalami
persalinan di RS Sanglah Denpasar selama periode 1 Januari 1998 – 31 Desember 2000.
PIT XIV, POGI, 2002.
7. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics Normal and Problem Pregnancies. 4 th ed. New
York : Churchill Livingstone, 2002.
8. Biswas MJ, Perlof D. Cardiac, Hematologic, Pulmonary, Renal & Urinary Tract Disorders In
Pregnancy. In. DeCherney A, Pernoll ML, eds. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis &
Treatment. 8th ed. New York : Appleton & Lange, 1994.
9. Elkayam U, Gleicher N. The Evaluation of the cardiac patien. In : Gall S, Sibai BM, Elkayam U,
Galbraith RM, Sarto GE, eds. Principles and Practice of Medical Therapy in Pregnancy. Norwalk :
Appleton & Lange, 1992.
10. Cohen R, eds. Cherry and Merkatz’s Complication of Pregnancy. 5th ed. Philadelphia : Lippincot
Williams & Wilkins, 2001.
11. Saifuddin AB, Adriaansz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo –
JNPKKR/POGI, 2001.
12. Hacker NF, Moore JG. Essentials of Obstetrics and Gynecology. 3rd ed. Philadelphia : WB
Saunders Company, 1998.
13. Cavanagh D, Woods RE, O’Connor T, Knuppel RA. Obstetrics Emergency. 3rd ed. Philadelphia :
Harper & Row, 1982.
14. Sciara J.J, eds. Obstetrics and Gynecology. Vol III. Philadelphia : Lippincot-Ravern, 1997.
511
71 IMUNISASI GOLONGAN DARAH
Imunisasi antara ibu dengan janin dapat terjadi akibat perbedaan Rhesus yaitu ibu Rh (-)
dan janin Rh (+). Di Indonesia proposi ibu dengan Rh (-) sangat kecil tidak seperti di
Eropa., meskipun demikian pemeriksaan golongan darah harus rutin dilakukan untuk
menepis pasien ini. Dengan identifikasi dan pencegahan berupa pengobatan profilaksis
Rho (D) antigen, kini kejadian imunisasi atau disebut eritroblastosis fetalis (EBF)
menjadi jarang.
INKOMPATABLITAS RHESUS
Pasien dengan Rh (-) yang hamil memiliki potensi untuk menimbulkan imunisasi ,
bila suami adalah Rh (+). Penapisan untuk menentukan kadar reaksi berupa uji Coombs
indirek yaitu menentukan titer antibodi Rh harus dilakukan pada kehamilan muda dan
diulangi pada 28 minggu.
Pada kehamilan 28 minggu diberikan injeksi profilaksis Rh0 (D) atau bila terjadi
abortus.Biasanya bila tidak ditemukan kadar yang tinggi, tidak akan ditemukan reaksi
immun.
Pemantauan pasien dengan reaksi immun dilakukan dengan:

1. Titer antibodi
2. Ultrasonografi
3. Deviasi densitas optik bilirubin cairan amnion (delta OD450)
4. Kadar Hb dan Ht darah tali pusat – kordosentesis-
Bila pemerikasaan titer rendah (misalnya > 1/32) maka umumnya tak perlu
dikhawatirkan. Sebaliknya perhatian, menjadi lebih besar bila terjadi kenaikan titer yang
cepat. Dalam hal ini semua upaya diatas harus dilakukan.
Setelah kehamilan 28 minggu bila ternyata titer tinggi, maka pemeriksaan cairan
amnion (CA) dilakukan melalui amniosentesis. Pemeriksaan kadar bilirubin dengan
densitas optik pada OD 450 spektrofotometer. Pemeriksaan ini mengacu pada standar
512
Liley (gambar). Kadar bilirubin akan menurun dengan tuanya kehamilan. Bila kadar
bilirubin meningkat tinggi maka ada risiko kematian janin.
Bila kadar bilirubin terus meningkat, ada kemungkinan janin mengalami hemolisis
sehingga harus diterapi transfusi intrauterin. Pemerikasaan cairan amnion diulang bila
hasil meragukan yaitu pada batas (indeterminate). Bila kadar termasuk pada batas sakit
(affected), maka ulangan pemeriksaan kadar akan menentukan apakah janin akan
dilahirkan atau transfusi intrauterin. Bila janin terlalu muda (preterm < 32 minggu) maka
risiko kehidupan akan besar, sehingga dianjurkan transfusi intrauterin. Sebaliknya bila
kadar bilirubin sangat rendah, kehamilan diakhiri pada aterm.
Kordosentesis dilakukan bila kadar bilirubin meningkat tajam bahkan mencapai
daerah batas kematian (gambar). Hal ini bertujuan menentukan anemia hemolitik.
Gambar 1. Delta OD450 cairan amnion dan batas bahaya.
Sebenarnya anemia yang berat dapat dilihat pada kecenderungan velositas darah
tali pusat secara Doppler. Tindakan kordosentesis sendiri merupakan upaya invasif yang
dapat memicu imunisasi.
Dengan ultrasonografi yang non invasif, gejala perburukan janin dapat dilihat
seperti : kardiomegali, efusi perikardial, asites, dan polihidramnion. Gejala tersebut
merupakan akibat dari hipoproteinemia. Namun patut diingat bahwa anemia dapat terjadi
tanpa gejala hidrops fetalis.
TRANSFUSI INTRAUTERIN
Bila dalam kehamilan preterm, janin sangat anemik maka patut dipertimbangkan
terapi transfusi intrauterin. Aslinya tindakan yang dilakukan oleh Liley ini, berupa
memasukkan darah langsung ke dalam peritoneum janin.
Darah akan diserap ke dalam sirkulasi dalam 6 hari, namun tidak efektif bila telah terjadi
hidrops fetalis. Kini tindakan kordosentesis lebih dianjurkan, selain langsung dapat
mengatasi hidrops fetalis sekalipun kehamilan muda : 18-23 minggu.
Darah yang diberikan ialah golongan O Rhesus negatif, tentu saja telah bebas
dari infeksi. Bisa saja dilakukan kombinasi transfusi per umbilikal dan intraperitoneum
yang akan memberikan keuntungan perpanjangan interval transfusi ulang. Transfusi
ulang dilakukan bila Ht < 30%.
INJEKSI PROFILAKSIS
Tindakan profilaksis dilakukan dengan injeksi antigen Rho (D) pada pengakhiran
kehamilan atau pada kehamilan 28 minggu. Hal ini dilakukan untuk menghindarkan
513
pembentukkan antibodi. Pasien dengan Rh (-) tidak mempunyai antigen Rhesus pada
permukaan eritrosit. Reaksi akan timbul dengan adanya jumlah antigen > 0,25 ml.
Dengan pemberian injeksi Rh immun globulin maka antigen yang ada dihapus
dan ibu tidak jadi membuat antibodi. Cara ini akan mencegah terjadinya reaksi immun
pada berikutnya. Satu ampul Rh immun globulin berisi 300 ug antibodi diberikan kurang
dari 72 jam pasca melahirkan, obat ini akan menetralisir 30 ml darah Rh (+). Pemeriksaan
Coombs direk akan menentukan apakah ibu telah membuat reaksi immun, yang bila
telah terjadi maka efektifitas terapi menjadi kurang.
Profolaksis sebaiknya dilakukan pada kehamilan 28 minggu karena darah janin
ada yang lepas ke peredaran ibu dan dapat menimbulkan reaksi.
INKOMPATIBILITAS GOLONGAN DARAH LAIN

Inkompatabilitas golongan darah lain yang diakibatkan antigen Kell, Duffy,
Kidd, c,e,C,E dapat menimbulkan EBF bahkan kematian janin.
Terapi dan manajemen dilakukan seperti pada Rhesus.
Dalam immunisasi Rhesus 40% eritroblastosis fetalis disebabkan inkompatabilitas ABO
yang terjadi pada kehamilan pertama. Namun hal ini tidak diketahui karena sangat lemah.
Uji Coombs direk dapat positif, namun reaksi sangat lemah. Kejadian ini pada ibu dengan
golongan darah O dan bayi golongan A atau B.
Ibu menghasilkan immun globulin G, reaksi immun sangat lemah dan jarang
membutuhkan transfusi. Yang diperlukan ialah pengukuran kadar bilirubin, untuk terapi
awal agar tak terjadi kern ikterus.
Janin tak ada yang menderita akibat inkompatabilitas ABO sehingga tak ada yang
memerlukan deteksi melalui amniosentesis.
KEPUSTAKAAN
514
72 TROMBOEMBOLI DALAM KEHAMILAN
Herman Kristanto, Hartono Hadisaputro
Wanita dalam masa kehamilan dan nifas mempunyai risiko 5 kali lebih tinggi terjadinya
tromboemboli (TE) dibanding wanita tidak hamil pada golongan umur yang sama.
Diagnosis TE terutama dalam kehamilan haruslah akurat karena terapi yang cepat dan
adekuat akan mencegah terjadinya emboli paru (EP) yang dapat berakibat fatal. Terapi
TE dalam kehamilan ini perlu mempertimbangkan beberapa hal penting yaitu keamanan
obat baik bagi ibu dan janin, efektifitas, tujuan terapi dan waktu dalam kehamilan saat
terapi diberikan. Heparin, dengan alternatif low-molecular-weight heparin (LMWH),
masih merupakan drug of choice untuk keadaan TE yang akut baik pada kehamilan
maupun masa nifas. Antikoagulan oral digunakan terutama pada masa nifas.
Penggunaanya pada kehamilan dikontraindikasikan kecuali pada keadaan tertentu saja.
Tindakan terpenting adalah pencegahan dengan terapi profilaksis bagi wanita dengan
risiko tinggi. Dikenal dua rejimen tromboprofilaksis yaitu low-dose dan adjusted dose
prophylaxis yang penerapannya disesuaikan dengan faktor risiko yang dihadapi.
PENDAHULUAN
Pada wanita, kehamilan dan masa nifas merupakan salah satu faktor risiko terjadinya
tromboemboli (TE). TE pada kehamilan dan masa nifas ini sebenarnya merupakan
kejadian yang jarang ditemui tetapi apabila terjadi dapat menyebabkan komplikasi serius
bahkan sampai pada kematian ibu dan atau janin. Beberapa penelitian di negara barat
seperti yang dikutip oleh Lindqvist, dkk. (1999) menyebutkan bahwa TE yang
berhubungan dengan kehamilan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas
maternal1.
TE dalam kehamilan dan masa nifas mencakup trombosis vena superfisial (TVS),
trombosis vena dalam (TVD) dan emboli paru (EP)2. Diagnosis dan penatalaksanaan TE
dalam kehamilan ini sering menempatkan tenaga medis pada pilihan yang sulit. Di satu
sisi diagnosis dan penanganan haruslah agresif guna mencegah keadaan yang fatal tetapi
515
di sisi yang lain outcome yang optimal bagi ibu dan janin haruslah tetap menjadi tujuan
yang utama3. Permasalahan yang sering timbul adalah bahwa tes-tes diagnostik umumnya
menjadi kurang akurat pada wanita hamil dibanding wanita tidak hamil. Ramsay (1983)
seperti yang dikutip pula oleh Lindqvist, dkk. (1999) menyebutkan bahwa jika diagnosis
hanya berdasarkan manifestasi klinik saja ternyata 2 dari 3 kasus TE dalam kehamilan
sebenarnya tidak memerlukan terapi antikoagulan sehingga selalu diperlukan
pemeriksaan obyektif sebagai sarana diagnostik. Pemeriksaan obyektif tersebut umumnya
berupa pemeriksaan radiologis maka perlu pertimbangan untung rugi secara medis
karena berpotensi berdampak buruk bagi janin1.
Demikian halnya juga jika diperlukan terapi antikoagulan, disamping pilihan yang
tersedia sangat terbatas juga harus mempertimbangkan kemungkinan efek samping yang
dapat terjadi. Sebagai contoh coumarin dapat menyebabkan embriopati pada janin,
heparin dan low-molecular weight heparin (LMWH) walaupun dinyatakan aman bagi
janin tetapi dapat menyebabkan osteoporosis dan trombositopeni pada ibu. Selain itu
karena diberikan secara parentral dan dalam jangka panjang maka sangat menyebabkan
ketidaknyamanan bagi pasien4.
Berdasarkan latar belakang seperti tersebut di atas, makalah ini terutama akan
menguraikan tentang bagaimana menegakkan diagnosis TE dalam kehamilan,
penatalaksanaannya dan yang terpenting adalah pencegahan bagi wanita yang berisiko
tinggi TE disamping risiko akibat kehamilan dan masa nifasnya.
ANGKA KEJADIAN
Barbour (1999) menyatakan bahwa kehamilan dan masa nifas meningkatkan risiko 5 kali
lipat untuk terjadinya TE dibanding pada wanita tidak hamil dalam golongan umur yang
sama5. Dahulu TE dikenal sebagai kejadian unik yang hanya terjadi pada masa nifas
tetapi sekarang ini justru kejadian TE pada masa nifas cenderung berkurang. Hal ini
kemungkinan disebabkan oleh 2 hal yaitu pertama diterapkannya secara luas konsep
mobilisasi dini pada masa nifas dan yang kedua kemungkinan karena peningkatan
kejadian TE pada masa antepartum6. American College of Obstetricians and
Gynecologists (2000) bahkan menyatakan bahwa dengan menggunakan kriteria
diagnosis yang obyektif, kejadian TVD antepartum sama besar dengan pada masa nifas
dan frekwensi kejadian antepartum tiap trimesterpun tidak jauh berbeda. Khusus untuk
EP angka kejadiannya tetap lebih tinggi pada masa nifas7.
Variasi / perbedaan angka kejadian TE dalam kehamilan dan masa nifas oleh
berbagai penelitian umumnya disebabkan karena perbedaan cara melakukan diagnosis.
Secara keseluruhan kejadian TE dalam kehamilan dan masa nifas kurang lebih sebesar
0.5%. Risiko TVS dan TVD meningkat berturut-turut menjadi 1.0% dan 0.14% pada
masa nifas. Lima puluh enam persen dari TVD pada masa nifas ini terjadi pada 3 hari
pertama postpartum3.
TVS lebih sering diderita oleh wanita dengan varises vena dan kejadiannya tidak
dipengaruhi oleh intervensi obstetrik yang traumatik. Sebaliknya TVD sangat
dipengaruhi oleh intervensi obstetrik, sebagai contoh kejadiannya meningkat menjadi 1.8
– 3.0% setelah tindakan bedah caesar3.
516
Tabel 1. Angka Kejadian TE dalam kehamilan dan masa nifas
Jenis TE Masa dalam kehamilan Angka kejadian (%)

Trombosis vena dalam (TVD) Antepartum 0.013 – 0.11
Postpartum 0.61 – 1.2
Setelah bedah caesar 1.8 – 3.0
Trombosis vena superfisial (TVS) Antepartum 0.16

Postpartum 0.1
Diambil dari : Witlin AG & Mercer BM (1998) 3.
Lima belas sampai 25% penderita dengan TVD yang tidak tertangani dengan baik
akan mengalami embolisasi trombus pada pembuluh darah paru (EP) dan 12 – 25% dari
jumlah tersebut akan berakibat fatal. Pemberian antikoagulan yang adekuat dapat
menurunkan kejadian EP menjadi 4.5% dengan angka kematian 0.7%3.
PATOGENESIS
Sejak tahun 1848, Virchow telah menyebutkan bahwa terjadinya trombosis selalu
melibatkan 3 faktor yang saling berhubungan yaitu : (1). Perubahan koagulasi, (2).
Perubahan aliran darah (stasis vena) dan (3). Perubahan dinding pembuluh darah (trauma
endotel vaskuler). Ketiga faktor ini dikenal dengan Virchow’s triad dan merupakan dasar
dalam patogenesis trombosis dalam kehamilan3,8.
1. Perubahan koagulasi selama kehamilan.

Pada kehamilan terjadi hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan karena perubahan
kadar faktor-faktor pembekuan. Faktor I, II, VII, VIII, IX dan X kadarnya meningkat
setelah trimester pertama yang diikuti peningkatan kadar faktor V, VII dan X pada saat
persalinan. Faktor VIII kadarnya juga akan meningkat 2 kali lipat saat persalinan dan
tetap tinggi pada masa nifas, sedangkan kadar faktor XI dan XIII justru menurun. Kadar
fibrinopeptida A dan monomer-monomer fibrin meningkat. Hal ini menunjukkan bahwa
sebenarnya terjadi aktivasi sistem pembekuan selama kehamilan.
Plasenta dan cairan amnion merupakan sumber dari tromboplastin jaringan (faktor III).
Pengeluaran semua material ini dalam persalinan, akan merangsang jalur ekstrinsik
pembekuan darah.
2. Statis vena
Selama kehamilan sangat mungkin terjadi statis aliran darah vena. Hal ini disebabkan
oleh karena : terjadi penurunan secara bertahap aliran darah vena dari kaki ke paha ;
obstruksi yang bermakna dari vena cava akibat penekanan oleh uterus yang membesar
terutama mulai pertengahan kehamilan ; turunnya tonus vena pada anggota gerak bawah
yang dimulai sejak awal kehamilan ; dilatasi vena panggul dan kemungkinan terjadinya
disfungsi daun katup vena. Kesemuanya mempunyai potensi untuk meningkatkan risiko
terjadinya penggumpalan trombosit (platelet clumping) dan pembentukan fibrin. Jika
trombus telah terbentuk maka akan terjadi statis aliran darah yang progresif dengan
akibat trombus yang makin luas. Keadaan ini dapat diperberat dengan tirah baring yang
lama (prolonged bed rest) dan proses persalinan dengan tindakan.
517
3. Trauma endotelium vaskuler
Endotelium vaskuler merupakan barier fisiologis terhadap trombosis diantaranya dengan
menghasilkan prostasiklin yang berfungsi mencegah terjadinya agregasi dan aktivasi
trombosit. Pada kehamilan, dapat terjadi perubahan serat elastik tunika media dan
kerusakan tunika intima akibat tingginya kadar estrogen. Demikian juga tindakan
pembedahan dapat menyebabkan trauma / kerusakan secara langsung pada sel endotel
sehingga merangsang produksi fibrin dan agregasi trombosit. Akibat pembedahan, lebih
lanjut dapat terjadi inokulasi bakteri sehingga trauma endotel menjadi lebih berat dengan
segala konsekwensinya.
Disamping perubahan-perubahan mendasar seperti tersebut di atas, Dikenal
beberapa faktor risiko umum terjadinya TE, yaitu7 : Trombofilia herediter (mutasi faktor
V Leiden, defisiensi AT-III, defisiensi protein C, defisiensi ptotein S, hiperhomosistein
dan mutasi gen protrombin), riwayat TE sebelumnya, penggunaan katup jantung
artifisial, fibrilasi atrial dan sindroma antifosfolipid.
Secara khusus faktor risiko dalam kehamilan dan masa nifas yang meningkatkan
kecenderungan terjadinya TE adalah : bedah caesar, persalinan pervaginam dengan
tindakan, usia ibu yang tinggi saat hamil dan bersalin, supresi laktasi dengan
menggunakan preparat estrogen, sickle cell disease, riwayat tromboflebitis sebelumnya,
penyakit jantung, immobilisasi yang lama, obesitas, infeksi maternal dan insufisiensi
vena kronik9. Biswas & Perloff (1994) menambahkan beberapa faktor risiko penting
terjadinya TE dalam kehamilan dan masa nifas ini yaitu : merokok, preeklampsia,
persalinan lama (prolonged labor), anemia dan perdarahan8.
Trombi vena umumnya terjadi pertama kali pada vena-vena kecil daerah betis
(calf) dan meluas ke proksimal sampai vena femoralis atau iliaka, jarang sampai pada
vena cava inferior. Daerah yang juga sering mengalami trombosis pada masa nifas
adalah vena-vena pelvis karena kurangnya aliran darah akibat hipertrofi vena uterus.
Trombi dapat meluas ke vena iliaka dan dapat diikuti dengan terjadinya EP yang fatal8.
Jika terjadinya bekuan darah dalam vena tanpa didahului oleh inflamasi
sebelumnya keadaan ini disebut sebagai flebotrombosis. Bekuan darah umumnya tidak
melekat erat dan hanya menyebabkan oklusi yang parsial, sedangkan jika trombosis
terjadi akibat adanya peradangan dinding vena sebelumnya disebut dengan
tromboflebitis. Perbedaan patologi ini tidak begitu penting diperhatikan tetapi perlu
diwaspadai bahwa keduanya dapat menyebabkan EP8.
TVS merupakan jenis TE vena yang paling sering dalam kehamilan dan masa
nifas terutama pada varises vena daerah betis sedangkan TVD (yang dapat merupakan
akibat lanjut dari TVS) lebih sering terjadi pada trimester ketiga atau beberapa hari
setelah persalinan8.
DIAGNOSIS
Upaya untuk menegakkan diagnosis TE memerlukan pertimbangan yang sangat
kompleks terutama tentang jenis dan akurasi tes diagnostik yang digunakan sebab apabila
diagnosis TE telah ditetapkan maka selain membawa konsekwensi terapi yang
memerlukan waktu lama juga “riwayat TE” yang akhirnya melekat pada penderita dapat
berdampak secara psikososial, merubah pola hidup, kemungkinan kehilangan pekerjaan
ataupun perlindungan asuransi10.
518
Permasalahan di bidang Obstetri khususnya dalam masa kehamilan, diagnosis TE
(terutama TVD dan EP) secara klinis umumnya tidak akurat dan beberapa pemeriksaan
obyektif penunjang diagnostik berpotensi berdampak buruk bagi janin11.
TVS pada kehamilan atau masa nifas umumnya hanya terbatas pada vena
superfisial dari sistem safena. Secara klinis daerah yang terlibat akan terlihat kemerahan
(eritema), pada palpasi terasa hangat / panas dan teraba vena superfisial seperti tali yang
keras (firm cordlike) 2,8. Kelainan ini sering terjadi pada penderita dengan varises vena
superfisial sebelumnya, obesitas, immobilisasi yang lama2 dan kateterisasi intravena12.
Berbeda dengan TVS, diagnosis TVD secara klinis selain sulit juga tidak sensitif
dan spesifik dengan false positive rate mencapai 50%8. Pada wanita tidak hamil yang
dicurigai menderita TVD secara klinis, hanya 20 – 30% yang dapat dikonfirmasi dengan
pemeriksaan objektif. Pada wanita hamil prevalensinya akan jauh lebih rendah karena
disamping lebih banyak asimtomatik, gejala-gejala pada tungkai / anggota gerak bawah
lebih sering disebabkan oleh faktor-faktor non-trombosis4.
Gejala dan tanda TVD sangat tergantung dari tempat dan besar trombus, status
sirkulasi vena kolateral8 dan derajat respons inflamasi12. TVD pada kehamilan lebih
sering (hampir 80%) mengenai tungkai kiri. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh
kompresi vena iliaka sinistra saat bersilangan dengan arteri iliaka dekstra dan kecepatan
aliran darah terutama pada tungkai kiri yang jauh berkurang jika wanita hamil berbaring
terlentang 4.
TE pada masa nifas (puerperal thrombophlebitis) sering ditandai dengan
manifestasi klinik klasik yang disebut dengan phlegmasia alba dolens atau milk leg yaitu
berupa edema tungkai dan paha disertai rasa nyeri yang hebat, sianosis lokal dan demam
yang terjadi karena terlibatnya vena dalam dari kaki sampai regio illeofemoral12.
Nyeri pada otot betis baik spontan atau akibat regangan tendon Achilles
(Homan’s sign) tidak mempunyai arti klinis yang bermakna8 karena tanda yang sama
sering kali ditemukan pada awal masa nifas akibat tekanan oleh penyangga betis meja
obstetrik saat persalinan12. Perlu diperhatikan adalah bahwa derajat nyeri tidak
berhubungan dengan risiko terjadinya emboli karena banyak penderita EP yang
sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda trombosis vena8.
Jika timbul kecurigaan terhadap terjadinya TVD maka haruslah diupayakan untuk
melakukan pemeriksan obyektif guna memastikan atau untuk menyingkirkan
diagnosisnya. Hal ini sangat penting mengingat diagnosis yang akurat dan terapi yang
adekuat dapat menghindarkan penderita dari terjadinya EP yang dapat berakibat fatal4.
Pemeriksaan obyektif yang dapat dilakukan meliputi pemeriksaan invasif
(venografi) dan non invasif (compression ultrasound = CUS, impedance
phletysmography = IPG dan magnetic resonance venography = MRV). Venografi sampai
saat ini tetap merupakan “gold standard” untuk diagnosis TVD, namun karena dapat
menyebabkan nyeri dan bahaya absorbsi radiasi pengion oleh janin maka pemeriksaan ini
tidak populer dilakukan pada masa kehamilan4.
American College of Obstetrician and Gynecologists (2000) menetapkan CUS
sebagai salah satu cara pemeriksaan terpilih (procedure of choice) untuk diagnosis TVD
proksimal. CUS dilakukan dengan menekankan tranduser USG secara kuat (firm
compression) untuk melihat adanya filling defect. Prosedur yang lain adalah IPG yaitu
dengan cara mengembangkan manset udara yang ditempatkan di sekeliling paha untuk
519
mengukur impedance flow. Pada wanita tidak hamil yang menunjukkan tanda dan gejala
TVD proksimal, CUS mempunyai sensitifitas sebesar 95% dan spesifisitas sebesar 96%
dengan nilai duga negatif 98% dan nilai duga positif 97%, sedangkan IPG mempunyai
sensitifitas sebesar 83% dan spesifisitas sebesar 92%7. Dikarenakan pada wanita hamil
sering terjadi perluasan (extension) dari TVD pada daerah betis sehingga sering kali
diperlukan pemeriksaan CUS serial4. Jika hasil pemeriksaan non invasif ini negatif
sedangkan secara klinis tetap patut diduga terjadi TVD maka pemeriksaan venografi yang
terbatas (limited venography) dengan pelindung abdomen yang akan menghasilkan
paparan radiasi pada janin kurang dari 0.05 rads perlu dipertimbangkan untuk tetap
dilakukan. Demikian juga jika curiga terhadap trombosis pelvis atau iliaka maka perlu
dilakukan full venography (venografi bilateral tanpa pelindung dengan paparan radiasi
pada janin kurang dari 1.0 rads)7.
Penggunaan MRV untuk diagnosis TVD juga sudah mulai dikembangkan.
Pemeriksaan ini selain dapat menggambarkan batas-batas anatomis secara detail juga
dapat menentukan ada tidaknya aliran darah vena pelvis. Erdman, dkk (1990) seperti
yang dikutip oleh Cunningham, dkk (2001) menyebutkan bahwa MRV mempunyai
sensitifitas 100% dan spesifitas 90% terhadap TVD yang telah dipastikan dengan
pemeriksaan venografi pada wanita tidak hamil. Lebih khusus lagi MRV dapat
menentukan faktor non trombosis sebagai penyebab gejala dan tanda yang mirip dengan
TE12. Berdasarkan hal tersebut di atas, MRV sangat potensial untuk digunakan sebagai
sarana diagnostik TE dalam kehamilan karena disamping sensitif juga tidak berhubungan
dengan paparan radiasi. Kelemahan pemeriksaan ini adalah fasilitasnya yang masih
terbatas dan mahalnya biaya pemeriksaan7.
520
Berikut ini algoritma diagnostik TVD dalam kehamilan4 :
Kecurigaan TVD
CUS vena proksimal
Jelas abnormal Normal Meragukan
Terapi curiga TVD iliaka venografi / MRV
Normal Abnormal
Tanpa terapi Terapi
Ya Tidak
Pulsed Doppler dgn visualisasi Venografi / MRV CUS serial

langsung vena iliaka
Normal Abnormal Normal Abnormal Normal Abnormal
CUS serial Terapi atau Tanpa Terapi Tanpa Terapi

konfirmasi dgn terapi terapi
Venografi / RV
Seperti telah disebutkan di atas bahwa kejadian EP pada kehamilan dan masa
nifas sangat jarang tetapi keadaan ini sering menyebabkan kematian maternal. Pada
beberapa kasus, tanda dan gejala EP sering didahului oleh adanya TE pada ekstremitas
inferior dan pada beberapa lainnya (terutama TE pada vena dalam pelvis yang
asimtomatik) diketahui menderita TE setelah tanda dan gejala EP manifes. International
Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) seperti yang dikutip pula oleh
Cunningham, dkk ( 2001) mendapatkan bahwa tanda dan gejala yang umum ditemukan
521
pada EP adalah : dispnea (82%), nyeri dada (49%), batuk (20%), sinkop (14%) dan
hemoptisis (7%)12.
Sama halnya dengan TVD, EP tidak dapat didiagnosis hanya berdasarkan tanda
dan gejala klinis saja sehingga perlu dilakukan pemeriksaan yang obyektif untuk
memastikan atau menyingkirkan diagnosisnya. Angiografi paru merupakan “gold
standard” untuk diagnosis EP tetapi karena pemeriksaan ini invasif dan mahal maka
hanya dilakukan jika pemeriksaan lain meragukan. American College of Obstetrician and
Gynecologists (2000) menetapkan Ventilation-perfusion scanning (V/Q Scan) merupakan
pemeriksaan awal yang harus dilakukan pada kecurigaan EP. Hasil pemeriksaan yang
normal memastikan EP tidak terjadi dan hasil yang high probability (sekurang-kurangnya
terdapat defek perfusi pada satu segmen tetapi ventilasi normal) memastikan diagnostik
EP. Jika hasilnya non diagnostik (tidak menunjukkan hasil yang normal atau high
probability) maka perlu dilakukan pemeriksaan obyektif lain, misalnya CUS. Hal ini
dikarenakan pada kehamilan trombosis yang berhubungan dengan EP seringkali berasal
vena-vena iliaka sehingga hasil pemeriksaan CUS menunjukkan adanya TVD maka
diagnosis EP dapat ditegakkan sedangkan jika hasil CUS tidak menunjukkan adanya
TVD sedangkan secara klinis sangat dicurigai terjadi EP maka perlu dilakukan angiografi
paru untuk memastikan diagnosisnya4,7.
Berikut ini adalah algoritme diagnostik EP dalam kehamilan4 :
Curiga EP
V/Q Scan
High probability Non diagnostik normal
EP CUS EP dapat disingkirkan
TVD (+) TVD (-)
EP CUS serial Angiografi paru
Negatif Positif Negatif
522
EP dapat disingkirkan EP EP dapat disingkirkan
TERAPI
1. TROMBOSIS VENA SUPERFISIAL
TVS bukanlah suatu keadaan yang mengancam kehidupan (life threatening) dan tidak
akan berlanjut menjadi EP tetapi apabila tidak segera mendapat penanganan yang tepat
TVS dapat meluas ke vena dalam. Terapi TVS meliputi penatalaksanaan untuk nyeri
(analgesik), thermal blanket dan elevasi anggota gerak bawah untuk memperbaiki
sirkulasi. Tidak diperlukan antikoagulan hanya kadang perlu diberikan anti inflamasi
(walaupun hal ini juga masih kontroversial)2. Phenylbutazone kontraindikasi untuk
diberikan karena pada percobaan binatang terbukti embriotoksik. Analgesik anti
inflamasi non steroid seperti indomethacin dan naproxen jika dipertimbangkan sangat
perlu diberikan misalnya pada TVS yang berat, sebaiknya setelah trimester kedua karena
diduga keduanya dapat menyebabkan konstriksi prematur duktus arteriosus yang akan
terus bertambah sesuai dengan bertambahnya umur kehamilan2.
Setelah tirah baring selama 5 – 7 hari, penderita mulai dapat mobilisasi secara
bertahap. Dianjurkan untuk menggunakan elastic stocking dan tidak berdiri dalam waktu
yang lama guna mencegah terjadinya infeksi berulang yang sering terjadi pada masa
kehamilan dan segera setelah persalinan2.
2. TROMBOSIS VENA DALAM DAN DAN EMBOLI PARU
Pada TVD, tujuan terapi yang utama adalah untuk mencegah perluasan trombus, EP dan
postphlebitic syndrome3. Khususnya pada kehamilan dan masa nifas dalam memberikan
terapi perlu dipertimbangkan tentang keamanan obat bagi ibu dan janin, efektifitas dan
terapi untuk keadaan akut atau tidak serta waktu kapan diberikan (apakah dalam masa
kehamilan, persalinan atau masa nifas)4.
Obat yang dapat digunakan dalam terapi TVD dalam kehamilan dan masa nifas adalah :
1. Heparin
Heparin merupakan obat terpilih (drug of choice) untuk terapi awal trombosis vena akut
dalam kehamilan. Obat ini merupakan anionic mucopolysaccharide dengan berat molekul
3000 – 30.000. Dikarenakan ukuran molekulnya, heparin tidak masuk ke dalam plasenta
dan sirkulasi janin atau air susu ibu. Tempat metabolisme utama adalah di hepar dan
sistem retikuloendotel serta diekskresikan lewat urin. Fungsinya sebagai antitrombosis
akan efektif bila berikatan dengan co-faktor antitrombin III. Waktu paruh heparin rata-
rata 90 menit (dengan rentang 30 menit – 2.5 jam) setelah diberikan secara intravena3.
Hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi dengan heparin pada kehamilan adalah
efek sampingnya bagi ibu yaitu berupa perdarahan, osteoporosis dan trombositopeni
selain nyeri di tempat injeksi7.
2. Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH)
LMWH mempunyai berat molekul antara 3000 – 8000 (rata-rata 4500). Waktu paruhnya
lebih lama dibanding heparin (kurang lebih 4 jam) juga bioavailabilitasnya lebih tinggi
dibanding heparin jika diberikan secara subkutan. Secara primer kerja dari LMWH
adalah menghambat faktor Xa tetapi efek antikoagulannya yang dominan adalah lewat
hambatan pada trombin. Seperti halnya heparin, LMWH juga tidak masuk ke dalam
plasenta dan sirkulasi janin, tempat metabolisme yang utama adalah di ginjal. Preparat-
preparat LMWH hanya sedikit berpengaruh terhadap APTT dan thrombine time sehingga
umumnya tidak diperlukan monitoring terapi dengan pemeriksaan APTT atau aktifitas
523
faktor Xa3. Selain itu penggunaan LMWH akan mengurangi risiko efek samping
pemberian heparin seperti perdarahan, osteoporosis dan trombositopeni walaupun data-
data pendukungnya didapat dari penelitian pada wanita tidak hamil. Keuntungan lainnya
adalah dapat diberikan hanya 1 atau 2 kali sehari7.
3. Antikoagulan oral
Antikoagulan oral merupakan senyawa organik dengan berat molekul rendah yang secara
cepat diabsorbsi dari traktus gastrointestinal. Obat-obat antikoagulan oral ini akan masuk
ke dalam plasenta sehingga penggunaannya dalam kehamilan perlu dipertimbangkan
dengan seksama. Umumnya golongan antikoagulan oral dikontraindikasikan secara
absolut bila diberikan pada trimester pertama dan kontraindikasi relatif pada trimester
kedua dan ketiga dikarenakan obat-obat ini dapat menyebabkan skeletal embryopathy
berupa epifises yang cepat menutup, hipoplasia nasal dan ekstremitas superior pada janin
jika diberikan pada usia kehamilan 6 - 12 minggu. Penggunaan pada pertengahan
kehamilan dapat menyebabkan atropi optik, mikrosefali dan pertumbuhan terhambat.
Risiko perdarahan pada janin dapat terjadi setiap saat dalam kehamilan sehingga
menyebabkan angka kegagalan kehamilan yang tinggi7. Berdasarkan hal tersebut
antikoagulan oral hanya diberikan pada keadaan tertentu (dengan tanpa
mempertimbangkan risiko pada janin) yaitu : 1. jika penderita menggunakan katup
jantung artifisal, 2. kelainan katup mitral dengan tanda-tanda embolisasi dan 3. jika
terdapat kontraindikasi pemberian heparin3.
Antikoagulan oral bekerja dengan cara menghambat efek vitamin K dalam sintesis faktor
II, VII, IX dan X di hepar. Dikenal 2 jenis golongan obat antagonis vitamin K ini yaitu :
coumarin dan derivat indanedione. Jenis yang paling banyak digunakan adalah sodium
warfarin, dicumarol, ethyl biscoumacetate dan phenindione. Efek antikoagulan oral ini
terhadap pembekuan darah dipantau dengan pemeriksaan prothrombin time (PT) dan nilai
yang diharapkan adalah sama dengan pada wanita tidak hamil yaitu 1.5 – 2.5 kali
kontrol3.
Tromboprofilaksis dalam kehamilan
Tromboprofilaksis dalam kehamilan adalah pemberian antikoagulan karena risiko tinggi
kemungkinan terjadinya TE. American College of Obstetrician and Gynecologists
(ACOG) (2000) membuat klasifikasi pemberian rejimen antikoagulan profilaksis pada
kehamilan dan masa nifas sebagai berikut7:
Low-dose prophylaxis, yaitu pemberian antikoagulan dengan dosis tertentu 1 – 2 kali
sehari tanpa monitoring rutin perpanjangan activated partial thromboplastin time
(APTT).
Adjusted-dose prophylaxis, yaitu pemberian antikoagulan untuk profilaksis sampai
mencapai efek terapeutik, diberikan 2 – 3 kali sehari dengan monitoring laboratorium
untuk memastikan perpanjangan APTT 1.5 sampai 2.5 kali dari kontrol.
Heparin
Low-dose prophylaxis :
1. 5.000 – 7.500 U every 12 hours during the first trimester
7.500 – 10.000 U every 12 hours during the second trimester
10.000 U every 12 hours duirng the third trimester unless APTT is elevated. The
APTT may be cheked near term and the heparin dose reduced if prolonged.
524
OR
2. 5.000 – 10.000 U every 12 hours throughout pregnancy
Adjusted-dose prophylaxis :
≥ 10.000 U twice a day to three times a day to achieve APTT of 1.5 – 2.5
Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH)
Low-dose prophylaxis :
Dalteparin, 5.000 U once or twice daily, OR
Enoxaparin, 40 mg once or twice daily.
Adjusted-dose prophylaxis :
Dalteparin, 5.000 – 10.000 U every 12 hours, OR
Enoxaparin, 30 – 80 mg every 12 hours
Umumnya cukup diberikan dosis yang rendah (low-dose prophylaxis) tetapi pada
beberapa keadaan tertentu seperti tersebut di bawah ini diperlukan adjusted-dose
prophylaxis heparin7 :
- Penggunaan katup jantung artifisial (beberapa merekomendasikan terapi dengan
warfarin setelah trimester pertama)
- Defisiensi antitrombin-III (AT-III)
- Sindroma antifosfolipid (beberapa mengajurkan low-dose prophylaxis bila tidak
ada riwayat TE sebelumnya)
- Riwayat penyakit jantung rematik dengan fibrilasi atrial
- Homozigot mutasi faktor V Leiden
- Homozigot mutasi protrombin G20210A
- Mendapat terapi antikoagulan jangka lama karena TE yang rekuren.
Penderita yang diketahui sebagai karier trombofilia herediter lain tetapi tidak
mempunyai riwayat trombosis sebelumnya dan penderita non-karier tetapi mengalami TE
sebelum kehamilan, merupakan kandidat untuk mendapat low-dose prophylaxis.
Sampai saat ini belum ada keseragaman pendapat apakah wanita hamil dengan
defisiensi protein C atau protein S dan riwayat trombosis sebaiknya mendapat low-dose
atau adjusted-dose prophylaxis. Demikian juga dengan wanita karier trombofilia
herediter (selain yang disebutkan di atas) atau tanpa adanya riwayat TE dalam keluarga
sebaiknya mendapat profilaksis heparin atau tidak karena adanya variasi yang luas
(penetrance) dari kelainan-kelainan trombotik yang diturunkan.
Wanita dengan riwayat trombosis idiopatik, trombosis yang luas atau mengancam
jiwa, trombosis rekuren, trombosis yang berhubungan dengan tingginya kadar estrogen
atau mempunyai dasar / kecenderungan trombofilia atau postthrombotic syndrome akan
berisiko tinggi terjadi rekurensi saat hamil sehingga perlu mendapat tromboprofilaksis
yang dimulai dari trimester pertama sampai 6 minggu setelah persalinan.
525
Belum jelas manfaatnya apakah pada wanita yang pernah mengalami TE akibat
faktor trombogenik yang tidak menetap (seperti misalnya komplikasi akibat pembedahan)
dan tidak ada faktor risiko lain perlu diberikan profilaksis antepartum. Dikarenakan
kecenderungan terjadinya TE lebih tinggi dibanding populasi maka pada kelompok ini
dianjurkan untuk diberikan profilaksis postpartum dengan warfarin7.
Terapi TVD akut dan EP dalam kehamilan
Pada keadaan TVD akut dalam kehamilan perlu segera diberikan heparin bolus intravena
dengan dosis 5.000 U (80 U / Kg) sebagai loading dose yang diikuti drip intravena
sekurang-kurangnya 30.000 U dalam waktu 24 jam (15 – 25 U / Kg / jam)3,7. Witilin &
Mercer (1998) mengutip hasil penelitian Raschke, dkk (1993) menyebutkan bahwa
perhitungan dosis terapi heparin berdasarkan berat badan mempunyai hasil yang lebih
baik dibanding dengan rejimen standar (5000 U bolus kemudian drip 1000 U / jam).
Penderita yang mendapat dosis heparin berdasarkan berat badan, 97% mencapai batasan
terapi yang diharapkan dalam waktu 24 jam dibanding hanya 77% pada penderita yang
mendapat dosis heparin standar3. Terapi intravena heparin ini diberikan minimal selama 5
– 7 hari dan kemudian dilanjutkan dengan adjusted-dose secara subkutan tiap 8 jam7.
APTT diperiksa kali pertama dalam waktu 6 jam setelah terapi awal dan diulang
dalam waktu 24 jam setelah terapi untuk menentukan tercapainya “therapeutic response”.
Pemeriksaan APTT kemudian dilakukan 2 kali sehari sampai stabil dan 1 kali sehari
selama pemberian heparin.
Terapi heparin secara subkutan diteruskan sekurang-kurangnya selama 3 bulan
setelah periode akut kemudian setelah itu dapat diberikan dosis yang lebih kecil atau
tetap diberikan dengan dosis dan cara pemberian yang sama sampai sisa waktu umur
kehamilan7.
Permasalahan yang timbul selain efek samping terapi heparin adalah TE yang
rekuren. Rekurensi umumnya terjadi akibat : keterlambatan diagnosis, keterlambatan
dalam memberikan terapi heparin, dosis heparin bolus yang tidak adekuat, tidak
tercapainya tujuan terapi dalam 24 jam pertama dan keterlambatan dalam pemeriksaan
APTT3.
LMWH dapat digunakan sebagai salah satu alternatif untuk terapi TVD akut.
Bates & Ginsberg (2002) bahkan merekomendasikan LMWH sebagai pilihan pertama
pada keadaan ini yaitu diberikan dosis inisial yang disesuaikan dengan berat badan
penderita (weight-adjusted dose) : enoxaparin 1 mg / Kg 2 kali sehari atau 1.5 mg / Kg
sekali sehari ; dalteparin 100 U / Kg setiap 12 jam atau 200 U / Kg setiap 24 jam atau
tinzaparin 175 U / Kg sekali sehari. Kemudian diberikan dosis yang sama selama masa
kehamilan atau dosis disesuaikan dengan berat badan penderita yang semakin
bertambah4.
Seperti telah disebutkan di atas, walaupun pemeriksaan laboratorium tidak
esensial untuk monitoring terapi dengan LMWH tetapi berhubung dalam kehamilan dapat
terjadi perubahan-perubahan yang progresif maka dipandang tetap perlu dilakukan
pemeriksaan antifaktor Xa. Terapi dinyatakan mencapai tujuan bila kadar antifaktor Xa
0.5 – 1.2 U / ml7.
Terapi antikoagulan saat persalinan dan masa nifas
526
Penderita yang telah mendapat terapi adjusted-dose heparin dalam masa kehamilan dan
penderita TE yang menggunakan katup jantung artifisial maka terapi perlu diubah dengan
heparin intravena saat persalinan dan kemudian setelah persalinan diberikan warfarin.
Terapi heparin dan warfarin haruslah overlapped selama 5 – 7 hari postpartum sampai
international normalized ratio (INR) mencapai 2.0 – 3.07.
Penderita yang mendapat adjusted-dose prophylaxis, heparin dihentikan saat
mulai timbul tanda-tanda persalinan. Empat sampai 8 jam setelah persalinan normal
(tanpa komplikasi) heparin dapat diteruskan lagi dan warfarin diberikan pada keesokan
harinya. Penderita yang mendapat low-dose prophylaxis heparin (5.000 – 7.500 U,
subkutan 2 kali sehari) sebelum persalinan dapat meneruskan terapi selama proses
persalinan berlangsung. Tidak ada bukti yang menunjukkan peningkatan risiko terjadinya
perdarahan postpartum pada penderita dengan terapi ini. Terapi low-dose heparin
diteruskan sampai 6 minggu postpartum3.
Bila persalinan harus diakhiri dengan bedah caesar, terdapat perbedaan pendapat
mengenai boleh tidaknya dilakukan anestesi spinal atau epidural karena belum ada
kepastian tentang keamanan heparin, LMWH dan antikoagulan oral jika diberikan
sebelum tindakan dilakukan. Witilin & Mercer (1998) menyatakan bahwa anestesi
epidural tidak boleh dilakukan (kontraindikasi absolut) pada wanita yang sebelumnya
mendapat terapi heparin karena risiko terjadinya hematom epidural3. Hematom epidural
atau spinal yang terjadi dapat menyebabkan jejas pada saraf dengan akibat paralisis yang
lama atau bahkan permanen. The American Society of Regional Anesthesia
merekomendasikan bahwa penderita yang mendapat LMWH dosis tinggi (terutama
enoxaparin, 1 mg / Kg, 2 kali sehari) tidak diperkenankan dilakukan blok neuraksial
dalam waktu 24 jam setelah pemberian LMWH, sedangkan penderita yang mendapat
LMWH low dose, sekali sehari, tindakan anestesi dilakukan sekurang-kurangnya 10 – 12
jam setelah terapi diberikan7.
Wanita yang mengalami fase akut TVD proksimal pada masa nifas, perlu diterapi
dengan heparin dosis tinggi kurang lebih selama 7 – 14 hari dan kemudian terapi diganti
dengan antikoagulan oral selama 3 bulan. Jika TVD hanya terbatas pada daerah betis
(TVD distal) terapi untuk fase akut adalah sama tetapi antikoagulan oral hanya diberikan
selama 6 minggu sepanjang tidak didapat tanda-tanda perluasan TVD ke proksimal.
Bila terapi antikoagulan merupakan kontraindikasi yaitu terutama pada penderita
yang mengalami perdarahan selama terapi atau kemungkinan risiko tinggi terjadi
perdarahan bila diberikan antikoagulan maka salah satu alternatif adalah pemasangan
filter vena cava. Pemasangan filter ini merupakan pendekatan yang rasional bagi wanita
dengan kontraindikasi sementara (transient contraindication) terapi antikoagulan
misalnya kecenderungan terjadinya TVD dekat waktu persalinan. Antikoagulan yang
dihentikan sebelum dan segera setelah persalinan dengan tujuan untuk mencegah
terjadinya perdarahan akan meningkatkan risiko perluasan trombi dan embolisasi
sehingga pada periode ini pemasangan filter dapat melindungi kemungkinan terjadinya
EP. Saat risiko terjadinya perdarahan dengan pemberian antikoagulan dapat ditoleransi
(acceptable) maka filter dapat dilepas4.
KEPUSTAKAAN
527
1. Lindqvist P, Dahlback B, Marsal K. Thrombotic risk during pregnancy : a population study.
Obstet Gynecol 1999 ; 94 : 595 – 9.
2. Nuwayhid B, Nguyen T, Khalife S. Medical complications of pregnancy. In : Hacker NF, Moore
JG, eds. Essentials of obstetrics and gynecology. 3rd ed. Philadelphia : W.B. Saunders Company,
1998 : 234 – 62.
3. Witlin AG, Mercer BM. Thrombotic disorders. In : Gleicher N, ed. Principles and practice of
medical therapy in pregnancy. 3rd.ed. Connecticut : Appleton and Lange, 1998 : 1532 – 48.
4. Bates S, Ginsberg J. How we manage venous thromboembolism during pregnancy. Blood 2002 ;
100 : 3470 – 8.
5. Barbour LA. Thromboembolism. In : Queenan JT, Hobbins JC, eds. Protocols for high-risk
pregnancies. 3rd.ed. Washington : Blackwell Science, 1998 : 229 – 36.
6. Hankins GDV, Clark SL, Cunningham FG, Gilstrap LC. Operative obstetrics. Connecticut :
Appleton and Lange, 1995.
7. American College of Obstetricians anf Gynecologists. Thromboembolism in pregnancy. Clinical
Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists No. 19, August 2000.
8. Biswas MK, Perloff D. Cardiac, hematologic, pulmonary, renal & urinary tract disorders in
pregnancy. In : DeCherney AH, Pernoll ML. Current obstetric & gynecologic diagnosis &
treatment. 8th ed. London : Prentice-Hall International, Inc. 1994 : 428 – 67.
9. Sibai BM. Deep vein thrombosis and pulmanry embolism. In : Rivlin ME, Martin RW, eds.
Manual of clinical problems in obstetrics and gynecology. Boston : Little, Brown and Company,
1994 : 192 – 7.
10. Johnson RL. Thromboembolic disease complicating pregnancy. In : Foley MR, Strong TH, eds.
Obstetrics intensive care. Philadelphia : W.B. Saunders Company, 1997 : 91 – 105.
11. Ginsberg JS, Hirsh J. Thromboembolic disorders of pregnancy. In : Reece EA, Hobbins JC,
Mahoney MJ, Petrie RH, eds. Medicine of the fetus and mother. Philadelphia : J.B. Lippincot
Company, 1992 : 1103 – 10.
12. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams
obstetrics. 21st ed. New York : McGraw-Hill, 2001.
528
73 GLOMERULONEFRITIS PADA KEHAMILAN
Najoan Nan Warouw
Dalam kehamilan terjadi perubahan-perubahan fungsional dan anatomi ginjal

saluran kemih, yang sering menimbulkan gejala-gejala, kelainan fisik dan hasil
pemeriksaan laboratorium. Hal ini harus diperhatikan karena dapat menyebabkan
kesalahan diagnostis yang dapat merugikan ibu dan janin Perubahan anatomi terdapat
peningkatan pembuluh darah dan ruangan interstisiel. Ureter, pielum dan kaliks
mengalami pelebaran dalam waktu yang pendek setelah kehamilan 3 bulan. Terutama
pada sisi sebelah kanan.
Perubahan yang tidak sama inimungkin karena perubahan uterus yang membesar
dan mengalami dekstrorotasi atau terjadi karena penekanan vena ovarium kanan yang
terletak diatas ureter, sedangkan yang kiri tidak karena ada sigmoid sebagai bantalan.
Pelebaran ini juga dapat karena pengaruh hormone progesterone sehingga terjadi
hidroureter dan hidronefrosis fisiologis dalam kehamilan. Ureter akan kembali normal
setelah 8 – 12 minggu post partum.
Perubahan kandung kemih terjadi setelah kehamilan usia 4 bulan. Otot kandung
kemih mengalami hipertrofi karena pengaruh hormon estrogen, kapasitas kandung kemih
meningkat sampai 1liter, mungkin karena pengaruh efek relaksasi dari progesterone.
Segera setelah konsepsi terjadi peningkatan aliran plasma dan tingkat filtrasi
glomerulus. Sejak kehamilan trimeter kedua GFR akan meningkat samapai 30-50%
diatas nilai normal wanita tidak hamil, sehingga terjadi penurunan kadar kreatinin serum
dan urea nitrogen darah.
Infeksi saluran kemih bila pada pemeriksaan urin ditemukan bakteri lebih dari
10.000 per ml. Urin yang diperiksa harus bersih, segar dari midstream atau pungsi
suprasimpisis. Bakteriuria mungkin tidak disertai gejala, disebut bakteriuria asimptomatik
dan bila ada gejala disebut bakteriuria simptomatik.
Penyebaran kuman paling sering adalah infeksi asending yaitu kuman dari uretra
kedalam kandung kemih dan saluran kemih yang lebih atas. Kuman penyebab yang
529
paling sering dan terbanyak adalah Escherichia coli (E. coli), mungkin juga Enterobacter
aerogenes, Klebsiella. Pseudomonas dan lain-lain.
Bakteriuria dengan gejala (simptomatik) salah satunya adalah Glomeruloneritis.
Penderita dengan penyakit ginjal sering memberi gejala yang tidak spesifik termasuk
anoreksia, muntah, oedem, sesak, nyeri pinggang dan penurunan produksi urine.
Sebagai konsekuensinya disamping anamnesis yang cermat, dokter harus
mendasarkan pada pemeriksaan laboratorium dan pememeriksaan radiologi serta
pemeriksaan tambahan lainnya untuk membantu evaluasi diagnosis.
Pemeriksaan utama untuk evaluasi penderita penyakit ginjal adalah

1. urinalisis
2. evaluasi faal ginjal
3. imaging ginjal
4. biopsi ginjal
Sebagai dokter kandungan, jika ada pasien datang dengan gangguan saluran kemih atau
ginjal maka muncul pertanyaan-pertanyaan :
1. Bagaimana progonosis ibu dan janinnya ?
2. Apa komplikasi dan resiko yang akan terjadi ?
3. Bagaimana penatalaksanaannya ?
Jawaban yang benar untuk pertanyaan diatas tergantung pada penyebab dasar dari
penyakit ginjal yang diderita. Prognosis tergantung pada tekanan darah dan kondisi
histopatologi ginjalnya.
GLOMERULONEFRITIS
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya secara umum tidak jelas, akan tetapi secara umm memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus. Glomerulonefritis merupakan penyebab
terbanyak penyakit ginjal tahap akhir. Tahun 1980-an glomerulonefritis menempati
urutan pertama sebagai penyebab penyakit ginjal tahap akhir, dan 55% mengalami
hemodialisa.
Patogenesis dan patofisiologi.

Pada umumnya patogenesis penyakit glomerular melibatkan sistem imunologik
yang sama, yaitu mempertahankan tubuh dari serangan infeksi.
Secara garis mekanisme imunologik yang menerangkan terjadinya
glomerulonefritis dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok : nefritis kompleks imun
dan nefritis anti membrane basal glomerulus (nefritis anti – GBM). Antigen Nefritis
kompleks imun berasal dari luar sehingga disebut tipe ekstrinsik dan merupakan bagian
yang terbesar dari glomerulonefritis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang seperti biopsi ginjal dapat mempertajam
diagnosis.
Gambaran klinis menurut Cameron JS adalah :
530
1. sindrom nefritik akut
2. sindrom nefrotik
3. kelainan urin persisten
4. renal urin insufisiensi kronik
5. gagal ginjal akut oligurik (sangat jarang)
Menurut Van Es ada 4 bentuk manifestasi klinis glomerulonefritis yaitu:
1. hematuria asimptomatik
2. glomerulonefritis akut
3. glomerulonefritis progresif cepat
4. sindrom nefrotik
Skema patogensis dan gambaran klinis
Skema patogenesis dan gambaran klinis

antigen dari antigen asal
luar glomerulus glomerulus
kompleks imun kompleks imun

timbul dalam timbul di antigen + antibodi
sirkulasi glomerulus asal glomerulus
GLOMERULONEFRITIS
manifestasi klinis
1. sindrom nefritik akut

2. sindrom nefrotik
3. glomerlonefritis progresif cepat
4. kelainan urin persisten tak bergejala
5. glomerulonefritis kronik
Sumber : M.S. Warkum : G. lomerulonephritis, 1999
Glomerulonefritis merupakan salah satu bentuk dari sindrom glomerulopati yang

terdiri dari glomerulonefritis akut dan kronis, glomerulonefritis yang progresif cepat,
sindrom nefrotik dan glomerulonefritis yang disebabkan oleh abnormalitas urinarius yang
asimptomatis. Semua penyakit itu dapat mempersulit kehamilan.
531
Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut dapat timbul setelah menderita penyakit infeksi, penyakit
multi sistem atau kelainan primer yang unik pada glomerulus. Semua ini ditandai dengan
onset hematuria serta proteinuria yang mendadak dan disertai insufisiensi renal serta
garam dan air dalam derajat yang bervariasi sehingga terjadi edema, hipertensi
Serta kongesti sirkulasi, Glomerulonefritis post streptokokal jarang terjadi secara
akut dalam kehamilan. Diagnosis selama kehamilan lebih muda ditegakkan jika terdapat
riwayat infeksi streptokokus pada faring atau kulit beberapa minggu sebelumnya, dan
bukti yang mendukung ini adanya silinder eritrosit dalam urin serta kenaikan liter
antistreptolisin. Glomerulonefritis yang terjadi pada paruh kedua kehamilan tidak dapat
dibedakan dengan preeklamsia. Biopsi renal yang dapat membedakan keduanya.
Pengobatan glomerulonefritis pada wanita hamil sama seperti wanita yang tidak
hamil. Prognosis fetal atau maternal tidak tersedia data-data yang cukup. Kematian fetal
yang tinggi akibat abortus, imaturitas atau lahir mati, sebagian lainnya kehamilan seperti
biasa. Pada wanita tidak hamil, angka mortalitas sekitar 1 % dan kematian yang terjadi
akibat gagal jantung atau ginjal yang progresif. Sebagian pasien tidak sembuh sempurna
dan menjadi kronis, sedangkan glomerulonefritis yang berjalan progresif cepat akan
berakhir dengan gagal ginjal stadium terminal. Jika dapat sembuh maka kehamilan dapat
berlanjut tanpa komplikasi lebih lanjut.
Glomerulonefritis yang berjalan progresif dan cepat.

Pada sebagian kasus, glomerulonefritis yang progresif cepat ini akan mencapai
stadium gagal ginjal terminal dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan saja.
Karena sering dijumpai glomerulonefritis kresenteriksa atau ekstra kepiler yang luas,
kedua istilah itu sering digunakan bersama-sama atau saling dipertukarkan.
Glomerulonefritis kronis
Ditandai oleh kerusakan ginjal yang progresif selama periode beberapa tahun atau
beberapa dasawarsa, yang akhirnya menghasilkan ginjal terminal. Penyebab banyak yang
tidak diketahui, tetapi penyakit ini terjadi setelah glomerulonefritis akut atau sindroma
nefrotik. Berdasarkan pemeriksaan mikroskop kelainan ginjal tersebut dapat
dikatagorikan tipe proliferatif, sklerotikan atau membranosa.
Glomerulopati kronis dapat dideteksi melalui satu dari beberapa cara ini
1. selama beberapa tahun tetap tanpa gejala, dan proteinuria atau sediment abnormal
didalam urin ataupun keduanya yang terdeteksi lewat skrining, merupakan satu-
satunya indikator.
2. ditemukan saat evaluasi hipertensi kronis
3. pertama-tama bermanifestasi sebagai sindrom nefrotik
4. eksaserbasi akut
5. gagal ginjal sebagai manifestasi pertama yang terjadi
6. wanita dengan gejala preeklamsia-eklamsia tetapi tanpa resolusi ditemukan pada
glomerulonefritis kronis.
532
Wanita hamil dengan glomerulonefritis kronik yang menimbulkan gejal-gejala pada
kehamilan yang sudah lanjut atau terjadi superimposed pre-eklamsia, maka lebih sulit
untuk membedakannya dengan pre-eklamsia murni.
Hasil akhir kehamilan pada penyakit ginjal kronis
Walaupun faal ginjal normal dan tekanan darah sudah normal, tetapi hasil akhir
kehamilan tidak selalu baik pada wanita yang menderita penyakit ginjal kronis. Dari 59
kali kehamilan pada 38 wanita terdapat 10 kematian perinatal, 14 janin lahir preterm, dan
15 janin kecil menurut usia gestasinal. Preeklamsia turut memperberat keadaan dan solusi
plasenta yang berat ditemukan pada 3 kasus.
Pengobatan dengan diet
Pengobatan glomerunefritis dengan diet rendah garam pada pasien-pasien yang
mengalami oedema dan hipertensi, diet tinggi protein untuk pasien-pasien dengan
sindrom nefrotik, dan rendah protein untuk pasien dengan insufisiensi ginjal (fungsi
ginjal <30% dari normal)
Kontrol oedem
Hipertensi biasanya berhubungan dengan kerusakan pada ginjal, dan dapat
menyebabkan eskemia ginjal. GFR digunakan untuk menilai prognosis dari
glomerunefritis. Prognosis buruk jika didapatkan GFR < 200ml/menit. Penderita
glomerulonefritis yang menderita hipertensi diberikan terapi antihipertensi seperti alfa-
methyldopa, hydralazine, beta-blocker, alfa-1 blocker, calcium antagonist, ACE inhibitor
maligna tekanan darah diastolik minimum 130 mmHg dan GFR < 60ml/menit sebaiknya
diberikan terapi dengan alfa methyldopa, hydralazine, beta blocker dan dypiridamole
untuk mengontrol hipertensinya.
- methyldopa 1500 mg
Hydralazine 1200 mg
Pindolol 15 mg
Clonide 150 mg
Salt-free diet
200
160
Blood
Pressure
(mmHg)100
70
Creatinine60
533
Clearance 50
(ml/min)40 GFR 65 GFR 78
RPF 197 RPF 240
FF 0.33 FF 0.33
Unary protein
(g/day) 0.5
Urine volume 2
(I/day) 1
5/20 5/30 6/10 6/30 7/10 7/20

Sumber : Current treament of Glomerulonephritis, School of medicine, Japan
534
Mechanism
of Treatme
Glomerular Immunosuppressant
Impairment Anticoagulant
Anti-platelet agent
Increased glomerular ACTH

Protein permeability Adrenal cortical hormone
(Non-steroidal anti-
inflammatory agent)
Proteinuria
Hypoproteinemia Hig-protein diet
Decrease of colloid
osmotic pressure
Plasma Expander
Plasma/blood transfusion/
Condensewd albumin
Fluid move into
Inter-tissue spaces
Decrease of circulating
Plasma volume
Decreases of Abnormal adrenal function

Renal plasma flow increased aldosterone secretion
And glomerular increased ADH secretion
Filtration rate
Incvreased reabsorption
Of Na, Cl and water Diuretics
At the uriniferous tubule anti-aldosterone agent
(Predominance of the
renal tubule)
Ascites/edema Puncuture
Sumber : Current treatment of Glomerulonephritis, School of medicine, Japan
PENATALAKSANAAN PADA KEHAMILAN

Penatalaksanaan sangat tergantung dari gambaran histopatologinya.
Secara garis besar dapat dibedakan pengobatan secara simtomatik dan pengobatan
kausal.
Kehamilan harus diterminasi jika terdapat :
1. gejala nefritis yang makin buruk
2. GFR kurang dari 50 ml/menit
3. Serum kreatinin lebih dari 1,5 mg/100 ml.
535
Biopsi ginjal sangat dianjurkan pada penderita wanita sebelum hamil, wanita dengan
glomerulonefritis kronik harus diperiksa dengan teliti secara rutin sebelum dia hamil dan
selama kehamilan, sehingga semua kelainan patologi dapat dimonitor dengan baik.
Pengobatan simptomatik
Pada umumnya sindrom nefrotik mempunyai respon yang baik terhadap diuretik
golongan furosemid, golongan lain yang dapat dipakai adalah metolazon dan
spironolakton.
Penatalaksanaan hipoalbuminemila
Pemberian albumin secara intavena disamping diet tinggi protein sangat

berhguna, karena dapat mengatasi kekurangan protein dalam sirkulasi plasma.
Urine volume Excretion of urinary albumin serum

albumin
(ml/hr) (mg/hr)
(g/dl)
25g albumin i.v.
150—600 3.0
100---400 2.0
50----200 1.0
Serum albumin
Urine volume 79 11 13 15 17 7 7
7
Excretion of
Urinary albumin 1st day 2nd day 3rd day
536
Penatalaksanaan hiperilpidemia
Hiperlipidemia merupakan salah satu faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung.
Banyak pasien glomerulonefritis yang menunjukkan gejala hiperlipidemia. Obat anti
keloestrol tidak diperlukan cukup dengan mengontrol albumin dalam darah. Jika
hiperkolesterol tidak mau turun atau tetap tinggi, maka pemberian antu kolesterol perlu
dipertimbangkan lagi.
Terapi spesifik
Perkembangan dan progresfitas glomerulonefritis timbul akibat mekanisme
imunologi dalam sistem kalikrein dan system pembekuan darah dan fibrinolisis.
Glomeru Table 2: treatment of glomerulonephritis

lonephitr
is I. Countermeasures against antigen
1) Prevention of antigen invasion
2) Removal of antigen
a) Suppression of infectious
foci:Antibiotic/ chemical theraphy
b) Removal of tumor
c) Other
II. Countermeasures against antibody
production
1) Corticosteroid (Pulse steroid therapy)
2) Immunosuppressive (Cyclophosphamide,
Azathioprine)
III. Countermeasures angainst antibody/
immune complexs in blood
1) Plasmapheresis
IV. Countermeasures against factors causing
glomerular impairment
1) Suppression of inffammatory reaction:
Corticosteroid, non-steroid anti-
inflammatory agent
Sumber : Current treatment of Glomerulophritis, School of medicine, Japan.
Penatalaksanaan glomerulonefritis :
1. terapi untuk menghilangkan kuman
537
a. mencegah invasi kuman
b. menghilangkan antigen
i. menekan fokus-fokus infeksi; dengan antibiotik
ii. membuang tumor
iii. lain-lain
2. terapi terhadap produk-produk antibbodi
a. kortikosteroid
b. imunosupresi (cyclophospamide, azathioprine)
3. terapi terhadap antibodi/ imunkompleks dalan darah
a. plasmaphoresis
4. terapi melawan faktor-faktor penyebab kerusakan glomerulus
a. penekanan reaksi radang : Kortikosteroid, NSAID
b. menghambat pembentukan fibrin : heparin, warfarin
c. menghambat pembentukan / agregasi platelet : dipyridamole, indoetasin
d. menghilangkan timbunan fibrin: terapi fibrinolitik (Urokinase)
Pada kehamilan pengobatan dengan imunosupresan tidak dilakukan, demikian juga
dengan pemakaian kortikosteroid.
Terapi dengan NSAID

NSAID sudah digunakan sebagai obat pada nefrotik sindrom sejak ditemukan
oleh Michelsen et.al (indometasin efektif untuk menurunkan proteinuria).
Dosis terapi 75-150 mg/hari tetapi untuk terapi jangka panjang digunakan dosis 50-
75mg/hari. Hasil terapi dapat dilihat setelah 6-8 minggu, dan harus diperhatikan untuk
terjadinya efek samping (gangguan gastrointestinal < oedem, hipercalcemia, hipertensi,
peningkatan BUN dan serum creatinin).
Terapi antikoagulan/flbrinolitik
Pada penderita glomerulonefritis terjadi peningkatan mekanisme pembekuan darah
Glomerulonephritis
Immune
Immunological complexes
Mechanism, atc in circulation blood
Glomerular inpairment Activation of platelet
Proteinuria
Hypoalbuminemia
Hyperlipidemia
Increased platelet
Aggregation
Increased blood
Coagulation
538
Indikasi terapi antiloagulan.
1. glomerulonefritis progresif cepat
2. glomerulonefritis proliferatif
3. glomerulonefritis membranosa
4. glomerulonefritis fokal
5. penyakit ginjal dalam kehamilan
Dosis terapi :
Heparin dan warwarin paling sering digunakan. Heparin diberikan dengan dosis : 10.000-
20000 unit secara intravena atau subcutan. Urokinase diberikan dengan dosis 60.000 unit
sehari selama 2 minggu
Table 5 : anti-coagualant
I. fibrinolyticregimen
Therapeutic therapy
(A) anticoagulantts
(1) Heparin: 10.000-20.000 units/day, 50-100 units/kg/day
by continuous inttravenous infusion or subcutaneous
injection (civided in 2-3 doses)
Coagulation time (Lee-White’s method < 30 min, 23 times
normal)
Partial thromboplastin time (1.5-2.5 times)
(2) Warfarin; 1-5 mg/day
Thrombotest (Owren 10-30%)
(3) Other
(B) anti-platelet agents
(1) Dipyridamole: 300-450 mg/day, 4-6 mg/kg/day, oral
In divided 3-4 doses.
(2) Indomethacin: 25-75 mg/day,oral, in divided 1-3
doses
(3) Other
(C) Fibrinolytic agents
(1) Urokinase : 30.000-60.000 units/day, intravenously for
2 weeks.
α 2 – plaqsmin inhibitor (50-70% normal)
II. Cocktail therapy

[ Steroid + immunosuppressive + anti-
coagulant/fibrinolytic agents]
Sumber : Currement of Glomerulonephritis. School of medicine. Japan
Efek samping : perdarahan sehingga pada pemeriksaan harus diteliti kemungkinan

adanya ulkus peptikum. Jika terjadi menorrhagia maka penggunaan obat anti ovuluasi
539
dapat dipertimbangkan. Pemakaian heparin harus dilakukan dirumah sakit, sedangkan
warfarin dapat untuk pasien dipolikklinik dengan kombinasi obat antiplatelet.
PENATALAKSANAAN DALAM PERSALINAN
Masalah penyakit saluran kemih dalam persalinan dapat berbagai macam,

kemungkinan yang paling banyak adalah masalah obstruksi dari saluran kemih tersebut.
Infeksi yang terjadi pada saluran kemih juga dapat menyebabkan masalah komplikasi
yang serius. Trauma pada uretra, kandung kemih atau ureter dapat terjadi selama
persalinan.
Kebiasaan melakukan katererisasi pada persalinan kata I dan kala II harus
dimonitor dengan baik, terutama pada presentasi bokong atau presentasi kepala dengan
kala II lama. Kateterisasi dalam persalinan juga meningkatkan resiko terjadinya infeksi
saluran kemih.
Kala I
Jika wanita hamil menderita infeksi saluran kemih pada trimester III atau saat usia
kehamilan aterin, mungkin akan menimbulkan gangguan pada saat persalinan.
Demam yang tinggi, dehidrasi dan nyeri akan muncul pada saat kala I baru
dimulai. Antibiotika harus tetap diberikan selama persalinan jika infeksi masih
berlanjut sampai saat persalinan dimulai.
Efek antibiotika terhadap janin juga harus diperhatikan sehingga dosis dan
macam obat sebagai terapi juga harus diperhatikan. Antibiotika yang sering
dipergunakan adalah amplicilin dan cephalosporin. Golongan sulfonamide,
aminoglikoside, sterptomycine dan tetracyline akan menyebabkan reaksi toksisk
terhadap janin jadi tidak dipergunakan dalam kehamilan atau persalinan.
Dalam kala I ini juga sering terjadi hematuria yang biasanya terjadi akibat
penekanan kepala pada panggul selama proses persalinan berlangsung. Jika hal ini
terjadi maka kateter folley dengan infus dextrose untuk mendapatkan hasil sufpul
urine yang cukup.
Kala II
kateterisasi pada kala II jika tidak diperlukan sebaiknya dihindari, karena dapat
menyebabkan iritasi pada uretra. Penatalaksanaan dalam persalinan kala II ini
meliputi:
kosongkan kandung kemih sebelum proses pimpinan persalinan
kerjakan semua tindakan dengan hati-hati termasuk jika akan
menggunakan alat Bantu persalinan seperti forsep atau vakum.
Karena dapat menyebabkan trauma pada saluran kemih
Periksa apakah terdapat trauma setelah proses persalinan selesai
540
Pada kala II lama
Pada kala II lama sering terdapat hematuria karena penekanan kepala janin yang
lama pada kandung kemih, tetapi hal ini hanya berlangsung beberapa hari
kemudian akan hilang dengan intake cairan yang cukup.
Indikasi untuk melakukan seksio sesarea pada penyakit ginjal dalam kehamilan adalah
tekanan darah yang sangat tinggi. Usia kehamilan yang optimal untuk melakukan seksio
sesarea adalah 32-34 minggu, untuk menghindari terjadinya gangguan pertumbuhan janin
adalam kadungan akibat gangguan sirkulasi uferoplasental. Juga jika terjadi proteinuria
dan azotemia. Penggunaan steroid sangat membantu dalam proses pematangan paru-paru
janin, sehingga diperoleh hasil luaran yang baik.
KOMPLIKASI
Sering terdapat komplikasi baik pada ibu maupun pada janin jika seorang
wanita hamil menderita gangguan ginjal. Komplikasi tersebut antara lain :
Hipertensi
Hipertensi berat merupakan komplikasi yang umum terjadi pada
penyakit ginjal dalam kehamilan. Prognosis menjadi lebih jelek jika
hipertensi timbul pada usia kehamilan 28 minggu dan resisten terhadap
terapi konvensional. Hipertensi merupakan penyebab paling penting
dalam kematian perinatal dan persalinan preterm pada wanita hamil
gangguan ginjal.
Kematian ibu oleh karena perdarahan intracranial, solusio plasenta
dan hipoksia intrapartum.
Pertumbuhan janin yang terhambat
Bayi yang dilahirkan oleh wanita yang menderita gangguan ginjal
sering lahir dengan berat badan rendah, panjang badan yang lebih
pendek dan ukuran lingkaran kepala yang lebih kecil dari usia
kehamilan. Keadaan ini lebih sering lagi jika terdapat hipertensi tetapi
bisa jiga terjadi pada normotensi, insuflsiensi plasenta.
Persalinan prematur
Persalinan prematur terjadi karena penggunaan obat-obat untuk penyakit
ginjal yang diderita selama kehamilannya.
Gawat janin
Gawat janin yang terjadi pada antepartum ataupun pada intra partum
oleh karena gangguan pertumbuhan intra uteri. Sama pasien gangguan
ginjal seharusnya dilakukan NST tiap minggu dan pemantauan jumlah
cairan ketuban mulai dari usia kehamilan 26 minggu.
PROGNOSIS IBU DAN JANIN

Prognosis ibu jika tidak ada superimposed preeklampsia adalah baik. Pasien
dengan normotensi memiliki prognosis lebih baik. Hasil outcome kehamilan akan baik
jika ditemukan creatini clearance 20 – 30 ml/menit dan serum kreatini 2,5 – 3,5 mg/di
selama tidak terdapat hipertensi yang menyertainya.
541
Indikator prognosis yang digunakan untuk menilai outcome kehamilan adalah ada
atau tidaknya hipertensi. Dengan kata lain pasien dengan normotensi memiliki prognosis
yang lebih baik.
Pasien yang memiliki creatinin clearance < 30 ml/menit dan khususnya jika > 20
ml/menit dan khususnya jika < 20 ml/menit mempunyai prognologis yang buruk.
Prognologis yang baik jika serum kreatinin < 1,4 mg/dl.
Gambaran histopatologi ginjal juga mempunyai nilai prognologis. Pasien dengan
diffuse glomerulonefrtitis, glomerulonefritis membranosa proliferatif dan fokal
glomerulosklerosis mempunyai prognosis yang buruk bagi janin yang dikandungnya. Jika
disertai juga dengan superimposed preeklampsis maka prognosis menjadi jauh lebih
buruk bagi ibu dan janinnya.
Pengobatan glomerulonefritis akuta hampir sama dengan diluar kehamilan dengan
perhatian khusus, istirahat berbaring, diet yang sempurna dan rendah garam,
pengendalian hipertensi serta keseimbangan cairan dan elektrolit serta antibiotika sesuai
dengan hasil tes kepekaan kuman. Prognosis ibu pada umumnya baik, bila
terjadikematian biasanya karena gagal jantung, komplikasi cerebrovaskuler, anuria dan
uremia.
Sedanghkan untuk hasil konsepsi tidak baik prognosisnya, terutama bila disertai
dengan tekanan darah yang tinggi dan insufisiensi ginjal dapat menyebabkan abortus,
partus premature dan kematianjanin.
Terminasi kehamilan pada glomerulonefritis kronik dilakukan bila pengobatan
tidak berhasil atau fungsi ginjal makin memburuk. Prognosis bagi ibu umumnya cukup
baik bila penanganan cepat dan tepat, sedangkan untuk hasil konsepsi biasanya
mengalami keguguran atau persalinan prematur, dismatur akibat insufisiensi plasenta.
Semua itu tergantung dari luasnya kerusakan ginjal yang dialaminya.Jika terdapat
hipertensi dan insufisiensi ginjal sebaiknya tidak hamil karena resiko tinggi.
Terminasi kehamilan dilakukan jika didapatkan resiko kematian maternal atau terdapat
resiko buruk pada janinnya.
Prinsip yang digunkakan dalam klinik adalah : jika hipertensi, proteinuria atau azotemia
sudah ada sebelum kehamilan makan resiko terhadap ibu dan janin sangat besar.
Creatinin clearance 50% dari normal akan menyebabkan hasil kehamilan yang buruk.
Terminasi kehamilan jika glomerulonefritis dengan hipertensi berat, lupus nefritis, infeksi
yang berat dan fungsi ginjal kurang dari 50%, bahkan mungkin juga akan dilakukan
abortus provokatus medicinalis.
KEPUSTAKAAN
542
74 PENYAKIT SALURAN PERNAPASAN PADA
KEHAMILAN
Erdjan Albar
Ibu hamil yang mengalami penyakit saluran pernapasan akan lebih sulit akibat
adanya perubahan fisiologik, yaitu 20% (400ml) penurunan fungsi kapasitas residu paru
yang terjadi selama kehamilan. Penyakit yang menimbulkan gangguan pernapasan pada
ibu hamil akan mempengaruhi kondisi ibu dan janin yang dikandungnya.
1. Asma
Komplikasi : 1-3 % dari kehamilan
Efek pada kehamilan : 1/3 pasien bertambah baik
1/3 pasien tidak ada perubahan
1/3 pasien makin memburuk
Pemeriksaan (assessment) : Peak flow, ABG, CXR< CBC
Pertahankan O2>95%
Pernafasan agonist betha Rx x 3
Pertimbangan untuk rawat : pCO2 > 35, pO2 < 70, RR > 30
PH < 7.35, 4* peak flow < 150
Penatalaksanaan : Hirup antagonist/ steroids betha
Solumedrol 60 mg iv q 8 jam
Prednisone 1 mg/d kemudian taper
Steroid rx → stress dose in labor
Preventive : hidup teratur, bersih, hindari dari alergen, stress, pilek, cepat
berobat hindari status asmatikus
2. Penyakit Gangguan Pernapasan Lain

Emfisema paru akibat cystic fibrosis. Usaha utama adalah agar menjaga fungsi
paru dan kapasitas oksigenasi.
Kondisi bayi sangat ditentukan oleh beratnya gangguan fungsi paru yang terjadi
pada masa awal kehamilan daripada penyebabnya cystic fibrosis itu sendiri
3. Aspirasi Pneumonitis
Isi lambung mempunyai pH rendah yang masuk ke dalam saluran cabang-cabang
tracheobronchial.
4. Infeksi Saluran Napas Atas

Rhinitis akut dan kronis
Sinusisitis
Faringitis akut
543
Otitis media akut
Bronkhitis akut yang menimbulkan banyak batuk dengan sedikit demam
5. Infeksi Saluran Nafas Bawah dan Pneumonia

Pneumonia karena bakteri
Influenza ( Hemophilus influenza)
Pneumonia karena virus (varisela)
Pneumonia karena fungus
Pnemonia Carini (AIDS)
6 Emboli Udara
Yang bisa terjadi pada waktu pemberian infus
7. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Gejala klinis
Sangat sesak
Tachikardia
Hipoksemia
Infiltrat alveolar-capilary membranes
8. Emboli Air Ketuban

Insiden : Jarng, penyulitnya berat
Gejala Klinis : Respiratory distress
Cyanosis
Cardiovascular collaps
Hemorrhage, gangguan sistem bekuan, DIC
Koma
Pada paru ibu dapat dijumpai
Jaringan skuamosa janin
Jaringan lemak (mucin) dari air ketuban
9. Tuberkulosis Paru
Penyakit kornik
Peserbasi kronik
Akut
Kejadiannya meningkat akibat resistensi
obat
Penatalaksanaan : Ventilasi dan oksigenasi
Cardiovascular support
Hati-hati terhadap coagulopathy
Angka mortalitas : 50%
10. Edema Paru

: Kelebihan cairan. Infeksi, tocolysis, gestasi ganda, penyakit paru, PIH
544
Penatalaksanaan : diuretika, oksigen
Kriteria intubasi umum:
RR 35
PO2 < 60 mmHg atau PCO2 > 50
FEV1 < 10 ml/kg
VC < 10 ml/kg
NIF < 25 cm H2O
11. Penyakit Tromboemboli

Risiko deep vein thrombosis (DVT) meningkat pada kehamilan (0.2%)
Emboli paru berasal dari DVT : insiden: 20% tanpa Rx, 5% dengan Rx
Mortalitas: 15% tanpa Rx, 1% dengan Rx
Cara kerja DVT/ PE : ABG, Doppler Utz vs venogram,
VQ scan vs CT Scan,
Pulmonary angiogram
Laboratorium Kalau kambuh: Protein C, Protein S, Faktor V
Leiden, AT III, ANA, LAC, ACL: PT, PTT, CBC,
D-dimer
Pengobatan:
Heparin 80u/kg iv load 20 ukg/ jam
Maintain PTT q 6 jam hingga stabil
Tetap jaga PTT-nya 50-80
Ubah ke SQ tid dosing
PTT 6 jam
Anti-Xa level jika (+) LAC
Platlet jumlah q 2-4 minggu
Stop @ omset of labor (fase aktif)
Ulang 2-6* setelah partus
Coumadin postpartum
Campur dengan heparin hari
Jaga INR tetap 2-3
Lanjut hingga 6 minggu-6 bulan
12. Profilaksis Tromboemboli

Direkomendasikan bila: Sebelum DVT atau PE pada kehamilan
Angka rekuren/ kambuh 10-20%
Sebelum adanya DVT atau PE yang tidak jelas
Keadaan hypercoagulable
Perawatan antepartum
Heparin (5k-10 ku) SQ bid
Suplemen dengan Ca & vitamin D
Heparin wt molecular rendah
545
Bioavailabilitas & durasi naik
Efek fibrinolitik naik
Osteporasis turun
Trombositopenia turun
Komplikasi perdarahan turun
13. Gangguan Fungsi Paru Akibat Komplikasi Anestesi
NB:
Perlu diperhatikan bahwa banyak obat-obatan yang kurang baik pada kehamilan
terutama pada trimester pertama. Bila dihadapkan pada alternatif sebaiknya tidak
diberikan kecuali sangat perlu.
KEPUSTAKAAN
546
75 ASMA BRONKIALE DALAM KEHAMILAN
Najoan Nan Warouw
Definisi asma oleh The American Thoracic Society (1962): adalah suatu penyakit
dengan ciri meningkatnya respon trakhea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan
dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat
berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil suatu pengobatan. Gibbs dkk
(1992) mendefinisikan sebagai suatu gangguan inflamasi kronik pada saluran napas yang
banyak diperankan oleh terutama sel mast dan eosinofil.
Asma bronkiale merupakan penyakit obstruksi saluran nafas yang sering dijumpai
pada kehamilan dan persalinan, diperkirakan 1%-4% wanita hamil menderita asma. Efek
kehamilan pada asma tidak dapat diprediksi. Turner et al dalam suatu penelitian yang
melibatkan 1054 wanita hamil yang menderita asma menemukan bahwa 29% kasus
membaik dengan terjadinya kehamilan, 49% kasus tetap seperti sebelum terjadinya
kehamilan, dan 22% kasus memburuk dengan bertambahnya umur kehamilan. Sekitar
60% wanita hamil yang mendapat serangan asma dapat menyelesaikan kehamilannya
dengan baik. Sekitar 10% akan mengalami eksaserbasi pada persalinan. Mabie dkk
(1992) melaporkan peningkatan 18 kali lipat resiko eksaserbasi pada persalinan dengan
seksio sesarea dibandingkan dengan pervaginam.
Asma bronkiale merupakan penyakit yang ditandai dengan meningkatnya
kepekaan saluran trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan. Pada serangan asma
terjadi bronkospasme, pembengkakan mukosa dan peningkatan sekresi saluran nafas,
yang dapat hilang secara spontan atau dengan pengobatan. Gejala klinik yang klasik
berupa batuk, sesak nafas, dan mengi (wheezing), serta bisa juga disertai nyeri dada.
Serangan asma umumnya berlangsung singkat dan akan berakhir dalam beberapa menit
sampai jam, dan setelah itu penderita kelihatan sembuh secara klinis. Pada sebagian kecil
kasus terjadi keadaan yang berat, yang mana penderita tidak memberikan respon terhadap
terapi (obat agonis beta dan teofilin), hal ini disebut status asmatikus.
Pengaruh kehamilan terhadap timbulnya serangan asma pada setiap penderita
tidaklah sama, bahkan pada seorang penderita asma serangannya tidak sama pada
kehamilan pertama dan kehamilan berikutnya. Biasanya serangan akan timbul mulai usai
kehamilan 24 minggu sampai 36 minggu, dan akan berkurang pada akhir kehamilan.
Pengaruh asma pada ibu dan janin sangat bergantung dari frekuensi dan beratnya
serangan asma, karena ibu dan janin akan mengalami hipoksia. Keadaan hipoksia jika
tidak segera diatasi tentu akan memberikan pengaruh buruk pada janin, berupa abortus,
persalinan prematur, dan berat janin yang tidak sesuai dengan umur kehamilan.
Angka kesakitan dan kematian perinatal tergantung dari tingkat penanganan asma.
Gordon et al menemukan bahwa angka kematian perinatal meningkat 2 kali lipat pada
547
kehamilan dengan asma dibandingkan kontrol, akan tetapi dengan penanganan penderita
dengan baik, angka kesakitan dan kematian perinatal dapat ditekan mendekati angka
populasi normal.
SISTEM PERNAFASAN SELAMA KEHAMILAN

Selama kehamilan terjadi perubahan fisiologi sistem pernafasan yang disebabkan
oleh perubahan hormonal dan faktor mekanik. Perubahan-perubahan ini diperlukan untuk
mencukupi peningkatan kebutuhan metabolik dan sirkulasi untuk pertumbuhan janin,
plasenta dan uterus.
Selama kehamilan kapasitas vital pernapasan tetap sama dengan kapasitas
sebelum hamil yaitu 3200 cc, akan tetapi terjadi peningkatan volume tidal dari 450 cc
menjadi 600 cc, yang menyebabkan terjadinya peningkatan ventilasi permenit selama
kehamilan antara 19-50 %. Peningkatan volume tidal ini diduga disebabkan oleh efek
progesteron terhadap resistensi saluran nafas dan dengan meningkatkan sensitifitas pusat
pernapasan terhadap karbondioksida.
Dari faktor mekanis, terjadinya peningkatan diafragma terutama setelah
pertengahan kedua kehamilan akibat membesarnya janin, menyebabkan turunnya
kapasitas residu fungsional, yang merupakan volume udara yang tidak digunakan dalam
paru, sebesar 20%. Selama kehamilan normal terjadi penurunan resistensi saluran napas
sebesar 50%.
Perubahan-perubahan ini menyebabkan terjadinya perubahan pada kimia dan gas
darah. Karena meningkatnya ventilasi maka terjadi penurunan pCO2 menjadi 30 mm Hg,
sedangkan pO2 tetap berkisar dari 90-106 mmHg, sebagai penurunan pCO2 akan terjadi
mekanisme sekunder ginjal untuk mengurangi plasma bikarbonat menjadi 18-22 mEq/L,
sehingga pH darah tidak mengalami perubahan.
Secara anatomi terjadi peningkatan sudut subkostal dari 68,5 – 103,5 selama
kehamilan. Perubahan fisik ini disebabkan karena elevasi diafragma sekitar 4 cm dan
peningkatan diameter tranversal dada maksimal sebesar 2 cm. Adanya perubahan-
perubahan ini menyebabkan perubahan pola pernapasan dari pernapasan abdominal
menjadi torakal yang juga memberikan pengaruh untuk memenuhi peningkatan konsumsi
oksigen maternal selama kehamilan.
Laju basal metabolisme meningkat selama kehamilan seperti terbukti oleh
peningkatan konsumsi oksigen. Selama melahirkan, konsumsi O2 dapat meningkat 20-25
%. Bila fungsi paru terganggu karena penyakit paru, kemampuan untuk meningkatkan
konsumsi oksigen terbatas dan mungkin tidak cukup untuk mendukung partus normal,
sebagai konsekuensi fetal distress dapat terjadi.
PATOFISIOLOGI
Pada asma terdapat penyempitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh spasme
otot polos saluran nafas, edema mukosa dan adanya hipersekresi yang kental.
Penyempitan ini akan menyebabkan gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi
ventilasi tidak merata dalam sirkulasi darah pulmonal dan gangguan difusi gas di tingkat
alveoli. Akhirnya akan berkembang menjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis pada
tingkat lanjut. Meskipun asma secara primer dianggap sebagai penyakit saluran
pernapasan, sebenarnya semua aspek fungsi pernapasan terpengaruh pada suatu serangan
548
akut, sebagai tambahan pada beberapa penderita juga dijumpai adanya hipertensi
pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan pada elektrokardiografi.
Timbulnya serangan asma disebabkan terjadinya reaksi antigen antibodi pada
permukaan sel mast paru, yang akan diikuti dengan pelepasan berbagai mediator kimia
untuk reaksi hipersentifitas cepat. Terlepasnya mediator-mediator ini menimbulkan efek
langsung cepat pada otot polos saluran nafas dan permiabilitas kapiler bronkus. Mediator
yang dilepaskan meliputi bradikinin, leukotrien C,D,E, prostaglandin PGG2, PGD2a,
PGD2, dan tromboksan A2. Mediator-mediator ini menimbulkan reaksi peradangan
dengan bronkokonstriksi, kongesti vaskuler dan timbulnya edema, di samping
kemampuan mediator-mediator ini untuk menimbulkan bronkokontriksi, leukotrien juga
meningkatkan sekresi mukus dan menyebabkan terganggunya mekanisme transpor
mukosilia.
Pada asma dengan kausa non alergenik terjadinya bronkokontriksi tampaknya
diperantarai oleh perubahan aktifitas eferen vagal yang mana terjadi ketidak seimbangan
antara tonus simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis dengan reseptor beta-2
menimbulkan bronkodilatasi, sedangkan saraf parasimpatis menimbulkan
bronkokontriksi.
GAMBARAN KLINIS
Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak dan mengi (wheezing) dan pada
sebagian penderita disertai rasa nyeri di dada. Tetapi ada yang hanya disertai batuk tanpa
sesak. Dengan demikian ada derajat asma :
Tingkat pertama : secara klinis normal, tetapi asma timbul jika ada faktor
pencetus.
Tingkat kedua : penderita asma tidak mengeluh dan pada pemeriksaan fisik
tanpa kelainan tetapi fungsi parunya menunjukkan obstruksi jalan nafas. Disini
banyak ditemukan pada penderita yang baru sembuh dari serangan asma
Tingkat ketiga : penderita tidak ada keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun
maupun fungsi paru menunjukkan tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
Tingkat keempat : penderita mengeluh sesak nafas, batuk dan nafas
berbunyi.Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan dijumpai tanda-tanda
obstruksi jalan napas.
Tingkat kelima : adalah status asmatikus, yaitu suatu keadaan darurat medik
berupa serangan akut asma yang berat, bersifat refrakter terhadap pengobatan yang
biasa dipakai.
Scoggin membagi perjalanan klinis asma sebagai berikut :

1. Asma akut intermiten :
Diluar serangan, tidak ada gejala sama sekali. Pemeriksaan fungsi paru tanpa
provokasi tetap normal. Penderita ini sangat jarang jatuh ke dalam status asmatikus
dan dalam pengobatannya sangat jarang memerlukan kortikosteroid.
Faktor-faktor yang mencetuskan serangan sering berupa :
a. Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus.
b. Kegiatan jasmani (exercises induced ashtma)
c. Lingkungan pekerjaan (occupational asthma)
549
d. Obat-obat (drug induced asthma)
e. Tidak jelas
2. Asma akut dan status asmatikus:

Serangan asma dapat demikian beratnya sehingga penderita segera mencari
pertolongan. Bila serangan asma akut tidak dapat diatasi dengan obat-obat adrenergik
beta dan teofilin disebut status asmatikus.
3. Asma kronik persisten (asma kronik):

Pada asma kronik selalu ditemukan gejala-gejala obstruksi jalan napas, sehingga
diperlukan pengobatan yang terus menerus. Hal tersebut disebabkan oleh karena
saluran nafas penderita terlalu sensitif selain adanya faktor pencetus yang terus-
menerus.
PENGARUH PERUBAHAN HORMONAL SELAMA KEHAMILAN

Keadaan hormonal selama kehamilan sangat berbeda dengan keadaan tidak hamil
dan mengalami perubahan selama perjalanan kehamilan. Perubahan-perubahan ini akan
memberikan pengaruh terhadap fungsi paru. Progesteron tampaknya memberikan
pengaruh awal dengan meningkatkan sensitifitas terhadap CO2, yang menyebabkan
terjadinya hiperventilasi ringan, yang bisa disebut sebagai dispnea selama kehamilan.
Lebih lanjut dapat dilihat adanya efek relaksasi otot polos. Pengaruh total progesteron
selama kehamilan karena peningkatannya yang mencapai 50-100 kali dari keadaan tidak
hamil, masih diperdebatkan dengan adanya berbagai temuan klinis yang terbuka
diperdebatkan.
Selama kehamilan kadar estrogen meningkat, dan terdapat data-data yang
menunjukkan bahwa peningkatan ini menyebabkan menurunnya kapasitas difusi pada
jalinan kapiler karena meningkatnya jumlah sekresi asam mukopolisakarida perikapiler.
Estrogen memberikan pengaruh terhadap asma selama kehamilan.dengan menurunkan
klirens metabolik glukokortikoid sehingga terjadi peningkatan kadar kortisol. Estrogen
juga mempotensiasi relaksasi bronkial yang diinduksi oleh isoproterenol.
Kadar kortisol bebas plasma meningkat selama kehamilan, demikian pula kadar
total kortisol plasma. Peningkatan kadar kortisol ini seharusnya memberikan perbaikan
terhadap keadaan penderita asma, akan tetapi dalam kenyataannya tidak demikian.
Tampaknya beberapa wanita hamil refrakter terhadap kortisol meskipun terjadi
peningkatan kadar dalam serum 2-3 kali lipat. Hal ini mungkin disebabkan terjadinya
kompetisi pada reseptor glukoortikoid oleh progesteron, deoksikortikosteron dan
aldosteron yang semuanya meningkat selama kehamilan.
Semua tipe prostaglandin meningkat dalam serum maternal selama kehamilan,
terutama menjelang persalinan aterm. Meskipun dijumpai adanya peningkatan kadar
matabolit prostalandin PGF 2x yang merupakan suatu bronkokonstriktor kuat, dalam
serum sebesar 10%-30%, hal ini tidak selalu memberikan pengaruh buruk pada penderita
asma selama persalinan.
Pada jaringan janin ditemukan histamin dalam konsentrasi tinggi. Sebagai respon
terhadap stimulus ini maka plasenta menghasilkan histaminase (diaminoksidase) dalam
jumlah besar mencapai 1000 kali lipat dibandingkan wanita yang tidak hamil. Penelitian
550
dewasa ini belum membuktikan perubahan biokkimiawi ini dengan pengaruh klinik yang
ditimbulkannya.
DIAGNOSIS ASMA BRONKIALE

Diagnosis asma tidak sulit, terutama bila dijumpai gejala yang klasik seperti sesak
nafas, batuk dan mengi. Serangan asma dapat timbul berulang-ulang dengan masa remisi
diantaranya. Serangan dapat cepat hilang dengan pengobatan, tetapi kadang-kadang dapat
pula menjadi kronik sehingga keluhan berlangsung terus menerus.
Adanya riwayat asma sebelumnya, riwayat penyakit alergik seperti rinitis alergik,
dan keluarga yang menderita penyakit alergik, dapat memperkuat dugaan penyakit asma.
Selain hal-hal di atas, pada anamnesa perlu ditanyakan mengenai faktor pencetus
serangan.
Penemuan pada pemerikasaan fisik penderita asma tergantung dari derajat
obstruksi jalan nafas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, takikardi,
pernapasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada penderita asma dalam serangan.
Dalam praktek tidak sering ditemukan kesulitan dalam menegakkan diagnosis asma,
tetapi banyak pula penderita yang bukan asma menimbulkan mengi sehingga diperlukan
pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang penting dalam asma adalah sebagai berikut :
1. Spirometri untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel.
Cara yang paling cepat dan sederhana untuk diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah
pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak > 20% menunjukkan diagnosis asma.
Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis, tetapi juga
penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.
2. Tes provokasi bronkial untuk menunjukkan adanya hiperreaktifitas bronkus. Jika
pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukkan adanya hiperreaktifitas bronkus
harus dilakukan tes provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani,
hiperventilasi dengan udara dingin bahkan inhalasi dengan aquadestilata. Penurunan
FEV1 sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi adalah bermakna.
3. Pemeriksaan tes kulit
Tujuan tes kulit yaitu menunjukkan adanya antibodi IgE yang spesifik dalam tubuh.
Tes ini hanya menyokong anamnesa, karena alergen yang menunjukkann tes kulit
yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma; sebaliknya tes kulit yang negatif
tidak selalu berarti tidak ada faktor kerentanan kulit.
4. Pemerikasaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam serum.
Kegunaan pemeriksaan IgE total tidak banyak dan hanya untuk menyokong adanya
penyakit atopi.
5. Pemerikasaan radiologi
Pada umumnya pemeriksaan foto dada penderita asma adalah normal. Pemeriksaan
tersebut dilakukan bila ada kecurigaan proses patalogik di paru atau komplikasi asma
seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis dll.
6. Analisa gas darah
551
Pemeriksaan analisa gas darah hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma
berat. Pada keadaan tersebut dapat terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis
respiratorik.
7. Pemeriksaan eosinofi dalam darah
Pada penderita asma jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat. Selain
dapat dipakai sebagai patokan untuk menentukan cukup tidaknya dosis kortkosteroid
yang diperlukan penderita asma, jumlah eosinofil total dalam darah dapat membantu
untuk membedakan asma dari bronkitis kronik.
8. Pemeriksaan sputum
Disamping untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot, spiral Churschmann.
PENGARUH KEHAMILAN TERHADAP ASMA

Pengaruh kehamilan terhadap perjalanan klinis asma, bervariasi dan tidak dapat
disuga. Dispnea simtomatik yang terjadi selama kehamilan, yang mengenai 60%-70%
wanita hamil, bisa memberi kesan memperberat keadaan asma.
Wanita yang memulai kehamilan dengan asma yang berat, tampaknya akan
mengalami asma yang lebih berat selama masa kehamilannya dibandingkan dengan
mereka yang dengan asma yang lebih ringan. Sekitar 60% wanita hamil dengan asma
akan mengalami perjalanan asma yang sama pada kehamilan-kehamilan berikutnya.
Gluck& Gluck menyimpulkan bahwa peningkatan kadar IgE diperkirakan akan
memperburuk keadaan asma selama kehamilan, sebaliknya penderita dengan kadar IgE
yang menurun akan membaik keadaannya selama kehamilan.
Eksaserbasi serangan asma tampaknya sering terjadi pada trimester III atau pada
saat persalinan, hal ini menimbulkan pendapat adanya pengaruh perubahan faktor
hormonal, yaitu penurunan progesteron dan peningkatan prostaglandin, sebagai faktor
yang memberikan pengaruh.
Pada persalinan dengan seksio sesarea resiko timbulnya eksaserbasi serangan
asma mencapai 18 kali lipat dibandingkan jika persalinan berlangsung pervaginam.
PENGARUH ASMA TERHADAP KEHAMILAN

Pengaruh asma terhadap kehamilan bervariasi tergantung derajat berat ringannya
asma tersebut. Asma terutama jika berat bisa secara bermakna mempengaruhi hasil akhir
kehamilan, beberapa penelitian menunjukkan adanya peningkatan insidensi abortus,
elahiran prematur, janin dengan berat badan lahir rendah, dan hipoksia neonatus.
Beratnya derajat serangan asma sangat mempengaruhi hal ini, terdapat korelasi bermakna
antara fungsi paru ibu dengan berat lahir janin. Angka kematian perinatal meningkat dua
kali lipat pada wanita hamil dengan asma dibandingkan kelompok kontrol.
Asma berat yang tidak terkontrol juga menimbulkan resiko bagi ibu, kematian
ibu biasanya dihubungkan dengan terjadinya status asmatikus, dan komplikasi yang
mengancam jiwa seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, kor pulmonale akut,
aritmia jantung, serta kelemahan otot dengan gagal nafas. Angka kematian menjadi lebih
dari 40% jika penderita memerlukan ventilasi mekanik.
Asma dalam kehamilan juga dihubungkan dengan terjadinya sedikit peningkatan
insidensi preeklampsia ringan, dan hipoglikemia pada janin, terutama pada ibu yang
menderita asma berat.
552
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan penanganan penderita secara
intensif, akan mengurangi serangan akut dan status asmatikus, sehingga hasil akhir
kehamilan dan persalinan dapat lebih baik.
PENANGANAN ASMA SELAMA KEHAMILAN DAN PERSALINAN

Dasar-dasar Penanganan
Penanganan penderita asma selama kehamilan bertujuan untuk menjaga ibu hamil
sedapat mungkin bebas dari gejala asma, walauoun demikian eksaserbasi akut selalu tak
dapat dihindari.
Pengobatan yang harus diusahakan adalah :
Menghindari terjadinya gangguan pernapasan melalui pendidikan terhadap
penderita, menghindari pemaparan terhadap alergen, dan mengobati gejala awal
secara tepat.
Menghindari terjadinya perawatan di unit gawat darurat karena kesulitan
pernapasan atau status asmatikus, dengan melakukan intervensi secara awal dan
intensif.
Mencapai suatu persalinan aterm dengan bayi yang sehat, di samping melindungi
keselamatan ibu.
Dalam penanganan penderita asma diperlukan individualisasi penanganan, karena
penanganan suatu kasus mungkin berbeda dengan kasus asma yang lain, dalam memulai
suatu perawatan obstetri terhadap wanita hamil dengan asma perlu diperhatikan beberapa
prinsip tertentu yaitu :
Mendeteksi dan mengeliminasi faktor pemicu timbulnya serangan asma pada
penderita tertentu.
Menghentikan merokok, baik untuk alasan obstetrik maupun pulmonal
Mendeteksi dan mengatasi secara awal jika diduga adanya infeksi pada saluran
nafas, seperti bronkitis, sinusitis.
Pembahasan antara ahli kebidanan dan ahli paru, untuk mengetahui masalah-
masalah yang potensial dapat timbul, rencana penanganan umum termasuk
penggunaan obat-obatan.
Pertimbangan untuk mengurangi dosis pengobatan, tetapi masih dalam kerangka
respon pengobatan yang baik.
Melakukan penelitian fungsi paru dasar, juga penentuan gas darah khususnya
pada penderita asma berat.
Obat-obat anti asma yang sering digunakan

Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan asma secara garis besar dapat dibagi
dalam 5 kelompok utama yaitu beta adrenergik, methylxanthine, glukokortikoid,
cromolyn sodium dan anti kolinergik, di samping itu terdapat obat-obat lain yang sering
digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita asma seperti ekspektoran dan
antibiotik.
Beta adrenergik agonis
Dalam golongan ini epinefrin merupakan obat yang paling sering digunakan.
553
Epinefrin menstimulasi reseptor beta-2 menyebabkan bronkodilatasi, tetapi juga
menstimulasi reseptor alfa dan beta-1 yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi
perifer dan takikardia baik pada ibu maupun janin, juga menyebabkan fetal distres,
ini merupakan kelemahan teoritis penggunaan epinefrin dalam kehamilan,
untungnya epinefrin mempunyai waktu paruh pendek dan belum ada laporan yang
menunjukkan adanya efek jangka panjang terhadap janin pada penggunaannya dalam
kehamilan.
Terbutalin merupakan beta agonis yang sering digunakan untuk terapi tokolitik pada
persalinan prematur. Dalam pengobatan asma dosisnya sebaiknya dikurangi pada saat
mendekati aterm, meskipun tidak terdapat laporan yang menunjukkan adanya
penundaan bermakna dalam onset persalinan normal, bila obat ini digunakan sebagai
terapi inti asma standar.
Obat adrenergik yang digunakan untuk terapi asma

Obat Reseptor Pemberian Dosis yang dianjurkan
Epinefrin Alfa, beta 1,2 subkutan 0,3-0,5 ml larutan 1:1000 tiap 20 mnt x 3
Inhalasi 200-300 mkrgram/semprot, 1-2 semprotan
tiap 4 jam
Isoetharine Beta 2 Inhalasi 340 mkrgram/semprot, 3-7 x tiap 3-4 jam
Metered dose semprot tiap 3-4 jam
Aerosolized 0,5 ml larutan 1% diencerkan 1:3 dgn. Salin
Isopreterenol Beta 1,2 Inhalasi Larutan 1:100, 3-7x inhalasi tiap 4-6 jam
Larutan 1:200, 5-15x inhalasi, tiap 4-6 jam
Intravena 0,5-5 mikrogram/menit, lewat infus
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Metaproterenol Beta 2 Inhalasi 650 mkrgram/semprotan, 2-3x tiap 3-4 jam
Metered dose 0,3 ml larutan 5%, tiap 4 jam
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Terbutalin Beta 2 subkutan 250 mkrgram tiap 15 menit x 3
Oral 2,5 mg tiap 4-6 jam
2. Methylxanthine (Teofilin)
Teofilin dengan berbagai garamnya termasuk dalam golongan ini. Mekanisme
teofilin menimbulkan bronkodilatasi tidak jelas, diduga melalui inhibisi kompetitif
terhadap enzim fosfodiesterase, sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar
siklik AMP karena degradasinya yang menurun. Aminofilin merupakan suatu garam
dietileniamin dari teofilin dan merupakan satu-satunya obat golongan xanthin yang
dapat diberikan secara parenteral
3. Glukokortikoid
Kortikosteroid digunakan sejak lama untuk pengobatan asma. Kortikosteroid
bukan merupakan bronkodilator, tetapi bermanfaat dalam mengarungi inflamasi
554
pada saluran napas. Umumnya disepakati memberikan steroid seawal mungkin
pada penderita dengan serangan asma akut berat. Pemakaian kortikosteroid
selama kehamilan tidak menyebabkan meningkatnya resiko komplikasi baik pada
janin maupun ibu.
4. Cromolyn Sodium
Cromolyn sodium bukan merupakan bronkodilator, efek terapeutik utamanya adalah
inhibisi terhadap degranulasi sel mast, sehingga mencegah terjadinya pelepasan
mediator kimia untuk reaksi anafilaksis. Cromolyn berguna baik untuk asma alergik
maupun non alergik.
5. Anti Kolinergik
Obat antikolenergik seperti atropin sulfat dapat memberikan efek bronkodilatasi ada
penderita asma, tetapi penggunaannya menjadi terbatas karena efek samping yang
tidak diinginkan. Golongan antikolinergik yang lebih sering digunakan adalah
ipratropium bromida, terbukti efektif dan kurang menimbulkan efek yang tidak
diinginkan.
Efek penggunaan obat anti asma dalam kehamilan terhadap janin Umumnya obat-obat
anti asma yang biasanya dipergunakan relatif aman penggunaannya selama kehamilan,
jarang dijumpai adanya efek teratogenik pada janin akibat penggunaan obat anti asma.
Penanganan asma kronik pada kehamilan

Dalam penanganan penderita asma dengan kehamilan, dan tidak dalam serangan
akut, diperlukan adanya kerja sama yang baik antara ahli kebidanan dan ahli paru. Usaha-
usaha melalui edukasi terhadap penderita dan intervensi melalui pengobatan dilakukan
untuk menghindari timbulnya serangan asma yang berat.
Adapun usaha penanganan penderita asma kronik meliputi :
1. Bantuan psikologik menenangkan penderita bahwa kehamilannya tidak akan
memperburuk perjalanan klinis penyakit, karena keadaan gelisah dan stres dapat
memacu timbulnya serangan asma.
2. Menghindari alergen yang telah diketahui dapat menimbulkan serangan asma
3. Desensitisasi atau imunoterapi, aman dilakukan selama kehamilan tanpa adanya
peningkatan resiko terjadinya prematuritas, toksemia, abortus, kematian neonatus,
dan malformasi kongenital, akan tetapi efek terapinya terhadap penderita asma belum
diketahui jelas.
Diberikan dosis teofilin per oral sampai tercapai kadar terapeutik dalam plasma
antara 10-22 mikrogram/ml, biasa dosis oral berkisar antara 200-600 mg tiap 8-12
jam.
Dosis oral teofilin ini sangat bervariasi antara penderita yang satu dengan yang
lainnya.
4. Jika diperlukan dapat diberikan terbulatin sulfat 2,5-5 mh per oral 3 kali sehari, atau
beta agonis lainnya.
5. Tambahkan kortikosteroid oral, jika pengobatan masih belum adekuat gunakan
prednison dengan dosis sekecil mungkin.
555
6. Pertimbangan antibiotika profilaksis pada kemungkinan adanya infeksi saluran nafas
atas.
7. Cromolyn sodium dapat dipergunakan untuk mencegah terjadinya serangan asma,
dengan dosis 20-40 mg, 4 kali sehari secara inhalasi.
Penanganan serangan asma akut pada kehamilan

Dalam menghadapi ibu hamil dengan serangan asma akut, harus secara cepat dinilai
beratnya serangan, jika berat perlu dipertimbangkan perawat diruang unit perawatan
intensif dengan tetap memonitor keadaan janin dalam kandungan.
Penanganan serangan asma akut pada kehamilan adalah sebagai berikut:
1. Pemberian oksigen yang telah dilembabkan, 2-4/menit, pertahankan pO2 70-80
mmHg. Janin sangat rentan terhadap keadaan hipoksia.
2. Hindari obat-obat penekan batuk, sedatif dan antihistamin. Tenangkan penderita
Berikan cairan intravena, biasanya penderita mengalami kekurangan cairan, cairan
yang digunakan biasanya ringer laktat atau normal saline.
3. Berikan aminofilin dengan loading dose 4-6 mg/kgBB dan dilanjutkan dengan dosis
0,8-1 mg/kgBB/jam sampai tercapai kadar terapeutik dalam plasma sebesar 10-20
mikrogram/ml.
4. Jika diperlukan pertimbangan penggunaan terbulatin subkutan dengan dosis 0,25 mg
5. Berikan steroid : hidrokortison secara intravena 2 mm/kgBB loading dose, tiap 4 jam
atau setelah loading dose dilanjutkan dengan infus 0,5 mg/kgBB/jam
6. Pertimbangan penggunaan antibiotika jika ada kecurigaan infeksi yang menyertai
7. Intubasi dan ventilasi bantuan, jarang dibutuhkan kecuali pada kasus-kasus yang
mengancam kehidupan.
8. Serangan asma berat yang tidak memberikan respons setelah 30-60 menit dengan
terapi infeksi (obat agonis beta & teofilin) disebut status asmatikus, pada keadaan ini
penderita ini harus ditangani di unit perawatan intensif
Selama kehamilan pertimbangan untuk intubasi lebih awal diperlukan jika fungsi
pernapasan ibu terus menurun, meskipun dilakukan penanganan yang intensif.
Melakukan intubasi dan ventilasi mekanis.
Penanganan asma dalam persalinan

Pada kehamilan dengan asma yang terkontrol baik, tidak diperlukan suatu
intervensi obstetri awal. Pertumbuhan janin harus dimonitor dengan ultrasonografi dan
parameter-parameter klinik, khususnya pada penderita-penderita dengan asma berat atau
yang steroid dependen, karena mereka mempunyai resiko yang lebih besar untuk
mengalami masalah pertumbuhan janin. Onset spontan persalinan harus diperbolehkan,
intervensi preterm hanya dibenarkan untuk alasan obstetrik.
Karena pada persalinan kebutuhan ventilasi bisa mencapai 20 I/menit, maka
persalinan harus berlangsung pada tempat dengan fasilitas untuk menangani komplikasi
pernapasan yang berat; peneliti menunjukkan bahwa 10% wanita memberat gejala
asmanya pada waktu persalinan.
Selama persalinan kala I pengobatan asma selama masa prenatal harus diteruskan,
ibu yang sebelum persalinan mendapat pengobatan kortikosteroid harus hidrokortison
100 mg intravena, dan diulangi tiap 8 jam sampai persalinan. Bila mendapat serangan
556
akut selama persalinan, penanganannya sama dengan penanganan serangan akut dalam
kehamilan seperti telah diuraikan di atas.
Pada persalinan kala II persalinan per vaginam merupakan pilihan terbaik untuk
penderita asma, kecuali jika indikasi obstetrik menghendaki dilakukannya seksio sesarea.
Jika dilakukan seksio sesarea. Jika dilakukan seksio sesarea lebih dipilih anestesi regional
daripada anestesi umum karena intubasi trakea dapat memacu terjadinya bronkospasme
yang berat.
Pada penderita yang mengalami kesulitan pernapasan selama persalinan
pervaginam, memperpendek, kala II dengan menggunakan ekstraksi vakum atau forceps
akan bermanfaat.
Bila terjadi pendarahan post partum yang berat, prostaglandin E2 dan uterotonika
lainnya harus digunakan sebagai pengganti prostaglandin F2(x) yang dapat menimbulkan
terjadinya bronkospapasme yang berat.
Dalam memilih anestesi dalam persalinan, golongan narkotik yang tidak
melepaskan histamin seperti fentanyl lebih baik digunakan daripada meperidine atau
morfin yang melepas histamin.
Bila persalinan dengan seksio sesarea atas indikasi medik obstetrik yang lain,
maka sebaiknya anestesi cara spinal.
Penanganan asma post partum

Penanganan asma post partum dimulai jika secara klinik diperlukan. Perjalanan
dan penanganan klinis asma umumnya tidak berubah secara dramatis setelah post partum.
Pada wanita yang menyusui tidak terdapat kontra indikasi yang berkaitan dengan
penyakitnya ini. Teofilin bisa dijumpai dalam air susu ibu, tetapi jumlahnya kurang dari
10% dari jumlah yang diterima ibu. Kadar maksimal dalam air susu ibu tercapai 2 jam
setelah pemberian, seperti halnya prednison, keberadaan kedua obat ini dalam air susu
ibu masih dalam konsentrasi yang belum mencukupi untuk menimbulkan pengaruh pada
janin.
KEPUSTAKAAN
1. Bratawijaya K.Asma Bronkial.Dalam: Soeparman.Ilmu Penyakit Dalam.jilid 2

ed.2.Jakarta: Balai Penerbit FK UI.1987: 21-39
2. Gibbs KP, Portlock JC Asthma. In Walker R, Edwards C, eds clinical Pharmacy and
therapeutics.Singapura:Logman Singapura publishes ltd,1994:327-47
3. Crombleholme WR.Obstetrics, In : Tierney Lm. McPhee SJ, papadakis MA, eds. Current
medical diagnosis & treatment 1999; 38 th edition.Connecticut: Appleton dan
Large,1999:750
4. Lavery JP.Asthma in Prenancy.In : Queenan JT.Management of High Risk Prenancy. 3 rd
ed.Massachusett:Blackwell Scienctific publications,1994:278-87
5. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Williams Obstetrics.20 th ed.
Connecticut:Prentice Hall International Inc, 1997:950,1108-12
6. Labue CC. Drugs,Chemicals, and teratogens in Prenancy. In : Niswander KR, Evans AT,
Manual of Obstetrics.4th ed.Boston : Little Brown and Co.19991:357-8
557
7. Shapiro BA, Greene SJ. Pulmonary Physiology and Assesment. In sciarra JJ, Depp R,
Eschenbach DA, Gynecology and Obstetrics. Vol 3. Revised ed Ohiladelphia. JB.Lippincot
Co 1992:26, 1-5
8. De Backer NA, Shoichet SH & webster JR.Pulmonary, Renal & Urinary Tract disorder
in Pregnancy In Sciarra JJ Depp R, eschebach DA, Gynecology and Obstetrics. Vol
3.Revised ed Philadelphia.JB.Lippincot Co 1992:27, 1-18
9. Biswas MK & Perloff D.cardiac, Hematology, Pulmonary, Renal & Urinary Tract
disoder In Pregnancy In : De Cherney AH & Pernoll ML Current Obstetric & Gynecology 8
th ed. Connecticut: Appleton dan Lange, 1994:457-9
10. Mc Fadden ER Asthma In : braunwald E, Isselbacher KJ, Peterdorf RG, et al Harrisons’s
Principles Of Internal Medicine 211 ed.New York: Mc Graw-Hill Book Co 1987:1060-5
11. Yunizaf.Penyakit saluran nafas.Dalam : Wiknyosastro H.Saifuddin AB, Ilmu Kebidanan
ed 3 Jakarta :Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. 1994:490-1
12. Schatz.M. Asthma and Pregnancy In : Asthma Update, Immunology and Allergy Clinics
of North america, vol.16’4;Nov 1999;893-913
13. Aarniala S,Acut Asthma during pregnancy in ;Thorax J,1996;51;441-3
14. Liu S, Maternal Asthma and Pregnancy Outcomes: A restrospective cohort study, Am J
Obs-Gyn, Zuspan edtr,Mosby,vol 184 number 2.Jan 2001,p90-5
558
76 HEMOGLOBINOPATI
Termasuk hemoglobinopati ialah thalassemia, HbC, dan anemia bulan sabit

(Sickle cell) Hemoglobinopati dicirikan dengan adanya
Thalassemia-Alpha
Karena ada 2 gen α-globin, penyakit ini lebih kompleks dibanding
thalassemia-β, genetik penyakit ini lebih rumit dibandingkan thalassemia-β. Ada 4
macam jenis kelainan klinik sebagai akibat kelainan sintesis a-globin. Setiap sindrom
ada kaitan beratnya penyakit dengan kurangnya sintesis rantai α -globin. Pada
kebanyakan populasi kelompok α globin atau tempat gen dibuat/digandakan pada
kromosom 16 sehingga pada genotip normal untuk sel diploid dapat diekspresikan
sebagai αα/αα.
Ada dua kelompok α-thalassemia yaitu : αo-thalassemia yang dicirikan dengan
adanya delesi kedua lokus pada satu kromosom (--/αα), sedangkan α+-thalassemia
berarti adanya delesi satu lokus pada satu kromosom (-α/αα, heterozigot) atau kedua
kromosom (-α/-α, homozigot).
Thalassemia-α+ mungkin berjenis delesi atau non delesi.
Semua thalassemia α0 dan α+ sangat heterogen pada tingkat molekuler.
Ada 2 jenis fenotip mayor. Delesi ke empat gen α-globin (--/--) merupakan
thalassemia homozigot. Karena rantai alpha merupakan pembentuk hemoglobin janin
maka delesi ini sangat mempengaruhi janin. Tanpa globin alpha, hemoglobin Bart (Y4)
dan hemoglobin H (B4) dibentuk sebagai tetramer abnormal.
Hemoglobin Bart akan sedikit meningkatkan pengikatan/afinitas oksigen. Janin
dapat meninggal in utero atau segera setelah lahir dalam kondisi yang klasik sebagai
hidrops non immun. Hb Bart merupakan penyebab lahir mati yang sering di Asia
Tenggara.
Kondisi heterozigot thalassemia ao dan a+ merupakan delesi pada 3 atau 4 gen (--
/-α) menyisakan satu gen globin α pada genom diploid. Hal ini disebut hemoglobin-
H (B4) dan masih memungkinkan hidup. Eritrosit abnormal bayi pada saat lahir
merupakan campuran Hb Bart, Hb H dan hemoglobin A. Bermula bayi tak
menunjukan kelainan, namun anemia hemolitik makin manifest. Sebanyak 20-40 %
Hb Bart akan digantikan oleh Hb H pada periode postnatal. Kemudian akan
timbul berbagai derajat anemia hemolitik seperti thalassemia- β mayor. Dalam
kehamilan kondisi akan semakin parah.
Delesi pada 2 gen akan memberikan gambaran klinik thalassemia a minor dimana
hanya terdapat anemia mikrositik hipokhrom; hal ini karena gen αo, atau α+ thalassemia.
559
77 KELAINAN HEMATOLOGIK
Kehamilan menimbulkan perubahan fisiologik pada darah. Perubahan terjadi pada

volume darah berupa peningkatan 50%, plasma meningkat relatif banyak dibandingkan
dengan massa eritrosit, mengakibatkan penurunan hematokrit.
Anemia sering terjadi pada perempuan hamil dan batasannya ialah bila Hb
kurang dari 11 g/dl pada trimeser ke 1 dan ke 3 dan pada trimeser kedua <10,5 g/dl. Hal
ini terjadi karena ekspansi volume plasma, sedangkan pada akhir kehamilan plasma
menurun dan massa hemoglobin meningkat terus.
Anemia
Bila diambil batasan Hb kurang dari 11 g/dl maka pada kehamilan akhir kejadian
anemia di Amerika ialah 6%, sedangkan di Indonesia mencapai 5%.
Penyebab anemia dalam kehamilan sama dengan kondisi tak hamil (tabel 1).
Masih menjadi masalah ialah diagnosis karena pemeriksaan laboratorium terutama di
pedesaan yang kurang akurat.
Tabel 1. Penyebab anemia dalam kehamilan
Di dapat
Defisiensi besi
Perdarahan
Keganasan atau peradangan
Megaloblastik
Hemolitik
Aplastik
Herediter
Thalassemia
Bulan sabit
Hemoglobinopati lain
Anemia hemolitik herediter lain
Kebutuhan besi dalam kehamilan sangat banyak yaitu 1 gram, diantaranya 300
mg diperuntukkan janin sisanya untuk perkembangan ibu dan plasenta. Pengaruh anemia
dalam kehamilan ialah kemungkinan peningkatan risiko kelahiran preterm (Klebanoff
dkk, 1991 ; Lieberman dkk, 1987).
Diagnosis anemia defisiensi tidak jelas dalam hal morfologi eritrosit pada anemia
sedang. Pada kondisi ini kadar serum feritin menurun, dan habisnya cadangan besi pada
560
tulang sumsum. Sebagai dampak akan terjadi peningkatan kapasitas ikatan besi dalam hal
defisiensi besi. Hiperplasia normoblastik pada sumsum sering terjadi pada kehamilan
normal. Penilaian anemia secara laboratorik meliputi : Hb, Ht, semua indikator sel
eritrosit, darah tepi dan serum besi atau ferritin. Angka rata-rata ferritin serum ibu
hamil ialah 14,3 ug/L dibandingkan dengan angka perempuan tidak hamil ialah 25-30
ug/L (Carriaga dkk, 1991). Perlu ditentukan penyebabnya bila ditemukan anemia dalam
kehamilan.
Setelah pemberian terapi, respon dapat diamati peningkatan jumlah retikulosit, Hb
dan Ht. Tujuan terapi ialah koreksi kadar Hb dan akhirnya meningkatkan cadangan besi.
Dengan pemberian besi hal tersebut akan tercapai, bila akan dicapai dalam waktu singkat
atau ada hambatan dalam pemberian oral, maka dapat diberikan parenteral. Setelah Hb
diperbaiki masih diperlukan perawatan terapi selama 3 bulan untuk memulihkan
cadangan besi. Pemberian 60 mg ferro sitrat atau 100 mg ferro sulfat selama 1 bulan
mampu meningkatkan sekitar 1 g%Hb. Pemberian besi terlalu banyak akan membuat
efek samping berkurangnya nafsu makan dan keluhan gastrointestinal.
Pemberian asam folat secara rutin sekaligus mengurangi risiko defisiensi dan
meningkatkan efektifitas anemia.
Anemia akibat penyakit menahun seperti TBC, peradangan, neoplasia harus
diperhatikan. Peradangan dapat dijumpai pada penyakit ginjal dan radang usus kronik
(inflammatory bowel disease- IBD). Umumnya Hb pasien ini tidak rendah sekali dan
gambaran sumsum tulang tidak ada kelainan. Yang jelas kadar serum besi menurun tapi
tidak rendah sekali.
Sebab anemia pasien ini ialah umur eritrosit yang lebih pendak ialah 20-30% lebih
rendah disamping respon terhadap eritropoetin yang lemah dari sumsum tulang. Pernah
dilakukan terapi dengan eritropetin sebanyak 400 unit subkutan 3 kali seminggu dan ada
pengaruh peningkatan sepat pada penderita penyakit ginjal. Namun patut diingat efek
samping berupa hipertensi. (McGregor dkk, 1991).
Anemia megaloblastik
Penyakit ini timbul karena defisiensi asam folat, disebut juga sebagai anemia
pernisiosa. Selama kehamilan kebutuhan asam folat meningkat, dianjurkan suplemen
400-1000 ug perhari. Gambaran darah tepi pasien dengan defisiensi ini ialah eritrosit
yang makrositik. Bila penyakit lebih parah akan ditemui eritrosit berinti disamping
trombositopenia, lekopenia. Dengan fungsi sumsum tulang akan ditemui gambaran
eritorpoesis megaloblastik.
Terapi penyakit ini ialah asam folat 1 mg/hari disamping nuntrisi yang adekuat ; dalam 1
minggu akan didapat hasil yang memuaskan : retikulosit meningkat, dan pengurangan
lekopenia dan trombositopenia.
Pencegahan adalah lebih baik berupa suplemen > 400 ug/hari pada periode prekonsepsi,
akan juga mengurangi kejadian kelainan tabung syaraf janin. Czeizel melaporkan
penurunan kejadian kelainan kongenital dari 23 menjadi 13/1000 pada pemakai
profilaksis sebanyak 800 ug.
561
Defisiensi vitamin B 12
Penyakit jarang dijumpai, umumnya akibat absorpsi vitamin B 12 yang kurang.
Hal ini disebabkan kurangnya faktor Intrinsik yaitu penyakit autoimmun disamping
kemungkinan pada penderita pasca operasi gaster, penyakit Crohn, reseksi usus dan
infeksi pada usus halus.
Terapi penyakit ini ialah cyanocbalamin sebanyak 1 mg/im tiap bulan.
Anemia hemolitik di dapat

Penyakit ini disebut juga acquired hemolytic anemia terdiri dari berbagai
kategori yaitu :
a. Anemia hemolitik autoimmun
b. Anemia karena kehamilan
c. Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
d. Anemia karena obat
e. Anemia aplastik
f. Lain
Anemia hemolitik autoimun

Penyakit ini sangat jarang dan berkaitan dengan mekanisme autoimun dan belum
jelas penyebabnya Mungkin juga ada penyebab lain, jadi bersifat sekunder, yaitu
penyakit lain kemudian timbul autoimun ; misalnya : limfoma, lekemia, infeksi, allergi
obat.
Pada kondisi ini tes direk atau indirek Coombs dapat positif, dengan demikian
terdapat hemolisis akibat anti eritrosit. Spherositosis dan retikulositosis merupakan
ciri pada apusan darah tepi. Pada infeksi mikoplasma dapat pula ditemukan gejala ini.
Terapi penyakit ini ialah : glukokortikoid, misalnya prednison 1 mg/kg BB
perhari. Karena IgM dapat melewati plasenta maka janin tidak terpengaruh oleh kondisi
ini. Sebaliknya IgG dapat melalui sawar plasenta, sehingga penting bila ditemukan IgG
pada ibu untuk memantau kemungkinan hemolisis janin.
Anemia karena kehamilan

Jarang sekali kondisi seperti ini yang ditandai timbulnya anemia tanpa penyebab,
namun akan sembuh sendiri dalam beberapa bulan postpartum. Pengobatannya ialah
kortikosteroiddan cukup memadai. Sementara itu anak-anaknya tak akan terpengaruh.
Hemoglobinuria nokturnal paroksismal

Sebenarnya penyakit ini ialah kelainan stem cel hemopoetik dengan gejala :
kelainan tombosit, lekosit dan eritorsit. Agaknya penyakit ini dimulai dengan sekelompok
sel klonsperti neoplasma, lalu terjadi kelainan membran eritrosit dan lekosit sehingga
mudah pecah akibat komplemen atau asam.
Manifestasi klinik berupa kejadian cepat dan menghilangnya lambat.
Hemoglobinuria terjadi insidentil dan tak harus malam hari. Derajat penyakit ini dapat
ringan sampai berat, tergantung anemia; dapat terjadi perdarahan akibat trombositopenia.
Pengaruh penyakit ini dalam kehamilan dapat serius, Greene dkk, 1983 melaporkan 31
kasus dan ¾ kasus mengalami komplikasi dimana 10% mengalami kematian ibu.
562
Kebanyakan ibu mengalami trombosis dan hanya separuh yang mengalami kematian
janin.
Terapi definitif tidak ada, kecuali dengan transplantasi sumsum tulang.
Untuk menghindari hemolisis dapat dipertimbangkan kortokisteroid. Bila terdapat anemia
berat, diberikan transfusi packed red cell.
Anemia hemolitik karena obat

Kadang-kadang dapat ditemui kasus anemia karena obat. Umumnya anemia
ringan, dan dapat cepat sembuh setelah dihentikan penggunaan obat. Mekanisme yang
diusulkan ialah terjadi cidera pada eritrosit karena pengaruh immun yang dirangsang
oleh obat. Obat tersebut berlaku sebagai hapten dimana ada protein yang kemudian
timbul antibodi terhadap obat, misalnya antibodi IgM penisillin.
Telah ditemukan antibodi antieritrosit yang dirangsang oleh obat (tabel 1)
Tabel 1. Beberapa obat yang menimbulkan hasil positif pada antiglobulin
Obat Cidera Immun
Acetaminophen Tak jelas

Cephalosporin Hapten berafinitas tinggi
Chlorpromazine Tak jelas
Erythromycin Tak jelas
Ibuprofen Tak jelas
Isoniazid Tak jelas
Methyldopa Induksi autoantibodi
Penisillin Hapten
Probenecid Hapten afinitas rendah
Quinidine Hapten beranifitas rendah
Rifampicin Hapten beranifitas rendah
Thiopental Hapten beranifitas rendah
Anemia aplastik
Meskipun jarang ditemui, namun penyakit ini dapat menjadi berat pada
kehamilan. Diagnosis ditegakkan bila ditemukan anemia disertai trombositopenia,
lekopenia dan pada hasil pungsi sumsum tulang : hiposeluler. Ada penyakit yang bersifat
genetik : resesif autosomal yaitu anemia Fanconi.
Umumnya anemia aplastik ada riwayat pemakaian obat atau zat kimia lain.
Dengan demikian diperkirakan terjadi reaksi immun. Disebut berat bila hasil sumsum
tulang hanya tinggal 25% dan angka kehidupan hanya 20% dalam 1 tahun. Pada
kehamilan, keadaan mungkin lebih baik setelah terminasi. Hal ini diperkirakan bahwa
kehamilan merangsang hipoplasia. Bahaya yang dapat timbul ialah perdarahan dan
infeksi. Kematian akibat komplikasi ini dapat mencapai 50% (Snyder dkk, 1991)
Penanganan penyakit ini sangat sulit karena tak ada obatnya, kecuali transplantasi
563
sumsum tulang. Mungkin kortikosteroid atau steroid androgenik dosis tinggi dapat
dicoba. Namun patut difikirkan efek samping : virilisasi, toksisitas hati.
Sumber infeksi harus dicari, dan diberantas dengan antibiotik serta transfusi
lekosit bila perlu. Persalinan per vaginam merupakan pilihan mengingat jumlah
perdarahan dan risiko yang dihadapi. Transplantasi sumsum perlu dilanjutkan dengan
supresi imunosupresif beberapa bulan. Kesulitannya ialah kehamilan sendiri
meningkatkan penolakan pejamu apalagi bila pernah mendapat transfusi.
KEPUSTAKAAN
564
78 DIABETES MELITUS GESTASIONAL
Pada tahun 1997, Pertemuan PERKENI yang terdiri dari para dokter spesialis
Obstetri Ginekologi, Kesehatan Anak dan Penyakit Dalam melahirkan suatu konsensus,
yaitu Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Gestasional, yang sayangnya kurang
disebar luaskan kepada anggota Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi (POGI).
Kontroversi dalam pengelolaan Diabetes Melitus Gestasional (DMG) juga dikemukakan
oleh Prof J.M.F. Adam dalam Pertemuan Ilmiah Tahunan Nasional Endokrin tahun 1999
di Jogyakarta.
Konsensus mengenai Diabetes Melitus Gestasional tersebut cukup lengkap dan
bermanfaat dalam pengelolaan penderita, tetapi sayangnya kurang mempertimbangkan
terjadinya perubahan metabolisme karbohidrat selama kehamilan, terutama dalam
menentukan baku penapisan, diagnosis, pengelolaan dan penyulitnya, disamping
klasifikasinya.
Untuk itu penulis menyumbangkan pikiran mengenai Konsensus ini berdasarkan
penelitian dan studi literatur dari perspektif Obstetri-Fetomaternal. Mudah mudahan
sumbangan pikiran ini dapat dipakai sebagai bahan masukan untuk PERKENI maupun
POGI.
DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Diabetes Melitus Gestasional didefinisikan sebagai gangguan intoleransi glukosa
berbagai tingkat yang muncul atau terdiagnosis pertama kali saat kehamilan. Kata
gestasional juga menunjukkan bahwa kelainan ini diinduksi oleh kehamilan, dan harus
dibedakan dengan wanita menderita diabetes yang hamil, yang disebut sebagai Diabetes
Melitus Pragestasional (Diabetes yang mendahului kehamilan); Konsensus PERKENI
nampaknya kurang membedakan 2 hal tersebut, disamping menyebut intoleransi
karbohidrat ringan sebagai Toleransi Glukosa Terganggu, sedang yang berat sebagai
Diabetes Melitus, di mana terminologi ini kurang dikenal dalam klasifikasi kepustakaan
Obstetri; yang ada adalah subklasifikasi A1 dan A2. Klasifikasi DM Gestasional akan
lebih jelas dalam tabel berikut yang diambil dari Williams Obstetrics edisi terakhir
(1997).
Klasifikasi DM Pragestasional yang sering dipakai adalah klasifikasi White yang
menekankan adanya gangguan organ sasaran (end-organ) terutama mata, ginjal dan
jantung mempunyai dampak bermakna terhadap keluaran kehamilan.
Membedakan DM yang terjadi akibat kehamilan dan yang mendahului kehamilan
akan berdampak pula pada pembahasan mengenai komplikasinya. Pada DMG frekuensi
kelainan bawaan janin, kematian janin dalam rahim sama dengan populasi hamil normal
(hal ini akan dibahas dalam penyulit).
565
Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Melitus Gestasional
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Klas Saat terjadi Glukosa Plasma Puasa Glukosa 2 jam PP Terapi
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
A1 Hamil < 105 mg/dl < 120 mg/dl Diet
A2 Hamil > 105 mg/dl > 120 mg/dl Insulin
PATOFISIOLOGI
Metabolisme karbohidrat wanita hamil dan tidak hamil sangat berbeda yang
ditandai dengan adanya hipoglikemia puasa, hiperglikemia postprandial yang memanjang
dan hiperinsulinisme terutama pada trimester tiga. Gambar dibawah ini dapat
memperjelas pernyataan diatas. Efek kehamilan yang memperberat diabetes melitus yang
sebelumnya telah diderita ibu hamil, ataupun menimbulkan diabetes gestasional disebut
sebagai efek diabetogenik.
Gambar 1. Efek Kehamilan normal cukup bulan pada glukosa dan insulin plasma
Tujuan mekanisme ini adalah untuk mempertahankan pasokan glukosa

postprandial untuk janin. Mekanisme ini juga sesuai dengan timbulnya resistensi perifer
terhadap insulin yang ditandai dengan peningkatan respons insulin terhadap glukosa, baik
dalam jumlah maupun lamanya, adanya pengurangan penggunaan glukosa perifer dan
adanya penekanan respons glukagon.
566
Penelitian terakhir membuktikan bahwa DMG terjadi akibat kombinasi resistensi
insulin dan sekresi insulin yang berkurang dengan waktu paruh insulin yang tidak
berubah. Resistensi insulin ini terutama diakibatkan oleh hormon Kortisol, Progesteron,
hCS, Prolaktin dan Estradiol. Buku Williams Obstetrics 1997 masih menyatakan, bahwa
human Placental Lactogen yang paling besar pengaruhnya terhadap resistensi insulin.
Tabel 2. Potensi Diabetogenik Hormon Kehamilan
Hormon Elevasi puncak Potensi diabetojenik

Prolaktin minggu 10 lemah
Estradiol minggu 26 sangat lemah
hCS minggu 26 sedang
Kortisol minggu 26 sangat kuat
Progesteron minggu 32 Kuat
Sekresi insulin pada kehamilan normal dan DMG meningkat selama kehamilan
dan mencapai puncaknya pada trimester tiga, tetapi pada DMG jumlahnya lebih sedikit.
Dibandingkan dengan wanita tidak hamil, puncak plasma insulin selama OGTT tercapai
lebih lambat, dan terjadi perbedaan respon insulin pada fase 1, selain ditemukannya juga
hipertropi, hiperplasia, dan hipersekresi sel B pankreas.
Juga didapatkan konsentrasi asam lemak bebas, trigliserida dan kholesterol pada
wanita hamil puasa yang lebih tinggi yang disebut oleh Freinkel dkk sebagai accelerated
starvation. Rendahnya autoantibodi ICA, IAA dan GAD menunjukkan tidak adanya
kerusakan sel B pankreas oleh autoantibodi, tetapi banyak ahli berpendapat bahwa ibu
hamil dengan DMG nampaknya merupakan fase awal proses IDDM.
Perubahan metabolisme karbohidrat ini seharusnya menyebabkan penapisan
maupun diagnosis DMG tidak sama dengan wanita yang tidak hamil.
PENAPISAN DIABETES MELITUS GESTASIONAL

Meskipun sampai saat ini memang banyak terjadi perdebatan mengenai penapisan
DMG tetapi yang dianjurkan sampai tahun 1999 ini adalah modifikasi kriteria Sullivan-
Mahan (dua tahap-sering dianggap Gold Standard) yang dilakukan pada semua wanita
hamil usia 24 - 28 minggu, satu kali, dengan beban 50 g dan bila glukosa plasma 1 jam
kemudian lebih atau sama dengan 140 mg/dl dilanjutkan dengan TTGO 100 mg.
567
Semua wanita hamil (universal screening bukan selective screening )berarti tanpa
melihat adanya faktor risiko termasuk usia diatas 30 tahun , riwayat keluarga diabetes,
pernah melahirkan bayi besar / mati / cacat, obesitas, hipertensi dan glukosuria. Bila yang
diperiksa hanya yang mempunyai faktor risiko, hampir 50 % DMG tidak terdiagnosis.
Dan dalam kriteria ADA, yang termasuk indikasi universal screening , salah satunya
adalah keturunan Asia.
Dilakukan penapisan pada minggu ke 24 - 28 karena DMG jarang yang terjadi minggu
awal karena kadar hormon kehamilan mencapai puncak pada trimester tiga awal dan
tidak lebih dari 28 minggu supaya sel B janin belum terangsang sehingga hiperinsulin
janin belum terjadi.
Penapisan ini cukup sederhana dengan sensitivitas dan spesivitas cukup baik dan
harga yang masih terjangkau. Dari Workshop yang ke empat 1998,dianjurkan penapisan
pada kunjungan antenatal pertama dengan membagi ibu hamil menjadi risiko rendah
,sedang dan tinggi untuk terjadinya DMG. Nilai ambang 140 mg/dl dapat
mengidentifikasi 90 % kasus DMG dimana 15 %nya harus di OGTT. Bila diturunkan
menjadi 130 mg/dl sensitivitas meningkat dan yang harus di OGTT menjadi 25 %.
DIAGNOSIS DIABETES MELITUS GESTASIONAL

Diagnosis yang masih sering dipakai adalah modifikasi Sullivan Mahan dengan
OGTT beban 100 g bukan 75 g seperti yang dianjurkan untuk wanita tidak hamil
mengingat adanya perubahan hormon selama kehamilan. OGTT disinipun pada workshop
terakhir (1998) tetap memakai beban 100 g dengan DMG dikatakan positif bila dijumpai
2 angka sama atau lebih. Nilai yang dianggap standar adalah kadar gula puasa 105 mg/dl,
1 jam 190 mg/dl, 2 jam 165 mg/dl dan 3 jam 145 mg/dl. Dua angka ini diambil lebih
berdasarkan timbulnya DM berikutnya dibanding keluaran perinatalnya sehingga
beberapa ahli menyarankan kriteria yang spesifik untuk kehamilan dan keluarannya.
Misalnya Tallarigo dkk menemukan bahwa kejadian makrosomia berhubungan dengan
nilai 2 jam pp. Bila hasil penapisan > 185 mg/dl atau puasa > 126 mg/dl diagnosis dapat
langsung dibuat tanpa OGTT.
PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS GESTASIONAL

Diet merupakan dasar penaganan medis DMG. ADA menganjurkan dimulai
dengan 2000-2500 kalori/ hari (35 kal/kg) dengan 50 - 60 % karbohidrat tinggi serat, 10 -
20 % protein dan 25 - 30 % lemak. Bila didapatkan kadar gula puasa > 105 mg/dl dan 2
jam pp > 120 mg/dl pemberian insulin harus dilakukan dengan target kadar gula puasa 60
- 90 mg/dl dan 2 jam pp < 120 mg/dl. Target ini sesuai dengan keadaan wanita hamil
yang tidak mengalami DMG seperti gambar dibawah ini di mana garis ke empat
menyyatakan keadaan puasa dan baris ke tiga 2 jam pp
Pemantauan dilakukan dengan pemeriksaan setidak tidaknya 1 minggu sekali
dengan pemeriksaan kadar gula puasa dan 2 jam pp. Beberapa peneliti menemukan bila
pemeriksaan dilakukan tiap hari dapat menghasilkan penurunan angka SC dan
makrosomia yang menjelaskan bahwa dengan pemantauan yang jarang ( satu apalagi 2
minggu sekali) gagal untuk mengenali penderita yang penanganannya kurang memadai.
Pemantauan dengan Hb A1c dan glukosa urine tidak dianjurkan.
568
Gambar 2. Respons glukosa ibu hamil normal terhadap makanan
Olah raga dalam batas tertentu (senam hamil) tetap dianjurkan sebagai ajuvan
yang mempermudah pengendalian kadar gulanya.
Obat Antidiabetes Oral tidak dianjurkan karena dapat melewati plasenta dan
dapat merangsang pankreas janin sehingga menambah kemungkinan makrosomia .
Penelitian Dr. Coetzee yang disitir Prof Adam berlangsung tahun 1977 - 1988 tetapi
workshop tahun 98 tetap tidak merekomendasikan OAD karena sebab diatas.
Dari segi Obstetris , pemakaian skor Fungsi Dinamik Janin Plasenta hanya akan dapat
dilakukan di RS besar dengan fasilitas USG dengan Dopller Velosimetry, sehingga kalau
boleh kami usulkan adalah dimulai dengan yang sederhana yaitu menghitung gerak janin
sampai modifikasi skor dari Manning yang dapat dilakukan dengan memakai USG
standar. Pemantauan kesejahteraan janin ini dimulai minggu ke 32 . Pada USG perkiraan
berat janin lebih diutamakan dari pada pencarian Kelainan Bawaan Janin karena kejadian
makrosomia jauh lebih sering dibanding angka KBJ
Terminasi kehamilan dilakukan atas indikasi ibu (gula darah sulit dikendalikan,timbul
komplikasi lain), janin (kesejahteraan janin menurun atau taksiran berat janin lebih dari 4
kg) atau indikasi waktu (> 38 minggu). SC dilakukan atas indikasi obstetris dan
menyusui tetap dianjurkan pada ibu ibu dengan DMG.
Tindak lanjut pasca salin merupakan hal yang sangat penting karena efek jangka
panjang DMG yaitu timbulnya diabetes nyata dengan melakukan OGTT 75 g 6 minggu
pasca salin. Dikatakan sebagai Gangguan Toleransi Glukosa bila kadar glukosa plasma
lebih atau sama dengan 110 mg/dl dan kurang dari 126 mg/dl dan 2 jam pp lebih atau
sama dengan 140 mg/dl dan kurang dari 200 mg/dl. Dikatakan Diabetes bila lebih atau
569
sama dengan 126 mg/dl dan lebih atau sama dengan 200 mg/dl. ADA tahun 1998
merekomendasikan kriteria baru yang lebih menyederhanakan kriteria lama dengan
hanya 1 x pemeriksaan tanpa tahapan penapisan dan diagnosis. Bila ditemukan kelainan
harus segera diterapi termasuk edukasi penderita. Pada bayi dan anak anak juga harus
dilakukan pemantauan akan tanda tanda obsitas dan atau ganguan toleransi glukosa
PENYULIT DIABETES MELITUS GESTASIONAL

Kelainan Bawaan Janin (KBJ) tidak meningkat pada DMG, KBJ meningkat pada
DM Pragestasional karena kadar gula darah yang tinggi perikonsepsi dapat berpengaruh
terhadap organ janin yang sedang tumbuh yang oleh Freinkel disebut sebagai fuel
mediated teratogenesis..
Kematian janin yang tiba tiba pada sekitar 34 -36 minggu kehamilan (unexplained
Fetal Demise) lebih sering terjadi pada DM Pragestasional tidak pada DMG tanpa
penyulit (preeklamsia) atau subklas A2. Unexplained Fetal Demise/Death ini
diperkirakan akibat kegagalan transport oksigen yang disebabkan edema villi yang
diinduksi tekanan osmotik yang tinggi dari hiperglikemia. (osmotically induced villous
edema) dan memang lebih sering terjadi pada yang makrosomia dan hidramnion.
Pertumbuhan Janin Terhambat juga jarang terjadi pada DMG kecuali dengan
penyulit atau diet yang terlalu ketat karena tidak terjadi kelainan vaskuler pada DMG
Penyulit yang terjadi pada DMG dapat dibagi menjadi 2 yaitu jangka pendek yaitu
makrosomia dengan segala akibatnya pada ibu dan janin / anak (SC meningkat, trauma
persalinan, hipoglikemia, hipokalsemia, polisitemia dan jaundice) serta jangka panjang
yaitu timbulnya DM menetap dan obesitas pada ibu maupun anak beberapa tahun
kemudian. Kepustakaan terakhir juga menyebut adanya peningkatan kejadian
preeklamsia yang pada kepustakaan lama merupakan penyulit DM Pragestasional karena
adanya kelainan vaskuler.
Makrosomia di sini berciri khas yaitu deposisi lemak banyak di bahu dan badan
sehingga memudahkan terjadinya distosia bahu. Makrosomia diakibatkan hiperinsulin
janin - akibat hiperglikemia ibu - yang pada gilirannya berakibat pertumbuhan somatik
yang berlebihan. Banyak bukti yang menyatakan bahwa insulin dan insulin-like growth
factors (IGF -I dan II) merupakan faktor pertumbuhan janin dengan merangsang
diferensiasi dan divisi sel.
PENUTUP
Telah dibahas Diabetes Melitus Gestasional terutama dari perspektif Feto
Maternal dalam rangka penyempurnaan terhadap Konsensuus dari PERKENI 1997.
Pada dasarnya diusulkan:
1. Adanya pembedaan antara DM Gestasional dan Pragestasional
2. Penapisan dan diagnosis Diabetes Melitus Gestasional dibedakan dari wanita tidak
hamil, karena pada wanita hamil terdapat perubahan metabolisme glukosa, utamanya
adanya hipoglikemia puasa, hiperglikemia yang memanjang postprandial dan
hiperinsulinisme, serta perubahan respons insulin terhadap rangsangan glukosa.
3. Tetap dipakainya modifikasi kriteria Sullivan-Mahan dalam penapisan dan diagnosis
DMG
570
4. Adanya konsensus yang didasari kepustakaan terakhir dalam pembahasan mengenai
jenis penyulit, sasaran kadar gula, dan pemakaian Obat Antidiabetes Oral.
KEPUSTAKAAN
1. Adam JMF. Beberapa Ketidaksepakatan pada Diabetes Melitus Gestasional. Dalam
Asdie HAH, Wiyono P. (eds). Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Nasional
Endokrin, Jogyakarta 1999.
2. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations 1999. Gestational
Diabetes Melitus. Diabetes Care vol 22(Suppl. 1). http:// www .diabetes.org/
diabetescare/ supplement199/S74
3. Carr DB, Gabbe S. Gestational Diabetes : Detection, Management, and Implications.
Clinical Diabetes.1998;16:1. http://www.diabetes.org/clinicaldiabetes//v16n1j-f98/
pg4.htm.
4. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF et al. Williams Obstetrics 20 th ed;
5. 1997:203-21.
6. Konsensus PERKENI tentang Diabetes Melitus Gestasional. 1997
7. Kuhl C. Etiology and Pathogenesis of Gestational Diabetes. Diabetes Care 1998;21(Suppl
2). http://www.diabetes.org/diabetescare/supplement298/b19.htm
571
79 HIPERTIROIDI PADA KEHAMILAN
Najoan Nan Warouw
Hipertiroidisme adalah suatu penyakit yang banyak terjadi pada wanita usia
produktif. Fungsi kelenjar tiroid yang tidak normal berefek terhadap kemampuan wanita
untuk hamil, berpengaruh pada jalannya kehamilan, kesehatan janin, kondisi ibu, dan
bayi setelah lahir. Pengetahuan tentang fisiologi hormon tiroid yang normal dan efek
kehamilan terhadap fungsi tiroid, adalah penting untuk menegakkan diagnosis yang
akurat dan manajemen hipertiroidisme selama kehamilan dan setelah melahirkan.
Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan berkisar 0,2% dari semua kehamilan
1,2,3,4,5,6,7
. Kadang-kadang timbul kesulitan dalam diagnosis hipertiroidisme dalam
kehamilan, sehingga sering hipertiroidisme tidak terdiagnosis, karena kehamilan sendiri
berakibat peningkatan metabolisme basal (15 samapi 25%) yang serupa dengan gambaran
klasik hipertiroid terutama pada trimeser kedua dan ketiga, 1.2.6.7. Hipertiroidisme dalam
kehamilan perlu pengamatan klinik yang seksama2. Pada kehamilan normal, terjadi
hiperfungsi kelenjar tiroid dan kadang-kadang disertai pembesaran ringan. 5.7. Hati-hati
dalam mengevaluasi dan menginterprestasi gejala dari hasil pemeriksaan laboratorik
dalam kehamilan. Bisa tampak gejala-gejala yang menyerupai hiperfungsi glandula
tiroid, tetapi wanita hamil tidak mengalami hipertiroid. 5.7. Setelah persalinan, fungsi dan
besarnya kelenjar tiroid pulih kembali. 7.
PENGARUH HIPERTIROIDISME TERHADAP KEHAMILAN

Kelenjar tiroid seperti halnya sistem endokrin yang lain, diatur oleh hipofisis dan
hipotalamus. Hipotalamus akan memacu hipofise anterior untuk mensintesa dan
melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). TSH akan memacu sintesis dan
pelepasan hormon tiroid, tiroidotironin (T3) dan tiroksin (T4). Kehamilan dapat berakibat
berubahnya struktur dan fungsi kelenjar tiroid. Selama kehamilan terjadi peningkatan
hormon estrogen yang berakibat berubahnya kemampuan hormon tiroid mengikat
globulin, yang akan berakibat peningkatan hormon tiroksin total (T4) dan kadar
triiodotironin (T3). 1.5.
Wanita penderita hipertiroid biasanya mengalami gangguan haid, yaitu menstruasi
yang tidak teratur dan amenorea serta dapat berakibat kemandulan. 1.4.6.7. mekanisme
hipertiroid yang berat dapat berakibat kemandulan belum dapat diketahui. Kadang-
kadang wanita bisa hamil atau penyakit baru timbul dalam masa kehamilan. 1. Apabila
hipertiroidisme yang diderita tidak terkontrol selama kehamilan, maka kehamilan sering
berakhir dengan abortus (abortus habitualis), lahir mati, kematian neonatal, dan partus
prematurus. Pada wanita hamil dengan hipertiroid yang terkontrol baik insidensinya tidak
jauh berbeda jika dibandingkan kehamilan normal. 1.2.6.7.8. Hipertiroidisme dapat pula
berakibat penurunan berat badan, peningkatan nafsu makan, diare, muntah-muntah,
572
dehidrasi, nyeri perut, perubahan emosi, gagal jantung kongestif, krisis tiroid, gangguan
pertumbuhan janin, lahir mati tirotoksikosis pada janin dan neonatus4. Gagal jantung
kongestif dan krisis tiroid dilaporkan pada seorang wanita hamil dengan tirotoksikosis
yang tidak terkontrol pada separoh terakhir usia kehamilannya.6.
Hipertiroid dan atau struma yang diderita sebelum kehamilan dapat menjadi lebih
berat pada masa hamil dan strumanya dapat lebih besar. 7 Tidak terdapat kenaikan angka
kematian perinatal yang berarti jika hipertiroidisme ibu terkontrol dengan baik selama
kehamilan. Pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak diterapi, angka mortalitas,
morbiditas dan berat bayi lahir rendah lebih tinggi jika dibandingkan dengan ibu yang
diterapi dengan baik. 6
Pada wanita penderita hipertiroidisme yang tidak terkontrol harus diperhatikan
adanya gejala-gejala krisis tiroid. Apabila tidak diterapi dengan benar, yaitu sekitar 25%.
Krisis tiroid terjadi karena adanya faktor pencetus infeksi atau stress, seperti persalinan,
seksio cesarea, atau operasi yang lain. Gejala khas krisis tiroid, adalah kenaikan suhu
tubuh yang timbul beberapa jam setelah persalinan atau operasi. Suhu dapat lebih dari 400
C dan biasanya disertai takikardia. Takikardia merupakan faktor pencetus timbulnya
gagal jantung dan atrium fibrilasi. Gejala lain krisis tiroid adalah gangguan sistem saraf
sentral seperti gelisah, psikosis, stupor, dan kadang-kadang koma. 5 Terdapat kenaikan
insidensi preeklamsia berat pada wanita hamil dengan hipertiroid yang tidak terkontrol,
dan onset preeklamsia berat lebih dini jika dibandingkan wanita hamil yang hipertiroid-
nya terkontrol sebelum hamil atau terkontrol selama kehamilannya. 4
Tidak diperlukan pengelolaan yang spesifik pada proses intrapartum, kecuali pada
wanita hamil dengan tanda-tanda krisis hipertiroid. Dalam persalinan terutama dalam
kala II, persalinan sebaiknya diakhiri dengan cunam atau ekstraktor vakum apabila
syarat-syaratnya sudah terpenuhi karena dapat terjadi dekompensasi kordis.1
EFEK PADA JANIN DAN NEONATAL

Hormon tiroid berperan penting pada perkembangan mamalia, yaitu untuk
stimulasi perkembangan dan pertumbuhan sistem saraf sentral. Sampai sekarang masih
tetap menjadi pertanyaan, bagaimanakah mekanisme hormon tiroid ibu dapat berefek
pada perkembangan janin. Pada penelitian awal, didapatkan, bahwa pertumbuhan janin
tidak terlalu tergantung pada hormon tiroid ibu dan transpot hormon tiroid melalui
placenta adalah minimal. Dan beberapa penelitian pada manusia didapatkan, bahwa
transfer tiroksine (T4) dan triiodotironine (T3) dapat melewati placenta pada akhir
kehamilan. 7
Hipertiroid pada wanita hamil akan berpengaruh pada bayi yang dilahirkan.
Terdapat kenaikan insidensi partus prematurus (11-25%), 4,5 lahir mati (8-15%), dan
penurunan rata-rata berat badan bayi pada waktu lahir. 4 Bayi yang lahir dan wanita
penderita hipertiroidisme yang terkontrol, mempunyai risiko lahir dengan berat badan
rendah sembilan kali lipat jika dibandingkan dengan wanita yang tidak menderita
hipertiroid atau menderita hipertiroidisme tetapi terkontrol sebelum hamil. Apabila
hipertiroidnya terkontrol selama kehamilan, risiko untuk lahir dengan berat badan rendah
lebih kecil. Risiko untuk melahirkan bayi prematur lebih besar pada wanita hamil dengan
hipertiroidisme yang tidak terkontrol dibandingkan wanita hamil dengan hipertiroidisme
yang terkontrol atau terkontrol selama hamil.4 Gejala-gejala hipertiroidisme pada bayi
573
dapat timbul beberapa hari setelah dilahirkan, apabila ibu masih diterapi obat-obat
antitiroid pada saat melahirkan. Gejala ini dapat persisten sampai 6 bulan bahkan lebih. 6
Triiodotironin (T3) dan thyroid stimulating hormon (TSH) tidak dapat menembus
barier placenta. Thyroid stimulating antibodi, thyroid releasing hormon (TRH), tiroksin
(T4), propiltiourasil, methimazol, dan yodium semuanya dapat menembus barier plasenta
dan akan berakibat perubahan fisiologik pada janin. 5
Pada akhir trimeser pertama, aksis tiroid-hipofisis janin mulai berfungsi.
Tirotropin dan thyrotropin releasing hormon (TRH) dapat dideteksi pada hipofisis dan
hipotalamus janin mulai umur kehamilan 10 minggu. Tirotropin dan T4 dapat ditemukan
pada sirkulasi janin mulai umur kehamilan 12 minggu. Kadar hormon tirotropin rendah
sampai pertengahan trimeser ketiga (30 minggu) ketika kadar T3 dan T4 ada di puncak. 5
Partus sebaiknya diakhiri dengan cunam atau ekstraktor vakum apabila syarat-
syaratnya sudah dipenuhi, karena dapat terjadi dekompensasi kordis dalam persalinan
terutama pada kala II. 7 Ada yang berpendapat bahwa tidak diperlukan adanya
pengelolaan yang spesifik pada proses intrapartumnya, kecuali pada pasien dengan tanda-
tanda akut. 5
DIAGNOSIS
Beberapa gejala dan tanda hipertiroidisme adalah takikardia, kehilangan berat
badan, hiperemesis gravidarum berat, heat intolerance, tremor, oftalmopatia (manifestasi-
nya antara lain eksoftalmus), hiperkinesis. Karena adanya hiperdinamik dalam
kehamilan, dan beberapa dari gejala ini dapat dianggap sebagai perubahan fisiologik yang
normal pada kehamilan. 5,6
Diagnosis tidak sulit apabila terdapat gejala-gejala yang khas bagi penyakit
Basedow, seperti eksoftalmus, tremor, hiperkinesis, takikardia, metabolismus basal yang
meningkkat sampai lebih 25% dan kadar hormon kelenjar tiroid tinggi dalam darah.
Konfirmasi diagnosis dapat dilakukan dengan melihat kenaikan kadar T4 bebas dan T3
bebas. 7
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Apabila nilai laboratorik fungsi tiroid yang didapatkan pada kehamilan adalah
boderline, harus dipikirkan agar terhindar dari kesalahan diagnosis. Pada wanita hamil
evaluasi fungsi tiroid yang terbaik adalah dengan mengukur konsentrasi TSH dan T4
bebas 1 Pada hipertiroidisme didapatkan kenaikan T4 serum 25-45 % dan 5-12 mg %
menjadi 9-16 %. Total T3 meningkat kira-kira 30 % pada trimeser I, dan 50-65 % pada
trimeser II dan II. Terdapat penurunan nilai TSH serum. Hipertiroidisme dapat kambuh
dalam waktu 6 minggu sampai 12 bulan setelah persalinan sehingga uji fungsi tiroid,
seharusnya masih dikerjakan secara teratur dalam kurun waktu ini. 6
Pemeriksaan dengan radioaktif tidak boleh dilakukan pada wanita hamil, karena
dapat melintasi plasenta dan memberi pengaruh yang tidak baik terhadap janin, akibatnya
bayi lahir tanpa fungsi atau dengan hipofungsi kelenjar tiroid. 7
TERAPI
Terapi hipertiroidisme akan berhasil lebih baik, apabila dilakukan sebelum wanita
hamil, jika dibandingkan terapi diberikan selama kehamilan. 1,5
574
Semua wanita hamil yang mempunyai gejala dan hasil pemeriksaaan laboratorik
abnormal serta menunjang diagnosis hipertiroidisme harus diobati. Wanita hamil
penderita hipertiroidisme yang tidak diobati atau diobati tidak adekuat akan melahirkan
bayi dengan insidensi kelainan minor yang lebih tinggi.1 Pilihan pengobatan yang
diberikan harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janin. Pengobatan hipertiroidisme
dilakukan sampai penderita melahirkan dan diklakukan kontrol dengan baik.2,9
Hipertiroidisme yang tidak terkendali dengan baik akan berakibat abortus atau kematian
janin, sedangkan pengendalian hipertiroidisme yang berlebihan akan berbahaya bagi
janin, karena dapat menimbulkan struma, hipotiroid atau berat badan lahir bayi rendah. 2
Ada tiga pilihan pengobatan yang dapat diberikan untuk penderita hiper-
tiroidisme, yaitu medikamentosa, opersi, dan radiasi internal. Radiasi internal merupakan
kontraindikasikan mutlak bagi wanita hamil, karena kelenjar tiroid janin dapat rusak. 2,5
Radioaktif yodium kadang-kadang berakibat terjadinya hipotiroid pada wanita hamil.5
Pengobatan dengan medikamentosa dipilih yang paling menguntungkan.2 Ada
tiga macam medikamentosa yang digunakan untuk pengobatan hipertiroid yaitu tiomide,
beta blocker, dan yodium 1,2,5,9 Tioamide adalah terapi utama hipertiroidisme dalam
kehamilan.5 Kombinasi medikamentosa dan suplemen tiroid dapat mencegah terjadinya
hipotiroid pada ibu dan janin, tetapi hormon tiroid tidak dapat melewati barier placenta
dan dapat mempengaruhi tes tiroid ibu, sehingga tidak diindikasikan pada wanita hamil.
Pilihan utama terapi pada wanita hamil adalah medikamentosa saja. 6
Propiltiourasil (PTU) dan metimazol adalah dua agen thioamide yang bisa
digunakan (100 mg propiltiourasil ekivalen dengan 10 mg methimazol) kedua obat ini
efektif untuk menghalangi sintesis hormon di dalam kelenjar tiroid. 2,3,5,9 Konversi T4
menjadi T3 dihalangi propiltiourasil. 3,5,6,7,9 Propiltiourasil dan methimazole dapat
melewati bareie plasenta, mengganggu fungsi kelenjar tiroid janin dan dapat diekskresi
pada air susu ibu. Propiltiourasil melewati barier plasenta empat kali lebih rendah dan 10
kali lebih rendah diekskresikan lewat susu ibu jika dibandingkan dengan metimazoe.1
Dosis permulaan propiltiourasil adalah 100-150 mg tiap delapan jam dan dapat
mengontrol hiperitiroid dalam waktu empat sampai delapan minggu. Beberapa perubahan
dapat dilihat setelah pengobatan diberikan selama seminggu. 1,5,6,9 Perubahan objektif
yang dilihat, adalah penurunan jumlah nadi dan tirotoksikosis. Dosis propiltiourasil dapat
diberikan sampai 600-900 mg/hari. Risiko kehamilan dengan tirotoksikosis yang tidak
terkontrol lebih besar jika dibandingkan dengan terapi tioamide dosis tinggi. 6 Setelah
tanda-tanda klinik dan kadar T4 serum turun, maka dosis diturunkan perlahan-lahan
sampai dosis terkecil yang masih efektif untuk mencapai eutiroid. 1 Dosis diturunkan
seperempat sampai sepertiga sampai empat minggu. Apabila hipertiroidisme kambuh
kembali, maka dosis propiltiourasil dinaikkan. Pengobatan diteruskan sampai tercapai
keadaan eutiroid atau sesuai kehamilan fisiologik. 2 Prinsip pengobatan hipertiroidisme
dalam kehamilan adalah penggunaan dosis sekecil mungkin.9
Efek samping terjadi pada 2-3 % penderita yang mendapat terapi propiltiourasil.
Efek samping pada ibu yang paling banyak, adalah skin rash, lupus like syndrome,
pruritus. Bronkospasme, ulserasi pada mulut, mual, muntah, diare, nekrose pada hati,
atralgia, dan agranulositosis adalah efek samping yang paling serius. Granulositopenia
dapat timbul beberapa hari setelah hasil pemeriksaan angka lekosit yang sebelumnya
normal, sehingga direkomendasikan untuk memonitor jumlah lekosit secara rutin. 3,5,6,9
575
Apabila terjadi agrainulositosis, obat harus dihentikan secepatnya, pasien diisolasi, serta
diberi glukokortikoid dan antibiotik.6
Insidensi hipotiroidisme yang tersembunyi pada neonatal kira-kira 1-5 %.5
Methimazole empat kali lebih mungkin berpengaruh pada organ-organ janin
dibandingkan dengan propiltiourasil, dan dapat berakibat aplasia cutis pada janin. Dengan
demikian propiltiourasil adalah obat pilihan untuk pengobatan hipertiroidisme pada
kehamilan.
Akibat dosis propiltiourasil yang berlebihan adalah hipotiroid pada janin.
Gerakan dan denyut jantung janin harus diperhatikan dengan seksama. Bila terjadi
penurunan, maka dosis propiltiourasil harus diturunkan akan dihentikan. 2 Janin
dievaluasi dengan ultrasonografi untuk mengetahui gejala hipotiroid, antara lain struma,
bradikardia, dan janin tumbuh lambat di dalam rahim. 1 Hanya sedikit laporan tentang
efek samping propiltiourasil atau metimazole, dan tidak ada bukti bahwa keduanya obat
teratogenik. Tetapi dengan tioamide aman dan efektif untuk pengobatan hipertiroidisme
pada kehamilan.3,4 Angka kelainan kongenital lebih tinggi pada hipertiroidisme yang tidak
diterapi jika dibandingkan yang diterapi dengan obat antitiroid.7
Terapi hipertiroid dengan yodium adalah metode yang peling kuno.5 Yodium
berfungsi menghambat konversi T4 ke T3 diluar kelenjar tiroid. Obat ini sering
digunakan bersama tioamide dan beta blocker pada tirotoksikosis yang berat atau krisis
tiroid Yodium bisa menurunkan T3 dan T4 serum sebanyak 30-50 % dalam 10 hari
pemberian. Obat ini biasa digunakan untuk hipertiroidisme, tetapi tidak didapatkan data
tentang keamanan yodium pada wanita hamil. Yodium hanya digunakan untuk jangka
waktu singkat, tidak lebih dari dua minggu. Yodium dapat melewati barier plasenta.7
Terdapat insidensi struma dan hipotiroidisme yang tinggi pada fetus, bila yodium
digunakan dalam jangka waktu yang lama Yodium tidak adekuat mengontrol
tirotoksikosia.5,7 Yodium digunakan pada kasus hipertiroidisme ringan, dan tidak
berfaedah bila digunakan pada hipertiroidisme berat.2 Pada wanita menyususi, yodium
sebaiknya tidak diberikan, karena dapat ditransfer ke susu ibu.7
Beta blocker digunakan untuk mengontrol gejala autonomik dari hipertiroidisme
dan menurunkan konversi tiroksin (T4) menjadi triiodotironin (T3). Propanotol
digunakan untuk mengontrol gejala-gejala hipermetabolik yang berat. Dosis propanolol
adalah 10-40 mg, yang diberikan tiap enam atau delapan jam sampai gejala terkontrol.
Hipermetabolik dapat dikontrol propanolol dalam waktu beberapa hari sampai
seminggu.6,7 Propanolol tidak digunakan sebagai obat utama untuk hipotiroidisme dalam
kehamilan, karena sering ditemukan bayi yang mengalami bradikardia, hipoglikemia,
berespons yang kurang terhadap anoksia, dan gangguan pertumbuhan janin.
Anthihipertiroid tetap diberikan pada pasien dengan riwayat tirotoksikosis,
struma yang besar, dan manifestasi klinik diluar kelenjar tiroid, seperti eksofthalmopathia
dan pasien dengan titer TSHRAb yang tinggi. Pada beberapa kasus, terapi harus
diberikan selama kehamilan dan setelah persalinan. Dosis yang lebih rendah diberikan
secepatnya ketika pasien dalam keadaan eutiroid.6
Pada hipertiroidisme dapat dilakukan tiroidektomi subtotalis & operasi
direncanakan untuk pasien yang tidak respons terhadap pengobatan antitiroid, dan tidak
direkomdasikan tanpa adanya evaluasi yang lengkap dengan ultrasonografi dan atau
aspirasi dengan jarum untuk menyingkirkan keganasan terdapat insidensi hipotiroid yang
576
tinggi setelah tiroidektomi. Dilaporkan insidensi abortus yang dihubungkan dengan
anestesi umum dan tiroidektomi pada trimeser pertama kehamilan kira-kira 8 % dan
angka ini menurun pada trimeser kedua kehamilan. Apabila memang ada indikasi waktu
paling baik untuk tiroidektomi ialah pada trimeser kedua, dan bila memang betul-betul
diperlukan dapat dilakukan pada trimeser pertama dan ketiga.1,7 Sebelum dilakukan
tiroidektomi, penderita diterapi yodium (larutan lugol) dengan dosis 5 tetes yang
diberikan dua kali sehari selama 7 samapi 10 hari. Untuk menurunkan vaskularisasi pada
kelenjar tiroid dan mencegah krisis tiroid.1,5,7 Sangat sedikit wanita hamil yang
memerlukan tiroidektomi.6. Risiko tiroidektomi adalah komplikasi anestesi,
hipoparatiroid, dan paralisis nervus laringeus.7
Pemeriksaan klinik dan laboratorik (TSH. T4 bebas dan T3 bebas) dilakukan
tiap dua sampai empat minggu.3 Pada hipertiroidisme yang disebabkan proses otoimun,
hipertiroidisme dapat menjadi lebih buruk setelah melahirkan.1
PENGELOLAAN POST PARTUM

Wanita dengan tiroiditas kronik dalam status eutiroid diluar kehamilan, dapat
berkembang menjadi hipertiroidisme setelah melahirkan, dan 5-10% dilaporkan sembuh
dengan sendirinya. Gejala klinik ringan hipertiroid dapat ditemukan empat sampai
delapan minggu setelah persalinan. Indeks T4 bebas dan T3 bebas meningkat, tetapi
kembali normal secara spontan namun waktu beberapa minggu. Hipertiroidisme dapat
persisten dalam dua sampai enam bulan.6
Pemberian air susu ibu tidak direkomendasikan, apabila ibu masih terapi dengan
obat-obat antitiroid. Propiltiourasil dapat diberikan apabila dosis pada susu ibu dan serum
bayi rendah. Apabila propiltiourasil digunakan, dosis yang diberikan harus kurang dari
200 mg/hari dan diberikan empat kali sehari setelah menyusui. Gangguan fungsi tiroid
pada bayi harus diikuti dengan pemeriksaan klinik yang teliti dan uji fungsi tiroid 6
Keluarga berencana dianjurkan apabila penderita sudah mempunyai beberapa anak.1
PROGNOSIS
Prognosis hipertiroidisme dalam kehamilan bagi ibu baik, asal mendapat
pengobatan yang adekuat. Bagi bayi prognosis tetap kurang baik.1
RINGKASAN
Hipertiroidisme dalam kehamilan sering tidak terdiagnosis, karena kehamilan
sendiri berakibat peningkatan metabolisme basal, yang serupa dengan gambaran
klasik hipertiroid.
Semua wanita hamil yang mempunyai gejala, hasil pemeriksaan laboratorik
abnormal, atau menunjang diagnosis hipertiroidisme harus diobati.
Propiltiourasil adalah obat pilihan untuk hipertiroidisme dalam kehamilan
Hipertiroidisme dapat kambuh dalam waktu enam minggu sampai enam bulan
setelah persalinan, dan seharusnya uji fungsi tiroid masih dikerjakan dalam kurun
waktu ini
Pemberian air susu ibu tidak direkomendasikan apabila ibu masih diterai dengan
obat-obat antitiroid.
KEPUSTAKAAN
577
80 HIPERPROLAKTINEMIA
PADA KEHAMILAN
Suzanna S. Pakasi, Nusratuddin Abdullah
Prolaktin merupakan hormon polipeptida dengan 198 asam amino, dan disintesis
oleh sel laktotrop pada hipofisis anterior1. Hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus
untuk mengatur pelepasan prolaktin dapat berfungsi sebagai releasing hormone seperti
prolactin releasing factors (PRF) maupun sebagai inhibitory hormone seperti prolactin
inhibiting factors (PIF). Hormon hormon hipotalamus ini akan mencapai kelenjar
hipofisis melalui pembuluh darah khusus yang disebut sistim pembuluh darah portal-
hipofisis, untuk selanjutnya mempengaruhi sel laktotrof pada lobus anterior hipofisis
dalam melepaskan prolaktin 1,2.
Pada kehamilan terjadi perubahan fisiologis dimana lobus anterior hipofisis
mengalami pembesaran yang bermakna akibat terjadinya proliferasi sel laktotrof 1,3.
Dengan magnetic resonance imaging (MRI) didapatkan pembesaran kelenjar hipofisis
lebih dua kali lipat pada akhir umur kehamilan, sementara kadar prolaktin meningkat
sekitar sepuluh sampai dua puluh kali lipat dari kadar normal untuk persiapan laktasi3.
Selain itu dengan kemajuan tehnik stimulasi ovulasi sekarang ini banyak wanita dengan
kadar prolaktin tinggi dengan atau tanpa adenoma menjadi hamil 3,4. Pada bab ini akan
dibahas keadaan hiperprolaktinemia pada kehamilan.
Regulasi neuroendokrin pada sekresi prolaktin

Hipotalamus menghasilkan PIF dan PRF yang memainkan peranan utama dalam
pengaturan sekresi prolaktin di hipofisis 3,4. Dopamin diduga merupakan suatu PIF
fisiologis yang utama yang bisa menghambat pelepasan dan sintesis prolaktin 1,4.
Sejumlah obat-obatan yang bekerja terhadap sintesis dopamin atau berfungsi sebagai
dopamin agonis maupun antagonis akan meningkatkan sekresi prolaktin seperti
phenothiazine dan buthyrophenon1,2,4. PIF lain yang diidentifikasi adalah
neurotransmitter gamma aminobutiryc acid (GABA) dan gonadotropin-releasing
hormone (GnRH) 1,4. Kortisol dan tiroksin dalam konsentrasi tinggi juga secara langsung
bekerja pada sel sel laktotrop menghambat sintesis prolaktin1. Sedangkan thyrotropin
releasing hormone (TRH) dan estrogen merupakan PRF yang bisa meningkatkan sintesis
dan pelepasan prolaktin1,4. Faktor lain yang bisa berperan sebagai PRF adalah serotin
dan hal ini dibuktikan dengan pemberian antagonis serotinin akan meningkatkan kadar
prolaktin4. Beberapa faktor fisiologis, farmakologis, dan patologis bisa mempengaruhi
sekresi prolaktin. Misalnya peningkatan sekresi prolaktin saat tidur dan mencapai
puncaknya 5-8 jam setelah memulai tidur. Rangsangan lain termasuk olahraga, stres, dan
menyusui bisa meningkatkan sekresi prolaktin3,4
578
Etiologi hiperprolaktinemia
Kadar prolaktin pada wanita normal tanpa kehamilan dan laktasi berkisar antara
20ng/ml5. Keadaan hiperprolaktinemia jika kadar prolaktin > 20ng/ml5. Secara garis
besar etiologi hiperprolaktinemia diperlihatkan pada tabel 1 6.
Tabel 1. Etiologi hiperprolaktinemia

Gangguan hipofisis
Prolaktinoma
Akromegali
Sindroma sela kosong
Penyakit limfositik
Radang hipofisis
Penyakit Cushing
Gangguan hipotalamus
Kraniofariongioma
Meningioma
Disgerminoma
Adenoma hipofisis non sekresi
Sarkoidosis
Obat obatan
Phenothiazine
Haloperidol
Antidepresi trisiklik
Penghambat monoamine oksidase
Reserpin
Metildopa
Kokaine
Penghambat protease
Neurogenik
Stimulasi payudara
Lesi dinding dada
Lesi medula spinalis
Lain lain
Kehamilan
Hipotiroid
Sirosis
Insufisiensi adrenal
Pseudisiesis
579
Hiperprolaktinemia pada kehamilan
Jumlah dan ukuran sel laktotrop pada hipofisis anterior pada kehamilan
meningkat akibat meningkatnya kadar estrogen. Peningkatan kadar prolaktin selama
kehamilan dimulai pada minggu ke 8 dan mencapai puncak sekitar 200-400ng/ml pada
kehamilan aterm. Peningkatan prolaktin ini paralel dengan peningkatan estrogen pada
minggu ke 7 kehamilan7. Kadar prolaktin >250ng/ml tanpa disertai kehamilan umumnya
merupakan tanda adanya adenoma hipofisis yang mensekresi-prolaktin. Sebaliknya
kadar prolaktin yang hanya mencapai < 150ng/ml dan pada pemeriksaan radiologis
dideteksi adanya adenoma hipofisis besar maka kemungkinan sekali suatu adenoma yang
tidak mengsekresi prolaktin6. Jika kehamilan terjadi pada wanita dengan adenoma
hipofisis maka peningkatan estrogen pada kehamilan akan merangsang pembesaran
adenoma1,3,6.
Gambaran klinik dan diagnosis adenoma hipofisis pada kehamilan

Evaluasi tentang kemungkinan adanya adenoma mengsekresi prolaktin menjadi
sulit selama kehamilan, karena peningkatan kadar prolaktin berlangsung secara fisiologis
pada kehamilan normal. Sebaliknya kadar prolaktin dan ukuran adenoma tidak selalu
meningkat pada semua wanita selama kehamilan3.
Gejala klinik adenoma hipofisis antara lain sakit kepala, gangguan penglihatan,
dan hemianopia bitemporal3,8. Intensitas keluhan nyeri kepala menggambarkan
pembesaran tumor dan penekanan terhadap dura sekitarnya. Sedangkan gangguan
penglihatan terjadi akibat penekanan tumor terhadap nervus optikus. Jika penekanan
terjadi pada kiasma optikus maka terjadi hemianopia3.
Gejala klinik adenoma hipofisis pada kehamilan tergantung ukuran tumor. Pada
mikroadenoma (diameter <10 mm) gejala klinik umumnya jarang terjadi. Hanya
sebagian kecil (<2%) wanita hamil dengan hiperprolaktinemia disertai mikroadenoma
memperlihatkan gejala klinik3,7. Pada makroadenoma (diameter > 10 mm), resiko
menderita gejala klinik meningkat menjadi sekitar 15%3. Gejala klinik biasanya lebih
berat pada trimester pertama dibandingkan trimester kedua dan ketiga, demikian juga
gangguan nyeri kepala biasanya mendahului gejala lain3.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar prolaktin darah dengan
tehnik radioimmunoassay, foto rontgen, MRI, dan CT scan3,4. Pada hiperprolaktinemia
ringan (25-100 ng/ml), evaluasi kemungkinan semua kausa hiperprolaktinemia rutin
harus dilakukan sebelum dipikirkan adanya adenoma. Peningkatan kadar prolaktin
mencapai >150ng/ml biasanya menunjukkan adanya adenoma hipofisis, dan
pemeriksaan radiologi harus dilakukan 4. Terdapat hubungan bermakna antara kadar
perkiraan besarnya adenoma dengan pemeriksaan radiologi dan kadar prolaktin 3,4.
Pemeriksaan dengan MRI sangat sensitif untuk menilai area selar dan supraselar.
Diagnosis hiperprolaktenemia idiopatik ditegakkan dengan MRI jika tidak ditemukan
penyebab sekunder hiperprolaktinemia4. Saat ini pemeriksaan dengan dengan MRI dan
CT scan resolusi tinggi dengan memakai kontras merupakan pemeriksaan pilihan untuk
mengetahui struktur anatomi dan ukuran adenoma hipofisis secara detail3.
580
Penanganan hiperprolaktinemia pada kehamilan
Penanganan wanita hamil dengan adenoma hipofisis harus melibatkan suatu tim
dokter ahli yang terdiri dari ahli obstetri, endokrin dan mata. Secara garis besar
penanganan hiperprolaktinemia pada kehamilan terdiri atas: penanganan medis dan
operatif.
Penanganan medis
Bromokriptin merupakan dopaminergik agonis yang banyak dipakai untuk
menurunkan kadar prolaktin dan memperkecil ukuran adenoma hipofisis2. Dosis
bromokriptin disesuaikan dengan gejala klinik yang timbul, misalnya 2,5-5 mg dan dosis
dibagi 2 atau 3 kali sehari2. Dosis umum yang biasa dipakai adalah 2x2,5 mg/hari5.
Pemberian bromokriptin pada kehamilan akan menurunkan kadar prolaktin wanita hamil
dan janin, namun demikian sampai saat ini tidak dilaporkan efek pemberian bromokriptin
pada kehamilan maupun pada janin 5,6. Sedangkan efek bromokriptin terhadap pengecilan
ukuran tumor dilaporkan terjadi pada 89% wanita dengan adenoma hipofisis6, tetapi
ukuran tumor kembali ke ukuran semula jika pengobatan dihentikan dalam beberapa
.hari atau minggu8.
Penanganan operatif
Reseksi transpeniodal merupakan prosedur bedah pilihan untuk mikro dan
makroadenoma6. Namun angka keberhasilan terapi operatif sangat bergantung pada
kemampuan dan keahlian ahli bedah dan ukuran adenoma. Molitch melaporkan angka
keberhasilan sekitar 73,7% untuk mikroadema, dan sekitar 32,4% untuk makroadenoma.
Sementara kadar prolaktin menjadi normal dalam 1-12 minggu setelah operasi6.
KEPUSTAKAAN
1. Thorner MO,Vance ML,Laws ER, Horvath E, Kovaks K. The anterior pituitary. In: Wilson
JD, Foster DW, Kronenberg HM, editors. Williams textbook of endocrinology, 9 th ed.
Philadelphia, W.B.Sounders company, 1998: 249-340
2. Nader S. Other endocrin disorder. In: Creasy RK and Resnik R, editors. Maternal-fetal
medicine. 3 rd ed. Philadelphia, W.B.Sounders company, 1994: 1004-25
3. London MB. Pituitary and adrenal disease. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B,
editors. High risk pregnancy: management option. 2 nd ed. London, WB Saunders company,
1999: 717-727
4. Katznelson L and Klibanski A. Prolactin and its disorder. In: Becker KL, editor. Principles
and practice of endocrinologyand metabolism. 2 nd edition. Philadelphia, JB Lippincott
company, 1995: 140-47
5. Tur-Kaspa I and Gleicher N. Disorder of hypotalamus and pituitary. In: Gleicher N, editor.
Principles and practice of medical therapy in pregnancy. 2 nd edition. Norwalk, Appleton and
Lange, 1991: 314-21
6. Molitch ME. Disorder of prolactin secretion, Nuroendokrinology. Available from
http://home.mdconsult.com.com/das/article/body/1/jorg
=journal&source=&sp=11963928&sid=77589570/N/238181/1.html
7. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Amenore. In: Clinical gynecologic endocrinology and
infertility. 5 th edition. Baltimore, Wlliam and Wilkins, 1994: 401-455
8. Marin MC, Taylor RN, Kitzmiller JL. Endokrinologi kehamilan. In: Greenspan FS, Baxter JD.
Editors. Endokrinologi dasar dan klinik. Jakarta, Penerbit buku kedokteran EGC, 1995: 683-
715
581
81 PENYAKIT GASTRO INTESTINAL PADA
KEHAMILAN
Djafar Siddik
MUAL (NAUSEA) DAN MUNTAH PADA KEHAMILAN

Dijumpai ≥ 85% pada kehamilan
Intensitas bervariasi dari ringan, intermiten (morning sickness), hingga berat
(hyperemesis gravidarum)
Paling sering dijumpai pada kehamilan 6 – 16 minggu dan sembuh spontan, hanya
sedikit frekwensi dengan simptom ini hingga persalinan.
Penatalaksanaan
Dianjurkan untuk makan sesering mungkin, makanan ringan dengan tinggi
karbohidrat (Mis : kraker, roti bakar, Alkohol, makanan berlemak, makanan yang
merangsang dan berbau dihindarkan, Jika dengan therapi diit tidak berhasil, therapi anti
emetik diperlukan.
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Istilah hiperemesis gravidarum dengan gangguan metabolik yang bermakna
karena mual dan muntah.
Biasanya dirawat di Rumah Sakit
Etiologinya belum pasti, diduga ada hubungannya dengan paritas, hormonal,
neurological, metabolik, stres psikologis, keracunan dan tipe kepribadian.
Insidens 0,5 – 10 / 1000 kehamilan. Tinggi pada orang kulit putih (16 / 1000
kelahiran) dan rendah pada orang kulit hitam (7/1000 kelahiran).
Rata-rata pada usia kehamilan 8 – 12 minggu.
Hiperemesis Gravidarum sering dengan dehidrasi (kehilangan BB ≥ 5%). Gangguan
elektrolit dan ketosis. Sebaiknya dievaluasi kemungkinan penyebabnya mual muntah
dalam kehamilan, hipertiroidism, mola hidatidosa dan hepatitis.
Pemeriksaan Laboratorium
a. Analisa urin, kultur urin, menilai peningkatan endapan spesifik, infeksi
atau bilirubinuria, HCG urin atau darah.
b. Darah rutin
c. Na, Cl, K, glukosa, kreatinin dan asam urat.
d. Fungsi hati (SGOT, SGPT, alkaline phosphatase)
e. Pemeriksaan tiroid (thyroxine dan TSH)
f. USG untuk menyingkirkan kemungkinan mola
582
Jika kondisinya berat dan / lama, hati-hati, harus dapat menyingkirkan kelainan
patologis (apendisitis akut, obstruksi saluran pencernaan, penyakit hepar, kandung
kemih, pankreas, hiatus hernia, ISK dan lesi intrakranial).
Penatalaksanaan
Dengan muntah yang terus menerus, kemungkinan pasien dengan hipokloremia,
hiponatremia dan asidosis metabolik berikan thiamine (1 mg IM atau IV/hari), asam
folik (3 mg / hari) dan vitamin B (ditambahkan multivitamin pada cairan IV)
dianjurkan diberikan sampai intake dietnya normal kembali
Rawat Inap
Jika dirawat inap, pasien dipuasakan 24 – 48 jam. Pemberian cairan harus adekwat,
diperhatikan keseimbangan cairan.
Therapi diit, istirahat dan obat-obat anti muntah, obat mual diberikan secara IV
atau IM (seperti promethazine, pyridoxine atau metoclorpramide)
Ruang rawat harus tenang dan gelap, untuk mengurangi rangsangan
IVFD 10% dextrose (2 liter) dengan NaCl 0,9% (1 liter) dan cairan Hartmann (1 liter)
perhari, KCL 25 meq (1 gr) di berikan jika ada indikasi dari analisa elektrolit, vitamin
(Vit + pyridoxine).
Biasanya pemberian cairan infus setelah 36 – 72 jam dihentikan, dilanjutkan dengan
pemberian diit.
GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

DAN PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)
1. Angka kejadian GERD ≥ 70 % pada wanita hamil. Gejala memburuk selama
masa kehamilan, kemungkinan akibat pengaruh hormonal pada tonus oesophageral
sphincter bagian bawah (sirkulasi estrogen dan progesteron dipengaruhi),
perlambatan pengosongan lambung dan adanya efek mekanis pembesaran uterus
dalam rongga abdomen.
Penatalaksanaan
Hindari makanan berlemak, rokok dan alkohol
Antasida syrup lebih baik dibanding tablet (maalox atau mylanta) setiap 4 jam
sebelum tidur secara teratur.
2. Peptic Ulcer Disease (PUD)=Ulkus peptikum (ulkus gaster dan duodenum)

Jarang pada kehamilan dengan angka kejadian 1 : 4000 kehamilan
Faktor resiko untuk PUD : genetik, penambahan umur, perokok, pemakai NSAID
yang sering, pemakai ethanol berlebihan (resiko ulkus gaster meningkat).
Infeksi helicobacterpylori dijumpai 85 – 100% pasien dengan ulkus duodenal
tetapi belum jelas infeksi ini terjadi setelah adanya ulkus atau sebaliknya.
Diagnosis
Symptom :
Mual, nyeri epigastri hingga ke punggung
583
Nyeri biasanya bertambah setelah makan atau setelah pemberian antasida.
Evaluasi diagnostik : Endoscopic gastroscopy, aman dalam kehamilan.
Pada ulkus peptik perforasi dijumpai angka kematian yang tinggi.
Penatalaksanaan
Sebagaimana pada kasus yang tidak hamil hindari pencetusnya seperti alkohol dan
merokok.
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)

Termasuk kolitis ulceratif dan crohn’s disease.
Sering muncul usia muda, insiden tertinggi penyakit crohn’s 15 – 30 tahun dan pada
disease 20 – 30 tahun untuk kolitis ulceratif.
Sering berhubungan dengan kehamilan.
A. Kolitis Ulceratif
Jarang
Gejala : kejang perut, diarea (sering berdarah), anoreksia, demam, penurunan
berat badan.
Penatalaksanaan
MB TKTP
Korticosteroid (prednison 60 mg/hari)
Sulphasalazine (0,5 – 2 gram / 3 x hari)
Anti spasmodik, anti diarea, sedative
Operatif (colectomy)
B. Crohn’s Disease
Penyakit kronik inflamatory, yang mengenai ileum terminalis dan colon
Gejala : rasa sakit abdomen bagian bawah intermiten, diarea, penurunan berat
badan, KU yang menurun dan fistula
Pemeriksaan fisik : teraba massa lunak pada fossa bagian kanan
Kehamilan dipengaruhi secara signifikan oleh perjalanan penyakit
Angka relaps 20 – 30% pada masa nifas.
Penatalaksanaan
Konservatif yaitu bed rest, diit tinggi serat, sulphasalazine, metronidazole 200
mg/hari) dan kortikosteroid untuk fase aktif dari penyakit.
Pembedahan jika ada komplikasi struktural / inflamasi
PENYAKIT PADA USUS HALUS

1. Obstruksi
Kejadian ini disebabkan uterus membesar dan menyebabkan penekanan dan
perlengketan pada usus halus.
Gejala karakteristik sangat berat, kolik, nyeri abdomen, muntah terus menerus.
584
2. Ileus
Hal ini merupakan paralisis fungsi usus.
Biasanya terjadi setelah operasi (seksio sesarea) jika pemberian makanan terlalu
cepat.
Dapat menyebabkan, peritonitis, haematoma pelvic
3. Malabsorbsi
Disebabkan berbagai faktor : luminal (disfungsi pankreas atau kandung empdeu),
mukosa (defisiensi laktosa, koliak diseas, sprue, seluruh segmen (reseksi, radiasi,
crohn disease, parasit, laxantia).
Pemeriksaan
Tes absorbsi (lemak feses, D xylose, vitamin B12)
Tes nutrisi (blood film, folat serum, albumin plasma)
Biopsi usus halus post partum dan atau radiographi barium.
Therapi
Ditujukan akan penyebabnya
Modifikasi makanan
Penggantian zat-zat pencernaan
Koreksi defisiensi makanan
Antibiotik
PENYAKIT PADA USUS BESAR

1. Appendisitis
Jarang (1 : 500 – 1500 kehamilan)
Sangat potensial menyebabkan komplikasi pada kehamilan, karena kesulitan
dalam mendiagnosa
Dapat menyebabkan ruptur dan peritonitis apendix
Kematian terbesar terjadi pada kehamilan lanjut
Dengan adanya pembesaran uterus, posisi apendix keluar dari fossa iliaka kanan,
sehingga nyeri yang terjadi lebih dirasakan dipinggang dari pada di fossa iliaka.
2. Konstipasi
Paling sering terjadi pada usus besar
Therapi yang adekwat, diit tinggi serat digabung dengan intake cairan non
diuretik (bukan teh, kopi)
Sering terjadi reflex gastrocolic yang kuat setelah makan pagi (adanya efek
postulate prostaglandin)
3. Diarea / Malabsorbsi
Diarea kronik yang tidak dapat dijelaskan sebabnya harus dicurigai sebagai
disfungsi usus.
Malabsorbsi dapat disebabkan oleh gangguan pencernaan (khususnya defisiensi
enzim pankreas dan garam empedu) atau gangguan absorbsi (berkurangnya
daerah absorbsi oleh karena pembedahan, inflamasi, gangguan metabolik dan
endokrin).
585
Dapat dinilai dengan teknik pemeriksaan radiologi, biopsi usus dan analisis
biokemikal.
Jika diare berdarah harus dipikirkan disentri basiler, crohn’s disease dan kolitis
ulceratif.
AKUT PANKREATITIS
Jarang, insiden 1 : 1000 – 3800 kehamilan
Klinis sama dengan pasien yang tidak hamil, nyeri midepigastrik atau kwadran
kiri atas dan menyebar kebelakang, mual muntah, ileus dan demam ringan.
Pada wanita tidak hamil adanya batu empedu, penyalahgunaan alkohol dapat
menyebabkan akut pankreatitis, sedangkan pada kehamilan penyebab tersering
adalah cholelitiasis.
Diagnosa
Peningkatan amilase serum, lipase
Pemeriksaan USG pada wanita hamil terbatas fungsinya karena pembesaran
uterus dan adanya gas pencernaan.
Penatalaksanaan
Prinsipnya konservatif dengan tujuan mengistirahatkan saluran pencernaan dan
mencegah komplikasi.
Kebanyakan kasus batu empedu pankreatitis pada kehamilan berhasil diterapi
secara konservatif
Jika diperlukan dapat dilakukan kolesistektomi elektif post partum, dan jika
sangat diperlukan dilakukannya kolosistektomi setelah trimester I
PENYAKIT SALURAN CERNA DALAM KEHAMILAN

A. Gastroenteritis
Permulaan diare akut paling sering berhubungan dengan infeksi virus atau
bakteri.
Tabel Gastroenteritis Akut

Variable Organism
Infeksi bakteri Compylobacter jejuni, Eschirechia coli, Listeria,
Salmonella species, Shigella species, Yersinia
enterocolitica, Vibrio parahaemolyticus
Bacterial toxin Bacillus cereus, Clostridium difficile, Vibrio
cholerae, E. Coli, Staphylococcus aureus
Protozoa Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, malaria
species, Toxoplasma gondii
Helmintes Cestoda (hydatid, Taenia)
Nematoda (Ancylostoma, Ascaris, Enterobius,
Strongyloida)
Trematoda (Schistosoma)
Virus Cytomegalovirus, herpes, polio, dll
586
Gejala : demam, kejang perut, BAB berdarah, berlendir, tenesmus
Selama kehamilan, gastroenteritis tidak selalu merupakan resiko yang bermakna
untuk fetus jika kebutuhan cairan tercukupi.
Kebanyakan infeksi cendrung terjadi di mukosa usus dan tidak menyebabkan
resiko infeksi untuk janin.
Diagnosis
Pasien diare > 24 – 48 jam harus evaluasi
Hapusan feces, jika tidak dijumpai lekosit, berarti bukan disebabkan infeksi
bakteri.
Kultur feces, biasanya disebabkan campylobacter, salmonella, shigella dan
Escherichia coli.
Hapusan feces minimal diperlukan 3 buah untuk evaluasi adanya parasit cacing,
giardia dan amoeba. Sampel harus diperiksa dalam beberapa jam setelah
pengambilan.
Penatalaksanaan
Untuk diare ringan, diberikan cairan glukose elektrolit, seperti pedialyte,
gatorade, 7-up dan kool-aid.
Jika dijumpai dehidrasi atau kehilangan cairan tidak dapat diatasi secara oral
intake diberikan cairan infus
Pengenceran urin dengan BJ < 1,010 menunjukan hydrasi yang adekwat.
Kebanyakan kasus-kasus diare dengan infeksi bakteri akan sembuh dalam
beberapa hari tanpa therapi antibiotik. Pemberian antibiotik yang kurang adekwat
dapat menyebabkan karier yang kronis.
Infeksi yang disebabkan oleh protozoa biasanya memerlukan therapi antibiotik
Obat-obat yang dapat menyebabkan paralisis peristaltik usus seperti
diphenoxylate (seperti lomotil) harus dihindarkan.
B. Infeksi Bakteri Spesitik

a. Echericia Coli
Infeksi disebabkan termakannya makanan atau minuman yang
terkontaminasi feces yang mengandung E coli.
Penyakit gastrointestinal ini dapat disebabkan enterotoxin atau iritasi lokal
Diare yang disebabkan enterotoxin biasanya sembuh sendiri dan tidak
memerlukan pengobatan kecuali therapi cairan.
Antibiotik diberikan jika dicurigai infeksi berat atau bakterimia.
Diberikan aminoglycosida (gentamicin) sebagai awal terapi sampai adanya
kultur sensitifiti test.
b. Entamuba Histolitica
Menyebabkan infeksi enteritis akut yang disebut amoebiasis.
Perjalanan penyakit yang timbul dari diare yang ringan sampai berat
587
Entamoebahistolitica bisa terdapat pada kucing, anjing, tikus, manusia dan
dapat menyebarkan infeksi melalui kontak intim
Komplikasi yang dapat timbul : abses hati dan ketelibatan pada pleura paru.
Diagnosis : pemeriksaan spesimen feces untuk melihat kista atau tropozoit.
Jika umur feces > 1 jam kista akan hilang → mengeluarkan tropozoit. Dapat
dilakukan pemeriksaan serologis dengan inderect hemagglutinasi dan
immunodifusi.
Therapi : metronidazol (flagyl), 750 mg 3x sehari peroral selama 5 – 10 hari.
Obat yang lain Paromomycin dan chloroquin. Chloramphenicol dapat
diberikan pada infeksi berat dan merupakan drug of choice.
INFEKSI CACING
Pengobatan anticacing pada kehamilan
1.Cestoda (cacing pita)
Diphyllobotrium latum: Niclosamide (2 gr peroral single dose)
Echinococcus species: Mebendazole
Taenia Saginata: Niclosamide (2 gr peroral single dose), praziquantel
Taenia Solium: Niclosamide praziquantel, paromomycin, praziquantel
untuk kista cerebral (Mebendazole dapat diberikan bila sangat diperlukan).
2.Nematoda
Ascaris lumbricoides: Mebendazole
Ancylostoma duodenale : Mebendazole
Enterobius vermicularis : Pyrvinium pamoate (5 mg/kg),
mebendazole (thiabendazole dapat digunakan pada keadaan tertentu)
Spesies filaria: Mebendazole
Necator americanus: Mebendazole (pyrantel pamoate pada wanita tidak
hamil.
Trichinella spiralis, T. Trichiura: Mebendazole
3.Trematoda
Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica, Fasciolopsis buski, Opisthorchis
viverrini, O.felineus, schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japanicum
: praziquantel
INTOLERANSI LAKTOSA
Gangguan yang terjadi pada penyakit ini karena susu sebagai sumber kalsium pada
wanita hamil.
Intake kalsium 1200 mg perhari dianjurkan pada ibu hamil dan menyusui.
Pasian dianjurkan untuk meningkatkan intake kalsiumnya dengan cara minum susu,
dimana hal ini tidak dapat dianjurkan pada pasien ini
Intoleransi laktosa sebenarnya dibuktikan dengan rasa tidak enak pada saluran
pencernaan dan peningkatan peristaltik serta diare (watery diarrhea).
Pasien intoleransi laktosa harus tetap terjaga dengan nutrisi yang adekwat dengan
mencari sumber kalsium yang lain bebas laktosa.
588
KEPUSTAKAAN
589
82 PENYAKIT HATI, EMPEDU DAN
PANKREAS PADA KEHAMILAN
Djafar Siddik
Sistem pencernaan menunjukkan banyak perubahan selama kehamilan. Seperti

hati misalnya, beban kerja meningkat oleh karena kebutuhan metabolisme yang
meningkat, mencakup sintesa protein, metabolisme karbohidrat, lemak dan asam amino
juga detoksikasi dan ekskresi produk-produk dari ibu ke janin.
Pada kehamilan terjadi peningkatan volume plasma ibu yang mengakibatkan
penurunan plasma albumin, kira-kira 20%. Kadar alkalin fosfatase secara fisiologik
meningkat, juga kolesterol darah naik 2x lipat. Tetapi bila di jumpai peningkatan enzim-
enzim hati seperti serum transaminase, bilirubin, γ - glutamil transpeptidase harus
dicermati dan perlu ditelusuri lebih lanjut.
Jaundice atau peningkatan enzym-enzym hati sering merupakan tanda awal
adanya gangguan fungsi hati. Jaundice dijumpai 1 dari 1500 kehamilan. Ini terjadi oleh
karena meningkatnya sirkulasi bilirubin (hasil metabolisme hemoglobin) didalam darah,
baik oleh karena gangguan fungi hepar maupun oleh peninggian produksi bilirubin itu
sendiri. Jika kadar bilirubin yang beredar dalam darah > 2,5 mg/dl maka timbul jaundice.
Preeklampsia berat dan septikemia dapat juga menimbulkan jaundice.
Produksi bilirubin meningkat pada keadaan yang menyebabkan rusaknya sel-sel
eritrosit seperti pada hemolisis atau diseminated intravascular coagulation (DIC).
Bilirubin yang beredar dalam darah ada dalam 2 bentuk yaitu :
1. Conjugated (direct) bilirubin yang larut dalam air, warna kuning-kehijauan yang
menyebabkan urin berwarna kuning-pekat.
2. Unconjugated (indirect) bilirubin.
Disfungsi hati dalam kehamilan dibagi dalam 2 kelompok :

A. Keadaan penyakit yang spesifik pada kehamilan
B. Penyakit hati yang bersamaan dengan kehamilan.
PENYAKIT HATI YANG BERHUBUNGAN DENGAN KEHAMILAN

1. Acute fatty liver
2. Kolestasis intra hepatik
3. Pregnancy induced hypertension (pre eklamsia / eklamsia)
ACUTE FATTY LIVER

Biasanya terjadi pada kehamilan > 30 mg
Insidens 1 : 10.000 kehamilan
Sering pada : Kehamilan ganda (9 – 25%)
Pada janin laki-laki (3 : 1)
Primigravida
Terjadi bersamaan dengan preeklampsia
590
Penyakit ini lebih berat dan cepat menimbulkan gagal hati.
Mortalitas ibu : 80%
Mortalitas Anak 75%
Kelainan yang dijumpai pada Acute Fatty Liver adalah :

Jaundice > 90%
Nyeri perut atas (40 – 60%)
Nausea, muntah (yang berat hematemesis)
Ascites (40 %)
Hepar tidak membesar
Demam (45 %)
Sakit kepala (10 %)
Gatal-gatal (pruritus)
Hasil Laboratorium pada Acute Fatty Liver

Leukositosis
Alkaline Fosfatase meningkat (5 – 10 x Normal)
Bilirubin > 10 mg / dl
Masa protrombin > 2,5 detik
Trombositopenia (< 100.000/µl)
Penyebab : Tidak diketahui
Diagnosis : Berdasarkan keluhan utama dan pemeriksaan laboratorium

Diagnosa pasti adalah Biopsi hati
USG sangat membantu dalam mendiagnosa acute fatty liver
Diagnosis Banding :
1. Hepatitis virus
2. Preeklamsi berat (Hellp Syndrome)
3. Obstruksi saluran empedu
4. Kolestasis Intra hepatik
Penanganan :
Kerjasama multidisiplin dengan bagian Penyakit Dalam dan Hematologi
Terminasi kehamilan segera setelah diagnosa ditegakkan.
Bila serviks matang dilakukan induksi persalinan, bila servik tidak matang
dilakukan seksio sesarea sebaiknya dengan regional anestesi oleh karena obat-
obat lain biasanya hepatotoksik.
KOLESTASIS INTRAHEPATIK
Dijumpai pada 1 dari 500 kehamilan
Sering menyebabkan jaundice setelah hepatitis virus
Keluhan gatal-gatal (pruritus)
Dijumpai perobahan biokimiawi pada saluran pencernaan
Lebih merupakan faktor genetik terutama dihubungkan dengan histokompati-
bilitas type HLA – B8 dan HLA – BW 16.
Sering rekuren (45 %)
Menyebabkan persalinan prematur dan morbiditas neonatal meningkat karena
terdapatnya mekonium dalam air ketuban pada 50% kasus.
591
Etiologi: Gangguan ekskresi saluran empedu dan ekskresi bilirubin dari hepatocyte.
Diagnosis: Diagnosa ditegakkan berdasarkan keluhan, juga hasil laboratorium.Sering

dijumpai pada kehamilan > 36 minggu, hampir tidak pernah dijumpai dibawah 30
minggu.
Gejala:
Pruritus menyeluruh oleh karena deposit garam-garam empedu pada jaringan bawah
kulit
Jaundrice ringan s/d sedang
Laboratorium :
1. Bilirubin direk meningkat (25 x normal)
2. Alkalin Fosfatase meningkat (710 x normal)
3. SGOT & SGPT meningkat (5 x normal)
4. Masa protrombin meningkat
5. Serum Cholic Acid, Asam Chenodeoxy Cholic dan asam empedu meningkat
Diagnosa Banding
a. Hepatitis Virus (Hepatitis A, B, C, D, E, EBV, CMV)
b. Obstruksi Extra Hepatik
c. Sirosis biliary primer
d. Acute Fatty Liver
e. Gangguan metabolisme (Misalnya : Dubin – Johnson Syndrome)
Penanganan
Simtomatis (ringan)
Pada kehamilan dapat diberi obat-obat anti histamin
Seperti :
Diphenhydramine (Benadryl) dosis 25 – 50 mg, 3x sehari
Promethazine (Phenergan) dosis 12,5 – 25 mg, 3x sehari
Phenobarbital, dosis 15 – 30 mg, 3x sehari
Terapeutik (berat)
Asam Ursodeoxycholic (UDCA, Urso) dosis : 13 – 15 mg/kg BB/hari
Cholestyramine (Questran)
Tidak dapat diberikan pada kehamilan s/d 24 minggu
Dosis 12 – 24 g/hari. Perlu diikuti dengan pemberian injeksi Vit K 10 mg
subkutan dan Asam Folat 1 mg / hari peroral
Dexametason dosis : 12 mg/hari selama 7 hari kemudian tapering off
Resiko Perinatal :
1. Preterm labor
2. IUGR
592
Persalinan :
Perlu fetal surveillance sesudah kehamilan (30 – 32) minggu
Induksi partus pada kehamilan (37 – 38) minggu masih dalam perdebatan
PENYAKIT HEPAR YANG BERSAMAAN DENGAN KEHAMILAN
HEPATITIS VIRUS
Sering menimbulkan jaundice pada kehamilan
Dengan kemajuan pengobatan saat ini, asam ursodeoxycholic dapat mengurangi
kerusakan hati, baik akut maupun kronis.
Hepatitis Virus A (HAV)
Penyebab : Picornavirus, termasuk enterovirus RNA
Infeksi terjadi melalui air, makanan, hubungan seksual dan melalui darah.
Masa inkubasi : 14 – 40 hari
Diagnosis :
Gejala seperti flu, malaise, sakit kepala, letih, sakit sendi, feces kehitaman, urin
coklat dan jaundice
Dijumpai IgM antibodi
Penanganan :
Efek terhadap kehamilan, sangat sedikit / tidak ada.
Bila ter-ekspos, beri Imunoglobulin.
Anti – HAV profilaksis terhadap ibu : 0,02 mg/kg BB
Hepatitis – Ig terhadap bayi : 0,02 mg/kg BB diberi sesudah lahir.
Ibu hamil yang akan berkunjung ke daerah endemik HAV perlu diberi imunisasi
hepatitis Ig.
Incubation Chronic
Agent Type Route
(days) infection
RNA
Hepatitis A Enteric (usually) 15-49 No
Enterovirus
Parenteral, intimate
Hepatitis B DNA 28-160 Yes
contact
Parenteral, intimate Tabel
Hepatitis C RNA 15-160 Yes 1.
contact
Parenteral, intimate
Hepatitis D RNA 30-50 Yes
contact
Hepatitis E RNA Enteric 15-65 No
Hepatitis F DNA Enteric No
Parenteral, enteric
Hepatitis D RNA Yes
(?)
Common hepatic viral pathogens in pregnancy
593
Hepatitis Virus B (HBV)
Termasuk DNA viral group disebut hepadenaviridae
Penyebab terbanyak jaundice pada kehamilan
Infeksi HBV sangat luas diseluruh dunia terutama China dan Asia Tenggara.
Penularannya melalui pemakaian jarum suntik, produk darah, kontak langsung
melalui mukosa dengan cairan tubuh.
Infeksi kronis bisa berkembang jadi carcinoma Hepatoseluler.
Diagnosis :
Masa inkubasi : 30 – 110 hari, bila kronis bisa 180 hari
Pem. Laboratorium serologi dijumpai 6-7 minggu, bila infeksi berat bisa dijumpai
± 2 minggu sesudah terpapar.
Gejala / Tanda :
Malaise, demam, jaundice, artritis, urtikaria, glomerulo nefritis.
90% pasien berakhir dengan kesembuhan, 10% menjadi kronis dan ± 1% menjadi
fulminan dan gagal hati.
Temuan Serologis
Infeksi HBV ditandai dengan dijumpai antibodi terhadap :
Surface komponen (HBsAg)
Core DNA (HBcAg)
Enzim komponen (HBeAg)
Pemeriksaan IgM perlu untuk mengetahui perbaikan yang akut dan kronis.
Di negara maju setiap wanita hamil dianjurkan untuk dilakukan skrining
terhadap infeksi HBV. Bila dijumpai positip, dilanjutkan dengan pemakaian
HBe Ag dan HBe Ab.
Pasangan suami – istri juga anaknya harus pula dilakukan imunisasi HBV.
Resiko terhadap Janin
Melalui transplacental sangat jarang tetapi dijumpai 5%-15% dari hepatitis
kronis aktif.
Resiko infeksi perinatal terutama sewaktu proses persalinan dan masa
neonatal.
Besarnya resiko tergantung jumlah HBV DNA yang dijumpai dalam darah
ibu.
HBe Ag dan status HBe Ab sangat berhubungan dengan penularan secara
vertikal pada bayi sampai berumur 18 bulan.
Penularan secara vertikal banyak dijumpai pada Ras Asia (95%),
sedangkan Ras Afrika 20%.
Tindakan seksio sesarea dapat menurunkan resiko penularan pada pasien-
pasien dengan positif HBe Ag dan HBs Ag.
Lee mendapatkan penularan bayi melalui persalinan pervaginam sebanyak
25% dan melalui seksio sesarea 10%, dengan tersedianya imunisasi profilaksis
maka seksio sesarea bukan dianjurkan untuk pencegahan penularan tersebut.
Imunisasi pada saat trimester III dapat menurunkan penularan vertikal
tersebut.
594
Maternal HBeAg/Ab serology Percentage
Risk category
(known maternal HBV infection) infection
Positive HBeAg, negative HBeAb High 57
Negative HBeAg, negative HBeAb Intermediate 20
Negative HbeAg, positive HBeAb Low 11
Tabel 2. Risk of HBV mother-child vertical transmission

HBV = hepatitis B virus, HbeAg/Ab = hepatitis B e antigen or antibody
Immunoprophylaxis
Pasien beresiko tinggi : terinfeksi HBV, orang kesehatan, orang dengan pasangan
terinfeksi, dianjurkan untuk imunisasi sebelum hamil seperti Heptavax. Dosis
pada dewasa biasanya 20 µg im dalam (di bagian deltoid atau paha anterior,
bukan bokong) diberikan segera dan 1 bulan dan 6 bulan kemudian.
Maternal (ibu)
Jika terinfeksi dalam masa kehamilan berikan imunisasi pasif dan hepatitis
BIg (HBIG), HBIG dapat diberikan dalam (12-48 jam) terpapar.
Janin / bayi
Janin yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif, dianjurkan untuk mendapat
kombinasi terapi HBIG dan vaksinasi terhadap HBV. Vaksinasi diberikan
segera dan 1 bulan dan 6 bulan kemudian. Bayi yang mendapat kombinasi
terapi boleh minum ASI.
Hepatitis non A, non B

Hepatitis C
Dienstag dan Shorey menyatakan paling tidak ada 3 jenis, 2 melalui darah dan 1
lagi menular melalui pencernaan (seperti Hepatitis A)
Jenis ini terutama disebabkan oleh transfusi yang mengandung NANBH.
Virus ini memiliki 1 rantai RNA dan mula-mula menular melalui kulit. Masa
inkubasi : 50 hari (15 – 160 hari), selflimited pada 50% kasus, titer diserap dalam
10 tahun. Kasus dapat berlanjut menjadi hepatitis kronik (50%), sirosis (10-
20%) dan hepatitis fulminant (< 1%) atau Ca hepatocelluler primer (< 1%)
Hepatitis E
Dihubungkan sebagai penyebab epidemi hepatitis
Penularan dari feses ke mulut. Masa inkubasi 15-65 hari
Sering menyebabkan kematian ibu hamil pada negara-negara yang belum maju
(Maternal Mortality 100%)
Hepatitis F
Ini dengan mudah terdeteksi pada darah.
595
Hepatitis Kronis
Prognosis komplikasi kehamilan lebih baik dari pada infeksi akut. Wejst dan
Norkrans25 melaporkan dalam 14 kehamilan, 11 pasien menderita NANBH
menghasilkan 12 aterm, 1 preterm dan 1 still birth.
Diagnosis
Saat ini tersedia dalam berbagai merk, tetapi penting juga skrining produk darah
dan sanitasi kesehatan.
Hepatitis Delta Virus

HDV adalah virus RNA yang inkomplet yang dapat diisolasi dari inti Hepatitis B.
Infeksi virus Hepatitis D terjadi saat infeksi Hep B, oleh karena virus hep D tidak
mampu menciptakan capsul permukaannya dan menggunakan kelebihan HBsA
untuk membentuk kapsulnya. Diagnosa dikonfirmasi dengan serologis IgM & IgG
antibodi spesifik terhadap HDV.
Virus Herpes
CMV (Cytomegalovirus) dan EBV (Epstein – Barr Virus) dapat menyebabkan
penyakit hati.
SIROSIS HEPATIS
Sirosis hepatis adalah keadaan disfungsi hati kronis yang diakibatkan oleh
bermacam-macam infeksi, penyakit metabolik dan zat toksik. Prognosis fetus dan ibunya
diprediksikan dengan adanya kerusakan metabolisme ibu seperti ada/ tidaknya varises
esofagus yang berhubungan dengan hipertensi portal. Perdarahan varices lebih sering
ditemukan pada trimester III mungkin berhubungan dengan peningkatan volume darah.
A. PRIMARY BILLIARY CIRRHOSIS (PBC)

Gejala umum adalah pruritus, jaundice, hepatosplenomegali, sakit tulang dan
hiperpigmentasi kulit. PBC lanjut ditemukan ascites dan perdarahan variceal.PBC
berhubungan erat dengan penyakit autoimun.
Diagnosis
Berdasarkan laboratorium antara lain :
1. Peningkatan alkalin fostatase 2-6% dari normal, biasanya 10 x dari normal
2. Bilirubin normal atau sedikit peningkatan
3. Peningkatan kadar asam empedu serum
4. Peningkatan kolesterol serum
5. Peningkatan IgM serum : 75%
6. Antibodi anti mitokondria : 95%
7. Hipoprotombinemia
8. Waktu Protrombin memanjang bisa dikoreksi dengan Vit K.
9. Hipokalsemia berhubungan dengan malabsorbsi Vit D
Terapi
Tidak ada terapi korektif yang diketahui untuk PBC yang tidak mempengaruhi
kehamilan.
596
WILSON’S DISEASE
Adalah gangguan resesif autosomal dengan insiden profilaksis 1 dalam 100.000 lahir
hidup. Gangguan berupa abnormalitas metabolisme copper sehingga hati melepas
copper ke sirkulasi umum dan disimpan dalam jaringan seperti kornea, ginjal, nukleus
lentikuler otot dan otot.
Keluhan pasien berasal dari penyakit hati dan gangguan neurologi. Bisa terjadi sirosis
hepatis dan degenerasi ganglia basalis.
Diagnosa
Gambaran klasik WD termasuk
1. Cincin layser fleischer, dijumpai pada cornea dengan
pemeriksaan slit lamp, tidak spesifik
2. Kadar plasma seroplasmin rendah
3. Kenaikan serum pada tingkat non seroplasmin copper.
4. Penurunan total tingkat copper plasma
5. Peningkatan ekskresi copper dalam urine.
Penanganan
Dilaporkan keberhasilan dengan menggunakan D-Penicillamine (27) dan Trientire
(20) therapy chelation untuk WD. Terapi ini belum dapat direkomendasikan secara
rutin oleh karena komplikasi jangka panjang belum diketahui dengan jelas.
Komplikasi WD pada kehamilan, harus dilakukan USG serial, pemeriksaan
antepartum harus mulai saat usia kehamilan 26 – 28 minggu.
THROMBOSIS VENA HEPATIC (HVT) ATAU

BUDD CHIARRI SYNDROME
Berhubungan dengan penggunaan kontrasepsi oral, trauma abdominal, penyakit yang
berhubungan dengan hypercoagulobility seperti polisitemia, rubra vera dan
hemoglobinuria paroxysmal nocturnal.
Diagnosa
Gejala biasanya nyeri abdominal yang mungkin akut atau gradual onset dan asites ini
disebabkan terganggunya aliran darah dari liver.
Penemuan laboratorium : peningkatan transaminase serum dan bilirubin, alkalin
phosphatase, dengan velocymetry doppler tampak penurunan aliran darah vena
hepatic. Biopsi liver menunjukkan bendungan sentra lobular tanpa penyakit
jantung atau obstruksi aliran hepatic akan mendukung diagnosa HVI. Dapat
dilakukan venografi hepatik. Dalam kehamilan dijumpai mortalitas sebanyak 50 –
90%.
597
HIPERBILIRUBINEMIA HEREDITER
Syndrom genetik berhubungan dengan isolasi konjugasi hyperbilirubinemia
termasuk Dubin-Johnson dan Rotor Syndrome, dimana hyperbillirubinemia unconjugasi
didapati pada crister-Najjar (type 1 dan 2) dan syndrome Gilbert. Tingkat bilirubin pada
syndroma crister-Najjar tipe 2 sering 8 – 18 ng/dl.
Tingkat bilirubin 2-5 ng/dl sering ditemukan pada Dubin-Johnson, Rotor atau
Syndroma Gilbert.
PENYAKIT EMPEDU
KOLESISTITIS
Merupakan indikasi operasi non obsterik ke – 2 paling sering dan kehamilan (1 :
1000 persalinan). Batu empedu asimptomatis dapat dideteksi dengan sonografi.
Fisiologi Kantong Empedu

Kandung empedu merupakan organ masukan yang terletak di bawah liver dan
berhubungan dengan cabang billiary dari ductus cysticus.
Diagnosis
Kehamilan tidak merubah gambaran klinik kolesistitis. Keluhan dapat berupa
nausea tiba-tiba, muntah, nyeri perut kanan atas, yang dapat menjalar ke belakang.
Intoleransi lemak mungkin tidak terjadi.
Penemuan laboratorium karakteristik sebagai berikut :
Hyperbilirubinemia
Serum transaminase meningkat
Bilirubinuria
Perlu konfirmasi diagnosa dengan USG liver, metode lain memerlukan fluoroskopi atau
radiasi tinggi yang tidak dianjurkan kecuali ada perlindungan fetal yang adekuat.
Penanganan
Penanganan membutuhkan
Analgesia narkotik adekuat
Hydrasi yang adekuat
Istirahat bowel total dan perlahan-lahan konsumsi makanan
Pengisapan NGT berkala menurun stimulasi kadar empedu
AB broadspectrum menurunkan infeksi sekunder.
Pertimbangan operasi bila serangan berulang dan obstruksi non-resolving.
Pemasukan chenodeoxycholic acid secara oral untuk melarutkan batu empedu digunakan
pada pasien tidak hamil. Tetapi merupakan kontra indikasi pada kehamilan oleh karena
teratogenik.
PENYAKIT PANKREAS
Glukagon dan insulin diproduksi oleh sel-sel α dan β islet yang mana
keduanya meningkat pada kehamilan, terutama insulin pada kehamilan lanjut.
598
Belum diketahui apakah kehamilan memberikan level serum amylase, ataupun iso
enzimnya yaitu : P dan S-isoamylase.
Jika dijumpai penaikan level, elektroforesis dapat membantu mengidentifikasi
sumber peningkatan.
PANKREATITIS
Pankreatitis sebagai komplikasi kehamilan muncul dalam 1 dari 3000 – 10.000
kehamilan, korelasi yang kuat terjadi antara penyakit biliary maternal dengan
pankreatitis. Pankreatitis lebih sering terjadi pada trimester III. Keadaan yang bervariasi
sebagai predisposisi pankreatitis terlihat dalam tabel 8 – 9.
Diagnosis
Gejala pada kehamilan sama dengan gejala pankreatitis pada pasien tidak hamil.
Mual – muntah terjadi pada 70 – 90% pasien. Nyeri terus menerus dari efigastrik sering
menjalar ke belakang. Pankreatitis hemoragik disertai perdarahan internal, penyebaran
darah ke jaringan retroperitoneal dan kepinggir (Turner’s sign) atau ke daerah
periumbilikal (cullen’s signs). Demam subfebris (< 100,5 oF) sering dijumpai.
Diagnosis Banding
Diagnosis bending meliputi :
Appendisitis akut
Aneurysma aorta
Cholesystitis
Ketoacidosis diabetik
Peptic ulcer
Pyelonetritis
Abses perinefrik
Viskus perforasi
Kolik renal
Pemeriksaan
Pada pemeriksaan dapat dijumpai :
Jaundice ringan dalam 15% pasien (bilirubin ± 4 mg /dl)
Demam
Leukositosis (Leukosit 15.000 – 30.000 / ul)
Serum amylase meningkat (> 200 U/dl), ini digunakan untuk mendiagnosa
pankreatitis. Penelitian menunjukkan peningkatan serum lipase sejajar dengan
serum amylase dalam pankreatitis.
Radiologi :
Menunjukkan free air dalam peritoneum
Ultrasonografi
Ultrasonografi menggambarkan kalsifikasi, pembengkakan atau kemungkinan
pseudocyst.
599
Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :
Hypocalcemia
Hypovolemia
Hypomagnesemia
Hyperglikemia
Gagal ginjal
DIC
Respiratory distress syndrome
Perdarahan
Pembentukan pseudocyst
Penanganan
Terapi hampir sama dengan pasien tidak hamil
Konservatif terapi untuk gejala : 3 – 7 hari
Penanganan dalam kehamilan membutuhkan analgesia kuat. Perhatian pada status
hydrasi dan evaluasi serial terhadap parameter biokimia tertentu.
Istirahat bowel total dianjurkan sampai tingkat serum amylase mulai normal atau
adanya tanda fungsi bowel yang normal (peristaltik / flatus)
Peningkatan nasogastrik berkala dapat mengurangi gejala dan membantu pemulihan
nutrisi parenteral berhasil pada beberapa kasus besar untuk suport nutrisi jangka lama.
Infeksi sekunder meliputi jaringan nekrotik sering terjadi.
Pseudocyst pankreatic dan abses dapat terjadi dan biasanya membutuhkan drainase
perkutaneus atua operasi terbuka
Komplikasi yang terjadi harus segera ditangani.
KEPUSTAKAAN
1. Gabbe, SG, Niebyl, JR, Simpson JL in Pocket Companion to Obstetrics Normal &
Problem Pregnancies, Churchill Livingstone, New York, 1999, 535-540.
2. Mackay, B, The Digestive System in Obstetrics and the Newborn an illustrated,
W.B. Saunders Company, Sydney, 2nd ed, 1988, 303-311.
3. Evans, AT, Niswander, KR, Manual of Obstetrics, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 7th ed, 95-108.
4. Lambrou, NC, Morse, AN, Wallach, EE, The Johns Hopkins Manual of Gynecology
and Obstetrics, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 9th ed, 1999, 127 -
128.
600
83 LUPUS ERITEMATOSIS SISTEMIK
PADA KEHAMILAN
AAN Jaya Kusuma
Lupus eritematosus sistemik adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan
berbagai jaringan dan sel akibat adanya oto antibodi dan pengendapan komplek imun.
INSIDENSI
Pada populasi umum kasus ini jarang terjadi, dimana dilaporkan kejadiannya 4
sampai 20 kasus per 100.000 penduduk, tergantung dari ras. Penyakit lebih sering
ditemukan pada orang Asia, dan hampir 90 % ditemukan pada wanita.
PENYEBAB DAN FAKTOR PENCETUS

Penyebab timbulnya Lupus eritematosus sistemik belum diketahui, namun ada
beberapa faktor yang diduga sebagai faktor pencetus, yaitu :
1. Genetik
Bukti keterlibatan faktor genetik ini didapatkan berdasarkan peningkatan kejadian
lupus eritematosus sistemik pada orang Asia dan Kulit hitam. Demikian juga
ditemukannya gen HLA-DR2 dan HLA-DR3. Terdapat pula bukti bahwa bila salah
seorang keluarga menderita lupus eritematosus sistemik maka kemungkinan
keturunannya mendapatkan lupus eritematosus sistemik sebesar 10 % .
2. Lingkungan
Radiasi sinar ultra violet yang didapatkan dari sinar matahari menyebabkan
eksaserbasi penyakit ini.
3. Hormonal
Hormon estrogen meningkatkan terjadinya eksaserbasi lupus eritematosus sistemik.
PATOGENESIS
Pada penderita terjadi hiperaktifitas sel T helper dan sel B, yang menyebabkan
stimulasi antigen spesifik kedua sel tersebut. Adanya hiperaktifitas ini disebabkan oleh
interaksi faktor host dan lingkungan serta kegagalan dari mekanisme "down regulation"
yang menghambat hiperaktifitas itu. Peningkatan respon imunitas humoral menyebabkan
munculnya otoantibodi, yang berinteraksi dengan antigen tubuh sendiri seperti komponen
inti sel, struktur sitoplasma,sel mononuklear, sel polimorfonuklear, trombosit, eritorit dan
fosfolipid yang mengakibatkan terbentuknya kompleks imun, dimana kompleks imun ini
merangsang aktifasi sistem komplemen.
601
Sistem komplemen yang teraktifasi itu kemudian melepaskan C3a dan C5a yang
merangsang sel basofil untuk melepaskan vasoaktif amin, yaitu histamin yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler, yang memudahkan terjadinya
pengendapan kompleks imun pada sel endotel arteri dan arteriola, yang merangsang
agregasi trombosit sehingga terbentuk mikrotrombus pada membran basalis sel endotel.
Selanjutnya terjadi kegagalan fagositosis oleh sel sel radang terhadap komplek imun
tersebut sehingga dilepaskan ensim lisosomal yang menyebabkan kerusakan vaskuler.
Selain adanya gangguan imunitas seluler dan humoral, pada lupus eritematosus
sistemik muncul juga beberapa atoantibodi lainnya seperti antiantifosfolipid, yaitu
antibodi terhadap membran fosfolipid sel, yang dikenal sebagai antibdi antikardiolipin
(ACA) dan anti koagulan lupus (aLA). Munculnya antibodi ini berhubungan dengan
kejadian abortus berulang, kematian janin dalam kandungan serta preeklamsi yang
muncul lebih awal.
Perubahan patologi plasenta pada Lupus eritematosus sistemik ini adalah adanya
vaskulitis desidua yang menyebabkan insufisiensi plasenta.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis lupus eritematosus sistemik bervarisi dari keluhan yang tidak
spesifik, mengenai satu organ, sampai tanda tanda khas penyakit ini dan melibatkan
banyak organ. Oleh karena keterlibatan banyak organ seperti kulit, jaringan saraf,
hematologi,mata dan lain lainnya maka seringkali penderita ini datang ke berbagai
disiplin ilmu seperti penyakit dalam, neurologi, kulit kelamin dan lain lain.
Keluhan tidak spesifik pada penderita ini yaitu , demam, malaise dan penurunan
berat badan . Sedangkan keluhan yang lebih berat melibatkan banyak organ seperti :
1. Sistemik (95%) : Lesu, lemah, demam

2. Muskuloskeletal (95% ) : Artralgia, mialgia
3. Hematologi (85% ) : Anemia,hemolisis,lekopenia, trombositopenia
4. Kutaneus (80%) : Ruam malar/diskoid, fotosensitif
5. Nerologik (60%) : Kejang, psikosis
6. Ginjal (50%) : proteinuria, celuler cast
7. Kardiopulmoner (60%) : Pleuritis, perikarditis.
8. Trombosis (15% ) : Atrial dan venous
9. Mata (15%) : Konjungtivitis
10. Fetal loss : Abortus berulang, preeklamsi.
PENGARUH KEHAMILAN TERHADAP LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Eksaserbasi lupus eritematosus sistemik meningkat selama hamil, hal ini diduga
karena pengaruh hormon estrogen. Keterlibatan organ ginjal juga berperan dalam
peningkatan eksaserbasi penyakit. Bila terjadi lupus nepritis maka kejadian eksaserbasi
akan meningkat 50-60% selama hamil yang disertai gambaran klinis yang berat. Umur
kehamilan juga mempengaruhi kejadian eksaserbasi ini, pada trimester III kejadian
eksaserbasi 50% , sedangkan pada trimester I dan II kejadian eksaserbasi sekitar 15%,
sedangkan pada post partum 20% .
602
PENGARUH LUPUS ERITEMATOSUS TERHADAP KEHAMILAN
Prognosis kehamilan akan makin buruk bila penyakit bertambah berat. Saat ini
prognosis kehamilan ditentukan oleh lamanya masa remisi sebelum hamil. Bila masa
remisinya lebih dari 6 bulan maka kemungkinan eksaserbasinya 25% dengan prognosis
kehamilan baik, sedangkan bila masa remisi kehamilan kirang dari 6 bulan, maka
kejadian eksaserbasinya 50% dengan prognosis kehamilan yang buruk. Beberapa
morbiditas kehmilan bisa terjadi pada lupus eritematosus pada wanita hamil, yaitu :
1. Kejadian abortus meningkat 2-3 kali pada penderita lupus yang hamil
dibandingkan dengan wanita yang tidak tidak menderita.
2. Preeklamsi dan eklamsi bisa terjadi pada lupus dan menyebabkan kelahiran
prematur
Pada lupus nephropati juga terjadi hipertensi dan proteinuri yang harus dibedakan
dengan preeklamsi yaitu dengan pemeriksaan komplemen dan anti DNA. Pada
lupus nephropati terjadi peningkatan titer anti DNA dan penurunan komplemen.
3. Lupus neonatal, yaitu suatu sindroma yang ditandai oleh lupus dermatitis,
kelainan hematologik dan sistemik, dan "congenital heart block "
Congenital heart block ini sebagai akibat dari adanya miokarditis dan fibrosis di
antara nodus atrioventrikuler dan bundle his. Kejadian ini berhubungan dengan
adanya antibodi SS-A atau SS-B.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis lupus eritematosus sistemik digunakan kriteria
ARA (American Heart Asscoiation ) yang telah direvisi. Diagnosis ditegakkan bila
terdapat 4 atau lebih kriteria ARA, yaitu :
Ruam Malar : eritema malar

Ruam diskoid : bercak eritema yang menonjol dengan bersisik keratin,
pada lesi yang lebih tua tedapat parut yang atropi.
Fotosensitif : ruam pada kulit yang terkena sinar matahari
Ulserasi mulut : ada ulserasi pada mulut dan nasofarings yang tidak nyeri.
Artritis : peradangan pada 2 atau lebih sendi
Serositis : pleuritis atau perikarditis
Kelainan ginjal : proteinura > 0,5 gr/hari atau >+3 atau celuler cast
Kelainan neurologis : Kejang atau psikosis
Kelainan hematologis :Anemia hemolitik, atau lekopenia (<4000/ mm3),atau
limfopenia (<1500/mm3),atau trombositopenia
(<100.000/mm3).
Kelainan imunologik : antibodi anti ds DNA atau anti Sm meningkat, BFP (+)
serologis test for syphillis
Antibodi antinuklear : titer (+) ANA
603
PENATALAKSANAAN
Penanganan lupus eritematosus sistemik pada wanita hamil, ada 2 yaitu :
1. Penanganan Medis
a. Kortikosterroid
Pada penyakit yang berat terutama yang disertai lupus nephritis diberikan
prednison dengan dosis 1-2 mg/kg/hari, sampai 6 bulan pasca persalinan.
Penggunaan prednison selama kehamilan relatif aman, namun kemungkinan
timbulnya gestasional diabetes harus dipikirkan. Pada kasus yang resisten
terhadap prednison diberikan metil prednisolon dengan dosis 1000 mg/24 jam
dengan cara PST (pulsed steroid therpy) selama 3 hari, kemudian bila keaadaan
membaik dilakukan tapering off.
Pada kasus yang ringan cukup diberikan kortikosteroid per oral saja.
b. Antiinflamasi non steroid :
Untuk mencegah tromboemboli, terutama pada penderita lupus yang disertai
dengan anti antifosfolipid maka diberikan antiinflamasi non steroid, yaitu asam
asetil salisilat (Aspirin) dengan dosis 80 mg/hari. Obat ini diberikan selama
kehamilan sampai 2 minggu sebelum perkiraan partus karena dapat menyebabkan
perdarahan akibta ganggua faktor pembekuan darah.
c. Imunosupresan
Obat golongan imunosupresan ini diberikan pada kasus kasus yang resisten
terhadap kortikosteroid. Penggunaan obat ini untuk lupus dengan kehamilan harus
dengan pertimbangan dan indikasi yang kuat sebab efeknya terhadap bayi masih
belum dapat dipastikan. Obat yang digunakan adalah Azathiprine dengan dosis 2-
3 mg/kg per oral.
Siklofospamid, bersifat teratogenik namun pada keadaan yang mengancam jiwa
dapat diberikan dengan dosis 700-1000 mg/m2 luas permukaan tubuh bersama dengan
steroid selama 3 bulan setiap 3 minggu.
2. Penanganan Obstetri :
Selama hamil /ante natal care
1. Dilakukan pemantauan aktifitas penyakit bersama sama dengan bagian lainya
seperti Penyakit dalam ,Kulit kelamin, Neurologi dll.
2. Mewaspadai timbulnya pertumbuhan janin terhambat dan insufisiensi plasenta
dengan pemeriksaan klinis, pertambahan berat badan ibu, pertambahan tinggi
fundus uteri dan pemeriksaan serial USG setiap 2 minggu.
3. Monitoring munculnya tanda tanda preeklamsi/ superimposed preeklamsi.
4. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, urinalisis, antibodi antikardiolipin
(ACA), lupus anti koagulan(aLA), Anti DNA antibodi, Anti Ro SSA dan Anti
Ro SSB, fungsi ginjal, dan komplemen.
Selama persalinan
Jenis dan cara persalinan tergantung dari indikasi obstetri. Kehamilan bisa
berlangsung sampai aterm dan diharapkan lahir spontan, seksio sesaria hanya
berdasarkan indikasi obstetri.
604
Untuk mencegah eksaserbasi pasca persalinan dipayungi dengan pemberian metil
prednisolon intra vena dosis tinggi samapi 48 jam pasca partus, setelah itu dosis
obta ditapering off.
Pasca persalinan
Semua obat yang diugunakan untuk pengobatan lupus eritemtosus sistemik dapat
melewati air susu ibu, oleh karena itu pemberiannya pada pasca partus harus
mempertimbangkan hal tersebut. Tingkat keamanan pemakaian obat tersebut pada
ibu yang menyusui sebagai berikut :
1. Kortikosteroid: Bayi hanya akan menerima <0,1 % dari dosis maternal jika
bayi disusui >4 jam setelah ibu menggunakan
kortikosteroid, karena itu kortikosteroid sekalipun
digunakan dalam dosis tinggi, dapat dianjurkan untuk
digunakn selama masa menyusui.
2. Anti malaria: Tidak diekskresi dalam jumlah yang bermakna kedalam
ASI. Umumnya bayi akan mendapatkan 2% dari dosis
harian ibu. Anti malaria dalam dosis yang dianjurkan dapat
tetap digunakan selama masa menyusui.
3. Asprin: Diekskresi kedalam ASI dalam konsentrasi yang rendah.
Rasio ASI/plasma aspirin meningkat dengan berjalannya
waktu karena bersihan salisilat ASI berjalan lebih lambat
dibandingkan dari bersihan salisilat dalam darah. Aman
selama kehamilan.
4. Azatio: Walaupun hanya dijumpai dalam kadar yang rendah pada
ASI, azatioprin tidak dianjurkan digunakan selama masa
menyusui.
5. Siklofosfamid/: Dijumpai pada kadar yang lebih tinggi dalam
siklosporin ASI. Tidak dianjurkan digunakan selama masa menyusui.
Kontrasepsi
Pemakaian kontrasepsi yang mengandung estrogen seharusnya dihindari sebab
dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit. Bila menggunakan kontrasepsi hormonal maka
pilihannya adalah kontraspsi hormonal yang mengandung Progesteron. Penggunaan IUD
dapat meningkatkan kejadian infeksi pada pemakai kortikosteroid jangka panjang.Pada
ibu yang sudah cukup anak disarankan untuk KONTAP
Untuk kehamilan berikutnya pada ibu yang masih menginginkan anak maka
sebaiknya menunggu masa remisi paling sedikit 6 bulan, sedangkan pada penyakit yang
disertai dengan kelainan ginjal yang berat disarankan untuk tidak hamil.
605
KEPUSTAKAAN
1. Cunningham,F.G., Connective tissue disorder, In : Williams Obstetrics. 21th ed. Connecticut

Appleton and Lange, 2001;1384-1390
2. Dwijayasa, P>M. Kehamilan Pada Penderita Lupus Eritematosus Sistemik, Laporan Kasus.
Lab/SMF Obstetri Ginekologi FK UNUD/RS Sanglah Denpasar, 1999
3. Khamaster MA, Renz 16, HughesGR. Systemic Lupus Eritematosus Hanes During Pregnancy.
Rheum DS Chin North Am 1997 ; 23 : 15-30
4. Daud R, Wibowo N, Akib.A. Lupus Eritematosus Sistemik Pada Kehamilan. Majalah Kedokteran
Indonesia 1996 ; 46 : 374-81
5. Ritonga P, Jacoeb TZ. Lupus Eritematosus Sistemik Dalam Obstetri dan Ginekologi. Majalah
Obstetri Ginekologi Indonesia 1996 ; 20 : 239-48
606
84 KELAINAN NEUROLOGIK PADA
KEHAMILAN
Abadi Gunawan, Yudi Goysal, St. Maisuri T Chalid
Kelainan neurologik yang sering dijumpai pada wanita usia reproduktif, dapat
pula dijumpai pada wanita hamil.1,2,3 Gejala yang ditemukan sangat kompleks, dapat
melibatkan kelainan fungsi luhur maupun kelainan fungsi neuromuskuler, oleh karena itu
harus dapat dibedakan dari penyakit psikiatrik.
Diagnosis dan penanganan penyakit neurologik selama kehamilan seringkali
sangat sulit karena keluhan yang dialami dapat saling tumpang-tindih dengan keluhan
yang umum ditemukan pada kehamilan, di samping itu juga karena adanya konsekuensi
yang berbahaya dari penyakit ini, serta efek pengobatan terhadap ibu terhadap janin.2
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama akan memberikan dasar untuk
menegakkan diagnosis yang akurat untuk penanganan lebih lanjut.
Prosedur pencitraan (imaging) harus dipertimbangkan bila diduga ada lesi pada
sistem saraf pusat. Keterpaparan sinar X terhadap janin bila kurang dari 1 rad masih
dianggap aman. CT otak yang memakai sinar X dan arteriografi bukan merupakan suatu
kontraindikasi mutlak untuk mengevaluasi penyakit ibu. Perut dapat dilindungi dari
keterpaparan sinar X selama prosedur neuroradiologik. Bahan kontras intravena dapat
digunakan tanpa efek nyeri. MRI yang tanpa melibatkan radiasi ionisasi sangat
bermanfaat untuk membantu pemeriksaan selama kehamilan, sebab diketahui tidak
berisiko terhadap janin. Penggunaan myelografi yang melibatkan radiasi dosis tinggi
sebagian telah digantikan oleh CT dan MRI, risiko terbesar dari myelografi terutama
pada awal kehamilan. 3
Penanganan yang optimal dan efektif membutuhkan kerja sama beberapa disiplin
ilmu antara lain ahli obstetri atau spesialis fetomaternal dan ahli neurologi. Keterlibatan
ahli anestesia dibutuhkan pada saat persalinan untuk memberikan analgesia atau anestesia
yang tepat. Keterlibatan spesialis anak atau spesialis perinatologi dibutuhkan lebih awal
untuk mengantisipasi kebutuhan neonatal dan perawatan bayi baru lahir yang adekuat.2
A.
A. NYERI KEPALA (HEADAACHE)
Nyeri kepala cukup sering ditemukan pada kehamilan, umumnya jinak tapi
kadang-kadang serius bilamana nyeri kepala tersebut baru timbul sewaktu hamil, untuk
itu perlu dipertimbangkan keadaan serius yang mengakibatkan nyeri kepala tersebut
antara lain preeklampsia, eklampsia, hipertensi tak terkontrol, pheochromocytoma,
perdarahan subarakhnoid, pseudotumor serebri, tumor serebri, thrombosis vena serebral,
infeksi otak antara lain ensefaliti dan meningitis.4
607
Nyeri kepala yang paling sering ditemukan pada kehamilan adalah nyeri kepala
tipe tegang / NKTT (Tension type headache) yaitu nyeri kepala kronik yang dirasakan
seperti diikat, ditindih barang berat atau kadang kadang berwujud rasa tidak enak
dikepala, umumnya bilateral, intensitasnya dari ringan sampai sedang. NKTT sering
merupakan bagian dari gejala depresi dan stres situasional, selain itu dapat sebagai tanda
depresi postpartum. Sebaliknya migren merupakan nyeri kepala unilateral, berdenyut
denyut dengan intensitas sedang sampai berat disertai mual, fotofobia atau fonofobia,
nyeri kepala diperberat dengan aktifitas fisik, gejala tambahan meliputi nyeri kepala saat
menstruasi. Insidens migren 3 – 5 % dari populasi umum namun pada 80 % kasus
membaik saat penderita hamil.1,5
Diagnosis NKTT dan migren ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat dan
pemeriksaan fisik yang komprehensif. Pemeriksaan CT. Scan kepala sebaiknya dihindari
kecuali dicurigai ada kelainan struktural intrakranial.5
Secara umum tujuan penanganan nyeri kepala adalah mengidentifikasi etiologi
atau faktor predisposisi, mengurangi / menghilangkan nyeri dengan obat yang kurang
toksik terhadap ibu dan janin, dan mengurangi berat dan frekuensi serangan.5 Pada
NKTT kadang-kadang teratasi dengan analgetik sederhana yaitu Acetaminophen namun
pada NKTT rekuren diperlukan pemeriksaan psikologik dan pemberian profilaksis
antidepresan trisiklik semisal Amitriptyline sangat menolong dan tidak menyebabkan
cacat bawaan. Penggunaan Aspirin dan Benzodiasepin reguler sebaiknya dihindari.
Kenyataan bahwa sebagian besar obat dapat melewati sawar plasenta dan dapat
berpengaruh terhadap janin menyebabkan kesulitan dalam pengobatan migrain selama
kehamilan.2 Penderita dengan fungsi harian yang tetap berjalan normal tidak
membutuhkan penanganan yang bermakna, pengobatan nonfarmakologik dianjurkan.
Sejumlah strategi seperti ice-pack, pemijatan, tidur dan biofeedback dapat meredakan
serangan.2,6
Pada migren pemberian preparat ergot dan sumatripan merupakan kontraindikasi
selama kehamilan karena dapat meningkatkan kontraksi uterus dan gangguan vaskuler
pada janin, Pemberian chlorpromazine 0,1 mg/ kg berat badan secara intravena sangat
efektif dalam penanganan migren namun termasuk kelas C dalam obat untuk kehamilan.
Acetaminophen atau acetaminophen dengan codein juga dapat digunakan dalam
kehamilan, kadang-kadang meperidine, morfin dan hidromorfin juga dapat digunakan
jika terjadi serangan hebat. Aspirin dan NSAID sebaiknya dihindari karena dapat
menyebabkan konstriksi duktus arteriosus janin dan oligohidramnion khususnya pada
tahap akhir kehamilan. Umumnya migren rekuren dapat diobati dengan propanolol atau
“Calcium channel blockers”, namun demikian karena propranolol dapat melewati
plasenta dan mengakibatkan bradikardi pada janin maka penggunaannya dibatasi pada
migren refrakter.5
B. GANGGUAN NEUROMUSKULER
KRAM OTOT
Diperkirakan 25 % ibu hamil mengalami kram otot setiap pagi saat memulai
aktivitas selama trimester akhir kehamilan. Kekurangan natrium (garam), kalium dan
kondisi metabolik lainnya dapat menyebabkan kram. Tablet magnesium laktat dan
608
magnesium sitrat (122 mg pada pagi hari dan 244 mg pada malam hari) dapat memberi
perbaikan pada ± 80 % penderita. Kalsium carbonat atau glukonat oral, 500 mg diberikan
3 –4 kali sehari juga dapat memeberi perbaikan namun placebo tampaknya efektif pada
40 % penderita.4
RESTLESS LEGS
Keluhan penderita restless legs bukan nyeri melainkan perasaan tidak nyaman
yang terus menerus bilamana tungkai diam oleh karena itu penderita menggerak-gerakan
atau menggoyang-goyangkan tungkainya terus menerus sehingga tampak penderita
seperti gelisah.
Pada ibu hamil diperkirakan kurang lebih 10 – 30 % mengalami Sindroma
Restless Legs selama trimester akhir kehamilan. Gangguan ini timbul 30 menit setelah
penderita baring. Komsumsi kafein yang berlebihan dan anemia memicu timbulnya
sindroma Restless Legs tersebut. Suplemen asam folat peroral (500 mg perhari)
menurunkan frekuensi Restless Leg. Berjalan–jalan dan mandi air hangat sebelum
istirahat dapat memperpanjang periode laten dan cukup untuk menolong penderita
tertidur. Untuk Restless Leg berat selama kehamilan , pemberian Carbodopa / L-Dopa
25mg / 100mg dosis tunggal mungkin efektif menanggulangi sindroma ini selain itu
potensi teratogeniknya cukup rendah.4
MIASTENIA GRAVIS
Miastenia gravis adalah suatu penyakit autoimmun yang ditandai oleh kelemahan
atau kelumpuhan otot-otot lurik setelah melakukan aktivitas dan akan pulih kekuatannya
setelah istirahat beberapa saat yaitu beberapa menit sampai beberapa jam, akibat
penurunan jumlah reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction. Gambaran klinik
MG sangat jelas yaitu dari kelemahan lokal yang ringan sampai pada kelemahan tubuh
menyeleruh yang fatal. Kira-kira 33 % hanya terdapat kelainan okular disertai
kelemahan otot lainnya. Kelemahan ekstremitas tanpa disertai kelainan okular jarang
dijumpai, yang lainnya kira-kira 20 % ditemukan kesulitan mengunyah dan menelan.
Selama kehamilan mempunyai pengaruh yang bervariasi terhadap MG, 1/3 dapat
memburuk, 1/3 menetap atau 1/3 membaik. Dari semua penderita MG yang eksaserbasi,
penelitian terakhir melaporkan 41 % terjadi selama kehamilan dan 30 % terjadi pada
waktu nifas. MG meningkatkan risiko abortus spontan dan 3 – 10 % menyebabkan
kematian ibu. Timbulnya MG pada suatu kehamilan bukan merupakan prediksi bahwa
akan timbul pada kehamilan berikutnya. Aborsi tidak menyebabkan remisi, kurang lebih
setengahnya memburuk pada saat puerperium. Minimal 12 - 19 % bayi yang lahir dari
ibu MG menderita MG neonatal transitory dan harus dimonitoor secara ketat paling
kurang selama 4 hari dapat berlangsung 10 sampai dengan 15 minggu, gejala yang timbul
antara lain gangguan menelan (87 %), kelemahan (69 %), kesulitan pernapasan (65 %),
feeble cry (60 %)dan parese facialis (54 %).
Penanganan MG pada Kehamilan sama dengan MG tanpa kehamilan, kurangnya
data yang tersedia tentang keamanan pemberian immunoglobulin intravena selama
kehamilan. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat merupakan kontra indikasi pada MG
dengan kehamilan karena akan meningkatkan kelemahan otot dengan menurunkan
pelepasan asetilkolin dan menurunkan kepekaan membran postsinaps. Terapi alternatif
609
pada penderita preeklampsia dan eklampsia dengan MG adalah benzodiazepin atau
phenobarbital, phenitoin juga harus hati-hati pada MG
Menyusui diperbolehkan pada ibu dengan MG namun Cyclosporine dan
Azathioprine diekskresi melalui air susu dan memberikan risiko immunosupresif dan
potensi tumorigenik oleh karena itu sebaiknya dihindari. Kortikosteroid juga disekresi
melalui air susu tetapi dalam jumlah yang kecil, Obat anticholinergic dalam dosis besar
yang diminum oleh ibu dengan MG dapat menyebabkan gangguan gastrointestinal pada
bayi baru lahir yang menyusui
MYOPATI
Miopati merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan terdapatnya fungsi
abnormal otot (merupakan perubahan patologik primer) tanpa adanya bukti denervasi
pada studi klinik, histologik atau elektrik. Abnormalitas tersebut apakah biokimiawi,
patologik atau elektrofisiologik terletak pada serabut otot atau jaringan interstisial
sekitarnya.
DISTROPI MYOTONIK
Myotonia merupakan kelainan genetik autosomal yang bersifat dominan yang
ditandai dengan kelemahan otot dan wasting, keadaan ini disebabkan karena relaksasi
yang tertunda dari otot yang terkena akibat abnormalitas membran serabut otot.
Fenomena klinik dicirikan berupa kontraksi otot yang berkepanjangan mengikuti
kontraksi volunter, pukulan (mekanik) atau elektrik pada otot tersebut, keluhan penderita
berupa tangan kaku, tidak mampu mengendorkan genggaman, gangguan bicara, atrofi
maseter dan sternokleidomastoideus, ptosis, katarak dan suara melemah.
Myotonia baik yang merupakan distropi myopati maupun myotonia congenita,
sering meningkat selama pertengahan trimester dua kehamilan. myotonic dystrophy ada
kaitannya dengan penyakit jantung, dengan gejala berupa gangguan sistem konduksi,
aritma atau penyakit jantung kongestif, sedangkan myotonic dystrophy kongenital
umumnya bersifat hipotonia dan kelemahan yang menyeluruh. Otot-otot pernapasan
mungkin terkena sehingga menyebabkan kesulitan bernapas pada neonatus. Kematian
neonatus sering ditemukan, tetapi bila dapat bertahan dalam minggu-minggu awal
kelahiran, umumnya akan memperlihatkan perbaikan. Walaupun demikian, prognosis
jangka panjang umumnya buruk. Myotonic distrophy kongenital umumnya ditemukan
pada bayi dengan ibu yang mengalami myotonic dystrophy.
Kontraksi uterus yang tidak efektif, persalinan prematur dan presentasi bokong
sering merupakan komplikasi dalam persalinan. Oxytocin dapat merangsang uterus yang
miotonik untuk memperbaiki kontraksi. Anaestesi regional lebih disukai daripada
anaestesi umum. Setelah persalinan disfungsi uteri hipotonik menyebabkan
meningkatnya risiko retensio plasenta dan perdarahan post partum. Setengah dari anak
yang lahir dari ibu dengan myotonia mewarisi kelainan tersebut.
Penanganan sebelum kehamilan dan antenatal berupa pemeriksaan EKG dan tes
fungsi paru harus dilakukan untuk mendeteksi adanya tidaknya gejala dan tanda aritmia.
Aktivitas fisik sebaiknya dikurangi untuk memperlambat progresifitas dari gejala.
Konseling genetik dan pemeriksaan DNA sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan USG secara
serial dilakukan untuk menghitung volume cairan amnion
610
Selain risiko terjadinya persalinan prematur, disfungsi otot polos uterus dan
gangguan proses persalinan. Hal ini dapat diatasi dengan augmenatasi his dengan
oksitoksin dan biasanya memberikan hasil yang efektif. Mempersingkat kala II dilakukan
pada wanita dengan kelemahan yang nyata. Perdarahan postpartum merupakan
komplikasi yang tersering dan harus diantisipasi.2
Kelemahan otot-otot pernapasan dapat terjadi dan harus dipertimbangkan dalam
pemberian analgesia / anestesia. Anestesia lokal atau regional lebih disukai. Adanya
risiko terjadi apneu, membuat bahan narkotik sebaiknya digunakan dengan hati-hati.
Bahan penghambat neuromuskuler non-depolarisasi sebaiknya dihindari sebab kontraktur
otot generalisata menyulitkan penanganan jalan napas.2
Ahli pediatrik harus berada di rang bersalin untuk memberikan resusitasi dan
ventilasi neonatal.2
MYOPATI INFLAMATORIK
Kehamilan memicu terjadinya polymyositis yaitu peradangan otot sebagai akibat
proses imunologik. Diperkirakan lebih dari setengah kehamilan pada ibu yang menderita
miopati inflamasi berakhir dengan aborsi, lahir mati atau kematian neonatal. Banyak
obat-obat immunosupresif menyebabkan gangguan yang berbahaya pada janin , namun
bayi dapat hidup dengan baik setelah persalinan.
NEUROPATI
BELL’S PALSY
Bell’s Palsy atau prosoplegia adalah Parese facialis tipe perifer terjadi secara akut
dan penyebabnya tidak diketahui atau tidak menyertai penyakit lain yang dapat
mengakibatkan lesi nervus fasialis.
Penyakit ini dapat mengenai semua umur namun demikian lebih sering terjadi
pada umur 20 – 50 tahun. Pada kehamilan trimester ketiga dan 2 minggu pasca persalinan
kemungkinan timbulnya penyakit ini ditemukan 4 kali lebih banyak. Penyakit ini
biasanya sembuh dengan sendirinya namun terapi kortikosteroid jangka pendek
tampaknya memperbaiki prognosis pasien dengan parese facialis yang komplit.
Pemeriksaan elektromiografi dapat membentu untuk menilai prognosis, jika
denervasi melebihi 10 hari maka penyembuhan lebih lama bahkan mungkin sembuh tidak
sempurna.
CARPAL TUNNEL SYNDROME

Carpal tunnel syndrome terjadi akibat kompresi atau terjebaknya nervus medianus
pada carpal tunnel dipergelangan tangan. Diperkirakan kurang lebih 1/5 ibu hamil
mengalami CTS sewaktu hamil utamanya pada akhir trimester ketiga, gejalanya
beruparasa baal / parestesia pada jari ketiga dan keempat tangan pada malam hari saat
ingin tidur. Faktor predisposisi terhadap keadaan ini adalah peningkatan berat badan yang
berlebihan dan retensi cairan. Oleh karena ibu hamil dengan sindroma carpal Tunnel
dapat diharapkan gejalanya membaik setelah persalinan maka terapi konsevatif
merupakan pilihan berupa istirahat dan membebat pergelangan tangan
611
MERALGIA PARESTHETICA
Parastesia unilateral atau bilateral pada distribusi nervus cutaneus femoralis
lateralis akibat kompresi saraf itu di bawah ligamentun inguinale. Keluhan ini dapat
timbul pada usia kehamilan sekitar minggu ke 13 sesuai dengan meningkatnya
pembesaran abdominal berupa rasa baal, tidak enak, rasa terbakar atau nyeri pada paha
bagian lateral dan tidak ditemukan defisit neurologik lainnya, keluhan ini diperburuk
pada posisi berdiri atau berjalan. Obesitas, lordosis dan partus lama dapat memicu
timbulnya penyakit tersebut.
Selama kehamilan dapat diatasi dengan duduk. Parestesia umumnya membaik
dalam 3 bulan setelah persalinan. Pemberian carbamazepine, amitriptilin atau injeksi
steroid – lidokain dapat berguna.
GUILLIAN BARRE SYNDROME

Guillian Barre Syndrome (GBS) suatu kelainan immunobiologik baik secara
primary immune response maupun immune mediated process yang ditandai oleh
kelemahan / kelumpuhan otot ekstremitas yang akut dan progresif biasanya muncul
setelah infeksi. Penyebab infeksi umumnya virus dari kelompok herpes namun dapat
pula didahului oleh infeksi bakteri, vaksinasi, gangguan endokrin, tindakan operasi
anaestesi dan sebagainya.
GBS yang timbul bersamaan dengan kehamilan merupakan suatu koinsidental.
GBS sendiri secara umum tidak dipengaruhi oleh kehamilan demikian pula sebaliknya
kehamilan dan persalinan tidak dipengaruhi oleh GBS. Bayi yang lahir dari ibu yang
menderita GBS umumnya tidak terpengaruh. Pemberian plasmapheresis cukup aman
selama kehamilan meskipun ibu hamil khususnya dengan disfungsi autonomik dapat
menjadi sensitif terhadap perubahan dalam volume plasma.
POLYNEUROPATI YANG LAIN

Angka kekambuhan “chronic Inflamatory demyelinating polyneuropathy” selama
trimester ketiga kehamilan dan puerpuerium diperkirakan tiga kali lebih besar dari pada
yang diduga, sebaliknya bayi tidak terpengaruh. Untuk penyebab yang tidak diketahui
perburukan dapat terjadi dengan pemakaian kontrasepsi oral pada saat post partum.
Diperkirakan kurang lebih setengah perempuan dengan penyakit “Charcot Marie-
Tooth tipe 1 yang onset terjadi pada masa kanak-kanak, penyakitnya memburuk selama
kehamilan. Risiko perburukan selama kehamilan dapat berkurang jika onset terjadinya
setelah dewasa. Perbaikan dapat terjadi setelah persalinan. Kehamilan maupun hasil
kehamilan tidak terpengaruh.
PARESE OBSTETRIK MATERNAL

Kepala bayi, pemakaian forcep dan posisi yang tidak sesuai pada sandaran
tungkai dapat menyebabkan jebakan saraf perifer (entrapment of peripheral nerve)
intrapartum. Disproporsi sefalopelvik dan dystosia sering mendahului penyakit ini.
Umumnya ibu hamil yang terkena adalah primipara dengan keluhan nyeri tajam atau
terbakar.
612
Parese obstetrik maternal yang tersering adalah iritasi / kompresi unilateral pada
pleksus lumbosacral (radiks L4 dan L5) oleh kening janin saat melewati tepi posterior
pelvis. Perbaikan biasanya terjadi dalam waktu 6 minggu.
C. GANGGUAN CEREBRAL
CHOREA GRAVIDARUM
Chorea gravidarum adalah suatu gerakan involunter berupa gangguan hiperkinetik
yang ditandai dengan gerakan tungkai yang kasar, cepat, tidak dapat dipertahankan, tanpa
tujuan, ireguler dan tidak berirama.
Penyebab yang paling sering adalah penyakit jantung rematik, sistemik lupus
eritamatosus, antiphospholipid antibodi. Selain itu dapat disebabkan oleh Wilson”s
disease, Cerebrovascular disease, Meningovascular syphilis, Hyperthyroidism,
Neuroacanthocytosis, Huntington”s disease, Adult onset Tay Sachs, obat-obatan :
Antiepileptic drug, Neuroleptic, Theophylline derivates, Lithium, Tricyclic
antidepressants, Lead toxicity, Amphetamines, Cocaine, Metaclopramide,
Chorea gravidarum biasanya timbul pada trimester kedua kehamilan dan sembuh
spontan dalam waktu minggu sampai bulan, sering dalam waktu singkat setelah
melahirkan. Pilihan terapi tergantung pada penyebab dan beratnya penyakit. Haloperidol
dan kortikosteroid dapat digunakan untuk terapi jangka pendek.
MULTIPLE SKLEROSIS
Multiple sklerosis (MS) merupakan suatu kelainan demyelinating yang mengenai
sistem saraf pusat pada tingkat yang berbeda dan pada saat yang bervariasi. Kelainan ini
sering ditemukan pada dewasa muda, dengan puncak insidens pada usia 30 tahun dan
wanita 2 kali lebih banyak dari pada pria.2,6
Kelainan ini mungkin disebabkan karena kelainan autoimmun. Ditandai dengan
disfungsi neurologik baik fokal maupun multifokal yang bersifat serangan yang rekuren
dengan ekserbasi dan remisi.1
Gejala yang ada berupa diplopia yang tiba-tiba, vertigo, gangguan keseimbangan
pada saat berjalan, inkontinensia urin, kehilangan penglihatan dan kelelahan. 2 Hampir
40% penertita mengalami neuritits optik selama perjalanan penyakit ini. MS tanpa
komplikasi mungkin hanya mempunyai sedikit pengaruh pada kehamilan. Angka
kekambuhan selama kehamilan menurun sejalan dengan bertambahnya trimester
kehamilan. Anak-anak dengan ibu menderita MS mempunyai risiko 3% untuk menderita
MS, sedang dari ibu yang normal 0,1%.1,2
Kurangnya data yang tersedia tentang keamanan obat-obatan baru (seperti
interferon) terhadap janin yang digunakan untuk mencegah kekambuhan. Anaestesi
epidural dapat digunakan, uterus gravid mungkin memperburuk fungsi kandung kemih
dan usus. Fluktuasi spastisitas selama kehamilan sering meningkat seiring meningkatnya
kontraksi uterus.
Penanganan sebelum kehamilan berupa evaluasi sebelum konsepsi dan konseling
harus dilakukan dengan menekankan pada aktivitas penyakit. Kenyataan bahwa
kebanyakan penderita mengalami perbaikan seiring bertambahnya trimester kehamilan,
sehingga dipertimbangkan untuk menghentikan pengobatan atau mengurangi dosis
seminimal mungkin. Penderita juga harus diberitahu sebelumnya bahwa keturunan
613
mereka mempunyai risiko untuk menderita penyakit yang sama. Tidak ada pengobatan
yang efektif untuk penyakit ini. Kortikosteroid hanya dapat mengurangi flares akut yang
berat, tetapi tidak dapat memberikan perbaikan yang menetap.1 Pengobatan yang
digunakan untuk penyakit ini adalah Copolymer 1 atau glatiramer acetat, interferon ß1b
dan interferon ß1a, walaupun data FDA mengenai penggunaan obat ini pada kehamilan
sangat kurang. Selain itu kortikosteroid dapat juga diberikan.1,2,6
Pada masa antenatal penderita harus diawasi terhadap kemungkinan
meningkatnya aktivitas penyakit dan perhatian khusus pada risiko pengobatan karena
kurangnya informasi. Bila terdapat gangguan pada saluran kemih, maka perlu dilakukan
skreening untuk pemeriksaan bakteriuri. Terapi fisik dan latihan peregangan harus tetap
dilakukan.2
Pada masa persalinan dan pasca persalinan, MS tidak memberikan pengaruh
terrhadap proses persalinan. Pemberian kortikosteroid jangka panjang pada masa
kehamilan membutuhkan penurunan dosis selama persalinan. Dosis yang lazim
digunakan adalah 100 mg perenteral setiap 8 jam. Kelelahan ibu pada kala II dapat diatasi
dengan melakukan forsep ataupun vakum ekstraksi. Dulu, penggunaan anestesia spinal
dihindari karena dikhawatirkan meningkatkan risiko eksaserbasi, tetapi tidak ada data
yang mendukung hal tersebut. Dengan demikian pemberian anestesia spinal, epidural,
dan anestesia umum dapat diberikan. Menyusui tetap dianjurkan, karena tidak akan
meningkatkan frekuensi atau memperberat relaps postpartum.1,2,6
TUMOR OTAK
Umumnya tumor otak muncul pada pertengahan kedua kehamilan. Glioma
maligna supratentorial dan banyak tumor infratentorial harus dioperasi selama kehamilan.
Meningioma memiliki reseptor estrogen, hal ini menerangkan kekerapan tumor ini
membesar selama kehamilan, Hemangioma spinalis tampaknya lebih cendrung ruptur
selama kehamilan. Gejala gejala meningioma, tumor vaskuler, neurinoma akustik dapat
remisi pada saat post partum. Karena herniasi batang otak dapat terjadi selama
kehamilan, umumnya penderita melahirkan melalui tindakan sectio sesarea. Indikasi
untuk menghentikan kehamilan sebelum aterm bila ditemukan adanya tanda-tanda
peningkatan intrakranial yaitu gangguan penglihatan akibat adanya edema papil.
TUMOR HIPOFISE
Hipofise normal dan tumor hipofise ber tumbuh selama kehamilan.
Mikroadenoma yang kecil jarang membesar sampai menimbulkan gejala tertentu. Ibu
dengan makroadenoma sebaiknya disarankan untuk operasi transsfenoidal sebelum
kehamilan atau mendapat terapi bromokriptin selama kehamilan. pemeriksaan lapangan
penglihatan dan ketajaman penglihatan sebaiknya dilakukan setiap bulan. Monitor kadar
prolaktin tidak banyak manfaatnya. Pada ibu dengan makroprolaktinoma simptomatik
selama kehamilan, terapi pilihan adalah bromokriptin, terminasi kehamilan atau operasi.
Bromokriptin mengurangi ukuran tumor dalam waktu 6 minggu – 6 bulan .
Obat ini tidak berefek teratogenik, namun menekan laktasi. Ibu dengan
hiperprolaktinemia yang tidak diterapi sering anovulasi dan infertil. Terapi dengan agonis
Dopamin menghasilkan ovulasi pada 90% penderita.
614
KORIOKARSINOMA
Manifestasi serebral sering merupakan gejala dari tumor ini. Metastasis pertama
ke paru dan kemudian ke otak yang dapat terjadi berbulan-bulan setelah kehamilan mola
atau abortus, tetapi kira-kira 15 % dari tumor ini timbul setelah kehamilan normal.
Gambaran awal adalah kejang, perdarahan, infark, defisit neurologis yang progreasif
cepat. Tumor dapat menginvasi pleksus sakralis, cauda equina atau canalis spinalis.
Pengobatan dengan kemoterapi, radiasi dan operasi dapat berhasil jika diagnosis
ditegakkan sedini mungkin.
HIPERTENSI INTRAKRANIAL IDIOPATIK (PSEUDO TUMOR SEREBRI)

Hipertensi Intrakranial Idiopatik (HII) memburuk pada kehamilan. Sebaiknya
menunda kehamilan sampai semua gejala hilang. Pengakhiran kehamilan tidak
dianjurkan. Bayi bisa sehat meskipun HII timbul sebelum atau selama kehamilan. HII
biasanya berkembang pada kehamilan 14 minggu dan menghilang setelah 1-3 bulan,
tetapi kadang-kadang menetap sampai awal puerpuralis. Penatalaksanaan sama dengan
wanita tidak hamil yaitu melakukan punksi lumbal untuk menurunkan tekanan intra
kranial dan mengurangi nyeri kepala, Acetazolamide oral, 250 mg diberikan 2 kali sehari,
selain itu elektolit hendak dimonitor untuk menghindari acidosis metabolik. Biasanya
tidak kambuh lagi pada kehamilan berikutnya.
EPILEPSI
Insidens kejang pada kehamilan adalah 0,3 – 0,6 %. Kira-kira 1/3 kasus
frekuensi serangan meningkat, 1/3 tidak berubah dan 1/3 membaik pada saat kehamilan.
Meningkatnya frekuensi serangan terutama terjadi dalam trimester terakhir dan terutama
pada penderta epilepsi berat.
Perubahan farmakokinetik antikonvulsan selama kehamilan dianggap sebagai
penyebab meningkatnya frekuensi kejang selama kehamilan. Metabolisme hepar yang
meningkat, absorpsi gastrointestinal yang menurun serta peningkatan konsentrasi
estrogen dan progesteron mempercepat metabolisme enzim. Peningkatan klirens ginjal
dan volume distribusi menurunkan konsentrasi obat dalam serum, perubahan ini
diimbangi dengan penurunan protein-binding site yang disebabkan oleh penurunan
albumin plasma oleh karena itu Kadar konsentrasi obat antiepileptik serum seharusnya
dimonitor paling kurang 1 kali tiap trimester, dalam bulan terakhir kehamilan dan dalam
8 minggu postpartum. Pemantauan kadar konsentrasi obat anti epileptik harus dilakukan
lebih sering pada frekuensi kejang yang tinggi, terdapat tanda dan gejala toksisitas,
adanya kecurigaan penderita tidak patuh, riwayat peningkatan frekuensi kejang atau
status epileptik sebelum hamil. Pengaturan pengobatan harus dibuat untuk mengontrol
kejang dan mempertahankan konsentrasi serum pada rentang terapeutik saat mendekati
aterm. Untuk menghindari toksistas dosis obat sebaiknya diturunkan setelah 1 bulan
postpartum.7
Selama kehamilan konsentrasi Carbamazepin, fenitoin, valproic acid dan
fenobarbital menurun. Hanya konssentrasi fenobarbital bebas menurun, dan konsentrasi
valproic acid bebas jelas meningkat.
615
Penanganan Epilepsi Pada Kehamilan
Protokol yang disetujui bersama dalam penanganan wanita dengan epilepsi
selama kehamilan adalah :
1. Gunakan obat pilihan pertama yang sesuai jenis kejang dan sindrom
epilepsi.
2. Gunakan prinsip monoterapi dengan dosis dan kadar dalam plasma yang
paling rendah dan efektif untuk melindungi terhadap kejang tonik-klonik.
3. Hindari penggunaan valproate atau carbamazepine apabila ada riwayat
keluarga tentang defek neural tube.
4. Hindari politerapi, khususnya kombinasi dengan valproate,
carbamazepine dan fenobarbital.
5. Monitor kadar OAE dalam plasma secara teratur dan apabila mungkin,
periksalah kadar OAE bebas atau terikat.
6. Pemakaian suplemen asam folat setiap hari dan pastikan kadar plasma
normal dan kadar folat sel darah merah selama periode organogenesis
pada trimester pertama.
7. Apabila diberikan valproat, hindarilah kadar dalam plasma yang tinggi.
Bagilah obat tadi 3 – 4 kali pemberian setiap harinya.
8. Pada kasus-kasus yang diberi valproat atau carbamazepine, tawarkanlah
untuk pemeriksaan alfa fetoprotein pada umur kehamilan 16 minggu dan
pemeriksaan ultrasonografi pada kehamilan 18 – 19 minggu, untuk
mencari defek neuraltube. Ultrasonografi pada kehamilan 22-24 minggu
dapat mendeteksi sumbing dan kelainan jantung.
Komplikasi janin
Secara umum kejang tonik klonik dapat menyebabkan “transient fetal asphyxia”
dan trauma akibat terjatuh yang dapat menyebabkan edema pada fetus dan persalinan
prematur. Bayi baru lahir yang terpapar obat anti konvulsan selama kehamilan berisiko
untuk penyakit perdarahan. Defisiensi Vit. K yang tergantung faktor-faktor pembekuan
berhubungan dengan pemberian antikonvulsan terutama politerapi, oleh karena itu
pemberian Vit .K intra muskuler secara rutin pada bayi baru lahir sangat diperlukan.
Risiko malformasi kongenital pada bayi baru lahir dengan ibu yang epilepsi adalah 5-
7%, sebaning dengan 1-3% dari keseluruhan populasi.
Status epileptikus2
Status epileptikus merupakan suatu keadaan darurat dan membutuhkn perawatan
rumah sakit dan pengobatan. Faktor penyebab seperti infeksi atau metabolik harus
dipikirkan, dan mengontrol kejang harus secepatnya dilakukan.
Penanganan Status Epileptikus

1. Pasang infus, pemeriksaan darah untuk menilai gambaran toksikologi, glukosa,
BUN, elektorlit, hitung jenis darah dan kadar antikonvulsan darah, analisa gas
darah arterial dan pH darah. Monitor tanda vital dengan elektrokardiogram.
Monitor keadaan janin.
2. Pemberian NaCL . Thiamin 100 mg im. Bolus 50 mL glukosa 50%.
616
3. Pemberian diazepam iv tidak lebih cepat 2 mg/menit sampai kejang berhenti atau
total 20 mg telah diberikan. Infus phenytoin tidak lebih cepat dari 50 mg/menit
sampai total dosis 18 mg/kgBB Infus dipelankan jika terjadi bradikardi atau
hipotensi.
4. Intubasi endotrakheal. Dizepam drips : larutkan 50 mg dalam 500 cc dekstrose
5% dengan kecepatan 5-10 mg/jam, titrasi kecepatan untuk mengontrol kejang.
Dapat digunakan Lorazepam. Loading dose Phenobarbital dapat diberikan sebagai
pengganti diazepam tetapi kedua obat jangan diberikan bersama-sama sebab
depresi pernapasan yang berat dapat terjadi.
5. Jika kejang menetap, beri halothane atau anestesia inhalasi lain, dengan blokade
neuromuskuler Lidokain iv 50 – 100 mg mungkin perlu dicoba pertama kali. Jika
efektif infus lidokain 1-2mg/menit diberikan.
PENYAKIT SEREBROVASKULER
Diperkirakan 5 –10 %, kematian ibu karena stroke. Insidens stroke pada
kehamilan sangat bervariasi dari 1 per 481 kelahiran sampai 0 / 26.099 lahir hidup. Pada
RS parkland, 20 % penderita dengan stroke akut meninggal dan 40 % yang hidup dengan
defisit neurologis. Dari The maternal Mortality Collaborative Report dilaporkan dari
601 kematian ibu dari tahun 1980 –1985, 8,5 % diakibatkan oleh stroke. Angka kematian
stroke iskemik dengan kehamilan adalah 30 % dibanding dengan kelompok stroke tanpa
kehamilan hanya 10 %.
STROKE ISKEMIK
Oklusi arteri akuta terjadi pad 60 –80 % stroke iskemik dalam periode kehamilan
dan post partum. Stroke iskemik lebih sering terjadi pada trimester kedua, ketiga dan
minggu pertama post partum, sebaliknya trombosis vena lebih sering pada awal
postpartum.
Faktor risiko untuk iskemik stroke meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dan
hiperlipidemia. Penyebab dari stroke iskemik belum dimengerti secara utuh, tetapi stroke
iskemik dalam kehamilan dikaitkan dengan hiperkoagubilitas dan antibodi
antiphospholipid diduga sebagai faktor yang turut berperan. Oklusi arteri serebral akuta
berhubungan dengan arteriopati, kelainan darah emboli kardiogenik dari sumber
nonkardiak dan kondisi lain seperti narkoba dan migren, kadang-kadang penyebabnya
tidak diketahui. Hipotensi berat yang terjadi secara tiba tiba dapat menyebabkan stroke
iskemik pada area watershed otak. Hal ini dapat juga menyebabkan nekrosis hipofise
akut (Sheehans Syndrome), kadang kadang penyebabnya tidak diketahui.
Trombosis vena serebral lebih sering pada masa nifas. Trombosis sinus sagitalis
yang meluas secara sekunder ke vena kortikal dan trombosis primer pada vena kortikal
merupakan bagian yang paling sering terjadi. Secara klinis sindroma trombosis vena
timbul dengan nyeri kepala yang progressif disertai mual dan muntah, gangguan
penglihatan, dan gangguan mental sekunder akibat tekanan intrakranial yang meningkat.
Kejang fokal atau umum dapat terjadi. Infark vena cendrung mengalami perdarahan.
Penyakit yang berpredisposisi pada keadaan ini adalah polisitemia vera, kanker,
leukemia, dehidrasi dan anemia cell sickle. Angka kematian trombosis vena serebral
diperkirakan 25 %.
617
PENANGANAN
Antenatal, persalinan, pasca persalinan
Adanya defisit neurologik fokal pada wanita hamil, yang bersifat sementara (< 24
jam) atau menetap, seharusnya memperkuat dugaan adanya iskemia serebral. Anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang seksama dapat memberikan informasi yang cukup untuk
menegakkan diagnosis.2
Pencitraan (imaging) untuk menilai keadaan otak bukan merupakan suatu
kontraindikasi. 2,3
Pemeriksaan darah termasuk hitung jenis, trombosit, elektrolit, glukosa serum,
blood urea nitrogen, antikoagulan lupus dan antibodi antikardiolipin, faktor reumatik,
VDRL dan pemeriksaan HIV harus dilakukan. Pemeriksaan darah lainnya seperti protein
C dan S dan antitrombin, resistensi protein C aktif dan polymerase chain reaction untuk
faktor V Leiden, bersama-sama dengan protein serum dan elektroporesis darah, juga
dianjurkan. Pemeriksaan toksikologi urin dan darah juga harus dilakukan. Jika diduga
penyebabnya berasal dari jantung, EKG, echocardiogram, monitor holter dan
pemeriksaan tombosis venosus profunda diindikasikan. Pemeriksaan pungsi lumbal juga
direkomendasikan. Jika etiologi tidak diketahui, dianjurkan untuk melakukan angiografi
serebral.2
Pemberian antikoagulan baik berupa profilaktik ataupun terapeutik dibutuhkan
pada keadaan-keadaan trombosis dan emboli. Bila diperlukan, heparin merupakan obat
pilihan. Pilihan lain adalah warfarin, tetapi menimbulkan efek samping berupa
embryopathy pada trimester pertama dan potensial untuk perdarahan janin. Heparin tidak
melewati sawar plasenta dan kerjanya lebih singkat daripada warfarin.2
Pemberian warfarin bila heparin tidak memungkinkan adalah pada usia kehamilan
12 – 36 minggu, tetapi dengan konseling yang hati-hati.6
Penurunan risiko terhadap janin membuat penanganan peripatum menjadi lebih
mudah dan lebih dapat diramalkan. Komplikasi dari pemberian heparin selain perdarahan
adalah trombositopenia dan osteopeni.2,5,6
Dosis profilaktik untuk heparin cenderung meningkat selama kehamilan dan
makin meningkat sehubungan dengan peningkatan usia kehamilan. Dosis tipikal adalah
7500 – 10.000 IU/ml subkutan tiap 12 jam, untuk mencapai kadar heparin plasma 0,2 –
0,4 Iu/mL atau partial thromboplastin time aktivasi (aPTT) rasio 1,5 kali dari nilai kontrol
6 jam setelah pemberian. Untuk profilaksis, Toglia dan Weg menganjurkan regimen yang
sama sebab hiperkoagulopati yang dihubungkan dengan kehamilan adalah 7500 – 10.000
IU 2 kali sehari untuk mencapai kadar heparin plasma dalam 6 jam adalah 0,1 – 0,2
IU/mL. 2,6
Pemeriksaan faktor anti-Xa merupakan alternatif untuk mengawasi pengobatan.
Heparin harus dihentikan pada saat persalinan mulai, walaupun bukan merupakan suatu
hal yang mutlak. Anestesia spinal dan epidural aman diberikan jika aPTT normal dan
heparin sudah diihentikan 4 – 6 jam sebelumnya. 6
Akhir-akhir ini heparin dengan molekul berat rendah (LMWH)
dipertimbangkan.1,2,6
LMWH memberikan efek antitrombotik dengan menghambat faktor Xa. Efektif
dalam mencegah dan mengatasi trombosis, dan tampaknya memiliki risiko yang kecil
terhadap janin dan neonatal karena tidak melewati sawar plasenta. Risiko perdarahan juga
618
kecil, walaupun diberikan selama dan setelah persalinan. Keuntungannya termasuk durasi
kerja yang lebih lama, lebih memberikan efek antitrombotik dan diduga menurunkan
risiko trombositopenia dan osteopenia. Data awal penggunaan selama kehamilan diduga
aman dan efektif untuk mencegah komplikasi trombotik serebral. 6
Pengobatan stroke iskemia akut dengan heparin molekul rendah manfaatnya
belum jelas. Penderita dengan trobofilia herediter membutuhkan antikogulan sebelum
kehamilan dan memerlukan dosis terapeutik sebelum konsepsi atau bila kehamilan sudah
ditegakkan.2,6
Pengobatan yang optimal untuk resistensi protein C aktif sampai saat ini belum
diketahui. Heparin dapat digunakan dengan dosis profilaksis. Pengobatan yang optimal
untuk sindrom antifosfolipid antibodi sampai saat ini masih diteliti. Bebarapa penulis
merekomendasikan penggunaan aspirin dosis rendah (60-80 mg/hari) dan heparin selama
kehamilan. Penggunanaan kotikosteroid, imunosupresi atau plasma exchange, gamma
globulin intravena tidak direkomendasikan. Penderita kardiomiopati atau atrium fibrilasi
dapat diberikan heparin dengan dosis profilaktik ataupun terapeutik.
Terapi trombolitik untuk stoke iskemia akut diindikasikan secara hati-hati. Efek
penggunaanya pada kehamilan dan pada saat menyusui belum diketahui.2
Pemberian aspirin dosis rendah menurunkan aktivitas penghambat plasminogen
dan reaktivitas trombosit selama kehamilan dan masa nifas. Beberapa penelitian
penggunaan aspirin 60 mg perhari selama kehamilan, secara umum ditemukan aman,
walaupun terdapat peningkatan insidens solusio plasenta.6
STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik terdiri dari perdarahan intra serebral (PIS) dan perdarahan sub
arahknoid (PSA). PSA dilaporkan sebagai penyebab kematian ibu non obstetrik nomor
tiga paling sering. PSA dapat disebabkan oleh rupturr aneurisma, AVM, eklampsia atau
pemakai kokain. PIS dapat terjadi akibat eklampsia, hipertensi yang tidak berhubungan
dengan eklampsia, ruktur AVM, thrombosis vena serebral, vaskulitis dan
choriocarcinomo.
Aneurisme serebral sering ditemukan pada cabang-cabang utama arteri carotis
interna. Diperkirakan 1 % perempuan umur reproduksi mempunyai aneurisme serebral,
kemungkinan ruptur dihubungkan dengan ukuran aneurisme. Secara klinis gambaran
khas dari ruptur aneurisme serebral adalah sakit kepala yang hebat, muntah,
meningismus, photofobia, perubahan status mental sampai dengan koma. Koma
merupakan tanda prognostik buruk. Sebanyak 50 % mengalami perdarahan yang ringan /
sentinel yang terjadi beberapa minggu atau beberapa bulan sebelumnya.
Risiko ruptur aneurisme selama kehamilan, pada penelitian terakhir menunjukkan
bahwa kehamilan mempunyai sedikit atau tidak ada efek pada insidens ruptur. Penelitian
lain melaporkan bahwa risiko ruptur lima kali lebih banyak daripada penderita tidak
hamil. Risiko terjadinya PSA pada kehamilan 85 % berbanding 10% pada kelompok
tidak hamil, dan AVM sebagai penyebab perdarahan 50% pada kehamilan dan 10 % pada
penderita tidak hamil.
AVM cenderung ruptur pada kehamilan 20 minggu – 6 minggu postpartum.
Perdarahan oleh karena AVM selama kehamilan menyebabkan 20 % angka kematian
dibanding 10 % pada penderita yang tidak hamil. Angka kematian keseluruhan penderita
619
ruktur aneurisme 35 %. Dimana hampir sama dengan yang tidak hamil. Penting untuk
membedakan eklampsia dengan perdarahan serebral dan ruptur aneurisme dan AVM
karena penanganan berbeda.
PENANGANAN
Antenatal
Kadang-kadang, SAH sulit dibedakan dengan eklampsia, sehingga sering
menyebabkan keterlambatan diagnosis dan lebih memperburuk hasil luaran. Adanya
kelainan neurologis pada ibu hamil harus diperiksa dengan seksama. CT scan otak,
pungsi lumbal (jika perlu) dan angiografi serebral merupakan pemeriksaan yang sering
dilakukan. CT scan dapat menentukan lokasi dan tipe perdarahan dengan tingkat
ketepatan yang tinggi. Jika gambaran CT scan normal, pungsi lumbal dapat dilakukan
untuk melihat adanya darah atau xanthochromia. Cairan serospinal yang mengandung
darah mendukung diagnosis SAH, tapi dapat pula ditemukan pada keadaan lain seperti
eklampsia. Angiografi serebral merupakan pemeriksaan yang terbaik dalam menentukan
adanya abnormalitas vaskuler. Angiografi saja mungkin saja dapat gagal menemukan
adanya penyebab SAH pada 20% kasus, dan pada keadaan ini pemeriksaan perlu diulang
untuk menghilangkan false-negatif. MRI dapat membantu untuk mengidentifikasi lesi.2
Penanganan SAH didasarkan pada prinsip-prinsip neurologik dengan hanya
sedikit perubahan selama kehamilan. Tujuan utama adalah mencegah dan mengobati
komplikasi neurologis. Pemotongan aneurisma yang lebih awal (<4 hari) sekarang ini
dianjurkan pada penderita post SAH yang sadar. Perbaikan hasil luaran janin dan ibu
telah diperlihatkan pada intervensi awal dengan pembedahan pada penderita yang hamil.2
Penderita dengan defisit neurologis yang bermakna, kurang memungkinkan untuk
dilakukan operasi pemotongan aneurisma sebab dapat meningkatkan mortalitas.
Sejumlah pasien memerlukan terapi medikamentosa sampai keadaan membaik.2
Waktu yang tepat untuk melakukan reseksi AVM lebih kontroversial disebabkan
karena jumlah kasus yang kecil. Alternatif lain yang lebih dapat diterima adalah
melakukan embolisasi dari AVM dibawah kontrol angiografi.2
Terdapat dua pengobatan intraoperatif yaitu hipotensi dan hipotermi yang umum
dilakukan untuk mengurangi komplikasi. Hipotensi dilakukan untuk menurunkan risiko
ruptur aneurisma selama pembedahan. Walaupun hipotensi maternal mrupakan ancaman
bagi janin, tetapi hal ini berhasil dengan pemberian sodium nitroprusside atau isoflurane
pada sejumlah kasus. Berdasarkan penelitian, pemberian sodium nitroprusside dapat
memberikan efek toksik sianida terhadap janin, sehingga pada pembedahan pemberian
tidak melebihi 10 µg/kg/min. Efek hipotensi ibu terhadap janin harus dievaluasi dengan
electronic fetal hearth monitoring. Bila terjadi perubahan yang merugikan pada aktivitas
jantung menunjukkan bahwa dibutuhkan tindakan untuk menaikkan tekanan darah ibu.
Banyak obat-obat anestesia yang dapat menurunkan aktivitas jantung, oleh karena itu
menyulitkan interpretasi fetal hearth monitoring. Hiperventilasi yang berlebihan
selanjutnya menurunkan aliran darah uterus selama pemberian sodium nitroprusside dan
harus dihindari. Oleh karena risiko terhadap janin, beberapa penulis menganjurkan seksio
sesarea sebelum pembedahan jika janin sudah matur.2
Hipotermi dilakukan selama operasi aneurisme dimaksudkan untuk melindungi
otak dari iskemia yang disebabkan oleh ruptur aneurisma, luka retraksi atau hipotensi.
620
Stange dan Halldin menganjurkan hipotermi karena dapat ditoleransi dengan baik oleh
ibu dan janin. Walaupun demikian penanganan dengan hipotermi dan hipotensi masih
kontroversi.2
Terapi medikamentosa untuk SAH ditujukan untuk mengurangi risiko perdarahan
ulang dan iskemia serebral yang disebabkan oleh vasospasme. Pasien ditempatkan pada
ruangan yang gelap dan tenang. Diberikan pelunak feses, sedatif dan analgesia.
Nimodipin suatu dihydropyridine calcium channel blocker sering diberikan dan
memperlihatkan perbaikan neurologik. Namun dianjurkan untuk berhati-hati pada
pemberian untuk wanita hamil, karena keamanannya belum sepenuhnya diakui.2
Ε-Aminocaproic acid (EACA) dan tranexamic acid digunakan untuk menghambat
aktivasi plasminogen, suatu prekursor plasmin protein fibrinolitik utama dan menurunkan
insiden perdarahan ulang. Tetapi pada penelitian klinik, tidak menunjukkan adanya
perbaikan dalam mengurangi perdarahan ulang. Dan karena kurangnya keuntungan yang
dapat diperoleh dan dapat mempengaruhi fibrinolisis janin yang dapat dihubungkan
dengan perkembangan hyalin membrane disease, sehingga tidak digunakan lagi saat ini.2
Glukokortikoid yang paten seperti deksametason digunakan secara luas untuk
mengobati edema serebral dan iskemia. Dukungan pada penggunaannya tidak hanya
berdasarkan hasil penelitian, tetapi juga dari perbaikan klinis penderita tumor otak. 2
Edema serebral dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraserebral, sehingga
harus diawasi. Jika terdapat peningkatan intrakranial yang disebabkan oleh edema
serebri, pemberian manitol suatu diuretik osmotik dapat dilakukan. Pemberiannya sekitar
12,5-50 gr secara intravena, diperlukan untuk tetap mempertahankan tekanan intrakranial
dibawah 20 mmHg.2
Persalinan
Pada penderita yang berhasil dilakukan perbaikan terhadap aneursima atau AVM,
diajurkan untuk melakukan persalinan dengan seksio sesarea. Jika AVM menjadi
penyebab dari SAH, dianjurkan untuk melakukan sterilisasi.2
KEPUSTAKAAN
1. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD, Clark SL,
editors. Neurological and psychiatric disorders : Williams Obstetrics. 20th ed. United States Of
America: Prentice-Hall Internatonal, Inc;1997. p. 1255-65.
2. Carhuapoma, JR, Tomlinson MW, Levine SR. Neurological disease. In: James DK, Steer PJ,
Weiner CP, Gonik B, editors. High risk pregnancy management option. 2nd ed. London: W.B.
Saunders; 1994. p. 803-30.
3. Kohn NV. Neurologic diseases. In: Principles and practice of medical therapy in pregnancy. 2nd
ed. Norwalk: Appleton & Lange. p. 1224-32.
4. Shaner DM. Neurological problems of pregnancy. In: Pocket companion to neurology in clinical
practice. p. 715-22.
5. Hughes MJ. Pregnancy related neurological emergencies. In: Shah SM, Kelly KM, editors.
Emergency neurology: principles and practice. London: Cambridge University Press. p. 515- 26.
6. Pschirrer ER, Monga M. Medical complication of pregnancy, seizure disorder in pregnancy.

Obstetrics and Gynecology Clinics.. 2001 September;28(3).1-11.
621
7. Eller, DP, Patterson CA, Webb GW. Prescribing in pregnancy, maternal and fetal implication of
anticonvulsive therapy during pregnancy. Obstetric and Gynecology Clinics. 1997
September;24(3).1-10.
8. Gilmore J, Pennel PB, Stern BJ. Medication use during pregnancy for neurologic conditions.
Neurologic clinics. 1998 February;16(1).1-2.
9. Foldvary N. Epilepsy, treatment issues for women with epilepsy. Neurologic clinics. 2001 May;
19(2).1-16.
10. Witlin AG, Mattar F, Sibai BM. General obstetric and gynecology, postpartum stroke: a twenty-
year experience. American Journal of Obstetric and Gynecology. 2000 July;183(1).1-8.
11. Rose VL. Special medical reports, new guidelines offer recommendations for women with
epilepsy. American Family Physician. 1999 March; 59(6).1-2.
12. Branch DW, Porter TF. Autuimmune disease. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B,
editors. High risk pregnancy management option. 2nd ed. London: W.B. Saunders; 1994. p. 876-9.
13. Batocchi AP, Majolini L, Evoli A, Lino MM, Minisci C, Tonali P. Views & reviews, course and
treatment of myasthenia gravis during pregnancy. Neurology. 1999 February: 52(3).1-11.
622
85 PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
PADA KEHAMILAN
Retno Budiati Farid, IMS Murah Manoe
Selama hamil terjadi perubahan imunologi, metabolik, endokrin, dan vaskular

yang besar, yang mana menyebabkan perubahan kulit dan anggota badan lainnya pada
wanita hamil, baik fisiologi maupun patologik. Mengenali perubahan ini adalah penting
untuk klasifikasi yang tepat dan pengobatan yang tepat bila di perlukan. 1
Kebanyakan penyakit kulit yang di temukan mempunyai frekuensi yang sama
antara wanita hamil dan yang tidak hamil. Namun demikian ada sejumlah perubahan kulit
yang di sebabkan oleh pengaruh hormonal selama kehamilan. 2,3 Demikian pula selama
hamil, banyak keadaan-keadaan fisiologi dan patologi bisa nampak pada permukaan
kulit, beberapa diantaranya merupakan tanda adanya pengaruh pada darah, sedang yang
lainnya murni hanya kelainan pada kulit. 4 Sebagai contoh adanya gatal yang kadang-
kadang muncul tanpa di sertai erupsi pada kulit. Penyebab yang umum adalah kolestatis
intrahepatik dan retensi garam bilirubin, yang umumnya di kenal sebagai pruritus
gravidarum. 2
PERUBAHAN KULIT SECARA FISIOLOGIK PADA KEHAMILAN

Perubahan hormonal yang di sebabkan oleh kehamilan yang normal menyebabkan
perubahan yang cukup besar pada kulit. 1,2 Sehingga di sebut juga perubahan kulit
fisiologi atau perubahan kulit yang berasal dari endokrin. 1 Namun demikian beberapa
penulis mengatakan perubahan fisiologi mungkin jadi patologik jika berat. 1 Adapun
perubahan-perubahan fisiologi pada kulit sebagai berikut 1,3 :
Pigmentasi
Hiperpigmentasi, Melasma
Rambut
Hirsutisme, telogen efluvium postpartum
Kuku
Hiperkeratosis subungual, onikolisis distal, alur transversal, rapuh
Kelenjar
Peningkatan fungsi ekrin,peningkatan fungsi sebasea,penurunan fungsi apokrin
Jaringan ikat
Stria
Pembuluh darah
Spider teleangiektasi, eritema palmar , edema nonpitting, varikosis,
hiperemia gingiva, hemoroid
Membran mukosa
Gingivitis, tanda Jacquemier-Chadwick, tanda Goodell`s
623
KELAINAN KULIT YANG KHAS PADA KEHAMILAN
Beberapa dari penyakit kulit ini berhubungan dengan hasil luaran kehamilan yang
buruk. 2 Dengan demikian seorang ahli obstetri harus dapat membedakan perubahan kulit
yang umum pada wanita hamil dari penyakit kulit primer yang timbul sebelum atau
selama kehamilan. 5 Ini penting sehingga perubahan patologi pada kulit dapat di ketahui
dan di obati secara tepat. 4
Etiologi dari semua perubahan ini belum diketahui dengan pasti, namun
penyebabnya diperkirakan oleh adanya perubahan hormon, tingkat metabolisme, dan
volume pembuluh darah selama hamil. 4
Sejumlah kondisi kulit diketahui sebagai hal yang unik selama kehamilan, dan
ditemukan lebih sering selama kehamilan. Roger dkk. (dikutip oleh Cunningham FG,
MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD, Clark SL) melakukan
penelitian pada 3200 wanita hamil dan mendapatkan 1,6% menderita pruritus secara
bermakna. dan 0,6% menderita pruritus gravidarum.2 Dikenal beberapa penyakit kulit
yang sering dialami selama kehamilan adalah sebagai berikut :
Pruritus gravidarum 3
Di definisikan sebagai gatal yang menyeluruh, sering berhubungan dengan adanya
sumbatan biliar. Pruritus berhubungan dengan kolestatis terjadi pada 1,5 sampai 2%
wanita hamil, biasanya timbul pada trismester ketiga, secara klinik yang benar-benar
ikterus terjadi hanya pada 0,02% kehamilan. Derajat gatal bervariasi namun biasanya
lebih berat pada ektremitas daripada di badan. Gatal sering terbatas pada dinding perut
bagian depan dan biasanya berhubungan dengan regangan kulit dan timbulnya striae
daripada adanya kolestatis.
Pruritus biasanya menghilang segera setelah melahirkan namun berulang sekitar
50% pada kehamilan berikutnya. Didapatkan adanya peningkatan insiden kolelithiasis
pada wanita hamil dengan pruritus dan kolestatis yang berulang, Furhoff pada tahun1974
(dikutip oleh Rapini RP, Jordon RE). Pada kelompok ini kambuhnya gejala dapat di
presipitasi oleh kontrasepsi oral.
Dilaporkan adanya peningkatan persalinan prematur dan kematian perinatal hanya
pada yang secara klinik benar-benar timbul ikterus, Friedlander dan osler pada tahun
1967 (dikutip oleh Rapini RP, Jordon RE). Berkurangnya sedikit umur kehamilan, berat
lahir lebih rendah, peningkatan mekonium staining pada kehamilan tanpa klinikal
ikterus.
Pengobatan: Secara simtomatik, pada kasus yang ringan biasanya cukup dengan
pelicin/pelembab kulit dan anti pruritus topikal. Pengobatan dengan cahaya ultraviolet
atau sinar matahari secukupnya juga dapat mengurangi rasa gatal. Pada kasus yang lebih
berat, dapat di berikan kolestiramin. anti histamin oral di katakan juga cukup membantu.
Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy (PUPPP)
Merupakan penyakit kulit pruritus yang paling sering ditemukan. 2 Ditandai
dengan papul eritematosa, plak, dan lesi urtikaria. 3 penyebab daripada penyakit ini tidak
di ketahui demikian pula patogenesisnya. 4 Biasanya kelainan kulit ini muncul pada
trismester ketiga. 2,3,4,5
Muncul pertama kali pada daerah abdomen, biasanya pada daerah regangan stria,
kemudian menyebar ke paha dan jarang ke pantat dan lengan, biasanya penyakit ini tidak
624
di dapatkan pada pertengahan badan ke atas dan tidak di dapatkan pada wajah, namun
demikian di laporkan adanya lesi di wajah pada penyakit yang berkelanjutan dan kurang
lebih 1/6 dari pasien tersebut berkembang jadi pre-eklampsia6.
Pruritus mungkin berat. 2,5 Pada beberapa wanita urtikaria lebih menonjol
sementara yang lain gambaran eritematosa lebih menonjol. Kebanyakan pasien mengeluh
sangat gatal dan membaik dengan cepat setelah melahirkan dalam 1 sampai 2 minggu.
Rata-rata lesi kulit ini timbul pada umur kehamilan 36 minggu, dan PUPPP jarang timbul
setelah melahirkan. 5 Penyakit ini umumnya lebih sering pada nulipara dan jarang
berulang pada kehamilan berikutnya. 2,5 Karena seringnya terjadi pada primigravida
dengan stria yang banyak atau uterus yang distensi dengan kehamilan kembar atau
hidramnion, sehingga diduga bahwa peningkatan regangan kulit yang mengakibatkan
kerusakan kulit memainkan peranan sebagai penyebab PUPPP. 5
Tidak didapatkan adanya kelainan hormon atau autoimun, pada pemeriksaan
histologi terdiri dari epidermis normal disertai dengan infiltrasi perivaskular superfisial
dari limfosit dan histiosit serta edema daripada papilar dermis, gambaran lainnya berupa
epidermis yang mengalami spongiosa dengan perivaskular dermis dan infiltrasi
limfohistiosit interstitial sehingga menujukkan edema yang jelas dan adanya eosinofilia.
Dengan pewarnaan imunofluoresen dari kulit tidak didapatkan adanya imunoglobulin
atau deposisi komplemen. 2,5
Pengobatan : Terapi dengan memakai steroid topikal secara umum berhasil pada
kebanyakan wanita, namun sebagian lagi mungkin memerlukan steroid sistemik. Obat-
obat anti pruritus seperti hidroksizin atau difenhidramin mungkin cukup membantu untuk
mengatasi rasa gatal. Tujuan utama pengobatan adalah untuk mengatasi rasa gatal.4
Beltrani dan Beltrani pada tahun 1922 (dikutip oleh Cunningham FG, MacDonald PC,
Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD, Clark SL) menggambarkan seorang
wanita dengan umur kehamilan 35 minggu dengan gejala pruritus yang begitu berat dan
refrakter dengan prednison persalinannya dilakukan dengan seksio sesarea. 2 Telah di
laporkan adanya kelainan kulit pada janin, namun tidak ada bukti yang menunjukkan
adanya peningkatan malformasi, lahir mati atau prematuritas. 4
Erupsi papular pada kehamilan
Menurut Anderson dan Halaska pada tahun 1955 dan Black pada tahun 1989
(dikutip oleh Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC,
Hankins GD, Clark SL) erupsi papular pada kehamilan termasuk didalamnya prurigo
gestationis dan papular dermatitis, dimana merupakan variasi daripada penyakit yang
sama. Dikatakan terjadinya penyakit ini 1 per 50 sampai 200 kehamilan. 2
Lesi umumnya tampak pada trismester kedua pada usia kehamilan 25 sampai 30
minggu. 2,5 Tampak papul-papul yang kecil-kecil 1 sampai 2 mm, tidak ada vesikel
ataupun bula, serta menyebar secara simetris pada badan dan lengan bawah. (2,5) Penyakit
ini hilang setelah melahirkan. 5
Pada prurigo gestationis yang menonjol adalah rasa gatal di sertai ekskoriasi. Di
duga faktor emosional sangat berperan. 3 Banyak dari pasien ini yang mempunyai
predisposisi terjadinya dermatitis atopik di kemudian hari. 3 Kadang-kadang prurigo
gestationis sulit di bedakan dengan pruritus gravidarum, namun diagnosisnya dapat di
tegakkan berdasarkan gambaran klinik adanya erupsi papular primer dan tidak di
dapatkan adanya bukti kolestatis. 3,5 Sedang papular dermatitis menunjukkan bentuk yang
625
lebih berat dan lebih luasnya kelainan kulit. 5 Di dapatkan pula peningkatan korionik
gonadotropin urine 24 jam yang meningkat secara menyolok di banding usia
kehamilannya, peningkatan dapat berkisar antara 25.000 sampai 500.000 unit, penurunan
estriol urin dan plasma, kortison plasma, dan memendeknya waktu paruh kortison
plasma. 3,4,5
Gambaran histologi dari papular dermatitis tidak spesifik demikian pula
etiologinya. Dalam hal ini di curigai adanya peranan sensitasi alergi terhadap antigen
plasenta, dimana jika di lakukan injeksi intradermal dari ekstrak plasenta yang berasal
dari penderita papular dermatitis dan plasenta yang normal, terhadap penderita papular
dermatitis maka semuanya akan menunjukkkan reaksi terhadap ekstrak plasenta yang
berasal dari penderita papular dermatitis, namun sebaliknya ekstrak plasenta yang normal
tidak menunjukkan reaksi terhadap penderita papular dermatitis. 3,4
Pengobatan : Rasa gatal dapat di atasi dengan pemberian antihistamin dan krem
steroid topikal. Terapi steroid sistemik dosis tinggi tidak di perlukan bagi hasil luaran
janin yang baik. 2 Dilaporkan angka kematian janin 27%. 4 Namun Aronson dkk. tidak
mendapatkan hasil luaran perinatal yang buruk pada 16 kehamilan. 2
Herpes gestasionis
Disebut juga pemfigoid gestasionis, suatu penyakit kulit yang terdiri dari bula,
pruritus, dan autoimun, terutama pada multipara, terjadi pada trismester kedua atau
ketiga, namun demikian dapat juga terjadi pada trismester pertama dan postpartum. 2,3,5
Herpes gestasionis yang berat dapat berakibat serius namun untungnya penyakit ini
jarang terjadi. 2
Dilaporkan insiden terjadinya 1 per 7000 sampai 50.000 kehamilan. 2,5 Meskipun
di sebut herpes gestasionis namun penyakit ini bukan merupakan penyakit yang di
sebabkan oleh virus herpes. 2,3,4,5 Penyakit ini dapat terjadi bersamaan dengan mola
hidatidosa dan koriokarsioma,Tillman pada tahun 1950 dan Dupont pada tahun1974
(dikutip oleh Rapini RP, Jordon RE). 3 Penyakit ini tampaknya di pengaruhi oleh keadaan
hormonal seperti misalnya penyakit ini dapat kambuh pada saat menstruasi dan pada
penggunaan kontrasepsi oral. 5
Meskipun etiologinya tidak di ketahui, diyakini adanya predisposisi genetik
dimana adanya peningkatan frekuensi HLA antigen tertentu. 2,5 Telah dilaporkan tentang
tingginya frekuensi HLA haplotypes B8 dan DR3/DR4 pada pasien dengan herpes
gestasionis, khususnya pada pasien yang bersuamikan HLA-DR3, Shornick dkk. pada
tahun 1983 (dikutip oleh Rapini RP, Jordon RE).3 HLA-DR3 dan HLA-DR4 di dapatkan
pada lebih dari 50% penderita herpes gestationis sedang pada bukan penderita hanya
3%,menurut Shornick dkk (dikutip oleh Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF,
Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD, Clark SL),antigen ini juga ada hubungan dengan
penyakit graves dan tiroiditis Hashimoto. 2
Gejala klinik biasanya ditandai dengan demam, adanya sensasi panas dan dingin,
malaise, mual, sakit kepala. 3 Adapun gejala pada kulit bervariasi, pruritus, plak
eritematosa, lesi yang berupa urtika, vesikel (konfigurasi anular), bula yang tegang dan
besar semuanya dapat timbul, proses penyakitnya maupun gatal yang menyertai bisa
ringan sampai berat. 2,3 Lesi umumnya di mulai dari daerah abdomen sering dalam
umbilikus. Area lain yang terkena adalah badan, pantat, dan anggota gerak. Muka dan
membran mukosa jarang terkena. 2,3,4 Penyakit ini dapat berulang pada kehamilan
626
berikutnya dimana terjadinya pada umur kehamilan yang lebih awal di banding
sebelumnya dan dapat lebih berat dari sebelumnya. 3
Gambaran histologi, edema subepidermal dengan infiltrasi limfosit, histiosit, dan
eosinofil. Tehnik imunofluoresen langsung pada biopsi kulit di dapatkan komplemen C3
dan kadang-kadang deposit IgG sepanjang zona membrana basalis. 2
Pengobatan: Beberapa penderita cukup dengan pemakaian steroid dan
antihistamin lokal, jika tidak menolong maka dipakai prednison oral 1 mg/kg/hari, terapi
ini selain menghilangkan rasa gatal juga menghambat lesi-lesi yang baru yang akan
muncul. Namun perlu di ingat bahwa pemberian steroid sistemik akan menghambat
produksi estrogen plasenta, sehingga tes estriol urine dan serum berguna sebagai petunjuk
untuk menentukan fungsi plasenta. Janin dari ibu yang di terapi dengan prednison
sebaiknya di monitor oleh ahli anak akan adanya tanda insufisiensi adrenal. 3 Bagian
kulit yang telah menyembuh sering mengalami hiperpigmentasi namun biasanya tidak
mengalami sikatriks. Jika tidak dapat toleransi terhadap pemberian terapi kortikosteroid
dapat di berikan Dapson. 2 Pemberian obat imunosuppresif seperti azathioprine kontra
indikasi kecuali jika di berikan postpartum dan tidak menyusui. 3
Efek terhadap hasil luaran janin masih tidak jelas. Holmes dan Black pada tahun
1984, serta Shornick dan Black pada tahun 1992 (dikutip oleh Cunningham FG,
MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD, Clark SL)
melaporkan adanya peningkatan persalinan prematur dan pertumbuhan janin terhambat,
tetapi tidak ada kematian perinatal. 2 Namun kepustakaan lain menyatakan adanya
peningkatan mortalitas janin pada ibu yang menderita herpes gestasionis, dari 40 wanita
dengan herpes gestasionis tiga lahir mati, satu abortus spontan pada usia kehamilan 4,5
bulan. 4 Lesi yang timbul seperti pada ibu sebanyak 10% dari neonatus. Namun lesi ini
akan menghilang dalam beberapa minggu, Shornick pada tahun 1987 (dikutip oleh
Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD,
Clark SL). 2
Impetigo herpetiformis
Impetigo herpetiformis merupakan istilah yang menyesatkan. Karena bukan
merupakan penyakit bakteri maupun virus. Nama ini di berikan pada kondisi yang mirip
psoriasis pustular yang tampak pada pasien yang hamil dimana sebelumnya tidak
menderita psoriasis. 4 Namun beberapa penulis masih tidak setuju akan penyebab pasti
dari impetigo herpetiformis apakah di sebabkan oleh karena adanya kehamilan atau suatu
bentuk psoriasis pustular yang sederhana yang di picu oleh kehamilan. 3,5 Penyebab pasti
penyakit ini belum di ketahui, di dapatkan adanya hipoparatiroidisme dan hipokalsemia
pada penderita namun kontribusinya masih belum jelas. Namun demikian hipokalsemia
dapat memperberat penyakit psoriasis pustular. 4
Oumeish dkk. pada tahun 1982 (dikutip oleh Cunningham FG, MacDonald PC,
Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD, Clark SL) menjelaskan seorang wanita
dimana penyakit kulit ini kambuh dalam sembilan kali kehamilannya. Pada tiga
kehamilan terjadi hidrosefal dan janin tiga dengan kematian perinatal yang tidak dapat di
jelaskan. Wanita ini juga menderita lesi kulit yang karakteristik pada saat mendapat
estrogen-progesteron oral kontrasepsi. 2
Tanda khas lesi dari impetigo herpetiformis adalah pustul steril yang terbentuk
mengelilingi pinggir dari suatu daerah yang eritema. 2 Karakteristik lesi eritematosa di
627
mulai pada daerah lipatan dan selanjutnya meluas ke perifer. 2,4 Biasanya meliputi
membrana mukosa. 2
Pemeriksaan histologi menunjukkan adanya lesi mikroabses, dimana terkumpul
neutrofil dalam jumlah yang besar sebagai pustul atau danau yang besar, yang
menyerupai spons dan di beri nama spongioform pustule of kogoj. 2,4,5
Secara klinik, penyakit ini di tandai dengan ratusan pustul steril yang translusen
yang muncul pada suatu dasar eritematosa yang tidak beraturan atau plak, rasa gatal tidak
berat. Daerah yang sering menderita adalah ketiak, daerah di bawah buah dada,
umbilikus, paha, lipatan pantat, tangan dan juga mengenai kuku (onikolisis). Gejala
konstitutional sering tampak berupa demam, menggigil, mual, muntah, dan diare disertai
dehidrasi berat. Delirium, tetani dan kejang merupakan komplikasi yang jarang timbul
biasanya berhubungan dengan hipokalsemia. Kematian dapat terjadi dalam hubungannya
dengan komplikasi ini dan septikemia. 2,3,4,5
Tabel. I menunjukkan kelainan kulit yang khas pada kehamilan. 2

Kelainan Frekuensi Karakteristik Klinik Hispatologi Luaran Pengobatan Komentar
perinatal
Pruritus Sering Timbul pada trismester Tidak Morbiditas Antipruritus, Mungkin bentuk ringan
gravidarum (1 – 2%) ke –3; menyeluruh; khas;sering perinatal kolestiramin dari kolestatik
sering ekskoriasi ekskoriasi meningkat ikterus;berulang pada
kehamilan berikutnya
Pruritic Sering Timbul pada trismester Infiltrasi limfosit Tidak ada efek Antipruritus,emoli Sering pada
urticarial (0,25 – 1%) ke-2 atau 3;sangat perivaskuler; samping ent,steroid nulipara;jarang berulang
papules and gatal;sebagian atau Imunofluore topikal,steroid oral pada kehamilan
plaques of menyeluruh,perut, sensi negatif jika berat berikutnya
pregnancy Paha,lengan,pantat,papu
(PUPPP) la eritematosa,
Papula urtika dan plak
Papular Tidak sering Timbul pada trismester Infiltrasi limfosit Kemungkinan Antipruritus; Prurigo gestationis
eruption (1:300 – 1:2400) ke- 2 atau 3; lokal atau perivaskuler;para tidak terkena Steroid topikal; terbatas pada lengan
(prurigo menyeluruh; 1 – 5 mm keratosis efek steroid oral jika bawah dan
gestationis papula pruritus;sering akantosis; berat badan;dermatitis
and papular ekskoriasi Imunofluore generalisata;tidak
dermatitis) sensi negatif berulang pada
Herpes Jarang Timbul pada trismester edema;infiltrat Mungkin antipruritus; Juga berhubungan
gestationis (1: 10.000) ke- 2 atau 3;kadang- dari meningkatkan steroid topikal; dengan penyakit
kadang limfosit,histiosit, kelahiran steroid oral jika trofoblstik
1-2 minggu dan prematur;lesi berat gestasional;eksaserbasi
postpartum;sangat eosinofil;deposisi neonatal dan remisi selama
gatal;perut,estremitas,at C3 dan IgG pada transien kehamilan sering; sering
au menyeluruh;papula membrana (5-10%) sekali eksaserbasi
urtika dan plak, basalis postpartum;lebih berat
eritema,vesikel,dan bula jika berulang pada
Impetigo jarang timbul pada trismester mikroabses Sering sepsis Antibiotik, Mungkin psoriasis
Herpetiformis ke-3;lokal kemudian pada ibu Steroid oral pustular;berlangsung
menyeluruh;eritema mingguan sampai
dengan pustul steril di bulanan
sekelilingnya;membrana postpartum;dapat
mukosa juga berulang pada
terkena;gejala sistemik kehamilan berikutnya
628
Pengobatan : Dianjurkan pemberian prednison 15-30 mg peroral/hari. Antibiotik di
berikan jika disertai adanya infeksi sekunder. 2,3,4,5 Dapat juga di berikan pengobatan
topikal dengan kompres basah dengan atau tanpa steroid. 3 Cairan dan elektrolit,
khususnya kalsium harus di monitor dan di normalkan. 4
Efek terhadap janin yaitu tingginya insiden morbiditas dan mortalitas janin.
Mengenai lesi pada kulit janin tidak di ketahui. 2,3
PENGARUH KEHAMILAN TERHADAP PENYAKIT KULIT

Beberapa penyakit kulit dapat mengalami perbaikan pada kehamilan, namun
adapula yang memburuk serta tidak dapat di ramalkan pada kehamilan, di sini kami
membahas beberapa penyakit kulit yang di pengaruhi oleh kehamilan.
Akne vulgaris
Akne merupakan suatu bagian penyakit dari pilosebasea. Yang sebagian di
pengaruhi oleh androgen seperti testosteron dan dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-
S), yang meningkatkan aktifitas kelenjar sebasea. Kelihatannya progesteron tidak
mempengaruhi aktifitas sebasea kecuali dalam jumlah yang sangat besar. Sedangkan
estrogen mengurangi aktifitas dan ukuran kelenjar sebasea, mungkin ini akibat umpan
balik negatif terhadap produksi androgen oleh ovarium . 3
Akne terdiri dari papul-papul eritematosa, pustul, komedo, dan kista pada wajah,
punggung, dan dada. Beberapa kasus di laporkan sebagai “pruritic folliculitis of
pregnancy” dari penyebaran yang luas menunjukkan pengaruh hormonal. Kehamilan
mempunyai pengaruh yang bervariasi terhadap akne karena adanya beberapa faktor yang
berpengaruh selain daripada faktor hormonal. 3
Pengobatan: Selama kehamilan akne dapat di obati dengan benzoil peroksidase
topikal, asam salisilat, atau antibiotik topikal seperti eritromisin atau klindamisin.
Sulfonamid oral dan topikal sebaiknya di hindari jika kehamilan menjelang aterm.
Metronidazol topikal kontra indikasi selama trismester pertama dan dapat di pergunakan
pada kehamilan lanjut hanya jika pengobatan alternatif lainnya gagal. Pada keadaan yang
lebih berat dapat di obati dengan eritromisin oral 1 gr/hari. Tetrasiklin sebaiknya di
hindari karena adanya efek samping terhadap gigi fetus. Derivat vitamin A (retinoid),
seperti isotretinoin, kontra indikasi di berikan karena efek teratogenik. Tretinoin topikal
tidak kontra indikasi, namun sebaiknya di pakai topikal lain selama kehamilan. 3
Dermatitis atopik
Dermatitis atopik merupakan suatu penyakit kulit yang tidak jelas asalnya, di
tandai dengan dermatitis eksematous dengan di sertai rasa gatal yang intensif. Lesi
menjadi liken jika pasien terperangkap dalam siklus scratch-itch. Tampaknya karena
faktor iritabel dari kulit yang di wariskan, pasien pasien yang mempunyai riwayat pribadi
atau keluarga yang di mulai dengan eksim saat kanak-kanak, asma, demam tinggi, atau
rinitis alergika. Penyakit ini mungkin memburuk (52%) atau membaik (24%) selama
kehamilan. 3
Pengobatan: Pemberian steroid topikal, dan antihistamin oral cukup efektif,
kadang-kadang di perlukan steroid sistemik.
629
Eritema nodosum
Tahun 1960 pertama kami di laporkan adanya hubungan perubahan hormonal
pada kehamilan dengan eritema nodosum. 5
Patogenesis yang sebenarnya dari penyakit kulit yang kelihatannya autoimun ini
tidak di ketahui namun demikian berhubungan dengan penyakit keganasan, infeksi, obat-
obatan dan kehamilan. 5
Klinis di tandai dengan nodul-nodul eritematosa yang hangat, nyeri di tungkai
bawah bagian anterior, nodul ini kemudian berkembang menjdi lesi ecchimoid yang
seperti memar dan sembuh tanpa jarigan parut dalam 3 sampai 6 minggu. Nodul
berukuran diameter 1 sampai 15 cm, multipel dan biasanya bilateral. 5
Secara histologi eritema nodosum adalah suatu inflamasi nodular dari jaringan
subkutaneus yang menyebabkan terjadinya infiltrasi granulomatosa. 5 Eritema nodosum
di presipitasi oleh kehamilan demikian juga pada pemberian kontrasepsi oral, sehingga di
duga adanya pengaruh estrogen pada penyakit ini. 3,5
Pengobatan: Ditujukan pada penyakit dasar yang mempresipitasi timbulnya
eritema nodosum. 5
Di laporkan tidak tampak adanya pengaruh buruk terhadap kehamilan dan hasil
luaran janin. 5
Penyakit Fox-Fordyce 3
Insiden penyakit ini jarang, sering di sebut “apokrin miliaria” karena di pikir
serupa dengan “prickly heat” atau “heat rash” yang melibatkan kelenjar ekrin.
Multipel papul-papul folikular yang gatal dan berbentuk kubah timbul pada
daerah ketiak dan anogenital, daerah yang kaya kelenjar apokrin. Penyakit ini biasanya
mengalami perbaikan selama kehamilan atau dengan pemberian oral kontrasepsi,
kemungkinan karena efek estrogen.
Tampaknya aktifitas kelenjar apokrin menurun selama kehamilan, tidak seperti
pada aktifitas ekrin.
Pengobatan: Respon terhadap pemberian steroid beragam.
Pemfigus Vulgaris 5
Pemfigus vulgaris merupakan suatu penyakit autoimun yang tidak lazim, berupa
dermatitis bullous, intraepidermal yang penampakannya mirip dengan herpes gestationis
tetapi tidak khas pada kehamilan.
Pemphigus di sebabkan oleh sirkulasi auto antibodi IgG yang menyerang
langsung permukaan sel keratinosit, yang menyebabkan kerusakan kohesi antara sel-sel
epidermal. Hal ini menyebabkan munculnya sejumlah vesikel, lesi bula, dan selanjutnya
erosi daripada kulit dan membran mukosa. Area yang secara khas terkena adalah lipatan
paha, kepala, muka, leher, ketiak, badan, daerah periumbilikal, dan genitalia.
Lesi timbul pada kulit yang sebelumnya tampak sehat dan sembuh tanpa
meninggalkan jaringan parut kecuali jika ada infeksi sekunder.
Gambaran histologi, ditandai dengan akantolisis dengan intraepitelial yang
melepuh. Dengan imunofluoresensi menunjukkan adanya deposit IgG pada permukaan
sel dari keratinosit dengan atau tanpa deposit komplemen. Kebanyakan pasien dengan
penyakit yang aktif menunjukkan sirkulasi antibodi IgG antiepitelial.
630
Karena gambaran klinik penyakit ini mirip dengan herpes gestationis, dan karena
penyakit ini dapat timbul pertama kali pada kehamilan, sehingga di perlukan pemeriksaan
imunofluoresensi dengan melakukan biopsi untuk membedakan kedua penyakit bullos
ini.
Pengobatan:Sebelum adanya kortikosteroid, angka kematian hampir 100% karena
sepsis dan gangguan elektrolit. obat pilihan sekarang ini adalah steroid, imunosuppresan,
dan plasmaferesis. Dengan pengobatan seperti ini angka kematian dapat di turunkan.
Efek terhadap janin. Antibodi yang terbentuk dapat melintasi plasenta dan
menyebabkan erupsi pada kulit janin. Di laporkan dari 23 kehamilan 14 menyebabkan
kelainan pada neonatus dan sembuh dalam 2 sampai 6 minggu tanpa di berikan
pengobatan, juga dari 23 kasus yang di laporkan 4 janin mengalami kematian janin dalam
rahim, 3 berat badan lahir rendah. Risiko terhadap janin ini tampaknya berhubungan
langsung dengan beratnya penyakit pada ibu.
Tabel. II Menunjukkan efek daripada kehamilan terhadap penyakit kulit. 3
MEMBAIK PADA KEHAMILAN (BIASANYA)

Penyakit Fox-Fordyce (Cornbleet, 1952)
Hidradenitis supuratifa (Cornbleet, 1952)
MEMBURUK PADA KEHAMILAN (BIASANYA)
Kondiloma akuminata (Lynch, 1985)
Sindrom Ehlers-Danlos (Winton, 1989)
Eritema multiforme
Eritema nodosum (Salvatore et al., 1980)
Herpes simpleks (Winton, 1989)
Lupus eritematosus (Lockshin, 1985)
Neurofibromatosis (Swapp and Main, 1973)
Pemfigus (Winton, 1989)
Pitiriasis rosea
Porfiria (Winton, 1989)
Pseudoxanthoma alasticum (Winton, 1989)
Skleroderma (Meningkatkan penyakit ginjal) (Mor-Yosef et al., 1984)
Sklerosis tuberosa(Meningkatkan kejang)
RESPONNYA TIDAK DAPAT DI RAMALKAN PADA KEHAMILAN
Akne
Acquired immunodeficiency syndrome (Winton, 1989)
Dermatitis atopik (Kemmett and Tidman, 1991)
Dermatomikositis (Tsia et al., 1973)
Melanoma maligna (Winton, 1989)
Psoriasis
PENYAKIT KELAMIN PADA KEHAMILAN

Penyebab penyakit kelamin pada kehamilan tidak berbeda dengan wanita yang tidak
hamil.
631
Kegagalan dalam diagnose dalam pengobatan pada tahap dini dapat
mengakibatkan abortus, korioamnionitis, kematian janin, berat badan lahir rendah dan
infeksi neonatal.
Dalam bab ini pembahasan mengenai penyakit kelamin dalam kehamilan terbatan
pada infeksi trikomoniasis, kandidiasis dan vaginosis bakterial karena penyakit lainnya
telah dibahas pada bab lain.
Trikomoniasis
Trichomonas vaginalis, suatu parasit berflagel, penyebab Trichomonas vaginitis.
Protozoa anaerobik ini merupakan penyakit menular seksual yang tersering dan sering
bersamaan dengan organisme penyakit menular seksual lainnya. Parasit ini sering ada
pada sekresi vagina dan serviks wanita dan cairan seminal pada pria. 7 Dari sekitar 14.000
wanita yang di kultur pada pertengahan kehamilan oleh suatu kelompok penelitian infeksi
vagina dan prematuritas di dapatkan 13% adalah Trichomonas vaginalis. 8
Pada pemeriksaan fisik, khas adanya bau tak sedap, sekret berbusa dan berwarna
kuning kehijauan, eritema vulvovaginal, dan kolpitis makularis atau strawberry serviks.8
Pada pemeriksaan hapusan sekret yang di encerkan dengan cairan fisiologis, didapatkan
banyak lekosit dan bakteri, Trichomonas mempunyai ukuran sedikit lebih besar dari
lekosit serta aktif dan berflagel. Kultur mungkin lebih akurat daripada hapusan sekret
pada Trichomonas.7,8
Gibbs dkk. pada tahun 1992 (dikutip oleh Cunningham FG, MacDonald PC, Gant
NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD, Clark SL) menyatakan tidak ada hubungan
antara persalinan prematur dengan kolonisasi Trichomonas vaginalis antepartum.
Minkoff dkk. pada tahun 1984 (dikutip oleh Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF,
Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD, Clark SL) mendapatkan bahwa infeksi
Trichomonas berhubungan dengan peningkatan insiden ketuban pecah dini menjelang
aterm, namun tidak berhubungan dengan ketuban pecah dini pada preterm dan persalinan
serta kelahiran prematur. Sedang kelompok penelitian infeksi vagina dan prematuritas,
Martin pada tahun 1990 (dikutip oleh Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF,
Leveno KJ, Giltrap III LC, Hankins GD, Clark SL) menyatakan adanya hubungan yang
bermakna antara trikomoniasis dan ketuban pecah dini pada preterm, persalinan
prematur, dan berat badan lahir rendah. 8
Pengobatan: Standar pengobatan dengan metronidazol oral 250 mg 3 kali sehari
selama 7 hari , 375 mg atau 500 mg oral 2 kali sehari selama 7 hari, atau dosis tunggal
2 gr per oral, dengan pengobatan seperti ini angka penyembuhan mencapai 90%.9
Pengobatan terhadap pasangan/suami pada waktu yang bersamaan di perlukan untuk
mencegah kambuhnya trikomoniasis.8,9
Kandidiasis (Monilial Vaginitis)

Vaginitis kandida bisa di sebabkan oleh beberapa spesies kandida, namun
demikian spesies yang terbanyak penyebab infeksi adalah C.albicans mencapai
80 – 90%. Sisanya disebabkan oleh C. glabrata dan spesies kandida lainnya. 25-40%
pada vagina wanita yang asimtomatik didapatkan C.albicans yang merupakan jamur
saprofit.8,9 Sedang pada wanita yang vaginitis simtomatik yang tidak hamil didapatkan
kandida sebanyak 25% dan mencapai 40% pada wanita yang hamil.9
632
Keadaan saprofit ini bisa berubah menjadi patogen oportunistik bilamana
mekanisme pertahanan tubuh mengalami gangguan.10 Kandidiasis sitemik jarang terjadi
meskipun pada wanita hamil, terjadi hanya jika keadaan yang sangat lemah seperti
misalnya sepsis dan keganasan.10 Pada keadaan hamil, terjadi perubahan mikroflora
vagina, adanya glikogen, dan penurunan imunitas seluler ibu semuanya ini meningkatkan
risiko pertumbuhan yang berlebihan daripada kandida untuk terjadinya vaginitis. 9
Manifestasi klinik sama pada keadaan hamil dan tidak hamil yaitu, gatal dan rasa
terbakar, disuria, dispareunia, ekskoriasi dengan infeksi sekunder dan pruritus ani. Sekret
daripada vagina seringkali kental, putih, (cottage cheese) 7 dan mirip dadih.10 pH vagina
biasanya < 4,5 dan tidak berbau. 9
Pemeriksaan laboratorium tambahan bisa memakai KOH 10%, namun demikian
berhubung karena pasien yang menderita vulvovaginitis karena jamur bisa memberi hasil
negatif pada pemeriksaan hapusan dengan KOH 10%, diagnosis sebaiknya di konfirmasi
dengan kultur. paling sering di pakai medium Sabouraud`s atau Nickerson`s namun
demikian hampir semua medium transport mikrobiologi standar memadai untuk
C.albicans. 10
Manifestasi klinis dari kandidasis kongenital bervariasi mulai dari infeksi kulit
superfisial sampai sistemik dengan nekrosis dan perdarahan hati, paru-paru, ginjal, dan
organ lainnya. Terjadinya infeksi paling sering adalah kontak langsung pada saat
melahirkan melalui vagina yang terinfeksi, dan masalah yang paling sering terjadi adalah
kandidiasis oropharyngeal dari neonatus (thrush).10
Pengobatan : Pemberian topikal dengan preparat imidazol (mikonazol,
klotrimazol, terakonazol, butakonazol),9,10 Ketoconazol dan flukonazol sebaiknya di
hindari selama kehamilan kecuali pada infeksi sistemik yang berat. 9
Vaginosis Bakterial
Penyakit ini sebelumnya di sebut nonspesifik “vaginitis“, “Gardnerella vaginalis
vaginitis“, “dan “Haemophilus vaginalis vaginitis” , Pheifer dkk. pada tahun 1978
(dikutip oleh Gibbs RS., Sweet RL). Sebutan vaginosis bakterial lebih di senangi
sehubungan dengan patofisiologinya. 10 Vaginosis bakterial terjadi kurang lebih 20%
pada wanita hamil.9. Berbeda dengan infeksi vagina lainnya vaginosis bakterial tidak
dapat bersifat sebagai mikroorganisme patogenik tunggal. Gejala yang berhubungan
dengan vaginosis bakterial berasal dari peningkatan prevalensi dan konsentrasi bakteri
fakultatif dan anaerob tertentu yang secara normal di dapatkan sebagai bagian dari
mikroflora vagina. Secara khusus adanya peningkatan prevalensi Gardnerelle vaginalis,
anaerob tertentu (Bactroides sp., Peptostreptococcus sp. dan Mobiluncus sp.), dan M.
hominis, dan penurunan prevalensi hydrogen-peroxidase producing Lactobacillus sp.
dimana terjadi peningkatan konsentrasi Gardnerelle vaginalis 100 kali lipat dan
peningkatan konsentrasi anaerob sebanyak 1000 kali lipat.9,10
Secara klinik, gejala yang utama adalah adanya sekret dan berbau. Bau yang
timbul khas amine-like atau amis dan mungkin jelas atau menyolok setelah bersanggama
( pH basa dari semen). Rasa gatal biasanya tidak menyolok.10 namun demikian 50%
wanita dengan vaginosis bakterial tidak menunjukkan gejala. 9
633
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan sekret yang seperti susu atau berwarna krem
dan yang paling sering adalah putih sampai kuning. 9 Kriteria diagnosis klinis vaginosis
bakterial adalah sebagai berikut 9 :
Adanya sekret yang homogen, encer dan melekat pada dinding vagina.
pH vagina > 4,5
Bau amis yang muncul pada alkalinisasi dengan KOH 10%
Adanya clue cells
Untuk diagnosis vaginosis bakterial di butuhkan adanya 3 dari 4 kriteria tersebut.
Diagnosis vaginosis bakterial dapat juga di buat berdasarkan pewarnaan langsung dari
sekret vagina. Pewarnaan gram mempunyai sensifisitas yang tinggi (97%) dan spesifitas
yang tinggi (76%) jika di bandingkan diagnosis klinis, serta beberapa kelebihan yaitu,
mudah di lakukan, cepat, murah, dan reproduksifitas antar peneliti tinggi. 9
Vaginosis bakterial menunjukkan adanya hubungan dengan beberapa komplikasi
kehamilan, peningkatan persalinan prematur, infeksi cairan amnion, endometritis
postpartum, korioamnionitis.9,10
Pengobatan : Pemberian metronidazol oral 250 mg tiga kali sehari selama 7
hari,atau 375 mg atau 500 mg dua kali sehari selama 7 hari merupakan pengobatan
pilihan bagi vaginosis bakterial yang simtomatik, dengan angka penyembuhan 90%.
Dosis tunggal 2 gr metronidazol juga efektif. Klindamisin oral 300 mg dua kali sehari
selama 7 hari dapat di pakai sebagai alternatif. Pada kehamilan, biasanya di anjurkan
untuk menunda pengobatan dengan regimen sistemik ini sampai permulaan trismester ke
dua di mana organogenesis janin sudah lengkap. Topikal metronidazol dengan 0,75%
vaginal gel, yang diberikan secara intravaginal sekali sehari selama 5 hari, atau krem
klindamisin 2,0%, yang di berikan secara intravaginal sekali sehari selama 7 hari ,
sebanding dengan pengobatan sistemik dan mungkin aman di gunakan pada semua usia
kehamilan. Namun demikian pengobatan topikal tidak cukup untuk menurunkan risiko
persalinan prematur. Pengobatan dengan antibiotik lain seperti, krem sulfa, amoksisilin,
atau ampisilin, dan eritromisin tidak di anjurkan karena angka penyembuhannya
mengecewakan yaitu hanya 14 – 56%. 9
KEPUSTAKAAN
1. Kroumpouzos G, Cohen LM. Continuing medical education. In : Journal of the American
Academy of Dermatology 2001; 45: p. 1 - 19
2. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hankins GD, Clark
SL. Dermatological disorders. In: Williams obstetrics. 20th ed. Connecticut: Appleton &
Lange; 1997 .p. 1273 – 9
3. Rapini RP, Jordon RE. The skin and pregnancy. In: Creasy RK, Resnik R. Editors. Maternal
fetal medicine principles and practice. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Comp.; 1994 .p.
1101- 11
4. Fahrner L, Murray JC. Cutaneus conditions with general medical significance. In: Gleicher
N, Elkayam U, Galbraith RM, Gall SA, Sarto GE, Sibai BM. Editors. Principles and practice
of medical therapy in pregnancy. 2nd ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1992 .p. 1166 – 70
5. Gordon MC, Landon MB. Dermatologic disorders. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL.
Editors. OBSTETRICS normal & problem pregnancies. 3rd ed. New York: Churchill
Livingstone; 1996 .p. 1183 – 90
634
6. Fine JD, Moschella SL. Cutaneous manifestations and diseases of pregnancy. In: Moschella
SL, Hurley HJ. Editors. Dermatology. 2nd philadelphia: W.B. Saunders Comp.; 1985 .p. 1496
7. Ramin SM, Maberry MC., Giltrap III LC. Vaginitis. In: Gleicher N, Elkayam U, Galbraith
RM, Gall SA, Sarto GE, Sibai BM. Editors. Principles and practice of medical therapy in
pregnancy. 2nd ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1992. p. 719 -22
8. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hankins GD, Clark
SL. Sexually Transmitted Diseases. In: Williams obstetrics. 20th ed. Connecticut: Appleton &
Lange; 1997 .p. 1317 - 38
9. Sampson JE, Gravett MG. Other infectious conditions in pregnancy. In: James DK, Steer PJ,
Weiner CP, Gonik B. Editors. High risk pregnancy management options.
2nd. ed. London : W.B Saunders ; 1999 .p. 574 – 9
10. Gibbs RS., Sweet RL. Clinical disorders. In: Creasy RK, Resnik R. Editors. Maternal fetal
medicine principles and practice. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Comp.; 1994 .p. 639 –
703.
635
86 HEMORRHOID PADA KEHAMILAN
Najoan Nan Warouw
Hemorroid pada wanita hamil banyak dijumpai dan merupakan keadaan yang
fisiologis menyertai kehamilan. Karena jarang menimbulkan keluhan maka biasanya
sering terabaikan saat pemeriksaan antenatal, sehingga seringkali penderita datang sudah
mengalami komplikasi seperti perdarahan dan nyeri .
Hemorroid merupakan penyebab tersering pada kasus hematosezia usia reproduktif,
termasuk pada wanita hamil.
Prevalensi hemorroid pada wanita sebesar 25-30% dan pada pria 10-20% dimana
akan meningkat dengan bertambahnya usia. Pada usia di atas 50 tahun, sekitar 50% nya
menderita hemorroid. Kehamilan akan meningkatkan insiden hemorroid, dimana lebih
dari 50% wanita hamil dijumpai kasus ini. Dan resiko akan meningkat 20-30% setelah
kehamilan kedua atau lebih. Di Amerika kasus hemorroid lebih banyak didapatkan pada
wanita kulit putih dan sosial ekonomi yang tinggi.
Hemorroid pada wanita hamil merupakan suatu pelebaran vena di sekeliling
rektum di dalam pleksus hemorroidalis yang bukan suatu keadaan patologik tetapi
sebagai akibat dari : peninggian hormon progesterone, tekanan pembesaran uterus,
konstipasi dan kurangnya gerak tubuh.
Hemorroid tersebut biasanya akan mengecil setelah melahirkan jika tanpa komplikasi
yang berat.
FAKTOR RISIKO HEMORRHOID

Umur
Obesitas
Kehamilan
Keturunan
Jenis kelamin
Jenis pekerjaan : terutama pekerjaan yang banyak mengangkat beban berat atau
banyak berdiri
Kebiasaan / perilaku : membaca di kloset, anal intercourse, stress, alkoholik
Penyakit : peningkatan tekanan portal, keganasan, operasi rektum, dst.
Konstipasi atau diare. Diare bisa meningkatkan faktor resiko dibandingkan
dengan konstipasi terutama bila diare pada alkoholik.
Tiga faktor resiko pertama dianggap paling berperan mengakibatkan hemorroid.
636
PATOFISIOLOGI
Secara anatomis suplai darah vaskuler ke daerah rektum dan anus berasal dari
arteri rektalis/hemorroidalis superior, media dan inferior. Drainase vena melalui sistem
mikro sirkulasi di dalam pleksus hemorroidalis.
Katup pada sistem vena safena magna, vena safena parva dan komonikans vena
penghubung berperan pada kelainan gangguan aliran darah. Jika katup di sistem vena
dangkal maka tekanan hidrostatik akan meningkat sehingga terjadi pelebaran di vena
tersebut. Pelebaran vena tersebut akan menambah kebocoran katup, sehingga darah akan
diperas dari sistem vena setiap kali vena berkontraksi. Aliran darah akan berbalik dari
proksimal ke distal sehingga vena akan makin melebar, memanjang dan berkelok-kelok.
Peningkatan hormon progesteron pada wanita hamil akan mengakibatkan
peristaltik saluran pencernaan melambat dan otot-ototnya berelaksasi, sehingga akan
mengakibatkan konstipasi yang akan memperberat sistem vena tersebut.
Hemorroid lebih menonjol pada kehamilan trimester III karena peninggian
tekanan sistem sirkulasi makin besar, tetapi hemorroid juga dapat terajdi paska persalinan
akibat penekanan kepala janin pada kala II yang terlalu lama.
Ada tiga komponen pada hemorroid yaitu :
1. Prolaps abnormal di atas anus dan mucosa rectum bagian bawah
2. Pembesaran vena submukosa di canalis analis atas
3. Penonjolan pada tepi anus yang disebut “skin tags” atau hemorroid eksterna.
Biasanya ketiga komponen tersebut didapatkan bersamaan.
Menurut tempatnya hemorroid dibagi menjadi dua yaitu :
1. Hemorroid internus yang merupakan pelebaran dari pleksus vena
hemrroidalis superior dan media.
Lokasinya di atas garis mukokutan (linea dentata) dan ditutpi oleh mukosa
rectum, berepitel kolumner
2. Hemorroid eksternus merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus
hemorroidalis inferior yang terdapat di sebelah distal atau garis mukokutan /
linea dentata di dalam jaringan di bawah epitel anus, dilapisi mukosa anus
berepitel skuamous.
Hemorroid internus dapat dibagi 4 derajat :
1. Derajat 1: hemorroid kecil, ditandai dengan perdarahan tanpa prolaps. Biasanya
terletak pada posterior kanan mengikuti penyebaran cabang-cabang vena
hemorroidalis superior dan tampak globular kemerahan. Tetapi yang paling sering
ditemukan di posterior kanan.
2. Derajat 2: kalau mengejang hemorroid prolaps, tetapi dapat masuk lagi secara
spontan.
3. Derajat 3: hemorroid prolaps dan untuk memasukkannya kembali dibutuhkan
tindakan manual
4. Derajat 4: hemorroid prolaps dan tidak bisa dimasukkan kembali secara manual
637
GEJALA
Perdarahan
Perdarahan pada saluran pencernaan bagian bawah pada kehamilan paling sering
diakibatkan oleh hemorroid. Vena submukosa yang prolaps tersebut bertekanan
tinggi, sehingga perdarahannya bisa bersifat seperti arteri.
Hemorroid internus sering menimbulkan gejala perdarahan tanpa rasa nyeri
sebagai akibat trauma dinding anus karena fases yang keras. Darah yang keluar
berwarna merah segar dan tidak bercampur fases tetapi berupa garis pada bagian
luar fases atau hanya pada kertas pembersih atau terlihat menetes. Tetapi kedua
macam hemorroid tersebut dapat berdarah.
a. Prolaps
Prolaps dapat terjadi jika hemorroid membesar dan menonjol keluar. Istilah
prolaps digunakan untuk hemorroid internus. Adanya mukus pada feses bagian
dalam menandakan hemorroid menetap.
b. Pruritus
Mukosa rectum yang melewati canalis analis akan mendesak mukosa skuamous
canalis anal bagian tepi anus. Mukosa dengan lapisan kolumner goblet pada
canalis analis bagian atas akan mengeluarkan mukus jika ada trauma. Mukus
tersebut akan diproduksi saat sfingter efektif bekerja, sehingga sering keluar pada
keadaan konstipasi/mengejan.
Mukus tersebut di perineum dapat mengakibatkan iritasi kulit perianal karena
kelembaban yang terus menerus sehingga menimbulkan luka lecet, rasa sakit dan
rasa gatal.
Jika hemorroid terus berlanjut maka mukus akan berkurang karena terjadi
metaplasia skuamousa pada mukosa kolumner di canalis anal bagian atas.
c. Nyeri
Nyeri akan hebat jika disertai trombosis (terdapat gumpalan darah di dalam
hemorroid) yang luas dengan perdarahan dan peradangan. Rasa nyeri pada
trombosis tersebut cepat meningkat, makin memuncak kemudian bertahan sampai
48-72 jam, selanjutnya pada hari IV rasa sakit mereda dan akan sembuh pada hari
ke X. Trombosis lebih banyak terjadi pada hemorroid eksternus.
PEMERIKSAAN KLINIK
1. Inspeksi status lokalis
Pada hemorroid derajat 1 belum tampak kelainan, hanya kemungkinan adanya
sisa perdarahan.
Hemorroid derajat II baru akan muncul jika penderita mengejan. Sedangkan pada
hemorroid derajat 3 dan 4 sudah tampak prolaps di anus. Hemorroid yang prolap
dapat berwarna kemerahan tetapi jika terjadi strangulasi akan kebiruan, nyeri.
2. Pemeriksaan colok dubur
Dilakukan untuk mendiagnosa hemorroid internus yang tak teraba dan untuk
menyingkirkan sebab yang lain. Tetapi hemorroid derajat I dengan pemeriksaan
ini pada umumnya tidak teraba kecuali terjadi trombosis.
3. Anoskop
638
Anoskop merupakan pemeriksaan pelengkap pada hemorroid internus untuk lebih
memperjelas pemeriksaan pertama.
4. Proktosigmoidoskopi
Pemeriksaan ini diperlukan untuk memastikan bahwa keluhan bukan disebabkan
oleh proses radang atau proses keganasan.
Posisi yang baik saat pemeriksaan adalah “left lateral decubitus dengan lutut ke arah
dada" (posisi Jack-knife), dan pada umumnya diberikan cream anestetik lokal seperti
benzokain 20% atau lidokain 5% untuk menghilangkan rasa tidak nyaman.
DIAGNOSIS BANDING
1. Keganasan anus
2. Fisura anal
3. Fistula anal
4. Polip
5. Abses perianal
6. Priritus rectal
7. Keganasan rectal
8. Prolaps rectal
KOMPILKASI
1. Perdarahan
2. Trombosis
3. Strangulasi
Hemorroid yang prolaps dapat terjepit sfingter ani sehingga mengalami gangguan
suplai darah.
4. Anemia
PENATALAKSANAAN
Karena hemorroid pada wanita hamil bukan merupakan suatu keadaan yang
patologik maka terapi bukan ditujukan untuk menghilangkan kelainan katup di pleksus
hemorroidalis tetapi untuk menghilangkan keluhan.
I. PENCEGAHAN
Kehamilan merupakan salah satu faktor resiko yang sangat berperan untuk
hemorroid pada kehamilan adalah suatu keadaan fisiologik. Untuk mencegah terjadinya
hemorroid yang lebih lanjut ataupun komplikasinya maka sebaiknya saat ANC semua
wanita hamil disarankan untuk :
1. Menghindari konstipasi antara lain dengan cara :
a. Minum 8-10 gelas air / hari
b. Makan makanan berserat tinggi paling tidak 15 g serat perhari. Sebab
makanan tersebut membuat gumpalan isi usus besar namun lunak
sehingga terhindar dari konstipasi dan keharusan mengejan berlebihan
untuk mengeluarkan feses.
c. Latihan Kegel secara rutin
639
Latihan ini akan meningkatkan sirkulasi di daerah rektum dan
memperkuat otot vagina & perianal sehingga mempercepat penyembuhan
setelah persalinan.
2. Hindari diare
Kurangi makanan yang pedas dan alkohol
3. Jaga kebersihan daerah anus
4. Banyak berbaring, untuk menghindari tekanan pada hemorroid pada posisi duduk
maupun berdiri.
5. Hindari mengangkat beban berat.
Hemorroid yang tidak menimbulkan keluhan tidak perlu pengobatan khusus

kecuali tindakan preventif tersebut di atas. Setelah melahirkan hemorroid yang tanpa
komplikasi berat akan mengecil.
II. PENGOBATAN KONSERVATIF

Pada hemorroid eksternus yang mengalami trombosis > 72 jam, dilakukan
perawatan konservatif, sedangkan pada 24-72 jam pertama dapat dilakukan eksisi dengan
anestesi lokal.
Pengobatan hemorroid internus tergantung derajatnya. Hemorroid derajat I dan II
sebagian besar hanya perlu tindakan lokal sederhana. Hemorroid internus yang prolaps
biasanya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan istirahat baring dan
kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan, berendam duduk dengan cairan hangat
selama 10 sampai 15 menit (sitz bath) dapat juga mengurangi rasa nyeri.
Obat yang biasa digunakan :
1. Laxansia
Tujuannya untuk mengatasi konstipasi dan menghindari mengejan saat buang air
besar. Pencahar yang menjadi pilihan pertama adalah pencahar pembentuk massa.
Obat golongan ini berasal dari alam yaitu agar-agar dan psillium dan berasal
semisintetik yaitu metilselulosa dan natrium karboksimetilselulosa.
2. Anestesi topikal
Yang biasa digunakan adalah cream lidokain 5%, dimana akan menurunkan
permeabilitas ion sodium pada membaran syaraf, menghambat depolarisasi,
menghambat transmisi impuls syaraf.
Termasuk obat golongan B untuk wanita hamil, digunakan topikal.
Walaupun sebenarnya supposituria dan salep anus tidak begitu bermakna
manfaatnya untuk pengobatan hemorroid kecuali berefek anestetik dan astringen.
3. Analgesik
Seperti acetaminophen untuk mengurangi rasa sakit. Termasuk golongan B untuk
wanita hamil. Obat ini diberikan jika sangat nyeri.
4. Terapi Alternative lain yang masih dalam penelitian, antara lain yaitu flavonoids.
Campuran flavanoid yang berasal dari sitrus telah lama dikenal sebagai
pengobatan hemorroid pada kehamilan. Di Eropa dan penelitian di FK UI tablet
mikronisasi flavanoid 450mg diosmin dan 50 mg hesperidin terbukti bermanfaat
mengatasi keluhan klinis hemorroid akut dan kronis pada pasien hamil maupun
yang tidak hamil.
640
III. TINDAKAN NON BEDAH
Tindakan ini diambil jika perawatan konservatif gagal. Tindakan di sini
sebetulnya tidak dianjurkan bagi wanita hamil, jadi harus dengan indikasi yang jelas.
A. SKLEROTERAPI
Metode ini pertama populer pada akhir tahun 1800. Skleroterapi dengan
penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol dalam minyak
nabati, 5% carbolic acid, glyserin dan air, dst. Dengan tujuan menimbulkan
peradangan steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan jaringan
parut.
Suntikan diberikan dalam 3 tahap. Sekali penyuntikan akan berefek beberapa
minggu sehingga waktu jarak penyuntikan minimal 3 minggu.
Terapi ini sesuai untuk hemorroid derajat 1 dengan gejala perdarahan minimal.
Tetapi untuk hemorroid derajat 2 dan 3 manfaatnya tidak banyak. Hemorroid
derajat 2 sebaiknya kombinasi terapi injeksi dengan ligasi. Hemorroid eksternal
atau hemorroid internus dengan trombosis jangan menggunakan metode ini. Saat
ini skleroterapi tidak digunakan lagi karena metode lain lebih memuaskan
terutama penggunaan gelang karet dan sulitnya mengatasi rasa tidak nyaman
setelah skleroterapi.
B. LIGASI DENGAN GELANG KARET

Hemorroid yang besar atau mengalami prolaps dapat ditangani dengan gelang
Karet menurut Barron yang dipopulerkan pada tahun 1962. Gelang dipasang pada
mukosa di atas massa hemorroid yang sedikit inervasinya dibantu dengan
proctoscope atau anoscope kecil. Gelang ini akan menimbulkan nekrosis dan
hemorroid tersebut akan terlepas sendiri pada hari keempat sampai kelima.
Fibrosis dan parut akan terjadi pada pangkal hemorroid. Prosedurnya tidak
menyakitkan dan sekaligus dapat melakukan beberapa ikatan.
Metode ini lebih nyaman bagi pasien dan efektif pada hemorroid derajat 1.
C. DILATASI ANUS MAKSIMAL

Metode ini diperkenalkan oleh Lord, dan dipergunakan untuk mengatasi
hemorroid kronis. Cara ini digunakan untuk hemorroid derajat 1 dan 2 walaupun
Lord juga menggunakannya untuk hemorroid derajat 3. Prosedur ini mutlak
memerlukan anestesi.
D. BEDAH BEKU / CRYOTERAPI

Metode ini bertujuan merusak sel dengan suhu sekitar –20 derajat celcius.
Pembengkakan terjadi 24 jam dan ada drainase yang membutuhkan penggantian
pembalut setiap 3-3 jam perhari. Efek samping berupa rasa tidak nyaman 50%
kasus, drainase yang lama, dan penyembuhan yang lebih lama dibandingkan
dengan teknik yang lain. Cara ini sudah tidak dipakai lagi.
E. PHOTOKOAGULASI
Cara ini diperkenalkan oleh Neiger, dengan menggunakan cahaya inframerah.
641
Hasilnya berupa lesi warna abu-abu karena nekrosis dan ulkus yang timbul antara
hari ketujuh sampai kesepuluh. Metode ini tampaknya tidak efektif untuk
hemorroid yang belum prolaps, sementara pada hemorroid yang prolaps metode
ini lebih efektif dibandingkan dengan injeksi. 21 % pasien mengalami sedikit
perdarahan selama 10 sampai 14 hari setelah penyinaran dan melaporkan rasa
sedikit tidak nyaman.
Tujuan Teknik management hemorroid

Fiksasi mukosa
Dengan teknik injeksi dan koagulasi dengan infrared
Fiksasi mukosa dan menghilangkan kelebihan mukosa
Pengikatan dengan gelang elastik dan cryoterapi
Relaksasi sfingter internus :
Dilatasi anus maksimal dan Sfingterotomy internal
Eksisi hemorroid radikal : hemorroidektomi
IV. OPERASI (HEMORROIDEKTOMI)

Indikasi :
Terapi non bedah gagal
Terapi ini digunakan untuk hemorroid derajat 3 atau 4, dengan perdarahan berulang
atau anemia yang tak kunjung sembuh dengan terapi konservatif
Kondisi anurektal patologi yang membutuhkan pembedahan
Hemorroid yang nekrotik
Hemorroidektomi pada wanita hamil dan post partum sebaiknya dengan lokal
anestesi.
KEPUSTAKAAN
1. Adiyono W. Patofisiologi dan penatalaksanaan hemorroid pada kehamilan.Disampaikan pada

KOGI XI,Denpasar, 30 Juni- 7 Juli,2000
2. Beart RW.Common anorectal problems.In : Sciarra JJ, eds. Gynecology and Obstetrics; Revised
edition.Vol 1.Philadelphia:Lippincott-Raven,1997
3. Hemorrhoids.WWW.Pregnancy.About.Com/mBody.HTM
4. eMedicine J.Juni 22,2001.Vol 2,No.6
5. http://www.emedicine.com/hemorrhoids
6. Vanagunas A,Marshall S. Gastrointestinal Complications of pregnancy.In: Sciarra
JJ,eds. Gynecology and Obstetrics : Revised edition.Vol 3. Philadelphia:Lippincott-
Raven,1997
7. Cunningham FG, MacDonal PC, Gant NF. Obstetri Williams.20th ed.
Connecticut:Appleton & Lange, 1997
8. Barclay ML.Physiology of Pregnancy.In : Sciarra JJ, eds. Gynecology and
Obstetrics;Revised edition. Vol 2.Philadeiphia:Lippincot-Raven,1997
9. DeCherney AH,Pernooll ML.Current Obstetrics&Gynecologic Diagnosis &
treatment. 8th ed. United States of America:Appleton & Lange , 1994
10. Robbins dan Kumar.Buku ajar patologi II.Edisi IV.Jakarta:EGC,1995
11. Wikjosastro H, saifuddin AB, Rachhimhadi T.Ilmu kebidanan. Edisi 3. Jakarta:yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawiroharjo,1999
12. Hemorrhoids.WWW.Medscape.com/jobson/USPharmacest/2001
642
13. Todd IP,Fielding LP.Rob & Smith’s Operative surgery. 4th ed. Missouri:Mosby Company, 1983
14. Sabiston DC. Texbook of surgery. The Biological Practice. 13 th ed.Philadelphia:WB
saunders,1986
15. Price SA,Wilson LM.Patologi konsep klinik proses-proses penyakit.Edisi 2.Bagian
1.Jakarta:EGC,1991
16. Cunningham FG,MacDonal PC, Gant NF. Obstetri Williams.Edisi 18. Jakarta : EGC,1985
17. Brunton LL.Agents Affecting Gastrointestinal Water Flux and Motility; Emesis and Antiemetics;
Bile acids and pancreatic Enzymes. In:Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of
Therapeutics.9th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies,Inc, 1996
18. Rachman IA. Pengalaman klinin pemakaian diosmin mikronisasi pada hemorroid dalam
kehamilan.Disampaikan pada KOGI XI,Denpasar,30 Juni- 7 Juli,2000
19. Arif A dan Sjamsudin U. Obat topical. Dalam Farmakologi dan Terapi. Edisi 4.Jakarta:
Bag.Farmakologi FK UI, 1999
20. Flavonoid.http://www.heathnotes.com/flav
643
87 ASPEK PSIKIATRIK PADA KEHAMILAN
Bantuk Hadijanto
Wanita dewasa pada saat memasuki masa pubertas akan mengalami perubahan –
perubahan fisik dan psikik yang dapat berkembang baik secara fisiologis maupun
patologis. Pada saat hamil perubahan – perubahan ini juga dirasakan sebagai beban
sesuai dengan pertumbuhan kehamilan dan puncaknya akan terjadi pada saat persalinan.
Persalinan terjadi baik secara fisiologis maupun patologis akan merupakan trauma psikik
sebagai trauma persalinan. Pada masa setelah bersalin ( masa nifas ) wanita tersebut juga
akan memasuki era baru sebagai ibu, dimana ibu seolah-olah mempunyai kontrak
kehidupan baru dalam hubungan ibu dan anak / bayi.
Perubahan psikologi pada wanita dewasa dapat digolongkan dalam empat
kelompok : sesuai dengan urutan perubahan fungsi kodrati sebagai wanita yang
berbentuk
• Persiapan menanti kehamilan.
• Perubahan psikologik selama kehamilan
• Perubahan psikologik diwaktu persalinan
• Perubahan psikologik selama nifas
Pada masa persiapan persalinan wanita dapat dihantui oleh beberapa hal misalnya
khawatir untuk bisa atau tidak bisa hamil,apakah keadaan indung telur dan produksi
ovum / ovulasi baik atau tidak, apakah keadaan spermatozoa suami cukup baik, dapat
membuahi ovum yang diproduksi wanita dan sebagainya.
Pada masa kehamilan wanita dapat dihantui beberapa pertanyaan yang dapat
menimbulkan perubahan psikologis wanita antara lain : pertumbuhan janinku baikkah ?,
terjadi cacat bawaan atau tidak, bila minum obat tertentu apakah berpengaruh, kehamilan
ini kembar atau tidak. Apakah plasentanya tidak menutupi jalan lahir, apakah ada lilitan
tali pusat sampai timbul pertanyaan apakah boleh atau tidak berhubungan seksual dengan
suami dan sebagainya.
Pada masa persalinan beberapa pertanyaan yang timbul antara lain : bisa bersalin
normal atau tidak, apakah harus operasi caesar, harus digunting / dilebarkan jalan
lahirnya . apakah mampu mengejan, setelah bayi lahir plasentanya dapat lahir atau tidak,
bila jalan lahir robek harus dijahit rasanya sakit hebat dan sebagainya.
Pada masa nifas beberapa hal yang sering menjadi pertanyaan pada wanita antara
lain : berapa lama harus berbaring, kapan boleh jalan, kapan jahitan dilepas , bagaimana
menyusui bayi dengan baik, apakah tidak timbul problema menyusui, kapan boleh
berhubungan seksual dengan suami lagi, cara apa KB ynag dipilih.apakah tidak sakit
waktu dipasang, berhasilkah mengatur kehamilan yang akan datang dan sebagainya.
644
Dengan melihat hal tersebut diatas maka wanita dewasa harus dipersiapkan
psikiknya agar dapat menghadapi kehamilan, persalinan dan masa nifas dengan baik.
Dalam dekade terakhir terdapat beberapa perubahan pada gaya hidup dan
kebiasaan yang akan menyebabkan perubahan dari keadaan psikologi saat kehamilan.
Sekarang banyak wanita yang bekerja di luar rumah, sebagai orang tua tunggal,
mempunyai bayi saat remaja atau berumur lebih dari 35 tahun. Wanita saat ini
mempunyai pengetahuan yang lebih banyak tentang tubuh mereka, sebagian besar ingin
dilibatkan dalam pengambilan keputusan dalam hal, fertilitas, kehamilan, persalinan, dan
pengasuhan bayi.
Prokreasi atau mempunyai anak merupakan tujuan yang ingin dicapai oleh
sebagian besar wanita. Motivasi untuk hamil sangat bervariasi dan kompleks dan hanya
sebagian wanita yang menyadari hal ini . Keinginan untuk hamil tidak selalu sama
dengan keinginan untuk mempunyai anak. Sebagai contoh suatu kehamilan dapat sebagai
cara untuk membuktikan kemampuan reproduksi dari seseorang. Keinginan untuk hamil
mungkin juga merupakan respons dari perasaan kesendirian, sebagai cara untuk menjaga
hubungan dengan pasangan, atau merupakan respons atas desakan keluarga atau budaya
untuk mempunyai anak. Pada beberapa budaya, anak merupakan penerus dari orang tua
dan wajar bagi sebagian orang, ketika semakin tua untuk mengharap sebagian dari
mereka tetap hidup di generasi yang akan datang.
KEHAMILAN SEBAGAI TRANSISI PERKEMBANGAN

Kehamilan, sama halnya dengan menarkhe dan menopause adalah merupakan
tahap utama perkembangan dari kehidupan seorang wanita. Kehamilan dapat membawa
kegembiraan dan sebaliknya merupakan peristiwa yang penuh dengan tekanan dan
tantangan. Khususnya pada kehamilan yang yang pertama. Banyak konflik yang akan
timbul seperti adanya tanggung jawab sebagai ibu, kebutuhan akan karier, tugas sebagai
isteri dan ibu. Respon wanita terhadap kehamilannya berhubungan dengan 5 variabel :
1. riwayat kehidupan keluarga
2. kepribadian
3. situasi kehidupan saat itu
4. pengalaman kehamilan sebelumnya
5. keadaan & pengalaman kehamilan sekarang
Perkembangan psikologi selama kehamilan bervariasi menurut tahap dari

kehamilan. Saat trimester pertama hal utama yang terjadi adalah usaha untuk
menggabungkan janin, yang merupakan kesatuan dari dirinya dan pasangan. Pada
trimester kedua, dengan mengenali gerakan janin, ibu akan menyadari bahwa janin
adalah individu yang berdiri sendiri, yang mempunyai kebutuhan sendiri yang sementara
tinggal didalam tubuhnya. Pada trimester ketiga wanita tersebut akan mendapati dirinya
sebagai calon ibu dan mulai menyiapkan dirinya untuk hidup bersama
bayinya.membangun hubungan dengan bayinya. Disaat persalinan terjadilah perjuangan
fisik dan psikik untuk melahirkan bayinya dengan segala kemampuan yang ada pada
dirinya. Semua perjuangan ini akan dirasakan puas dan tidak menjadi beban lagi bila
telah melahirkan bayinya dengan hasil baik. Pada masa nifas/post partum wanita
645
menerima kenyataan bahwa dirinya telah menjadi seorang ibu dan harus selalu menjaga
hubungan yang baik dengan bayinya.
Perubahan psikik selama kehamilan yang terjadi sangat menentukan, hal ini
dapat merubah perilaku saat dan sesudah melahirkan. O’Hara dkk ( 1984 ) menyatakan
bahwa Ibu hamil dengan latar belakang kelainan psikologik akan memerlukan perhatian
khusus untuk meringankan beban psikologik yang dideritanya. Kendel dkk ( 1987 )
mendapatkan 10 dari 15 ibu nifas mengalami problem psikik. Kemungkinan terjadinya
kelainan psikik pada masa nifas 30 kali lebih besar dibandingkan setelah 2 tahun
terjadinya persalinan.
Menurut Burger dkk (1993 ) Ibu hamil yang mengalami 2 x penyulit selama hamil
dan persalinan akan jatuh dalam keadaan depresi.
Saat persalinan merupakan saat yang unik bagi masing – masing wanita. Adanya
ketakutan dan suasana yang tidak bersahabat akan meningkatkan ketegangan dan rasa
nyeri. Ketakutan ini dapat dikurangi dengan memberi edukasi tentang persalinan, teknik
relaksasi, pengetahuan tentang berbagai prosedur obstetrik dan fasilitas rumah sakit dan
kamar bersalin yang familier dan disiapkan untuk membantu menjalani persalinan dengan
baik, nyaman dan berhasil guna. Peran dokter, bidan dan perawat yang ada sangat
berpengaruh dalam meningkatkan rasa percaya diri ibu yang akan melahirkan.
Menjadi ibu adalah suatu “keahlian” yang dapat dan harus dipelajari. Hubungan
antara ibu dan bayi sudah terjadi jauh sebelum persalinan. Istilah “bounding” diartikan
sebagai periode sensitif pasca melahirkan dimana terjadi interaksi antara ibu dan bayi
yang akan menyatukan mereka. Kontak visual maupun fisik yang lebih awal antara ibu
dan bayi akan mempercepat hubungan diantara keduanya. Adanya pemisahan antara ibu
dan bayi akan menimbulkan konsekuensi fisik, biologi dan emosional. Rawat gabung
sangat penting bagi wanita dan bayi yang mempunyai masalah tertentu seperti usia ibu
yang terlalu muda, pernah menderita kekerasan saat anak – anak, atau mempunyai
problem psikiatrik.
SUMBER – SUMBER STRES DALAM KEHAMILAN DAN NIFAS

Adanya perubahan hormonal, somatik dan psikologik mendukung untuk
terjadinya stres pada kehamilan dan nifas.Hal ini dapat disebabkan karena :
a. penolakan terhadap kehamilan
b. seksualitas
c. muntah dalam kehamilan
d. gangguan tidur dalam kehamilan dan nifas
GANGGUAN PSIKIATRIK DALAM KEHAMILAN DAN NIFAS
Kehamilan dan nifas adalah periode penuh dengan stress secara emosional, yang
dimanifestasikan dengan adanya emosi yang labil, mudah tersinggung dan sebagainya.
Assessment prenatal untuk gangguan psikologi meliputi :
1. Riwayat pasien dan keluarga dengan gangguan psikiatri
2. Gangguan psikiatrik
646
3. Problem psikologi
4. Riwayat berpisah dengan ibunya yang terlalu awal
5. Kesulitan berpisah dengan orang tua
6. Konflik tentang pengasuhan anak
7. Masalah perkawinan atau keluarga
8. Riwayat kesulitan dengan kehamilan, persalinan, atau depresi postpartum
9. Kematian anggota keluarga atau teman dekat
10. Kelainan Kongenital
11. Riwayat infertilitas
12. Riwayat abortus berulang
13. Riwayat pseudosiesis atau hiperemesis
14. Riwayat kematian janin intra uterin atau kematian segera setelah lahir,
kelainan cacad bawaan dan kehamilan pada usia terlalu muda atau terlalu tua.
15. Riwayat pelecehan seksual, fisik dan emosional
16. Riwayat sindroma premenstrual.
17. Gaya kepribadiaan yang menyendiri.
Keadaan tersebut diatas harus dipelajari dengan baik dan ibu hamil disiapkan untuk me –
ningkatkan rasa percaya dirinya agar siap menjalani proses kehamilan, persalinan dan
nifas sebagai kodrati seorang perempuan yang dipercaya oleh Tuhan untuk menjadi ibu
dan dapat memberikan keturunan bersama pasangan hidupnya.
GANGGUAN DEPRESI PADA KEHAMILAN & NIFAS.

Istilah depresi adalah istilah yang menyangkut mood, gejala atau sindroma. Mood
atau “feeling blue” adalah perasaan seseorang yang berkaitan dengan perasaan sedih,
frustasi. Beberapa wanita mengalami hal ini dalam berbagai derajat dalam beberapa
minggu setelah persalinan. Gejala dapat merupakan bagian dari gangguan fisik atau
psikologik seperti alkoholisme, schizoprenia atau penyakit yang disebabkan oleh virus.
Sindroma adalah sekumpulan gejala yang berhubungan dengan perubahan mood.
Ada dua tipe reaksi depresi
a. postpartum blue, dinamakan juga postnatal blue, atau baby blue. Adalah
gangguan mood yang menyertai suatu persalinan. Biasanya terjadi dari hari ke
3 sampai ke 10 dan umumnya terjadi akibat perubahan hormonal. Hal ini
umum terjadi kira – kira antara 50 sampai 70 % dari wanita. Ditandai dengan
menangis, mudah tersinggung, cemas, menjadi pelupa, sedih. Hal ini tidak
berhubungan dengan kesehatan ibu maupun bayi, komplikasi obstetrik,
perawatan di rumah sakit, status sosial, atau pemberian asi atau susu formula.
Gangguan ini dapat terjadi dari berbagai latar belakang budaya tetapi lebih
sedikit terjadi pada budaya dimana seseorang bebas mengemukakan
perasaannya dan adanya dukungan dari lingkungan sekitarnya.
b. Depresi, kondisi ini termasuk sindroma depresi nonpsikotik yang dapat terjadi
selama kehamilan dan persalinan. Umumnya keadaan ini terjadi dalam
beberapa minggu atau bulan setelah persalinan. Insidens antara 10 – 15 %.
Gejala – gejalanya meliputi perubahan mood, pola tidur, makan, konsentrasi
atau libido dan mungkin gangguan somatik, fobia dan ketakutan. Depresi
647
postpartum mempunyai kecenderungan untuk rekuren pada kehamilan
berikutnya. Terapinya mencakup dukungan lingkungan terhadap ibu tersebut,
psikoterapi dan obat – obat anti depresi ( diberikan dengan sangat hati – hati
mengingat pengaruhnya pada kehamilan dan menyusui. Jika dibutuhkan
pasien dapat dirawat di rumah sakit.
PSIKOSIS PADA KEHAMILAN DAN NIFAS.
Psikosis postpartum terjadi dalam 1-2 dalam 1000 persalinan. Merupakan

gangguan mental yang berat, yang memerlukan perawatan yang serius oleh karena wanita
tersebut dapat melukai dirinya maupun bayinya. Sering pasien tersebut mempunyai
riwayat gangguan mental, riwayat gangguan psikiatrik sebelumnya, mempunyai masalah
dalam perkawinan maupun keluarga, tidak adanya dukungan dari kelurga. Adaanya factor
genetik.Gejala timbul umumnya dari beberapa hari sampai 4-6 minggu postpartum.
Gejalanya dapat berupa tidak dapat tidur, mudah tersinggung, dan sebagainya dimana
adanya gangguan organik sudah disingkirkan.
Klasifikasi “ mental disorders “
Major mood disorders

• Manaic and depressive episode
• Depresi berat
• Perhatikan fakta dan gejala yang timbul. Perhatikaan pula apakah ada
faktor
- Genetik.Substance abuse,Hipertiroid atau Tumor otak
Schizophrenia
• Kejadian dapat 1 % dari ibu hamil dengan kelainan mental
• Tipe : Catatonic
- Disorganized
- Paranoid
- Undifferentiated
• Perhatikan faktor genetik
• Penyembuhan ( “Recovery”) setelah 5 tahun dapat mencapai 60 %
• Kemungkinan berulang pada kehamilan berikutnya cukup besar dan
biasanya akan memberikaan gejala lebih berat
Post partum Psychosis

• Kejadian : 1-4 % ( Weissman dan Olfson, 1995 )
• Gejala : - Depressive,Maniac,Schizophrenic atau Schizoaffective
• Perhatikan :
- Faktor genetik
- Faktor biologik : usia muda, primi para, riwayat psikiatrik illness
• 25 % kasus akan berulang pada kehamilan berikutnya
648
• Pengobatan :Psikoterapi,Anti depressant,Anti psikotik dan atau ECT
Personality Dissorders
Diagnosis ditegakkan sebagai :
1. Paranoid, Schizoid atau schizotypical personality
2. Histerionic, narcissistic, antisocial
3. Avoidant, dependent, compulsive, and passive / aggressive personalit
Perhatikan faktor genetik
Anxietas
• Pada keadaan ini penderita akan diliputi oleh :
Rasa takut,mudah marah, Mudah tersinggung
Keringat berlebihan, “ Dyspnea “, insomnia dan atau “
Trembling “
• Kejadian pada adolescent dan ibu dengan riwayat depressi akan meningkat
MANAJEMEN GANGGUAN PSIKIATRIK PADA KEHAMILAN DAN

PERSALINAN
Masa Antenatal
Pada masa antenatal seleksi pasien dengan riwayat gangguan psikologi harus
dilakukan. Perhatikan pada pasien yang hamil dengan riwayat gangguan psikik saat hamil
dan persalinan / nifas sebelumnya, karena kecenderungan gangguan psikik yang lebih
berat sangat tinggi. Dibutuhkan suatu komunikasi baik antara dokter dengan pasien untuk
kemudian mendapatkan gangguan psikik untuk kemudian dapat memberikan saran dan
psikoterapi yang memadahi. Beberapa langkah dalam mengenali , mencegah dan
mengobati kelainan psikik pada saat antenatal antara lain :
1. Buatlah suatu perencanaan bersama untuk mengenali kelainan psikik pada ibu
hamil dengan menyadari adanya kelainan psikik ini seluruh personil dapat
memberikan terapi awal
2. Berikan penjelasan tentang tahap – tahap persalinan / nifas psikik pada
keluarganya
3. Dengarkan dan berilah tanggapan apabila pasien menyatakan keluhanya.
Lakukan pemeriksaan secara cermat apabila diperlukan periksalah pelengkap
dianostik dengan laboratorium maupun USG , foto rontgen, MRI dan sebagainya.
untuk mendapatkan keyakinan dan kemantapan langkah – langkah kehamilan dan
persalinan selanjutnya.
4. Ajaklah dan arahkan pasien dan keluarganya pada persiapan untuk menghadapi
kemungkinan – kemungkinan penyulit pada saat kehamilan dan persalinan
sedemikian rupa sehingga pasien atau keluarganya mempunyai kepercayaan yang
tinggi terhadap kemampuan dokter / sarana pelayanan yang ada. Informasi yang
jelas dan terbuka disertai dengan komunikasi yang baik dengan suami dan
keluarga wanita hamil tersebut akan merupakan support yang sangat berarti.
649
Masa Intrapartum
Keadaan emosional pada ibu bersalin sangat dipengaruhi oleh timbulnya rasa
sakit dan rasa tidak enak selama persalinan berlangsung apalagi bila ibu hamil tersebut
baru pertama kali melahirkan dan pertama kali dirawat di Rumah Sakit untuk itu
alangkah baiknya bila ibu hamil tersebut sudah mengenal dengan baik keadaan ruang
bersalin / Rumah Sakit baik dari segi fasilitas pelayanannya maupun seluruh tenaga
pelayanan yang ada. Usahakan agar ibu bersalin tersebut berada dalam suasana yang
hangat dan familier walaupun berada di Rumah Sakit.
Peran perawat yang empati pada ibu bersalin sangat berarti. Keluhan dan
kebutuhan – kebutuhan yang timbul agar mendapatkan tanggapan yang baik. Penjelasan
tentang kemajuan persalinan harus dikerjakan secara baik sedemikian rupa agar ibu
bersalin agar tidak jatuh pada keadaan panik.
Peran suami yang sudah memahami tentang proses persalinan bila berada
disamping ibu yang sedang bersalin sangat membantu kemantapan ibu bersalin dalam
menghadapi rasa sakit dan takut yang timbul.
Masa Nifas
Perawatan nifas memerlukan pengawasan serta komunikasi dua arah akan
membantu kenyamanan ibu nifas dalam memasuki era kehidupam baru sebagai ibu yang
harus merawat dan menghidupi bayinya. Perawatan secara “ rooming in “ merupakan
pilihan untuk perawatan nifas. Saran dan arahan dari petugas kepada ibu nifas hanya
dikerjakan apabila ibu tersebut mengalami kesulitan dan bertanya kepada petugas.
Pengawasan dan arahan petugas / perawat harus selalu dilakukan dengan baik termasuk
memberikan pelajaran tentang perawatan bayi dan cara laktasi yang benar
Bila dalam pelayanan nifas semua pasien mendapat perlakuan yang sama maka
akan terjadi suatu kompetisi dari ibu – ibu tersebut untuk menjalani perawatan nifas
sebaik mungkin terutama dalam perawatan bayinya, problema – problema yang timbul
selama masa nifas akan didiskusikan diantara mereka untuk kemudian menanyakan pada
petugas kesehatan apabila diperlukan. Secara tidak langsung ibu nifas akan mendapatkan
rasa percaya diri di dalam perawatan dirinya maupun bayinya sehingga pada saat pulang
dari Rumah Sakit sudah dapat mengatasi beberapa problema yang mungkin timbul.
KEPUSTAKAAN
1. Dellich S, Pychosocial Aspects of Pregnancy, in Maternity Nursing: Family newborn and
women’s health care / Reeder SJ, Leonide L. Martin. Deborah Koniak – Griffin.eds – 18 th ed,
Philadelphia, Lippincott, 1997, 381- 94.
2. Dellich S, Pychosocial Aspects of the Postpartum Period , in Maternity Nursing: Family newborn
and women’s health care, Reeder SJ, Leonide L. Martin. Deborah Koniak – Griffin.eds – 18 th ed,
Philadelphia ,Lippincott, 1997, 649-667,
3. Friederich MA, Emotional Aspects of Pregnancy in : Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis
& Treatment, 4th edition, Benson RC eds. Singapore Lange Madical Publications, marusen Asia (
Pte ) Ltd 1982, 972 – 981
4. Simpson JL, Elias S, Prenatal Diagnosis of Genetic Disorders in Maternal – Fetal Medicine
Principles and Practice , 3rd Edition, Creasy RK and Resnik R eds, Philadelphia, W.B. Saunders
Co 1994, 61 – 63
5. Creasy RK, Preterm Labor and Delivery in Maternal – Fetal Medicine Principles and Practice , 3rd
Edition, Creasy RK and Resnik R eds , Philadelphia, W.B. Saunders Co 1994, 494 – 496
650
6. Aminoff, MJ, Neurologic Disorders in Maternal – Fetal Medicine Principles and Practice , 3rd
Edition, Edited by Creasy R K and Resnik R, Philadelphia, W.B. Saunders Co 1994, 1071 – 1097
7. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC and Wenstrom KD, Neurological
and psychiatric Disorders in Williams Obstetrics 21th Edition, New York,McGraw-Hill, 2001,
1405-1437
651
BAB VIII
PENYAKIT INFEKSI PADA

KEHAMILAN
88. Infeksi Sitomegalovirus pada Kehamilan
89. Infeksi Toksoplasma Gondii Pada Kehamilan
90. Infeksi Virus Hepatitis pada Kehamilan
91. Human Immunodeficiency Virus Pada Kehamilan
92. Malaria Pada Kehamilan I
93. Malaria Pada Kehamilan II
94. Tuberkulosis Paru pada Kehamilan
I95. nfeksi Varicella-Zoster pada Kehamilan
96. Chlamydia Trachomatis pada Kehamilan I
97. Chlamydia Trachomatis pada Kehamilan II
98. Penyakit Menular Seksual pada Kehamilan
99. Demam Dengue pada Kehamilan
652
88 INFEKSI SITOMEGALOVIRUS
PADA KEHAMILAN

Cytomegalovirus (CMV) termasuk golongan virus herpes DNA, hal ini
berdasarkan struktur dan cara virus CMV pada saat melakukan replikasi. Virus ini
menyebabkan pembengkakan sel yang karakteristik sehingga terlihat sel membesar
(sitomegali) dan tampak sebagai gambaran mata burung hantu. Di Amerika CMV
merupakan penyebab utama infeksi perinatal (diperkirakan 0,5 - 2 % dari seluruh bayi
neonatal). Yow dan Demmler (1992) dengan pengamatannya selama 20 tahun atas
morbiditas yang disebabkan CMV perinatal menjelaskan bahwa dari 800.000 janin yang
terinfeksi oleh CMV diperoleh 50.000 bersifat simtomatis dengan kelainan retardasi
mental, kebutaan dan tuli sedangkan 120 ribu janin yang bersifat asimtomatis mempunyai
keluhan neurologis.
Penularan / transmisi CMV ini berlangsung secara horisontal, vertikal dan
hubungan seksual. Transmisi horisontal terjadi melalui “droplet infection” dan kontak
dengan air ludah dan air seni. Sedangkan transmisi vertikal adalah penularan proses
infeksi maternal ke janin. Infeksi CMV kongenital umumnya terjadi karena transmisi
transplasenta selama kehamilan diperkirakan 0,5% - 2,5% dari populasi neonatal.
Sedangkan di masa peripartum infeksi CMV timbul akibat pemaparan terhadap sekresi
servik yang telah terinfeksi, melalui air susu ibu dan tindakan transfusi darah. Dengan
cara ini prevalensi diperkirakan 3-5%.
PATOGENESIS
Infeksi CMV yang terjadi karena pemaparan pertama kali atas individu disebut
infeksi primer. Infeksi primer berlangsung simtomatis ataupun asimtomatis serta virus
akan menetap dalam jaringan hospes dalam waktu yang tak terbatas. Selanjutnya virus
memasuki kedalam sel-sel dari berbagai macam jaringan. Proses ini disebut infeksi laten.
Pada keadaan tertentu eksaserbasi terjadi dari infeksi laten disertai multiplikasi
virus. Keadaan tersebut misalnya terjadi pada individu yang mengalami supresi imun
karena infeksi HIV, atau obat-obatan yang dikonsumsi penderita transplan-resipien
ataupun penderita dengan keganasan.
Infeksi rekuren (reaktivasi/reinfeksi) yang dimungkinkan karena penyakit tertentu
serta keadaan supresi imun yang bersifat iatrogenik dapat diterangkan sebagai berikut
bahwa kedua keadaan tersebut menekan respon sel limfosit T sehingga timbul stimulasi
antigenik yang kronis. Dengan demikian terjadi reaktivasi virus dari periode laten disertai
berbagai sindroma.
653
EPIDEMIOLOGI
Di negara-negara maju cytomegalovirus (CMV) adalah penyebab infeksi
kongenital yang paling utama dengan angka kejadian 0,3 – 2 % dari kelahiran hidup.
Dilaporkan pula bahwa 10 – 15 % bayi lahir yang terinfeksi secara kongenital adalah
simtomatis yakni dengan manifestasi klinis akibat terserangya susunan saraf pusat dan
berbagai organ lainnya (multiple organ). Hal ini menyebabkan kematian perinatal 20 –
30% serta timbulnya cacat neurologik berat lebih dari 90% pada kelahiran. Manifestasi
klinis dapat berupa hepatosplenomegali, mikrosefali, retardasi mental, gangguan
psikomotor, ikterus, petechiae, korioretinitis dan kalsifikasi serebral.
Sedangkan 10 – 15 % bayi yang terinfeksi bersifat tanpa gejala (asimtomatis)
serta nampak normal pada waktu lahir. Kemungkinan bayi ini akan memperoleh cacat
neurologis seperti retardasi mental atau gangguan pendengaran dan penglihatan di
perkirakan 1 – 2 tahun kemudian. Dengan alasan ini sebenarnya infeksi CMV adalah
penyebab utama kerusakan sistem susunan saraf pusat pada anak-anak.
INFEKSI CMV PADA KEHAMILAN

Transmisi CMV dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan, dan infeksi
pada umur kehamilan kurang sampai 16 minggu menyebabkan kerusakan yang serius.
Infeksi CMV kongenital berasal dari infeksi maternal eksogenus ataupun endogenus.
Infeksi eksogenus dapat bersifat primer yaitu terjadi pada ibu hamil dengan pola
imunologis seronegatif dan non primer bila ibu hamil dalam keadaan seropositif.
Sedangkan infeksi endogenus adalah hasil suatu reaktivasi virus yang sebelumnya dalam
keadaan paten. Infeksi maternal primer akan memberikan akibat klinis yang jauh lebih
buruk pada janin dibandingkan infeksi rekuren (reinfeksi).
DIAGNOSIS
Infeksi primer pada kehamilan dapat ditegakkan baik dengan metode serologis
maupun virologis. Dengan metode serologis, diagnosa infeksi maternal primer dapat
ditunjukkan dengan adanya perubahan dari seronegatif menjadi seropositif (tampak
adanya IgM dan IgG anti CMV) sebagai hasil pemeriksaan serial dengan interval kira-
kira 3 minggu. Dalam metode serologis infeksi primer dapat pula ditentukan dengan
“Low IgG Avidity”, yaitu antibodi klas IgG menunjukkan fungsional afinitasnya yang
rendah serta berlangsung selama kurang lebih 20 minggu setelah infeksi primer. Dalam
hal ini lebih dari 90% kasus-kasus infeksi primer menunjukkan IgG aviditas rendah (Low
Avidity IgG) terhadap CMV.
Sedangkan dengan metode virologis, viremia maternal dapat ditegakkan dengan
menggunakan uji immuno fluoresen. Uji ini menggunakan monoklonal antibodi yang
mengikat antigen Pp 65, suatu protein (polipeptida dengan berat molekul 65 kilo dalton)
dari CMV di-dalam sel lekosit dalam darah ibu.
DIAGNOSIS PRENATAL
Diagnosis prenatal harus dikerjakan terhadap ibu dengan kehamilan yang
menunjukkan infeksi primer pada umur kehamilan sampai 20 minggu. Hal ini karena
diperkirakan 70% dari kasus menunjukkan janin tidak terinfeksi. Dengan demikian
diagnosis prenatal dapat mencegah terminasi kehamilan yang tidak perlu terhadap janin
654
yang sebenarnya tidak terinfeksi sehingga kehamilan tersebut dapat berlangsung. Saat ini
terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi intervensi karena pengobatan dengan
anti virus (ganciclovir) tidak memberi hasil yang efektif serta memuaskan.
Diagnosis prenatal dilakukan dengan mengerjakan metode PCR dan isolasi virus
pada cairan ketuban yang diperoleh setelah amniosentesis. Amniosentesis dalam
hubungan ini paling baik dikerjakan pada umur kehamilan 21 – 23 minggu karena tiga
hal:
1. Mencegah hasil negatif palsu sebab diuresis janin belum sempurna sebelum umur
kehamilan 20 minggu sehingga janin belum optimal mengekskresi virus
cytomegalo melalui urine kedalam cairan ketuban.
2. Dibutuhkan waktu 6 – 9 minggu setelah terjadinya infeksi maternal agar virus
dapat ditemukan dalam cairan ketuban.
3. Infeksi janin yang berat karena transmisi CMV pada umumnya bila infeksi
maternal terjadi pada umur kehamilan 12 minggu.
Penilitian menunjukkan bahwa untuk diagnosis prenatal hasil amniosentesis lebih
baik dibandingkan kordosentesis. Demikian pula halnya biopsi vili korialis
dikatakan tidak meningkatkan kemampuan mendiagnosa infeksi CMV intra
uterin. Kedua prosedur ini kordosentesis dan biopsi membawa resiko bagi janin
bahkan prosedur tersebut tidak dianjurkan.
Pemeriksaan ultrasonografi yang merupakan bagian dari perawatan antenatal
amat membantu dalam mengindentifikasi janin yang beresiko tinggi /diduga terinfeksi
CMV. Klinisi harus memikirkan adanya kemungkinan infeksi CMV intrauterin bila
didapatkan hal-hal dibawah ini pada janin sebagai berikut: oligohidramnion,
polihidramnion, hidrops non imun, asites janin, gangguan pertumbuhan janin,
mikrosefali, ventrikulomegali serebral (hidrosefalus), kalsifikasi intrakranial,
hepatosplenomegali dan kalsifikasi intrahepatik.
TERAPI DAN KONSELING

Tidak ada terapi yang memuaskan dapat diterapkan khususnya pada pengobatan
infeksi kongenital. Dengan demikian dalam konseling, infeksi primer yang terjadi pada
umur kehamilan ≤ 20 minggu setelah memperhatikan hasil diagnosis prenatal
kemungkinan dapat dipertimbangkan adanya terminasi kehamilan. Terapi diberikan guna
mengobati infeksi CMV yang serius seperti retinitis, esophagitis pada penderita dengan
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) serta tindakan propilaksis untuk mencegah
infeksi CMV setelah transplantasi organ. Obat yang digunakan untuk anti CMV untuk
saat ini adalah Ganciclovir, Foscarnet, Cidofivir dan Valaciclovir. Pengembangan vaksin
perlu diusulkan guna mencegah morbiditas dan mortalitas akibat infeksi kongenital.
KEPUSTAKAAN
1. Creasy RK, Resnik R, 1999. Maternal and fetal infectious disorders. Maternal-Fetal Medicine 4th
Edition, 41: 682-5.
2. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hankins GDV, Clark SL,
1997. Medical and surgical complications in pregnancy. Williams Obstetrics 20th Edition, 58: 1302-5.
3. Harrison, 1998. Cytomegalovirus and human herpesvirus types 6, 7 and 8 – Martin S. Hirsch.
Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th Edition, 187.
655
4. Herrmann R, 2000. CMV: Not just another opportunistic infection. p:25-33.
5. Landini MP, Lazzarotto T, 1999. Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection: light and
shade. Herpes, 6:2.
6. Tortora GJ, Funke BR, Case CL, 1993. Microbial diseases of the digestive system. Microbiology An
Introduction Fifth Edition, 25: 626-7
656
89 INFEKSI TOKSOPLASMA GONDII
PADA KEHAMILAN
Toksoplasmosis akuta pada kehamilan dapat menyebabkan infeksi janin

kongenital. Diperkirakan 15% janin yang terinfeksi kongenital tersebut mengalami
kerusakan organ/struktur pada waktu lahir berat seperti hidrosefalus, korioretinitis dan
kalsifikasi serebralis. Sedangkan 85% walaupun asimtomatik (tanpa gejala klinis) bayi
baru lahir/neonatus sebagian besar akan mendapatkan sekuele sampai masa kanak-kanak
ataupun dewasa bila tidak memperoleh pengobatan.
Sekuele yang didapatkan pada bayi baru lahir dapat dikategorikan atas:
1. Sekuele ringan : didapatkannya skar korioretinal tanpa gangguan visus atau
adanya kalsifikasi serebral tanpa diikuti kelainan neurologik.
2. Sekuele berat : terjadi kematian janin intra uterin atau neonatal. Atau adanya skar
korioretinal dengan gangguan visus berat ataupun kelainan neurologik berat.
Foulon et al, 1990 melaporkan insiden toksoplasmosis kongenital sebesar 12%
dari 50 wanita yang mendapat infeksi toksoplasmosis akut selama kehamilan sampai usia
24-26 minggu, sedangkan Hohlfeld (1994) mendapatkan insiden 7,8% (175)
toksoplasmosis kongenital yang diperoleh dari 2243 ibu hamil yang dilakukan diagnostik
prenatal dengan indikasi infeksi toksoplasmosis akut.
Bila toksoplasmosis terjadi pada umur kehamilan sebelum 20 minggu,
diperkirakan 20% janin mengalami infeksi kongenital. Selanjutnya 25% dari janin yang
terinfeksi ini memperoleh kerusakan organ berat, 15% kerusakan organ ringan serta
sisanya 60% bersifat subklinis (Foulon et al, 1994). Daffos et al, 1988 melaporkan terjadi
transmisi ke janin sebesar 0,6% bila infeksi pada periode perikonsepsi serta meningkat
menjadi 20% bila infeksi terjadi pada usia kehamilan 16 – 25 minggu.
Dari hasil penelitian atas 245 sampel darah ibu hamil dengan uji serologik Elisa
penulis (1999) memperoleh 25 penderita toksoplasmosis pada kehamilan dengan
serokonversi dan 29 penderita reinfeksi berdasarkan pola antibodi anti toksoplasma. Hasil
pemeriksaan PCR cairan ketuban menunjukkan 15 (60%) dari kelompok serokonversi
adalah positif, lebih besar dibandingkan terhadap 5 (17,2%) dari kelompok reinfeksi.
Dengan analisis statistik (uji chi square) perbedaan ini signifikan pada p < 0,01. Artinya
infeksi janin antara kelompok serokonversi dan reinfeksi berbeda amat nyata.
Pengobatan anti parasitik pada wanita hamil dengan toksoplasmosis akuta dapat
menekan sekuele yang ada pada janin terinfeksi, dengan demikian penting untuk
mengidentifikasi segera janin terinfeksi (toksoplasmosis kongenital) tersebut.
DIAGNOSIS TOKSOPLASMOSIS PADA KEHAMILAN

Toksoplasmosis pada kehamilan dapat diklasifikasi sebagai berikut :
1. Kehamilan dengan imun seropositif yaitu ditemukan adanya antibodi IgG anti
toksoplasma dengan titer 1/20-1/1000.
657
2. Kehamilan dengan antibodi IgG atau IgM spesifik titer tinggi (Biasanya disertai
juga hasil positif uji Sabin - Feldman). Ini menunjukkan ibu hamil dengan
seropositif memperoleh ulangan infeksi (reinfeksi). Sering disebut pula kehamilan
dengan toksoplasmosis akuta eksaserbasi.
3. Kehamilan dengan seronegatif yaitu darah ibu tidak mengandung antibodi
spesifik Dalam hal ini ibu hamil dianjurkan mengulangi uji serologik (cukup
Lateks aglutinasi) tiap trimester (3 bulan) sekali.
4. Kehamilan dengan serokonversi yaitu adanya perubahan dari seronegatif menjadi
seropositif selama kehamilan. Penderita memiliki resiko tinggi untuk terjadinya
transmisi vertikal dari maternal ke janin serta mengakibatkan infeksi janin
(toksoplasmosis kongenital). Hal ini merupakan indikasi untuk memberikan
pengobatan anti parasit selama kehamilan.
Remington, 1974 menetapkan kriteria toksoplasmosis akuta sebagai berikut :
Didapatkan limpadenopati pada daerah tertentu yang merupakan ciri toksoplasmosis
akuta.
Uji warna Sabin-Feldman dengan titer tinggi (≥300 IU)
Adanya IgM positif.
Sementara diagnosa toksoplasmosis akuta pada kehamilan yang paling mutakhir dari
Remington 2001 adalah melibatkan seperangkat uji yang disebut profil serologik
toksoplasma. Bila hasil uji warna Sabin-Feldman positif dengan titer tinggi disertai hasil
positif salah satu dari IgM, IgA, IgE Elisa atau uji agglutinasi differensial maka terbukti
ada infeksi akuta (recent infection).
Bila dilakukan komparasi antara toksoplasmosis pada kehamilan dengan
serokonversi dan reinfeksi / eksaserbasi dari berbagai aspek maka didapatkan gambaran
sebagai berikut ini:
Aspek Serokonversi Reinfeksi

1. Pola seroimunologik Perubahan seronegatif Seropositif IgM dan IgG
menjadi seropositif IgM dan konsentrasi tinggi (titer ≥
IgG anti toksoplasma. 1/1000 anti toksoplasma.
2. Respon antibodi Respon antibodi primer. Respon antibodi sekunder.

Respon antibodi lebih lambat Respon antibodi cepat dan
dan kurang kuat. Antibodi kuat.
yang dise-kresikan hampir Sekresi IgG meningkat, lebih
selu-ruhnya IgM. dominan diban-dingkan IgM.
Afinitas antibodi jenis Afinitas antibodi lebih kuat.
membran atauoun sekresi
kurang kuat.
Diagnostik prenatal lebih
Prevensi primer (mence-gah utama menekan morbiditas
3. Prevensi kontaminasi kista atau anak.
ookista) dan diagnostik
prenatal penting untuk
menekan morbiditas ibu dan
anak.
658
DIAGNOSTIK PRENATAL
Menyadari besarnya dampak toksoplasmosis kongenital pada janin, bayi serta
anak-anak disertai kebutuhan akan konfirmasi infeksi janin prenatal pada ibu hamil maka
para klinisi/obstetrikus memperkenalkan metode baru yang merupakan koreksi atas
konsep dasar pengobatan toksoplamosis kongenital yang lampau. Konsep lama hanya
bersifat empiris dan berpedoman pada hasil uji serologis ibu hamil. Saat ini pemanfaatan
tindakan kordosentesis dan amniosentesis dengan panduan ultrasonografi guna
memperoleh darah janin ataupun cairan ketuban sebagai pendekatan diagnostik
merupakan ciri para obstetrikus pada dekade 90-an. Selanjutnya segera dilakukan
pemeriksaan spesifik dan rumit yang sifatnya biomolekuler atas komponen janin tersebut
(darah atau cairan ketuban) dalam waktu relatif singkat dengan ketepatan yang tinggi.
Hasilnya amat menentukan pengobatan selanjutnya. Upaya ini dikenal dengan diagnostik
prenatal.
Bahkan diagnostik prenatal dipandang lebih efektif untuk menghindari atau
menekan risiko toksoplasmosis kongenital karena upaya prevensi primer pada ibu hamil
berupa nasihat menghindari makanan/minuman yang kurang dimasak kurang berhasil.
Sehingga upaya diagnostik prenatal disebut sebagai prevensi sekunder.
Diagnosis prenatal umumnya dilakukan pada usia kehamilan 14-27 minggu
(trimester II). Aktivitas diagnostik prenatal meliputi sebagai berikut:
1. Kordosentesis (pengambilan sampel darah janin melalui tali pusat) ataupun
amniosentesis (aspirasi cairan ketuban) dengan tuntunan ultrasonografi.
2. Pembiakan darah janin ataupun cairan ketuban dalam kultur sel fibroblas, ataupun
diinokulasikan ke dalam ruang peritoneum tikus diikuti isolasi parasit, ditujukan
untuk mendeteksi adanya parasit.
3. Pemeriksaan dengan teknik P.C.R guna mengidentifikasi D.N.A T. gondii pada
darah janin atau cairan ketuban.
4. Pemeriksaan dengan teknik ELISA pada darah janin guna mendeteksi antibodi
IgM dan IgA janin spesifik (anti toksoplasma). Sedangkan penulis (1999)
mengembangkan teknik ELISA untuk mendeteksi IgM dalam cairan ketuban.
5. Pemeriksaan tambahan berupa menetapkan kadar enzim liver, platelet, leukosit
(monosit dan eosinofil) dan limfosit khususnya rasio CD4 dan CD8. Daffos et
al,1988 mengembangkan tindakan diagnosis prenatal untuk toksoplasmosis
kongenital dengan serial/berulang. Dikatakan prosedur ini relatif aman bila mulai
dilakukan dari umur kehamilan 19 minggu seterusnya.
Diagnosis toksoplasmosis kongenital ditegakkan berdasar hasil pemeriksaan yang
menunjukkan adanya IgM dan IgA janin spesifik (anti toksoplasma) dari darah janin,
ditemukannya parasit pada kultur ataupun inokulasi tikus dan D.N.A dari T. gondii
dengan P.C.R darah janin ataupun cairan ketuban.
Beberapa faktor yang harus diperhatikan karena amat menentukan agar upaya diagnostik
prenatal menjadi aman, terpercaya dan efisien adalah sebagai berikut :
1. Didahului oleh skrining serologik maternal/ibu hamil. Hasil yang menunjukkan
adanya serokonversi yaitu dengan interval waktu 2 sampai 3 minggu, perubahan
dari seronegatif menjadi seropositif IgM dan IgG maka perlu dilakukan
kordosentesis atau amniosentesis. Bahkan pada senter tertentu dengan hasil IgM +
659
disertai kenaikan titer IgG, ≥ 1/1024 (toksoplasmosis akuta pada kehamilan)
dilanjutkan dengan amniosentesis.
2. Keterampilan klinisi melakukan kordocentesis atau amniocentesis dengan
tuntunan ultrasonografi.
3. Kecermatan dan ketrampilan yang terlatih dalam mengerjakan pekerjaan yang
rumit dan khusus di laboratorium diantaranya meliputi kultur, inokulasi, teknik
Elisa dan P.C.R
4. Diagnostik prenatal yang berdasarkan amniosentesis (aspirasi cairan ketuban),
saat ini paling sering dilakukan guna mendeteksi adanya infeksi janin kongenital.
Dengan tindakan diagnostik prenatal ini akan diperoleh deteksi DNA (Deoxyribonucleic
acid) T.gondii dalam cairan ketuban melalui metode PCR (Polymerase Chain Reaction)
secara akurat dan cepat. Selanjutnya dari tindakan diagnosis prenatal tersebut diantaraya
adalah kombinasi antara metode PCR dan inokulasi mencit dari cairan ketuban, upaya ini
memperlihatkan hasil yang terpercaya.
Amniosentesis dapat dikerjakan mulai umur 14 minggu kehamilan dan
kordosentesis setelah umur 20 minggu kehamilan. Amniosentesis kurang berbahaya
dibandingkan kordosentesis karena kurang invasif. Sedangkan peran kordosentesis dalam
diagnosis toksoplasmosis kongenital adalah terbatas. Hohlfeld etal, 1994 melaporkan
metode PCR cairan ketuban dengan sensitifitas 97,4% dan spesifisitas 100%. Foulon et
al, 1999 PCR cairan ketuban tunggal sensitifitasnya adalah 81%, spesifitasnya 96%. Bila
inokulasi mencit dengan cairan ketuban dikombinasikan pada metode PCR maka
sensitifitasnya meningkat menjadi 91%. Untuk pemeriksaan IgM dan IgA spesifik (anti
toksoplasma) darah janin sensitifitasnya berturut-turut 47% dan 38%. Penulis, (1999)
melaporkan sensitifitas dan spesifisitas IgM spesifik dalam cairan ketuban adalah 73.3%
dan 100%. Adapun IgM spesifik dalam cairan ketuban adalah produksi janin terinfeksi
karena IgM ibu tidak dapat melalui barier plasenta.
Pemeriksaan ultrasonografi janin hendaknya dilakukan dalam diagnostik prenatal
untuk pengukuran rasio ventrikel – hemisphere, deteksi kalsifikasi intrakranial dan
adanya asites. Pemeriksaan USG janin dianjurkan tiap 3 bulan sekali sejak diagnosis
prenatal.
TERAPI
Infeksi janin yang telah terbukti setelah tindakan diagnosis prenatal maka pada
umumnya terapi spiramycin yang telah diawali segera di kombinasikan dengan
penggunaan pyrimethamine, sulfadiazine dan folinic acid. Tepatnya spiramycin 1-3 g/hari
diberikan selama 3 minggu diselingi 25 mg pyrimethamine, 3 g sulfadiazine/hari dan 5
mg folinic acid 2 kali seminggu selama 3 minggu juga sampai kelahiran. Pilihan lain
adalah kombinasikan dengan 25 mg pyrimethamine, 500 mg sulfadoxine dan 50 mg
folinic acid 2 kali sebulan.
RESUME
Toksoplasmosis pada kehamilan umumnya kasus kehamilan dengan
serokonversi dapat menyebabkan infeksi janin beserta manifestasinya.
Untuk mengetahui adanya kasus serokonversi, skrining serologik
toksoplasmosis pada kehamilan adalah hal yang dianjurkan, cukup
660
dilakukan sekali tiap trimester serta cukup dengan pemeriksaan Latex-IHA
(Indirect Haemagglutination), lebih murah dan cukup akurat.
Perlu memberikan terapi pada kasus serokonversi serta khususnya infeksi
janin yang telah terbukti setelah dilakukan diagnosis prenatal dianjurkan
penggunaan terapi kombinasi Spyramycin, Pyrimethamine, Sulfadiazine dan
Folinic acid
Bayi baru lahir dari ibu dengan serokonversi hendaknya segera
mendapatkan pengobatan selama 1 tahun disertai investigasi adanya
antibodi IgG,IgM atau IgA (bila perlu dilengkapi dengan kultur) melalui tali
pusat atau darah bayi. Demikian pula pemeriksaan opthalmologik dan
neurologik guna mengetahui adanya sekuele.
KEPUSTAKAAN
1. Dachlan EG, Machfudz, Safriah A, 1994. Toxoplasmosis in pregnancy: experience of serological

study in Dr. Soetomo Hospital Surabaya (Preliminary Report). In (Judajana FM, Muljono DH,
Dachlan EG eds). Immunology. Dutch Foundation for Post Graduate Courses in Indonesia.
Surabaya: 109 – 114.
2. Dachlan EG, 1994. Toxoplasmosis in pregnancy. In ( Dachlan YP, Tantular K, Sasmita R eds ).
Beberapa Masalah Penyakit Parasit pada Manusia dan Hewan di Indonesia. Seminar Sehari,
Surabaya 20 Desember, 72 – 78.
3. Dachlan EG, Safriah A, Besuki S, 1997. Deteksi toksoplasmosis kongenital dengan teknik PCR
dan uji imunologik cairan ketuban pada toksoplasmosis dalam kehamilan. Laporan
Risbiniptekdok, Februari 1997.
4. Dachlan EG, 1997. Gambaran titer IgG anti toksoplasma pada abortus in kompletus, kehamilan
riwayat abortus dan kehamilan resiko rendah di R.S. Dr. Soetomo Surabaya. Laporan penelitian
LAB/UPF Ilmu Kebidanan & Penyakit Kandungan FK Unair/RSUD Dr. Soetomo Surabaya, 14 –
5.
5. Dachlan EG, 1999. Toksoplasmosis kongenital: kontribusi inokulasi tikus dengan cairan ketuban
dalam diagnostik prenatal. PIT XI, Juli 1999, Semarang.
6. Dachlan EG, 1999. IgM anti toksoplasma janin dalam cairan ketuban sebagai indikator
toksoplasmosis kongenital serta korelasinya dengan IgM anti toksoplasma seromaternal.
7. Dunn D, et al, 2000. The mother-to-child transmission rate of treated toxoplasmosis in pregnancy
increased with gestational age. MD Consult – Journal Article. Vol. 2, 2: 1 – 4.
8. Foulon W, Pedersen BS, 1999. Treatment of toxoplasmosis during pregnancy: A multicenter study
of impact on fetal transmission and children’s sequelae at age 1 year. American Journal of
Obstetrics and Gynecology Online. Vol. 180, 2: 1 – 9.
9. Foulon W, Pedersen BS, 1999. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis: A multicenter
evaluation of different diagnostic parameters. American Journal of Obstetrics and Gynecology
Online. Vol. 181, 4: 1 – 9.
10. Liensefeld O, Montoya JG, Remington J, 2001. Confirmatory serologic testing for acute
toxoplasmosis and rate of induced abortions among women reported to have positive Toxoplasma
immunoglobulin M antibody titers. Am.J.of Obs&Gyn. Vol. 184, 2: 1-11.
661
90 INFEKSI VIRUS HEPATITIS
PADA KEHAMILAN
I Gede Putu Surya
Infeksi virus hepatitis pada kehamilan dapat disebabkan oleh banyak macam virus
hepatitis, seperti pada orang dewasa umumnya. Infeksi ini dapat menimbulkan masalah,
baik pada kehamilan /persalinan maupun pada bayi yang dilahirkannya (penularan
vertikal). Bayi yang tertular kemungkinan besar akan menjadi pengidap kronik dan
berakhir dengan kanker hati primer atau sirosis hati setelah dewasa.
Infeksi virus hepatitis dapat menimbulkan masalah pada kehamilan, jika terjadi
infeksi akut terutama kalau terjadi hepatitis fulminan. Selain itu bayi dapat tertular dari
ibu (penularan vertikal ) dan menjadi pengidap kronik dengan kemungkinan terjadinya
kanker hati primer atau sirosis hati.
Tetapi infeksi virus hepatitis yang sering menimbulkan masalah yang
berhubungan dengan kehamilan adalah, Virus Hepatitis B(VHB) dan Virus Hepatitis E
(VHE).
Meskipun masalah yang ditimbulkan pada kehamilan oleh VHB dan VHE hampir
sama , tetapi terdapat perbedaan pada; endemisitas, cara penularan, cara pencegahan dan
morbiditas serta mortalitas.
KEHAMILAN DENGAN INFEKSI VIRUS HEPATITIS B

Prevalensi pengidap VHB pada ibu hamil berkisar antara 1-5 % (Surya, 1996) dan
sangat bervariasi tergantung dari prevalensi VHB di populasi . Perhatian seharusnya
ditingkatkan pada daerah-daerah dengan prevalensi yang tinggi.
Penularan VHB Vertikal dapat dibagi menjadi:

Penularan in-utero atau intra uterine ( pada saat bayi didalan kandungan). Kalau ini
terjadi umumnya tidak dapat dicegah dengan imunisasi.
Penularan perinatal , terjadi pada persalinan, karena terkontaminasi darah ibu yang
mengandung VHB.
Penularan post natal, penularan ini tidak begitu penting artinya karena selain
membutuhkan titer virus dalam jumlah yang tinggi, vaksinasi yang diberikan segera
setelah lahir dapat menghasilkan anti Hbs yang dapat mengeliminasi VHB.
Faktor predisposisi terjadinya penularan vertikal

- Titer DNA-VHB tinggi atau HbeAg positif pada ibu, makin tinggi jumlah VHB makin
besar kemungkinan bayi tertular
- Terjadinya infeksi akut terutama pada kehamilan trimester ketiga.
662
- Persalinan lama cenderung meningkatkan penularan vertikal ( lebih dari 9 jam).
MASALAH YANG DITIMBULKAN PADA IBU DAN BAYI

Pada pengidap kronik VHB, kehamilan tidak akan memperberat infeksi virus
hepatitis. Tetapi jika terjadi infeksi akut pada kehamilan bisa mengakibatkan terjadinya
hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan mortalitas tinggi pada ibu dan bayi. Pada ibu
dapat menimbulkan abortus dan terjadinya perdarahan pasca persalinan (HPP) akibat
adanya gangguan pembekuan darah karena gangguan fungsi hati yang berat.
Pada bayi masalah yang serius, tidak terjadi pada masa neonatus,tetapi pada masa
dewasa karena jika terjadi penularan vertikal VHB 60-90 % bayi kemungkinan akan
menjadi pengidap kronik VHB, dan 30 % kemungkinan akan mengidap kanker hati atau
sirosis hati sekitar 40 tahun kemudian ( Beasly, 1983). Jika penularan VHB vertikal dapat
dicegah maka berarti mencegah terjadinya kanker hati secara primer dan dapat ikut
meningkatkan kualitas sumber daya manusia akan datang.
Pada tenaga Medis dan Para medis

Infeksi VHB pada tenaga kesehatan melalui pertolongan persalinan atau operasi,
karena tertusuk jarum suntik atau luka lecet pada operator, terutama pada pasien dengan
HbsAg dan HbeAg positif.
PENCEGAHAN DAN PENANGANAN

Pencegahan umum:
Penularan dari ibu ke bayi dapat dicegah dengan imunisasi kecuali telah terjadi
penularan intra uterin atau terjadi mutasi DNA-VHB .
Pemerintah telah menaruh perhatian besar terhadap penularan vertikal VHB dengan
membuat program pemberian vaksinasi HB bagi semua bayi yang lahir di fasilitas
pemerintah dengan dosis 5 mikrogram pada hari ke 0, umur 1 dan 6 bulan, tanpa
mengetahui bayi tersebut lahir dari ibu dengan HbsAg positif atau tidak. Penjegahan
penularan VHB vertikal dapat dipastikan akan berhasil lebih optimal jika diberikan
vaksinasi dengan dosis lebih besar dengan pola yang khusus , atau diberikan imunisasi
pasif (HBIG = Hepatitis B ImmunoGlobulin) di samping imunisasi aktif bagi bayi yang
lahir dari ibu dengan titer tinggi DNA-VHB.
Untuk mendapatkan hasil yang lebih optimal dari hasil vaksinasi seharusnya
dilakukan:
Skrining HbsAg pada ibu hamil, dan jika hasilnya negatif bayi diberikan vaksinasi
sesuai program yang ada. Tetap jika HBsAg ibu positif dan HBeAg juga positif maka
bayi diberikan vaksin HB dengan dosis 10 mikrogram pada hari ke 0, umur 1 bulan dan
umur 2 bulan. Kalau mungkin bayi diberikan HBIG sebelum vaksinasi, akan memberikan
hasil yang lebih memuaskan. Tetapi harga HBIG umumnya sukar dijangkau oleh
masyarakat luas di samping tidak mudah didapat.
Jika ibu dengan HBsAg positif tetapi HBeAg negatif , cukup diberi vaksin HB
dengan dosis 10 mikrogram seperti diatas.
Kewaspadaan universal pada pertolongan persalinan ibu hamil dengan infeksi
virus hepatitis harus diperhatikan untuk terhindar dari penularan horisontal VHB. Jika
663
para petugas HBsAg negatif dan anti HBs negatif, sebaiknya mendapatkan vaksinasi HB
sehinga anti HBs lebih dari 10 mIU/mL
Penanganan pada Kehamilan dan Persalinan

Persalinan pengidap VHB tanpa infeksi akut tidak berbeda dengan penanganan persalinan
umumnya.
Tetapi jika ibu hamil dengan ikterus, waspadai kemungkinan infeksi akut VHB dan
adanya hepatitis fulminan ( sangat ikterik, nyeri perut kanan atas, kesadaran menurun dan
hasil periksaan urine ; warna seperti teh pekat , urobilin dan bilirubin positp, sedangkan
pemeriksaan darah selain urobilin dan bilirubin positip SGOT dan SGPT sangat tinggi
(biasanya diatas 1000).
Persalinan pada ibu hamil dengan titer VHB tinggi ( 3,5 pg /mL) atau HBeAg positif
lebih baik seksio Sesarea pada persalinan yang lebih dari 14 jam (Surya,1997).
Pada infeksi akut persalinan per vaginam usahakan dengan trauma sekecil mungkin dan
rawat bersama dengan Ahli Penyakit Dalam (Hepatoloog).
Mengenai menyusui bayi;

Tidak ada masalah untuk menyusui bayinya.
Jika bayi telah divaksinasi segera setelah lahir, maka tubuh bayi akan membentuk
antibodi sehingga tidak terjadi penularan dari ibu ke bayi .
Pada penelitian telah dibuktikan bahwa penularan melalui saluran cerna membutuhkan
titer virus yang jauh lebih tinggi dari penularan parenteral (Gilbert,1981).
HEPATITIS E VIRUS (HEV)

Hepatitis E Virus mirip dengan hepatitis A virus ( RNA virus), ditularkan secara
fekal – oral, kebanyakan manifest secara akut dan merupakan wabah pada daerah dengan
sanitasi buruk.
Wabah pernah dilaporkan terjadi di India, Burma, China , Afganistan ( Bradley
D.W. et al,1993). Di Indonesia pernah dilaporkan terjadi di Jawa Barat pada tahun 1983
dan di Kalimantan 1989 ( Soewignyo et. al.,1988).
HEV mempunyai suatu kekhususan dalam terjadinya proporsi infeksi akut yang
tinggi pada kehamilan jika terjadi wabah, di mana besar kemungkinan akan terjadinya
hepatitis fulminan dengan risiko kematian yang tinggi.
Terdapat dua hasil penelitian yang menarik untuk memberikan gambaran
mengenai infeksi HEV dari China dan Emirat Arab . Dari China dilaporkan , waktu
terjadi wabah, prevalensi infeksi HEV pada kehamilan adalah 13,4 %, di mana infeksi ini
sekitar 57 % terjadi pada trimester ketiga. Infeksi VHE akut yang terjadi ini 47,3 % akan
menjadi hepatitis fulminant ( 76 % pada trimester ketiga ) dan 15, 8 % mengalami
kematian (Dao Yuan Song ,1987).
Dari Emirat Arab dari 469 ibu hamil dilaporkan 20 %(93) dengan anti HEV
positif dan 30 % (28) dari 93 tersebut dengan RNA-VHE positif.
Dari ibu hamil yang terinfeksi ini 42,86 % (12/28) mengalami infeksi akut dan 30
% kemudian megalami hepatitis fulminan, dengan 25 %(3/12) kematian ibu, di mana 2
ibu meninggal sebelum melahirkan dan satu meninggal segera post partum. Dari ibu
hamil dengan RNA-VHE positif , 92,86 %(26,28) akan tertular dan mengalami ikterus
664
atau tanda klinik lainnya, tetapi hanya 2 yang meninggal dan sisanya sembuh total
(Kumar RM et al., 2001).
KEPUSTAKAAN
1. Beasly RP. Hwang LY, Lee GC, Lan CC, Roan CH, Huang FY, Chen CL, 1983a. Prevention of
perinatally Transmitted Hepatitis B Virus Infections with Hepatitis B Immunoglobulin and
Hepatitis B Vaccine. Lancet ii: 1099-1102.
2. Beasley RP, Hwang LY, Stevens CE, Lin CC, Hsieh FJ, Wang KY, Sun TS, Szmuness W, 1983b.
Efficacy of Hepatitis B Immunoglobulin for Prevention of Perinatal Transmission of The Hepatitis
B. Hepatology 3: 135-141.
3. Breadley D.W. et al. 1993.Non-A, non B, hepatitis : towards the discovery of hepatitis C and E
viruses. Seminars in Liver Disease 11. 128-146
4. Dao Yuan Song, Hui Zhuang, Xin-Chang Kang, Xu-Ming Liu, Zhuo Li, Wa Hao, Ke-Cheng Shi,
Fu-Min Hao, Qing Jia, De-Gao Chen, Zheng-Xun He, Ze-Zi Ai, 1987. Hepatitis E in Hetian City :
A-Report of 562 Cases. In (Hollinger FB et al. Eds). Viral Hepatitis and Liver Disease. Williams
& Wilkins : 528-529.
5. Kumar RM, Uduman S, Rana S, Kochijil JK, Usmani K, Thomas L., 2001. Sero-Prevalence and
mother to infant trasmission of hepatitis E virus among pregnant women in theUnited Arab
Emirates.Eur.J. Obstet Gynecol reprod. Biol. 100(1): 9-15.
6. Gilbert GL., 1981. Vertikal trasmission of Hepatitis B; review of The Literature and
recommendations for Management. Me J. of Australia: S 818.
7. Surya IGP, Kishimoto S, Sudaryat S, Tsuda S, Hamid A, Takahshi K, Soewignjo S, Hashimoto K,
Mulyanto, Mishiro S, 1996. Prevention of mother-to-infant Transmission of Hepatitis B Virus
with Use of a Pre-S2-Containing Vaccine in Bali, Indonesia. Vaccine Research 5: 203-213.
8. Surya I GP., 1997.Faktor Predisposisi pada Ibu dan Bayi terhadap Keberhasilan Vaksinasi
Hepatitis B dan Kejadian Infeksi Virus In-Utero. Disertasi. Universitas Airlangga. Surabaya.
9. Soewignjo S, 1988. Pola penularan Infeksi Virus Hepatitis B di Mataram, Suatu Pendekatan
Seroepidemiologik. Disertasi. Universitas Airlangga, Surabaya.
665
91 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS PADA
KEHAMILAN
I Gede Putu Surya
Infeksi “Human Immunodeficinecy Virus” atau HIV, saat ini merupakan masalah
dunia karena prevalensinya dengan cepat meningkat keseluruh dunia. Pengidap HIV
dapat menularkan virus ini kepada orang lain tetapi belum memunculkan gejala klinis
kecuali sudah menjadi “Acquired Immuno Deficiency Syndrome” atau AIDS, di mana
pada tahap ini mortalitasnya tinggi. HIV adalah virus yang mempunyai target organ
sistim imun dalam tubuh sehingga infeksi ini akan berdampak terhadap mudahnya tubuh
terinfeksi oleh mikroorganisme lainnya. Prevalensi HIV pada ibu hamil sudah tentu
sangat tergantung berapa besar prevalensi HIV di populasi, khususnya pada wanita.
Kotsawang, 1995, melaporkan prevalensi HIV pada ibu hamil di Thailand sebesar 0,3–
1%.
MASALAH HIV DARI SEGI PERINATOLOGI

- Dengan makin meningkatnya prevalensi pengidap HIV di masyarakat maka
prevalensi HIV pada ibu hamil juga akan meningkat.
- Penularan vertikal/perinatal HIV memegang peranan penting terhadap tingginya
prevalensi HIV di masyarakat.
- Sampai sekarang belum didapatkan adanya vaksin untuk pencegahan HIV.
- Menyusui bayi merupakan salah satu cara penularan perinatal, sehingga perlu
dilarang.
- Skrining HIV pada ibu hamil belum dilaksanakan.
- Penularan parenteral dari pasien ke petugas rumah sakit perlu menjadi perhatian.
PENGARUH HIV TERHADAP KEHAMILAN

Sampai saat ini belum didapatkan adanya pengaruh dari infeksi HIV terhadap
kehamilan. Tetapi jika sudah terjadi AIDS didapatkan pengaruh yang besar dengan
terjadinya prematuritas , kematian janin dalam kandungan. Diduga kondisi bayi dalam
kandungan dipengaruhi oleh makin memberatnya infeksi HIV. Dilaporkan tidak ada
hubungan antara infeksi HIVdengan makin meningkatnya cacat bayi.
Meskipun kehamilan dikatakan menambah beban terhadap sistim tubuh yang sudah berat
menghadapi HIV, tetapi sampai sekarang belum ada bukti yang menunjukkan bahwa HIV
makin menjadi progresif setelah adanya kehamilan (Ellerbrock T.V. & Rogers M.F.,
1990; Anderson J.R.,1995).
666
PENULARAN HIV
1. Penularan parenteral
Terjadi melalui transfusi darah, tertusuk jarum suntik yang telah dipakai pada
pengidap HIV atau bahan (jaringan atau cairan tubuh ) pengidap HIV.
Penularan HIV pada petugas kesehatan di USA dilaporkan sebesar 0,3 % , lebih kecil
dari kemungkinan penularan VHB yang sebesar 20-30%. Infeksi melalui kulit hanya
terjadi melalui kontak yang intensif dan lama(Fauci A.S. & Lane H.C., 1994).
2. Penularan seksual
Kemungkinan seorang wanita tertular HIV dari laki-laki pengidap HIV 20 kali lebih
besar dari kemungkinan seorang laki-laki tetular dari wanita pengidap HIV. Keadaan ini
kemungkinan karena pada cairan sperma terdapat titer HIV yang cukup tinggi.
3. Penularan perinatal
Penularan HIV perinatal penularan HIV dari ibu ke bayi yang dapat terjadi in-utero
atau intra uterin, perinatal / saat persalinan dan pasca persalinan melalui air susu ibu.
Angka kejadian penularan perinatal di Eropa dan di New York dilaporkan 25- 33%
(Ellerbrock T.V.& RogersM.F.,1990) sedangkan di Thailand, Kotsawang,1995
melaporkan sebesar 19%. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai hal ini meskipun
telah pernah dilaporkan beberapa persalinan dengan HIV (Jakarta, Yogjakarta dan Bali).
Angka yang berbeda ini mungkin juga karena dikacaukan dengan adanya anti bodi
terhadap HIV yang didapat dari ibu dan tetap ada dalam darah bayi sampai bayi umur 15-
18 bulan
Penularan in utero atau intra uterin
HIV melalui plasenta masuk kedalam tubuh bayi. Penularan in utero ini diketahui
karena didapatkannya HIV pada jaringan thymus,lien , paru dan otak dari janin
20 minggu yang digugurkan dari ibu pengidap HIV.
Penularan saat persalinan.
Terjadi karena bayi terkontaminasi darah ibu saat persalinan.
Penularan pasca persalinan.
Terjadi penularan melalui ASI pada masa menyusui ,karena adanya HIV pada
kelenjar payu dara dan ASI pengidap HIV. Meskipun masih ada perbedaan
pendapat mengenai hal ini karena hasil penelitian yang berbeda, tetapi karena
belum adanya vaksin untuk HIV dan kemungkinan penularan ini tetap ada, maka
disepakati pemberian ASI pada bayi tetap masih di larang.
Faktor yang berpengaruh terhadap penularan perinatal

Secara umum faktor yang berpengaruh adalah;
- Faktor virus makin tinggi titer virus , makin infeksius.
- Faktor Host (ibu hamil) ; sistim kekebalan tubuh , nutrisi, anemia.
- Faktor Obstetrik; lama dan cara persalinan.
- Faktor bayi; aterm/prematur dan adanya lecet pada bayi.
667
PENANGANAN PASIEN HAMIL DENGAN HIV
1. Penanganan ante partum

1.1. Konseling
Pada konseling, ibu hamil diajak berkomunikasi dua arah , dengan memberikan
informasi mengenai HIV dan hubungannya dengan kehamilan, tanpa mengarahkan ,
di mana kemudian ibu hamil ini dapat mengambil keputusan mengenai kehamilannya
dan persalinannya.
Pada kehamilan trimester pertama, konseling perlu dilakukan dengan intensif untuk
memutuskan apakah kehamilan akan diteruskan atau tidak.
Informasi yang perlu diberikan antara lain;

- Apa arti anti-HIV positif, Wester Blot positif.
- Apa HIV, AIDS dan bagaimana prognosenya.
- Pengaruh HIV pada kehamilan dan sebaliknya.
- Risiko terjadinya penularan perinatal HIV terhadap bayi baru lahir.
- Pemberian obat anti virus (AZT).
1.2. Pemeriksaan ante natal

Dilakukan pemeriksaan ante natal seperti biasa, tetapi perlu dilakukan eksplorasi
mengenai partner hubungan seksual, apakah pernah menderita penyakit hubungan
seksual (STD), atau pernah mendapatkan transfusi darah, dan ditanyakan juga
apakah sering mendapatkan pengobatan dengan suntikan.
1.3. Pemeriksaan penunjang

Selain pemeriksaan yang umum dilakukan pada ibu hamil , perlu dilakukan
pemeriksaan untuk mengetahui adanya infeksi oportunis dan pemeriksaan
imunologik untuk mengetahui progresifitas infeksi HIV.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan antara lain;
- Thorak foto untuk mengetahui adanya pneumonia
- Pemeriksaan imunologik; Th,Tc, IgA.
- Pemeriksaan; TOCH,Lues, GO, Candida,Chlamydia, VHB.
1.4. Pemberian obat anti virus

Pemberian obat anti virus pada ibu hamil dengan HIV akan menurunkan jumlah virus
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya penularan perinatal. Ada beberapa
macam obat anti virus tetapi yang banyak dipakai adalah Zidovudin 3’ Azido
2’,3’Dideoxy Thymidine (AZT). Dosis yang dianjurkan adalah 100 mg 4 kali sehari
mulai dari kehamilan 14 – 34 minggu. Pada persalinan diberikan secara bolus 2 mg
/kg BB, diteruskan dengan infus 1mg/kgBB/hari sampai terjadi persalinan.
Bayi yang baru lahir diberikan syrup AZT 2mg/kgBB 12 jam post partum, setiap 6
jam sampai 6 minggu umur 6 minggu. Dengan cara ini penularan perinatal dapat
diturnkan dari 25,5 % menjadi 8,3 % ( Anderson J.R.,1995).
668
2. Penanganan intra partum
Kewaspadaan menyeluruh atau “Universal Precaution” harus diperhatikan untuk
memperkecil kemungkinan terjadinya penularan dari ibu ke bayi, penolong maupun
petugas kesehatan lainnya.
Hindari memecahkan ketuban pada awal persalinan, terjadinya partus lama dan laserasi
pada ibu maupun bayi. Karena itu pada kemacetan persalinan maka tindakan Seksio
Sesarea adalah lebih baik dari memaksakan persalinan per vaginam.
Petugas kesehatan harus memakai sarung tangan vynil, bukan saja pada pada pertolongan
persalinan tetapi juga pada waktu membersihkan darah , bekas air ketuban dan bahan lain
dari pasien yang melahirkan dengan HIV. Penolong persalinan harus memakai kaca mata
pelindung, masker, baju operasi yang tidak tembus air dan sering kali membersihkan atau
mencuci tangan. Membersihkan lendir atau air ketuban dari mulut bayi harus memakai
mesin isap, tidak dengan catheter yang diisap dengan mulut (Crombleholme W.R., 1990).
Bayi yang baru lahir segera dimandikan dengan dengan air yang mengandung dasinfectan
yang tidak mengganggu bayi (Roongpisuthipong A., 1995).
3. Penanganan pasca persalinan

Pada pasca persalinan dilakukan pencegahan terjadinya penularan melalui ASI, di
samping penularan parenteral melalui suntikan dan luka atau lecet pada bayi.
Pencegahan penularan melalui ASI sudah tentu dilakukan dengan mencegah pemberian
ASI, tetapi untuk daerah yang sedang berkembang hal ini masih menjadi perdebatan
karena dikhawatirkan bayi tidak mendapatkan pengganti ASI.
Ibu pengidap HIV harus diadviskan mencegah kehamilan berikutnya dengan alat
kontrasepsi.
KEPUSTAKAAN
1. Anderson J.R., 1995. HIV Infection in pregnancy; Perinatologi tahun 2000; AIDS dalam Bidang
Perinatologi. Edit Trijatmo Rachimhadhi et al. Balai Penerbit FK UI : 2:6.
2. Anderson J.R. 1995. Perinatal HIV Transmission; Perinatologi tahun 2000; AIDS dalam bidang
Perinatologi. Editor: Trijatmo Rachimhadhi et al. Balai Penerbit FK UI; 2-6.
3. Crombleholme W.R., 1990. HIV Infection. Managing Exposure Risk for the
Obstetrician/Gynecologist. Obst and Gynecology Clinics of North America 3; 627-635.
4. Ellerbrock T.V. & Roger M.F., 1990. Epidemiology of Human Immunodeficiency Virus Infection
in Woman in the United States. Obst. And Gynecology Clinics of North America 17: 523-544.
5. Fauci A.S. & Lane H.C. 1994. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related
Disorders. Harrison’s Principles of Internal Medicine; Edit. Isselbacher, Braunwald, Wilson,
Martin, Fauci, Kasper. Volume 2. 13th edit. Mc Graw-Hill, Inc. 1566-1617.
6. KotsawangS., S. Sukheeboon and S. Pinmee, 1995. Experience With First 100 HIV Infected
Pregnant Woman at Siriraj Hospital Bangkok; Women’s Health; Recent Advances in the Asia-
Oceania Region; The Proceeding of the XVth Asian and Oceanic Congress of Obstetrics and
Gynecology; Bali Indonesia October 1995.
7. Roongpisuthipong A., 1995. Management of Labour, Delivery and Puerperium of HIV + OR
AIDS Patients; Perinatologi tahun 2000; AIDS dalam Bidang Perinatologi; Edit Trijatmo
Rachimhadhi et. Al., Balai Penerbit FKUI, 2-6.
669
92 MALARIA PADA KEHAMILAN I
Najoan Nan Warouw
Infeksi malaria sampai saat ini masih merupakan problem klinik di negara-
negara berkembang terutama negara yang beriklim tropik, termasuk Indonesia. Di
Indonesia penyakit malaria masih merupakan penyakit infeksi utama di kawasan
Indonesia bagian Timur. Infeksi ini dapat menyerang semua masyarakat dari segala
golongan, termasuk golongan yang paling rentan seperti wanita hamil.
Infeksi malaria pada kehamilan sangat merugikan baik bagi ibu dan janin yang
dikandungnya, karena Infeksi ini dapat meningkatkan kejadian morbiditas dan
mortalitas ibu maupun janin. Pada ibu menyebabkan anemia, malaria serebral, edema
paru, gagal ginjal bahkan dapat menyebabkan kematian. Pada janin menyebabkan
abortus, persalinan prematur, berat badan bayi rendah, dan kematian janin. Infeksi pada
wanita hamil oleh parasit malaria ini sangat mudah terjadi, hal ini disebabkan oleh
adanya perubahan sistim imunitas ibu selama kehamilan, baik imunitas seluler maupun
imunitas humoral, serta diduga juga sebagai akibat peningkatan hormon kortisol pada
wanita selama kehamilan.
Kejadian infeksi malaria di daerah Sulawesi Utara sampai saat ini masih cukup
tinggi, sekitar 9% kasus rawat inap di rumah sakit-rumah sakit. Berdasarkan beberapa hal
ini, maka perlu dimengerti bahwa wanita hamil memerlukan perhatian yang ketat apabila
terjadi infeksi malaria selama periode kehamilan, persalinan maupun nifas.
ETIOLOGI
Infeksi malaria pada manusia umumnya disebabkan oleh spesies Plasmodium
falciparum (40-60%) dan lebih dari 95% kematian malaria juga disebabkan oleh spesies
tersebut. Penularan infeksi pada manusia disebabkan oleh gigitan nyamuk anopheles
spesies betina, dan akan memberikan gejala klinis sekitar 2 minggu setelah terpapar
dengan parasit ini.
Manifestasi klinik dan penularan malaria tergantung spesies plasmodium
penyebab infeksi. Derajat parasitemia yang dihasilkan juga berbeda. Plasmodium
Falciparum mempunyai masa infeksi paling pendek, namun menghasilkan parasitemia
paling tinggi, gejala paling berat dan masa inkubasi paling pendek. Gametosit P.
falsiparum baru berkembang 8-15 hari sesudah masuknya parasit dalam darah. Gametosit
P. falsiparum menunjukkan periodisitas dan infektivitas yang berkaitan dengan kegiatan
menggigit vektor p. vivaxdan P. ovale dalam hati berkembang menjadi skizon jaringan
primer dan hipnozoit (bentuk laten dari stadium jaringan). Hipnozoit ini menjadi sumber
untuk terjadinya relaps.
P. vivax dan P. ovale menyerang erritrosit termuda (retikulosit) sehingga tidak
lebih dari 2% eritrosit yang terserang, P. malariae cenderung menyerang eritrosit yang
lebih tua dan infeksi jarang melampaui 1%. Sedangkan P.Falciparum mempunyai afinitas
670
terhadap semua eritrosit tanpa memandang umur, sehingga konsekuensinya angka infeksi
eritrosit sangat tinggi dan sering memberikan komplikasi berat. Karakteristik berbagai
spesies plasmodium pada manusia dapat dilihat pada Tabel di bawah ini.
Karakteristik spesies plasmodium
P.falciparum P.vivax P.ovale

P.mmalariae
Siklus eksoeritrositik primer (hari) 5-7 8 9
14-15
Siklus aseksual dalam darah (jam) 48 48 50
72
Masa prepaten (hari) 6-25 8-27 12-20
18-59
Masa inkubasi (hari) 7-27 13-17 14
23-69
Keluarnya gametosit (hari) 8-15 5 5
5-23
Jumlah merozoit per skizon jaringan (ribu) 30-40 10 15
15
Siklus sporogoni dalam nyamuk (hari) 9-22 8-16 12-14
16-35
Berat gejala klinis Berat Ringan Ringan
Ringan
Lamanya infeksi bila tidak diobati (tahun) 1-2 1-3 1-2
3-50
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Malaria pada manusia hanya dapat ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina.
Terdapat lebih dari 400 spesies anopheles di dunia, dan hanya sekitar 67 spesies yang
terbukti mengandung sporozoit dan dapat menularkan malaria. Di setiap daerah dimana
terjadi transmisi malaria biasanya hanya ada satu atau paling banyak 3 spesies Anopheles
yang menjadi vektor penting. Di Indonesia telah ditemukan 24 spesies.
Setiap spesies plasmodium terdiri dari beberapa strain. Strain dari suatu spesies
yang menginfeksi vektor lokal, mungkin tidak dapat menginfeksi vektor dari daerah lain.
Masa inkubasi, pola terjadinya relaps, dan pola resistensi terhadap obat antimalaria juga
berbeda menurut strain geografik parasit. Misalnya P.vivax dari Eropa Utara berbeda
dengan p. vivax dari Pasifik Barat (antara lain Irian).
PATOGENESIS
Terdapat 3 stadium parasit yang berpotensi invasif yaitu ; sporozoit, merozoit
dan ookinete. Sporozoit malaria dilepaskan ke dalam darah manusia melalui gigitan
nyamuk terinfeksi, biasanya kurang dari 1.000 sporozoit. Sporozoit beredar dalam
671
sirkulasidalam periode waktu yang singkat. Sebagian mencapai hati, sebagian lain
disaring keluar melalui berbagai mekanisme protektif non spesifik.
Dalam beberapa menit kemudian sporozoit yang mencapai hati akan melekat
dan menyerang sel hati melalui pengikatan reseptor hepatosit untuk protein
trombospondin dan serum properdin. Sebagian sporozoit dihancurkan oleh fagosit, tetapi
sebagian besar masuk sel parenkim hati dan memperbanyak diri secara aseksual (proses
skizogoni eksoeritrositer), dapat menjadi sebanyak 30.000 merozoit.
Dalam 40-48 jam merozoit dapat ditemukan dalam sel hati (fase
praeritrositik/eksoeritrositer). Tiga hari kemudian bentuk intrahepatik ini dapat atau tidak
berdiferensiasi ke dalam bentuk skizon atau hipnozoit tergantung pada spesies
plasmodium, hal inilah yang akan menyebabkan relaps, atau tidaknya infeksi malaria.
Setelah 6-16 hari sejak waktu infeksi, sel hati yang mengandung skizon jaringan
pecah dan merozoit masuk sirkulasi darah mengalami proses skizogoni eritrositer (fase
intraeritrositer). Pada infeksi P. falciparum dan P. malariae, skizon jaringan pecah semua
pada waktu yang hampir sama dan tidak menetap dalam hati. Sedangkan P. vivax dan P.
ovale mempunyai 2 jenis bentuk eksoeritrositer. Tipe primer berkembang dan pecah
dalam 6-9 hari, dan tipe sekunder (hipnozoit) akan tetap dorman dalam hati selama
berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau mencapai 5 tahun sebelum mengembangkan
diri dan menghasilkan relaps infeksi eritrositik/parasitemia rekurens.
Di dalam sel-sel darah merah (fase eritrositik/intraeritrositer) parasit akan
berkembang biak sehingga menimbulkan kerusakan sel darah merah dan mengalami lisis
sehingga berakibat terjadinya anemia. Anemia yang terjadi menimbulkan anoksia pada
jaringan dan menimbulkan berbagai kelainan organ. Selain itu, demam yang tinggi juga
akan semakin mengganggu sirkulasi darah yang menyebabkan statis pada otak serta
penurunan sirkulasi pada ginjal, kongesti sentrilobuler dan degenerasi hati.
Parasit malaria P. falciparum mengalami 3 perubahan morfologik selama 48 jam
siklus eritrositer, yaitu sporozoit-tropozoit-skizon.
Pada ibu hamil, eritrosit berparasit terjadi pada sisi maternal dari sirkulasi dan
pada intervilli plasenta terdapat banyak eritrosit yang berisi parasit dan monosit, apabila
villi plasenta dan sinus venosus mengalami kongesti dan terisi eritrosit berparasit dan
makrofag, aliran darah akan berkurang dan hal ini diduga dapat menyebabkan abortus,
lahir prematur, lahir mati ataupun berat badan lahir rendah.
IMMUNOPATOLOGI
Secara umum kekebalan terhadap parasit malaria dibagi dalam 2 golongan yaitu
kekebalan alamiah yang sudah ada sejak lahir dan terjadi tanpa kontak dengan parasit
malaria sebelumnya dan kekebalan di dapat yang diperoleh setelah kontak dengan parasit
malaria, yang bersifat humoral ataupun seluler. Kekebalan seluler dihasilkan oleh limfosit
T makrofag yang dapat membunuh parasit malaria dalam sel darah.
Respon Imun Terhadap Infeksi Malaria Selama kehamilan

Respon imun spesifik terdiri dari imunitas seluler yang dilaksanakan oleh
limfosit T dan imunitas humoral yang dilaksanakan oleh limfosit B.
672
Limfosit T dibedakan menjadi limfpsit T helper (CD4+) dan sitotoksik (CD8+)
sedangkan berdasarkan sitokin yang dihasilkannya dibedakan menjadi subset Th-1
(menghasilkan IFN-y dan TNF-a ) dan subset Th-2 (menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6, Il 10).
Sitokin tersebut berperan mengaktifkan imunitas humoral.3
CD+ berfungsi sebagai regulator dengan membantu paroduksi antibodi dan
aktifasi fagosit-fagosit lain sedangkan CD+8 berperan sebagai efektor langsung untuk
fagositosis parasit dan menghambat perkembangan parasit dengan menghasilkan IFN-y.1,3
Epitop-epitop antigen parasit akan berikatan dengan reseptor limfosit B yang
berperan sebagai sel penyaji antigen kepada sel limfosit T dalam hal ini CD+4.
Selanjutnya sel T akan berdeferensiasi menjadi sel Th-1 dan Th-2. Sel Th-2 akan
menghasilkan IL-4 dan IL-5 yang memacu pembentukan Ig oleh limfosit B. Ig tersebut
juga meningkatkan kemampuan fagositosis makrofag. Sel Th-1 menghasilkan IFN-y dan
TNF-a yang mengaktifkan komponen imunitas seluler seperti makrofag dan monosit serta
sel Nk.3
Wanita hamil memiliki kemungkinan terserang malaria falcifarum lebih
sering dan lebih berat dibandingkan wanita tidak hamil. Konsentrasi eritrosit yang
terinfeksi parasit banyak ditemukan di plasenta sehingga diduga respon imun terhadap
parasit di bagian tersebut mengalami supresi. Hal tersebut berhubungan dengan supresi
sistim imun baik humoral maupun seluler selama kehamilan sehubungan dengan
keberadaan fetus sebagai “ benda asing “ di dalam tubuh ibu.
Supresi sistim imun selama kehamilan berhubungan dengan keadaan humoral.
Konsentrasi hormon progesteron yang meningkat selama kehamilan berefek menghambat
aktifasi limfosit T terhadap stimulasi antigen. Selain itu efek imunosupresi kortisol juga
berperan dalam menghambat respon imun.
Peranan Sitokin pada Infeksi Malaria

Anti-antigen parasit merupakan pemicu pelepasan zat-zat tertentu dari sel-sel
pertahanan tubuh yang disebut sitokin. Sitokin dihasilkan oleh makrofag /monosit dan
limfosit T. Sitokin yang dihasilkan oleh makrofag adalah TNF, IL-1 dan IL-6 sedangkan
limfosit T menghasilkan TNF-a, TNF-y, IL-4, IL-8, IL-10 dan Il-12. 1,2,3
Sitokin yang diduga banyak berperan pada mekanisme patologi dari malaria
adalah TNF (tumor necrosis factor). TNF-a menginduksi terjadinya perubahan pada
netrofil yaitu pelepasan enzim lisosomal, ekspresi reseptor permukaan seperti reseptor Fc
dan integrin, adhesi dan migrasi kemotaktik. Selanjutnya terjadi peningkatan daya
adheren sel netrofil terhadap berbagai substrat dan sel sehingga daya bunuh netrofil
terhadap parasit meningkat. Selain itu TNF-a juga memacu pembentukan sitokin lain
seperti Il-1, IL-6, Il-12, IFN-y dan meningkatkan sintesis prostaglandin. TNF-a juga
meningkatkan ekspresi molekul adhesi seperti ICAM1 dan CD36 pada sel-sel andotel
kapiler sehingga meningkatkan sitoadheren eritrosit yang terinfeksi parasit. Peningkatan
sitoadheren tersebut meningkatkan kemungkinan terjadinya malaria serebral. 2,3
IFN-y berfungsi memacu pembentukan TNF-a dan juga meningkatkan daya bunuh
netrofil. Il-1 bekerja sinergis dengan TNF-a sedangkan Il-6 memacu produksi Ig oleh sel
limfosit B dan memacu proliferasi dan deferensiasi se limfosit T. 2,3
Selain berperan pada mekanisme patologi malaria, sitokin diduga juga berperan
menyebabkan gangguan dalam kehamilan. Pada wanita hamil yang menderita malaria
673
terdapat kenaikan TNF-a, IL-1, dan IL-8 yang sangat nyata pada jaringan plasenta
dibandingkan wanita hamil yang tidak menderita malaria. Sitokin-sitokin tersebut
terutama dihasilkan oleh makrofag hemozoin yang terdapat di plasenta. 1,2,3,4,6,7
Telah dijelaskan bahwa kadar TNF-a yang tinggi dapat meningkatkan
sitoadheren eritrosit yang terinfeksi parasit terhadap sel-sel endotel kapiler. Kadar TNF-a
plasenta yang tinggi akan memacu proses penempelan eritrosit berparasit pada kapiler
plasenta dan selanjutnya akan menimbulkan gangguan aliran darah plasenta dan akhirnya
gangguan nutrisi fetus. Bila proses berlanjut dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan
fetus sehingga bayi yang dilahirkan memiliki berat badan rendah. Selain itu peningkatan
sintesis prostaglandin seiring dengan peningkatan konsentrasi TNF-a plasenta diduga
dapat menyebabkan kelahiran prematur. 1,2,4
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa selain kenaikan TNF-a, IL-1, IL-8,
selama kehamilan juga didapatkan peningkatan IL-6, IL-2 dan IL-4. 1,6,7
HISTOPATOLOGI
Pada wanita hamil yang terinfeksi malaria, eritrosit berparasit dijumpai
pada plasenta sisi maternal dari sirkulasi tetapi tidak pada sisi fetal, kecuali pada penyakit
plasenta. Pada infeksi aktif, plasenta terlihat hitam atau abu-abu dan sinusoid padat
dengan eritrosit terinfeksi. Secara histologis ditandai oleh sel eritrosit berparasit dan
pigmen malaria dalam ruang intervilli plasenta, monosit mengandung pigmen, infiltrasi
mononuklear, simpul sinsitial (syncitial knotting), nekrosis fibrinoid, kerusakan trofoblas
dan penebalan membrana basalis trofoblas.
Terjadi nekronis sinsitiotrofoblas, kehilangan mikrovilli dan penebalan
membrana basalis trofoblas akan menyebabkan aliran darah ke janin berkurang dan akan
terjadi gangguan nutrisi pada janin. Lesi bermakna yang ditemukan adalah penebalan
membarana basalis trofoblas, pengurusan mikrovilli fokal menahun. Bila villi plasenta
dan sinus venosum mengalami kongesti dan terisi eritrosit berparasit dan makrofag, maka
aliran darah plasenta akan berkurang dan ini dapat menyebabkan abortus, lahir prematur,
lahir mati ataupun berat badan lahir rendah.
GEJALA KLINIS
Gejala utama infeksi malaria adalah demam yang diduga berhubungan dengan
proses skizogoni (pecahnya merozoit/skizon) dan terbentuknya sitokin dan atau toksin
lainnya. Pada daerah hiperendemik sering ditemukan penderita dengan parasitemia tanpa
gejala demam. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodik, anemia dan
splenomegali. Sering terdapat gejala prodromal seperti malaise, sakit kepala, nyeri pada
tulang/otot, anoreksia dan diare ringan. Tabel dibawah ini menunjukkan gejala klinis
penderita pada saat masuk rumah sakit di RSUP Manado dan RS Bethesda Tomohon.
Infeksi malaria secara pasti dapat ditegakkan dengan beberapa metode yaitu
pemeriksaan mikroskopis, uji immunoserologi dan pemeriksaan biomolekuler.
Pemeriksaan mikroskopis antara lain :
* Pewarnaan Giemsa pada sediaan hapusan darah untuk melihat parasit
* Pewarnaan Acridin Orange untuk melihat eritrosit yang terinfeksi
* Pemeriksaan Fluoresensi Quantitative Buffy Coat (QBC)
Uji immunoserologis antara laian :
674
* Tera radio immunologik (RIA)
* Tera immuno enzimatik (ELISA)
Pemeriksaan biomolekuler antara lain:
* Pemeriksaan DNA lengkap
* Deteksi DNA
* Pemeriksaan Reaksi Rantai Polimerase (PCR) untuk mendeteksi nukleotida parasit
yang spesifik.
Gejala penderita malaria saat masuk rumah sakit pada 2 RS di Sulut.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------
No Gejala RSUP Manado RS Bethesda
1 Demam 92% 96,4%
2 Sakit Kepala 79% 94,6%
3 Mual 74% 76,6%
4 Menggigil 82% 64,1%
5 Pusing 82% 75%
6 Nyeri epigastrium 53% 31,1%
7 Muntah 37% 31,1%
8 Diare 5% 13,8%
9 Berdebar 9,6%
10 Batuk 6%
PENGARUH MALARIA TERHADAP IBU

1. Anemia
Infeksi malaria akan menyebabkan lisis sel darah merah yang mengandung sehingga
akan menyebabkan anemia pada ibu. Jenis anemia yang ditemukan adalah hemolitik
normokrom.
Pada infeksi P.falciparum dapat terjadi anemia berat karena semua umur eritrosit
dapat diserang. Eritrosit berparasit maupun tidak berparasit mengalami hemolisis
karena fragilitas osmotik meningkat. Selain itu juga dapat disebabkan peningkatan
autohemolisis baik pada eritrosit maupun tidak berparasit sehingga waktu hidup
eritrosit menjadi lebih singkat dan anemia lebih cepat terjadi. Pada infeksi P.vivax
tidak terjadi destruksi darah yang berat karena hanya retikulosit yang diserang.
Anemia berat pada infeksi P.vivax kronik menunjukkan adanya suatu sebab
immunopatologik.
Malaria pada kehamilan dapat menyebabkan anemia berat terutama di daerah
endemis dan merupakan penyebab penting dari mortalitas. Anemia hemolitik dan
megaloblstik pada kehamilan mungkin karena sebab nutrisional atau parasit terutama
sekali pada wanita primipara.
675
2. Jantung
Gangguan sirkulasi umumnya berupa kehilangan tonus vaskuler dengan tekanan
darah yang menurun setelah terjadi serangan demam sehingga menyebabkan
kelemahan miokard dan hipotensi ortostatik.
Pada jantung terdapat kongesti kapiler miokardial dengan eritrosit berparasit,
makrofag berisi pigmen, sel limfosit dan sel plasma. Gagal jantung dapat terjadi
terminal pada kasus dengan anemia berat dan pada wanita bersalin.
3. Sistim sirkulasi
Bila terjadi blokade kapiler oleh eritrosit berparasit maka akan terjadi anoksia jari
ngan terutama pada otak. Kerusakan endotel kapiler sering terjadi pada malaria
falciparum yang berat dimana terjadi peningkatan permeabilitas cairan, protein dan
diapedesis eritrosit. Kegagalan lebih lanjut aliran darah ke jaringan dan organ
disebabkan vasokonstriksi arteri kecil dan dilatasi kapiler, hal ini akan memperberat
keadaan anoksia. Pada infeksi P.falciparum sering dijumpai hipotensi ortostatik.
4. Sumsum tulang
Infeksi P.falciparum dengan parasitemia tinggi akan menyebabkan sumsum tulang
cenderung lunak dan terlihat berwarna kecoklatan gelap. Elemen hemopoeitik
berkurang dan digantikan oleh sel limfoid yang berproliferasi.
Pada malaria vivax akut, sumsum tulang umumnya terlihat hiperplastik terutama
elemen mieloid. Dijumpai makrofag berisi pigmen dan hiperplasia limfosit dan sel
plasma. Pada malaria kronis dengan parasitemia rendah, sumsum tulang umumnya
menunjukkan hiperplasia mieloid dan eritroid dengan sejumlah besar normoblas,
mieloid dan limfosit.
5. Limpa
Pembesaran limpa adalah salah satu dari tiga tanda karakteristik utama dari malaria
(demam, anemia dan splenomegali). Splenomegali digunakan sebagai suatu alat
untuk studi epidemiologik (splenometri). Limpa mempunyai peran penting dalam
mengeluarkan eritrosit berparasit dan menjadi aktif dalam menghancurkan eritrosit
melalui aktifasi makrofag. Splenomegali dapat dideteksi dalam 1 minggu dari
mulainya gejala klinis. Selama stadium akut, pembesaran umumnya sedang tetapi
pada malaria kronik, limpa dapat membesar sampai lebih dari 20 kali ukuran normal.
6. Hati
Walaupun hati merupakan jaringan yang pertama kali terlibat selama reproduksi
parasit, tetapi hati hanya mengalami sedikit perubahan selama fase praeritrositik atau
hipnozoit. Perubahan hati tampak nyata selama fase eritrositik.
Hati menjadi kongestif dan membesar, tegang dan berwarna coklat kehitaman,
kadang-kadang terjadi nekrosis fokal pada zona sentral lobuli. Pembesaran hati dapat
mencapai 2000 gr.
P.falciparum memberikan dampak paling berat dengan gejala klinis ikterus yang
sering di jumpai.
Penelitian di Minahasa terhadap 863 penderita malaria menunjukkan terjadinya
hepatomegali 15,9%, hiperbilirubinemia 14,9% dan peningkatan serum transaminase
5,7%. Pada malaria biliosa (malaria dengan ikterus) dijumpai ikterus hemolitik
17,2%, ikterus obstruktif intrahepatal 11,4% dan tipe campuran parenkimatosa
676
(hemolitik dan obstruktif) 7,8%. Peningkatan SGOT rata-rata 121 mU/ml dan
peningkatan SGPT rata-rata 80,8 mU/ml dengan rasio DeRitis 1,5.
7. Ginjal
Kerusakan ginjal dapat terjadi sebagai akibat keterlibatan dengan hemolisis
Intervaskuler dan atau parasitemia berat. Banyak faktor penyebab yang berperan
antara lain berkurangnya diinduksi oleh katekolamin, hemolisis dan ikterus.
8. Paru
Pada infeksi P.falciparum, pneumonia merupakan komplikasi yang familiar dan
umumnya ditimbulkan oleh aspirasi atau bakteriemia yang menyebar dari tempat
infeksi lain. Gangguan perfusi organ menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
sehingga terjadi edema interstitial. Hal ini akan menyebabkan disfungsi
mikrosirkulasi paru.
Gambaran makroskopik paru berupa adanya reaksi edematik, berwarna merah tua
dan konsitensi keras dengan bercak pendarahan. Gambaran mikroskopik tergantung
derajat parasitemia pada saat meninggal. Terdapat gambaran hemozoin dalam
makrofag pada septa alveoli. Alveoli menunjukkan gambaran hemoragik disertai
penebalan septa alveoli dan penekanan dinding alveoli serta infiltrasi sel radang.
Edema paru dapat terjadi karena beberapa sebab yaitu peningkatan permeabilitas
vaskuler sekunder terhadap aemboli dan DIC, disfungsi berat mikrosirkulasi,
fenomena alergi, tetapi cairan yang berlebihan bersamaan dengan gangguan fungsi
kapiler alveoli, kehamilan, malaria serebral, tingkat parasitemia yang tinggi,
hipotensi, asidosis dan uremia.
9. Usus
Perubahan mukosa usus yang bermakna hanya terjadi pada infeksi P.falciparum.
Dapat terjdi edema, kongesti dan perdarahan patekiae serta nekrosis dan ulserasi yang
menyebabkan perdarahan dalam lumen usus Sekuestrasi dan sitoadheren tampak pada
lamina propia dan submukosa usus besar dan kecil.
Manifestasi gastrointestinal dapat berupa rasa tidak enak perut, flatulensi, mual,
muntah, kolik, diare dan konstipasi. Gambaran yang menonjol dapat berupa diare
berat yang secara klinis sulit dibedakan dengan disentri basiler akut atau kolera.
10. Hipoglikemia
Pada wanita hamil umumnya terjadi perubahan metabolisme karbohidrat yang
Menyebabkan kecenderungan terjadinya hipoglikemia terutama pada trimeser
terakhir kehamilan. Selain itu, sel darah merah yang terinfeksi memerlukan glukosa
75 kali lebih banyak daripada sel darah normal. Di samping ke 2 faktor tersebut,
hipoglikemia dapat juga terjadi pada penderita malaria yang diberi kina secara
intravena.
Hipoglikemia karena kebutuhan metabolik parasit yang meningkat menyebabkan
habisnya cadangan glikogen hati. Pada orang dewasa hipoglikemia sering
berhubungan dengan pengobatan kina, sedangkan pada anak-anak sering disebabkan
penyakit itu sendiri. Hipoglikemia sering terjadi pada wanita hamil khususnya pada
primipara. Gejala hipoglikemia juga dapat terjadi akrena sekresi adrenalin yang
berlebihan dan disfungsi susunan saraf pusat. Mortalitas hipoglikemia pada malaria
berat di Minahasa adalah 45%, lebih baik daripada Irian Jaya sebesar 75%.
677
11. Gangguan elektrolit
Rasio natrium/kalium pada eritrosit dan otot meningkat dan pada beberapa kasus
Terjadi peningkatan kalium plasma pada saat lisis berat. Rasio natrium/kalium urin
sering terbalik. Hiponatremia merupakan gambaran yang sering pada penderita sakit
berat dan karena ginjal terlibat, maka dapat terjadi peningkatan serum kreatinin dan
BUN.
12. Malaria serebral
Malaria serebral merupakan ensefalopati simetrik pada infeksi P.falciparum dan
memiliki mortalitas 20-50%. Serangan sangat mendadak walaupun biasanya
didahului oleh episode demam malaria. Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam.
Akan tetapi banyak dari mereka yang selamat mengalami penyembuhan sempurna
dalam beberapa hari. Pada anak-anak pada sekitar 10% terjadi sekuele neorologik.
Sejumlah mekanisme patofisiologi ditemukan pada kasus ini antara lain obstruksi
mekanis pembuluh darah serebral akibat kemampuan deformabilitas eritrosit
berparasit berkurang atau akibat adhesi eritrosit berparasit pada sndotel vaskuler yang
akan melepaskan faktor-faktor toksik dan akhirnya menyebabkan permeabilitas
vaskuler meningkat, sawar darah otak rusak, edema serebral dan menginduksi respon
radang pada dan di sekitar pembuluh darah serebral.
Malaria serebral sering dijumpai pada daerah endemik seperti Jawa Tengah (Jepara),
Sulawesi Utara, Maluku dan Irian Jaya. Di Sulawesi Utara mortalitas 30,5%
sedangkan di RSUP Manado 50%.
13. Sindroma klinik malaria serebral
Merupakan suatu keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan lebih lanjut,
ditandai dengan adanya hiperbilirubinemia, kreatininemia dan hipoglikemia, sidroma
neurologi berupa ensefalopati difus reversibel dan kehilangan kesadaran yang cepat.
Penurunan tingkat kesadaran dari apati, somnolen, delirium, konfusi sampai koma
dapat terjadi. Gangguan kesadaran ini dinilai dari skor koma Glasgow (GCS). Pada
penelitian Richie dkk di Minahasa yang meliputi 52 kasus malaria serebral
ditemukan 25 penderita (48%) dengan GCS 9-14 memiliki mortalitas 28%
sedangkan 27 penderita (52) dengan GCS 3-8 memiliki mortalitas 67%. Penderita
tersebut cenderung mengalami takipnea (respirasi > 35x/menit), leukositosis dan
gagal ginjal. Bila disertai kejang angka prognosis lebih buruk.
MALARIA BERAT
Kemungkinan penderita untuk mengalami infeksi malaria berat dipengaruhi oleh
beberapa faktor seperti faktor parasit (intensitas transmisi, densitas parasit, virulensi
parasit) dan faktor host (endemisitas, genetik, umur, status nutrisis dan imunologi)
Kriteria Malaria berat WHO
Penderita malaria berat dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai
malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P.falciparum stadium
aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut :
1. Malaria serebral ditandai dengan koma yang tidak bisa dibangunkan, derajat
penurunan kesadaran berdasarkan GCS < 11 3 respon mata, 5 respon motorik, 3
respon bicara) atau koma > 30 menit setelah serangan kejang yang tidak disebabkan
penyakit lain.
678
2. Anemia berat (Hb < 5 g/dl atau hematokrit < 15%) pada keadaan hitung parasit >
10.000/ul. Anemia jenis hipokromik dan/atau mikrositik dengan mengesampingkan
adanya anemia defisiensi besi, talasemia atau hemoglobinopati lainnya.
3. Gagal ginjal akut (urine < 400 ml/24 jam pada orang dewasa atau < 12 ml/kgBB pada
anak-anak setelah dilakukan rehidrasi disertai kreatinin > 3 mg/dl).
4. Edema paru/ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)
5. Hipoglikemia dimana gula darah < 40 mg/dl
6. Gagal sirkulasi atau syok dengan tekanan sistolik < 70mmHg (anak 1-5 tahun <
50mmHg) disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa > 1derajat
celcius.
7. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan/atau disertai kelainan
laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.
8. Kejang berulang lebih dari 2x/24 jam setelah pendinginan pada hipotermia.
9. Asidemia (pH < 7.25) atau asidosis (plasma bikarbonat < 15 mmol/L)
10. Makroskopik hemoglobinuria akrena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti
malaria pada G6PD)
11. Diagnosis post mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh
kapiler jaringan otak
Kriteria Malaria Berat (sesuai dengan keadaan setempat)

Beberapa keadaan lain yang juga dapat digolongkan sebagai malaria berat sesuai
dengan gambaran klinik di daerah setempat antara lain:
* Kelemahan otot tanpa kelainan neurologi
* Hiperparasitemia > 5% pada daerah hipoendemik
* Ikterik (bilirubin > 3 mg/dl)
* Hiperpireksia (suhu rektal > 40 derajat celcius)
PENGARUH MALARIA PADA JANIN

1. Kematian janin dalam kandungan
Kematian janin intrauterin dapat terjadi sebagai akibat hiperreksia, anemia berat,
penimbunan parasit di dalam plasenta yang menyebabkan gangguan sirkulasi ataupun
akibat terjadinya infeksi transplasental.
2. Abortus
Abortus pada usia kehamilan trimester I lebih sering terjadi karena demam tinggi
sedangkan abortus pada usia trimester II disebabkan oleh anemia berat.
3. Kelahiran Prematur
Persalinan prematur umumnya terjadi sewaktu atau tidak lama setelah serangan
malaria. Beberapa hal yang menyebabkan persalinan prematur adalah febris,
dehidrasi, asidosis atau infeksi plasenta.
4. Berat badan lahir rendah
Penderita malaria biasanya menderita anemia sehingga akan menyebabkan gangguan
sirkulasi nutrisi pada janin dan berakibat terhambatnya pertumbuhan dan
perkembangan janin dalam kandungan.
5. Malaria plasenta
679
Plasenta mempunyai fungsi sebagai basier protektif dari berbagai kelainan yang
terdapat dalam darah ibu sehingga bila terinfeksi maka parasit malaria akan ditemukan
di plasenta bagian maternal dan hanya dapat masuk ke sirkulasi janin bila terdapat
kerusakan plasenta misalnya pada persalinan sehngga terjadi malaria kongenital.
Prevalensi malaria plasenta biasanya ditemukan lebih tinggi daripada malaria pada
sediaan darah tepi wanita hamil, hal ini mungkin terjadi karena plasenta merupakan
tempat parasit bermultiplikasi. Diagnosis malaria plasenta ditegakkan dengan
menemukan parasit malaria dalam sel darah merah atau pigmen malaria dalam
monosit pada sediaan darah yang diambil dari plasenta bagian maternal atau darah tali
pusat. Infeksi P.falciparum sering mengakibatkan anemia maternal, abortus, lahir
mati, partus prematur, BBLR serta kematian maternal.
Gambaran histologik infeksi aktif berupa plasenta yang berwarna hitam/abu-abu,
sinusoid hati padat dengan eritrosit terinfeksi, eritrosit terinfeksi pada sisi maternal
dan tidak ada sisi fetal kecuali pada beberapa penyakit plasenta. Tampak pigmen
hemozoin dalam ruang intervilli dan makrofag disertai infiltrasi sel radang. Dapat
terjadi simpul sinsitial disertai nekrosis fibrinois dan kerusakan serta penebalan
membrana basalis trofoblas.
6. Malaria kongenital
Gejala klinik malaria kongenital antara lain iritabilitas, tidak mau menyusu, demam,
pembesaran hati dan limpa (hepatosplenomegali) dan anemia tanpa retikulositosis dan
tanpa ikterus.
Malaria kongenital dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :
1. True Congenital Malaria (Acquired during pregnancy)
Pada malaria kongenital ini sudah terjadi kerusakan plasenta sebelum bayi
dilahirkan. Parasit malaria ditemukan pada darah perifer bayi dalam 48 jam
setelah lahir dan gejala-gejalanya ditemukan pada saat lahir atau 1-2 haari setelah
lahir.
2. False Congenital Malaria (Acquired during labor)
Malaria kongenital ini paling banyak dilaporkan dan terjadi karena pelepasan
plasenta diikuti transmisi parasit malaria ke janin. Gejala-gejalanya muncul 3-5
minggu setelah bayi lahir.
PENATALAKSANAAN
Perawatan Umum
* Wanita hamil dengan infeksi malaria berat harus dirawat di unit perawatan
intensif (bila
memungkinkan)
* Pemantauan ketat kontraksi uterus dan denyut jantung janin
karena dapat
mengungkapkan adanya tanda awal persalinan dan kegawatan pada janin.
* Bila pada pemantauan ditemukan tanda kegawatan janin pada
persalinan maka
merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan dengan ekstraksi
vakum/forseps
ataupun seksio sesarea.
680
Perawatan Khusus
* Demam
Bila suhu rektal > 39 derajat celcius maka dikompres dan diberi
antipirektik
(parasetamol 3-4x 500 mg/hari).
* Anemia
Wanita hamil dengan anemia dapat diberikan transfusi PRC (packed
red cell)
* Hipoglikemia
Diberi glukosa 50% sebanyak 50 ml bolus intravena dan dilanjutkan
dengan infus
glukosa 5 % atau 10 %.
* Edema paru
Penderita diletakkan pada posisi setengah duduk, oksigenasi konsentarsi
tinggi serta
diberi furosemid 40 mg intravena. Bila perlu dilakukan ventilasi mekanik
dengan
tekanan positif akhir respirasi (PEEP).
* Malaria serebral
Penderita harus dirawat dengan cermat, kesimbangan cairan dan tingkat
kesadaran di
Perhatikan. Dapat diberi suntikan natrium fenobarbital 10-15 mg/kgBB
intamuskuler
Dosis tunggal dan bila timbul kejang dapat diberikan diazepam 0,15
mg/kgBB
Intravena (maksimal 10 mg).
KEMOTERAPI
Klorokuin merupakan obat pilihan yang paling aman diberikan pada ibu hamil
(aman dalam 3 trimester kehamilan) dengan dosis 25 mg/kg BB selama 3 hari berturut-
turut atau pada hari I-II sebanyak 600 mg dan pada hari III sebanyak 300 mg. Bila
ditemukan resistensi klorokuin, dapat diberikan kina dengan dosis 3x400 mg selama 7
hari.
Wanita hamil dengan malaria berat diberi infus klorokuin dengan dosis 10 mg
absa/kgBB dalam cairan isotonik dengan kecepatan konstan selama 8 jam dan dilanjutkan
dengan 15 mg/kgBB selama 24 jam berikutnya atau dengan klorokuin dosis 5 mg/kgBB
diberikan dengan kecepatan konstan selama 6 jam dan diulangi setiap 6 jam dengan total
5 dosis. Alternatif lain dapat diberi kina dihidroklorida 20 mg/kgBB melalui Infus selama
4 jam dalam dekstrose 5 % dan dilanjutkan dengan dosis rumatan 10 mg/kgBB setiap 8-
12 jam sampai penderita menerima obat secara oral.
PENCEGAHAN
Setiap wanita yang tinggal di daerah endemis atau akan bepergian ke daerah
endemis sebaiknya diberikan kemoprofilaksis walaupun hal ini tidak memberikan
681
perlindungan obsolut terhadap infeksi malaria, namun dapat menurunkan parasitemia dan
mencegah komplikasi malaria berat dan meningkatkan berat badan bayi.
Klorokuin merupakan obat yang paling aman bagi wanita hamil dengan dosis
300 mg basa (2 tablet) diberikan setiap minggu. Bagi wanita hamil yang akan bepergian
ke daerah endemis malaria pemberian dimulai 1 minggu sebelum berangkat, selama
berada di daerah endemis, sampai 4 minggu setelah keluar dari daerah tersebut.
Upaya lain untuk pencegahan infeksi malaria adalah dengan memutuskan rantai
penularan pada host, agen ataupun lingkungan dengan cara :
* Mengurangi kontak/gigitan nyamuk Anopheles dengan menggunakan kelambu, obat
nyamuk.
* Membunuh nyamuk dewasa
* Membunuh jentik nyamuk
* Meningkatkan daya tahan tubuh melalui vaksinasi
KEPUSTAKAAN
1. Moormann AM, Sullivan AD, Rochford RA, Chensue SW, Bock PJ, Nyirenda T, et al.
Malaria and Pregnancy : Placental Cytokine Expression ans Its Relationship to
Intrauterine Growth Retardation.JID 1999;1987-92.
2. Tambajong EH. Patobiologi Malaria. Dalam:Harijanto PN, eds. Malaria:
Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis & Penanganan.Edisi I.Jakarta:
EGC,2000;54-108.
3. Nugroho A, Harijanto PN, Datau EA. Imunologi pada malaria. Dalam: Harijanto Pn,
eds. Malaria: Epidemiologi, patogenesis, Manifestasi Klinis & penanganan.Edisi
I.Jakarta: EGC,2000;129-47.
4. Quinn TC. Parasitic Disease During Pregnancy. Sciarra JJ, eschenbach DA, Depp R,
eds. In:Gynecology ang Obstetrics.Volume 3.Philadephia : JB Lippincott Company,
1992;1-6.
5. Nugroho A, Tumewu MG. Siklus Hidup Plasmodium malaria. Dalam: Harijanto PN,
eds. Malaria: Epidemiologi,Patogenesis, Manifestasi Klinis & penanganan.Edisi I.
Jakarta:EGC,2000;38-52
6. Day NPJ, Hien TT, Schollaardt T, Loe PP, Chuong LV, Chau TTH, et al. The
Prognostic and Pathophysiologic Role of Pro-and Antiinflamatory Cytokines in Severe
malaria.JID 1999;1288-96
7. Brown H, Turner G, Rogerson S, Tembo M, Mwenechanya J, Molyneux M, et al.
Cytokine Expression in the Brain in Human Cerebral Malaria.JID 1999;1746-2
8. Kristanto D, Harijanto PN. Vaksin malaria. Dalam: Harijanto PN, eds. Malaria:
Epidemiologi,Patogenesis, Manifestasi Klinis & penanganan.Edisi I. Jakarta:
EGC,2000;237-47
9. Seder RA, Gurunathan S.DNA Vaccines-Designer Vaccine for the 21 century.N Engl J
Med 1999;277-8
10. Tjintra E, Obat anti-malaria. Dalam: Harijanto PN, eds. Malaria: Epidemiologi,
patogenesis, manifestasi Klinis & penanganan.Edisi I. Jakarta : EGC,200;197-205
11.Sherman I.Malaria: Parasite Biology, Pathogenesis and protection. Washington DC,
ASM Press,1988
12. Schneider J, Hughes J, Henderson A, eds. Infectious Diseases, Phrophylaxis &
Chemotherapy.Victoria: Appleton & Large,1990;216-30
13. Naing T, Win H, New YY, Falciparum malaria and Pregnancy: Relationship and
Treatment Response.Southeast Asian J.Trop.Med Pub Hlth.vol 19,No. 2, June 1988.
14. Rumopa DM.Manfaat klorokuin sebagai kemoprofilaksis terhadap malaria pada ibu-
ibu hamil dan pengaruh malaria terhadap hasil kehamilan di daerah endemis malaria
di kabupaten minahasa.Bag/SMF Obsgyn FK Unsrat/RSUP Manado
682
15. Warouw NN.Infeksi malaria pada kehamilan. Dalam: konggres Nasional Perinasia ke
7 & simposium internasional 18-21 Nopember 2000, Semarang.
683
93 MALARIA PADA KEHAMILAN II
Najoan N. Warouw
Infeksi malaria sampai saat ini masih merupakan problem klinik di negara-negara
berkembang terutama negara yang beriklim tropik, termasuk Indonesia dimana malaria
masih merupakan penyakit infeksi utama di kawasan Timur Indonesia. Infeksi ini dapat
menyerang semua kelompok masyarakat, termasuk wanita hamil yang merupakan
golongan paling rentan, sehingga penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan
masyarakat di Indonesia yang mempengaruhi angka kesakitan dan kematian bayi, balita
dan ibu hamil, sehingga salah satu bagian terpenting dalam upaya pemberantasan malaria
adalah penanganan kasus malaria baik ringan maupun berat, oleh karena itu
pengembangan case management malaria sangat diperlukan agar terjadi peningkatan
mutu dalam penatalaksanaan kasus malaria pada semua tingkat pelayanan kesehatan.
Kehamilan akan memperberat penyakit malaria yang diderita, sebaliknya adanya
malaria akan berpengaruh pada kehamilannya dan menyebabkan penyulit terhadap ibu
maupun janin yang dikandungnya. Infeksi pada wanita hamil oleh parasit malaria ini
sangat mudah terjadi, oleh karena adanya perubahan sistim imunitas ibu selama
kehamilan, baik imunitas seluler maupun imunitas humoral, disamping sebagai akibat
peningkatan horman kortisol, peningkatan volume darah, retensi air, perubahan
keseimbangan asam basa dan perubahan metabolisme karbohidrat. Oleh karena itu, maka
perlu dimengerti bahwa wanita hamil memerlukan perhatian yang ketat apabila terjadi
infeksi malaria selama periode kehamilan, persalinan maupun nifas.
Mengingat cukup banyaknya perbedaan dalam diagnosis, penatalaksanaan maupun
pemakaian obat antimalaria pada kehamilan, disamping perkembangan yang dinamis
dalam dunia kedokteran khususnya case management malaria serta ditemukannya kasus-
kasus resistensi terhadap obat anti malaria tertentu, maka sangat perlu menyusun modul
penatalaksanaan malaria dalam kehamilan.
ETIOLOGI
Infeksi malaria pada manusia umumnya disebabkan oleh spesies Plasmodium
Falciparum (40-60%) dan lebih dari 95% kematian akibat malaria juga disebakan oleh
spesies tersebut. Penularan infeksi pada manusia disebabkan oleh gigitan nyamuk
Anopheles spesies betina, dan akan memberikan gejala klinis sekitar 2 minggu setelah
terpapar dengan parasit ini.
Manisfestasi klinik dan penularan malaria tergantung spesies plasmodium penyebab
infeksi. Derajat parasitemia yang dihasilkan juga berbeda. Plasmodium Falciparum
mempunyai masa infeksi paling pendek, namun menghasilkan parasitemia paling tinggi,
gejala paling berat dan masa inkubasi paling pendek. Gametosit P. falsiparum baru
berkembang 8-15 hari sesudh masuknya parasit dalam darah. Gametosit P. falsiparum
menunjukkan periodisitas dan infektivitas yang berkaitan dengan kegiatan menggigit
vektor. P. vivax dan P. ovale dalam hati berkembang menjadi skizon jaringan primer dan
684
hipnozoit (bentuk laten dari stadium jaringan). Hipnozoit ini menjadi sumber untuk
terjadinya relaps.
P. vivax dan P. ovale menyerang eritrosit termuda (retikulosit) sehingga tidak lebih
dari 2% eritrosit yang terserang, P. malariae cenderung menyerang eritrosit yang lebih tua
dan infeksi jarang melampaui 1%. Sedangkan P. falciparum mempunyai afinitas terhadap
semua eritrosit tanpa memandang umur, sehingga konsekuensinya angka infeksi eritrosit
sangat tinggi dan sering memberikan komplikasi berat. Karakteristik berbagai spesies
plasmodium pada manusia dapat dilihat pada Tabel di bawah ini.
Karakteristik Spesies Plasmodium
P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae
Siklus eksoeritrositik primer (hari) 5-7 8 9 14-15
Siklus aseksual dalam darah (jam) 48 48 50 72
Masa prepaten (hari) 6-25 8-27 12-20 18-59
Masa inkubasi (hari) 7-27 13-17 14 23-69
Keluarnya gametosit (hari) 8-15 5 5 5-23
Jumlah merozoit per skizon jaringan (ribu) 30-40 10 15 15
Siklus sporogoni dalam nyamuk (hari) 9-22 8-16 12-14 16-35
Berat gejala klinis Berat Ringan Ringan Ringan
Lamanya infeksi bila tidak diobati (tahun) 1-2 1-3 1-2 3-50
Malaria pada manusia hanya dapat ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina.
Terdapat lebih dari 400 spesies Anopheles di dunia, dan hanya sekitar 67 spesies yang
terbukti mengandung sporozoit dan dapat menularkan malaria. Di Indonesia telah
ditemukan 24 spesies dan setiap daerah dimana terjadi transmisi malaria biasanya hanya
ada satu atau paling banyak 3 spesies Anopheles yang menjadi vektor penting.
Setiap spesies plasmodium terdiri dari beberapa strain. Strain dari suatu spesies
yang menginfeksi vektor lokal, mungkin tidak dapat menginfeksi vektor dari daerah lain.
Masa inkubasi, pola terjadinya relaps, dan pola resistensi terhadap obat antimalaria juga
berbeda menurut strain geografik parasit. Misalnya P. vivax dari Eropa Utara mempunyai
masa inkubasi yang lama, sedangkan P.vivax dari Pasifik Barat ( a.l. Papua, Chesson
strain ) mempunyai pola relaps yang berbeda. Pola resistensi di Papua juga berbeda
dengan Jawa dan Sumatera.
Patogenesis
Terdapat 3 stadium parasit yang berpotensi invasif yaitu : sporozoit, merozoit dan
ookinete. Sporozoit malaria dilepaskan ke dalam darah manusia melalui gigitan nyamuk
terinfeksi, biasanya kurang dari 1.000 sporozoit. Sporozoit beredar dalam sirkulasi dalam
periode waktu yang singkat. Sebagian mencapai hati, sebagian lain disaring keluar
melalui berbagai mekanisme protektif non spesifik. Dalam beberapa menit kemudian
sporozoit yang mencapai hati akan melekat dan menyerang sel hati melalui pengikatan
685
reseptor hepatosit untuk protein trombospondin dan serum properdin. Sebagian sporozoit
dihancurkan oleh fagosit, tetapi sebagian besar masuk sel parenkim hati dan
memperbanyak diri secara aseksual (proses skizogoni eksoeritrositer), dapat menjadi
sebanyak 30.000 merozoit.
Dalam 40-48 jam merozoit dapat ditemukan dalam sel hati (fase praeritrositik/
eksoeritrositer). Tiga hari kemudian bentuk intrahepatik ini dapat atau tidak
berdiferensiasi ke dalam bentuk skizon atau hipnozoit tergantung pada spesies
plasmodium, dan hal inilah yang akan menyebabkan relaps atau tidaknya infeksi malaria.
Setelah 6-16 hari sejak waktu infeksi, sel hati yang mengandung skizon jaringan pecah
dan merozoit masuk sirkulasi darah mengalami proses skizogoni eritrositer (fase
intraeritrositer). Pada infeksi P. falciparum dan P. malariae, skizon jaringan pecah semua
pada waktu yang hampir sama dan tidak menetap dalam hati. Sedangkan P. vivax dan P.
ovale mempunyai 2 jenis bentuk eksoeritrositer. Tipe primer berkembang dan pecah
dalam 6-9 hari, dan tipe sekunder (hipnozoit) akan tetap dorman dalam hati selama
berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau mencapai 5 tahun sebelum mengembangkan
diri dan menghasilkan relaps infeksi eritrositik/parasitemia rekurens.
Di dalam sel-sel darah merah (fase eritrositik/intraeritrositer) parasit akan
berkembang biak sehingga menimbulkan kerusakan sel darah merah dan mengalami lisis
sehingga berakibat terjadinya anemia. Anemia yang terjadi menimbulkan anoksia pada
jaringan dan menimbulkan berbagai kelainan organ. Selain itu, demam yang tinggi juga
akan semakin mengganggu sirkulasi darah yang menyebabkan stasis pada otak serta
penurunan sirkulasi pada ginjal, kongesti sentrilobuler dan degenerasi hati.
Parasit malaria P. falciparum mengalami 3 perubahan morfologik selama 48 jam
siklus eritrositer, yaitu sporozoit-tropozoit-skizon.
Pada ibu hamil, eritrosit berparasit terjadi pada sisi maternal dari sirkulasi dan pada
intervilli plasenta terdapat banyak eritrosit yang berisi parasit dan monosit, apabila villi
plasenta dan sinus venosus mengalami kongesti dan terisi eritrosit berparasit dan
makrofag, aliran darah akan berkurang dan hal ini diduga dapat menyebabkan abortus,
lahir prematur, lahir mati ataupun berat badan lahir rendah.
Immunopatologi
Secara umum kekebalan terhadap parasit malaria dibagi dalam 2 golongan yaitu
kekebalan alamiah yang sudah ada sejak lahir dan terjadi tanpa kontak dengan parasit
malaria sebelumnya dan kekebalan didapat yang diperoleh setelah kontak dengan parasit
malaria, yang bersifat humoral ataupun seluler. Kekebalan seluler dihasilkan oleh limfosit
T yang cara kerjanya sebagai ‘helper’ sel limfosit B dalam memproduksi zat anti atau
melalui makrofag yang dapat membunuh parasit malaria dalam sel darah.
Respon Imun Terhadap Infeksi Malaria Selama Kehamilan

Respon imun spesifik terdiri dari imunitas seluler yang dilaksanakan oleh limfosit T
dan imunitas humoral yang dilaksanakan oleh limfosit B.
Limfosit T dibedakan menjadi limfosit T helper (CD4+) dan sitotoksik (CD8+)
sedangkan berdasarkan sitokin yang dihasilkannya dibedakan menjadi subset Th-1
(menghasilkan IFN-γ dan TNF-α) dan subset Th-2 (menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6,
IL10). Sitokin tersebut berperan mengaktifkan imunitas humoral.
686
CD4+ berfungsi sebagai regulator dengan membantu produksi antibodi dan aktifasi
fagosit-fagosit lain sedangkan CD8+ berperan sebagai efektor langsung untuk fagositosis
parasit dan menghambat perkembangan parasit dengan menghasilkan IFN-γ.
Epitop-epitop antigen parasit akan berikatan dengan reseptor limfosit B yang
berperan sebagai sel penyaji antigen kepada sel limfosit T dalam hal ini CD4+.
Selanjutnya sel T akan berdeferensiasi menjadi sel Th-1 danTh-2. Sel Th-2 akan
menghasilkan IL-4 dan IL-5 yang memacu pembentukan Ig oleh limfosit B. Ig tersebut
juga meningkatkan kemampuan fagositosis makrofag. Sel Th-1 menghasilkan IFN-γ dan
TNF-α yang mengaktifkan komponen imunitas seluler seperti makrofag dan monosit
serta sel NK.
Gambar 1. Mekanisme aksi TNF

( Sumber, Warren KS. Immunology and Molecular Biology of Parasitic Infections. 3 th
ed.Boston,Blackwell Scientific Publ. 1993:307 )
687
Wanita hamil memiliki kemungkinan terserang malaria falcifarum lebih sering
dan lebih berat dibandingkan wanita tidak hamil. Konsentrasi eritrosit yang terinfeksi
parasit banyak ditemukan di plasenta sehingga diduga respon imun terhadap parasit di
bagian tersebut mengalami supresi. Hal tersebut berhubungan dengan supresi sistim imun
baik humoral maupun seluler selama kehamilan sehubungan dengan keberadaan fetus
sebagai “benda asing” di dalam tubuh ibu.
Supresi sistim imun selama kehamilan berhubungan dengan keadaan hormonal.
Konsentrasi hormon progesteron yang meningkat selama kehamilan berefek menghambat
aktifasi limfosit T terhadap stimulasi antigen. Selain itu efek imunosupresi kortisol juga
berperan dalam menghambat respon imun.
Jadi sebenarnya efek klinik malaria pada ibu hamil lebih tergantung pada tingkat
kekebalan ibu hamil terhadap penyakit itu. Kekebalan terhadap malaria lebih banyak
ditentukan dari tingkat transmisi malaria tempat wanita hamil tinggal / berasal, yang
dibagi menjadi 2 golongan besar :
a. Stable transmission / transmisi stabil atau endemik

- Orang-orang di daerah ini terus-menerus terekspose malaria, sering menerima
gigitan nyamuk infektif setiap bulannya.
- Kekebalan terhadap malaria terbentuk secara signifikan.
- Kelompok terbanyak yang berisiko terhadap malaria di daerah seperti ini adalah
ibu hamil ( dimana kekebalan mereka berkurang menjadi “ semi-imun” ) dan
anak-anak kurang dari 5 tahun ( mereka hanya mempunyai kekebalan yang
didapat / acquired immunity terhadap malaria ).
- Contoh : Sub-Sahara Afrika
b. Unstable transmission / transmisi tidak stabil, epidemik atau non-endemik.

- Orang-orang di daerah ini jarang terekspose malaria, menerima rata-rata < 1
gigitan nyamuk infektif / tahun.
- Kekebalan terhadap malaria tidak terbentuk secara signifikan pada orang dewasa (
mereka “non -imun” ).
- Semua populasi penduduk berisiko terhadap malaria, termasuk malaria berat.
- Wanita hamil lebih besar resikonya dari pada dewasa lainnya.
Perbedaan di daerah transmisi stabil dan tidak stabil :
Wanita hamil ( semi-imun ) didaerah transmisi stabil / endemik tinggi akan

mengalami peningkatan parasite rate (pada primigravida di Afrika, parasite rate
meningkat 30-40 % dari pada wanita tidak hamil), peningkatan kepadatan (densitas)
parasitemia perifer dan menyebabkan efek klinik yang sedikit, kecuali efek maternal
anemia sebagai komplikasi utama, terutama pada primigravida yang dapat berat dan
berakibat serius bagi ibu dan janin.
Sedang di daerah tidak stabil / non-endemik / endemik rendah, dimana populasinya
merupakan orang-orang yang non imun terhadap malaria, kehamilan akan meningkatkan
688
resiko penyakit maternal berat, kematian janin, kelahiran prematur dan kematian
perinatal.
Ibu hamil yang menderita malaria berat disini berisiko > 10 x kemungkinan fatal dari
pada ibu tidak hamil yang menderita malaria berat di daerah yang sama.
Peranan Sitokin Pada Infeksi Malaria

Antigen-antigen parasit merupakan pemicu pelepasan zat-zat tertentu dari sel-sel
pertahanan tubuh yang disebut sitokin. Sitokin dihasilkan oleh makrofag/monosit dan
limfosit T. Sitokin yang dihasilkan oleh makrofag adalah TNF, IL-1 dan IL-6 sedangkan
limfosit T menghasilkan TNF-α, IFN-γ, IL-4, IL-8, IL-10 dan IL-12.
Sitokin yang diduga banyak berperan pada mekanisme patologi dari malaria
adalah TNF (tumor necrosis factor). TNF-α menginduksi terjadinya perubahan pada
netrofil yaitu pelepasan enzim lisosomal, ekspresi reseptor permukaan seperti reseptor Fc
dan integrin, adhesi dan migrasi kemotaktik. Selanjutnya terjadi peningkatan daya
adheren sel netrofil terhadap berbagai substrat dan sel sehingga daya bunuh netrofil
terhadap parasit meningkat. Selain itu TNF-α juga memacu pembentukan sitokin lain
seperti Il-1, IL-6, IL-12, IFN-γ dan meningkatkan sintesis prostaglandin. TNF-α juga
meningkatkan ekspresi molekul adhesi seperti ICAM1 dan CD36 pada sel-sel endotel
kapiler sehingga meningkatkan sitoadheren eritrosit yang terinfeksi parasit. Peningkatan
sitoadheren tersebut meningkatkan kemungkinan terjadinya malaria serebral.
IFN-γ berfungsi memacu pembentukan TNF-α dan juga meningkatkan daya
bunuh netrofil. IL-1 bekerja sinergis dengan TNF-α sedangkan IL-6 memacu produksi Ig
oleh sel limfosit B dan memacu proliferasi dan deferensiasi se limfosit T.
Selain berperan pada mekanisme patologi malaria, sitokin diduga juga berperan
menyebabkan gangguan dalam kehamilan. Pada wanita hamil yang menderita malaria
terdapat kenaikan TNF-α, IL-1 dan IL-8 yang sangat nyata pada jaringan plasenta
dibandingkan wanita hamil yang tidak menderita malaria. Sitokin-sitokin tersebut
terutama dihasilkan oleh makrofag hemozoin yang terdapat di plasenta.
Telah dijelaskan bahwa kadar TNF-α yang tinggi dapat meningkatkan sitoadheren
eritrosit yang terinfeksi parasit terhadap sel-sel endotel kapiler. Kadar TNF-α plasenta
yang tinggi akan memacu proses penempelan eritrosit berparasit pada kapiler plasenta
dan selanjutnya akan menimbulkan gangguan aliran darah plasenta dan akhirnya
gangguan nutrisi fetus. Bila proses berlanjut dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan
fetus sehingga bayi yang dilahirkan memiliki berat badan rendah. Selain itu peningkatan
sintesis prostaglandin seiring dengan peningkatan konsentrasi TNF-α plasenta diduga
dapat menyebabkan kelahiran prematur.
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa selain kenaikan TNF-α, IL-1 dan IL-8,
selama kehamilan juga didapatkan peningkatan IL-6, Il-2 dan IL-4.
histopatologi
Pada wanita hamil yang terinfeksi malaria, eritrosit berparasit dijumpai pada
plasenta sisi maternal dari sirkulasi tetapi tidak pada sisi fetal, kecuali pada penyakit
plasenta. Pada infeksi aktif, plasenta terlihat hitam atau abu-abu dan sinusoid padat
dengan eritrosit terinfeksi. Secara histologis ditandai oleh sel eritrosit berparasit dan
689
pigmen malaria dalam ruang intervilli plasenta, monosit mengandung pigmen, infiltrasi
mononuklear, simpul sinsitial (syncitial knotting), nekrosis fibrinoid, kerusakan trofoblas
dan penebalan membrana basalis trofoblas.
Terjadi nekrosis sinsitiotrofoblas, kehilangan mikrovilli dan penebalan membrana
basalis trofoblas akan menyebabkan aliran darah ke janin berkurang dan akan terjadi
gangguan nutrisi pada janin. Lesi bermakna yang ditemukan adalah penebalan membrana
basalis trofoblas, pengurusan mikrovilli fokal menahun. Bila villi plasenta dan sinus
venosum mengalami kongesti dan terisi eritrosit berparasit dan makrofag, maka aliran
darah plasenta akan berkurang dan ini dapat menyebabkan abortus, lahir prematur, lahir
mati ataupun berat badan lahir rendah.
Gambar 2. Peran sitokin dan makrofag pada malaria

( Molecular immunological conciderations in malaria vaccine development )
690
Gejala klinis
Gejala utama infeksi malaria adalah demam yang diduga berhubungan dengan
proses skizogoni (pecahnya merozoit/skizon) dan terbentuknya sitokin dan atau toksin
lainnya. Pada daerah hiperendemik sering ditemukan penderita dengan parasitemia tanpa
gejala demam. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodik disertai
menggigil, berkeringat, anemia dan splenomegali. Sering terdapat gejala prodromal
seperti malaise, sakit kepala/pusing, nyeri pada tulang/otot, nyeri epigastrium,
mual/muntah, anoreksia dan diare ringan.
Gambaran klinik malaria pada wanita non imun ( di daerah non – endemik atau
wanita hamil yang datang ke daerah endemi) bervariasi dari malaria ringan tanpa
komplikasi ( uncomplicated malaria ) dengan demam tinggi, sampai malaria berat
(complicated malaria ) dengan resiko tinggi pada ibu dan janin ( maternal mortality rate
20 – 50 % dan sering fatal bagi janin ).
Sedangkan gambaran klinik pada wanita di daerah endemik ( stable ) sering tidak
jelas, mereka biasanya memiliki kekebalan yang semi imun sehingga tidak menimbulkan
gejala – gejala ( misal : demam ) sehingga tidak dapat didiagnosa klinik.
Perbandingan malaria di daerah endemik dan non endemik :
Daerah endemik Daerah non endemik
- Transmisi Tinggi, tanpa variasi Bervariasi dari tahun ke tahun

dari tahun ke tahun
- Parasit utama Plasmodium falsiparum Plasmodium vivaks
- Kekebalan yang di Tinggi Rendah
dapat pada orang dewasa
- Epidemi Jarang dalam populasi Mungkin bila kondisi cocok
aslinya
- Kontrol Sulit Relatif mudah
DIAGNOSIS
Malaria pada kehamilan di pastikan dengan di ketemukannya parasit malaria didalam ;
- Darah maternal
- Darah plasenta / melalui biopsi
Secara umum, diagnosis malaria terdiri dari :
1. Diagnosis klinis ( Tanpa pemeriksaan laboratorium ) :
a. Malaria klinis ringan / tanpa komplikasi
b. Malaria klinis berat / dengan komplikasi
2. Diagnosis Laboratorik ( Dengan pemeriksaan Sediaan Darah ), terbagi :
2.1 Malaria ringan / tanpa komplikasi
- Malaria Falsiparum ( Tropika ), ( Disebabkan oleh P, falciparum )
- Malaria Vivaxs / Ovale ( Tertiana ) ( Disebabkan oleh P. vivaxs / ovale
- Malaria Malariae ( Kuartana ) ( Disebabkan oleh P. malariae )
2.2 Malaria berat/ dengan komplikasi ( Disebabkan oleh P. falciparum )
691
Apabila terdapat 1 atau beberapa komplikasi / manifestasi klinik berat
diagnosa pasti malaria berat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sediaan
darah ( SD ) tebal positip spesies malaria yaitu : plasmosmodium falciparum.
Bila dihitung parasit > 5% atau 5000 parasit / 200 lekosit maka diagnosa sebagai
malaria berat / komplikasi. Selain jumlah parasit pada pemeriksaan darah tipis /
tebal, penentuan jenis plasmodium beserta stadium ( aseksual ) juga penting untuk
menilai malaria berat, terutama bila didapatkan P, falciparum stadium skizon.
Tetapi kasus yang diduga malaria berat dengan hasil pemeriksaan darah parasit
malaria tidak ditemukan, sebaiknya dilakukan pemeriksaan imunoserologi.
Didaerah yang tidak mempunyai sarana laboratorium dan tenaga mikroskopis,
diagnosa malaria ditegakkan hanya berdasarkan pemeriksaan klinis tanpa
pemeriksaan laboratorium ( anamnesa dan pemeriksaan fisik saja ).
Beberapa metode untuk menegakkan diagnosis pasti malaria yaitu :

Pemeriksaan mikroskopis antara lain :
• Pewarnaan Giemsa pada sediaan hapusan darah untuk melihat parasit
• Pewarnaan Acridin Orange untuk melihat eritrosit yang terinfeksi
• Pemeriksaan Fluoresensi Quantitative Buffy Coat (QBC)
Uji immunoserologis antara lain :

• Tera radio immunologik (RIA)
• Tera immuno enzimatik (ELISA)
Pemeriksaan biomolekuler antara lain :
• Pemeriksaan DNA lengkap
• Deteksi DNA
• Pemeriksaan Reaksi Rantai Polimerase (PCR) untuk mendeteksi nukleotida
parasit yang spesifik.
MALARIA RINGAN / TANPA KOMPLIKSI

Anamnesis :
- Harus dicurigai malaria pada seseorang yang berasal dari daerah endemis malaria
dengan demam akut dalam segala bentuk, dengan / tanpa gejala – gejala lain.
- Adanya riwayat perjalanan ke daerah endemis malaria dalam 2 minggu terakhir.
- Riwayat tinggal di daerah malaria
- Riwayat pernah mendapat pengobatan malaria.
Pemeriksaan fisik :
- Temperatur > 37,5 o C
- Dapat ditemukan pembesaran limpa
- Dapat ditemukan anemia
Gejala klinis pada umumnya :
Gejala klasik, ditemukan pada penderita yang berasal dari daerah endemis malaria
atau yang belum mempunyai kekebalan atau yang baru menderita malaria.
Gejala fisik yang khas ini terdiri dari 3 stadium yang berurutan, yaitu :
a. Menggigil ( 15 – 60 menit )
b. Demam ( 2 - 6 jam )
692
c. Berkeringat ( 2- 4 jam )
Selain gejala klasik diatas, dapat juga disertai gejala lain / gejala khas setempat, seperti :
- Lemas, sakit kapala, myalgia, sakit perut, mual & muntah dan diare
Catatan : di daerah endemis malaria, dimana penderita telah mempunyai imunitas
terhadap malaria, gejala klasik diatas tidak timbul berurutan, bahkan tidak semua gejala
tersebut ditemukan.
Malaria berat
Malaria berat / severe malaria / complicated malaria adalah bentuk malaria
falsiparum yang serius dan berbahaya, yang memerlukan penanganan segera dan intensif.
Oleh karena itu pengenalan tanda dan gejala malaria berat sangat penting diketahui bagi
unit pelayanan kesehatan untuk menurunkan mortalitas malaria.
Kemungkinan penderita untuk mengalami infeksi malaria berat dipengaruhi oleh
beberapa faktor seperti faktor parasit (intensitas transmisi, densitas parasit, virulensi
parasit) dan faktor host (endemisitas, genetik, umur, status nutrisi dan imunologi)
WHO mendefinisikan malaria berat sebagai infeksi P. falciparum stadium
aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut :
1. Malaria serebral ditandai dengan koma yang tidak bisa dibangunkan, derajat
penurunan kesadaran berdasarkan GCS < 11 (3 respon mata, 5 respon motorik, 3
respon bicara) atau koma > 30 menit setelah serangan kejang yang tidak disebabkan
penyakit lain.
2. Anemia berat (Hb < 5 g/dl atau hematokrit < 15%) apda keadaan hitung parasit >
10.000/ul. Anemia jenis hipokromik dan/atau mikrositik dengan mengesampingkan
adanya anemia defisiensi besi, talasemia atau hemoglobinopati lainnya.
3. Gagal ginjal akut (urine < 400 ml/24 jam pada orang dewasa atau < 12 ml/kgBB pada
anak-anak setelah dilakukan rehidrasi disertai kreatinin > 3 mg/dl)
4. Edema paru/ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome).
5. Hipoglikemia dimana gula darah < 40 mg/dl
6. Jaundice ( bilirubin > 3 mg % )
7. Gagal sirkulasi atau syok dengan tekanan sistolik < 70mmHg (anak 1-5 tahun < 50
mmHg) disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa > 1oC.
8. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan/atau disertaio kelainan
laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.
9. Kejang berulang lebih dari 2x/24 jam setelah pendinginan pada hipotermia.
10. Asidemia (pH < 7.25) atau asidosis (plasma bikarbonat < 15 mmol/L)
11. Kelemahan otot yang berat ( severe prostration ) tanpa kelainan neurologis
12. Hiperparasitemia > 5 % pada daerah hipoendemik
13. Hiperpireksia ( suhu > 40 o C )
14. Makroskopik hemoglobinuria akrena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti
malaria pada G6PD)
15. Diagnosis post mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh
kapiler jaringan otak.
693
KOMPLIKASI PADA KEHAMILAN
Komplikasi pada Ibu :
1. Anemia
2. Malaria serebral
3. Hipoglikemia
4. 4. Udem paru
5. 5, Infeksi plasenta
6. Gagal ginjal akut
7. Sepsis puerperal dan perdarahan post partum
Komplikasi pada janin :
1. BBLR ( berat badan lahir rendah )
2. Abortus spontan, kelahiran mati & kelahiran prematur
Komplikasi pada ibu :

1. Anemia
Infeksi malaria akan menyebabkan lisis sel darah merah yang mengandung parasit
sehingga akan menyebabkan anemia pada ibu. Jenis anemia yang ditemukan adalah
hemolitik normokrom, dari anemia ringan ( Hb 10-12 g/dl), sedang ( Hb 7-10 g/dl ), berat
( Hb < 7 g/dl) dan sangat berat ( Hb < 4 g/dl ).
Pada infeksi P. falciparum dapat terjadi anemia berat karena semua umur eritrosit
dapat diserang. Eritrosit berparasit maupun tidak berparasit mengalami hemolisis karena
fragilitas osmotik meningkat. Selain itu juga terjadi peningkatan autohemolisis baik pada
eritrosit berparasit maupun tidak berparasit sehingga waktu hidup eritrosit menjadi lebih
singkat dan anemia lebih cepat terjadi. Pada infeksi P. vivax tidak terjadi destruksi darah
yang berat karena hanya retikulosit yang diserang. Anemia berat pada infeksi P. vivax
kronik menunjukkan adanya suatu sebab immunopatologik.
Malaria pada kehamilan dapat menyebabkan anemia berat terutama di daerah
endemis dan merupakan penyebab penting dari mortalitas. Anemia hemolitik dan
megaloblstik pada kehamilan mungkin karena sebab nutrisional atau parasit terutama
sekali pada wanita primipara.
Akibat anemia berat pada kehamilan ( pada semua tingkat transmisi ) dapat terjadi
gagal jantung segera setelah melahirkan, terutama pada Hb < 4 g/dl dan dapat dipercepat
oleh pemberian transfusi darah yang terburu-buru / cepat. Akibat lainnya adalah syok
hipovolemia akibat kehilangan darah sewaktu melahirkan dan meningkatnya kerentanan
terhadap infeksi puerperalis / pneumonia Staphylococcus.
2.Malaria serebral
Malaria serebral merupakan ensefalopati simetrik apda infeksi P. falciparum dan
memiliki mortalitas 20-50%. Serangan sangat mendadak walaupun biasanya didahului
oleh episode demam malaria. Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam. Akan tetapi
banyak dari mereka yang selamat mengalami penyembuhan sempurna dalam beberapa
hari. Pada anak-anak pada sekitar 10% terjadi sekuele neurologik
Sejumlah mekanisme patofisiologi ditemukan pada kasus ini antar alin obstruksi
mekanis pembuluh darah serebral akibat kemampuan deformabilitas eritrosit berparasit
694
berkurang atau akibat adhesi eritrosit berparasit pada endotel vaskuler yang akan
melepaskan faktor-faktor toksik dan akhirnya menyebabkan permeabilitas vaskuler
meningkat, sawar darah otak rusak, edema serebral dan menginduksi respon radang pada
dan di sekitar pembuluh darah serebral.
Malaria serebral sering dijumpai pada daerah endemik seperti Jawa Tengah
(Banyumas dan Purworwjo), Sulawesi Utara, Maluku dan Papua. Di Sulawesi Utara
mortalitas 30,5% sedangkan di RSUP Manado 50%.
Sindroma klinik malaria serebral merupakan suatu keadaan gawat darurat yang
memerlukan penanganan lebih lanjut, ditandai adanya hiperbilirubinemia, kreatininemia
dan hipoglikemia, sindroma neurologi berupa ensefalopati difus reversibel dan
kehilangan kesadaran yang cepat. Penurunan tingkat kesadaran dari apati, somnolen,
delirium, konfusi sampai koma dapat terjadi. Gangguan kesadaran ini dinilai dari skor
koma Glasgow (GCS). Pada penelitian Richie dkk di Minahasa yang meliputi 52 kasus
malaria serebral ditemukan 25 penderita (48%) dengan GCS 9-14 memiliki mortalitas
28% sedangkan 27 penderita (52) dengan GCS 3-8 memiliki mortalitas 67%. Penderita
tersebut cenderung mengalami takipnea (respirasi > 35x/menit), leukositosis dan gagal
ginjal. Bila disertai kejang angka prognosis lebih buruk.
3.Hipoglikemia
Pada wanita hamil umumnya terjadi perubahan metabolisme karbohidrat yang
menyebabkan kecenderungan terjadinya hipoglikemia terutama pada trimester terakhir
kehamilan. Selain itu, sel darah merah yang terinfeksi memerlukan glukosa 75 kali lebih
banyaj daripada sel darah normal. Disamping ke 2 faktor tersebut, hipoglikemia dapat
juga terjadi pada penderita malaria yang diberi kina secara intravena.
Hipoglikemia karena kebutuhan metabolik parasit yang meningkat menyebabkan
habisnya cadangan glikogen hati. Pada orang dewasa hipoglikemia sering berhubungan
dengan pengobatan kina, sedangkan pada anak-anak sering disebabkan penyakit itu
sendiri. Hipoglikemia sering terjadi pada wanita hamil khususnya pada primipara. Gejala
hipoglikemia juga dapat terjadi akrena sekresi adrenalin yang berlebihan dan disfungsi
susunan saraf pusat. Mortalitas hipoglikemia pada malaria berat di Minahasa adalah 45%,
lebih baik daripada Papua sebesar 75%.
4. Paru
Pada infeksi P. falciparum, pneumonia merupakan komplikasi yang familiar dan
umumnya ditimbulkan oleh aspirasi atau bakteriemia yang menyebar dari tempat infeksi
lain. Gangguan perfusi organ menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga
terjadi edema interstitial. Hal ini akan menyebabkan disfungsi mikrosirkulasi paru.
Gambaran makroskopik paru berupa adanya reaksi edematik, berwarna merah tua
dan konsistensi keras dengan bercak perdarahan. Gambaran mikroskopik tergantung
derajat parasitemia pada saat meninggal. Terdapat gambaran hemozoin dalam makrofag
pada septa alveoli. Alveoli menunjukkan gambaran hemoragik disertai penebalan septa
alveoli dan penekanan dinding alveoli serta infiltrasi sel radang.
Edema paru dapat terjadi karena beberapa sebab yaitu peningkatan permeabilitas
vaskuler sekunder terhadap aemboli dan DIC, disfungsi berat mikrosirkulasi, fenomena
alergi, terapi cairan yang berlebihan bersamaan dengan gangguan fungsi kapiler alveoli,
695
kehamilan, malaria serebral, tingkat parasitemia yang tinggi, hipotensi, asidosis dan
uremia.
5. Ginjal
Kerusakan ginjal dapat terjadi sebagai akibat keterlibatan dengan hemolisis
intervaskuler dan atau parasitemia berat. Banyak faktor penyebab yang berperan antara
lain berkurangnya volume darah, hiperviskositas darah, koagulasi intravaskuler, iskemi
ginjal yang diinduksi oleh katekolamin, hemolisis dan ikterus.
6. Infeksi Plasenta
Infeksi plasenta dengan parasit malaria lebih sering pada daerah endemik tinggi
daripada daerah non-endemik, dan lebih sering pada primigravida semi-imun dari pada
multigravida semi-imun. Wanita semi-imun ( yang tinggal di daerah endemik ) sering
mempunyai pola parasitemia perifer rendah dan infeksi berat plasenta, sedangkan wanita
non-imun ( di daerah non-endemik ) sering mempunyai pola kebalikannya. Infeksi
plasenta menurunkan persediaan oksigen dan glukosa untuk perkembangan janin melalui
mekanisme pemblokiran penebalan membran basal trofoblast, konsumsi nutrien dan O2
oleh parasit di plasenta dan pemindahan O2 yang rendah oleh eritrosit yang terinfeksi
parasit di plasenta kepada janin.
7.Sepsis puerperal & perdarahan post partum

Sepsis puerperal adalah infeksi bakteri dalam darah pada waktu melahirkan dan lebih
sering fatal pada wanita hamil dengan anemia berat dan malaria. Komplikasi ini sering
merupakan penyebab mortalitas di negara berkembang.
KOMPLIKASI PADA JANIN

1. Berat badan lahir rendah
Penderita malaria biasanya menderita anemia sehingga akan menyebabkan gangguan
sirkulasi nutrisi pada janin dan berakibat terhambatnya pertumbuhan dan
perkembangan janin dalam kandungan.
2. Kematian janin dalam kandungan
Kematian janin intrauterin dapat terjadi sebagai akibat hiperpireksia, anemia berat,
penimbunan parasit di dalam plasenta yang menyebabkan gangguan sirkulasi ataupun
akibat terjadinya infeksi transplasental.
696
Efek Klinik malaria dalam kehamilan :
Primigravida pada daerah Semua paritas pada daerah

endemik non endemik
Efek Maternal :
Demam tinggi + +++
- Malaria berat :
Anemia berat +++ +++
Malaria serebral - ++
Hipoglikemia + ++
Udem pulmonal - ++
Gagal ginjal akut - ++
- Infeksi Plasenta +++ +
- Spsis Puerperal ++ ++
Efek fetal :
- BBLR +++ +++
- Abortus & kelahiran mati - ++
- Malaria kongenital - +
3. Abortus
Abortus pada usia kehamilan trimester I lebih sering terjadi karena demam tinggi
sedangkan abortus pada usia trimester II disebabkan oleh anemia berat.
4. Kelahiran prematur
Persalinan prematur umumnya terjadi sewaktu atau tidak lama setelah serangan
malaria. Beberapa hal yang menyebabkan paersalinan prematur adalah febris,
dehidrasi, asidosis atau infeksi plasenta.
Gejala klinik malaria kongenital antara lain iritabilitas, tidak mau menyusu,
demam, pembesaran hati dan limpa (hepatosplenomegali) dan anemia tanpa
retikulositosis dan tanpa ikterus.
Malaria kongenital dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :
1. True Congenital Malaria (Acquired during pregnancy)
Pada malaria kongenital ini sudah terjadi kerusakan plasenta sebelum bayi
dilahirkan. Parasit malaria ditemukan pada darah perifer bayi dalam 48 jam
setelah lahir dan gejala-gejalanya ditemukan pada saat lahir atau 1-2 hari setelah
lahir.
2. False Congenital Malaria (Acquired during labor)
Malaria kongenital ini paling banyak dilaporkan dan terjadi karena pelepasan
plasenta diikuti transmisi parasit malaria ke janin. Gejala-gejalanya muncul 3-5
minggu setelah bayi lahir.
Plasenta mempunyai fungsi sebagai barier protektif dari berbagai kelainan yang
terdapat dalam darah ibu sehingga bila terinfeksi maka parasit malaria akan ditemukan di
plasenta bagian maternal dan hanya dapat masuk ke sirkulasi janin bila terdapat
kerusakan plasenta misalnya pada persalinan sehingga terjadi malaria kongenital.
Prevalensi malaria plasenta biasanya ditemukan lebih tinggi daripada malaria pada
697
sediaan darah tepi wanita hamil, hal ini mungkin terjadi karena plasenta merupakan
tempat parasit bermultiplikasi. Diagnosis malaria plasenta ditegakkan dengan
menemukan parasit malaria dalam sel darah merah atau pigmen malaria dalam monosit
pada sediaan darah yang diambil dari plasenta bagian maternal atau darah tali pusat.
Infeksi P. falciparum sering mengakibatkan anemia maternal, abortus, lahir mati, partus
prematur, BBLR serta kematian maternal.
PENGOBATAN
Di daerah endemik malaria ( stable ):
a. Pada semua ibu hamil dengan malaria, pada kunjungan ANC yang pertama diberikan
pengobatan dosis terapeutik anti malaria ( lihat tabel )
b. Pencegahan terhadap anemia dimulai pada saat ini dengan suplemen 300 mg sulfas
ferrosus ( 60 mg elemen besi ) / hari dan 1 mg asam folat / hari.
Untuk anemia moderat ( Hb 7-10 g/dl ) , pemberian dosis besi 2 x lipat dan
pemeriksaan Hb setiap kontrol.
Di daerah endemik rendah ( unstable ):
Ibu hamil di daerah ini biasanya mempunyai beberapa gejala seperti demam,
sehingga diagnosis dan pengobatan malaria klinis adalah mungkin. Penatalaksanaan atau
pencegahan anemia seperti diatas, juga harus dimulai pada saat ini.
Kemoprofilaksis dalam kehamilan :
WHO merekomendasikan agar memberikan suatu dosis pengobatan (dosis
terapeutik) anti malaria untuk semua wanita hamil di daerah endemik malaria pada
kunjungan ANC yang pertama, kemudian diikuti kemoprofilaksis teratur.
Bila sudah diputuskan untuk mamakai kemoprofilaksis, maka pemilihan obat
harus mempertimbangkan risiko penyakit malarianya terhadap ibu dan janin, efek
samping obat terhadap ibu & janin, kemungkinan kepatuhan minum obat, ketenangan /
ketenteraman para ibu hamil dalam memakai obat, harga obat dan efikasi / resistensi
obat.
698
Pengobatan dosis terapeutik OAM dalam kehamilan
Obat Anti Malaria Dosis awal Keamanan
Klorokuin 25 mg base/kg BB 3 hari Aman untuk semua trimester

Amodiakuin 25 mg base/kg BB 3 hari Tidak direkomensikan untuk
Trimester I
Sulfadoksin-pirimetamin Sulfadoksin : 25 mg/kg BB Tidak direkomendasikan untuk
Pirimetamin : 1 mg/ kg BB trimester I
dosis tunggal
Meflokuin 20 mg base/kg BB dosis Tidak direkomendasikan untuk
Tunggal trimester I
Kinin 10 mg/kg BB tiap 8 jam Aman untuk semua trimester
Selama 5-7 hari
Artesunat atau 10-12 mg/kg BB selama Tidak direkomendasikan untuk
Arthemether 2-3 hari + Meflokuin trimester I
Catatan
1. Pemilihan obat seimbang antara efek samping untuk ibu & janin, biaya pengobatan,
efikasi obat termasuk resistensi, dan kemungkinan kepatuhan pada pengobatan
2. Kinin dapat dikombinasikan dengan antibiotik di daerah resisten kinin
3. Kibijakan pengobatan malaria di Indonesia hanya menganjurkan pemakaian
klorokuin untuk pengobatan dosis terapeutik dalam kehamilan, sedang kinin untuk
pengobatan malaria berat.
4. Bila ditemukan resistensi klorokuin, dapat diberikan kina
Penanganan severe malaria dalam kehamilan
Perawatan Umum
• Perbaiki keadaan umum penderita ( beri cairan dan peraatan umum )
• Monitoring tanda vital : keadaan umum, kesadaran, pernapasan, tekanan darah,
suhu dan nadi setiap 30 menit
• Untuk konfirmasi diagnostik, lakukan pemeriksaan SD tebal dan penilaian sesuai
kriteria diagnostik mikroskopik.
• Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi Trendenlenburg dan awasi terus tekanan
darah, warna kulit dan suhu
• Buat status penderita yang berisi catatan tentang identitas, riwayat perjalanan
penyakit, riwayat penyakit terdahulu, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, diagnosis kerja, diagnosis banding, tindakan / pengobatan yang
diberikan, rencana tindakan dll yang dianggap perlu.
• Wanita hamil dengan infeksi malaria berat ahrus dirawat di unit perawatan
intensif (bila memungkinkan).
699
• Pemantauan ketat kontraksi uterus dan denyut jantung janin karena dapat
mengungkapkan adanya tanda awal persalinan dan kegawatan pada janin.
• Bila pada pemantauan ditemukan tanda kegawatan janin pada persalinan maka
merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan dengan ekstraksi vakum/forseps
ataupun seksio sesarea.
Perawatan Khusus
• Demam
Bila suhu rektal > 39oC maka dikompres dan diberi antipiretik (parasetamol 3-4x 500
mg/hari)
• Anemia
Wanita hamil dengan anemia dapat diberikan transfusi PRC (packed red cell)
• Hipoglikemia
Diberi glukosa 50% sebanyak 50 ml bolus intravena dan dilanjutkan dengan infus
glukosa 5% atau 10%
• Edema paru
Penderita diletakkan pada posisi setengah duduk, oksigenasi konsentrasi tinggi serta
diberi furosemid 40 mg intravena. Bila perlu dilakukan ventilasi mekanik dengan
tekanan positif akhir respirasi (PEEP)
• Malaria serebral
Penderita harus dirawat dengan cermat, keseimbangan cairan dan tingkat kesadaran
diperhatikan. Dapat diberi suntikan natrium fenobarbital 10-15 mg/kgBB
intramuskuler dosis tunggal dan bila timbul kejang dapat diberikan diazepam 0,15
mg/kgBB intravena (maksimal 10 mg)
Obat anti malaria yang direkomendasikan adalah Kina dengan alasan :

Aman digunakan pada semua trimester
Tidak menyebabkan abortus dalam dosis terapi
Pemberian IV pada kehamilan > 30 minggu tidak menyebabkan kontraksi uterus /
fetal distres (efek samping utama adalah hipoglikemia).
Cara pemberian Kina

Cara I :
Karena kematian dapat terjadi dalam 6 jam pertama, maka diperlukan kadar yang
ideal dalam darah secara cepat. Loading dose : Kina HCL 25 % ( perdrip ) dosis 20
mg/kg BB dalam dekstrosa 5 % atau dekstrose in saline 2 ml/ menit dalam 4 jam
pertama, kemudian istirahat 4 jam ( infus saja ), kemudian 8 mg/kg BB setiap 8 jam (
maintenance dose ). LD dipakai bila penderita belum pernah mendapatkan pengobatan
kina atau meflokuin dalam 12 jam sebelumnya atau penderita riwayat pengobatan
sebelumnya tidak diketahui dengan jelas.
Bila penderita sudah dapat minum diberikan tablet kina 3 x 10 mg/kg BB, dengan total
dosis 7 hari dihitung sejak pemberian loading dose).
Cara II :
Kina HCL 25 % (perdrip), 10 mg/kg BB atau 1 ampul ( isis 2 ml = 500 mg )
dilarutkan dalam 500 ml dekstrose 5 % atau dekstose in saline diberikan selama 8 jam
700
dengan kecepatan 2 ml/menit, diulang dengan cairan yang sama setiap 8 jam sampai
penderita dapat minum obat. Bila penderita sudah dapat minum diberikan tablet kina 3 x
10 mg/kg BB, dengan total dosis 7 hari dihitung sejak pemberian loading dose).
PENANGANAN KOMPLIKASI
1. Anemia berat
Bila Hb < 7 g/dl atau Ht 20 %, sebaiknya dilakukan transfusi darah bila
tidak ada tanda-tanda gagal jantung dan usia kehamilan 34 minggu atau lebih.
Bila Hb < 4 g/dl atau Ht 15 %, indikasi kuat untuk dilakukan transfusi
darah namun sangat berisiko tinggi untuk terjadinya gagal jantung.
Bila transfusi merupakan indikasi, berikan pengobatan dengan obat anti
malaria yang direkomendasikan dan lakukan transfusi tukar ( akan mengoreksi
anemia tanpa resiko overhidrasi ) dan transfusi secara perlahan-lahan akan
mencegah overhidrasi. Selama transfusi diberikan furosemid intravena.
2. Malaria serebral
Tidak ada terapi yang spesifik untuk malaria serebral
Terapi supportif meliputi perawatan pasien tidak sadar/koma dan pengobatan
simptomatik dengan antipiretik (parasetamol 10 mg/kgBB/x ) dan anti kejang (
Diazepam 5-10 mg IV, dapat diulang setelah 15 menit bila masih kejang ). Pada
penderita tidak sadar selalu memakai prinsip ABC ( Airway, Breathing,
Circulation ). Agar jalan nafas tanpa hambatan maka selalu dibersihkan, pasien
posisi lateral, tempat tidur datar/tanpa bantal dan untuk mencegah aspirasi
dipasang NGT. Bila takipnoe, berikan penunjang ventilasi atau O2. Untuk
sirkulasi, perlu pemantauan suhu, nadi, tekanan darah, turgor kulit dan CVP ( bila
memungkinkan ). Disamping itu jaga keseimbangan cairan dengan monitor balans
cairan dengan mencatat intake dan output cairan secara adekuat ( harus pasang
infus dan kateter tetap ).
3. Hipoglikemia
Berikan 50 ml Glokosa 50 % IV secara perlahan-lahan ( injeksi bolus )
Monitoring teratur kadar gula darah
Infus glukosa 5 % atau 10 % perlahan-lahanuntuk mencegah hipoglikemia
berulang
Bila sarana pemeriksaan gula darah tidak tersedia, pengobatan sebaiknya
diberikan berdasarkan kecurigaan klinis adanya hipoglokemia.
4. Pengobatan udem paru

Udem paru sering timbul belakangan dibanding komplasi akut lainnya, sebagai
akibat ARDS ( Adult Respiratory Distress Syndrom ) atau over hidrasi akibat
pemberian cairan.
Penanganannya, sama dengan udema paru diluar kehamilan yaitu bila
penyebabnya ARDS maka diberikan oksigen dan positive end-respiratory
pressure ( PEEP ) bila tersedia. Bila karena overhidrasi, maka perlu pembatasan
cairan dan pemberian furosemid 40 mg IV, bila perlu dapat diulang 1 jam
701
kemudian atau dosis ditingkatkan sampai 200 mg ( maksimum ) sambil monitor
out put dan tanda vital.
Pencegahan
Setiap wanita yang tinggal di daerah endemis atau akan bepergian ke daerah
endemis sebaiknya diberikan kemoprofilaksis walaupun hal ini tidak memberikan
perlindungan absolut terhadap infeksi malaria, namun dapat menurunkan parasitemia dan
mencegah komplikasi malaria berat dan meningkatkan berat badan bayi.
Klorokuin merupakan obat yang paling aman bagi wanita hamil dengan dosis 300
mg basa (2 tablet) diberikan setiap minggu. Bagi wanita hamil yang akan bepergian ke
daerah endemis malaria pemberian dimulai 1 minggu sebelum berangkat, selama berada
di daerah endemis, sampai 4 minggu setelah keluar dari daerah tersebut.
Upaya lain untuk pencegahan infeksi malaria adalah dengan memutuskan rantai
penularan pada host, agen ataupun lingkungan dengan cara :
Mengurangi kontak/gigitan nyamuk Anopheles dengan menggunakan kelambu,
memakai celana panjang / kemeja lengan panjang, menggunakan obat anti
nyamuk
Pemakaian kawat nyamuk pada pintu-pintu dan jendela-jendela
Tinggal didalam rumah selam jam-jam gigitan nyamuk
Membunuh nyamuk dewasa
Membunuh jentik nyamuk
Meningkatkan daya tahan tubuh melalui vaksinasi.
Mengenai vaksinasi terhadap malaria, walaupun telah ada usaha penelitian yang
intensif dan lama yang semuanya difokuskan pada pembentukan antigen parasit, namun
vaksinasi terhadap malaria pada manusia ( yang efektif dan cocok untuk diproduksi )
belum juga ditemukan. Langkah-langkah imunisasi buatan yang didasarkan pada respon
pembentukan antigen parasit haruslah menghasilkan respon imun yang sangat berbeda
dengan yang dihasilkan oleh karena paparan alamiah terhadap parasit malaria di daerah
endemik. Hal tersebut menjadi pemikiran selanjutnya untuk pembuatan vaksin terhadap
malaria.
LAMPIRAN
OAM kemoprofilaksis:
1. Klorokuin
- Aman dalam kehamilan
- Diberikan 300 mg / minggu
- Lebih baik diberikan setelah pemberian suatu dosis terapeutik
- Efikasi untuk kemoprofilaksis dan pengobatan menurun
- Resistensi terburuk terjadi di banyak negara di Afrika
2. Proguanil
- Aman untuk trimester I & III
- Diberikan 200 mg HCL / dalam semester II & III
- Sebaiknya diberikan hanya setelah pemberian suatu dosis terapeutik OAM yang
lain
702
- Proguanil tidak direkomendasika untuk pengobatan
- Sebaiknya tidak diberikan pada trimester I
- Resistensi merupakan problem terutama di Asia Tenggara, tetapi masih efektif
dibeberapa daerah
3. Pirimetamin
- Aman untuk trimester II & III
- Diberikan 25 mg/minggu pada trimester II & III
- Pernah digunakan secara luas di Afrika
- Sebaiknya tidak dipakai selama trimester I
- Aman dalam kehamilan tetapi resistensi terhadap obat ini merupakan problem
yang semakin meningkat
4. Sulfadoksin-Pirimetamin
- Dipakai hanya untuk pengobatan intermitten
- Tidak direkomendasikan untuk profilaksis sebab walaupun jarang, dapat
menimbulkan efek samping berat seperti diskrasia darah
- Efektif diberikan untuk 2 jadwal dosis pengobatan pada klinik ANC yaitu pada
trimester II & III ( sedang pada wanita dengan HIV positive sebaiknya diberikan
3 dosis pengobatan ).
- Sebaiknya tidak diberikan pada trimester I atau sesudah umur kehamilan 35
minggu
- Masih efektif di banyak negara di Afrika dan pernah dipakai sebagi pengobatan
intermitten di daerah resisten klorokuin
5. Meflokuin
- Keamanan dalam kehamilan belum dinilai secara lengkap
- Diberikan 250 mg base/minggu pada trimester II & III
- Sebaiknya tidak dipakai pada trimester I
- Resistensi yang signifikan terhadap meflokuin terbatas pada beberapa bagian Asia
Tenggara
- Obat ini terlalu mahal untuk negara-negara di Afrika
6. Kinin
- Tidak direkomendasikan
- Tidak dipakai untuk kemoprofilaksis dan merupakan obat obat cadangan untuk
pengobatan severe malaria dan multidrug resitant pada malaria tanpa komplikasi
yang tidak berespon terhadap klorokuin atau SP
7. Dapsone-Pirimetamin
- Pernah dipakai secara efektif dan aman untuk profilaksis di Gambia
- Pada umumnya tidak direkomendasikan sebab risiko tinggi untuk terjadinya
agranulositosis.
Catatan :
Kebijakan pengobatan di Indonesia hanya memakai klorokuin untuk kemoprofilaksis
pada kehamilan
703
Rekomendasi WHO untuk kemoprofilaksis pada daerah dimana parasitemia plasenta
berhubungan dengan BBLR, maka obat anti malaria yang efektif dapat diberika sesuai
peratutran, dilanjutkan seluruhnya pada trimester II & II.
Efikasi kemoprofilaksis memperlihatkan bahwa terjadi penurunan anemia maternal
dan meningkatkan BB bayi yang dilahirkan. Efek menguntungkan ini terutama pada
primigravida dan mungkin sekundigravida dan kemoprofilaksis dimulai cepat pada
permulaan trimester II – bila parasitemia akan mencapai puncaknya.
KEPUSTAKAAN
1. Moormann AM, Sullivan AD, Rochford RA, Chensue SW, Bock PJ, Nyirenda T, et al. Malaria and
Pregnancy : Placental Cytokine Expression and Its Relationship to Intrauterine Growth Retardation.
JID 1999; 1987-92.
2. Tambajong EH. Patobiologi Malaria. Dalam:Harijanto PN, eds. Malaria: Epidemiologi, Patogenesis,
Manifestasi Klinis & Penanganan. Edisi I. Jakarta : EGC, 2000; 54-108.
3. Nugroho A, Harijanto PN, Datau EA. Imunologi Pada Malaria. Dalam: Harijanto PN, eds. Malaria:
Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis & Penanganan. Edisi I. Jakarta : EGC, 2000; 129-47.
4. Quinn TC. Parasitic Disease During Pregnancy. Sciarra JJ, Eschenbach DA, Depp R, eds. In:
Gynecology and Obstetrics. Volume 3. Philadephia : JB Lippincott Company, 1992; 1-6.
5. Nugroho A, Tumewu MG. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam: Harijanto PN, eds. Malaria:
Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis & Penanganan. Edisi I. Jakarta : EGC, 2000; 38-52.
6. Day NPJ, Hien TT, Schollaardt T, Loe PP, Chuong LV, Chau TTH, et al. The Prognostic and
Pathophysiologic Role of Pro- and Antiinflamatory Cytokines in Severe Malaria. JID 1999; 1288-96.
7. Brown H, Turner G, Rogerson S, Tembo M, Mwenechanya J, Molyneux M, et al. Cytokine Expression
in the Brain in Human Cerebral Malaria. JID 1999; 1746-2.
8. Kristanto D, Harijanto PN. Vaksin Malaria. Dalam: Harijanto PN, eds. Malaria: Epidemiologi,
Patogenesis, Manifestasi Klinis & Penanganan. Edisi I. Jakarta : EGC, 2000; 237-47.
9. Seder RA, Gurunathan S. DNA Vaccines-Designer Vaccine For The 21st Century. N Engl J Med 1999;
277-8.
10. Tjitra E. Obat Anti-Malaria. Dalam: Harijanto PN, eds. Malaria: Epidemiologi, Patogenesis,
Manifestasi Klinis & Penanganan. Edisi I. Jakarta : EGC, 2000; 197-205.
11. Sherman I. Malaria: Parasite Biology, Pathogenesis and Protection. Washington DC, ASM Press,1988.
12. Schneider J, Hughes J, Henderson A, eds. Infectious Diseases, Phrophylaxis & Chemotherapy.
Victoria : Appleton & Lange, 1990; 216-30.
13. Naing T, Win H, New YY. Falciparum Malaria and Pregnancy : Relationship and Treatment Response.
Southeast Asian J. Trop. Med Pub Hlth. Vol 19, No. 2, June 1988.
14. Rumopa DM. Manfaat klorokuin sebagai kemoprofilaksis terhadap malaria pada ibu-ibu hamil dan
pengaruh malaria terhadap hasil kehamilan di daerah endemis malaria di Kabupaten Minahasa.
Bag/SMF Obsgyn FK Unsrat/RSUP Manado.
15. Warouw N N. Infeksi Malaria pada Kehamilan. Dalam : Kongres Nasional Perinasia ke 7 &
Simposium Internasional 18-21 Nopember 2000, Semarang.
16. Clinical disease, immunity and protection against Plasmodium flciparum malaria in populations living
in endemic area. http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk
17. Bull,PC et al. Parasite antigens on the infected red cell are targets for naturally acguired immunity to
malaria.Nat.Med.4, 1998 : 358-360.
18. Mc Gregor IA. Thoughts on malaria in pregnancy with consideration of some factors which influence
remedial strategies. Parasitolia 29. 1987 : 153-163.
19. Marsh K, Snow RW. “30 years of science and technology : the example of malaria”. Lancet 349, (
suppl.III). 1997 ; 1-2.
704
94 TUBERKULOSIS PARU PADA KEHAMILAN
Najoan Nan Warouw
Walaupun Tuberkulosis masih memerlukan perhatian yang besar di seluruh dunia,

secara keseluruhan di Amerika Serikat seudah berkurang pada dekade sekarang. Pada
tahun 1974, penderita tuberkulosis rata-rata 10 dari 100.000 orang. Penderita tuberkulosis
wanita pada masa reproduktif di Amerika Serikat meningkat 40% antara tahun 1985-
1992. Hampir 30% kasus penderita tuberkulosis di Amerika Serikat yang dilaporkan dari
tahun 1989-1993 adalah keturunan asing.
Memang penyebab penyakit ini antara lain karena ketuaan, kata-kata yang miskin,
wanita hamil dengan latar belakang sosial ekonominya menunjukkan kemiskinan,
perawatan kesehatan yang buruk, lingkungan yang padat, kelompok kecil dan penderita
dengan sindrom imunodefisiensi.
Diperkirakan tedapat 8.000.000 penduduk dunia terserang tuberkulosis dengan
kehamilan 3.000.000 orang (1993). Seiring dengan munculnya epidemi HIV / AIDS di
dunia, jumlah penderita tuberkulosis cenderung meningkat pula sehingga WHO
mencanangkan “kedaruratan Global” pada tahun 1993 karena diperkirakan seperempat
penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis.
Di Indonesia, kasus baru tuberkulosis hampir separuhnya adalah wanita, dan
menyerang sebagian besar wanita pada usia produktif. Kira-kira 1-3 % dari semua wanita
hamil menderita tuberkulosis. Pada kehamilan terdapat perubahan-perubahan pada sistem
humoral, imunologis, peredaran darah, sistem pernafasan, seperti terdesaknya diafragma
ke atas sehingga paru-paru terdorong ke atas oleh uterus yang gravid menyebabkan
volume residu pernafasan berkurang. Dimana kehamilan pemakaian oksigen akan
bertambah kira-kira 25% dibandingkan diluar kehamilan, apabila penyakitnya berat atau
prosesnya luas dapat menyebabkan hipoksia sehingga hasil konsepsi juga ikut menderita,
dapat terjadi, partus prematur prematur, atau kematian janin.
Proses kehamilan, persalinan, masa nifas, dan laktasi mempunyai pengaruh
kurang menguntungkan terhadap jalannya penyakit. Hal ini disebabkan oleh karena
perubahan-perubahan dalam kehamilan yang kurang menguntungkan bagi proses
penyakit dan daya tahan tubuh yang turun akibat kehamilan.
IMUNOLOGI
Imunitas manusia menunjukkan imunitas alamiah terhadap tuberkulosis, dengan
variasi individu yang besar. Penelitian orang kembar telah memperlihatkan bahwa
tuberkulosis lebih mungkin timbul pada hubungan darah monozigot dari pada hubungan
darah dizigot atau hubungan keluarga lain. Usaha untuk menghubungkan kerentanan
terhadap tuberkulosis ke fenotipe HLA telah menghasilkan data bertentangan. Walaupun
kerentanan terhadap tuberkulosis telah dihubungkan dengan ras namun bukti telah
705
bersifat anekdot dan tidak menyakinkan. Seperti yang terlihat, usia merupakan faktor
penentu penting bagi imunitas alamiah terhadap tuberkulosis. Walaupun data spesifik
tentang gizi dan imunitas tuberkulosis tidak ada, namun jelas hubungan tuberkulosis
dengan kelaparan.
Imunitas didapat pada infeksi tuberkulosis primer. Imunitas spesifik antigen
tergantung atau limfosit T dan dapat dipindahkan dengan mengambil limfosit tersebut.
Hipersensitivitas tuberkulosis merupakan antigen spesifik di alam dan mengikuti atas
monosit efektor.
BAKTERIOLOGI
Penyebab tuberkulosis adalah Mycabacterium tuberkulosis, sejenis kuman
berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Spesies lain
kuman ini yang dapat memberikan infeksi pada wanita hamil adalah Mycabacterium
bovis, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium intra-cellulare. Sebagian besar kuman
ini terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap
asam dan terhadap gangguan kimia dan fisik.
Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat
bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat
dormant. yAng kemudian dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif lagi.
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menjukkan bahwa kuman lebih menyenangi
jaringan yang kandungan oksigennya tinggi.
Cara penularan melalui udara pernafasan dengan menghirup partikel kecil yang
mengandung bakteri tuberkulosios, minum sus sapi yang sakit tuberkulosis. Masa tunas
berkisar antara 4-12 minggu. Masa penularan terus penularan terus berlansung selama
sputum BTA penderita positif.
KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
Sampai sekarang belum ada kesepakatan diantara klinikus, ahli radiologi, ahli
patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi
tubekulosis pada kehamilan.
Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti :
1) Tuberkulosis primer (chichood tuberculosis), tuberkulosis post primer
2) Tuberkulosis paru (koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescescesnt
3) – Tuberkulosis minimal : terdapat sebagian kecil infitrat non kavitas pada satu
kedua paru, tapi tidak lebih dari satu lobus
- Moderately advanced tubercolusis : ada kavitas dengan diameter tidak
Labeih dari 4 cm, jumlah infitrat bayangan halus tidak lebih dari satu
Bagian paru. Bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu
Paru.
- Far advanced tuberculosis : terdapat infitrat dan kavitas yang melebehi
Moderately advanced tubercolusis : terdapat infitrat dan kavitas yang
melebihi Moderately advanced tubercolusis.
Klasifikasi tersebut diatas masing-masing lebih dititik beratkan pada bidang

patologi, mikrobiologi dan radiologi.
706
Pada tahun 1974 American Thoracic Sosiety memberikan klasifikasi baru yang
diambil dari klasifikasi kesehatan masyarakat.
Kategori 0 : tidak pernah terpapar, dan tidak terinfeksi. Riwayat kontak
negatif, tes tuberkulin negatif.
Kategori I : terpapar tuberkulosis, tapi tidak terbukti ada infeksi. Disini
rowayat kontak positif, tes tuberkulin negatif.
Kategori II : terinfeksi tuberkulosis tapi tidak sakit. Tes tuberkulin posirif,
radiologis dan sputum negatif.
Kategori III : terinfeksi tuberkulin dan sakit.
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah :

1) Tuberkulosis paru
2) Bekas tuberkulosis paru
3) Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi menjadi :
Tuberkulosis paru tersangka yang diobati, sputum BTA negatif tapi tanda klinis
positif
Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati, sputum negatif dan tanda-tanda klinis
juga meragukan.
Dalam klasifikai ini perlu dicantumkan :
Status bakteriologis : mikrospik sputum BTA, biakan sputum BTA
Status radiologik, kelainan yang relevan untuk tuberkulosis paru
Status klinik, gejala-gejala yang relevan untuk tuberkulosis paru.
Status kemopengobatan, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis
PATOGENESIS / PATOLOGI
TUBERKULOSIS PRIMER
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar
menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel in dapat menetap diudara selama 1-2 jam
tergantung ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik, dan kelembaban.
Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhati-hari sampai berbulan-
bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, maka ini akan menempel
pada jalan nafas atau paru-paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan
oleh makrofag keluar dari cabang trakeo-bronial beserta gerakan sila dengan
sekretnya. Kuman dapat juga masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi itu
sangat jarang. Bila kuman menetap di jaringan paru, ia akan tumbuh dalam
sitoplasma makrofag. Disini ia akan terbawa keorgan tubuh lainnya, kuman yang
bersarang di jaringan paru akan membentuk sarang primer atau afek primer.
Kemudian akan timbul peradanaan saluran getah bening menjadi kompleks primer,
yang selanjutnya dapat menjadi : sembuh tanpa cacat, sembuh dengan sedikit
cacat/bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi hilus, berkomplikasi dan menyebar
secara perkominutatum, bronkogen, limfogen, hematogen.
707
TUBERKULOSIS POST PRIMER
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul setelah beberapa tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (post primer).
Tuberkulosis post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas
paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Invasnya adalah ke
daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini jula-mula juga
berbentuk sarang pneumonia kecil, Tergantung jumlah kuman, virulensi kuman,
imunitas penderita sarana dini dapat menjadi : diresorbsi kembali dan sembuh tanpa
cacat, meluas tapi segera menyembuh dengan sebukan fibrosis, sarang dini yang
meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya dan
bagian tengahnya nekrosis membentuk jaringan keju, bila jaringan keju dibatukkan
keluar akan terjadi kavitas, kavitas dapat meluas dan menimbulkan sarang baru, atau
memadai dan membungkus diri sendiri sehingga terjadi tuberkuloma yang dapat
menyembuh atau aktif kembali, atau bisa juga bersih dan menyembuh yang disebut
sebagai open healed cavity.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk diagnosa pasti, pemeriksaan darah
kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang meragukan. Pada awal tuberkulosis
jumlah leukosit akan sedikit meninggi dengan pergeseran kekiri. Laju endap darah mulai
meningkat. Pemeriksaan serologis yang kadang dipakai adalah reaksi Takahashi.
Pemeriksaan ini menunjukkan tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria yang dipakai
di Indonesia adalah tiler 1/128. Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena angka
positif dan negatif palsunya masih tinggi. Pemeriksaan sputum penting karena dengan
ditemukannya kuman BTA diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu
pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah
diberikan. Pemeriksaan ini mudah dam murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan
(puskesmas). Tetapi kadang tidak mudah mendapatkan sputum terutama pada penderita
yang tidak batuk, atau ada batuk tapi non produktif. Dalam hal ini 1 hari sebelum
pemeriksaan sputum penderita disuruh minum air sebanyak ± 2 liter dan diajarkan
melakukan refkeksi batuk. Dapat juga dengan memberikan obat mukolitik ekspektoran
atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit.
Bila sputum didapat kadang kuman BTA susah ditemukan. Kuman baru dapat
ditemukan bila bronkus yang terlibat proses ini terbuka keluar, sehingga sputum yang
mengandung kuman BTA mudah keluar. Kriteria sputum BTA positif adalah bila
ditemukan sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.
Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam imi sputum.
Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan dengan memakai cara Thiam Hok yang
merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoum dan Gabbet selain itu pewarnaan
Zieh-Neelsen kultur (produksi niacin invitro).
Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens sangat jarang dilakukan karena
pewarnaan yang dipakai (auramin) dicurigai bersifat karsinogenik.
Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam
medium biakan, koloni kuman tuberkulosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu
penanaman koloni tidak tampak, biakan dikatakan negatif. Medium yang dipakai : ATS,
708
Lowenstein Jensen. Dari hasil biakan biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap
resistensi obat dari identifikasi kuman. Kadang dari hasil pemeriksaan mikroskop kuman
BTA positif sedang pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomena dead bacili
atau non culturable bacili yang disebabkan keampuhan obat antituberkulosis jangka
pendek yang cepat mematikan kuman dalam waktu yang lebih pendek. Untuk
pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan selain dari
sputum juga dapat diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pieura, cairan pleura,
cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan serebrospinal, urin, tinja, dll.
TES TUBERKULIN
Walaupun pada rekomendasi yang lalu tes tuberkulin dilakukan pada semua
wanita hamil, sekarang ini tidak dibutuhkan. Alasan alternatif dilakukan tes tuberkulin
adalah untuk wanita hamil dengan resiko tinggi, dan lebih baik digunakan PPD (Purifled
Protein Derivative) berkekuatan 5 TU (intermediate stength) yakni dengan menyuntikan
0,1 cc tuberkulin 5 T.U intrakutan.
Setelah 48-72 jam tuberkulindisuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi
kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi
selular dan antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi selular
dan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral, pada ibu hamil makin
besar pengaruh antibodi humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan.
Biasanya hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan hasil mantoux yang
positif (99,8%). Sisa dari tes ini dapat positif seumur hidup pada 96-97% pasien.
Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau
terinfeksi Myobacterium lain. Walaupun pemeriksaan ini jarang memberikan hasil positif
palsu dan insidens terjadinya false negatif tidak lebih dari 2 %.
KELOMPOK RISIKO TINGGI YANG DIREKOMENDASIKAN UNTUK SKRINING

TUBERKULOSIS OLEH KOMITE PENASEHAT UNTUK ELIMINASI
TUBERKULOSIS
1) Orang yang terinfeksi dengan HIV
2) Kontak langsung ataupun tersangka menderita tuberkulosis, tinggal serumah
ataupun dalan ruang tahanan.
3) Petugas medis
4) Orang asing yang berasal dari tempat yang tinggi prevalensi tuberkulosisnya.
5) Kesehatan lingkungan yang buruk, kemiskinan, ras yang mempunyai resiko
tinggi, termasuk kulit hitam, orang spanyol dan orang Amerika.
6) Alkoholik dan pemakai obat-obatan.
7) Orang-orang yang tinggal lama di tempat-tempat/fasilitas perawatan, Rumah
sakit jiwa, rumah-rumah perawatan dan fasilitas lainnya.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS DADA

Pemeriksaan radiologis dada tidak dilakukan secara rutin pada kehamilan karena
sangat beresiko terhadap janin. Dengan pelindung/peresai perut, pemeriksaan radiologis
dada dilakukan pada penderita yang tes tuberkulinnya positif menyusul setelah tes awal
709
negatif dan pada penderita dengan riwayat dan pemeriksaan fisik yang mengarah ke
tuberkulosis walaupun tes tuberkulin awal negatif.
Dari uraian-uraian sebelumnya tuberkulosis cukup mudah dikenal mulai dari
keluhan klinis, gejala dan tanda kelainan klinis, kelainan radiologis sampai dengan
kelainan bakteriologi. Tapi dalam prakteknya tidaklah selalu mudah menegakkan
diagnosisnya. Menurut Amerika Thoracic Sosiety diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah
dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru
secara biakan.
Di Indonesia agak sulit menerapkan diagnosis diatas karena fasilitas labaratorium
yang sangat terbatas untuk pemeriksaan biakan. Hanya 30-70% saja dari seluruh kasus
tuberkulosis paru yang dapat didiagnosis secara bakteriologis. Diagnosis tuberkulosis
masih banyak ditegakkan berdasar kelainan klinis dan radiologis saja. Kesalahan
diagnosis dengan cara ini cukup banyak sehingga memberikan efek terhadap pengobatan
yang sebenarnya tidak perlu. Oleh sebab itu dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya
dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis dan status
pengobatannya.
GEJALA DAN TANDA

Keluhan yang dirasakan penderita bermacam-macam atau tanpa keluhan, keluhan
yang terbanyak adalah :
Demam
Batuk
Sesak nafas
Nyeri dada
Malaise
a. Demam biasanya subfebril menyerupai influenza, tapi kadang dapat mencapai 40-
41º C, serangan demam pertama dapat sembuh kembali. Begitulah demam inflenza
yang hilang timbul ini dipengaruhi oleh daya tahan tubuh, berat-ringan infeksi dan
jumlah kuman yang masuk.
b. Batuk : gejala ini banyak ditemukan, yang disebabkan karena iritasi pada bronkus.
Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk
mula-mula kering dan setelah timbul peradangan menjadi produktif, pada keadaan
lanjut dapat perdarah (hemoptoe) karena pecahnya pembuluh darah.
c. Sesak nafas : pada penyakit yang ringan belum dirasakan sesak. Sesak ditemukan
pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-
paru.
d. Nyeri dada : agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
e. Malaise : penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun, gejala malaise yang
sering ditemukan berupa : anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan semakin kurus
(berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gejala
malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.
Pada pemeriksaan fisis sering tidak ditemukan kelinan terutama kasus-kasus dini,
sarang penyakit terletak didalam, akan sulit menemukan kelainan, karena hantaran
getaran/suara yang lebih dari 4 cm kedalam paru sulit dinilai secara palpasi,
710
perkusi dan auskultasi. Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian
apeks paru, bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas maka didapatkan perkusi
yang redup dan auskultasi suara nafas yang bronkial, ronki basah kasar nyaring,
jika diikuti dengan penbalan pleura maka suara nafas vesikuler akan melemah.
Bliah ada kavitas yang cukup besar maka perkusi memberikan suara hipersonor
dan auskultasi suara amforik.
PERJALANAN PENYAKIT TUBERKULOSIS PADA KEHAMILAN

1. Pengaruh kehamilan pada tuberkulosis
2. Pengaruh tuberkulosis pada kehamilan
3. Pengaruh tuberkulosis pada persalinan
4. Pengaruh tuberkulosis pada bayi
PENGARUH KEHAMILAN PADA TUBERKULOSIS PARU

tidak selalu mudah untuk mengenal ibu hamil dengan tuberkulosis paru, apalai
bila penderita tidak menunjukkan gejala-gejala yang khas seperti badan kurus, batuk
menahan, atau hemoptoe. Tuberkulosis aktif tidak membaik atau memburuk dengan
adanya kehamilan. Tetapi kehamilan bisa meningkatkan resiko tuberkulosis inaktif
menjadi terutama periode post partum. Sebelum tahun 1940, kehamilan dianggap sesuatu
yang mengganggu penyembuhan tuberkulosis paru. Wanita dengan tuberkulosis paru
dianjurkan untuk tidak hamil atau, jika setelah terjadi konsepsi maka dilakukan aborsi.
Sejak saat itu, banyak dokumentasi yang menyatakan bahwa riwayat tuberkulosis tidak
berubah dengan adanya kehamilan pada penderita yang yang diobati. Sekarang, aborsi
therapeutik jarang dilakukan, kalaupun itu dilakukan atas indikasi komplikasi kehamilan
karena tuberkulosis paru. Bukti, penyakit itu akan meningkat secara progresif antara 15-
30 % pada penderita yang tidak mengobati penyakitnya selama 2,5 tahun pertama,
apakah mereka hamil atau tidak hamil. Demikian halnya dengan reaktifasi tuberkulosis
paru yang inaktif juga tidak mengalami peningkatan selama kehamilan. Angka reaktifasi
tuberkulosis paru kira-kira 5-10% tidak ada perbedaan antara mereka yang hamil maupun
tidak hamil.
711
SKEMA DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
Pemaparan, faktor resiko,

Kemiskinan, kepadatan.
Gejala yang mengarahkan
Hemoptisis, nyeri dada,
Keringat malam, debilitasi
Kronik, kehilangan berat
Bada, demam, peneumonia
Pemeriksaan fisik; abnormalitas paru, tes kulit PPD
Reaksi tes kulit yang positif Hasiltes kulit yang negatif

lebih dari 10mm setelah 48 jam
periksa untuk kemungkinan

reaksi negatif palsu (anergi)
Dugaan tuberkulosis
Pemeriksaan sinar X dada dengan penutup obdomen
Infiltrat, efusi pleura, adenopati, penyakit lobus atas
Kultur sputum, lambung, biopsi pleura atau bronkoskopi jika diindikasikan
Isoniazid selama 12 bulan Diagnosis ditegakkan

Kecuali dikontraindikasikan
Regimen medis : isoniazid, ethambutol, rifampin
Perawatan prenatal, persalinan sesuai dengan indikasi oleh keadaan obstetrik
Tes pada bayi yang baru lahir, obati jika terpapar dengan penyakit maternal aktif
Sumber: Friedman, Acker, Sachs: Seri Skema Diagnosis Dan Penatalaksanaan

Obstetri : Tuberkulosis : 1998, ed 2, hal 135.
712
PENGARUH TUBERKULOSIS PADA KEHAMILAN
Pengaruh tuberkulosis aktif pada kehamilan tidak jelas (vallejo and Starke, 1992) kecuali
pada negara berkembang, sesuai dengan luasnya pengalaman yang jarang. Tentunya
dengan adanya obat anti tuberkulosis mengurangi pengaruh buruk dari beratnya penyakit.
Jika infeksi tuberkulosis diobati dengan baik seharusnya tidak berpengaruh terhadap
kehamilan begitu juga sebaiknya kehamilan tidak akan berpengaruh terhadap penyakit
tersebut. Pada awal tahun 1957 sampai 1972, Schaefer dkk (1975) melaporkan dari ibu
yang menderita tuberkulosis aktif diobati lahir bayi yang sehat. Jana dkk (1994) baru-
baru ibi melaporkan tubekulosis paru aktif menyebabkan komplikasi dari 79 kehamilan di
India. Bayi dari wanita yang menderita tuberkulosis mempunyai berat badan lahir rendah,
dua kali lipat meningkatkan persalinan prematur, kecil masa kehamilan, dan
meningkatkan kematian perinatal enam kali lipat. Mungkin ini dianggap berhubungan
dengan terlambatnya diagnosis pengobatan yang tidak lengkap dan teratur, dan luasnya
kelainan pada paru. Tidak ada bukti bahwa tuberkulosis paru meningkatkan angka
abortus spontan, kelainan kongenintal, p[ersalinan dan kelahiran prematur pada penderita
yang mendapatkan pengobatan obat anti tuberkulosis yang adekuat. bjerkedai dkk
mencatat terjadinya kenaikan taksikemia dan pendarahan pervaginam pada wanita hamil
yang menderita tuberkulosis, mereka juga melaporkan perbandingan angka kejadian
aboetus pada wanita hamil yang menderita tuberkulosis dan yang sehat adalah 20,1/100
pasien dibanding 2,3/100 pasien. Tetapi, pengaruh utama tuberkulosis pada kehamilan
adalah mencegah terjadinya konsepsi, maka banyak diantara penderita tuberkulosis yang
mengalami infertilitas. Sistem genitalia dapat terjadi fokus primer dari tuberkulosis paru,
biasanya sistem genital yang sering terkena dalah tuba fallopi, dengan bagian distal yang
terkena lebih dahulu. Infeksi dapat menyebar ke bagian proksimal dari tuba fallopi dan
akhirnya uterus juga terkena. Infeksi jarang turun sampai ke serviks atau bagian bawah
dari sistem genitalia. Tidak seperti tuberkulosis paru, infeksi tuberkulosis pada sistem
genital dan gejala tidak tampak, setelah bertahun-tahun baru terlihat kelainan dari tuba
fallopi yang mencolok dan terjadi perlengketan dengan alat dalam rongga panggul.
Walaupun beberapa wanita yang menderita tuberkulosis subur dan terjadi konsepsi tetapi
implantasi sering terjadi pada tuba fallopi daripada di uterus. Diagonis tuberkulosis pelvis
dibuat dengan dilatasi dan kuretase rongga endometrium yang dilakukan segera pada
periode premenstruasi. Jaringan tersebut dikirim dan dilakukan pemeriksaan histologi.
PENGARUH TUBERKULOSIS DALAM PERSALINAN

Setengah dari jumlah kasus yang dilaporkan selama proses persalinan terjadi
infeksi pada bayi yang disebabkan karena teraspirasu sekret vagina yang terinfeksi
kuman tuberkulosis.
PENGARUH TUBERKULOSIS PADA BAYI

Bakteriemia selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi plasenta, sehingga
janinpun dapat terinfeksi, kalaupun ada, kejadian ini jarang tetapi fatal. Pada setengah
kasus infeksi didapatkan penyebaran hematogen pada hati atau paru melalui vena yang
umbilikalism setengah kasus lagi infeksi pada bayi disebabkan aspirasi sekret vagina
yang terinfeksi selama proses persalinan. Hanya 29 kasus tuberkulosis kengenital yang
dilaporkan literatur Inggris sejaktahun 1980. Infeksi neonatal tidak mungkin terjadi jika
713
ibunya yang menderita tuberkulosis aktif telah berobat minimal 2 minggu sebelum
bersalin. Atau kultur sputum mereka negaive. Beberapa rekomendasi menyarankan untuk
memisahkan bayi baru lahir dari ibunya yang diduga menderita tuberkulosis aktif, tidak
berobat, tuberkulosis milliar. Karena bayi yang baru lahir lebih mudah terkena
tuberkulosis. Jika tidak resiko pada bayi baru lahir dari ibu yang menderita tuberkulosis
aktif menderita tuberkulosis 50% pada tahun pertama (Jacobs dan Albemathy,1988).
Selain itu juga dilakukan pemeriksaan histologi pada plasenta. Jika ternyata ditemukan
tuberkei pada plasenta maka dilakukan pemeriksaan pada neonatus tersebut. Jika tidak
ditemukan maka pada neoantus yang beresiko tinggi dilakukan pemeriksaan pulasan dan
kultur dari aspirasi lambung. Kalau kuman positif pada pemeriksaan histologi maka bayi
tersebut harus diobati dengan baik dimana dapat dimodifikasi atau dihentikan sesuai
dengan hasil kultur. Kombinasi isoniazid (10-20mg/kg/hr), ethambutol (15mg/kg/hr) dan
rifampin (15mg.kg/hr) dapat digunakan. Tetapi hanya sedikit efek famakologis dan
toksikologis yang diketahui dari obat anti Tuberkulosis ini. Tidak diketahui apakah
kemoproflaksis dengan isoniazid bermanfaat untuk bayi, ini dapat diberikan dengan atau
tanpa vaksinasi BCG. Kemoprofilaksis ini dapat primer atau sekunder, yang dimaksud
kemoproflaksis primer adalah pemberian INH pada anak yang nyata kontak dengan
penderita tuberkulosis dengan uji tuberkulin masih negatif. Lama pemberian sedikitnya 1
tahun, dengan dosis 10mg/kgbb/hari. Tindakan ini dimaksudkan agar walaupun nanti
mendapat infeksi alami, anak dapat terhindar dari terhindar dari komplikasi yang berat.
Malahan beberapa sarjana berpendapat bahwa walaupun kontak demikian telah mendapat
vaksin BCG, tetapi isolaso tidak dapat dilaksanakan dengan baik, maka profilaksis primer
tidak ada salahnya diberikan. Diagnosis tuberkulosis kongenintal sangat sukar, tes
tuberkulin hampir selalu negatif. Tes tuberkulin bisa negatif sampai umur 4-6 minggu,
pada penderita yang sakit berat dan anergy tes tuberkulin tidak pernah positif.
PENGOBATAN
1) Pengobatan tuberkulosis dalam kehamilan dibagi 2 yaitu :
I. Pengobatan medis
i. Evaluasi pengobatan
ii. Kegagalan pengobatan
II. Penangan abstetri
2) Penanganan tuberkulosis dalam persalinan
3) Penanganan tuberkulosis dalam masa nifas
4) Penanganan bayi baru lahir yang sehat dari ibu yang menderita tuberkulosis aktif
5) Cara pemberian ASI pada wanita dengan tuberkulosis.
PENGOBATAN TUBERKULOSIS KEHAMILAN

PENGOBATAN MEDIS
Pengobatan tuberkulosis aktif pada kehamilan hanya berbeda sedikit dengan

penderita yang tidak hamil. Ada 11 obat antituberkulosis yang terdapat di Amerika
Serikat, empat diantaranya dipertimbangkan menjadi obat primer karena
keefektivitasnnya dan toleransinya pada penderita, obat tersebut adalah isoniazid
rifampin, ethambutol, dan streptomycin. Obat sekunder adalah obat yang digunakan
714
dalam kasus resisten obat atau intolerensi terhadap obat, yang termasuk adalah p-
aminasalicylic acid, pyrazinamide, cycloserine, ethionamide, kanamycin, viomycin, dan
capreomycin. Pengobatan jangka selama setahun dengan isoniazid diberikan kepada
mereka yang tes tuberkulin positif gambaran radiologi atau gejala tidak menunjukkan
gejala aktif. Pengobatan ini mungkin dapat ditunda dan mulai diberikan pada post
partum. Walaupun beberapa penelitian tidak menunjukkan efek teratogenik dari isoniazid
pada wanita post partum. Beberapa rekomendasi menunda pengobatan ini sampai 3-6
bulan post partum. Sayangnya, jikaterjadi penyembuhannya akan memakan waktu yang
sangat lama.
Isoniazid termasuk kategori obat C dan ini perlu dipertimbangkan keamanannya
selama kehamilan. Alternatif lain dengan menunda pengobatan sampai 12 minggu pada
penderita asimtomatik. Karena banyak terjadi resistensi pada pemakaian obat tunggal
maka the Centers for Disease Control sekarang merekomendasikan cara pengobatan
dengan menggunakan kombinasi 4 obat untuk penderita yang tidak hamil dengan gejala
tuberkulosis. Ini termasuk isoniazid, rifampin dan pyrazinamde atau streptomycin
diberikan sampai tes resistensi dilakukan. Tes resistensi obat dilakukan pada seluruh
isolasi pertama. Untungnya beberapa obat tuberkulosatik utama tidak tampak pengaruh
buruknya terhadap, beberapa janin. Kecuali streptomycin yang dapat menyebabkan
ketulian kongenintal maka sama sekali tidak boleh dipakai selama kehamilan dapat
dibuktikan. 1 Menurut Sniders dkk melaporkan bahwa INH, ethambutol, rifampin aman
untuk kehamilan jika diberikan dalam dosis yang tepat dan efek terotogenik terhadap
janan manusia tidak dapat dibuktikan.
The Centres for disease Control (1993) merekomendasikan resep pengobatan aral untuk
wanita hamil sebagai berikut :
1. Isoniazid 5 mg/kg, dan tidak lebih 300 mg per hari bersama pyidoxine 50mg
per hari
2. Rifambutol 10 mg/kghr, tidak lebih 600 mg sehari
3. Ethambutol 5-25 mg/kg/hari, dan tidak lebih dari 2,5 gr sehari (biasanya
25mg/kg/hr selama 6 minggu kemudian diturunkan 15mg/kg/hr).
Pengobatan ini diberikan minimun 9 bulan. Jika resisten terhadap obat ini, dapat
dipertimbangkan pengobatan, dengan pyrazinamide, 1,12 Selain itu Pyrazinamide 50
mg/hr harus diberikan untuk mencegah neuritis periter yang disebabkan oleh isoniazid.
Pada tuberkulosis sktif dapat diberikan pengobatan dengan kopmbinasi 2 obat,
biasanya digunakan isoniazid 5 mg/kg/hr (tidak lebih 300 mg/hari) dan ethambutal
15mg/kg/hr, pengobatan dilanjutkan sekurang-kurangnya 17 bulan untuk mencegah
relaps. Pengobatan ini tidaqk direkomendasikan jika diketahui penderita telah resisten
terhadap isoniazid. Jika dibutuhkan pengobatan dengan 3 obat atau lebih dapat ditambah
dengan rifampin, tetapi streptomycin sebaiknya tidak digunakan karena beresiko
otooksik. Terapi dengan isoniazid mempunyai banyak keuntungan (manjur, murah, dapat
diterima penderita) dan merupakan pengobatan yang aman selama kehamilan.
Dari hasil penelitian menunjukkan ada obat-obat lain yang dapat digunakan
selama kehamilan adalah : kanamisin, viomisin, capreomisin, pyazinamide, cycloserine,
dan thiosemicatbazone.
715
CARA PENGOBATAN TUBERKULOSIS
CARA OBAT LAMA Keterangan

“CARA INH(300mg/hr) + 17-24 bulan Cara lama untuk beberapa kasus
STANDART” ethambutol (15 mg/kg/hr) pengobatan tuberkulosis
yang sensitif
INH(300 mg/hr) + 1-3 bln utk semua obat Dapat digunakan untuk
ethambutol (15mg/kg/hr)+ kemudian INH+etham Pengobatan seumur hidup
Streptomycin (1 gr/gr) butol sendiri sampai 17- Tapi straptomycin lebih baik
24 bulan Dihindari
INH(300 mg/hr) ) 17-24 bulan Sama efektifnya dengan cara
Pengobatan menggunakan 3 obat
PENGOBATAN INH(300 mg/hr) + 9-12 bulan Direkomendasikan untuk
JANGKA Rifampin (600mg/hr) Pengobatan TBC paru
PENDEK
INTERMITEN INH(300 mg/hr) + 1-3 bulan tiap hari diikuti
rifampin(600mg/hr) diikiti per 2 mingguan sampai
Dengan INH(15mg/kg/bw)+ pengobatan selesai
rifampin(600mg/hr) dalam 9-12 bulan
Semua cara pengobatan harus dimodifikasi jika disangka diketahui resisten terhadap obat
Sumber : De chemey, Pemoli:Curent Obstetical & Gynecology

Diagnosis & Theatment:kelainan jantung:darah, paru, ginjal pada
kehamilan:1994,459-60
Pada pengobatan kasus baru dipertimbangkan pemberian obat yang bersifat bakterisid,
sterilisator dan dapat mencegah terjadinya resistensi, rujukan yang dipakai adalah : 2
HRZ/4HR. pengobatan awal selama 2 bulan pertama menggunakan paduan obat
isoniazid, rifampin dan pirazinamid dilanjutkan dengan penggunaan isoniazid dan
rifampin pada 4 bulan berikutnya, total pemberian obat selama 6 bulan dan obat diberikan
tiap hari. Penggunaan isoniazid disini untuk mengurangi daya infelitilitas dari penderita.
Dosis obat yang dipakai di Indonesia secara harian ataupun berkala sesuai dengan berat
badan penderita :
Nama Dosis berkala

Obat BB : 30 kg BB<50 kg BB >50 kg 2-3 kali
seminggu
Isoniazid 300 mg 440 mg 400 mg 600-900 mg
Rifampin 300 mg 450 mg 600 mg 600 mg
Pyazinambe 750 mg 1.500 mg 2.000 mg 2.000 mg
Streptomyci 750 mg 1.000 mg 1.000 mg
n 1.000 mg 1.000 mg 2-2,5 gr
Ethambutol
Ethionamide 500 mg 750 mg
PAS 9g 10 g
716
Paduan Obat anti tuberkulosis jangka Pendek Program P2TB Paru
DOSIS OBAT PER HARI
Nama obat Fase intensif, 6 hari dlm Fase intermiten, 2 hari dlm
Seminggu selama 4 minggu Seminggu selama 22 minggu
INH 400 mg 700 mg
Vitamin B6 10 mg 10 mg
Rifampin 450 mg 600 mg
Etambutol 1000 mg
Lama pemberian paduan obat saat ini 6 bulan merupakan standar yang dipakai untuk
pengobatan tuberkulosis paru maupun tuberkulosis diluar pada orang dewasa atau pada
anak-anak. Keadaan ini disebabkan oleh karena :
1. dapat menyembuhkan dengan cepat, terlihat perbaikan setelah 2-3 bulan

pengobatan
2. dapat menyembuhkan sebagian penderita dengan strain kuman yang mempunyai
resistensi awal terhadap isoniazid dan streptomycin
3. mencegah kegagalan pengobatan yang disebabkan oleh terjadinya resistensi
primer.
Adapun efek samping dari tiap-tiap obat tersebut ialah :

1. isoniazid adalah
Hepatotoksik maka tes fungsi hati seharusnya dilakukan dan diulang secara
periodik,
Reaksi hipersentitif.
Neurotoksik yang sering adalah neuropoti perifer yang dapat dicegah dengan
pemberian vitamin B6, selain itu kadang dapat terjadi kejang, neuritis optik,
dan ataksia, stupor, enselopati taksik yang paling jarang terjadi
Gangguan saluran pencernaan.
2. Rifampin : Sindrom flu, hepatotoksik
3. Pyazinamide : nepatotoksik, hiperuresemia
4. Streptomycin : nefrotoksik, gangguan n VIII kranial
5. Ethambutol : neuritis optika, nefrotoksik, skin rash/dermatitis
6. Etionamid : hepatotoksik, gangguan saluran cerna, teratogenik
7. P.A.S : hepatotoksis dan gangguan saluran cerna
.EVALUASI PENGOBATAN
1. KLINIS. Biasanya penderita dikontrol setiap minggu selama 2 minggu,
selanjutnya setiap 2 minggu selama sebulan sampai akhir pengobatan. Secara
klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan penderita seperti :
batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan bertambah.
2. BAKTERIOLOGIS. Biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan, sputum BTA mulai
jadi negatif. Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. Bila
717
sudah negatif, sputum BTA tetap diperiksa sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut
bebas kuman. Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding, dimana
sputum BTA positif dan tanpa keluhan yang relevant pada kasus-kasus yang
memperoleh kesembuhan. Bila ini terjadi, yakni BTA positif pada 3 kali
pemeriksaan biakan (3 bulan), berarti penderita mulai kambuh lagi
tuberkulosisnya. Bila bakteriologis ada perbaikan tetapi klinis dan radiologis,
harus dicurigai adanya penyakit lain disamping tuberkulosis paru. Bila klinis,
bakteriologis dan radiologis tetap tidak ada perbaikan padahal penderita sudah
diobati dengan dosis adekuat serta teratur, perlu dipikirkan adanya gangguan
imunologis pada penderita tersebut.
KEGAGALAN PENGOBATAN PADA KEHAMILAN

Sebab-sebab kegagalan pengobatan pada kehamilan :
1. Obat :
Paduan obat tidak adekuat
Dosis obat tidak cukup
Minum obat tidak teratur/tidak sesuai dengan petunjuk yang diberikan
Jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya
Terjadinya resistensi obat
2. Drop-out :
Kekurangan biaya pengobatan
Merasa sudah sembuh
Malas beribat/kurang motivasi
718
OBAT ANTI TUBERKULOSIS DAN EFEK SAMPING DAN EFEK TEROTOGENIK
OBAT DOSIS DEWASA EFEK SAMPING EFEK TERATOGENIK KETERANGAN
Isoniazid 300 mg/hr, oral Gangguan Tidak teratogenik tapi Melewati plasenta dan dpt
Pencernaan Embriocidal pada Ditemukan pada ASI
Neuropathy Kelinci dan tikus Pada bayi-bayi yang dirawat
hepatitis Dilaporkan piridoxyn menye
babkan seizures
Rifampin 600 mg/hr, oral Gangg. Pencernaan Rodents: spina bifida Melewati plasenta, alergi
Sakit kepala Dan palatum terbelah
hepatitis
Etham- 25mg/kg untuk 1 bln Penglihatan menurun Tikus-menurunkan Tdk teratogenik pada manusia
butol kemudian mendadak Fertilitas, palatum direkomendasikan untuk anak
10-15mg/kg/hr oral (optic neuritis) Terbelah, exencephaly <1 tahun
Kelinci : monophtalmia
Pyrazina- 20-35mg/kd/hr hepatotoxic Tidak diketahui
mycin oral hyperuricemia
Strepto- 0,75-1/hr untuk Ototoxicity Tidak diketahui Melewati plasenta dan
mycin 14-21 hari kmd (vestibular & Dihubungkan dengan
1g 3 kali/ mg choclear), skt kepala Ototoxic pada bayi baru lahir
pd tempat suntikan,
nephrotoxicity
Capreo- 0,75-1g/hr utk 60- Nephrotoxicity “iga bergelombang” Kemungkinan lewat plasenta
mycin 120 hari kmd 1g ototoxicity pada tikus betina -resisten
3 kali per minggu IM ototoxic pada bayi baru lahir
Kana- 15mg/kg 3-5 kali Ototoxicity Tidak diketahui Lewat plasenta – resisten
mycin per minggu I.M Nephrotoxocoty dan viomycin
Ethiona- 0,5-1g/hr dibagi dlm Gangguan GIT Efek teratogenik pada efek samping sama dengan
mide beberapa dosis, Hepatitis, optic and Kelinci dan tikus isoniazid
oral neuropathy
Cycloseri 250 mg 2 kali sehari SSP, psikosis, sakit Tidak diketahui Toxicitas biasanya
ne tidak boleh lebih kepala, mengantuk, dihubungkan tekanan darah
1g/hr, oral kejang
Sumber:Lambrou, dkk: The Johns Hopkins Manual of Gynecology and
Obtetrics:Kelainan Kardiopulmonar dan kehamilan, 1999, 122
3. Penyakit :
Lesi paru yang sakit terlalu luas/sakit berat
Penyakit lain yang menyertai tuberkulosis seperti DM,alkoholisme, dll
Adanya gangguan imunologis pada kehamilan
Penyebab kegagalan pengobatan pada kehamilan yang terbanyak adalah karena

kekurangan biaya pengobatan atau merasa sudah sembuh. Kegagalan pengobatan pada
kehamilan ini dapat mencapai 50% pada pengobatan jangka panjang, karena sebagian
besar penderita tuberkulosis adalah golongan yang tidak mampu sedangkan pengobatan
tuberkulosis memerlukan waktu yang lama dan biaya yang banyak.
Untuk mencegah kegagalan pengobatan pada kehamilan ini perlu kerjsama yang
baik dari dokter dan paramedis lainnya serta motivasi pengobatan tuberkulosis tersebut
terhadap penderita
719
Penanggulangan terhadap kasus-kasus yang gagal pada kehamilan adalah :
A. Terhadap penderita yang sudah berobat secara teratur :
Menilai kembali apakah paduan obat sudah adekuat mengenai dosis dan cara
pemberiannya
Lakukan tes resistensi kuman terhadap obat
Bila sudah dicoba dengan obat tetapi gagal maka pertimbang akan pengobatan
dengan pembedahan terutama pada penderita dengan kavitas
B. Terhadap penderita dengan riwayat pengobatan yang tidak teratur :
Teruskan pengobatan selama lebih 3 bulan dengan evaluasi bakteriologis tiap-
tiap bulan
Nilai kembali tes resistensi kuman terhadap obat
Bila ternyata terdapat resistensi terhadap obat, ganti dengan paduan obat yang
masih sensitif.
PENANGANAN OBSTETRI
Pemeriksaan antenatai care yang teratur, termasuk istirahat yang cukup, makan
makanan yang bergizi, mengobati anemia, pemeriksaan kehamilan yang baik,
dukungan keluarga. Penatalaksanaan obstetrik yang optimal didasarkan pada
pertimbangan matemal atau janin. Berikan isolaso yang memadai selama persalinan,
kelahiran dan periode pasca persalinan. Plasenta harus diukur dan bayi diperiksa
untuk mengetahui adanya tuberkulosis. Walaupun infeksi trans-plasentai jarang, bayi
mempunyai resiko infeksi melalui pemaparan dengan pamatasan dari ibunya yang
mempunyai penyakit aktif. Untuk perlindungan terhadap bayi yang tidak
menunjukkan gejala dan tanda penyakit aktif, berikan baik isoniazid maupun
vaksinasi BCG.
PENANGANAN DALAM PERSALINAN
Bila proses tenang, persalinan akan berjalan seperti biasa dan tidak perlu tindakan
apa-apa
Bila proses aktif, kala 1 dan II diusahakan seringan mungkin. Pada kala I, ibu
hamil diberi obat-obat penenang dan analgetika dosis rendah. Kala II diperpendek
dengan ekstraksi vakum/forceps
Bila ada indikasi obstetrik untuk seksio sesarea, hal ini dilakukan bekerja sama
dengan ahli anastesi untuk memperoleh anastesi mana yang terbaik
PENANGANAN TUBERKULOSIS DALAM MASA NIFAS

Usahakan jangan terjadi perdarahan banyak : diberi uterotonika dan koagulasia.
Usahakan mencegah terjadinya infeksi tambahan dengan memberikan antibiotika
yang cukup.
Bila ada anemia sebaiknya diberikan tranfusi darah, agar daya tahan ibu kuat
terhadap infeksi sekunder
Ibu dianjurkan segera memakai kontrasepsi atau bila jumlah anak sudah cukup,
segera dilakukan tubektomi
720
PENANGANAN BAYI BARU LAHIR YANG SEHAT DARI IBU YANG
MENDERITA TUBERKULOSIS
Bayi baru lahir yang sehat dan ibu yang menderita tuberkulosis harus dipisahkan
dengan segera setelah lahir sampai pemeriksaan bakteriologi ibu negatif dan bayi
sudah mempunyai daya tahan tubuh yang cukup. Sejak sebanyak 50% bayi baru lahir
dari ibu yang menderita tuberkulosis aktif menderita tuberkulosis pada tahun
pertamanya, maka kemoprofilaksis dengan isoniazid 1 tahun dan vaksinasi BCG harus
segera dilakukan sebelum menyerahkan bayi kepada ibunya. Pendapat ini masih
diperdebatkan tetapi keputusan akhir dilakukan dengan pertimbangan lingkungan
sosial ibu, ibu dapat dipercaya dapat mengobati diri sendiri dan bayinya yang baru
lahir waktu yang lama.
Vaksin BCG termasuk golongan kuman hidup yang dilemahkan dari M.bovon yang
telah dikembangkan 50 tahun yang lalu. Semua bayi baru lahir dari ibu yang
menderita tuberkulosis aktif atau reaktif harus divaksinasi pada hari pertama kelahiran
dengan dosis 0,1 ml intrakutan pada regio deltoid, jika vaksinasi. Efek sampingnya
dapat membesar dan terjadi ulkus. Setelah 6 bulan papul merah tadi dapat mengecil,
berlekuk dengan jaringan parut putih seumur hidup. Kemoprofilaksis dengan BCG ini
menyingkirkan penggunaan isoniazid dalam jangka waktu pemakaian yang lama,
alternatif profilaksis yang terbaik adalah dengan isoniazid yang tidak dapat dipungkiri.
Dosis yang idanjurkan 10mg/kg/hr untuk sekurang-kurangnya 1 tahun. Walaupun efek
jangka panjang obat ini pada neonatus dan bayi tidak diketahui, tapi mungkin sangat
aman untuk penggunaan jangka panjang. Sayangnya bayi dengan resiko tinggi
terhadap tuberkulosis mempunyai orang tua dengan sosial ekonomi lemah dan sering
tidak melanjutkan pengobatan. Bayi dari ibu dengan tuberkulosis reaktif tanpa
gambaran klinik dan radiologis yang jelas seharusnya tidak diberikan pengobatan
profilaksis. Pada bayi ini harus dilakukan tes tuberkulin setiap 3 bulan selama 1 tahun
dan tiap tahun setelah itu. Jika sewaktu-waktu tes tuberkulin ini positif, profilaksis
INH harus dimulai (15mg/kg/hr) dan diteruskan selama 1 tahun, jika keluarga mampu
vaksinasi BCG juga diberikan. Untuk mengurangi waktu pemisahan ibu yang
menderita tuberkulosis aktif dengan banyinya dapat diberikan INH dan BCG segera
setelah bayi lahir, bayi dipulangkan ke ibunya jika INH profilaksis telah diberikan
sampai tes tuberkulin positif. Dua syarat menggunakan cara pengobatan ini adalah
kuman tuberkulosis ibu sensitive terhadap INH dan penderita dapat dipercaya bisa dan
mampu memberikan obat tersebut pada ibunya.
CARA PEMBERIAN ASI PADA WANITA DENGAN TUBERKULOSIS

Pemberian ASI dari ibu yang meminum obat tubekulosis selama kehamilan dan tetap
diteruskan setelah persalinan tidak berbahaya bagi bayi. Sniders dan Powell
melaporkan bahwa bayi yang meminum ASI tersebut mendapat tidak lebih dari 20%
INH dan kurang dari 11 % dari obat tuberkulosis lain. jUmlah ini tidak cukup untuk
menimbulkan gejala dan tidak cukup untuk pengobatan tuberkulosis. Oleh karena itu
resiko keracunan terhadap obat ini dipercayai rendah. Tapi jika bayi mendapat
pengobatan tuberkulsosis, penambahan obat anti tuberkulosis dari ASI mungkin dapat
menambah toksistas ASI sebaiknya tidak diberikan dalam kasus ini. Wanita yang
721
menderita tuberkulosis dapat menyusui bayinya dengan menggunakan masker
sehingga dapat mencegah terjadinya penularan pada bayi.
PROGNOSIS
Pada wanita hamil dengan tuberkulosis aktif yang diobati secara adekuat, secara
umum tuberkulosis tidak memberikan pengaruh yang buruk terhadap kehamilan, masa
nifas dan janin. Prognosis pada wanita hamil sama dengan prognasis wanita yang tidak
hamil, abortus therapeutik sekarang tidak dilakukan lagi.
KEPUSTAKAAN
1. Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al, : Pulmonary. In : Tuberkulosis.
Williams Obstetric,20th ed. Appleton & lange, Connecticut, 1997, 1117-9
2. Cantwell MF, Shehab ZM, Costello AM, Sand L, Green WF, Erwing Jr EP. Valway SE,
Onorato IM: Congenintal tuberkulosis. N Engl J Med 330: 1051,1994
3. Mckenna MT, McCray E, Onorato I:the Epidemiology of tuberculosis among foreign-
bom persons in the United State, 1986 to 1993 N Engl J med 332:1071, 1995
4. Komala S,Dr: Pengobatan Tuberkulosis: Pedoman untuk Program-Program Nasional,
edisi Bahasa Indonesia, Penerbi Hipokrates, Jakarta, 1996, 1-28
5. Yunus F, Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko B : Pulmonologi Klinik.
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta 1992,43-61
6. Soeparman, Waspadji S : Ilmu Penyakit Dalam Tuberkulosis Paru, jilid II. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta, 1966, 715-734
7. Friedman EA, Acker DB, Sachs BP : Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan
Obstetri, Dalam : Tuberkulosis, edisi Bahasa Indonesia, Carison JM, Binarupa Aksara,
Jakarta, 1998, 134-135
8. Cohen WR ; Complication of Pregnancy, in : Respiratory Disease, 5th ed, Teirstein AS,
Schilero GJ, Lesser M, Lippincot William & Wilkins, Philadephia, 2000, 246-253
9. Departemen Kesehatan Republik Indonesia : Pedoman Komunikasi Informasi dan
Edukasi (KIE) DOTS, tp: 1-3, tt
10. Weistein L, Murphy T : The Management of Tuberkulosis During Pregnancy, Clin
Perinatol 1 : 395, 1974
11. Niswander KR, Gordon M : The Woman and Their Pregnancy. philadelphia : Suanders,
1972
12. Sciarra JJ : Gynecology and Obstetrcs. In: Tuberculosis and Pregnancy, vol 3 revised
edition, Brown Z, Lippincott-Raven Publishres, Philadelphia, 1997, 49. 1-6
13. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Ilmu
Kesehatan Anak, jilid I, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, 1997, 17-19
14. De Cherney A H, Pernoll M L: Current Obtetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment.
In: Cardiac, Hematologic, Pulmonary, Renal & Urinary Disorder in Pregnancy, 8th ed,
Biswas MK, Perloff D, Appleton & Lange, Connecticut, 1994, 459-460
15. Dunnihoo DR: Fundamental of Gynecology and Onstetrcs. In: Pulmonary Disease,
Lippincott, Philadelphia, 19990, 436-437
16. Pastorek JG II: Obstetric and Gynecologic infectious Disease. In: Fungal, Mycobacterial,
and Unusual Bacterial Disease in Pregnancy, Ismail MA, Pridjian G, Raven Press, New
York, 1994, 304-312
722
17. Lambrou NC, Marse An, Wallach EE: The Johns Hopkins Manual of Gynecology and
Obtetrics, In: Cardiopulmonary Disorder and Pregnancy, Lambrou NC, Lippincott,
Philadephia, 1999, 122.
18. Cohen RC : The Effect of Pregnancy and parlurition on Pulmonary Tuberculosis, Br Med
J 2, 1943, 775.
19. Moctar R: Sinopsis Obstetri, Dalam: Penyakit Paru-paru dan Kehamilan, jld 2, ed 2,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1998, 155.
723
95 INFEKSI VARISELA-ZOSTER
PADA KEHAMILAN
Najoan Nan Warouw
Infeksi Varicella-Zoster Virus (VZV) yang terjadi selama kehamilan atau pada
saat persalinan merupakan masalah yang penting pada dunia kebidanan. Insidens
kumulatif intra uterin dan intra partum yang disebabkan hanya oleh virus sebesar 2,5 %
dari semua kelahiran hidup.
Sebanyak 9000 kehamilan setiap tahunnya mengalami komplikasi varisela,
sehingga menyebabkan masalah dalam penanganan terhadap ibu dan janinnya atau bayi
yang baru lahir.
Varisela adalah penyakit menular akut dan paling sering terjadi pada usia anak-
anak. Meskipun infeksi primer dengan virus varisella zoster biasanya terjadi pada masa
anak-anak, beberapa wanita usia subur tetap rentan terhadap virus ini. Sebagian besar
wanita usia subur (93-95%) di AS tidak mempunyai riwayat klinis varisela, hal ini
ditunjang dengan hasil pemeriksaan antibodi lgG spesifik terhadap virus varisela-zoster.
Varisela yang terjadi pada kehamilan merupakan masalah penting, pada orang
dewasa penyakitnya lebih berat dibandingkan pada anak-anak, bahkan dapat mengancam
jiwa. Varisela dapat menjadi lebih berat pada wanita yang sedang hamil dibandingkan
wanita yang tidak hamil, oleh karena pengaruh imunologi di mana pada wanita hamil
terjadi penurunan imunitas baik humoral maupun selular.
Virus varisela-zoster menyebabkan terjadinya viremia selama infeksi primer,
yang dapat menularkan virus pada janin secara transplasental atau secara asending
melalui lesi pada jalan lahir. Demikian pula, kontak langsung atau droplet saluran nafas
dapat menyebabkan terjadnya infeksi setelah bayi lahir. Saat terjadinya infeksi pada ibu
sangat mempengaruhi resiko pada janin, di mana bisa terjadi kematian intra uterin atau
kelainan yang berat (sindroma varisela kongenital) pada janin.
Metode yang baik untuk mengontrol virus ini, seperti terapi antiviral dengan
acyclovir, imunisasi pasif dengan varisela-zoster immune globulin (VZIG) dan
menggunakan vaksin varisela hidup yang dilemahkan, telah menurunkan morbidibtas
perinatal dan postnatal virus ini.
EPIDEMIOLOGI
Varisela disebabkan oleh Varisella-Zoster virus (VZV), yang termasuk kelompok
herpes virus, dan merupakan salah satu virus yang sering dijumpai pada manusia.
Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi juga tergantung pada kepekaan
seseorang. Infeksi primer virus akan bermanifestasi sebagai varisela dan kemudian virus
berada dalam keadaan laten pada ganglion dorsal. Reaktifasi infeksi akan bermanifestasi
sebagai herpes zoster.
724
Transmisi atau penularan penyakit varisela dilaporkan melalui banyak cara, yaitu
dapat melalui kontak langsung, percikan ludah, melalui udara, dan transplasental.
Pada daerah iklim panas, 90% wanita usia subur kebal, tetapi berhubung
prevalensi virus pada masyarakat tinggi, maka memungkinkan terjadi kontak antara
individu yang terinfeksi dengan wanita hamil yang peka, apalagi pada wanita hamil
terjadi penurunan imunitas. Varisela pada kehamilan adalah jarang. Penelitian oleh
Balducci dkk terhadap 30.000 kehamilan, insidens varisela hanya sebesar 0,7 per 1000
kehamilan.
Ibu hamil yang terkena ionfeksi VZV primer dapat menularkan infeksi kepada
janinnya secara transplasental selama fase viremia. Resiko infeksi terhadap janin sulit
ditentukan secara pasti, diperkirakan sebesar 24-25%, tetapi infeksi ini biasanya
asimptomatik. Tidak setiap janin yang terinfeksi mengalami sindroma varisela, hanya
kira-kira 3 dari setiap 100 bayi yang dilahirkan mempunyai bentuk infeksi kongenital.
Malformasi kongenital yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster intra uterin
jarang terjadi.
PATOGENESIS
VZV ditularkan melalui sekret saluran napas yang terinfeksi dan melalui kontak
langsung dengan lesi kulit. Seorang inidivdu dikatakan ‘infeksius’ sejak 2 hari sebelum
onset timbulnya lesi sampai lesi telah menjadi krusta 6-7 hari kemudian. Masa inkubasi
10-21 hari dengan rata-rata 15 hari.
Virus masuk kedalam tubuh umumnya melalui saluran napas, di mana infeksi
primer terjadi pada mukosa saluran napas atau konjungtiva. Kemudaian virus mengalami
replikasi pada tempat tersebut selama kira-kira 4-6 hari, dan diikuti dengan transmisi
sejumlah kecil virus melalui peredaran darah dan sistem limfatik keseluruh tubuh
(viremia primer). Setelah replikasi siklus kedua, 1 minggu kemudian virus dilepaskan
dalam jumlah yang besar (viremia sekunder), yang menyebabkan terjadinya demam dan
malaise. Kemudian virus dengan cepat memasuki jaringan kulit dan membran mukosa.
Pada saat virus terdapat dalam kapiler dan memasuki epidemis, muncul karakteristik
visikel varisela pada kulit.
MANIFESTASI KLINIS
1. Stadium prodromal
Setelah masa inkubasi, didapatkan gejala prodromal selama 1-2 hari berupa panas
yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung
dan kadang-kadang disertai sakit tenggorokkan atau batuk kering. Gejala prodromal
pada orang dewasa lebih berat dari pada anak-anak.
2. Stadium erupsi
Timbul rash berupa macula eritema yang gatal pada punggung, wajah, kulit kepala
dan menyebar secara sentripetal melibatkan ekstremitas. Macula eritema akan
berkembang dengan cepat menjadi papula kemerahan, lalu menjadi vesikel kemudian
pustule. Diameter vesikel biasanya 2-4 mm, dan dengan mudah pecah serta
mengering membentuk krsta. Bentuk ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai tetesan
embun/air mata (tear drops). Seluruh perubahan ini hanya dalam waktu 8-12 jam.
725
Dalam perjalanan penyakit didapatkan tanda yang khas yaitu terdapatnya bentuk
papula, vesikel dan krusta dalam waktu yang sama, keadaan ini disebut polimorf.
Bila terjadi infeksi sekunder karena bakteri, maka cairan vesikel yang jernih
berubah nebjadi pus disertai limfadenopati umum.
Demam biasanya berlangsung selama 1-3 hari.
3. Stadium penyembuhan
Dalam waktu 6-8 hari demam akan menurun, formasi lesi baru menghilang, dan
lesi lama berubah menjadi krusta. Selanjutnya krusta akan lepas dalam waktu 1-2
minggu, tergantung dari dalamnya kulit yang terkena, dan meninggalkan bekas
kemerahan yang akan menghilang secara bertahap.
Infection of Primary Secondary Crusting of

Mucosa of viremia viremia vesicles (may
URT last for 1-2 weeks)
Viral replication viral replication in the Appearance of

regional liymph liver, spleen (?) other rash
nodes organs
Incubation Period Prodrome
Contagious
Day 0 Day 5 Day 10 Day 15 Day 20
Skema kejadian pada infeksi varisela (Dikutip dari: Grose C.Varisela

Zoster Virus Infection. Dalam : Oski FA, ed. Principles and practice of
pediatrics, edisi 2. Philadelphia : JB. Lippincot Co. 1994),
KOMPLIKASI
Versela yang terjadi pada kehamilan merupakan ancaman baik pada ibu maupun
janin. Komplikasi serius yang biasa terjadi pada orang dewasa adalah varisela
pneumonia: 30-50 % orang dewasa dengan varisela akut dapat mengalami pneumonia.
Sampai saat ini masih menjadi perdebatan apakah kehamilan merupakan predisposisi
terjadinya pneumonia atau dapat meningkatkan keparahan penyakit. Pneumonia lebih
umum terjadi pada pertengahan kedua kehamilan, dan kebanyakan kematian terjadi pada
726
trimester ketiga. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan perubahan fungsi imun atau
perubahan fisiologis yang dipengaruhi oleh kehamilan.
Pneumonia timbul beberapa hari setelah timbulnya rash dan didahului dengan
batuk kering. Gejala dapat ringan atau berlanjut menjadi takipnu, napas pendek, nyeri
dada, hemoptisis dan sianosis. Yang khas pada foto dada terlihat gambaran nodul infiltrat
peribronkial yang difus. Komplikasi ini dapat mengakibatkan kematian ibu, tetapi belum
jelas apakah insidens dan tingkat keparahan penyakit varisela pneumonia lebih besar bila
terjadi pada ibu hamil dibandingkan dengan ibu yang tidak hamil. Angka mortalitas pada
orang dewasa yang menderita varisela pneumonia diperkirakan antara 10-30 %. Lebih
dari 40 % ibu hamil meninggal sebelum pemberian terapi antiviral dan perawatan paru
yang lebih maju. Janin yang dikandung dapat meninggal akibat kelahiran premature atau
akibat kematian ibu.
Pada waktu dahulu, komplikasi yang paling sering terjadi pada varisela adalah
superinfeksi bakteri pada lesi kulit yang terkena. Streptokus beta hemolitikus dan
stafilokokus meupakan penyebab bakteri yang paling sering.
Komplikasi yang jarang terjadi adalah ataksia serebelar (dapat berlanjut menjadi
koma), arthritis, nefritis, perikarditis dan miokarditis. Sindroma Reye secara umum
terbatas pada mereka yang berusia dibawah 15 tahun dan menjadi jarang sejak adanya
penggunaan aspirin.
Ibu hamil yang terinfeksi dapat mengalami persalinan premateur, kematian janin,
kemungkinan disebabkan karena produksi dari mediator inflamasi, tetapi tidak
menyebabkan terjadi abortus spontan.
PENGARUH TERHADAP JANIN DAN NEONATUS

Sindroma Varisela Kongenital
Wanita dengan infeksi VZV primer selama kehamilan dapat menularkan virus
kepada janin pada lebih dari 25 % kasus, tetapi infeksi biasanya asimptomatis. Beberapa
bayi yang asimptomatis ini dapat mengalami herpes zoster selama masa bayi, hal
menunjukkan kegagalan sistem imun imatur untuk mencegah reaktifasi virus laten.
Infeksi transplasental yang mengakibatkan defek kelahiran atau kematian saat lahir
pertama kali dilaporkan pada tahun 1947, tetapi jarang terjadi. Insidens anomali
kongenital sangat rendah sehingga dari penelitian yang dilakukan tidak dapat
memperlihatkan peningkatan yang bermakna secara statistik dihubungkan dengan
varisela maternal.
Pada sindroma varisela kongenital dapat ditemukan jaringan parut kulit lesi
sikatriks ekstremitas pada 70 % kasus, hipoplasia kaki, malformasi atau tidak mempunyai
jari-jari, atrofi otot, katarak, mikroftalmia, sindroma Horner dan korioretinitis.
Penularan dapat terjadi pada semua usia kehamilan, tetapi kasus yang simptomatis
hanya terbatas pada trimester pertama kehamilan, khususnya antara minggu ke 8-20
kehamilan. Jarang sekali sindroma varisela kongenital terjadi pada akhir trimester kedua
kehamilan.
Varisela perinatal
Ibu yang menderita varisela kurang dari 5 hari sebelum persalinan atau dalam
waktu 2 hari sesudah persalinan tidak mempunyai cukup waktu untuk memproduksi
727
antibodi yang dapat melewati plasenta untuk melindungi janin dan bayi yang baru lahir.
Mendekati waktu persalinan, 25-50 % infeksi maternal akan mengakibatkan infeksi janin
yang akan bermanifestasi selama 10 hari pertama kehidupan. Bayi ini mempunyai resiko
untuk mengalami penyakit sistemik yang dapat mengancam jiwa. Bila tidak diobati
kematian dapat terjadi dalam 4-6 hari dengan angka kematian sebesar 30 %.
Bila infeksi pada ibu terjadi antara 3 minggu dan 5 hari sebelum persalinan, dapat
terjadi varisela perinatal, tetapi infeksi tidak berat karena adanya proteksi antibodi dari
ibu melalui transplasental.
Ibu yang mengalami gejala lebih dari 2 hari setelah persalinan dapat menularkan
infeksi pada bayinya secara postnatal (biasanya melalui sekret saluran napas), tetapi
infeksi biasanya ringan.
OEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DIAGNOSIS

Varisela biasanya didiagnosis klinis berdasarkan gambaran yang khas dari rash
vesikuler yang timbul. Pada beberapa kasus rash dapat menyerupai infeksi kulitnya,
khususnya bila vesikel hanya sedikit. Pada keadaan ini, dapat dilakukan kultur virus yang
diambil dari cairan vesikel atau kerokan pada dasar vesikel baru. Kukltur virus ini sukar
dilakukan dan tidak digunakan secara luas. Multicleated giant cell dan sel epitel yang
mengandung inklusi eosinofil intranuklear dapat dilihat dilihat pada sampel yang diambil
dari dasar lesi vesikel atau sputum pasien dengan varisela pneumonia. Uji untuk deteksi
antigen dengan menggunakan antibodi monoclonal terhadap VZV dikonjugasi dengan
fluoresen, dapat dilakukan.
Hitung lekosit pada pasien varisela tanpa komplikasi biasanya normal. Bila hepar
terlibat, maka pemeriksaan enzim hati akan meningkat. Pleositosis mononuclear dapat
ditemukan pada cairan serebrospinal pasien dengan ensefaslitis.
Uji serologis digunakan untuk mengetahui serokonversi dan juga untuk
konfirmasi adanya infeksi primer dan mengetahui apakah pasien peka terhadap infeksi.
Antibodi terhadap VZV terjadi dalam waktu 2 minggu dari onset verisela dan bertahan
selama beberapa tahun. Uji yang paling sering digunakan adalah ELISA, fluorescent
antibody to VZV membrane antigen (FAMA). Radioimmunoassay (RIA), dan latex
agglutination (LA).
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN
1. Pada ibu Hamil

Varicela-Zoster Immune Globulin (VZIG)
VZIG direkomendasikan untuk ibu hamil yang rentan dan terpapar varisela secara
bermakna. Bila ibu tersebut menyangkal pernah menderita verisela sebelumnya, maka
dilakukan konfirmasi uji serologis secepatnya. Adanya antibodi IgG spesifik terhadap
antibodi maka segera diberikan VZIG. Idealnya pemberian adalah 625 unit (5 vial)
secara intra muskuler pada wanita dengan berat badan lebih dari 50 kg dan 4 vial bila
berat badan kurang dari 50 kg, penggunaan VZIG dapat memperpanjang masa
inkubasi varisela sampai selama 35 hari.
728
Ada bukti yang menujukkan bahwa VZIG dapat juga mengurangi resiko infeksi
janin. Pada penelitian terhadap 97 wanita hamil yang mengalami varisela dan
mendapat VZIG, ternyata tidak terdapat kasus sindroma varisela kongenital.
Penanganan wanita hamil yang terpapar varisela dapat dilihat

pada gambar dibawah ini.
Women presenting within six days of varicella exposure
Prior history of chickenpox No history of chickenpox
No risk Maternal serologic testing for lgG abtibody*

(results available in 24-48 hrs)
Varicella lgG absent Varicella lgG present
Patient is susceptible Patient is immune

(not at Risk)
> 20 weeks gestation < 20 weeks’ gestation
Administer VZIG within 6 days VZIG may also reduce Ulrasound

of exposure to ameliorate fetal risk at 18-20 weeks
maternal disease
Consider acyclovir prophylaxis abnormal normal
Administer varicella vaccine Termination Observation Repeat at

(2 doses) postpartum if patient 22-24 weeks
remains asymptomatic (confirmed
by persistent seronegativity) Patient becomes sysptomatic
Consider oral acyclovir Pulmonary symptoms
Hosapitalize and
Administer IV acyclovir
*If unable to complete serologic testing within 96 hours of exposure, VZIV should be given
prophylactically.
729
Acyclovir
Penelitian pada orang dewasa sehat dengan infeksi varisela primer yang diberi
terapi awal dalam 24-48 jam pertama dengan acyclovir oral 800 mg 5 kali sehari
selama 7 hari menunjukkan pengurangan waktu yang bermakna dalam hal perubahan
lesi menjadi krusta, lamanya sakit, serta durasi dari gejala dan demam. Acyclovir
telah digunakan secara aman pada ribuan wanita selama kehamilan. Tidak ada bukti
yang menunjukkan bahwa acyclovir mempengaruhi insidens atau tingkat keparahan
dari infeksi janin, penelitian terbaru pada orang dewasa dengan verisela pneumonia
menunjukkan bahwa terapi awal dengan acyclovir intravena 5 mg/ kgBB tiap 8 jam,
bermanfaat dalam menurunkan demam dan takipnu serta memperbaiki oksigenasi
pada pasien yang mendapat terapi dibandingkan yang tidak diterapi. Dosis acyclovir
yang direkomendasikan adalah 10-15 mg/ kgBB tiap 8 jam secara intravena selama 7
hari.
Keputusan lain mengatakan bahwa ibu hamil yang terkena verisela berat harus
diterapi dengan acyclovir intravena tanpa memperdulikan usia kehamilan. Tidak ada
bukti yang mengatakan bahwa pemberian acyclovir atau VZIG pada ibu hamil dapat
mempengaruhi resiko atau perjalanan infeksi pada janin atau bayi.
Vaksin Varisela
Imunisasi dengan vaksin varisela berguna untuk mencegah penyakit varisela pada
individu dengan resiko tinggi ataupun yang sehat. Vaksin VZV hidup yang sudah
dilemahkan, yang diberikan sebelum kehamilan terbukti merupakan metode yang
paling efekyif dalam pencegahan sindroma varisela kongenital . Vaksin ini 95%
efektif terhadap[ varisela berat, penyakit yang merupakan predisposisi terjadinya
komplikasi yang paling sering yaitu superinfeksi bakteri. Vaksin ini tidak
direkomendasikan untuk wanita hamil.
PROGNOSIS
Varisela pada wanita hamil seringkali penyakitnya lebih berat dan dapat
menyebabkan koplikasi yang serius dibandingkan varisela pada anak-anak. Bila terjadi
koplikasi pneumonia maka pronogsisnya buruk karena dapat berakibat fatal.
Varisela dalam kehamilan dapat menyebabkan masalah dalam penanganan
terhadap ibu dan janinnya atau bayi yang baru lahir.
Meskipun resiko kelahiran janin akibat varisela pada ibu hamil relatif kecil, tetapi
bayi yang terkena dapat memberikan dampak yang berat berupa kelainan kongenital
saat lahir atau menderita varisela berat yang bisa mengakibatkan kematian bayi baru
lahir.
Bagi ibu yang sedang hamil, varisela merupakan masalah yang penting karena
pada orang dewasa penyakitnya lebih berat dari pada anak-anak bahkan dapat
mengancam jiwa, khususnya bila terjadi koplikasi pneumonia.
730
KEPUSTAKAAN
1. Carmack MA, Arvin AM. Intrauterine and intrapartum infections.

Dalam: Spitzer AR, ed. Intensive care of fetus and neonate.
St. Louis : Mosby Year Book mc, 1996: 899-909
2. Gotoff SP. Infections of the neonatal infant. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM,
ed. Nelson’s textbook of Pediatrics, edisi 15. Philadelphia : WB Saunders Company, 1996 :
514-20.
3. Brunell PA, Varicella in pregnancy, the fetus, and the newborn : problems in managemet, J Infect
Dis 1992; 166 : 42-7.
4. Grose C, Itani 0, Weiner CP. Prenatal diagnosis of fetal infection: advances from
amniocentesis – congenital toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, varicella virus, parvoviws
and human immunodeficiency virus. Pediatr Infect Dis J 1989; 8 : 459-68
5. Sauerbrei A, Varicella-Zosfer virus infections in pregnancy. Intervirology; 41:191-6.
6. Gershon AA. Chickenpox, Measles and Mumps. Dalam : Remington JS, Klein JO, ed.
Infectious diseases of the fetus & newborn infant, edisi 4. Philadelphia WB. Sauders Company,
199; 565-91.
7. Grose C. Virral Infections of the fetus and newborn. Dalam: Behrman RE, Kligman RM, Arvin
AM, ed. Nelson’s texbook of Pediatratrics, edisi 15. Philadelphia : WB Sauders Company, 1996:
525-7.
8. Oxman MN, Alani R. Varicella and Herpes Zoster. Dalam: Fitzpatrick TB, Elsen AZ, Wolff K,
Freedberg IM, Austen KF, ed. Dermatology in general medicine, edisi 4, vol 2. New York : Mc.
Graw-Hill Inc, 1993 : 2543-67.
9. Grose C. Varicella-Zoster virus infections. Dalam : Oski FA dkk, ed. Princviples and Practice of
Pediatrics, edisi . Philadelphia : JB Lippincot Company, 1994: 1332-6
10. Thires BH, Sahn EE, Varicella-Zoster virus Infections. Dalam: Moschella SL, Hurley HJ, ed.
Dermatology, edisi 3. Philadelphia: WB Sauders Company,
11. Teirstejn AS, Schiler GJ, Lasser M. Common viral infections. Dalam: Cohen” WR, ed.
Complication of pregnancy, edisi 5. Philadelphia: Uppincot Williams & Wilkins, 2000 : 715-20.
12. Siegel JD. Congenital and perinatal infections. Dalam : Oski FA dkk, ed. Principles and Practice
of Pediatrics, edisi 2. Philadelphia: JB Lippincot Company, 1994 : 546-7.
13. Esterly NB, Spraker MK. Neonatal skin problems. Dalam: Moschella SL, Hurley HJ, ed.
Dermatology, edisi 3. Philadelphia : WB. Sauders Company, 1992: 2125-45.
14. Prober 03, Gershon AA, Grose C, McCracken GH, Nelson JD. Consensus : Varicefla-zosfer
infections in pregnancy and the perinatal period. Pediatr Infect Dis J 1990; 9 : 865-9
15. Gershon AA, LaRussa P. Hardy I. Varisella vaccine : The american experience. J Infect Dis 1992;
166 : 563-8.
16. Plotkin SA, Varicella vaccine. Commentary. Pediatrics 1996; 97 : 251-2.
731
96 CHLAMYDIA TRACHOMATIS
PADA KEHAMILAN I
IMS Murah Manoe, Rahmat Landahur
Chlamydia trachomatis merupakan penyebab infeksi genital non spesifik yang

tersering (30 – 50 %).1 Infeksi ini sering ditemukan pada wanita dewasa yang seksual
aktif.2
Pada kehamilan mempunyai arti penting bukan saja pada bayi yang dapat
menyebabkan konjungtivitis dan pneumonia, tetapi dapat juga menyebabkan abortus,
gangguan pertumbuhan janin, ketuban pecah prematur, kelahiran preterm, kematian janin
dalam rahim, endometritis post partum dan endometritis post abortus.2,3,4,5
Infeksi Chlamydia trachomatis dapat mengakibatkan urethritis, Bartolinitis, servisitis,
endometritis, salfingitis, kehamilan ektopik dan infertilitas.3,6,7,8,9 Sebagian besar infeksi
ini bersifat asimptomatik.6,9
Chlamydia trachomatis adalah bakteri gram negatif obligat intraseluler yang
bersifat sebagai bakteri pada pembelahan sel, metabolisme, maupun kepekaan terhadap
antibiotik dan bersifat seperti virus yang memerlukan sel hidup untuk berkembang
biaknya.8,10 Siklus perkembangan yang unik meliputi produksi initial prekursor, badan
retikulat, pelepasan badan elementer yang infektif.4,7,11,12
Spesies Chlamydia trachomatis diklasifikasikan dalam sejumlah serovar.2,6,7,8,9

A – C (A, B, Ba, C) Penyebab trachoma endemi
D – K (D, E, F, G, H, I, J, K) Penyebab penyakit okulogenitalia, konjungtivitis, uretritis,
servisitis, salfingitis, proktifis, epididimitis dan pneumoni
pada bayi baru lahir.
L1, L2, L3 Penyebab limfogranuloma venereum.
Permasalahan pada penatalaksanaan Chlamydia trachomatis meliputi :

Kasus yang mempunyai gejala ringan / tidak bergejala
Sarana laboratorium yang terbatas dan mahal
Adanya koinfeksi yang menyertai Chlamydia trachomatis
EPIDEMIOLOGI
Insiden Chlamydia trachomatis pada kehamilan sangat bervariasi, dari 2% –
30%.12 Pada wanita dengan sosio ekonomi yang rendah ditemukan sebanyak > 20 %.1
732
Sering ditemukan pada wanita dewasa aktif seksual dan berhubungan erat dengan usia
muda pertama kali kontak seksual serta lamanya waktu aktifitas seksual.1,2 Dilaporkan
Chlamydia trachomatis lebih tinggi pada trimester III dibanding trimester I dan II.13
Infeksi Chlamydia trachomaatis yang ditemukan pada kehamilan 24 minggu
mengakibatkan kejadian persalinan preterm 2 kali lebih sering pada umur kehamilan
kurang dari 37 minggu dan 3 kali lebih sering pada kehamilan kurang dari 35 minggu. 14
KOMPLIKASI PADA KEHAMILAN

Selama kehamilan transformasi limfosit LT memberikan respon yang menurun
pada Chlamydia trachomatis dan antigen mikrobiologi lainnya. Menurunnya imunitas
seluler mempunyai kepekaan terhadap infeksi Chlamydia trachomatis.13
Perubahan endokrinologi yang berasosiasi dengan kehamilan dapat meningkatkan
virulensi dari infeksi Chlamydia trachomatis yang simptomatik dan asimptomatik.4
Kira-kira 30 % – 40 % infeksi endoservikal menyebar ke endometrium. Infeksi
dan destruksi dari endometrial, servikal, dan tuba fallopi dapat mengganggu fertilitas.4
Hampir 2/3 kasus infertilitas tuba disebabkan oleh Chlamydia trachomatis.12 Chlamydia
trachomatis juga meningkatkan resiko kehamilan ektopik.13 Pada studi yang dilakukan 10
dari 17 (59 %) dengan gejala ektopik memiliki antibodi terhadap Chlamydia trachomatis.
Kassein menduga bahwa kurang lebih dari 1/3 kasus kehamilan ektopik disebabkan oleh
Chlamydia trachomatis.13
Komplikasi lainnya pada kehamilan seperti abortus, persalinan preterm, ketuban
pecah prematur, gangguan pertumbuhan janin dan kematian janin dalam rahim.4 Pada
abosrtus spontan yang rekuren didapatkan titer antibodi IgG yang tinggi dari Chlamydia
trachomatis, mekanisme ini dihubungkan dengan reaktivasi laten Chlamydia trachomatis
oleh kerusakan endometrium setelah infeksi, respon imun epitope Chlamydia trachomatis
dan antigen fetal.15
W.W. Andrews dkk 14 melaporkan ada hubungan antara infeksi genito urinaria oleh
Chlamydia trachomatis pada trimester kedua kehamilan dengan kejadian persalinan
preterm. Dilaporkan pula ada hubungan antara infeksi chlamydia trachomatis dengan
memendeknya ukuran servik dan ditemukannya vaginosis bacterial.
Pada studi prospektif didapatkan peningkatan IgM serum antibodi Chlamydia trachomatis
pada kasus ketuban pecah prematur, kelahiran preterm dan berat badan lahir rendah.6 19
% wanita seropositif IgM melahirkan preterm dibanding 8 % IgM sero negatif.13
Bayi dengan opthalmia neonatorum oleh Chlamydia trachomatis, 15 – 42 % memiliki
berat badan lahir kurang dari 2500 gr.2,13
Komplikasi pada kehamilan ini dapat diakibatkan oleh infeksi persisten
Chlamydia trachomatis pada bagian atas saluran reproduksi. Pengaruh lain dari infeksi
Chlamydia trachomatis bisa mengganggu kehamilan berikutnya, mungkin terjadi karena
epitope inang Chlamydia trachomatis pada permukaan sel yang terinfeksi yang dapat
menyebabkan berubahnya respon imunologi.4
Antibodi IgG maternal mengalami transfer transplasental aktif yang dimulai hari
ke 38. Level transfor tetap konstan sampai minggu ke 17. Peningkatan proporsional
terjadi seiring perkembangan umur gestasi. Bayi lahir dari ibu seripositif infeksi
Chlamydia trachomatis mendapatkan antibodi dari organisme ini, namun antibodi
733
tersebut tidak sempurna melindungi oleh karena 2/3 dari bayi-bayi terekspos menjadi
terinfeksi.13
Kehadiran antibodi terhadap Chlamydia trachomatis pada air susu ibu atau
colostrum dan peranan antibodi colostral dalam mencegah infeksi Chlamydia trachomatis
pada neonatus belum dievaluasi.
Bayi-bayi yang baru lahir dapat tertular infeksi Chlamydia trachomatis melalui
kontak dengan sekret genital maternal yang terinfeksi pada saat lahir. 18 – 50 % dapat
menjadi konjungtifitis dalam dua minggu pertama kehidupannya, selain itu 11 – 18 %
dapat menyebabkan penumonia pada empat bulan pertama kehidupannya.6,16
Thygeson 1942 mencatat bahwa 10 dari 38 ibu (26 %) yang bayinya mengalami
inklusi konjungtivitis mengalami infeksi purpueral.13 Studi wanita hamil di Seatle dan
Nairobi menunjukkan bahwa infeksi Chlamydia trachomatis antepartum jika tidak diobati
akan berkorelasi dengan infeksi purpueral.13
GAMBARAN KLINIS
Infeksi Chlamydia trachomatis didapat dari hubungan seksual atau kontak dengan
membran mukosa. Infeksi ini menyerang epitel kolumner seperti pada serviks, urethra
dan organ lainnya.12
Pada wanita infeksi ini memberikan gejala yang tidak khas, asimptomatik atau
sangat ringan. Bila ada keluhan berupa duh tubuh genital yang kekuningan atau nyeri
pada saat buang air kecil. Sering ditemukan pada wanita yang mempunyai pasangan yang
menderita penyakit menular seksual.1
Pada pemeriksaan klinis genital dapat ditemukan kelainan serviks, eksodat serviks yang
mukopurulen, erosi serviks atau folikel-folikel kecil.1
LABORATORIUM
Dasar untuk menegakkan diagnosis dapat berupa pemeriksaan laboratorium
apusan sekret urethra / serviks. Pada pemeriksaan sekret urethra dengan pewarnaan gram
ditemukan leukosit > 5 pada pemeriksaan mikroskopis dengan pembesaran 1000 kali.
Pada pemeriksaan mikroskopis sekret serviks didapatkan > 30 leukosit perlapangan
pandang dengan pembesaran 1000 kali. Tidak dijumpai diplokokus gram negatif serta
pada pemeriksaan sediaan basah tidak didapatkan parasit trichomonas vaginalis.1
Diagnosis infeksi Chlamydia trachomatis dapat dibantu dengan pemeriksaan antara lain :
1,5,6,7,9,11, 17, 18, 19
Pembiakan
Chlamydia trachomatis adalah parasit obligat intraseluler, sehingga untuk
pertumbuhannya membutuhkan sel hidup. Sel hidup ini dibiakkan dalam gelas kaca
yang disebut biakan mono layer seperti Mc Coy dan BHK.
Pemeriksaan mikroskop langsung
Dengan pengecatan giemsa yang dilihat adalah badan elementer dan badan retikulat.
Pemeriksaan ini memberikan hasil yang rendah dibanding kultur dan tidak dianjurkan
pada infeksi asimptomatik dan infeksi subakut.
Metode penentuan antigen
Pemeriksaan antigen bersifat tidak langsung yaitu dengan pemeriksaan hasil
pembiakan.
734
Pemeriksaan langsung dikenal 2 cara yaitu :
a. Pewarnaan imunofluoresen langsung dengan antibodi monoklonal.
b. Penentuan antigen Chlamydia trachomatis dengan pemeriksaan ELIZA.
Polymerase chain reaction

Merupakan uji sensitif dan cepat.
Ligase chain reaction
DIAGNOSIS
Anamnesis :
Mengenai keluhan dan faktor resiko merupakan hal penting karena tidak semua
pasien menunjukkan gejala klinis / asimptomatik. Beberapa faktor resiko :20
Belum menikah dan aktif seksual
Mempunyai banyak pasangan seksual
Menggunakan pil oral kontrasepsi
Menggunakan IUD
Riwayat penyakit menular seksual
Mempunyai pasangan yang menderita penyakit menular seksual
Spotting inter menstruasi
Keluhan nyeri perut bagian bawah.
Dianggap beresiko bila mempunyai satu atau lebih pernyataan berikut :21
1. Suami atau pasangan seksual menderita penyakit menular seksual.
2. Suami / pasangan seksual / pasien sendiri mempunyai pasangan seksual lebih dari
satu dalam satu bulan terakhir.
3. Mempunyai pasangan baru dalam tiga bulan terakhir.
4. Mengalami satu atau lebih episode PMS dalam satu tahun terakhir.
5. Penkerjaan suami / pasangan seksual beresiko tinggi
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan dilakukan dalam posisi litotomi, pemeriksaan meliputi inspeksi dan
palpasi.
Pemeriksaan laboratorium khusus

Pembiakan, pemeriksaan mikroskop langsung, metode penentuan antigen,
polimerase chain reaction dan ligasi chain reaction.
PENGOBATAN
Pada wanita hamil dengan infeksi Chlamydia trachomatis diberikan eritromisin 4
x 500 mg secara oral selama 7 hari atau lebih, atau eritromisin 4 x 250 mg secara oral
selama 14 hari. Bila terdapat intoleransi terhadap eritromisin dapat diberikan amoksisilin
3 x 500 mg secara oral selama 7 hari.
Perlu dipertimbangkan adanya infeksi campuran dengan gonore.1,3,4,5
Tetrasiklin, dosisiklin dan asitromisin tidak dianjurkan pada ibu hamil.1
735
Pencegahan terhadap opthalmia neonatorun perlu dilakukan dengan memberikan
salep mata eritromisin 0,5 % atau tetrasiklin 1 % segera setelah bayi lahir.3,6
TINDAK LANJUT
Dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan dan pengobatan terhadap mitra
seksual.
KEPUSTAKAAN
1. Lumintang H. Infeksi genital non spesifik. In : Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Yudanarso J, editors.
Penyakit menular seksual. Edisi I. Jakarta : Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
1997. p. 56 – 62
2. Cowles TA, Gonik B. Perinatal infections. In : Fanaroff AA, Martin RJ, Editors. Neonatal perinatal
medicine disease of the fetus and infant, 6th edition. St. Louis, Baltimore, Boston : Mosby ; 1997. p.
343
3. Wishnuwardhani SD. Penyakit menular. In : Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadi T, Editors.
Ilmu kebidanan, edisi ketiga. Jakarta : Yayasan bina pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1992. p. 551 –
57
4. Mc Gregor JA, French JI. Chlamydia trachomatis infection during pregnancy. Am J Obstet gynecol.
1991 ; 164 : 1782 – 9
5. Dutta DC. Medical and surgical illness complicating pregnancy. In : Konar H, editor. Text book of
Obstetrics including perinatology and contraception. 4th edition. India : New central book agency (P)
Ltd : 1998. p. 277 – 323
6. Sampson JE, Gravett MG. Other infection condition in pregnancy. In ; James DK, Steer PJ, Weiner
CP, Gonik B, editors. High rick pregnancy management option. 2nd edition. London Edinburgh, New
York : WB Saunders; 1999. p. 559 - 98
7. Mardh PA, Robinson DT, Editors. Chlamydial infections. Uppsala, Sweden; June 1984
8. Charles H, Livengood III. Chlamydial infections. In : Percy RC, Ryan E. Editors. Principles and
practice of medical theraphy in pregnancy. 2nd edition. Norwalk, Connecticut / San Mateo, California:
Appleton and Lange; 1992. p. 617 – 26
9. Jarvis GJ. The management of gynaecological infections. Obstetric and gynecology a critical approach
to the cervical problems. Oxford, New York, Tokyo : Oxford University press ; 1994. p. 115 – 84
10. Sentono HK. Limfogranuloma venerium. In : Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Yudanarso J, editors.
Penyakit menular seksual. Edisi I. Jakarta : Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
1997. p. 128 – 34
11. Josodiwondo S. Pemeriksaan bakteriologik dan serologik penyakit menular seksual. In : Daili SF,
Makes WIB, Zubier F, Yudanarso J, editors. Penyakit menular seksual. Edisi I. Jakarta : Balai penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1997. p. 21 - 43
12. Mac Lean AB. Pelvic infection. In : Edmonds DK. Dewhurst’s textbook of obstetric and gynecology
for post graduates. 6th edition. London, Edinburg, Malden : Blackwell Science; 1999. p. 393 – 409
13. Brunham RC, Holmes KK, Embrel JE. Sexually transmitted disease in pregnancy
14. Andrews W.W., Gestational Infection Increases Risk of Premature Delivery, Chlamydia; 2000,
November 23-30, Available from http://www.obgyn.net/newsrx/womens_health-chlamydia-20001130-
11.asp
15. Witkin SS, Ledger WJ. Antibodies to Chlamydia trachomatis insera of woman with recurent
spontaneus abortion. Am J Obstet Gynecol 1992; 167 : 135 – 9
16. Enkin MW, Keirse MJNC, Renfrew MJ, Neilson JP. Infection in pregnancy. A guide to efective care
in pregnancy and childbirth. 2nd edition. Oxford, New York, Tokyo, Toronto : Oxford University press
; 1996. p. 121 – 22
17. Savyon Diagnostics, Sero Elisa Chlamydia, Israel, Savyon Diagnosticssies Ltd. 1997 : 1 – 4
18. Wiesenfeld HC, Uhrin M, Dixon BW, Sweet RL, Rapid Polymerasa Chain Rection - Based Test for
the Detection of Female Urogenital Chlamydia Infections, Pittburgh, Wiley Liss Inc. 1994: 183 – 86
736
19. Loeffeholz MJ, et all., Detection of Chlamydia Trachomatis in Endocervical Specimens by Polymerasa
Chain Reaction, in : Journal of Clinical Microbiology. Branchburg, New Jersey, 1992 : 2847 - 50
20. Faro S. Chlamydia trachomatis : Female pelvic infection. Am J Obstet Gynecol. 1991 ; 164 : 1767 – 70
21. Direktorat Jendral PPM dan PLP. Dep Kes RI dan kelompok Studi penyakit menular seksual
Indonesia. Penatalaksanaan penyakit menular seksual tahun 1996 berdasarkan pendekatan sindrom
fasilitas laboratorium sederhana laboratorium khusus. In : Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Yudanarso
J, editors. Penyakit menular seksual. Edisi I. Jakarta : Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 1997. p. 182 – 205.
737
97 INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS
PADA KEHAMILAN II
Freddy Wagey
Infeksi Chlamydia trachomatis pada wanita sering tidak memberikan tanda dan
gejala klinis yang khas sehingga dapat menyebabkan komplikasi endometritis, salpingitis
dan berlanjut menjadi penyakit radang panggul, kehamilan ektopik dan dapat juga
menyebabkan infertilitas. Pada wanita hamil, infeksi klamidia dapat menyebabkan
abortus, ketuban pecah dini dan prematuritas. Di Amerika Serikat pada tahun 1991,
infeksi klamidia pada genitalia merupakan penyakit menular seksual (PMS) terbesar dan
melebihi gonore. Diperkirakan terdapat 4 juta kasus infeksi klamidia baru setiap tahun
dan memerlukan biaya penanggulangan sekitar 2.2 juta dolar, sedangkan di Indonesia
prevalensinya masih beragam. Wisnuwardhani (1987) mengadakan penelitian pada
populasi penderita servisitis kronis yang berobat di bagian Obsgin FKUI/RSCM dan
mendapatkan prevalensi Chlamydia trachomatis pada serviks dengan cara ELISA swab
(Chlamydiazyme) adalah sebesar 12,26% dan prevalensi antibodi terhadap Chlamydia
trachomatis (Chlamydiaelisa) sebesar 45,57%.
Secara epidemiologis, seluruh populasi yang berada pada usia seksual aktif
memiliki resiko terkena infeksi Chlamydia trachomatis. Resiko ini akan meningkat pada
seseorang dengan status tidak menikah, mitra seks yang berganti-ganti, usia dewasa
muda, sosial ekonomi rendah, perokok, kelainan serviks (ektopia), penderita gonore,
kehamilan dan akseptor kontrasepsi hormonal (pil kombinasi).
Serviks merupakan sasaran utama infeksi Chlamydia trachomatis pada wanita,
sehingga infeksi Chlamydia trachomatis pada wanita sebagian besar dijumpai dalam
bentuk servisitis. Deteksi Chlamydia trachomatis yang terbaik adalah dengan biakan sel
McCoy, tetapi sulit dilaksanakan dan memerlukan biaya yang tinggi serta hanya dapat
dilakukan pada laboratorium dengan sarana lengkap.
SIKLUS HIDUP
Klamidia memiliki siklus hidup yang unik karena dapat membentuk badan
elementer (EB) dan badan retikular (RB) dalam usahanya untuk beradaptasi
dengan lingkungan hidupnya. Parasit ini bersifat intraseluler obligat sehingga
hanya dapat hidup di dalam sel inang yang aktif membelah dan tidak dapat
dikultur pada pada media buatan.
Siklus hidup Klamidia meliputi 5 tahap yaitu : (1) penempelan badan elementer ke
sel inang, (2) penetrasi ke dalam sel, (3) perubahan bentuk menjadi badan
738
retikulat disertai pertumbuhan dan replikasi intraseluler, (4) perubahan menjadi
badan elemnter dan (5) pelepasan partikel infeksius.
1. Penempelan badan elementer (EB) ke sel inang
Badan elementer merupakan partikel infeksius yang berukuran 350 nm, relatif resisten
terhadap lingkungan ekstraseluler dan tidak aktif melakukan metabolisme. Badan
elementer memiliki 1 inti, sejumlah ribosom dan diliputi oleh beberapa lapis dinding
sel. Proses penempelan EB ke sel inang dapat terjadi karena adanya suatu molekul
reseptor spesifik yang menentukan apakah suatu sel dapat terinfeksi klamidia atau
tidak. Pada beberapa strain, penempelan ini tergantung dari muatan listrik molekul.
Pengobatan dengan molekul bermuatan negatif seperti heparin dapat menghambat
infektifitas parasit dan menyingkirkan EB dari permukaan sel inang.
2. Penetrasi ke dalam sel
Penetrasi diawali dengan proses fagositosis non spesifik yang dipacu oleh klamidia itu
sendiri sehingga dapat dikatakan klamidia akan memaksa sel inangnya untuk menelan
parasit tersebut. Di dalam sel inang, klamidia akan tinggal di dalam vesikel fagositik
dan menghambat proses fusi fagolisosomal. Proses inhibisi ini diduga dilakukan oleh
antigen permukaan klamidia karena EB yang diobati dengan antibodi tidak berhasil
melakukan inhibisi tersebut. Selain antibodi spesifik, proses penetrasi dan inhibisi fusi
fagolisosomal juga dihambat oleh pemanasan ringan (56oC selama 30 menit) dan
tripsinisasi. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa mungkin faktor induksi fagositosis
dan inhibisi fusi fagolisosomal inilah yang mempengaruhi virulensi klamidia.
Hackstad dan Caldwell menyatakan bahwa walaupun ‘major outer membrane proteins’
(MOMP) terpisah dan dilepaskan dari permukaan sel, proteolisis permukaan yang
terjadi pada EB tidak melemahkan infektifitasnya. Walaupun antibodi poliklonal
terhadap MOMP akan menetralisisr infektifitasnya tetapi antibodi tersebut tidak
menghambat proses penempelan atau penetrasi. Demikian juga antibodi monoklonal
yang spesifik terhadap antigen MOMP Chlamydia trachomatis, hanya menetralisir
infektifitas 2 serovar (L1 dan L2) dan tidak menghalangi proses penempelan EB ke sel
inang.
3. Pembentukan dan metabolisme badan retikulat
Setelah 6-8 jam di dalam sel, badan elementer akan berubah menjadi badan retikulat
(RB) yang merupakan partikel bermetabolisme aktif dan dapat membelah tetapi tidak
infeksius dengan diameter 800-100 nm dan struktur yang kurang padat sehingga
memungkinkan pengambilan ATP dan nutrisi lain dari sel inang.
Setelah RB terbentuk, klamidia mulai menggunakan nutrisi sel inang untuk
mensintesis DNA, RNA dan protein lain sehingga pada tahap ini aktifitas
metabolismenya mencapai titik tertinggi dan menyebabkan klamidia menjadi sangat
sensitif terhadap zat inhibitor sintesis dinding sel dan zat yang mempengaruhi aktifitas
metabolik sel bakteri. Pada proses tersebut terjadi akumulasi glikogen yang dapat
dideteksi melalui pewarnaan iodin dalam 30-48 jam setelah infeksi.
Pada 18-24 jam berikutnya, badan retikulat akan membelah secara biner dan
membentuk badan intermedier dan badan elementer dan ketiganya terkumpul di dalam
vakuola sel inang dan disebut sebagai badan inklusi. Dalam satu sel inang dapat
739
terbentuk beberapa badan inklusi jika terjadi fagositosis terhadap lebih dari 1 badan
elementer.
4. Perubahan menjadi badan elementer
Setelah 18-24 jam, jumlah EB makin meningkat sehingga EB dan RB dapat dijumpai
dalam inklusi klamidia. Seluruh proses tersebut terjadi di dalam fagosom sehingga
ukuran fagosom akan semakin membesar.
5. Pelepasan partikel infeksius
Dalam 48-72 jam, fagosom akan pecah dan partikel EB yang infeksius akan keluar dan
menyebabkan infeksi pada sel inang baru. Partikel EB bersifat toksik dan bila sekitar
100 EB ditelan sel inang maka sel inang tersebut akan mati. Walaupun demikian
klamidia tidak memproduksi toksin ekstraseluler.
Gambar 1. Siklus Hidup Klamidia

(Sumber: Schachter J. Biology of Chlamydia trachomatis. In: Holems KK, et al. Sexually
transmitted diseases)
740
MORFOLOGI DAN KOMPOSISI
Klamidia merupakan bakteri berbentuk sferis, tidak dapat bergerak, bersifat gram
negatif dan berukuran 200-1500 nm. Klamidia merupakan parasit intraseluler obligat
sehingga memerlukan sel inang untuk pertumbuhannya. Klamidia dibedakan dari virus
karena memiliki beberapa sifat yang tidak dimiliki virus yaitu mempunyai 2 jenis asam
nukleat yaitu DNA dan RNA sedangkan virus hanya mempunyai salah satu jenis asam
nukleat, memiliki dinding sel yang terdiri dari peptidoglikan, mempunyai enzim yang
aktif pada metabolisme, membelah secara biner dan pertumbuhannya dapat dihambat
oleh obat anti bakteri. Klamidia memiliki dinding sel serupa dengan bakteri gram negatif
dan mengandung subunit berdiameter 20 nm yang tersusun geometris.
Saat ini diketahui ada 2 spesies yang bersifat patogen terhadap manusia yaitu
Chlamydia trachomatis dan Chlamydia psittacci. Chlamydia trachomatis mempunyai
inang alamiah manusia sedangkan Chlamydia psittacci mempunyai inang alamiah
unggas dan mamalia dan manusia dapat terinfeksi melalui proses zoonosis. Chlamydia
trachomatis dapat menyebabkan penyakit limfogranuloma venereum (LGV), uretritis,
servisitis, salpingitis pada wanita dan konjungtivitis serta pneumonia pada neonatus.
Membran luar klamidia mengandung protein membran luar (major outer membrane
proteins/MOMP) yang merupakan sekitar 30% berat organisme atau sekitar 60% berat
membran luar dengan ukuran bervariasi antara 38-43 kD tergantung serovarnya. MOMP
tersebut berfungsi untuk mempertahankan integritas struktur dinding sel sedangkan
rigiditas struktur dinding sel dipertahankan oleh protein-protein lain yang kaya akan
sistein dan diikat oleh disulfida dengan berat sekitar 15-60 kD. MOMP merupakan
protein transmembran dengan komponen antigen permukaan sehingga dapat bereaksi
membentuk kompleks serovar sedangkan antigen permukaan lainnya memiliki berat
molekul sekitar 25.000-30.000 dan hanya bereaksi terhadap serovar yang spesifik.
Di dalam dinding sel terdapat peptidoglikan yang mengandung asam muramat.
Pembentukan dinding sel dapat dihambat oleh penisilin dan sikloserin karena klamidia
peka terhadap beberapa jenis antibiotika. Secara kimiawi klamidia tersusun atas 35%
protein dan 40-50% lemak yang sebagian besar merupakan fosfolipid.
Pada bentuk RB kadar RNA klamidia lebih tinggi daripada DNA karena tingginya
proses metabolisme. Pada EB DNA terkumpul di dalam inti sedangkan pada RB DNA
tersebar di dalam sitoplasma. Klamidia tidak dapat menggunakan timidin dan tidak
memiliki timidin kinase yang dibutuhkan untuk sintesis DNA melalui jalur uridin dan
timidin sintetase sehingga klamidia memerlukan timidin kinase dari sel inang.
INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS

1. INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS PADA WANITA HAMIL
Epidemiologi
Infeksi Chlamydia trachomatis merupakan infeksi yang sering terjadi pada
wanita hamil. Klamidia ditemukan pada sekitar 5-15% wanita hamil. Walaupun
demikian, dilaporkan juga angka yang lebih tinggi yaitu sekitar 30-40%. Sama seperti
wanita yang tidak hamil, wanita hamil mendapatkan infeksi klamidia 2-3 kali lebih
sering daripada gonore.
741
Gejala Klinis
Salah satu sindrom yang disebabkan Chlamydia trachomatis pada wanita adalah
sindrom uretral akut/uretritis dengan gejala disuria akut dan frekuensi berkemih yang
mengindikasikan adanya infeksi saluran kemih. Pada sebagian besar wanita gejala
timbul bila bakteriuria mencapai kadar > 105/ml urine. Walaupun demikian, sekitar
20% wanita dengan gejala tersebut memiliki pyuria steril dengan leukosit > 8/mm3
urine. Karakteristik yang berhubungan dengan uretritis klamidia adalah gejala-gejala
yang telah berlangsung lama, tingginya frekuensi pasangan seksual baru pada bulan
sebelumnya, frekuensi infeksi saluran kemih yang rendah sebelumnya dan angka
hematuria yang rendah.
Keberadaan Chlamydia trachomatis lebih sulit ditentukan pada wanita hamil
daripada wanita tidak hamil karena hampir semua wanita hamil mengeluarkan sekret
vagina lebih banyak daripada wanita tidak hamil. Walaupun demikian, adanya cairan
servikal yang purulen dapat menunjukkan adanya infeksi klamidia atau gonore.
Pengaruh infeksi Chlamydia trachomatis terhadap kehamilan
Banyak organisme servikovaginal yang dihubungkan dengan abortus, lahir mati,
kelahiran prematur dan ketuban pecah dini. Infeksi klamidia pada wanita hamil juga
dihubungkan dengan prematuritas dan ketuban pecah dini. Selain itu juga diduga
klamidia berhubungan dengan abortus, lahir mati dan berat badan lahir rendah. Efek
tersebut sangat penting karena jumlah wanita hamil dengan infeksi klamidia cukup
banyak. Adapun mekanisme pasti mengenai hubungan antara infeksi klamidia dengan
prematuritas dan ketuban pecah dini belum dapat diketahui secara menyeluruh.
Walaupun demikian, diketahui bahwa klamidia dapat melekat dan tumbuh pada sel-sel
membran amniotik sehingga diduga bahwa infeksi servikal pada amnion dapat
menyebabkan infeksi amnion. Di samping itu, infeksi klamidia pada desidua juga
mungkin terjadi.
Walaupun diduga terdapat hubungan yang erat antara infeksi klamidia dengan
prematuritas dan ketuban pecah dini, beberapa penelitian mengenai hal tersebut
memberikan hasil yang tidak konsisten. Hal ini mungkin disebabkan karena hampir
semua penelitian hanya menitikberatkan pada beberapa jenis organisme saja dan hanya
menggunakan sedikit sampel wanita.
Pada beberapa penelitian ditemukan bahwa seorang wanita memiliki resiko
tertinggi akan hasil persalinan yang buruk bila wanita tersebut baru saja/belum lama
terkena infeksi klamidia. Harrison dkk menemukan bahwa prematuritas dan ketuban
pecah dini hanya terjadi pada wanita hamil yang menderita infeksi klamidia dan
memiliki antibodi IgM klamidial sedangkan wanita hamil yang menderita infeksi
klamidia dan hanya memiliki antibodi IgG klamidial serta wanita yang tidak menderita
infeksi klamidia memiliki riwayat kehamilan dan persalinan yang normal. Hal ini
disebabkan karena antibodi IgG berfungsi sebagai pelindung terhadap invasi klamidia.
Penelitian lain menyebutkan bahwa wanita dengan infeksi Chlamydia
trachomatis pada saat usia kehamilan 24 minggu memiliki kemungkinan melahirkan
spontan sebelum usia kehamilan 37 minggu sekitar 2 kali lebih besar dan sebelum usia
kehamilan 35 minggu sekitar 3 kali lebih besar bila dibandingkan dengan wanita
normal.
742
Selain menyebabkan prematuritas dan ketuban pecah dini, Chlamydia
trachomatis juga dapat menyebabkan endometritis postpartum. Endometritis
berkembang lambat setelah persalinan, sekitar 2-6 minggu setelah persalinan, hal ini
disebabkan karena periode laten infeksi klamidia yang lama. Wager dkk mengadakan
penelitian pada 2 kelompok wanita yang menderita endometritis postpartum,
kelompok pertama menderita ‘early postpartum endometritis’ sedangkan kelompok
kedua menderita endometritis setelah 3 hari –6 minggu postpartum/’late postpartum
endometritis’, dan menemukan bahwa 22% ‘late postpartum endometritis’ terjadi pada
wanita dengan infeksi klamidia dan hanya 5% yang terjadi pada wanita tanpa
klamidia. Pada beberapa penelitian lain juga ditemukan bahwa Chlamydia trachomatis
ditemukan pada serviks atau endometrium dari 60% dan endometrium dari 23%
wanita dengan ‘late postpartum endometritis’.
Kehamilan ektopik juga sering terjadi pada infeksi klamidia dan hal ini
disebabkan gangguan patensi saluran tuba akibat salpingitis yang terjadi pada infeksi
klamidia. Salpingitis dapat terjadi pada wanita yang tidak hamil atau pada wanita
postpartum yang telah terinfeksi klamidia dan dapat berlanjut menjadi PID (pelvic
inflammatory disease). Selain salpingitis, klamidia juga dapat menyebabkan infertilitas
bila saluran tuba tertutup total. Wanita dengan PID memiliki resiko kehamilan ektopik
7-10 kali lebih tinggi daripada wanita yang tidak pernah terkena PID. Di Amerika
serikat, klamidia menyebabkan sekitar 250.000-500.000 kasus PID setiap tahun.
2. INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS PADA NEONATAL

Neonatus mendapat infeksi klamidia pada saat melalui jalan lahir ibu yang
terinfeksi dengan prevalensi sekitar 60-70%. Pada neonatus infeksi akan menyerang
konjungtiva, nasofaring, saluran nafas dan saluran kemih. Setidaknya terdapat 2 infeksi
neonatus yang telah dikenal luas yaitu konjungtivitis dan pneumonia. Selain itu, telah
dilaporkan juga terjadinya otitis akut pada neonatus yang dilahirkan dari ibu dengan
infeksi klamidia.
Konjungtivitis
Konjungtivitis terjadi pada sekitar 40% bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi
klamidia. Konjungtivitis umumnya timbul sekitar 5-14 hari setelah bayi lahir, hal ini
membedakannya dengan konjungtivitis yang disebabkan oleh gonore yang umumnya
terjadi dalam 3 hari pertama kehidupan.
Konjungtivitis klamidial diawali dengan hiperemia konjungtiva dan diikuti oleh
reaksi inflamasi yang ditunjukkan dengan timbulnya cairan mukopurulen dan kadang-
kadang adanya pseudomembran. Konjungtiva kemudian akan membengkak dan cairan
mukopurulen tersebut akan mempersulit bayi dalam membuka matanya.
Pneumonia
Pneumonitis yang disebabkan oleh klamidia terjadi antara 4-8 minggu setelah
bayi lahir dan sekitar 30% pneumonitis pada bayi di bawah 6 bulan disebabkan oleh
klamidia.
Bayi yang menderita pneumonitis klamidial ditandai dengan batuk berulang yang
menetap selama beberapa minggu dan kongesti nasofaring dan takipnea umum terjadi.
Bayi biasanya afebris dan tidak menunjukkan gejala dan tanda sistemik tetapi
743
seringkali gagal mengalami penambahan berat badan. Pada foto thoraks dapat terlihat
infiltrat intersisial dan hiperinflasi paru-paru. Pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan eosinofilia, peningkatan IgM dan imunoglobulin lainnya. Bayi yang tidak
diobati akan menderita batuk dan pneumonia selama beberapa minggu sampai
beberapa bulan.
Sampai saat ini belum jelas diketahui apakah pneumonia terjadi akibat materi
yang teraspirasi ke dalam paru-paru saat lahir atau akibat materi yang berasal dari
konjungtiva atau nasofaring yang terinfeksi.
DIAGNOSIS
Diagnosis infeksi klamidia dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik,
laboratorium yang meliputi pewarnaan, kultur dan hapusan sekret genital serta
teknik biologi molekuler seperti penggunaan PCR.
Gejala Klinik
Infeksi klamidia dicurigai bila terdapat pyuria steril pada wanita dengan keluhan
disuria akut, servisitis mukopurulen pada wanita dengan keluhan cairan vagina
yang tidak normal dan rasa sakit pada abdomen bagian bawah pada wanita setelah
melahirkan. Selain itu infeksi klamidia juga harus diwaspadai pada wanita dengan
gonore, karena sekitar 50% penderita gonore juga menderita klamidia. Pada
neonatus, terjadinya konjungtivitis pada 5 hari atau lebih setelah lahir yang diikuti
oleh timbulnya pneumonia dalam 3 bulan pertama kehidupannya, merupakan
tanda klinis kemungkinan terjadinya infeksi klamidia.
LABORATORIUM (PEWARNAAN, KULTUR DAN HAPUSAN SEKRET GENITAL)
Pada penderita konjungtivitis, klamidia umumnya ditemukan pada pewarnaan
Giemsa. Walaupun demikian, kultur dan pewarnaan antibodi fluoresensi langsung
diperlukan untuk identifikasi lebih lanjut.
Klamidia dapat diinokulasi pada kultur selapis sel tunggal biakan McCoy atau HeLa
yang telah diberi iododeoksiuridine atau sikloheksimide untuk menghambat metabolisme
dan replikasi sel inang. Inklusi klamidial dapat diidentifikasi 2-4 hari setelah inkubasi
kultur. Inklusi dapat diidentifikasi dengan pewarnaan iodine tetapi saat ini antibodi
klamidial monoklonal berfluoresensi telah banyak digunakan untuk identifikasi.
Hapusan sekret genital langsung juga dapat digunakan untuk memastikan diagnosis
secara cepat tanpa menggunakan kultur. Metode hapusan ini memiliki sensitivitas dan
spesifisitas hampir sama dengan metode kultur yaitu sebesar > 90%. Walaupun
demikian, sensitivitas mungkin berkurang pada penderita tanpa gejala.
TEKNIK BIOLOGI MOLEKULER (PCR)
PCR (polymerase chain reaction) saat ini sudah mulai digunakan untuk
mendeteksi infeksi klamidia pada wanita hamil. Witkin dkk (1996) melaporkan
bahwa PCR dapat mendiagnosis adanya klamidia pada sampel introital dari
wanita hamil dengan sensitifitas sebesar 97% dan spesifisitas sebesar 100%.
Chatterjee dan Humphrey (1996) juga telah menggunakan PCR untuk
mendiagnosis adanya klamidia pada sampel urine dan serviks wanita hamil.
744
PENATALAKSANAAN
1. PENATALAKSANAAN TERHADAP IBU
Antibiotika berikut dosisnya yang dianjurkan untuk mengobati infeksi
anterpartum meliputi eritromisin basa 500 mg atau eritromisin etilsuksinat 800 mg,
keduanya diberikan 4 kali sehari selama 7 hari. Walaupun demikian, intoleransi
gastroinstestinal dapat terjadi pada dosis ini dan dosis dapat diturunkan menjadi 250
mg 4 kali sehari selama 14 hari, dosis ini dilaporkan cukup efektif. Antibiotika ini
dapat menghilangkan infeksi klamidia pada ibu dan mencegah infeksi neonatus sampai
lebih dari 90% pada wanita hamil yang diobati pada trimester ke 3 dan hanya
menyebabkan efek samping kurang dari 5%.
Wanita postpartum dengan infeksi servikal tanpa gejala atau dengan ‘late
postpartum endometritis’ ringan harus diobati dengan eritromisin atau tetrasiklin
dengan dosis 500 mg 4 kali sehari selama 10 hari. Obat alternatif adalah doksisiklin
200 mg 2 kali sehari selama 10 hari. Trimetoprim 160 mg dan sulfametoksasol 80 mg
2 kali sehari selama 5 hari juga dapat digunakan untuk wanita tanpa gejala atau dengan
gejala ringan.
Pengobatan selain bagi penderita juga diberikan kepada pasangan seksualnya
karena penualran melalui hubungan seksual dengan angka yang cukup tinggi yaitu
sekitar 60-70%.
Tabel 1. Terapi infeksi Chlamydia trachomatis selama kehamilan.
Terapi Dosis
Terapi pilihan Eritromisin basa, 500 mg oral, 4 kali sehari selama 7 hari
Eritromisin etilsuksinat, 800 mg oral, 4 kali sehari selama 7 hari
Terapi alternatif Eritromisin basa, 250 mg oral, 4 kali sehari selama 14 hari
Amoksisilin, 500 mg oral, 3 kali sehari selama 7 hari*
* bila terjadi intoleransi terhadap eritromisin
2. PENATALAKSANAAN TERHADAP NEONATUS

Terapi terhadap konjungtivitis pada neonatus meliputi terapi topikal dan oral.
Terapi topikal meliputi antibiotika sulfonamide, tetrasiklin dan eritromisin, diteteskan 4
kali sehari selama 3 minggu. Akan tetapi konjungtivitis klamidial yang timbul
kembali/rekuren sering dijumpai, sehingga saat ini direkomendasikan pengobatan secara
oral. Terapi oral meliputi pemberian eritromisin selama 2 minggu. Kelebihan terapi oral
adalah menghilangkan kemungkinan terjadinya kolonisasi nasofaring dan menurunkan
kemungkinan pneumonitis.
Pneumonitis pada neonatus berhasil diobati dengan baik oleh sulfisoksasol 150
mg/kg/hari dan eritromisin 40 mg/kg/hari selama 2 minggu. Setelah pengobatan,
neonatus memberikan hasil kultur negatif dan tidak menderita relaps secara klinik.
745
3. PENCEGAHAN KONJUNCTIVITIS PADA NEONATUS
Angka kejadian konjungtivitis pada neonatus dapat diturunkan dengan
memberikan salep mata eritromisin dan tetrasiklin. Walaupun demikian, obat tetes
eritromisin tidak mengurangi kolonisasi nasofaring dan terapi mata profilaksis
mungkin tidak mempunyai efek terhadap timbulnya pneumonia chlamidial
selanjutnya.
KEPUSTAKAAN
1. Alary M, Joly JR, Moutquin JM, Mondor M, et al. Randomised comparison of amoxycilin and
erythromycin in treatment of genital chlamydial infection in pregnancy. Lancet 1994; 344: 1461-5.
2. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, et al. Sexually transmitted diseases. In: Cunningham FG.
Eds. Williams Obstetrics. 20th Edition. Connecticut; Appleton and Lange, 1997; 59: 1322-4.
3. Eschenbach DA. Chlamydia trachomatis and Genital Mycoplasma. In: Sciarra JJ. Eds. Gynecology
and Obstetrics. Volume 3. Philadelphia; JB Lippincott Company, 1992; 48: 1-10.
4. McGregor JA, French JI. Chlamydia trachomatis infection during pregnancy. Am J Obstet Gynecol
1991; 164: 1782-9.
5. Persing DH. PCR Protocols for Emerging Infectious Diseases. Persing DH. Ed. Washington DC; ASM
Press, 1996: 5-6, 62, 65, 67.
6. Saifuddin AB, Adriaansz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo-JNPKKR
POGI, 2000. Hal 35.
7. Schachter J. Biology of Chlamydia trachomatis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF, Wiesner PJ.
Eds. Sexually transmitted diseases. 2nd Edition. New York; McGraw Hill Inc., 1990: 167-80
8. Wisnuwardhani SD. Penyidikan Chlamydia pada servisitis dengan pemeriksaan PAP smear dan
ELISA. Tesis. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1987.
9. Http://www.OBGYN.net Publication-Chlamydia Questions and Answer-PPFA.com
10. Http://www.OBGYN.net.Breaking news.com
11. Http://www.Mamashealth.com
12. Http://www.Chlamydial.com
13. Http://www.Chalmydial in pregnancy.com
746
98 PENYAKIT MENULAR SEKSUAL
PADA KEHAMILAN
Made Kornia Karkata, Eddy Tiro
Pada mulanya disebut sebagai penyakit kelamin (venereal diseases) yang

diartikan sebagai penyakit yang hanya terdapat pada alat kelamin dan karena juga bisa
mengenai bagian tubuh yang lain, maka berubah nama menjadi Sexually Transmitted
Diseases (STD) atau Penyakit Menular Seksual (PMS), suatu istilah yang lebih tepat. Ada
juga pendapat sejak 1998 , agar disebut sebagai Sexually Transmitted Infection (STI) agar
juga mencakup penyakit-penyakit infeksi yang asimptomatik. Belakangan ini PMS
semakin meluas dan membuat konsekwensi medis dan sosial yang semakin besar.
Insidens PMS yang semakin meningkat di masyarakat yang mengenai pasangan seksual
aktif, maka tinggal persoalan waktu bahwa suatu saat akan berdampak pada kesehatan
ibu hamil. PMS dan kehamilan dihubungkan dengan kejadian: abortus, kematian janin
dalam kandungan, prematuritas, cacat bawaan serta infeksi perinatal dan infeksi
puerperalis. Meskipun ada peningkatan umur wanita kawin dan umur pertama kali hamil,
akan tetapi sebaliknya umur wanita untuk memulai kegiatan seksualnya cenderung
semakin muda dan semakin liberal. Dan hal ini akan mengundang PMS dengan segala
dampak ikutannya. Sebagai contoh infeksi Cytomegalo Virus (CMV) dan klamidia
trakomatis lebih sering pada remaja dan sering kali terjadi infeksi campuran.
Bila mendapatkan PMS yang satu, maka perlu dicari PMS yang lainnya.
Infeksi sebelum kehamilan dapat mempengaruhi proses implantasi sehingga dapat
menimbulkan kehamilan ektopik. Infeksi saat sedang hamil dapat menyebabkan abortus,
korioamnionitis, prematuritas, kematian janin dan kelainan kongenital. Dan bila infeksi
terjadi saat persalinan akan dapat menimbulkan infeksi puerperalis dan infeksi neonatal.
Kehamilan sendiri dapat mengubah penampakan klinik PMS dan akan mempersulit
diagnosis dan terapi. Pada wanita hamil terjadi perubahan anatomi, penurunan reaksi
immunologis, perubahan flora serviko-vaginal dan juga prilaku hubungan seksual suami
istri yang semuanya akan berpengaruh pada perjalanan dan manifestasi klinis PMS itu
sendiri. Oleh karena itu pada saat pemeriksaan antenatal sudah sepatutnya dilakukan
beberapa pemeriksaan rutin untuk : sifilis, gonore, klamidia, hepatisi B virus, Human
Immunodeficiency Virus (HIV) dan Human Papilloma Virus.(HPV)
1. SIFILIS = LUES
Sifilis adalah PMS yang disebabkan oleh Treponema Pallidum, dari famili
Spirocheta yang ditularkan melalui kontak langsung seksual lewat lesi basah yang
infeksius. Kuman ini dapat menembus mukosa yang intak atau lewat abrasi kulit atau
lewat plasenta pada bayi dalam kandungan. Treponema masuk melalui mukosa yang utuh
747
atau kulit yang mengalami abrasi dan menuju kelenjar limfe, kemudian masuk pembuluh
darah dan diedarkan ke seluruh tubuh. Sifilis yang diderita ibu hamil akan dapat
mengakibatkan kelahiran prematur , kematian janin dan infeksi perinatal. Bila penyakit
ini tidak diobati maka akan berkembang dari sifilis primer, sifilis dekunder, sifilis laten
dan sifilis lanjut yaitu sifilis tersier benigna, sifilis kardiovaskuler dan neurosifilis.
Untungnya adalah bahwa sifilis dapat dicegah dan relatif mudah dalam pengobatannya.
Jadi persoalannya adalah mengenal penyakit ini sedini mungkin dan segera memberikan
pengobatannya.
MANIFESTASI KLINIK
Sifilis primer dengan masa inkubasi rata-rata 3 minggu (10-90 hari) akan
muncul lesi primer berupa tukak, papula dengan erosi dan mengeras karena indurasi,
tidak merasa nyeri dan biasanya di temukan pada vulva, serviks, vagina atau daerah lain
seperti bibir, lidah, puting susu dan anus. Lesi dapat satu atau banyak. Tanpa diobati lesi
primer akan sembuh sendiri dalam waktu 4-6 minggu. Oleh karena kultur tidak dapat
dilakukan maka jika menemukan lesi ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan dengan
mikroskop lapangan gelap untuk mencari treponema pallidum-nya. Uji serologi untuk
sifilis (STS) sebaiknya dilakukan setiap minggu selama 6 minggu sebab hasil reaktif
biasanya terdapat 1-4 minggu setelah muncul lesi primer.
Sifilis sekunder. Biasanya muncul 2 minggu - 6 bulan setelah lesi primer.
Terdapat berbagai ruam berupa makula, papula dan pustula pada kulit telapak tangan,
kaki dan daerah perineum (berupa kondiloma lata) dan juga mukosa. Pada umumnya
disertai pembengkakan kelenjar limfe permukaan tubuh dan kadang ada splenomegali.
Manifestasi yang lain kadang kala dalam bentuk alopesia, gejala hepatitis atau nefritis.
Gejala ini akan menghilang dalam 2-6 minggu secara spontan. Diagnosa sudah dapat
ditegakkan dengan melihat gejala klinis dan hasil serologis yang positif.
Sifilis laten, merupakan stadium sifilis tanpa gejala klinis. Fase ini dapat
berjalan bertahun tahun sampai seumur hidup. Kadang mengalami kekambuhan
menyerupai sifilis sekunder. Sepertiga dari penderita bila tidak diobati akan masuk ke
sifilis tersier. Diagnosa ditegakkan dengan menggali riwayat sifilis primer dan sekunder
dan pemeriksaan serologis yang positif.
Sifilis tersier atau sifilis lanjut. Ditandai oleh adanya kerusakan kulit, tulang
(gumma), sistem kardio-vaskuler (aneurysma aorta atau aorta insufisiensi), kelainan
sistem saraf (meningitis, tabes dorsalis dan parese) dan 25 % fatal.
Kehamilan sendiri tidak mengubah perjalanan sifilis pada ibu hamil dan
biasanya penyakit ini diketemukan secara kebetulan pada pemeriksaan serologis.
Treponema pallidum dapat menembus plasenta akan tetapi bila penyakit ini ditemukan
sebelum umur kehamilan 18 minggu gestasi dan diobati dengan baik maka akan sedikit
pengaruhnya pada janin yang dikandungnya. Bila terjadi infeksi setelah umur kehamilan
18 minggu akan dapat menyebabkan sifilis kongenital. Risiko infeksi pada janin lebih
besar pada sifilis sekunder dibandingkan dengan sifilis primer atau laten. Patologi
kehamilan yang bisa ditimbulkan adalah kelahiran premature, kematian janin dan
hidramnion. Plasenta menjadi berair dan seperti lilin. Infeksi yang terjadi pada umur
kehamilan lanjut akan memberikan infeksi neonatal 40–50%.
748
Sifilis kongenital akan muncul pada bayi lahir yang ibunya tidak mendapatkan
pengobatan. Tergantung dari saat bayi tersebut terkena infeksi maka bisa terdapat tanda
yang menunjukkan adanya infeksi intra uterin berupa hepatosplenomegali, kelainan
tulang, anemia, ikterus, limfadenitis dan meningitis. Atau bayi tampak normal akan tetapi
menunjukkan gejala seperti sifilis sekunder beberapa lama setelah lahir.
Sifilis kongenital dini , biasanya gejala akan muncul dalam dua tahun. Makin
awal gejalanya muncul maka prognosa semakin buruk. Tandanya bisa berupa lesi
vesikobulosa pada kulit yang berlanjut menjadi erosi yang tertutup krusta. Juga terdapat
lesi pada selaput lendir hidung dan faring yang dapat mengeluarkan sekresi yang
berdarah yang penuh dengan treponema.Terdapat pula kelainan gambaran radiologis pada
tulang panjang, anemia hemolitik, hepatosplenomegali dan kelainan pada susunan saraf
pusat.
Sifilis kongenital lanjut. Biasanya gejala akan muncul setelah dua tahun.
Disamping uji serologis yang positif. maka gejala yang muncul bisa berupa keratitis
interstitialis, gigi Hutchinson, gigi Mullberry, gangguan saraf pusat VIII, neurosifilis dan
sklerosis pada tulang.
DIAGNOSIS
Gejala klinis harus dikonfirmasikan dengan pemeriksaan laboratorium berupa:
1. preparat basah yang diambil dari lesi dengan pemeriksaan lapangan gelap (dark
field microscope), akan tampak bayangan treponema.
2. bahan apusan dari lesi difiksasi dan diberi label fluoresensi dan diperiksa dengan
mikroskop fluoresensi.
3. penentuan antibodi dalam serum:
a. uji yang menentukan antibodi nonspesifik : uji Wasserman, uji Kahn, uji
VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory), uji RPR (Rapid Plasma
Reagin) dan uji Automated Reagin.
b. Antibodi terhadap kelompok antigen yaitu: uji RPCF (Reiter Protein
Complement Fixation)
c. Uji yang menentukan antibodi spesifik yaitu: uji TPI (Treponema Pallidum
Immobilization); uji FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed) ; uji TPHA
(Treponema Pallidum Haemogglutination Assay) dan uji Elisa (Enzyme linked
immuno sorbent assay)
Pemeriksaan skrining dapat dilakukan memakai uji Wasserman-Kahn, VDRL

dan RPR dan dilakukan ulang pada umur kehamilan 28 – 32 minggu. Semua uji ini akan
positif 3–6 minggu setelah adanya infeksi. Uji positif palsu bisa disebabkan oleh :
penyakit kolagen, infeksi mononukleosus, malaria, lepra, penyekit dengan panas, akibat
vaksinasi, pecandu obat dan umur tua. Akan tetapi bila uji positif harus dilanjutkan
dengan uji antibodi yang spesifik.
PENGOBATAN
Pengobatan sebaiknya dimulai begitu ada kontak infeksi tanpa menunggu
adanya gejala klinis. Dalam kehamilan lebih baik mengobati ibu yang dicurigai terinfeksi
dari pada berhadapan dengan risiko sifilis kongenital. Hingga saat ini obat pilihan utama
749
untuk sifilis adalah penisilin. Rekomendasi dari Kelompok Studi Penyakit Menular
Seksual Indonesia (KSPMSI, 2001) yang dimodifikasi dari WHO dan CDC (Centre for
Disease Control) adalah sebagai berikut :
1. pengobatan sifilis dini (primer, sekunder, laten tidak lebih dari 1 tahun)
a. benzathin penisilin G, 2.4 juta unit secara IM atau
b. prokain penisilin G dalam akua 600.000 unit IM perhari selama 10 hari
c. tetrasiklin hidroklorida 4 kali 500 mg per oral selama 15 hari (tidak
boleh untuk ibu hamil)
d. eritromisin (stearat, etil-suksinat, atau basa) 4 kali 500 mg per oral
selama 15 hari.
2 pengobatan sifilis lanjut,( sifilis dengan waktu lebih dua tahun, sifilis laten
yang tidak diketahui lama infeksi atau lebih dari dua tahun,dan sifilis
kardiovaskuler)
a. benzathin penisilin G 2.4 juta unit, IM setiap minggu selama tiga kali
berturut-turut.
b. dengan prokain penisilin G 600.000 unit IM setiap hari selama 14 hari.
Untuk pengobatan sifilis kongenital maka perlu dilakukan pemeriksaan cairan

serebrospinal dan tetap memakai penisilin dengan dosis yang diperhitungkan. Sepanjang
tidak alergi, maka penisilin merupakan obat pilihan utama.
2. PENYAKIT GONORE
Merupakan PMS yang paling sering terjadi yang disebabkan oleh kuman
Neisseria Gonorrhoeae yaitu suatu diplokokus Gram–negatif yang tampak didalam dan
diluar sel dan mempunyai sifat tidak tahan lama di udara bebas dan cepat mati karena
pengeringan, tidak tahan suhu diatas 39 derajat Celsius, sinar matahari dan tak tahan
desinfektan. Infeksi primer terjadi akibat kontak seksual dengan masa tunas 2–5 hari, dan
kadangkala lebih lama. Pada wanita masa tunasnya lebih sulit ditentukan oleh karena
sebagian besar asimtomatik. Daerah yang paling mudah terinfeksi adalah adalah daerah
dengan mukosa epitel kuboid atau lapis gepeng yang belum berkembang (imatur) yakni
pada vagina wanita sebelum pubertas. Infeksi akan mengenai sel kolumner dan epitel
transisi pada traktus genito-urinarius. Bila terpapar oleh gonore maka 60–90% wanita
akan mengalami infeksi dan bila tidak diobati maka 10–17% akan berkembang menjadi
penyakit radang panggul (PRP). Bila seorang wanita positif gonore maka biasanya 20–
40% juga terkena infeksi PMS yang lain seperti klamidia sifilis atau hepatitis.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal yang muncul pada wanita adalah adanya fluor albus, gangguan
kencing dan iritasi rektum. Beberapa mengeluh rasa perih dan panas, gatal dan radang
pada vulva, vagina , serviks atau urethra meskipun sebagian wanita asimtomatis. Bisa
menimbulkan Bartolinitis sampai abses Bartolin. Pada wanita infeksi pada serviks dapat
menjalar keatas, perkontinyuitatum, lewat dan merusak mukosa menimbulkan
endometritis sampai salfingitis dan infeksi pelvis ringan sampai abses tubo-ovarial..
Akibat lanjutannya bisa menimbulkan pembuntuan tuba (infertilitas) dan kemungkinan
hamil ektopik. Komplikasi sistemik dapat terjadi dalam bentuk arthritis, miokarditis
750
endokarditis,perikarditis, meningitis dan dermatitis. Cara hubungan seks menyimpang
bisa menyebabkan infeksi non genital berupa : orofaringitis, proktitis dan konjungtivitis.
Bayi terlahir dari ibu terinfeksi pada saluran genitalnya akan menyebabkan optalmitis
gonore (neonatal gonoblenorrhoe).
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan pembantu yang terdiri atas beberapa tahapan. Bila melakukan uji kultur
(pembiakan) sebaiknya dilakukan juga uji resistensi terhadap penisilin sebab belakangan
ini sudah berkembang kuman gonore yang resisten terhadap penisilin.
Uji yang dapat dilakukan adalah:
1. Sediaan langsung. Bahan diambil dari urethra, muara kelenjar Bartholin,
serviks dan rektum dan dibuat preparat hapus dengan pengecatan Gram
dan akan ditemukan diplokokus Gram negatif intra dan ekstraseluler.
2. Kultur (biakan). Dua macam media dapat dipergunakan yaitu media
transpor (mis : Media Stuart ; Media Transgrow) dan media pertumbuhan
(Media Thayer Martin ; Modifikasi Thayer Martin ; Agar Coklat McLeod).
Pemeriksaan dari duh urethra pria sensitivitasnya lebih tinggi (94-98%)
dari pada duh endoserviks (85-95%) sedangkan sensitivitasnya sama yaitu
99%.
3. Uji definitif dengan cara Uji Oksidasi dan uji fermentasi.
4. Ada juga Uji beta-laktamase dan Uji Thomson.
PENGARUH PADA KEHAMILAN DAN PERSALINAN

Infeksi gonore pada kehamilan erat hubungannya dengan kejadian abortus
spontan dengan sepsis, kejadian prematuritas, ketuban pecah dini, korioamnionitis dan
infeksi puerperalis. Sepanjang telah mendapatkan pengobatan yang adekwat maka
kehamilan tetap dipertahankan sampai aterm. Tidak ada indikasi terminasi kehamilan
oleh karena gonorenya sendiri. Gonore aktif pada saat persalinan bisa menimbulkan
infeksi mata bayi.
PENGOBATAN
Begitu dibuat diagnosis maka pasien dan partnernya harus diobati. Dalam
sejarah pengobatannya telah diketemukan strain gonore penghasil enzim penisilinase
,atau beta-laktamase dan juga gonore yang resistan terhadap tetrasiklin (TRNG,
tetracycline resistant N. gonorrhoeae). Kelompok Studi Penyakit Menular Seksual
Indonesia (KSPMSI), 2001 menganjurkan pengobatan dengan dosis tunggal dengan
pilihan terapi sebagai berikut :
1. Penisilin G Procain akua, dosis 3 – 4.8 juta unit IM ditambah 1 gram

probenesid.
2. Ampisilin 3.5 gram + 1 gram probenesid atau amoksisilin 3 gram + 1 gram
probenesid per oral.
3. Sefalosporin. Seftriakson (generasi ke-3) cukup efektif dengan dosis 250
mg IM. Sefoperazon dengan dosis 0.50–1.00 gram IM. Dosis ini cukup
751
aman dan efektif untuk mengobati gonore tanpa komplikasi di semua
tempat. Obat ini dapat menutupi gejala sifilis.
4. Spektinomisin dengan dosis 2 gram IM baik untuk penderita yang tidak
tahan penisilin dan yang gagal dengan pengobatan penisilin.
5. Kanamisin, 2 gram IM, tapi tak boleh diberikan pada pasien hamil.
6. Tiamfenikol, 2.5–3.0 gram secara oral, tidak dianjurkan pada kehamilan.
7. Kuinolon, obat yang menjadi pilihan adalah Ofloksasin 400 mg atau
Siprofloksasin 250–500 mg, secara oral. Obat ini juga tidak dianjurkan
pada ibu sedang hamil.
3. LIMFOGRANULOMA VENERIUM (LGV)

Adalah penyakit menular seksual yang mengenai sistem saluran pembuluh
limfe dan kelenjar limfe terutama pada daerah genital, inguinal,anus dan rektum dan
penyebabnya adalah serovars tertentu Klamidia Trakomatis. Penyakit ini sudah jarang
terjadi kecuali di negara dan daerah terkebelakang.
GAMBARAN KLINIS
LGV klinisnya dapat dibagi menjadi 2 stadium :
1. Stadium dini ; a). lesi primer genital dan b). sindroma inguinal. Setelah
masa inkubasi 3-20 hari akan muncul lesi primer yang dapat berupa erosi
atau ulkus dangkal, papul papul, vesikel kecil mirip herpes, keluhan
uretritis dan tampak pada vulva, vagina, porsio dan forniks. Beberapa
minggu setelah lesi primer menghilang kemudian muncul limfadenitis
inguinal disertai demam, menggigil, nausea, anoreksia. Kelenjar meradang
dan bengkak serta melekat satu sama lainnya dan kulit diatasnya tampak
merah kebiruan, panas dan nyeri yang selanjutnya melepuh terbentuk
abses multipel.
2. Stadium lanjut ; a). sindrom ano rektal dan b). elefantiasis genital
(Esthiomene) Ditandai dengan perdarahan anus yang diikuti keluar nanah
dan pembentukan fistel anal, fistel rektovaginal, fistel rekto vesical, abses
perirektal. Bila proses berlanjut dapat menimbulkan striktura rekti yang
progresif yang ditandai oleh sekret dan perdarahan rektum, kolik dan
obstipasi karena obstruksi total. Stadium lebih lanjut timbul edema vulva
sepanjang klitoris sampai anus yang mengeras (elefantiasis labia) akibat
peradangan kronis dan kerusakan kelenjar dan saluran limfe. Perubahan
keganasan dapat terjadi akibat sekuele elefantiasis genital atau terjadi
sindrom anorektal lanjut.
DIAGNOSIS
Cara menegakkan diagnosis didasarkan pada :
1. Gambaran Klinis
2. Uji GPR ( Gate Papacosta Reaction)
3. Pengecatan Giemsa dari pus bubo
4. Uji Frei
5. Uji Serologi
6. Kultur Jaringan
752
PENGOBATAN
Penderita LVG akut dianjurkan untuk istirahat total dan diberikan pengobatan
untuk gejala sistemik yang timbul. Untuk pengobatan LVG pada ibu yang sedang hamil
dianjurkan memberikan eritromisin 500 ml 4 kali sehari selama 21 hari (CDC 1998 B).
Beberapa senter menganjurkan pemberian azithomysin multi dosis selama 2-3 minggu.
Dalam keadaan tidak hamil KSPMSI menganjurkan pengobatan pilihan sebagai berikut :
1. Doksisiklin 2 x 100 mg selama 14-21 hari
2. Tetrasiklin HCL atau eritromisisn strearat 4 x 500 mg, 14-21 hari
3. Kotrimoksasol (kombinasi trimetroprim 400 mg + sulfametoksasol 80 mg)
dengan dosis 3x2 tablet per hari selama 7 hari
4. Obat lain yang dapat dipakai ialah kloramfenikol, minosiklin, dan rifampisin.
4. HUMAN PAPILLOMAVIRUS (HPV)

Infeksi HPV pada daerah genital tidak jarang terjadi pada wanita hamil dengan
atau tanpa keluhan. Pada kasus prematuritas banyak ditemukan hasil sero positif terhadap
HPV tipe 16. Akibat yang bisa terjadi kemungkinan munculnya neoplasia pada daerah
serviks vagina dan vulva. Beberapa tipe dari HPV dapat menimbulkan kutil, kondiloma
akuminata, yang biasanya disebabkan oleh HPV tipe 6 dan 11. Neoplasia intraepitil pada
serviks lebih disebabkan oleh HPV tipe 16, 18, 45, dan 56. Human Papilloma Virus tipe 6
dan 11 dapat menyebabkan laring papilomatosis pada bayi yang dilahirkan yang
mengisap bahan infeksius saat persalinan.
MANIFESTASI KLINIK
Masa inkubasi kondiloma akuminata berlangsung antara 1–8 bulan. Virus
masuk kedalam tubuh melalui mikrolesi pada kulit sehingga sering timbul pada daerah
yang mudah mengalami trauma pada saat berhubungan seksual. Pertumbuhan kutil dapat
dibagi dalam 3 bentuk yaitu : bentuk akuminata (jengger) bentuk papul dan bentuk datar.
Selain bentuk itu bila berkembang dapat menjadi sangat besar, Giant Condyloma (
Buschke Lowstein ) dan Papulosis Bowenoid. Keduanya dihubungkan dengan
kemungkinan adanya keganasan.
Sering kali tanpa sebab yang diketahui pada saat kehamilan kondiloma
akuminata akan membesar dan meluas sampai memenuhi dan menutupi vagina dan
perineum yang menyebabkan kesulitan persalinan pervaginam. Kemungkinan keadaan
basah daerah vulva pada saat kehamilan merupakan kondisi yang bagus untuk
pertumbuhan virus.
DIAGNOSIS
Meskipun gejala klinis sangat khas akan tetapi masih perlu dilakukan
pemeriksaan penunjang dengan :
1. Uji asam asetat. Dengan membubuhkan asam asetat 5% dengan lidi kapas
pada lesi yang dicurigai. Dalam beberapa menit lesi akan berubah warna
menjadi putih.
2. Kolposkopi
753
3. Pemeriksaan histopatologi yang menunjukkan gambaran papilomatosis,
akantosis, “rete ridges” yang memanjang dan menebal, parakeratosis dan
koilositosis.
PENTALAKSANAAN DAN PENGOBATAN

Pengobatan saat hamil sangat mengganggu penderita dan bagusnya lesi ini
biasanya menghilang setelah persalinan. Saat kehamilan dianjurkan untuk sering mencuci
dan membersihkan daerah vulva ditambah membersihkan vagina dengan irigasi dan
menjaga daerah itu tetap kering dan hal ini akan menghambat proliferasi kutil itu dan
mengurangi ketidak nyamanan yang ada. Pada umumnya bila tidak begitu penting dan
tidak begitu mengganggu maka tidak perlu memberikan mengobatan pasa saat kehamilan
karena dia akan menghilang setelah persalinan. Terapi ditujukan untuk mengurangi
keluhan dan memilih pengobatan yang tidak toksik terhadap ibu dan anak dan
mengurangi ukuran besar kutil. Beberapa obat pilihan yang ada dibatasi untuk tidak
dipergunakan pada wanita hamil. Pemilihan cara pengobatan tergantung pada besar,
lokalisasi , jenis dan jumlah lesi serta fasilitas pelayanan yang tersedia
1. Kemoterapi
a. Tingtur Podofilin 15-25 %. Setelah melindungi kulit disekitar lesi
dengan vaselin agar tidak terjadi iritasi, oleskan tingtur pada lesi dan
biarkan selama 4-6 jam dan kemudian dicuci. Pemberian obat
dilakukan seminggu 2 kali sampai lesi hilang. Setiap kali pemberian
jangan melebihi 0,5 cc karena akan diserap dan bersifat toksik. Obat
ini tidak boleh diberikan kepada wanita hamil.
b. Podofilitoksin 0,5 % ( podofiloks ) Bahan ini merupakan zat aktip
yang terdapat pada podofilin. Reaksi iritasinya lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan podofilin. Obat ini dapat dioleskan sendiri oleh
penderita sebanyak 2 kali sehari selama 3 hari berturut-turut. Tidak
dianjurkan untuk wanita hamil.
c. Asam trikloroasetat 50 %. Pemberiannya seminggu sekali dengan cara
berhati-hati karena dapat menimbulkan ulkus yang dalam. Obat ini
dapat diberikan kepada wanita hamil.
d. Krim 5-fluorourasil 1-5 %, terutama untuk kondiloma yang terletak
diatas meatus uretra.Tidak dianjurkan untuk wanita hamil.
2. Tindakan bedah yang dapat dilakukan dengan bedah skalpel, bedah listrik,
bedah beku (cryosurgery) dan bedah laser untuk melakukan eksisi masa
tumor.
3. Bila tidak memberi hasil dapat diberikan interferon dan immunoterapi.

Interferon tidak dianjurkan diberikan pada wanita hamil.
5. ULKUS MOLE
Ulkus mole atau disebut juga Chancroid adalah penyakit infeksi genitalia akut,
disebabkan oleh Haemophilus ducreyi dengan gejala klinis khas berupa ulkus pada
754
tempat masuk dan sering kali disertai dengan supurasi kelenjar getah bening regional
yang nyeri.
Ulkus mole sering dijumpai pada sebagian negara berkembang. Meskipun
sudah jarang ditemukan di Amerika Serikat, insidennya pada tahun 1987 meningkat
sebanyak sepuluh kali lipat dari insiden selama 10 tahun sebelumnya, dan penggunaan
obat serta obat-obatan pemicu hubungan seksual terlihat sebagai faktor risiko infeksi
yang penting (Schmid dkk ; 1987).
Penting diketahui bahwa infeksi ini merupakan suatu kofaktor risiko tinggi
untuk penyebaran HIV dan Sifilis (CDC, 1998). Diagnosis ulkus mole yang akurat dapat
dipastikan lewat pemeriksaan kultur yang didapat dari ulkus yang purulen atau pus bubo
atau dari hasil pungsi kelenjar limfe yang membesar ; tetapi pada kenyataannya diagnosis
dengan kultur sulit karena media yang cocok tidak tersedia secara luas.
Diagnosis klinik dibuat bila ditemukan ulkus genital khas yang nyeri yang
dengan mikroskop lapangan gelap negatif dan uji virus herpes negatif.
Pengobatan yang dianjurkan adalah (CDC 1998) :
- Eritromisin 500 mg per oral empat kali sehari selama 7 hari
- Trimethoprim 160 mg + Sulfamethoksazol 800 mg peroral dua kali sehari
selama 7 hari
- Seftriakson 500 mg suntikan intra muskular dosis tunggal
- Azitromisin 1 gram per oral dosis tunggal.
Bila terapi berhasil, keluhan akan menghilang dalam waktu 3 hari dan ulkus akan
membaik dalam waktu 7 hari.
6. TRIKOMONIASIS
Trikomoniasis merupakan penyakit infeksi pratozoa yang disebabkan oleh
Trikomonas Vaginalis yang sering menyerang traktus urogenitalis bagian bawah dan
biasanya ditularkan melalui hubungan seksual. Kelompok studi infeksi vagina dan
prematuritas (Cotch cs, 1991) telah mengidentifikasi trikomonas vaginalis sebanyak 13%
pada hampir 14.000 kultur wanita hamil trimester kedua. Prevalensi ras yang spesifik
ditemukan 23% pada kulit hitam, 6,6% pada Hispanik dan 6,1% pada kulit putih. Dengan
menggunakan PCR (“Polymerase Chain Reaction”) Witkin cs (1996) dapat mendeteksi
trikomonas 10% dari 300 pasien.
Pada sediaan basah dari sekret vagina dapat didemonstrasikan dalam bentuk
seperti flagella, ovoid dan organisme yang bergerak. Trikomonas vaginalis dapat
diidentifikasi lebih akurat dengan pemeriksaan kultur yang menggunakan “diamond
medium” ; disamping itu De Meo, cs (1996) menemukan suatu uji “DNA Probe” dengan
hasil sensitifitas 90% dan spesifisitas 99,8%. Kelompok studi infeksi vagina dan
prematuritas (Cotch cs, 1997) dengan “multivariate analysis” melaporkan adanya
hubungan yang bermakna antara trikomoniasis dengan ketuban pecah dini preterm,
persalinan preterm dan bayi berat lahir rendah (BBLR).
Pada umumnya trikomoniasis tidak menunjukkan keluhan maupun gejala,
tetapi vaginitis mempunyai tanda karakteristik berupa sekret yang berwarna kuning,
berbau dan gatal pada vulva ; wanita ini biasanya mengeluarkan sekret vagina yang
purulen, vulva dan vagina yang eritema dan pada serviks tampak gambaran yang
dianggap khas untuk trikomoniasis yaitu “Strawberry cervix” atau Kolpitis makularis,
755
tetapi menurut Fouts cs hanya ditemukan pada 2% kasus-kasus trikomoniasis. Kadang-
kadang reaksi radang sangat minimal sehingga sekret sangat minimal pula, bahkan dapat
tidak tampak sama sekali. Polakisuria dan disuria biasanya merupakan keluhan pertama
pada infeksi traktus urinarius bagian bawah yang simptomatik. Infeksi uretra dapat
ditemukan 25% dari penderita dan saluran kelenjar skena dapat terinfeksi pula dimana
pada perabaan akan terasa mengeras dan bila ditekan akan mengeluarkan pus. Diagnosis
trikomoniasis ditegakkan setelah ditemukannya trikomonas vaginalis pada sediaan
langsung (sediaan basah) atau pada kultur sekret tubuh penderita.
PENGOBATAN
Pengobatan trikomonasis harus diberikan kepada penderita yang menunjukkan
gejala maupun tidak. Lossick (1990) berdasarkan pengalaman klinis memakai
metronidazol dan mendapatkan bahwa : dosis : 250 mg peroral 3 kali sehari selama 7 hari
atau dosis tunggal 2 gr peroral telah mendapatkan “Median cure rates” 92% dan 96%.
1. Rejimen yang dianjurkan untuk pengobatan adalah :
metronidazol 2 gram peroral dosis tunggal (CDC 1998) atau 5-nitroimidazol 2 gram
peroral dosis tunggal.
2. Rejimen alternatif adalah :
metronidazol 2 kali 0,5 gram peroral selama 7 hari . Angka kesembuhan antara 82-
88% pada wanita yang meningkat menjadi 95% bila pasangan seksual penderita
diberi pengobatan.
Penderita dinyatakan sembuh bila keluhan dan gejala telah menghilang, serta parasit
tidak ditemukan lagi pada pemeriksaan sediaan langsung.
3. Bila ada kegagalan pengobatan, maka tahapan pengobatan berikut adalah :
metronidazol 2 kali 0,5 gr peroral selama 7 hari, bila masih gagal dapat diberikan :
metronidazol 2 gr peroral dosis tunggal perhari selama 3-7 hari, ditambah
metronidazol tablet vaginal 0,5 gram pada malam hari selama 3-7 hari
Bila ternyata masih gagal lagi, dianjurkan melakukan pemeriksaan kultur dan uji
resistensi.
4. Pengobatan pasangan seksual (sesuai anjuran CDC 1998)
Dianjurkan pasangan seksual diobati sesuai dengan rejimen penderita. Dosis yang
dianjurkan adalah : dosis multipel selama 7 hari
5. Pengobatan pada kehamilan :
Kehamilan trimester pertama merupakan kontra indikasi pemberian metronidazol.
Dengan banyaknya bukti-bukti yang menunjukkan adanya kaitan antara Trikomonas
vaginalis dengan ketuban pecah dini, maka metronidazol dapat diberikan dengan
dosis efektif yang paling rendah pada trimester kedua dan ketiga
6. Untuk menghindari kemungkinan inaktivasi metronidazol oleh bakteri, maka dapat
dicoba pemberian antibiotika spektrum luas.
7. Dalam menghadapi penderita yang telah dibuktikan resisten terhadap metronidazol,
dapat dicoba obat lain seperti : nimorazol, tinidazol, ornidazol, seknidazol atau
karnidazol.
756
KEPUSTAKAAN
1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC III, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams
Obstetrics. 21st edition. New York : Mc Graw-Hill Medical Publishing Division, 2001 ; 1506.
2. Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. Penyakit Menular Seksual, edisi kedua. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI, 2001
3. Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. Pedoman Penatalaksanaan Penyakit Menular
Seksual. Jakarta : Direktorat Jenderal PPM dan PLP Departemen Kesehatan RI Kelompok Studi
Penyakit Menular Seksual Indonesia (KSPMSI), 1996
4. Pernoll ML. Sexually Transmitted Diseases. In : Benson RC, Pernoll ML, eds. Handbook OF
Obstetrics and Gynecology. Ninth edition. New York : McGraw-Hill Inc, Health Professions
Division, 1994; 583
5. Saifuddin AB, Adriaansz G, Wiknjosastro G.H, Waspodo D. Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal Dan Neonatal. Edisi pertama, cetakan kedua. Jakarta : JNPKKR-POGI-
YBPSP, 2001; 238
757
99 DEMAM DENGUE
PADA KEHAMILAN
Tjokorda Gde Agung Suwardewa
Demam dengue / dengue fever (DF) adalah penyakit akut yang disebabkan oleh
infeksi salah satu dari empat serotipe virus dengue ( DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4 )
dan ditandai dengan : nyeri seluruh badan, nyeri kepala, demam, rash, limphadenopati,
dan lekopeni.
Demam berdarah / Dengue hemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue Shock
Syndrome (DSS) adalah manifestasi yang lebih serius dari penyakit ini dan
biasanya dikaitkan dengan infeksi serotipe virus yang berbeda dari infeksi yang
pernah diderita sebelumnya. DHF ini ditandai oleh adanya abnormalitas
hemostatik dan meningkatnya permiabilitas vaskuler yang mana bisa
menimbulkan syok hipovolemik dan kematian.1
SEJARAH
Laporan-laporan epidemiologik pertama tentang DF dan DHF ini terjadi pada
tahun 1779-1780 di Asia, Afrika, dan Amerika Utara. Terjadinya wabah yang
hampir bersamaan di ketiga benua tersebut menunjukkan bahwa virus-virus dan
nyamuk vektor tersebut sudah menyebar di seluruh dunia terutama di daerah
tropik lebih dari 200 tahun. Sejak saat itu demam dengue masih dianggap ringan
dan tidak merupakan penyakit yang fatal bagi para pendatang di daerah tropis.
Pandemi global dari dengue fever ini dimulai di Asia Tenggara setelah perang
Dunia II dan meningkat selama 15 tahun berikutnya.2 Penyakit ini cepat menyebar karena
ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus.
ETIOLOGI, GEJALA DAN TANDA KLINIK

Demam dengue ini bisa terjadi apabila nyamuk Aedes betina yang mengandung
virus tersebut menggigit seseorang, dan memindahkan virus ini kepada host yang
baru (tidak terjadi penularan dari satu orang ke orang lainnya secara langsung).
Begitu virus masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke berbagai kelenjar,
terutama yang dekat dimana mereka mengadakan pembelahan. Virus-virus
tersebut kemudian masuk ke sirkulasi darah. Terdapatnya virus di dalam
pembuluh darah terutama yang memvaskularisasi kulit, akan menyebabkan
perubahan-perubahan pada pembuluh darah tersebut. Pembuluh darah akan
menjadi bengkak dan bocor. Limpa membesar dan jaringan hepar mengalami
kematian. Terjadilah proses yang disebut Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC), kemudian bahan-bahan kimia yang bertanggung jawab terhadap
758
pembekuan darah dipergunakan berlebihan, dan akan berisiko terhadap terjadinya
perdarahan yang berat.3 Setelah virus menghinggapi seorang host, akan terjadi
periode inkubasi. Selama masa ini (paling tidak 5-8 hari) virus mengadakan
penggandaan diri.
Gejala dari penyakit akan tampak segera, berupa : demam, menggigil, sakit
kepala, nyeri belakang mata, mata merah, nyeri punggung bawah, tungkai lemah,
dan nyeri hebat pada sendi dan kaki.3
Periode awal penyakit ini berlangsung kira-kira 2-3 hari. Setelah itu demamnya
turun dengan cepat, dan berkeringat banyak. Setelah sehari membaik, suhu tubuh
pasien akan meningkat lagi walaupun tidak setinggi sebelumnya. Mulai timbul
bintik-bintik merah di lengan dan kaki, dan meluas ke dada, perut, dan punggung.
Hal ini jarang mengenai daerah muka. Telapak tangan dan telapak kaki berubah
menjadi merah terang. Kombinasi yang spesifik antara demam, rash, dan nyeri
kepala disebut Trias Dengue.3
Kebanyakan pasien sembuh total dari demam dengue, walaupun badan lemas dan
letih, namun akan hilang dalam beberapa minggu.
Penyakit yang lebih parah bisa terjadi pada beberapa orang. Orang-orang tersebut
mungkin pernah mengalami demam dengue sebelumnya. Begitulah seseorang bisa
mendapatkan demam dengue, kemudian sembuh dan mendapat infeksi ulangan oleh
virus. Pada kasus seperti ini, infeksi pertama mengajarkan sistem imun untuk mengenali
kehadiran arbovirus. Apabila sel-sel imun ini bertemu dengan arbovirus pada infeksi
berikutnya, akan terjadi reaksi yang berlebihan, dan penyakit ini disebut demam berdarah
atau Dengue hemorrhagic fever (DHF) dan Dengue syok syndrome (DSS) dengan gejala
dan keluhan yang lebih berat.
Keluhan yang pertama adalah demam dan nyeri kepala, tetapi keluhan awal
lainnya tidak ada. Pasien mengalami batuk-batuk diikuti timbulnya bintik-bintik merah
(petechiae) pada kulit. Petechiae ini adalah tempat di mana pembuluh darah mengalami
kebocoran, sehingga darah bisa merembes ke luar. Memar yang lebih besar
menampakkan memberatnya perdarahan, dan akan timbul nyeri perut yang sangat.
Selanjutnya pasien akan mengalami muntah-muntah dengan komponen berwarna
kehitaman. Tanda ini merupakan petunjuk adanya perdarahan pada lambung. Dengan
rusaknya pembuluh darah dan semakin besarnya kebocoran, menyebabkan menurunnya
aliran darah ke jaringan ini disebut syok. Selanjutnya syok bisa menimbulkan kerusakan
pada organ-organ terutama hati dan ginjal.
DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis demam dengue terutama yang tidak khas dan sulit
dibedakan dengan penyakit demam yang disebabkan oleh virus lainnya atau
bakteri tidaklah mudah. Untuk itu ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi untuk
diagnosis demam dengue (DF) dan DHF/DSS yaitu :
1. Gambaran klinik Dengue Fever adalah demam yang terjadi 2-7 hari yang diikuti 2
atau lebih sebagai berikut :
- Nyeri kepala hebat
- Nyeri belakang mata
759
- Mialgia berat
- Arthralgia
- Rash yang khas
- Manifestasi perdarahan
- Lekopenia
2. Kriteria laboratoriumnya meliputi satu atau lebih sebagai berikut :
- Dapat diisolasi virus dengue dari serum, plasenta, lekosit, atau hasil atopsi
- Ada peningkatan titer IgG dan IgM antibodi 4 kali atau lebih
- Menunjukkan antigen virus dengue pada atopsi jaringan dengan pemeriksaan
immunohistochymic atau immunoflorescene atau anzym in immunoassay (EIA)
pada sampel serum
- Terdeteksi viral genomic sequences pada atopsi jaringan, serum, sampel CSF
dengan PCR (Polymerase Chain Raction).
Jadi kriteria diagnosis dengue fever dibuat berdasarkan penemuan tanda-tanda klinis
dengan satu atau lebih tendensi perdarahan seperti :
- Tourniquet test positif
- Petechiae, ecchymosis, atau purpura
- Hematemesis atau melena dan trombositopenia ( <100.000 sel/mm3 )
3. Diagnosis DSS ditegakkan apabila dijumpai hal-hal seperti diatas
ditambah bukti-bukti kegagalan sirkulasi sebagai berikut :
- Denyut nadi cepat dan lemah
- Sempitnya tekanan nadi (<20 mmHg)
- Hipotensi
- Dingin dan pucat
- Status mental berubah
PENGOBATAN DAN VAKSINASI

Karena adanya 4 strain virus dengue, setelah menderita salah satu penyakit akan
terjadi imunitas yang tidak sempurna terhadap strain virus tersebut, tetapi tidak terhadap
strain lainnya. Oleh karena itu belum ada vaksin yang efektiv terhadap penyakit virus
dengue tersebut.1
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DF dan DSS karena infeksi virus ini
adalah self limited. Pengobatan dengue fever yang tanpa komplikasi adalah terapi suportif
dan meliputi penghilangan rasa nyeri, penurunan temperatur tubuh, tirah baring, dan
pemberian cairan.6.7
Yang terpenting adalah bagaimana mempertahankan volume cairan intravaskuler. Pada
kasus dengan perdarahan yang hebat, pemberian transfusi sangat diperlukan.6.7
DEMAM DENGUE DAN KEHAMILAN

Sampai saat ini tidak ada kepustakaan yang menjelaskan secara spesifik hubungan
antara kehamilan dengan demam dengue. Namun bila dijumpai ada wanita hamil
yang menunjukkan gejala-gejala klinis seperti tersebut diatas, hendaknya dicurigai
memderita dengue fever. Dan pengobatannya sama seperti demam dengue tanpa
760
kehamilan. Bayi-bayi yang lahir dengan potensial menderita dengue dan
menunjukkan tanda dan keluhan, hendaknya diantisipasi lebih awal.5
Sudah pernah dilaporkan terjadinya transmisi vertikal virus dengue, namun hal itu sangat
jarang terjadi.5
KEPUSTAKAAN
1. Beasley D. Preparation of recombinant dengue virus vaccine. A literatur review. Literatur review
highlights. Submilled, 29 July, 1994 ; [1-2] Available from : MSN :
http://www.lfe.sci.gut.edu.au/david/litrev/litrev.htm 1/23/02
2. Anonim. Dengue Fever. CDC. [serial on line] Jun, 19, 2001; [1-3]. Available from : MSN :
http://www.cde.gov/ncidod/dobid/dengue/index.htm. 1/23/02
3. Carson-DeWitt, Roralyns. Dengue fever / Building Better Health 2001[1-3]. Available from : MSN :
http://www.building.better.health.com/topik/topic 100586706;$.sessionid.$.IFNBICYAACRYR.
12/13/01
4. Anonim. Dengue Fever. Medical College of Wisconsin physicians clinics. MCW.. [serial online]. April
2000 [1-2] Available from : MSN: http://healthlink.mcw.edu/article/954993538.htmp. 12/12/01
5. Shepherd S, Hinfey.P, Dengue Fever. Emedicine Journal, July, 17, 2001 ; 2 (7) : [1-15]. Available
from : MSN : http://www.emedicine.com/med/topic.528.htm. 12/13/01
6. WHO. Dengue and dengue haewarrhogic fever. WHO/DMS, 1998/Concept. Available from : MSN :
http://www.who.int/inf-fs/en/fact.117.html. 12/13/01
7. Roberts A, Charles. Dengue Fever.September 2001[1-3] Availeble from : MSN :
http://www.baylor.edu/n.charles-kemp/dengue.htm.
761
BAB IX
KEHAMILAN DENGAN
KEGAWATAN IBU
100. Kehamilan dengan Apendisitis Akut
101. Trauma pada Kehamilan
102. Kehamilan dengan Tumor Ovarium
103. Kehamilan dengan Karsinoma Serviks
104. Kehamilan dengan Batu Ginjal
105. Kehamilan dengan Serviks Inkompetensia
106. Kehamilan dengan Kegawatdaruratan Gastro-duodenal,
Hepato-Bilier dan Pankreas
107. Kehamilan dengan Kanker Payudara
108. Kehamilan dengan Katup Jantung Prostetik
109. Kehamilan setelah Transplantasi Ginjal
762
100 KEHAMILAN DENGAN
APENDISITIS AKUT
Apendisitis akut selama kehamilan adalah komplikasi penting yang patut

mendapat perhatian. Mungkin merupakan indikasi tersering untuk melakukan
laparotomi bagi lesi ekstra uterus . Berbagai perubahan anatomi dan fisiologi yang
terjadi selama kehamilan menyebabkan sulitnya menegakkan diagnosis pada kelainan
ini . Gejala dan tanda apendisitis akut selama kehamilan sama seperti yang ditemui
pada keadaan tidak hamil. Bab ini akan mengulang kembali dua aspek prinsip kondisi
ini dan membahas pokok-pokok yang mungkin berguna untuk diagnosis dini dan
pengobatan .
PERUBAHAN ANATOMIK
Dalam keadaan tidak hamil, apendiks berada pada kuadran kanan bawah pada
sekitar 65 %, dalam 30% kasus berada pada daerah pelvis, dan hanya 5 % berada
retrosekal pada posisi terakhir , atau ketika terpengaruh oleh perlekatan ,apendiks
terfiksasi jauh didalam pelvis. Pada keadaan hamil, karena pengaruh pembesaran uterus,
akan menyebabkan bergesernya basis apendiks keatas. Hal ini ditemukan oleh Baer dan
kawan-kawan pada tahun 1932. Penulis ini melacak pergeseran apendiks selama hamil
pada wanita sehat yang tidak mempunyai riwayat apendisitis sebelumnya dengan
menggunakan barium, populasi penelitian dievaluasi pada keadaan terlentang. Penulis
melaporkan pergeseran letak apendiks akibat pembesaran uterus, kearah atas dan luar,
sebagai mana gerakan searah jarum jam. Pergeseran kearah kuadran kanan atas, efek ini
menjadi sangat jelas terutama pada dua minggu terakhir kehamilan dimana apendiks
akan berada di atas ginjal kanan ( gambar 1 ). Perubahan posisi seperti yang dijabarkan
oleh Baer dan kawan-kawan mungkin akan terhalang dengan adanya perlengketan,
yang akan menghalangi apendiks untuk bergerak bebas. Apendiks dalam letak
retrosekal juga terbatas pergerakannya.
Uterus yang membesar mendorong peritoneum parietalis kearah luar dan omentum
mayus keatas, membuat apendiks sukar dijangkau sewaktu dalam keadaan meradang.
Perubahan ini menyebabkan meluasnya peritonitis jika apendisitis terjadi pada
kehamilan lanjut. Kontraksi uterus yang intermiten juga akan memudahkan penyebaran
peradangan jika persalinan berada pada fase aktif.
763
Gambar 1. Perubahan posisi dan arah apendiks selama kehamilan.
PATOLOGI
Apendisitis akut biasanya dimulai sebagai suatu fenomena obstruksi. Obstruksi
dapat disebabkan oleh fekolit, batu, kontraktur otot pada dasar apendiks, fibrosis yang
terjadi pada ujung proksimal, atau karena oleh kekakuan karena adanya lipatan
kongenital atau perlekatan. Setelah beberapa jam terjadinya obstruksi, bakteri yang ada
dilumen menginvasi mukosa, memulai proses peradangan sehingga menyebabkan
pembesaran apendiks. Dikarenakan rapatnya struktur-struktur peritoneal, akan
menyebabkan nekrosis dan akhirnya perforasi. Jika omentum dan usus dapat
menutupi apendiks yang meradang, akan terjadilah pembentukan abses yang
terlokalisir. Jika hal ini tidak terjadi akan menyebabkan terjadinya peritonitis umum,
walaupun pada kasus obstruksi yang ringan dapat mereda secara spontan, serangan dapat
berulang dikemudian hari sejalan dengan perkembangan fibrosis. Serangan berulang
menunjukkan obstruksi terjadi tanpa disertai perkembangan kearah peradangan.
Patologi penyakit yang digambarkan di atas terjadi juga selama kehamilan hanya saja
pada kehamilan terjadi perubahan anatomi didalam rongga abdomen dikarenakan
perkembangan uterus selama trimester II dan III kehamilan Pergeseran keatas dari
omentum mayus membuat kesulitan untuk mengisolasi apendiks yang perforasi. Suatu
mekanisme normal untuk mencegah penyebaran infeksi kedalam rongga peritoneum,
yang akan menyebabkan bertambah parahnya penyakit
INSIDENSI
Orang menganggap apendisitis terjadi lebih sering dalam kehamilan
dibandingkan dalam keadaan tidak hamil dikarenakan peningkatan kadar progesteron
yang ditemui pada kehamilan menyebabkan hipomotilitas usus. Kejadian penyakit ini
764
ternyata sama saja pada keadaan hamil maupun tidak hamil. Apendisitis akut terjadi
lebih dari 70% pada wanita yang berusia dibawah 35 tahun. Karena itulah penyakit ini
lebih sering dijumpai pada wanita usia reproduksi. Selama kehamilan apendisitis
menempati 2/3 dari semua bedah saluran cerna, kejadiannya rata – rata 0,69 per 1000
kelahiran dan berkisar dari 1,2 per 1000 pada pusat rujukan tertier ( 24 kasus dalam
19,187 persalinan ) hingga 0,87 per 1000 ( 29 kasus dalam 33,300 persalinan ) 067 per
1000 ( 503,000 kehamilan ) 5,5 per 1000 (25 kasus dalam 50,089 persalinan ) dalam
sebuah penelitian pada kota Aberdeen dan Suburbs, dan 0,37 per 1000 perlu dicatat
bahwa, berdasarkan pada hasil dua penelitian berskala besar, kejadian apendisitis pada
wanita hamil secara praktis sama pada semua trimester. Sebuah institusi dalam 7 tahun
terakhir, ditemukan 12 kasus apendisitis selama kehamilan diantara 22.000 persalinan,
insidensnya 0,55 per 1000.
SIMPTOMATOLOGI
Selama tahap awal apendisitis, terdapat perubahan minimal pada tanda vital
penderita ( suhu dan nadi ) ; bahkan nyeri perut pun dapat tidak dijumpai. Pada 20%
kasus melibatkan kandung kencing sehingga menyebabkan disuria. Dua belas persen
kasus menyebabkan peningkatan gerakan usus dikarenakan mengiritasi dinding
rektum.
Walaupun rasa nyeri merupakan gejala yang sering dijumpai pada apendisitis
( 90% dari kasus ), penderita juga dapat mengalami mual (86%), muntah ( 62% ), dan (
41% kasus ). Diare adalah gejala yang dijumpai, hanya sekitar 5-10%.. Disuria juga
merupakan gejala yang jarang dijumpai, gejala dan tanda pada apendisitis akut selama
kehamilan tidak begitu jelas.
1. Nyeri
Nyeri merupakan gejala yang paling konstan pada apendesitis akut, harus ditekankan
bahwa hampir semua penderita mengalami nyeri yang tidak begitu jelas pada sisi kanan.
Pada tahap awal apendisitis, setelah terjadi, nyeri viseral terjadi karena peradangan dan
distensi kapsul apendiks. Secara embriologis, apendiks adalah struktur garis tengah, jadi
lokasi nyeri pertama biasanya didaerah tengah sekitar pusat.. Nyeri ini dialihkan ke
daerah periumbilikal dan epigastrium sesuai dengan gerakan rotasi apendiks.
Dikarenakan nyeri pertama apendisitis akut berikatan dengan otot polos apendiks yang
berusaha menghilangkan sumbatan, sering kali nyerinya bersifat kolik . Karenanya,
sejalan dengan berkembangnya kehamilan selama trimester I, nyeri menjadi tidak
begitu jelas dan khas dan mungkin akan berada di kanan atas, sisi kanan atau sisi luar
perut kanan. Cunningham dan Mc. Cubbin mengidentifikasi nyeri apendisitis pada
kanan bawah. Pada 90%, 75%, dan 37% kasus selama trimester I, II dan III. Pada kasus
yang tersisa, nyeri terdapat pada kuadran kanan atas atau menyebar pada daerah lain
dari abdomen, juga dikarenakan, nyeri ini dimediasi oleh sistem saraf otonom yang
biasanya dirasakan sebagai nyeri tumpul dan menyebar sejalan dengan mulainya proses
supurasi akut dan berkembang menjadi perforasi atau gangren. Nyeri menjalar
dirasakan maksimal pada titik pertemuan antara apendiks dan peritoneum.
Dikarenakan apendiks yang letaknya retrosekal berada jauh dari jangkauan peritoneum,
765
insidens perforasi pada apendiks yang berada pada letak ini adalah yang tertinggi,
disamping nyeri yang bersifat tidak jelas, akan menyebabkan terlambatnya diagnosis.
2. Anoreksia
Walaupun dianggap sebagai gejala yang konstan selama kehamilan, anoreksia tidak
terdapat pada 25% - 60% kasus pada keadaan tidak hamil.
3. Mual
Adanya rasa mual dapat membingungkan, karena mual biasa ditemui selama kehamilan
normal. Bagaimanapun hal ini tidak bisa diabaikan apalagi jika disertai dengan nyeri.
Penyebab mual dan muntah harus dilacak dengan seksama jika terjadi setelah trimester
I.
4. Disuria
Dalam 20% kasus apendisitis selama kehamilan ditemukan keterlibatan kandung kemih,
yang bermanifestasi sebagai disuria. Infeksi saluran kemih, adalah keadaan yang
relatif sering selama kehamilan. Gejala ini menjadi lebih sering terjadi seiring dengan
bertambah lanjutnya kehamilan. Dalam sebuah penelitian, gejala yang mengarah kepada
Infeksi saluran kemih terdapat kira-kira 25% dari semua kasus apendisitis. Insidens
penyakit ini kira-kira 10% selama trimester I, 19% pada trimester II dan 50% trimester
III.
5. Diare
Dalam suatu penelitian, diare terdapat dalam 12% kasus, Iritasi dinding rektum
bertanggungjawab terhadap peningkatan motilitas usus.
TEMUAN FISIK
Temperatur
Demam biasanya tidak begitu tinggi (pada 75% kasus hanya sekitar 100,8 °F atau
bahkan kurang), terjadi hampir pada semua penderita pada saat serangan. Adanya
demam bukan merupakan gejala yang berguna untuk menegakkan diagnosis, tetapi
mungkin dapat meramalkan adanya perforasi. Weingred menemukan bahwa lebih dari
separuh penderita dengan apendisitis ternyata afebris selama periode preoperatif.
Takikardi
Takikardi bukan merupakan tanda yang berguna untuk diagnosis apendisitis, karena
pada kehamilan juga terjadi takikardi yang fisiologis. Hanya 25% penderita
menunjukkan nadi > 100 x 1 menit.
Nyeri pada perabaan

Nyeri abdomen merupakan tanda yang paling konstan dari apendisitis akut dan ada
pada sebagian besar kasus. Cunningham dan Mc. Cubbin menemukan bahwa nyeri
langsung abdomen ada pada 94 % penderita pada penelitian mereka. Lokasi nyeri
terdapat pada kuadran kanan bawah biasa terdapat pada trimester I dan II, tetapi pada
trimester III seringkali tidak terdapat dikarenakan pertumbuhan uterus ( 3 dari 8 kasus
766
selama trimester III ). Kuadran atas atau seluruh sisi perut kanan merupakan tempat
yang lebih sering dijumpai adanya nyeri abdomen. Pada kehamilan lanjut oleh
karenanya sangatlah penting menganggap nyeri abdomen pada perabaan sebagai gejala
apendisitis jika ditemui dibagian abdomen kanan mana saja, bukan hanya didaerah
kanan bawah, nyeri dapat juga terjadi pada sisi yang lain. Nyeri rahim dapat dijumpai
dalam 33% hingga 80% dari semua kasus yang diperiksa. Tanda ini lebih sering
negatif selama trimester III dari kehamilan tahap awal. Tempat dimana nyeri jarang
terdapat ialah di sudut kostovertebral fossa iliakus sinistra dan daerah lumbal kanan.
Tanda Adler
Tanda Adler mungkin berguna untuk membedakan nyeri yang berasal dari uterus atau
dari apendiks. Untuk memeriksa tanda ini, nyeri dilokalisir dengan cara menempatkan
penderita dalam posisi terlentang tanpa mengubah posisi dan tekanan jari-jari pada
abdomen, penderita dimiringkan kearah kiri, memungkinkan uterus bergeser kearah kiri.
Jika intensitas nyeri tidak berubah dan lokasinya masih berada pada kuadran kanan
bawah, dicurigai suatu apendisitis. Ini dikenal dengan istilah “Tanda nyeri perabaan
yang yang menetap” jika nyeri bergeser kearah kiri penderita, kemungkinan nyeri
berasal dari uterus.
Tanda Bryan positif jika nyeri kuadran kanan bawah diperberat jika uterus
digeser ke kanan dengan cara memiringkan penderita ke kanan . Tanda ini berguna untuk
menyingkirkan nyeri yang berasal dari uterus. “Rebound tenderness” dan spasme otot-
otot abdomen merupakan tanda yang berharga pada penderita yang tidak hamil, jarang
dijumpai pada penderita hamil, karena otot-otot abdomen lebih rileks. Dalam suatu
penelitian, tanda ini hanya didapati pada ½ kasus apendisitis dalam kehamilan.
Progresifitas dari proses peradangan apendiks dapat dengan cepat menimbulkan berbagai
tingkatan peritonitis. Hal ini diketahui dengan ditemukannya pernurunan bising usus,
distensi abdomen dan kekakuan yang menyeluruh serta rigiditas. Proses yang melokalisir
apendiks yang perforasi menyebabkan timbulnya masa pada kuadran kanan bawah. Jika
hal ini terjadi, penyebaran dan perkembangan apendisitis menjadi peritonitis akan
terhambat.
TEMUAN LABORATORIUM
Lekositosis merupakan hal yang sering dijumpai pada kehamilan dengan
apendisitis, tetapi mungkin dapat dikacaukan dengan adanya lekositosis fisiologik selama
kehamilan.
Cunningham mendefinisikan lekositosis sebagai peningkatan jumlah sel darah
putih > 11.000/mm3. Dengan menggunakan batasan ini, ia menemukan bahwa hampir
semua penderita apendisitis dalam kehamilan mengalami lekositosis dalam bentuk yang
imatur (pergeseran kekiri pada hitung jenis). Urinalisa biasanya dalam batas normal.
Adanya infeksi saluran kemih dapat membingungkan diagnosis. Terlibatnya ureter atau
pelvis renalis dapat menyebabkan adanya sel darah putih di dalam air kemih. Pada tahap
awal pielonefritis, air kemih dapat saja normal atau hanya mengandung sedikit sel darah
putih. Jika air kemih tidak mengandung sel darah putih dalam jumlah besar, pemeriksaan
dilakukan beberapa jam berselang, tidak pada tempatnya jika diagnosis pielonefritis
ditegakkan. USG sangat berguna untuk menilai keadaan kehamilan ( janin dan plasenta),
767
insersi plasenta yang abnormal adalah informasi yang perlu didapatkan. Kelainan pada
uterus, seperti fibroid juga harus diperhatikan. Pertimbangan-pertimbangan ini sangat
penting untuk menegakkan diagnosis. USG juga berguna untuk mendiagnosis masa
adneksa, baik yang solid maupun kistik, yang mungkin dapat menjadi penyebab
gangguan akut abdomen.
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit yang sering menjadi penyebab nyeri perut kanan bawah selama
kehamilan adalah infeksi saluran kemih. Jadi jika demam dan bakteriuria menyertai nyeri
abdomen atau perut bagian samping, apendisitis perlu dipertimbangkan lagi. Perlu diingat
bahwa kultur urin yang positif tidak menyingkirkan apendisitis. Kesalahan diagnosis
pada laki-laki dengan apendisitis pada umur yang sesuai berkisar antara 5-10%,
kebalikannya justru didapatkan lebih tinggi pada wanita (25-40%). Kehamilan
merupakan faktor yang berperan dalam keterlambatan mendiagnosis apendisitis. Keadaan
yang harus diperhitungkan dalam mendiagnosis banding apendisitis akut adalah ruptur
kista luteal, torsi masa adneksa, torsi adneksa, kehamilan ektopik, solusio plasenta,
persalinan, sindroma ligamentum latum, korioamnionitis, mioma berdegenerasi,
salpingitis, pielonefritis, kolangitis dan adenitis mesenterika. USG, terutama yang
menggunakan probe vagina, meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis keadaan
patologi dari adneksa dan pelvis, yang sangat berguna untuk mendiagnosis banding.
Akut apendisitis selama kehamilan adalah keadaan medis yang tidak diuntungkan
dengan adanya kemajuan yang pesat dari diagnosis dan terapi. Diagnosis masih
bergantung kepada pemeriksaan dan temuan klinik.
PERAWATAN
Apendisitis akut selama kehamilan merupakan masalah yang serius, dan satu-
satunya pengobatan yang tersedia adalah operasi segera. Jika diagnosis dapat ditegakkan,
pendapat penulis, insisi sebaiknya dibuat pada daerah nyeri yang maksimal.
Insisi yang dibuat ini mungkin akan cukup tinggi pada kehamilan lanjut, dan
mungkin akan diperlukan insisi high lateral oblique muscle splitting. Jika diagnosis yang
dibuat tidak pasti, insisi transversal muscle cutting setingkat umbilikus mungkin akan
membuat visualisasi menjadi lebih baik dibandingkan dengan insisi paramedian. Hal ini
juga memberi keuntungan, dimana manipulasi pada uterus yang berlebihan dapat
dicegah. Manipulasi pada uterus harus dicegah karena dapat mencetuskan persalinan
prematur.
Beberapa peneliti menyarankan low midline incision. Keuntungan yang diperoleh
dari inisisi jenis ini adalah: (1) adekuat untuk memaparkan apendiks; (2) dapat digunakan
untuk kelainan lain yang gejalanya menyerupai apendisitis; (3) cocok untuk seksio
sesaria jika diperlukan. Memiringkan penderita sebesar 30 derajat ke sisi kiri
memungkinkan uterus berada pada posisi lebih fisiologis terhadap vena cava.
Seksio sesaria selama apendiktomi tergantung dari indikasi obstetri. McComb dan
Laimon mengusulkan bahwa dengan adanya perawatan neonatal yang serba modern,
seksio sesaria yang dilakukan pada kehamilan yang mendekati cukup bulan pada
apendisitis yang perforasi dapat mengurangi angka mortalitas janin. Bagaimanapun akan
terjadi peningkatan risiko infeksi terhadap ibu, jika seksio sesaria dilakukan pada saat
768
perforasi terjadi. Seksio sesaria juga perlu dilakukan dengan cepat jika dijumpai
peritonitis umum yang akan mempertinggi risiko terhadap janin sehubungan dengan
berkembangnya penyakit ke arah syok septik. Pada operasi dimana terdapat kesulitan
untuk menjangkau letak apendiks dikarenakan uterus yang membesar, seksio sesarea
dapat dilakukan untuk memperkecil ukuran uterus.
Gambar 2. Denyut jantung janin dan kontraksi uterus yang menunjukkan gambaran
intermitten, dimana kontraksi yang reguler respon terhadap tokolitik ritrodine
APENDIKS PERFORASI DAN ABSES

Spitzer dan Kaiser menemukan 43 kasus apendiks perforasi, 33 penderita
melahirkan dalam beberapa hari pasca operasi. Angka kematian janin pada kasus ini
adalah 37% (16 dari 43); angka kematian ibu adalah 4,65% (2 dari 43).
Jika infeksi terlokalisir pada apendiks, disarankan untuk apendiktomi. Jika
terdapat peritonitis, diberikan antibiotika dan dipasang drain. Abses harus dipasang drain
dan kemungkinan cekostomi jika kehamilan pada trimester III, sedangkan apendiktomi
ditunda beberapa waktu.
ANESTESIA
Anestesia regional mungkin akan lebih tepat jika digunakan para trimester I,
mengingat efek teratogenik. Pada kehamilan lanjut, anestesi umum merupakan pilihan,
dikarenakan keuntungan tambahan oksigenasi, kontrol terhadap hipotensi, relaksasi dan
abdomen serta uterus jika diperlukan. Disamping metode anestesi, diperlukan juga
769
seorang anestesiologis terampil yang familiar dengan masalah khusus yang berhubungan
dengan penderita hamil.
Gambar 3 (A) Persalinan prematur dengan denyut jantung janin normal yang disertai apendisitis
akut pada kehamilan 27 minggu (B) Respon yang baik pada terapi ritrodine
PERSALINAN PRETERM
Pencegahan
Mortalitas dan morbiditas janin meningkat dengan tajam jika terjadi perforasi
apendiks. Jalan terbaik untuk mencegah atau mengurangi persalinan prematur adalah
bertindak dengan segera selagi infeksi terbatas pada apendiks. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa minimal atau bahkan tidak ada sama sekali kehilangan janin jika
penderita ditindak sebelum terjadi perforasi. Sangatlah penting untuk waspada dan
berhati-hati dalam memanipulasi uterus selama operasi berlangsung.
Tokolitik telah digunakan dan membawa hasil baik untuk menghilangkan
kontraksi prematur uterus. Kegunaan pemberian tokolitik sebagai profilaksis
pencegahan persalinan prematur, belumlah dibakukan. Harus diingat bahwa persalinan
prematur mungkin merupakan petanda awal dari suatu apendisitis. Pemikiran yang hanya
terfokus untuk menghilangkan kontraksi uterus, akan menunda diagnosis dan terapi pada
kasus apendisitis.
770
KESIMPULAN
Apendisitis selama kehamilan menyebabkan suatu dilema klinis. Perubahan
anatomis seperti yang diuraikan diatas, sebagai akibat membesarnya uterus, dan
peningkatan vaskularisasi di daerah pelvis menyebabkan sulitnya untuk melokalisir
infeksi sebagai suatu mekanisme pertahanan alamiah. Gejala klinis dan hasil
pemeriksaan laboratorium tidaklah memberikan gambaran akurat terhadap proses infeksi.
Pengobatan konservatif tidak merupakan pilihan, malahan dapat menyebabkan keadaan
yang berbahaya. Lebih bijaksana untuk melakukan pembedahan eksplorasi walaupun
tidak ditemukan kelainan apa-apa daripada menunggu berkembanganya gejala dan tanda
yang mengarah kepada apendisitis.
Pembedahan segera merupakan pilihan pengobatan dan akan memberi hasil yang
memuaskan pada berbagai usia gestasi asalkan belum terjadi perforasi. Anestesi yang
dilakukan oleh orang yang berpengalaman menangani wanita hamil lebih penting dari
metode anestesi yang digunakan. Perlakuan yang gentle terhadap uterus selama operasi
sangatlah penting untuk mencegah timbulnya komplikasi obstetri.
Gambar 4.Perkembangan yang terjadi pada insisi abses dimana persalinan prematur berlangsung
pada pemberian tokolitik yang tidak responsif
Drainase yang sesuai untuk material purulen harus digunakan untuk mencegah
komplikasi supurasi setelah operasi. Terapi antibiotika ajuvan diperlukan pada
kebanyakan kasus. Ada banyak pilihan antibiotika yang dapat digunakan dan relatif aman
selama kehamilan; antibiotika seperti tetrasiklin atau kloramfenikol harus dihindari.
771
Tokolitik post operatif hanya diperlukan jika ada indikasi adanya ancaman persalinan
prematur.
Ruptur atau perforasi dari abses apendiks yang berdekatan dengan uterus, dan
peritonitis akan membawa akibat buruk dari kelangsungan kehamilan. Secara umum,
dengan intervensi segera dan tidak adanya komplikasi supurasi, prognosis untuk
kelangsungan kesehatan bagi ibu dan janin selama kehamilan adalah baik.
KEPUSTAKAAN
1. Adler N. A sign for differentiating uterine from extrauterine complications of pregnancy. Br Med J
1951; 2: 1194
2. Baer JL, Reis RA, Arens RA. Appendicitis in pregnancy with changes in position and axis of the
normal appendix in pregnancy. JAMA 1932; 98: 1359
3. Babaknia A, Parsa H, Woodruff JD. Appendicitis during pregnancy. Obstet Gynaecol 1977; 50: 40
4. Brant HA. Acute appendicitis in pregnancy. Obstet Gynaecol 1967; 29: 130
5. Black WP. Acute appendicitis in pregnancy. Br Med J 1960; 1: 1938
6. Cunningham FG, McCubbin JH. Appendicits complicating pregnancy. Obstet Gynaecol 1975; 45: 415
7. Herzeg J, Kovacs L, Keseru T. Premature labor and coincident acute appendicitis not resolved by beta-
mimetic but surgical treatment. Acta Obstet Gynaecol 1983; 62: 373-375
8. Kurtz GR, Davis RS, Sproul JD. Acute appendicitis in pregnancy and labor, a report of 41 cases.
Obstet Gynaecol 1964; 23: 528
9. Parker RB. Acute appendicitis in late pregnancy. Lancet 1945; 1: 1252
10. Sarson EL, Bauman S. Acute appendicitis in pregnancy: difficulties in diagnosis. Obstet Gynaecol
1963; 22: 388
11. Weingold AB. Appendicitis in pregnancy. Clin Obstet Gynaecol 1983; 26: 801
12. Frederickson HL, Wilkins, Haug L. Ob/gyn secrets. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Beljus Inc, 1997
13. Cibils LA. Surgical disease in pregnancy. New York - Berlin - Heidelberg - London - Paris -Tokyo:
Springer Verlag New York Inc, 1990
14. Ben - Zion Taber. Manual of gynecologic and obstetric & emergencies. 2nd ed. Philadelphia - London
- Toronto : WB. Saunders Company, 1994
15. Cherry SH, Berkowitz RL, Kase GN. Rovinsky and guttmacker’s medical, surgical and gynecologic
complications of pregnancy. 3rd ed. Baltimore - London - Sydney: Williams & Wilkins, 1985
16. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, et al. Williams obstetrics. 20th ed. Philadelphia: Appleton
& Lange, 1997
17. Plauche WC, Morrison JC, O’ Sulivan MJ. Surgical obstetrics. Philadelphia - London - Toronto -
Tokyo: WB. Saunders Company, 1992
18. Managing complications in pregnancy and childbirth ( Integrated management of pregnancy and
childbirth ) World Health Organization (WHO), 2000
772
101 TRAUMA PADA KEHAMILAN
Cedera karena trauma diperkirakan terjadi 6%- 8% pada seluruh kehamilan, dan
merupakan penyebab kematian non-obstetrik yang paling sering terjadi selama
kehamilan. Trauma merupakan penyebab kematian utama pada pasien di bawah usia 40
tahun dan pasien yang sedang hamil nampaknya tidak terlindung dari trauma. Dalam
masyarakat dewasa ini, wanita hamil tetap melakukan aktivitasnya dan seringkali
mengendarai dan mengemudikan kendaraan bermotor selama masa kehamilannya.
Tabrakan kendaraan bermotor adalah penyebab utama trauma pada kelompok wanita
hamil dan bertanggung jawab sepuluh kali lebih besar terhadap jumlah kematian
dibandingkan dengan penyebab-penyebab lainnya.
Trauma penetrasi adalah penyebab trauma kedua yang paling umum terjadi pada
pasien hamil, terutama di dalam kota di mana insiden trauma penetrasi akibat tembakan
maupun tusukan lebih besar. Telah dilaporkan adanya luka tembak yang ditujukan
kepada diri sendiri sebagai upaya untuk menggugurkan kandungan, dan dijelaskan pula
bahwa kehamilan dapat menjadi penyebab timbulnya kekerasan domestik yang ditujukan
kepada pasien hamil.
Jatuh juga menjadi penyebab umum terjadinya cedera pada pasien hamil, yang
mungkin terjadi akibat perubahan cara berjalan dan kesulitan menjaga keseimbangan
ditambah dengan lelah dan pusing akibat lordosis lumbalis pada pasien hamil. Selama
masa akhir kehamilan, nesting syndrome menyebabkan pasien memanjat tangga atau
kursi untuk mendekorasi kamar bagi bayinya. Setelah jatuh biasanya pasien tersebut
bersandar pada punggungnya, bukan pada perutnya. Ketika melakukan pemeriksaan
terhadap pasien hamil yang mengalami trauma, dokter yang merawatnya biasanya merasa
tidak nyaman. Bukan hanya karena ada dua nyawa yang berada dalam risiko, namun
karena dokter emergensi merasa tidak nyaman dengan penatalaksanaan masalah obstetrik
seperti halnya dokter kebidanan yang merasa tidak mudah dalam menatalaksanai trauma
tersebut. Selain itu, pasien hamil mengalami berbagai perubahan fisiologis selama
kehamilan yang secara signifikan dapat mempengaruhi perubahan penatalaksanaan
trauma.
PERUBAHAN FISIOLOGIK SELAMA KEHAMILAN YANG

MEMPENGARUHI PENATALAKSANAAN TRAUMA
Perubahan Kardiovaskuler
Denyut jantung meningkat selama kehamilan sekitar 15 denyut per menit.
Tekanan diastolik menurun, dan terdapat tekanan nadi yang besar. Curah jantung
meningkat sekitar 40%, dan tekanan vena pusat menurun hingga kurang dari setengah
tingkat normal. Yang lebih penting lagi, uterus gravida selama masa akhir kehamilan
773
menyebabkan obstruksi vena cava inferior pada 90% pasien dalam posisi telentang, yang
berakibat pada sangat berkurangnya curah jantung; kemudian pasien menjadi sangat
hipotensif “supine hipotensif sindrom” pada kehamilan. Oleh sebab itu, adalah hal yang
sangat penting untuk memindahkan uterus gravida dari vena cava inferior pada pasien
hamil dalam keadaan syok. Hal ini dapat dilakukan dengan cara membalikkan pasien ke
posisi lateral dekubitus kiri, atau meninggikan pinggang kanan dengan menempatkan
bantal. Bagi pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap gerakan tersebut karena
khawatir akan cedera spina, dapat dibaringkan pada back board panjang, dan setelah
ditempatkan dengan baik, papan dan pasien tersebut dapat dimiringkan ke kiri.
Perubahan elekrokardiografi selama kehamilan termasuk pendataran atau inversi
gelombang T pada lead III dan deviasi poros kiri. Perubahan kardiovaskular penting
lainnya adalah ekpansi volume darah pada pasien hamil, yang dapat mencapai 50%
menjelang usia gestasi 28 minggu. Peningkatan sel darah merah tidak seimbang dengan
peningkatan volume plasma darah, yang berakibat pada “anemia fisiologis “ pada
kehamilan. Hematokrit berkurang rata-rata 41% hingga 33% pada masa akhir kehamilan.
Karena adanya ekspansi volume darah yang sangat besar, tanda-tanda klinis
klasik syok pada kehamilan mungkin tidak ada hingga hilangnya volume darah yang
signifikan terjadi.
Perubahan Hematologis
Ada peningkatan jumlah sel darah putih selama kehamilan, dan telah dilaporkan
bahwa peningkatan itu adalah sebesar 20.000/mm3 selama trimester terakhir dan
25.000/mm3 selama persalinan. Perbedaan jumlah sel darah putih menunjukkan
bertambahnya lekosit dan berkurangnya limfosit.
Perubahan secara bermakna terjadi pada profil pengentalan selama kehamilan.
Terdapat peningkatan secara normal faktor VII, VIII, IX, dan X; dan tingkat fibrinogen
yang meningkat 400 hingga 500 mg/dl pada aterm. Jadi, tingkat fibrinogen “normal”
ternyata mencerminkan defisit yang tinggi. Meskipun perubahan-perubahan ini
bermanfaat dalam mengurangi pendarahan akibat adanya trauma, perubahan-perubahan
tersebut juga meningkatkan penyakit tromboembolik pada pasien hamil yang sedang
dibius.
Perubahan Pernafasan
Ada peningkatan tidal volume sekitar 40% dan berkurangnya kapasitas residual
sekitar 20%. Kapasitas vital meningkat, dan ventilasi alveolar dan ventilasi menit
meningkat hingga 40% sampai dengan 50%. Keadaan ini menyebabkan hiperventilasi
fisiologis dan reduksi pada PCO2. Alkalosis pernafasan ini dapat menyebabkan dispnu
dan rasa pusing. Untuk menjaga pH 7,4 ada pengurangan dalam serum bikarbonat
hingga 21,2 Meq/liter. Gas darah arteri pada pasien hamil dianggap ringan dalam
perubahan fisiologis normal. Karena adanya peningkatan volume darah, peningkatan
curah jantung, dan peningkatan diagram karena uterus yang membesar akibat kehamilan,
serta meningkatnya tanda paru-paru seringkali terlihat dalam foto toraks.
774
Perubahan Traktus Gastrointestinal
Terdapat penurunan secara bermakna mobilitas dari lambung dan waktu
pengosongannya. Pengosongan selama 50 menit telah dicatat, dan perubahan ini
meningkatkan risiko aspirasi. Saluran nasogastrik pada pasien hamil digunakan untuk
mengurangi risiko aspirasi. Waktu transit pada usus kecil juga diperpanjang selama
kehamilan.
Perubahan Ginjal
Ada 30% hingga 50% peningkatan filtrasi glomerulus serta menurunnya kreatinin
serum dan nitrogen urea darah. Pendataran kaliks renalis, pelvis, dan ureter diangap
sebagai hal yang normal ditemukan selama kehamilan.
Perubahan Hormonal
Perdarahan pasien hamil secara bermakna dapat menyebabkan nekrosis pada
kelenjar bawah otak hipertrofik akibat berkurangya aliran darah ke organ tersebut
(sindroma Sheehan). Kalsium serum menurun dan pergantiannya meningkat, namun
penatalaksanaan fraktur tidak apat diubah akibat fenomena ini.
PENATALAKSANAAN AWAL PASIEN HAMIL DENGAN TRAUMA

Meskipun pasien hamil mengalami perubahan-perubahan fisiologis, merupakan
hal yang penting untuk menekankan bahwa prinsip umum penatalaksanaan trauma pada
pasien hamil sama dengan pada pasien tidak hamil. Penyebab kematian janin yang paling
umum akibat trauma adalah kematian maternal, dan oleh karenanya penatalaksanaan
awal termuat dalam resusitasi ibu. Menjaga agar ibu tetap hidup adalah jalan terbaik
untuk menjaga agar bayipun tetap hidup. Oleh sebab itu, protokol standar ABC (airway,
breathing, circulation) harus diikuti.
Jalan napas
Pemeliharaan atau restorasi jalan napas seutuhnya merupakan pertimbangan
utama dalam trauma pada pasien hamil. Obstruksi jalan napas akibat lidah yang
menghambatnya terkadang dapat di atasi dengan menempatkan rahang dengan cara
mengangkat dagu (chin lift) atau mendorong rahang bawah ke depan (jaw thrust).
Selama melakukan hal ini dan cara-cara lain untuk mendapatkan jalan napas, diperlukan
kewaspadaan untuk menjaga spina servikalis. Meskipun insiden cedera spina servikalis
tidak diketahui secara klinis, dan jumlahnya berdasarkan penelitian otopsi lebih besar,
merupakan hal yang baik untuk memastikan adanya stabilisasi spina servikalis yang
memadai pada semua pasien yang dianggap berisiko. Pasien yang demikian termasuk
semua korban cedera deselerasi yang signifikan dan semua pasien dengan trauma wajah
atau kepala. Oleh karena itu pasien-pasien ini dinaikkan ke atas back board panjang
dengan servical collar keras pada tempatnya, dan dengan kepala, leher dan collar
menempel pada back board.
Penempatan mandibula, suction, dan pemberian oksigen secara manual merupakan
langkah utama dalam penatalaksanaan jalan napas. Jika langkah-langkah ini tidak
berhasil menata kembali jalan napas seutuhnya, perlu dilakukan langkah yang lebih pasti
dalam menempatkan tube pada trakea. Pada pasien yang masih dapat bernafas secara
775
spontan, metoda pilihannya adalah blind nasotracheal intubation. Langkah ini
mengurangi risiko bergeraknya spina servikalis. Telah diperdebatkan bahwa intubasi
nasotrakeal bersifat kontra indikasi selama kehamilan karena adanya bahaya epistaksis.
Jika intubasi endotrakeal digunakan, maka hal ini harus dilakukan dengan hati-hati guna
menjaga stabilisasi spina servikal selama intubasi.
Pada pasien yang tidak dapat bernafas secara spontan atau yang trauma besar di
tengah wajahnya membuat intubasi nasal atau oral menjadi tidak mudah, perlu
diindikasikan pendekatan pembedahan saluran nafas bagian atas. Pembedahan airway
juga harus diindikasikan sebagai langkah terakhir bagi pasien yang tidak dapat diintubasi
dari atas dengan baik dan yang memiliki kompromi jalan napas akut. Metoda
pembedahan yang akhir-akhir ini lebih disukai adalah melalui membran krikotiroid dan
bukan melalui trakea. Ketakutan akan stenosis subglotis seperti yang dikemukakan oleh
Chevalier Jackson ternyata tidak ditemukan. Insisi pembedahan melalui membran
krikotiroid, yang terletak di bawah kartilago tiroid (jakun) membuka jalan langsung ke
arah jalan nafas bagian atas. Tube trakeostomi dapat dilewati melalui pembukaan dan
dalam posisi yang aman. Karena ukuran membran yang kecil, digunakan tube yang
berukuran setengah kali atau satu kali lebih kecil daripada ukuran standar. Penting untuk
diingat bahwa kontrol jalan nafas adalah hal yang utama. Operator tidak boleh diganggu
dengan adanya cedera yang lain pada saat-saat kritis ini, melainkan harus tetap
berkonsentrasi pada pendekatan ini hingga jalan napas dalam keadaan aman (gambar 1).
Pernapasan
Setelah jalan nafas bagian atas aman, perhatian diarahkan kepada dada untuk
mengakses ventilasi yang memadai. Pakaian dilepas untuk membiarkan dada terbuka.
Setelah itu dicari penyebab yang dapat mengancam keselamatan jiwa.
Perbaiki jalan nafas
Hisap, oksigen
Reposisi mandibula secara manual
Nafas Tidak nafas
Intubasi nasotrakeal Intubasi endotrakeal oral

Trauma tengah wajah
yang luas
Tidak berhasil (x2) Tidak berhasil (x2)
Krikotiroidotomi
Gambar 1. Penatalaksanaan jalan nafas
776
Tension Pneumothorax
Peningkatan tekanan pada rongga torak akibat akumulasi udara menyebabkan pindahnya
mediastinum dan berkurangnya venous return ke arah jantung. (gb. 2). Temuan fisik pada
keadaan ini meupakan keadaan syok yang berat, tidak adanya suara nafas, dan urat leher
yang membengkak. Deviasi trakea tidak selalu ditemukan. Cedera ini tidak
memungkinkan waktu untuk dilakukan konfirmasi dengan foto toraks, dan oleh karena
itu perawatan awal ada pada aspirasi jarum. Insersi jarum ke dalam midklavikula pada
ruang interkostal kedua dan ketiga mempertegas diagnosis dengan aspirasi udara. Sekali
diagnosis ditegaskan, perawatan yang pasti adalah insersi tube dada yang besar pada
intercostal ke-4 atau ke-5 dalam garis midaksila. Insersi tube dada dalam kondisi ini
dilakukan dengan teknik torakostomi tube terbuka. Operator memasukkan jarinya ke
dalam rongga torak untuk memastikan penempatan tube yang benar guna menghindari
cedera pada viscus.
Pneumothoraks terbuka
(“sucking” chest wounds)
Dengan trauma terbuka pada dinding dada, dapat memperkirakan ukuran trakea
dimana resistensi arus udara melalui defect lebih kecil daripada melalui trakea. Dalam
keadaan ini, udara masuk dan keluar melalui luka pada dinding dada
Gambar 2 .Tension pneumothoraks. Luka yang sangat mengancam hidup

dan dikelola dengan jarum dekompresi serta insersi tube pada dada.
dan tidak melalu trakea. Paru-paru tidak bekerja dan pasien meninggal akibat hipoksia.
Ada dua metode perawatan. Yang pertama dan yang paling sering dilakukan adalah
777
menutup luka pada dinding dada dengan menggunakan petrolatum gauze diikuti dengan
insersi tube dada guna mencegah berkembangnya tension pneumothorax. Metode yang
kedua adalah mengintubasi pasien dan ventilasi tekanan positif. Metode ini
mengembalikan oksigenasi normal dan kerusakan pada dinding dada dapat dirawat secara
elektif.
Flail Chest
Adanya fraktur ganda dari rusuk dapat meyebabkan segmen pada dinding dada
kehilangan kesinambungan tulang dengan rangka dada lainnya. Segmen ini dapat
dikenali secara klinis karena gerakan paradoksikalnya. Ketika pasien mencoba untuk
bernafas, flail segment dihisap ke dalam dada dan pada saat menghembuskan nafas, flail
segment ditiup ke luar, dan menciptakan gerakan paradoksikal. Hal ini nampaknya lebih
berkaitan dengan kerusakan pulmonary pokok daripada flail segment itu sendiri. Oleh
sebab itu perawatan awal kepada memperbaiki oksigenasi dan menghilangkan
hiperkarbia. Intubasi airway dengan ventilasi volume siklus merupakan pilihan perawatan
untuk keadaan ini. (tabel.1)
Tabel 1. Pengobatan gangguan pernapasan

Diagnosis Pengobatan
Tension pneumothorax Dekompresi jarum
Insersi selang dada
Pneumotoraks terbuka Tutup lubang

Selang dada
Flail chest Intubasi jalan napas

Volume ventilasi
Sirkulasi
Setelah airway aman dan oksigen dibawa ke alveoli, perhatian ditujukan kepada
status sirkulatory pasien. Pada pasien dengan cedera deselerasi frontal, ada kemungkinan
kontusi miokardial. Kekerasan langsung pada sternum dapat memaksanya kembali ke
jantung (yang pada gilirannya dapat bergerak ke depan akibat deselerasi). Dampaknya
dapat memacu otot jantung, terutama ventrikel kanan karena terletak langsung di
belakangsternum. Meskipun diagnosis definitif kondisi ini sangat kompleks, perhatian
pertama diarahkan kepada terjadinya aritmia . Oleh karena itu pemantauan dengan EKG
penting pada semua pasien dengan trauma tumpul dada secara bermakna.
Bendungan perikardium
Setelah trauma tembus jantung, darah akan mengalir dari ruangan yang tertembus
dan akan mengisi perikardium. Hal ini terjadi khususnya jika luka tembus yang mengenai
perikardium cukup kecil yang mencegah merembesnya darah dari perikardium. Hal ini
terjadi jika trauma tembus diakibatkan benda-benda yang runcing dan pipih seperti alat
penusuk es dan pisau yang runcing. Terkumpulnya darah dalam perikardium akan
778
mengakibatkan peningkatan tekanan yang pada giliranya akan mempengaruhi sistematik
dan arus balik paru-paru ke jantung, penderita akhirnya akan meninggal dikarenakan arus
baliknya tidak adekuat. Pemeriksaan fisik didapatkan distensi vena-vena leher, syok,
gangguan bunyi jantung. Adanya aliran udara yang normal dapat membedakannya
dengan tension pneumotrorak. Jika adanya bendungan perikardium dicurigai, secepatnya
dilakukan perikardiosintesis. Dengan menggunakan jarum panjang yang ditusukkan
melalui subxifoid, jarum diarahkan ke batas bawah dari skapula kiri. Keluarnya darah
dan perbaikan klinis pada penderita memastikan diagnosis.
Kontrol perdarahan
Perdarahan eksterna dikontrol dengan tekanan langsung. Penjepitan langsung
pada dasar luka adalah berbahaya dikarenakan kemungkinan perlukaan struktur syaraf
dan pembuluh darah.Torniket tidak digunakan kecuali sudah dipastikan bahwa tungkai
tidak dapat diselamatkan.
Syok hemoragik
Dikarenakan peningkatan volume plasma pada penderita hamil, kehilangan darah
yang signifikan dapat terjadi sebelum tanda-tanda klasik perdarahan timbul pada ibu.
Kehilangan darah ibu dapat mencapai 35% sebelum adanya manifestasi klinis.
Perdarahan dari pihak ibu mengurangi perfusi uterus, dan pelepasan katekolamin
maternal menyebabkan vasokontriksi plasenta dan aliran darah akan mengalami
pengalihan menjauhi janin. Syok hemoragik maternal telah dilaporkan berhubungan
dengan tingkat mortalitas sebesar 80%. Penggunaan vasopresin pada kondisi ini tidak
dianjurkan dapat menyebabkan vasokontriksi yang lebih parah dan pembuluh darah
uteroplasenter dan memperbesar bahaya bagi janin. Pengobatan dikarenakan ditujukan
secara dini mengganti volume yang hilang pada sirkulasi maternal. Walaupun nampaknya
masih kontroversi, penggunaan cairan kristaloid dalam bentuk RL masih merupakan
pilihan. Pertimbangannnya adalah pembentukan senyawa yang menyebabkan laktat
asidosis tidak terbukti. Dilakukan pemasangan kateter intravena berukuran besar, lebih
disukai pada ekstremitas atas dikarenakan kompresi vena cava inferior (IVC). Faktor
pembatas infus cairan melalui pembuluh darah adalah diameter lubang kateter intravena
yang digunakan. Kateter intravena berukuran besar karenanya digunakan untuk resusitasi
pada wanita hamil.(tabel 2).
Pakaian antisyok pneumatik

Penggunaan pakaian antisyok pneumatik (PASG) atau celana anti syok militer
(MAST) telah dianjurkan untuk penanganan syok hemoragik, walaupun dikatakan bahwa
hal ini tidak menjamin. Secara umum disetujui bahwa pada wanita hamil selama trimester
terakhir, komponen abdominal tidak boleh mengembang, tetapi pembengkakan kedua
tungkai bawah masih dapat terjadi.
Tidak dapat diyakini bahwa terjadinya syok pada penderita hamil dapat
disebabkan oleh penekanan vena cava oleh uterus, oleh karenanya penting untuk
mengalihkan uterus agar tidak menekan vena cava inferior. Menempatkan penderita pada
posisi miring, mengangkat tungkai kanan dengan bantal atau handuk atau memiringkan
penderita ke kiri dengan bantuan papan pada punggungnya. Dengan menggunakan
779
prinsip resusitasi ABC dari trauma, sangatlah penting untuk menempatkan jari atau
tabung pada setiap lubang. Selang nasogastrik dipasang untuk dekompresi lambung dan
dengan demikian mengurangi risiko aspirasi yang berhubungan dengan pengurangan
motilitas dan pengosongan lambung.
Tabel 2. Pengobatan Gangguan Sirkulasi
Diagnosis Terapi
Tamponade jantung Perikardiosentesis
Perdarahan eksterna Tekanan langsung
IV Access needed Siapkan kateter intravena ukuran besar
pada tungkai atas
Adanya darah dalam cairan lambung mungkin menunjukkan adanya perlukaan

esofagus atau saluran cerna bagian atas, terutama pada trauma tembus. Pada keadaan
trauma muka yang berat atau keluarnya cairan serebrospinal melalui hidung, selang
nasogastrik dipasang secara oral untuk menghimdari kemungkinan masuknya selang
NGT ke dalam rongga tengkorak melalui patahan tulang kribriformis.
Kateter Foley dipasang untuk mengosongkan kandung kencing dan untuk
mengumpulkan sampel untuk pemeriksaan hematuria. Tidak masuknya kateter ke dalam
kandung kencing menunjukkan ruptur ureter, tetapi keadaan ini jarang ditemukan
walaupun pada fraktur pelvis.
Pemeriksaan pelvis dilakukan pada semua kasus dengan hati-hati. Tinggi fundus,
iritabilitas uterus, DJJ dan gerakan dinilai. Dilakukan pemeriksaan serviks dan setiap
adanya rembesan cairan dinilai derajat keasamannya, dilakukan Fern tes untuk
memastikan adanya cairan ketuban. Inspeksi pada serviks dapat memperlihatkan
rembesan cairan dari OUE.
UJI DIAGNOSTIK
Pemantauan janin
Pemantauan janin yang adekuat dimulai sedini mungkin dan dilakukan secara
berkesinambungan. Janin mungkin merupakan petanda dini adanya kehilangan darah ibu.
Penggunaan USG dapat memastikan gerakan janin dan aktivitas jantung, sedemikian
pula halnya dengan letak plasenta. Juga berguna untuk mengidentifikasi hematom
retroplasenta atau hematom pelvis.
Radiografi
Banyak dokter keberatan untuk melakukan pemeriksaan radiologi pada pendertita
hamil dengan trauma. Harus diketahui bahwa paparan radiasi 10.000 u Rads nampaknya
tidak menyebabkan masalah yang berarti. Satu serial lengkap pemeriksaan IVP (10 film)
780
hanya sekitar 140 u Rads. Jelaslah bahwa bagaimanapun radiografi diperlukan. Jika janin
dapat dilindungi selama paparan sinar X, harus dilakukan. Tentu saja foto sinar X
kolumna vertebralis dan dada yang dipergunakan untuk pasien dengan trauma dapat
dilakukan dan secara umum IVP dan sistogram dilakukan jika diperlukan.
Diagnostik bilasan peritoneal

Diagnostik bilasan peritoneal (DPL) adalah metode yang sangat akurat untuk
menentukan apakah laparotomi eksplorasi diperlukan pada penderita yang mengalami
trauma tembus abdomen. Prosedur standar terdiri dari insisi intraumbilikalis dengan
menggunakan kateter yang diarahkan ke pelvis. Pada waktu kehamilan lanjut, insisi
supraumbilikus dapat digunakan. Sebelum bilasan dilakukan, kateter Foley dipasang
untuk mengosongkan kandung kemih, begitu juga selang nasogastrik. Saat bilasan kateter
dimasukkan untuk mencoba mengaspirasi darah. Ketergantungan dari darah yang tidak
membeku dari rongga abdomen dipertimbangkan positif dan eksplorasi laparotomi
dianjurkan. Bila tidak ada darah yang bisa diaspirasi, 1 liter larutan ringer laktat
diinfuskan dan contoh yang kembali diteliti. Kriteria bilasan positif adalah :
1. 100.000 sel darah merah/ mm3
2. 500 sel darah putih/ mm3 dan
3. Hasil bilasan didapatkan empedu, bakteri atau tinja
Pasien dengan temuan abdominal yang meragukan, menunjukkan perubahan pada
tingkat suatu jawaban, atau yang membutuhkan intervensi operasi untuk trauma
ortopedik besar merupakan kandidat untuk DPL, demikian pula pasien dengan hipotensi
yang tidak bisa dijelaskan atau kehilangan darah. Kuldosintesis telah diajukan sebagai
salah satu metode alternatif untuk mendiagnosis perdarahan intraabdomen. Hasil positif
pada kuldosintesis merupakan indikasi untuk dilakukannya eksplorasi, tapi hasil yang
negatif tidak dapat menyokong. DPL tetap merupakan tes diagnostik yang lebih spesifik
dan dapat dipercaya .
Amniosintesis
Amniosintesis merupakan tes yang berguna untuk membedakan gawat janin
(ketuban menumbung), perdarahan intrauterin (RBC) atau infeksi (WBC atau bakteri).
Maturitas janin juga dapat diperkirakan berdasarkan rata-rata rasio lesitin/sfingomielin
(L/S) yang dapat lebih dari 2.0 atau kadar kreatinin dalam cairan amnion (dapat lebih dari
2.0 mg/dl)
PENATALAKSANAAN TRAUMA SPESIFIK

Trauma tumpul abdomen
Sejalan dengan perkembangan kehamilan dan uterus yang hamil mengisi rongga
abdomen, dinding perut ibu menjadi lebih teregang, tipis, dan lemah serta kurang mampu
untuk melindungi isi dalam perut. Fakta ini bersama dengan meningkatnya ukuran uterus
hamil menjadikan trauma pada uterus sebagai trauma intraabdomen yang paling sering
pada pasien hamil. Pada abdomen orang yang tidak hamil organ yang paling sering
terkena trauma adalah lien dan hepar. Penyebab paling sering dari trauma tumpul
abdomen adalah kecelakaaan bermotor baik pada pasien hamil maupun tidak hamil.
Adanya uterus hamil seringkali membuat deteksi klinis trauma intraabdomen sulit, dan
781
peningkatan ukuran uterus hamil menyebabkan berpindahnya isi intraabdomen dari
posisinya semula. Pemeriksaan fisik abdomen seringkali tidak dapat dipercaya pada
trauma tumpul abdomen, walaupun pada abdomen yang tidak hamil, khususnya pada
pasien dengan tingkat respon selama pemeriksaan fisik berubah-ubah. Penggunaan bebas
tes diagnostik tambahan termasuk DPL atau CTScan oleh karena itu dindikasikan pada
kasus ini.
Dengan kedua sarana yang dapat dipergunakan CT Scan memiliki kerugian
karena adanya paparan radiasi, walaupun DPL menjadi sarana yang terpilih khususnya
selama masa kehamilan awal. Salah satu kerugian DPL adalah bahwa DPL hanya
memberikan sedikit informasi tentang trauma pada retroperitoneum. Kedua tes diagnostik
tersebut dapat saling melengkapi. DPL dipergunakan selama masa kehamilan awal dan
pada pasien-pasien yang tidak stabil, dimana CT Scan bisa dilakukan pada kehamilan
lanjut atau pada kasus-kasus dimana diduga ada trauma retroperitoneal yang luas. CT
Scan bisa juga digunakan untuk pemeriksaan tambahan pada kasus-kasus dimana DPL
tak bisa dilakukan pasien dengan luka pada abdomen punya risiko yang tinggi terjadinya
komplikasi jika dilakukan DPL karena banyaknya perlengketan. Sebagai tambahan
adanya perlengketan mungkin membagi rongga abdomen yang bisa mengurangi
keakuratan dari DPL. Pada pasien dengan fraktur pelvis hasil DPL bisa positif palsu jika
kriteria standar yang digunakan. Walaupun aspirasi dari gross hematuria dilakukan
dengan indikasi operasi pada pasien fraktur pelvis. Kriteria standar adalah 100.000 sel
darah merah/mm3, yang biasa digunakan pada trauma tumpul abdomen, menghasilkan
tingkat positif palsu yang tinggi pada trauma intrabdominal. CTScan dapat dipergunakan
pada pasien-pasien ini untuk mengurangi tingkat laparotomi negatif.
782
Gambar 3 . Ruptur uteri spontan dengan solusio plasenta yang terjadi
pada kecelakaan kendaraan bermotor.
RUPTURA UTERI
Saat uterus hamil mulai keluar ke pelvis ia menjadi lebih peka terhadap kekerasan
langsung dan ruptur uteri yang disebabkan trauma tumpul berat (Gambar 3). Meskipun
ruptura uteri telah dilaporkan pada 2,5 – 3 bulan kehamilan, hal ini biasanya terjadi
selama kehamilan lanjut dan tampak lebih sulit didiagnostik daripada ruptur yang terjadi
pada persalinan.
Ruptur traumatik dapat menampakkan syok hemoragik masif, atau dengan sedikit
penampakan secara fisik. Ruptur biasanya sering terjadi pada bagian fundus uteri dan
pada radiografi tampak perluasan ekstremitas fetus, posisi abnormal, atau udara bebas
intraperitoneal. Mortalitas fetal tinggi di bawah kondisi tesebut dan perdarahan dari
ruptur uteri dapat masif. Meskipun kenyataannya, bagaimanapun juga, semua usaha
dilakukan untuk melindungi uterus. Dengan perdarahan hebat, ligasi arteri iliaka interna
mungkin dilakukan, dan kehamilan berikutnya telah dilaporkan pada uterus yang
mengalami perbaikan besar-besaran dari ruptur.
Biasanya, robekan tersebut terisolasi dan dapat diperbaiki dengan mudah. Bila
histerektomi diperlukan, servik dapat diikat dan hilangnya darah berkurang. Ruptur uteri
jarang terjadi. Pada suatu penelitian, hanya terjadi dua korban di antara 250 korban yang
hamil pada kecelakaan bermotor yang berat.
783
SOLUSIO PLASENTA
Solusio plasenta bukanlah suatu hal yang jarang ditemukan setelah suatu trauma
tumpul berat. Hal ini telah dilaporkan dalam 3,4 % pada kecelakaan kendaraan bermotor
berat dan merupakan penyebab tersering kematian janin bila ibu bertahan hidup.
Mekanisme sebenarnya dari solusio plasenta masih belum jelas, tapi pelepasan paksa
antara plasenta dan uterus jadi masalah. Pelepasan ringan timbul sebagai perdarahan
pervaginam dan persalinan preterm. Pelepasan plasenta harus dipertimbangkan pada
seluruh pasien dengan perdarahan pervaginam setelah suatu trauma tumpul berat. Bila
pelepasan ini terjadi pada lebih dari 50 % permukaan plasenta, kematian janin biasanya
terjadi. Uterus penuh dengan darah, dan syok hipovolemik mungkin terjadi walaupun
tidak ada perdarahan di luar. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan perdarahan
pervaginam, syok, iritabilitas uterus dan meningkatnya tinggi fundus. Meskipun kompresi
terhadap IVC oleh uterus hamil juga dapat menginduksi pelepasan plasenta, dan setiap
usaha untuk memindahkan uterus hamil dari IVC. Pada janin aterm, seksio sesarea atau
induksi persalinan diindikasikan pada gawat janin, pelepasan berat atau adanya gangguan
pembekuan. Kematian janin secara langsung berhubungan dengan tingkat pelepasan
plasenta. Bila janin mati, normalnya terjadi persalinan spontan pervaginam. DIC
(disseminated intravascular coagulation) lebih umum terjadi pada kondisi ini,
bagaimanapun, dan pemindahan plasenta mungkin diperlukan untuk menghentikan
kondisi ini.
KETUBAN PECAH SEBELUM WAKTUNYA

Penatalaksanaan dari kondisi ini tergantung dari umur kehamilan, dan
menimbulkan masalah bila janin prematur. Pada kondisi ini setiap usaha harus dilakukan
untuk menghindari terjadinya infeksi, dan waktu yang diraih untuk maturitas janin.
Terjadinya gawat janin mencetuskan / mengakibatkan kelahiran, namun bila kondisi ini
terjadi, pasien harus dimonitor ketat dan pemeriksaan pervaginam dihindari. Hindari
terjadinya dehidrasi dan pemasukan serta pengeluaran yang seimbang dipertahankan.
FRAKTURA PELVIS
Fraktur pelvis berat pada pasien hamil merupakan suatu tantangan dan
penatalaksanaannya dengan pendekatan multidisipliner. Perdarahan retroperitoneal yang
merupakan masalah bahkan pada pasien yang tidak hamil, dapat jauh lebih berat karena
meningkatnya vaskularisasi selama hamil. Perdarahan mungkin tidak berat pada kondisi
ini, dari syok dengan perdarahan masif tidak sering terjadi. Usaha awal dapat langsung
mengontrol perdarahan pelvis. Sumber perdarahan intra abdomen dapat diketahui dengan
DPL atau CT Scan pada pasien yang stabil. Pada pasien yang tidak stabil di mana
hematom pelvis yang terjadi sekunder akibat fraktur telah dikonfirmasikan sebagai
sumber perdarahan, diagnostik dan terapi dengan angiografi mungkin diindikasikan.
Berhasilnya embolisasi pada pembuluh darah yang berdarah biasanya dapat diraih, dan
tingkat pembedahan yang dilaporkan mencapai 80 %.
Fraktur panggul berat juga dapat merusak pintu panggul dan mengganggu
kelahiran pervaginam berikutnya, 5-10 % dari kesan tersebut membutuhkan seksio
sesarea.
784
Kebanyakan penulis setuju, bagaimanapun, walau terdapat fraktur pelvis harus
tetap dilakukan usaha untuk melahirkan pervaginam, walau pada suatu fraktur yang baru
terjadi.
Gambar 4. Luka tembak pada uterus selama kehamilan dini.

Pasien dilakukan eksplorasi dimana terdapat luka intra abdomen
TRAUMA TEMBUS
Luka Tembak Pada Kehamilan Awal
Selama masa kehamilan awal semua luka tembak yang menembus rongga
abdomen harus dieksplorasi. Dari 307 pasien dengan luka tembak di Cook Country
Trauma Unit, 97 % dari 259 pasien dengan peluru masuk ke rongga abdomen
menyebabkan trauma yang membutuhkan perbaikan. Pada penelitian yang sama terdapat
48 pasien dengan peluru merusak dinding abdomen namun tidak masuk ke rongga
abdomen. Ternyata tidak terjadi kerusakan intraabdomen pada pasien-pasien yang disebut
belakangan. Harus diyakini, bahwa luka ini berhubungan dengan relatif rendahnya
jumlah penduduk penembakan pada urban.
785
Gambar 5. Luka tembak pada abdomen atas pada kehamilan lanjut.
Kebijaksanaan kita pada beberapa luka tembak tangensial adalah untuk

menghindari laparotomi. Bukti jelas dari penetrasi meliputi syok, darah dari orificium,
eviserasi dan udara bebas. Perbandingan dan tempat masuk dan keluar peluru, juga dapat
membedakan penetrasi.
Pada semua pasien dengan bukti jelas adanya penetrasi abdomen harus dilakukan
eksplorasi laparotomi.
Bila tidak jelas apakah peluru masuk ke ronggan abdomen, DPL (Diagnostic Peritoneal
Lavage) mungkin berguna. Dari 235 pasien dengan trauma tembus telah dilaporkan dari
institusi, hasil penhitungan lavage sebanyak 10.000 RBC/ mm3 merupakan indikasi untuk
dilakukannya eksplorasi laparotomi, dengan tingkat ketepatan kurang lebih 96,6% dari
lavage dapat digunakan untuk membedakan penetrasi tersebut.
Luka Tembak Pada Kehamilan Lanjut

Selama masa kehamilan lanjut, uterus hamil mengisi rongga abdomen dan
merupakan organ yang paling sering cedera akibat luka tembak. Hanya 19% dari wanita
dengan luka tembak pada uterus hamil dengan cedera tambahan.
Belum pernah dilaporkan kematian ibu dihubungkan dengan luka tembak pada uterus
hamil sejak 1912. Selama masa kehamilan lanjut umum diterima bahwa luka tembak
tertentu pada uterus dapat diobservasi.
Kriteria berikut perlu dipenuhi :
1. Kematian janin
2. Peluru benar-benar masuk ke uterus
3. Keadaan ibu stabil
Luka tembak pada abdomen bagian atas membutuhkan eksplorasi laparotomi
walaupun pada masa kehamilan lanjut. Keberadaan peluru dalam rongga uterus tidak
berdiri sendiri sebagai indikasi untuk dilakukannya seksio sesarea. Infeksi lebih jarang
pada keadaan ini, dan kebutuhan akan seksio sesarea dapat dipisahkan berdasarkan status
janin.
786
Gambar 6. Laparatomi eksplorasi pada luka tembus pada kolon selama kehamilan
Luka Tusuk Pada Abdomen Wanita Hamil

Tidak seperti luka tembak, luka tusuk mengakibatkan relatif sedikit pengeluaran
energi kedalam jaringan, dan oleh karena itu kemungkinan untuk terjadinya trauma pada
organ menjadi lebih sedikit. Sekitar 25% dari luka tusuk tidak mengakibatkan penetrasi
ke dalam abdomen apabila ada, tidak semuanya mengakibatkan trauma yang nyata. Dua
dasar pendekatan luka tusuk pada abdomen yang sudah berkembang.
1. Laparotomi yang mutlak dilakukan untuk semua luka tusuk pada abdomen.
2. Laparotomi yang selektif didasarkan adanya trauma organ viseral yng nyata.
Laparotomi yang mutlak pada umumnya mengakibatkan eksplorasi disekitar luka,
kemudian jika eksplorasi pada sekitar luka ini menunjukkan penetrasi fasial atau
dicurigai mengakibatkan penetrasi fasial maka dilakukan lavage peritoneum.
Penatalaksanaan lainnya, yang menjadi acuan adalah melakukan eksplorasi
laparotomi hanya apabila ada trauma organ viseral yang nyata. Adanya trauma organ
viseral yang nyata ditandai dengan syok atau perdarahan yang berlanjut, peritonitis,
perdarahan orificium visceral, pneumo peritoneum, atau hasil radiologi yang abnormal.
Benda asing yang menyebabkan luka tersebut masih menancap di abdomen merupakan
salah satu pertimbangan untuk dilakukan eksplorasi pembedahan.
Selama kehamilan dini, penatalaksanaan luka tusuk pada abdomen bisa dilakukan
baik dengan melakukan laparotomi mutlak untuk semua trauma penetrasi ataupun selektif
laparotomi hanya jika ada trauma organ viseral yang nyata. Selama kehamilan lanjut,
kebanyakan setuju jika luka tusuk yang terisolasi padaa uterus wanita hamil tidak
memerlukan laparotomi. Luka tusuk pada abdomen bagian atas pada kehamilan lanjut
787
dapat ditangani sebagaimana kehamilan dini. Ingat, bahwa abdomen akan membesar
sampai ICS lebih atau sama dengan IV pada wanita hamil. Luka tusuk torakoabdominal.
(di bawah puting tetapi di atas batas costae) dapat menembus rongga abdomen. Penetrasi
dapat terjadi jika melukai diafragma. Kebijaksanaan yang diambil berupa pembilasan
perioneum pada semua luka tusuk torakoabdominal. Pada pembilasan luka jumlah RBC
lebih atau sama dengan 10.000/mm3 maka dilakukan laparotomi.
TRAUMA PADA JANIN

Selama kehamilan dini embrio dilindungi oleh ibu dengan baik, karena letaknya
di dalam rongga pelvis dan dilindungi oleh cairan amnion. Seiring meningkatnya usia
kehamilan, janin lebih terpapar dan perlindungan cairan amnion makin berkurang.
Kebanyakan trauma janin terjadi selama kehamilan lanjut. Perdarahan intrakranial dan
fraktur tengkorak merupakan trauma janin yang paling sering, sehubungan dengan akibat
trauma ibu. Yang paling sering adalah fraktur tulang parietal. Fraktur ekstremitas juga
dilaporkan, penyembuhan spontan intra uterin dengan pembentukan kalus sudah
diobservasi. Harus ditekankan bahwa trauma langsung pada fetus tidak selalu
menyebabkan kematian fetus. Trauma tembus dari berbagai benda asing sudah
dilaporkan banyak menyebabkan trauma pada fetus. Benda tersebut misalnya pisau,
peluru, kikir, sabit, tanduk hewan. Di antrara luka tembak yang mengenai uterus pada
wanita hamil 60% mengenai fetusnya, dengan angka kematian janin 41-71%.
Seksio sesarea tidak selalu dianjurkan pada trauma tembus wanita hamil,
walaupun disebabkan oleh luka tembak.
Meskipun luka tembak tersebut bisa menyebabkan kematian dari bayi prematur.
Keputusan untuk melakukan Seksio sesarea pada luka tembus uterus harus didasarkan
pada kematangan fetus dan adanya gawat janin.
Seksio sesarea pada fetus yang matur diindikasikan sebagai tanda dari gawat janin
atau perdarahan fetus yang berlebihan. Jika ada perdarahan pervaginam, teknik staining
bisa dilakukan pada sampel untuk menentukan jika darah fetus ada.
Jika fetusnya cukup matur, seksio sesarea bisa dilakukan dan penatalaksanaan
trauma pada fetus matur tersebut.
Salah satu permasalahan pada fetus prematur adalah gawat janin, dan risiko dari
prematuritas dapat diimbangi dengan adanya kemungkinan keuntungan dengan adanya
intervensi pembedahan pada fetus matur.
Fetus 28 minggu atau lebih pada umumnya dapat bertahan hidup dan tergantung pada
institusi terentu, 36% dilaporkan dapat bertahan hidup pada kehamilan 24 minggu.
Masalah yang dihadapi oleh pasien tertentu harus diatasi dengan mempertimbangkan
tingkat maturitas diharapkan dapat bertahan hidup untuk fetus tertentu, diseimbangkan
dengan tingkat dari gawat janin atau perdarahan dan kemungkinan koreksi dengan
pembedahan.
SEKSIO SESAREA PADA PASIEN TRAUMA

Seksio sesarea tidak diindikasikan hanya karena ibu harus mengalami eksplorasi
laparotomi untuk trauma, atau dilakukan karena kematian fetus akibat dari adanya trauma
berulang.
788
Bagaimanapun juga seksio sesarea diindikasikan pada gawat janin fetus matur
karena trauma pada ibu ataupun fetus.
Seksio sesarea juga diindikasikan jika ada ruptur uteri atau solusio plasenta yang
hebat. Kadang-kadang kehamilan mencegah perbaikan trauma yang mengancam jiwa ibu,
dan seksio sesarea bisa juga diindikasikan pada keadaan-keadaan ini. Pada kebanyakan
kasus bagaimanapun trauma pada ibu bisa dieksplorasi dan diperbaiki jika kehamilannya
tidak terganggu. Banyak literatur yang menuliskan tentang seksio sesarea post mortem.
Dan dilaporkan lebih dari 150 kasus dilaporkan berhasil. Dan angka rata-rata bertahan
hidupnya sampai 40 %. CPR yang terus menerus harus dilakukan pada ibu dan pada
fetusnya idealnya setiap lima menit sampai 25 menit. Usaha pertolongan harus dilakukan
pada fetus diatas 28 minggu kehamilan.
HUBUNGAN ABORTUS DENGAN TRAUMA KEHAMILAN

Praktisi medis mungkin diminta untuk membuat penilaian atas abortus yang
secara kronologis berhubungan dengan beberapa trauma. Pertanyaan-pertanyaan ini
merupakan media legal yang penting dan perawatan yang baik harus dilakukan untuk
menentukan hubungan sebab akibat. Memasuki minggu ke-20 dari gestasi, lebih dari
20% normalnya kehamilan berakhir dengan abortus spontan tanpa episode trauma.
Fort dan Harline mengulang kembali hasil akhir dari kehamilan setelah trauma
maternal dan menunjukkan bahwa insiden aborsi sama pada trauma dan non trauma pada
ibu.
Javert, dalam menilai 2000 aborsi spontan, tidak dapat mengimplikasikan trauma
dalam apapun, walaupun pernah terjadi dalam 7 kasus. Penemuan ini didukung oleh studi
menunjukkan bahkan ketika suatu episode trauma diikuti aborsi, kehamilan biasanya
terpengaruh. Ini juga mungkin bahwa aborsi bisa berlansung pada saat insiden trauma.
Oleh karena faktor tersebut, perawatan yang tepat dilakukan untuk memantapkan
hubungan sebab dan akibat antara trauma dn aborsi. Pada umumnya, hubungannya adalah
jam (dibandingkan dengan hari) dalam sebuah kehamilan normal dengan keadaan fetus
normal dan plasenta menyokong hubungan tersebut.
PERTIMBANGAN SOSIAL DAN REHABILITASI

Suatu kelompok pelayanan kesehatan harus mengingat setiap saat bahwa trauma
pada pasien hamil memiliki aspek psikosoial yang jelas. Aspek tersebut harus dikenali
dan dihadapi dengan secepat/sesegera mungkin untuk meningkatkan proses rehabilitasi.
Tes invasif, terutama diagnostik peritoneum lavage, sering dianggap oleh si ibu
berbahaya bagi bayi mereka yang belum lahir. Pada pasien trauma kehamilan, oleh
karena itu penjelasan adekuat, penjaminan, dan dukungan sangat dibutuhkan menjelang
tes diangnostik. Hal yang sama pada pemeriksaan x-ray. Penjelasan berulang karena
alassan prosedur yang khas dan jaminan untuk keselamatan mereka karena fetus
membantu mengurangi ketegangan maternal.
Penting juga untuk diingat pasien dapat mengalami perasaan bersalah mengingat
peristiwa trauma. Kesalahan ibu untuk tidak menggunakan sabuk pengaman, sebagai
contoh dapat mencetuskan perasaan bersalah dan bahkan rekriminasi dan ancaman dari
anggota keluarga yang lain. Pasien harus didorong untuk memulihkan perasaan mereka
dalam hal ini dan disokong dengan support yang adekuat
789
Para ahli telah menginstitusi suatu bantuan trauma untuk menolong pasen dan
keluarganya dalam proses rehabilitasi. Dalam kasus kematian fetal, bantuan seperti ini
lebih dibutuhkan. Si ibu bisa diharapkan tenang dan bisa meminta informasi tentang jenis
kelamin anak, berat, waktu meninggal, dan bahkan warna rambutnya. Permintaan
tersebut tidak seperti biasanya dan harus diantisipasi oleh kelompok.
Bahkan dalam kasus di mana infant selamat, kecelakaan terhadap ibu bisa
menimbulkan separasi yang berbeda pada ibu dan anak. Si ibu dapat kembali
menanyakan keadaan status bayinya. Di lain pihak jika si ibu terluka, percakapan tidak
seharusnya terfokus pada bayi, dan si ibu membiarkan dirinya ketakutan dan cemas atas
kecelakaannya. Perhatian terhadap psikososial pada trauma pasien hamil merangsang
proses rehabilitasi.
SABUK PENGAMAN
Telah terlihat jelas bahwa kegunaan yang tepat dari sabuk pengaman selama
kehamilan telah mengurangi insiden dan seringnya kecelakaan maternal dan
meningkatkan keselamatan janin. Walaupun ternyata benar bahwa wanita lebih menyukai
memakai sabuk pengaman mereka dibandingkan dengan pria. Wanita ternyata juga lebih
sedikit menyukai untuk memakai sabuk mereka menjelang kehamilan. Banyak wanita
hamil takut bahwa menggunakan sabuk ( terutama menjelang kehamilan tua) akan
meningkatkan risiko pada janin. Kebalikannya ternyata adalah fakta yang benar. Sabuk
pengaman mengurangi risiko benturan dari kendaraan dan benturan meningkatkan
kemungkinan kematian 20 kali. Sabuk pengaman harus dikenakan dan dikencangkan
secara benar. Sabuk dikenakan di bawah melewati pelvis dengan bagian untuk pundak
berada menyilang di posisi normal diantara dada tidak berlawanan dengan leher.
Penggunaan sabuk pengaman telah diimplikasikan pada uteri dan kecelakaan janin dan
bahkan risiko dari kecelakaan ini tidak begitu dipengaruhi dari penggunan sabuk ini.
Penggunaan sabuk pengaman pada semua tahap dalam kehamilan telah diresmikan
oleh American College of Obstetric dan Gynecologic (ACOG),. Departemen transportasi
Amerika Serikat, asosiasi keperawatan ACOG dan akademi pediatri Amerika.
KESIMPULAN
Ketika menangani seorang pasien trauma kehamilan tindakan resusitasi dan
menyelamatkan dua nyawa harus selaras. Kecelakaan pada ibu menyebabkan kefatalan
sebagaimana kematian maternal adalah penyebab paling sering trauma kematian janin.
Prinsip umum penanganan trauma pada pasien tidak hamil termasuk dalam penanganan
pasien hamil, tetapi beberapa perbedaan respon terhadap kehilangan darah pada pasien
hamil dan sindroma obstruksi vena cava. Semuanya memerlukan tes diagnostik,
terapeutik, termasuk radiograf, CT scan, diagnostik peritoneum lavage, diperlukan.
Kecelakaan spesifik pada uterus dan fetus harus diantisipasi. Ruptura uteri dan
ablatio plasenta perlu dipikirkan. Penanganan terhadap kecelakaan fetus intrauteri
tergantung pada maturitas fetus dan derajat distress. Operasi sesar dibutuhkan bila ada
spesifik indikasi.
Perhatian diarahkan pada pencegahan terhadap trauma menjelang kehamilan.
Nasehat dan petunjuk ini harus merupakan bagian rutin asuhan prenatal dan konseling
untuk semua pasien hamil. Dorongan spesifik diberikan terhadap pasien untuk
790
mengenakan sabuk pengaman di setiap waktu dan setiap tahap dalam kehamilan.
Keberadaan dari prinsip-prinsip tersebut ditujukan pada penurunan secara bermakna dari
angka morbiditas dan mortalias bersama-sama trauma pada pasien hamil.
KEPUSTAKAAN
1. Baker DP. Trauma in the pregnant patient. Surg Clin North Am 1982; 62: 275
2. Buchsbaum HJ. Accidental injury complicating pregnancy. Am J Obstet Gynaecol 1968; 102; 752
3. Crosby WM. Trauma during pregnancy: maternal and fetal injury. Obstet Gynaecol Surv 1974;
29: 683
4. Velano K, Novy MJ, Petersen EN, et al. Maternal cardiovascular dynamics. Am J Obstet
Gynaecol 1969; 104: 854
5. Kerr MG. The mechanical effects. J Obstet GynaecolBr Commonw 1965; 72: 513
6. Albright J, Sprague B, El-Khroury G, Brand R. Fractures in pregnancy. In Buchsbaum HJ (ed):
Trauma in pregnancy. Philadelphia, Saunders, 1979
7. Patterson RM. Trauma in pregnancy. Clin Obstet Gynaecol 1984; 27: 32
8. Lazarus HM, Nelson JA. Refining the technicque of diagnostic peritoneal lavage. ER Rep 1980; 1:
11
9. Perry JF. A five-years survey of 152 acute abdominal injuries. J Trauma 1970; 5: 53
10. Schrinsky DC, Benson RC. Rupture of the pregnant uterus: a review. Obstet gynaecol Surg 1978;
33: 217
11. Crosby WM. Traumatic injuries during pregnancy. Clin Obstet and gynecol 1983; 26: 902
12. Dyer I, Barclay DL. Accodental trauma complicating pregnancy and delivery. Am J Obstet
Gynaecol 1962; 83: 907
13. Dillon WP, egan EA. Aggressive obstetric management in late second-trimester deliveries. Obstet
Gynaecol 1980; 122; 901
14. Arthur RK. Postmortem cesarean section. Am J Obstet Gynaecol 1978; 132: 175
15. pepperill R, Rubinstein E, MacIsaac I. Motor car accidents during pregnancy. Med J Aus 1977; 1:
203
16. Automobile passenger restraints for children and pregnant women. ACOG Technical Bulletin No.
7, 1983
17. Handel CK. Case report of uterine rupture after an automobile accident. J Report Med 1978; 20:
90
18. Crosby WM, Synder RG, Snow CC, Hanson PG. Impact injuries in pregnancy. I Experimental
studies. Am J Obstet Gynecol 1968; 101: 100
19. Plauche WC, Morrison JC, O’ Sulivan MJ. Surgical obstetrics. Philadelphia – London – Toronto –
791
TUMOR OVARIUM
Adanya tumor ovarium dalam kehamilan dengan potensi sekuele yang tak
menguntungkan dapat terjadi diagnosis yang sukar dan keputusan terapi bagi ahli obstetri
bagi penyelamatan hidup janin maksimal dan kesejahteraan ibu. Meningkatnya
kesadaran pasien akan keuntungan asuhan antenatal dini dan penggunaan USG rutin
kiranya dapat menyediakan deteksi yang lebih dini dan lebih sering akan adanya adneksa
yang abnormal. Oleh karena itu, kebiasaan dengan insiden dan manifestasi klinis
bermacam-macam tumor ovarium membantu dalam membuat diagnosis banding dan
pendekatan terapi yang pada gilirannya dapat dipergunakan sepatutnya pada pasien dan
keluarganya. Selain itu, manajemen perioperatif membutuhkan ekspertise dengan
persetujuan bersama dari banyak penyedia pelayanan kesehatan untuk mengoptimalkan
keluaran kehamilan. Mempertimbangkan bahwa jumlah kehamilan dengan tumor
ovarium yang ditemukan pada beberapa institusi tunggal sangat terbatas, beberapa
laporan pengalaman terdahulu diringkas dalam dukungan profil manajemen di bawah ini.
Insidensi
Walaupun adanya masa adneksa yang dideteksi secara klinis selama kehamilan
dinilai jarang terjadi, angka insidensinya secara umum dinyatakan mempunyai rentang
satu tumor ovarium dalam 81 persalinan, seperti yang dilaporkan Grimes dkk, sampai
hanya satu dalam beberapa ribu persalinan. Rentang yang luas ini merupakan cermin
variabilitas dalam kriteris inklusi yang digunakan di antara para peneliti yang
mendapatkan fenomena ini. Komposisi populasi studi dan fasilitas yang digunakan untuk
mengidentifikasi lesi ovarium diperngaruhi oleh banyak faktor, termasuk usia gestasi
pada saat asuhan antenatal awal, penggunaan USG rutin, definisi ukuran tumor yang
bermakna, pendekatan
792
Tabel 1. Insiden tumor ovarium yang memerlukan pembedahan selama kehamilan
Tumor Ovarium
Referensi Tahun Jumlah Insiden Jumlah %
keganasan
Chung & Birnbaum 1973 199 1:808 6 3,0
Buttery dkk 1973 164 1:938 4 2,4
White 1973 37 1:958 3 8,1
Hill dkk. 1975 47 1:536 3 5,3
Sivanesaratnam dkk. 1976 27 1:512 2 7,4
Karpathios dkk. 1977 16 1:351 0 0,0
Teoh dkk. 1984 40 1:649 2 5,0
Struyk & Treffers 1984 90 1:640 3 3,3
Hopkin & Duchon 1986 23 1:556 2 8,7
Total 643 1:764 25 3,9
manajemen yang diterima, dan kebutuhan untuk laparotomi untuk dokmentasi histologi.
Bila tak ada pembatasan yang dilakukan terhadap ukuran tumor dan intervensi bedah
untuk pembuktian dibatasi, insiden yang rendah ( 1 per 81) telah dicatat, tapi insidennya
adalah hampir 70 kali lebih sedikit ( 1 per 6226) bila populasi pasien tidak melakukan
asuhan antenatal sampai kehamilan lanjut.
Dengan menggunakan USG untuk evaluasi adneksa selama 20 minggu pertama
kehamilan, Lavery dkk menunjukkan lesi ovarium
melebihi 2 cm adalah dimensi yang terbesar bukan merupakan hal yang tak lazim setelah
10 minggu kehamilan.Pencitraan mengidentifikasi masa adneksa yang bemakna pada
8,8% pasien pada 0 sampai 5 minggu usia kehamilan dan pada 7,4% dari pasien pada 6
sampai 10 minggu; gambaran ini menurun menjadi 1,3% pada 11 – 15 minggu dan
menjadi 0,35% pada 16 – 20 minggu. Observasi ini menegaskan hubungan kekerapan
pembesaran adneksa kistik dengan kehamilan awal dan dramatisnya, pengurangan yang
terjadi setelah 10 minggu pertama usia kehamilan.
Tabel 2. Frekuensi subtipe histologik tumor ovarium selama kehamilan

Subtipe tumor ovarium (jumlah)
Referensi
Serous Mucus Teratoma Fungsional Lain Keganasan Total
Buttery dkk 18 38 45 29 30 4 164
White 8 4 8 10 4 3 37
Hill dkk. 4 1 7 30 12 3 57
Sivanesaratnam dkk. 5 5 12 1 2 2 27
Karpathios dkk. 13 0 3 0 0 0 16
Teoh dkk. 4 5 17 5 5 2 38
Struyk & Treffers 17 8 25 5 11 3 69
Hopkin & Duchon 1 0 8 9 3 2 23
Total 70 61 125 89 67 19 431
% 16 14 29 21 16 4
Insiden tumor ovarium yang mencapai ukuran yang cukup bermakna untuk dideteksi
secara klinis dan dipastikan dengan pemeriksaan
histologi telah lama diperdebatkan. Tabel 1 menunjukkan angka insiden tumor ovarium
dan persentase tumor yang berhubungan dengan keganasan pada 9 studi besar yang
dilaporkan sejak tahun 1973.
Secara kolektif, 643 lesi ovarium dievaluasi secara bedah selama interval di mana
paling tidak 491.000 persalinan terjadi pada institusi yang terkait, sehingga insiden secara
793
keseluruhan adalah 1 per 764. Selain itu, hanya 25 (3,9%) dari tumor-tumor yang dapat
dievaluasi diidentifikasi sebagai ganas, sehingga frekuensi kanker ovarium selama
kehamilan adalah 1 dalam 19.640 persalinan.
Tabel 3. Distribusi subtipe histologik kanker ovarium berhubungan dengan kehamilan

Referensi Subtipe tumor ovarium (Jumlah)
Epitel Sel germ Stroma gonad Lain-lain
Creasman dkk. 9 6 2 -
Chung & Birnbaum 4 1 1 -
Buttery dkk 2 2 - -
White 3 - - -
Hill dkk. 3 - - -
Novak dkk. 24 23 14 8
Sivanesaratnam dkk. - 1 1 -
Teoh dkk. 2 - - -
Struyk & Treffers 2 1 - -
Hopkin & Duchon - - 2 -
Total 49 34 20 28
% 44 31 18 7
Berlawanan dengan pernyataan pada keadaan tidak hamil, hanya sedikit pesentase
(4%) dari tumor ovarium persisten selama kehamilan yang ganas. Sehingga para ahli
obstetri harus lebih banyak mengenal riwayat asal dari kehamilan yang berhubungan
dengan lesi ovarium jinak. Tabel 2 menunjukkan frekuensi dan distribusi beberapa tipe
tumor histologis yang dideteksi dan perlu terapi selama kehamilan seperti yang
dilaporkan oleh 8 kelompok peneliti. Pertimbangan bahwa insiden puncak teratoma
matur terjadi selama akhir setengah atau sepertiga dekade kehidupan, tumor dermoid
dihitung paling sering dan terjadi sebanyak 29% dari semua tumor ovarium. Karena
kebanyakan lesi ini melebihi diameter 6 cm dan mempunyai gambaran ekografi yang
unik, diagnosis preoperatif harus dilakukan. Secara keseluruhan, kista fungsional dihitung
sebanyak 21% dari tumor ovarium yang diangkat dengan pembedahan selama kehamilan.
Variasi lebih baik yang dapat dicatat (dengan rentang 0 sampai 52%) terjadi pada
institusi-institusi yang melapor, agaknya mencerminkan diagnosis antenatal dan
intervensi bedah yang tepat. Bila “adanya gejala dan ukuran tumor besar” digunakan
sebagai indikasi untuk eksplorasi yang cepat dan tepat, operasi dilakukan pada usia
kehamilan rata-rata 9,1 minggu oleh Hill dkk dan dihasilkan kista fungsional pada lebih
dari 50% pasien yang mengalami laparotomi.
Secara kolektif, kista simpleks musinosum dan serosum dan kistadenoma terjadi
pada angka yang hampir seperti teratoma matur dan sering mencapai dimensi yang
mengesankan. Akhirnya, kista endometrium, kista paraovarium, luteoma kehamilan, dan
lesi-lesi ovarium yang lain, yang walaupun frekuensinya lebih jarang, merupakan
tantangan diagnostik pada saat ini dan memerlukan terapi individual. Subtipe histologi
tumor ovarium jinak dan distribusinya selama kehamilan (tabel 2) betul-betul sama
dengan lesi yang terjadi pada 265 pasien tidak hamil seperti yang dijelaskan oleh
Portuondo dkk.
Walaupun tumor ovarium telah dilaporkan menjadi ganas pada 18 sampai 22%
kasus-kasus pada populasi yang tidak hamil, insiden keseluruhannya dipengaruhi oleh
794
porsi sampel pasien yang berusia lebih dari 40 tahun. Buttery dkk menilai 1391 tumor
ovarium pada pasien yang tidak hamil, mencatat adanya kanker kurang dari 2% pada
pasien selama 2 dekade pertama kehidupan, 10% selama dekade keempat, dan hampir
50% selama dekade keenam. Insidensi gabungan kanker ovarium pada pasien-pasien
yang tidak hamil ini sebelum usia 40 tahun adalah 6,0%, suatu angka yang sedikit lebih
tinggi dari 3,9% yang diobservasi pada kelompok wanita hamil (n-643), yang
dikumpulkan dari literatur (tabel 1). Namun, distribusi di antara subtipe histologi dan
tingkat metastase penyakit pada penyajiannya secara dramatis berbeda antara populasi
hamil dan yang tidak hamil.
Berdasarkan studi yang telah dipublikasikan, pada dasarnya setengah dari kanker
yang ditemukan selama kehamilan adalah sel germinal atau tumor stroma gonad (table 3),
berlawanan dengan jumlah yang lebih besar dari karsinoma epitelial yang dihubungkan
dengan populasi yang lebih tua dari kelompok tidak hamil yang khusus. Demikian juga
penyakit terbatas pada ovarium pada lebih dari 70% kasus didiagnosis selama kehamilan,
agaknya mencerminkan riwayat awal tumor yang berhubungan seperti juga deteksi klinis
atau pencitraan dini selama pemeriksaan antenatal. Selanjutnya, angka harapan hidup
yang lebih baik secara umum dianggap berasal dari kanker ovarium yang berhubungan
dengan kehamilan yang berhubungan lagi dengan frekuensi yang lebih tinggi dari
penyakit pada stadium dini dan tipe tumor nonepitelial yang diobservasi selama hamil.
Sehingga para ahli obstetri harus berhati-hati terhadap insiden yang rendah ( 1 per
19.640) dan subtipe histologi yang lebih baik, dan stadium yang rendah dari keganasan
ovarium bila menetukan penatalaksanaan tumor ovarium dalam kehamilan.
Gambaran klinis dan diagnosis

Penggunaan rutin pencitraan yang terus berkembang selama kehamilan dan
peningkatan peran para ahli obstetri dan ginekologi sebagai penyedia pelayanan
kesehatan primer bagi wanita pada usia reproduktif mempertinggi deteksi dini dan
memudahkan penentuan tumor ovarium baik yang tersamar maupun yang simptomatis.
Permulaan asuhan antenatal selama kehamilan dini membantu para klinisi
mengidentifikasi abnormalitas adneksa melalui pemeriksaan pelvis yang hati-hati.
Pemeriksaan bimanual serial dan penilaian sonografi berikutnya dari kecurigaan lesi
ovarium harus dilakukan manajemen yang tepat. Dengan menggunakan USG, evaluasi
adneksa selama 20 minggu pertama kehamilan, Lavery dkk mendeteksi secara bermakna
pembesaran ovarium pada 7,5% pasien selama 10 minggu pertama kehamilan dengan
pengecilan yang cepat pada 10 minggu berikutnya; sehingga intervensi bedah hanya
diperlukan pada 0,2% pasien yang dimonitor.
Dalam praktek obstetri di mana asuhan antenatal dini dan penggunaan liberal
ekografi merupakan suatu norma, tumor ovarium dideteksi dalam jumlah terbatas dari
pasien-pasien yang asimptomatis dan hanya kadang-kadang pasien menjadi simptomatis
atau mempunyai tumor yang cukup besar atau membesar secara progresif menjadi secara
nyata perlu dilakukan pembedahan. Jika orang berasumsi bahwa indikasi operasi
merupakan suatu lesi yang bermakna, kebanyakan massa adneksa menjadi secara klinis
dapat diidentifikasi selama paruh pertama kehamilan. Dalam suatu seri yang
dikumpulkan dari 382 pasien yang memerlukan operasi, definisi abnormalitas ovarium
795
dalam kehamilan (tabel 4), 45% didiagnosis selama trimester pertama, 24% selama
trimester kedua, dan 31%
Tabel 4. Presentasi dan definisi bedah tumor ovarium menurut status gestasi
Referensi Pasien berdasarkan trimester

Pertama Kedua Ketigaa Nifas
Buttery dkk. 80 44 23 17
White 12 15 10 11
Sivanesaratnam dkk. 9 3 9 6
Teoh dkk. 17 7 14 2
Stryuk & Treffers 49 13 18 10
Hopkins & Duchon 5 8 10 -
Total 172 90 84 36
% 45 24 22 9
Jubb 6 12 9 6
Creasman 1 3 7 6
Total 7 15 16 12
% 14 30 32 24
selama inpartu, persalinan, atau masa nifas. Seperti yang dicatat oleh Buttery dkk 30%
dari 164 tumor-tumor ovarium berhubungan dengan kehamilan dideteksi dengan
pemeriksaan pelvis rutin pada pasien-pasien yang asimptomatis: 62% terjadi selama
trimester pertama dan lebih dari 90% selama awal trimester kedua, yang menggambarkan
penegasan perlunya penilaian antenatal dini.
Pertimbangan bahwa presentasi yang paling umum tumor jinak ovarium dalam
kehamilan adalah nyeri abdomen, sudah seharusnya diantisipasi bahwa nyeri itu sama
dengan keluhan utama bila proses ini terjadi selama hamil. Yang paling lazim, penyebab
nyeri abdomen adalah distensi kapsul ovarium, iskemia jaringan, dan iritasi kimia atau
inflamasi peritoneum abdominal, dengan perluasan hal-hal yang tak wajar yang
menentukan tingkat keakutan, sehingga menyatakan perlunya operasi emergensi. Selama
awal kehamilan, kombinasi perdarahan pervaginam dan nyeri perut bawah memerlukan
pertimbangan terhadap kehamilan ektopik, yang biasanya memerlukan tindakan
pembedahan. Tanpa memperhatikan usia kehamilan atau tempatnya, kejadian kistoma
ovarii yang terdistensi, walaupun fungsional, biasanya dijumpai.
Agaknya pertumbuhan lesi kistik yang cepat pada ovarium, terlepas dari
patofisiologinya, berakibat pada distensi yang cukup untuk menimbulkan
ketidaknyamanan abdomen. Selanjutnya, nyeri berhubungan dengan puntiran adneksa
yang menyebabkan iskemia jaringan dan mungkin juga dijumpai peningkatan suhu tubuh
yang ringan dan lekositosis. Walaupun pertanyaan apakah torsi betul-betul terjadi lebih
sering selama kehamilan berlanjut menjadi untuk diperdebatkan, tak terdapat korelasi
796
yang nyata antara tipe histologi yang lebih sering dengan ukuran tumor dan frekuensi dai
torsi. Namun demikian, pernyataan klinik bahwa torsi ovarium selama kehamilan
mempunyai predileksi untuk kerangka waktu antara 10 dan 15 minggu, suatu anggapan
bahwa ukuran dan mobilitas baik pada uterus hamil maupun ovarium pada titik ini selam
kehamilan merupakan predisposisi untuk terjadi rotasi.
Selanjutnya, nyeri dapat menggambarkan iritasi peritoneum abdominal oleh
komponen-komponen yang dilepaskan dari kista ovarium yang ruptur atau infeksi pada
massa adneksa yang intak. Infeksi tanpa terkecuali terjadi pada awalnya sebagai suatu
infeksi puerperalis dan uterus yang subinvolusi, dan definisi memerlukan evaluasi klinik
yang hati-hati. Sebaliknya, ruptur kista ovarium dengan penyebaran darah atau komponen
lain ke dalam abdomen umumnya menyebabkan nyeri akut dengan terkadang mual dan
muntah. Trauma, khususnya selama inpartu dan persalinan, torsi, perdarahan intrakista
spontan, dan infeksi selama masa nifas adalah faktor predisposisi terjadinya ruptur.
Ruptur kista luteal dengan dijumpainya hemoperitoneum tampaknya terjadi dengan
frekuensi yang sama dan dominan selama awal kehamilan, di mana teratoma matur,
kistadenoma, dan kista endometriotik atau kista lainnya lebih menonjol untuk ruptur pada
akhir kehamilan,
khususnya selama inpartu, persalinan, dan masa nifas.
Tabel 5. Kanker ovarium selama

kehamilan menurut stadium penyakit
Jumlah pasien berdasarkan

Referensi
stadium
I II III IV
Creasman 10 2 4 1
dkk.
Chung & 6 - - -
Birnbaum
White 2 - 1 -
Hill dkk. 3 - - -
Lutz dkk 3 - 1 -
Struyk & 2 - 1 -
Treffers
Hopkin & 2 - - -
Duchon
Total 28 2 7 1
% 74 5 18 3
Obstruksi persalinan, distensi abdomen, masa abdomen yang dapat diraba, dan
maskulinisasi luteoma kehamilan) merupakan gambaran klinik tambahan pada tumor
ovarium dalam kehamilan. Itu juga harus juga disadari sehingga angka yang bermakna
lesi ovarium dapat menghindari deteksi selama kehamilan, yang hanya untuk dicari
secara insidental pada saat laparotomi (misalnya seksio sesar) atau pada saat evaluasi
klinis pascapersalinan.
Evaluasi retrospektif pada pasien-pasien dengan kanker ovarium selama hamil
menyatakan bahwa kebanyakan kasus didiagnosis terlambat selama hamil atau selama
797
masa nifas, kontras dengan diagnosis dini pada tumor ovarium jinak (tabel 4). Konsisten
dengan observasi ini dan bahaya laten umum kanker ovarium merupakan frekuensi yang
lebih rendah dari gejala klinis yang berhubungan dan komplikasi utama yang didapatkan
selama kehamilan. Selanjutnya, temuan ini menyarankan suatu prognosis yang lebih baik
daripada secara khusus berhubungan dengan karakteristik stadium lanjut penyakit dan
tipe histologi kanker ovarium pada pasien tidak hamil. Evaluasi stadium penyakit pada
saat diagnosis (tabel 5) menunjukkan bahwa 28 (74%) dari 38 pasien terdapat kanker
yang terlokalisir pada ovarium, suatu gambaran bahwa kemungkinan penyebaran sampai
saat diagnosis berhubungan dengan seringnya evaluasi antenantal dan pascapersalinan
selama dan setelah kehamilan. Sebagai tambahan, tipe histologi nonepitelial, termasuk 6
tumor stroma gonad dan 9 tumor sel germinal (terutama disgerminoma), lebih sering
berhubungan dengan wanita pada kelompok usia reproduktif dan cenderung untuk tetap
terlokalisir untuk jangka waktu yang lama, sehingga memberikan prognosis yang lebih
baik.
Pertimbangan manajemen preoperatif

Penatalaksanaan tumor adneksa yang dideteksi selama hamil sama dengan
pendekatan yang digunakan pada pasien-pasien tidak hamil dengan umur yang sama.
Evaluasi klinik dilakukan pada suatu cara yang cepat dan tepat, harmonis, dan berbagi
dengan pasien dan pasangannya dalam suatu waktu gejala yang bermakna, temuan fisik
dan sonografik, dugaan risiko relatif sekuele ke depan (termasuk keganasan), usia gestasi,
dan viabilitas janin. Berdasarkan informasi yang dikumpulkan dari penilaian klinis dan
laboratoris, pengalaman laporan terdahulu, dan perspektif pasien, disposisi yang dapat
diterima dicapai oleh dokter dan pasien.
Paling sedikit 15% pasien hamil menderita suatu tumor adneksa dengan diameter
melebihi 5 cm, sekuele bermakna terjadi dan memerlukan tindakan bedah emergensi.
Penyebab yang umum adalah torsi adneksa yang mengelilingi ligamentum suspensorium,
yang berakibat pada nekrosis vaskuler dengan edema progresif, infark,nekrosis, dan
nyeri. Frekuensi yang lebih sedikit ditemukan penyebab akut abdomen termasuk
perdarahan intrakista, ruptur tumor yang disertai hemoperitonium atau peritonitis kimia,
dan infeksi(tak terkecuali pasca persalinan). Walaupun tingkat keakutan menentukan
urgensinya intervensi bedah, USG sistematis yang hati-hati terhadap janin,plasenta,uterus
,adneksa dan pelvis ikut menentukan dalam membuat diagnosis banding,rencana
penatalaksanaan dan penjelasan kepada pasien. Setelah mengidentifikasi proses adneksa
akut, penatalaksanaan intraoperatif dijelaskan di bawah ini.
Pada kondisi yang non emergensi, manajemen tumor ovarium dalam kehamilan
tergantung dari : (1) Usia gestasi; (2) risiko pasien terhadap timbulnya komplikasi yang
berhubungan dengan tumor ovarium selama periode antepartum, inpartum, persalinan
atau masa nifas; (3) Risiko yang mungkin terjadi berupa tersamarnya proses keganasan.
Riwayat medis secara abstrak seperlunya, termasuk informasi sebelum menstruasi dan
pemeriksaan pelvis, dan penilaian USG memberikan informasi usia gestasi dan penilaian
risiko relatif terhadap janin dan ibu.
798
Tumor ovarium dengan
kehamilan
Signifikan Minimal
Eksplorasi Evaluasi
emergensi
Risiko rendah Risiko tinggi
Trimester I-II Trimester II & III akhir Trimester I-II Trimester III
Observasi Viabilitas janin Explorasi Viabilitas janin
Partus normal Tumor jalan lahir, bekas SC, Cervix

Resolusi Persisten tidak matang
Eksplorasi (15- Eksplorasi

Observasi
20 minggu) 48-72 jam Eksplorasi (Seksio seasrea)
Gbr. 13-1. Penatalaksanaan tumor ovarium selama kehamilan
Tumor-tumor dianggap berisiko untuk tumbuh ke depan mempunyai sekuele

termasuk lesi dengan diameter melebihi 10 cm (khususnya risiko torsi pada awal
trimester kedua), kapsul yang tebal, pinggir vegetatif,septa internal multipel, konsistensi
yang solid atau bernodul, penambahan ukuran, dan adanya tanda infiltrasi pada cul-de-
sac, fiksasi adneksa atau asites. Adanya satu atau lebih risiko, harus dipertimbangkan
tindakan bedah. Dengan pengecualian yang jarang, eksplorasi bedah yang nyata
dilakukan selama trimester kedua setelah melengkapi evaluasi medis obstetri dan
preanestesi. Sebaliknya, bila lesi risiko tinggi dideteksi selama saat akhir trimester
pertama atau pada fase awal trimester ketiga, penundaan terapi bedah dianjurkan untuk
mempertinggi keselamatan janin. Namun, pasien harus dikonseling sehubungan dengan
pilihan ini dan diberitahu akan kerentanannya. Dan lagi, penderita dan keluarganya harus
diingatkan tentang komplikasi.
799
Pendekatan terapeutik terhadap tumor ovarium dengan risiko minimal untuk
sekuele yang tak baik adalah lebih mrengandung harapan sehingga memungkinkan
optimalisasi kondisi untuk pasien dan janin dimana intervensi bedah seharusnya
dilakukan. Dengan peningkatan kesadaran pasien akan keuntungan perawatan
antepartum dini dan penggunaan USG rutin , para ahli obstetri dapat mengharapkan
menemukan tumor-tumor ovarium yang lebih sering dan harus terbiasa dengan
manajemen lesi-lesi itu, kebanyakan darinya adalah kista fungsional jinak. Sebagai
dukungan terhadap anggapan ini , Lavery dkk. menunjukkan lesi-lesi ovarium yang kistik
atau tampak solid yang melebihi 2 cm(rata-rata area 15,2 cm2) pada 7,6% dari 964 pasien
yang di USG selama 10 minggu pertama kehamilan, dimana hanya 0,7% dari 254 pasien
diperiksa diantara minggu ke-11 dan ke-20 dan dapat ditemukan tumor ovarium.
Selanjutnya, hanya 8 dari 94 pasien (8,5%) dengan USG pembesaran ovarium yang
memerlukan pembedahan. Sehingga, setelah deteksi pembesaran ovarium selama
trimester pertama dan awal trimester kedua kehamilan, para ahli obstetri seharusnya
mengatur untuk pemeriksaan fisik dan USG dan mengantisipasi penyembuhan spontan.
Namun ,jika ukuran lesi tetap atau membesar,eksisi bedah diindikasikan dan lebih disukai
dilakukan antara minggu ke-15 dan 20 kehamilan.
Demikian juga identifikasi abnormalitas adneksa risiko rendah selama fase lanjut
trimester kedua atau trimester ketiga memungkinkan observasi yang hati-hati,dimana
termasuk USG periodik sampai viabilitas janin dapat diketahui. Tumor previa , bekas
seksio sesarea , dan keputusan untuk melahirkan pada pasien dengan serviks yang tidak
matang secara klinik menjamin pertimbangan untuk eksisi bedah proses adneksa yang
sedang berlangsung dengan persalinan transabdominal janin yang matur. Namun,jika
pasien tetap asimptomatis dan normal , tidak banyak peristiwa persalinan diantisipasi dan
dialami, atau suatu massa ovarium secara awal didiagnosis selama persalinan rutin atau
periode segera setelah persalinan, eksplorasi bedah harus dilakukan 48 sampai 72 jam
setelah persalinan.
Manajemen Operatif
Sekali keputusan dibuat untuk penentuan tumor ovariumsecara bedah dan
histologi, pendekatan teknik sebaiknya memungkinkan untuk sitoreduksi adekuat pada
saat proses keganasan di temukan. Setelah persiapan defekasi seperlunya, insisi vertikal
di garis tengah digunakan untuk memungkinkan eksplorasi bagi reseksi yang sesuai
dengan manipulasi uterus yang minimal. Saat kavum abdomen di buka cairan asites
diambil untuk sampel atau dilakukan bilasan peritonium cul-de-sac dan kuadran kanan
atas untuk pemeriksaan sitologi. Semua visera secara sistematis di inspeksi dan
dipalpasi, perlengketan dibebaskan, dan setiap ada kecurigaan perlengketan atau lesi,
dilakukan eksisi untuk pemeriksaan histologi. Ovarium dinilai untuk menentukan apakah
perlu dilakukan reseksi parsial, ooforektomi, atau tindakan bedah lain yang lebih luas.
Tumor ovarium jinak

Dengan pertimbangan bahwa hanya 4% tumor ovarium dalam kehamilan yang
dieksisi adalah ganas (tabel 1 dan 2), reseksi tumor ovarium merupakan terapi terpilih,
dimana dengan operasi gambarannya konsisten dengan proses jinak. Pemeriksaan potong
beku di perlukan untuk terapi bedah tambahan. Bila tidak dijumpai neoplasia, defek
800
ovarium atau peritonium pelvis diperbaiki dan ovarium kontralateral diinspeksi. Kecuali
dijumpai lesi yang nyata, para ahli lebih suka tidak mereksi ovarium kontralateral dimana
reseksi merupakan penyebab potensial akan terjadinya infertil sekunder.
Bila dijumpai hemoperitonium atau kotoran ruptur kista jinak preoperatif atau
intraoperatif, kista yang ruptur tersebut dibuang dan kasvum abdomen dibersihkan
dengan saline normal. Para ahli lebih menyukai pencucian dengan saline hangat untuk
membantu mengeluarkan sebum dari komponen yang mengalami ruptur atau kebocoran
terhadap teratoma dan kista musinosum. Bila dijumpai iritasi kimiawi dan distensi usus,
dekompresi dengan menggunakan tabung panjang transnasal, hidrasi, dan monitoring
elektrolit dianjurkan. Selanjutnya, bila dijumpai proses tumpang tindih, proses infeksi
dicurigai (khususnya selama masa nifas). Spesimen dikirim untuk dilakukan kultur
terhadap kuman aerob dan anaerob; dan dilakukan drainase isap transperitoneal serta
pemberian terapi anti mikroba.
Torsi, sebagai komplikasi paling sering yang dijumpai pada kasus-kasus adanya
masa adneksa pada masa kehamilan, terkadang menghasilkan gejala-gejala akut yang
sesuai daengan tingkat iskemia jaringan . Selanjutnya intervensi operasi emergensi
biasanya dibutuhkan. Bila hanya terjadi torsi parsial dan pada inspeksi ditemukan
bahaya minimal dari vaskuler, didapat adneksa yang berubah bentuk,reseksi konservatif
dilakukan dengan hati-hati dan ovarium difiksasi untuk menghindari torsi. Sebaliknya,
torsi komplit memerlukan ooforektomi (terkadang bersamaan dengan salpingektomi)
dengan identifikasi dan mobilisasi seperlunya dari ureter untuk memungkinkan ligasi
tinggi pembuluh gonad, sehingga meminimalkan pelepasan potensial emboli trombotik
selama prosedur bedah dilakukan. Harus disadari bahwa lesi ovarium ganas jarang
terjadi pada kasus torsi adneksa.
Walaupun jarang, luteoma pada kehamilan adalah jinak, biasanya virilisasi, rata,
kekuningan, tumor ovarium berkapsul yang mengalami regresi spontan setelah
melahirkan; ia jarang kambuh. Kira-kira 30% pasien terjadi maskulinisasi dan 50% dari
bayi perempuannya menunjukkan virilisasi juga. Selain itu, hampir setengah dari wanita
yang terpapar mempunyai lesi bilateral dalam ukuran yang bervariasi. Kondisi ini
biasanya didiagnosis selama prosedur pembedahan selama kehamilan. Para ahli obstetri
harus mempertimbangkan luteoma kehamilan pada seksio sesarea, tubektomi, atau
prosedur operatif lain, jika menemukan tumor berkapsul, rata, kekuningan (khususnya
bila ia bilateral) dan ibu bayi perempuannya mengalami maskulinisasi. Luteoma
kehamilan harus diobservasi setelah spesimen biopsi didapatkan untuk konfirmasi
histologi.
Lesi-lesi ganas
Prognosis utama dan penentuan terapeutik kanker ovarium termasuk subtipe
histologi, stadium dan derajat neoplasia. Distribusi tipe histologi tumor selama
kehamilan tampaknya tidak berbeda dari keadaan selama tidak hamil, populasi pasien
berdasarkan umur;frekuensi yang lebih tinggi dan tumor sel germinal dan tumor stroma
gonad dideteksi pada kelompok umur ini daripada yang biasanya diobservasi pada
kelompok pasien yang lebih tua yang tidak hamil dengan kanker ovarium.
801
Tabel 6. Kesintasan menurut subtipe histologik kanker ovarium dihubungkan
dengan kehamilan
Jumlah DOD/total berdasarkan subtipe histologik

Referensi
Epitel Sel germ Stroma gonad Total
Creasman dkk. 5/9 0/6 0/2 5/17
Chung & Birnbaum 3/4 1/1 1/1 5/6
Buttery dkk. 2/2 1/2 - ¾
White 2/3 - - 2/3
Hill dkk. 0/3 - - 0/3
Lutz dkk. 0/2 0/1 0/1 0/4
Struyk & Treffers 0/2 1/1 - 1/3
Hopkin & Duchon - - 0/2 0/2
Total 12/25 3/11 1/6 16/42
% 48 27 17 38
Untungnya tingkat pertumbuhan tumor lebih terbatas, yang menggambarkan

peningkatan insiden tumor-tumor nonepitelial dan diagnosis yang lebih dini dari lesi
maligna eptelial dengan prognosis yang lebih jelek. Analisis survival terhadap 42 pasien
dengan keganasan ovarium dalam kehamilan (tabel 6) menyatakan usia yang lebih
panjang pada 83% pasien dengan tumor stroma gonad, 73% pasien dengan tumor sel
germinal, dan 52% dengan tumor epitelial.
Manajemen kanker ovarium dalam kehamilan berbeda dengan standar pengobatan
pada keadaan tidak hamil pada kelompok umur yang sama. Setelah evaluasi intraoperatif
yang pertama dan konfirmasi histologi kanker ovarium, penentuan stadium bedah
definitif dan reduksi tumor merupakan metode yang lebih baik. Jika neoplasma
terlokalisir di gonad, spesimen biopsi peritonium colic gutter, mesenterium usus halus
dan usus besar, dinding samping panggul, cul-de-sac, vesika urinaria, tunika serosa kolon
sigmoid dan ileum, dan hemidiafragma kanan diambil untuk pemeriksaan histologi
dengan omentum dan keseluruhan sampel dari pelvis dan limfonodus periaorta.
Kebutuhan ekstirpasi tambahan dan terapi adjuvan dinyatakan oleh tipe histologis
spesifik (epitelial,sel germinal,atau stroma) dan stadium saat diagnosis dan dipengaruhi
oleh tingkat diferensiasi jaringan, usia pasien, dan fungsi reproduksi
Karsinoma epitelial
Seperti dinyatakan oleh Novak dkk., kebanyakan lesi epitelial yang didiagnosis
selama kehamilan potensi keganasannya rendah. Selanjutnya, pemeriksaan fisik dini dan
pencitraan antenatal mendeteksi dengan baik lesi ovarium asimptomatis sebelum
karsinoma menyebar ke gonad. Salpingoooforektomi unilateral merupakan terapi yang
cukup pada pasien yang masih memerlukan fungsi reproduksi dan hasil stagingnya
adalah karsinoma intrakistik (stadium IA) diferensiasi baik yang terlokalisr. Para ahli
merekomendasikan agar pasien-pasien dimonitor ketat sampai selesai melahirkan,
dimana saat operasi penilaian kembali dilakukan bersamaan dengan histerektomi dan
pengangkatan sisa adneksa. Untuk penyakit yang lebih parah atau diferensiasi jelek,
operasi definitif, termasuk histerektomi, salpingoooforektomi, omentektomi dan sito
reduksi tumor, dilakukan dengan mengorbankan kehamilan jika janin belum matur
802
dengan penundaan singkat terapi. Setelah reduksi bedah optimal, terapi adjuvan pasca
operasi termasuk kemoterapi cisplastin dimulai selama masa pemulihan.
Tumor sel germinal

Walaupu tumor sel germinal ,dapat mencapai ukuran yang besar, mereka biasanya
terlokalisir dan unilateral (kecuali untuk dis germinoma,yang bilateral pada 10-15 %
kasus) tapi cenderung lebih besar untuk terapi torsi, ruptur, dan penyebaran melalui limfe
pada tumor ganas ovarium yang lain. Setelah dokumentasi intraoperatif perluasan
penyakit, salpingoooforektomo unilateral dan sampel limfonodus periaorta dan pelvis
ipsilateral dilakukan bersamaan dengan eksisi penyakit ekstra ovarium yang masih ada.
Disgerminoma dalah tumor sel yang paling banyak terjadi selama kehamilan dan
dibedakan oleh radiosensitifnya dan biasanya bilateral. Karena potensi disgerminoma
untuk jadi bilateral , biopsi ovarium bilateral direkomendasikan dan ooforektomi
dilakukan jika ditemukan ada keterlibatan. Setelah melahirkan,pasien dengan penyakit
yang terlokalisir harus diperiksa secara periodik dan diterapi dengan radioterapi jika
terjadi rekuren. Namun,pasien dengan keterlibatan limfe atau penyebaran intraperitoneal
memerlukan radiasi adjuvan setelah histerektomi dan sitoreduksi tumor.
Sebaliknya ,tumor-tumor sel germinal nondisgerminoma (sinus
endodermal,embrional,koriokarsinoma,teratoma imatur dan tumor campuran) lebih
jarang terjadi,lebih ganas ,dan radioresisten. Dan lagi, reseksi adneksa unilateral untuk
untuk penyakit-penyakit yang melibatkan satu ovarium direkomendasikan, diikuti
dengan kombinasi kemoterapi. Perbaikan dramatis dalam angka harapan hidup telah
dibuktikan dengan penggunaan VAC (Vinkristin, Aktinomisin D, dan siklofosfamid) atau
BEP (Bleomisin, Etoposide dan cisplastin) tunggal atau serial. Karena rejimen
kemoterapi ini dapat menghasilkan kesembuhan secara umum,penundaan terapi awal
harus dihindari. Pasien seharusnya dikonsultasikan untuk melihat efek terhadap
perkembangan janin dan terminasi kehamilan seharusnya menjadi pilihan selama
kehamilan . Namun kehamilan dapat dilanjutkan melalui usaha-usaha koordinasi oleh
ahli obstetri, onkologi dan dokter anak.
Tumor stroma gonad

Tumor sel granulosa dan Sertoli-Leydig jarang selama kehamilan dan jarang
dengan manifestasi yang bermakna hipoestrogenisme atau kelebihan androgen, yang
sering dinilai selama keadaan tidak hamil. Dari 36 tumor stroma gonad yang diteliti oleh
Young dkk, semua tumor terlokalisir pada ovarium (Stadium 1) dan hanya 1 pasien yang
bilateral. Walaupun lebih dari 1/3 tumor ruptur,tidak ada sekuele menonjol yang terjadi
dan tidak diperlukan terapi pasca operasi. Dengan pertimbangan prognosis yang baik,
salpigoooforektomi unilateral setelah staging definitif merupakan terapi primer yang
tepat.
Hasil kehamilan
Orang harus menyadari bahwa prosedur operasi mayor mempunyai risiko yang
berhubungan dan risiko ini mungkin bergabung selama kehamilan; terlebih lagi mereka
potensial berbaur jika reseksi atau eksisi adneksa dibutuhkan. Walaupun stress
diakibatkan oleh proses pembedahan seperti juga prosedurnya,anestesi,dan komplikasi
803
paska operasi (khususnya jika ada masalah medis sebelumnya) dapat mempunyai
dampak negatif pada hasil
kehamilan, pembedahan adneksa dipertimbangkan pada ketidak menentuan yang
membahayakan keselamatan janin.
Suatu studi selektif sejak tahun 1973 terhadap kematian janin setelah operasi
tumor ovarium dalam kehamilan menunjukkan keseluruhan hubungan angka kehilangan
janin 14 % (rentang 0-21%) (tabel7) . Selanjutnya ,beberapa laporan menyatakan rasio
kematian janin kira-kira 30% atau lebih bila operasi dilakukan pada trimester pertama
kehamilan. Namun, kebanyakan penelitian ini termasuk studi interval yang dimulai lebih
dari dua dekade yang lalu. Penilaian terhadap tiga laporan, menguntungkan dari teknologi
dan farmasi yang lebih canggih menunjukan angka kematian janin keseluruhan adalah
7,6%, 3,0% dan 3,0% setelah dikurangi kematian yang tidak diakibatkan oleh operasi.
Selain itu, tindakan penundaan pembedahan trimester II berakibat pada hanya 8 dari 66
prosedur yang dilakukan selama trimester I ,dan hanya terjadi 1 abortus.
Penggunaan optimal USG preoperatif , perencanaan bedah dan konsultasi
ahli,dukungan intraoperatif, dan monitoring pasca operasi dan terapi yang memadai
meminimalisasi kematian janin. Evaluasi ekografi yang nyata memberikan informasi
yang berharga mengenai tanggal kehamilan dan ukuran tumor, sehingga memudahkan
pengambilan keputusan . Bila mungkin,operasi ditunda sampai melewati trimester
pertama atau sampai maturitas janin terjadi jika tumor didiagnosis selama paruh akhir
kehamilan.
Tabel 7. Sisa janin dengan operasi tumor ovarium selama kehamilan

Interval studi Jumlah Kematian janin
Referensi
tumor Jumlah %
Buttery dkk. 1947-1969 119 22 18
Struyk & Treffers 1952-1980 90 10 11
Hill dkk. 1955-1971 51 8 16
White 1961-1970 34 7 21
Sivanesaratnam dkk. 1968-1973 27 4 15
Karpathios dkk. 1969-1975 16 1 6
Hopkin & Duchon 1982-1984 23 0 0
Total 360 52 14
Prosedur operatif dilakukan dengan tepat, melalui insisi vertikal, manipulasi

uterus dikurangi, dan bantuan ahli onkologi digunakan untuk menilai terapi bedah yang
sesuai jika ditemui proses kegansan. Yang juga penting adalah menghindari hipotensi dan
hipoksia dengan memperhatikan hidrasi oksigenasi, intubasi,posisi ibu, dan monitoring
intraoperatif. Selanjutnya monitoring pasca operasi yang kontinyu terhadap iritabilitas
pasca operasi setelah usia gestasi 20 minggu merupakan hal yang rutin dan digunakan
obat tokolitik .
Efikasi penggunaan progesteron sebelum usia gestasi 20 minggu untuk
mengurangi keguguran masih terus diperdebatkan. Namun, pengangkatan korpus luteum
sebagian atau seluruhnya sebelum plasenta memproduksi progesteron yang cukup dapat
menyebabkan evakuasi uterus spontan. Csapo dkk menunjukkan bahwa aktivitas uterus
804
berhubungan dengan penurunan kadar steroid setelah histerektomi,tapi penggantian
progestreon mencegah antisipasi abortus. Hills dkk mengadakan penilaian retrospektif
dan mendapatkan bahwa abortus tidak berkurang bila digunakan progesteron sebelum
atau setelah operasi. Sebaliknya, Karpathios dkk menggunakan isoksuprin dan
progesteron secara bersamaan sebelum 20 minggu dan mendapatkan hasil
yang baik. Baru-baru ini, Hopkins dan Duchon memberikan progesteron saja sebelum
dan sesudah operasi pada trimester pertama dan awal trimester kedua dimana tidak terjadi
abortus. Sayangnya, tak ada uji kontrol prospektif yang dilakukan untuk menilai
progesteron setelah operasi adneksa, sehingga efikasinya masih tetap belum diketahui.
KEPUSTAKAAN
1. Grimes WH Jr, Bartholomew RA, Colvin ED, et al. Ovarian cyst complicating pregnancy. Am J Obstet
Gynaecol 1954; 68: 594-605
2. Sinnathuray TA. Ovarian tumors in pregnancy: a clinicopathologic study of 19 surgically proven cases
in a Southeast Asian hospital. Int Surg 1971; 55: 422-430
3. Chung A, Birnbaum SJ. Ovarian cancer associated with pregnancy. Obstet Gynaecol 1973; 41: 211-
214
4. Buttery BW, Beischer NA, Fortune DW, et al. Ovarian tumors in pregnancy. Med J Aust 1973; 1:
1345-1349
5. White KC. Ovarian tumors in pregnancy: a private hospital 10 year survey. Am J Obstet Gynaecol
1973; 116: 544-550
6. Sivanesaratnam V, Ang LT, Sinnathuray TA. Ovarian tumors complicating pregnancy in a malaysian
study. Med J Malaysia 1976; 30: 291-295
7. Karpathios S, lolis D, Tzigounis D, et al.. Ovarian neoplasms and pregnancy. Int Surg 1977; 62: 80-81
8. Teoh SH, Lim E, Vengadasalam D. Ovarian tumors in pregnancy: a review. Singapore Med J 1984;
25: 165-167
9. Pepe F, Panella M, Pepe G, et al. Dermoid cyst of the ovary. Eur J Gynaecol Oncol 1986; 7: 186-191
10. Portuondo JA, Gimenez B, Rivera JM, et al. Clinical and pathologic evaluation of 342 benegin ovarian
tumors. Int J Gynaecol Obstet 1984; 22: 263-267
11. Creasman WT, Rutledge F, Smith JP. Carcinoma of the ovary associated with pregnancy. Obstet
Gynaecol 1971; 38: 111-116
12. Ballard CA. Ovarian tumors associated with pregnancy termination patients. Am J Obstet Gynaecol
1984; 149: 384-387
13. Jubb ED. Primery ovarian carcinoma in pregnancy. Am J Obstet Gynaecol 1963; 85: 345-354
14. Mehra U, O`Connor T, Ostapowicz F, et al. Pregnancy with bilateral benign cyistic teratomas. Am J
Obstet Gynaecol 1976; 124: 361-366
15. Garcia-Bunuel R, Berek JS, woodruff JD. Luteomas of pregnancy. Obstet Gynaecol 1975; 45: 407-414
16. Karlen JR, Akbari A, Cook WA. Dysgerminoma associated with pregnancy. Obstet Gynaecol 1979;
53: 330-335
17. Buskirk SJ, Schray MF, Podratz KC, et al. Ovarian dysgerminoma: a retropective analysis of results of
treatment, sites of treatmentfailure, and radiosensitivity. Mayo Clin Proc 1987; 62: 1149-1157
18. Berek JS, Hacke NF. Practical gynecologic oncology. 3rd ed. Philadelphia – Baltimore – New York –
London: Lippincott Williams & Wilkins, 2000
19. Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, 2001
20. Ben - Zion Taber. Manual of gynecologic and obstetric & emergencies. 2nd ed. Philadelphia – London
– Toronto : WB. Saunders Company, 1994
805
103 KEHAMILAN DENGAN KARSINOMA
SERVIKS
THEODORUS WIM PANGEMANAN
Sejak dahulu, hubungan karsinoma serviks dengan kehamilan merupakan sesuatu

yang diperdebatkan dalam hal pertumbuhan tumor, prognosis bagi penderita, dan risiko
penyebaran kanker selama persalinan pervaginam. Telah dinyatakan bahwa faktor-faktor
seperti perubahan hormonal, peningkatan vaskularisasi, dan toleransi imunologi selama
kehamilan mempengaruhi perubahan tumor. Bab ini mengulas metode diagnosis, pilihan
terapi dan prognosis karsinoma serviks selama kehamilan.
Insidensi dan Umur

Karsinoma serviks 8 kali lebih sering terjadi pada wanita di Amerika Serikat
(13.500 kasus baru diperkirakan pada tahun 1990). Tumor ganas serviks menempati
peringkat ke tujuh sebagai penyebab kematian di antara wanita (6000 kematian akibat
kanker diperkirakan pada tahun 1990).
Karsinoma serviks merupakan kanker ginekologis terbanyak pada wanita hamil.
Laporan insiden terjadinya karsinoma serviks dalam hubungannya dengan kehamilan
bervariasi di antara beberapa penelitian yang berbeda dalam lama dan jangka waktu
penelitian, saat dimulainya, penyebaran ras dan status sosioekonomi populasi, institusi
dasar rujukan, dan waktu yang termasuk periode postpartum. Hacker dkk melalui data
dari 15 laporan, menemukan rata-rata insiden karsinoma serviks selama kehamilan dan
12 bulan pertama post partum mendekati satu kasus dalam 2.205 kehamilan; hampir 3%
penderita dengan karsinoma serviks hamil saat didiagnosis. Rata-rata umur penderita
yang hamil dengan karsinoma serviks (33,8 tahun) adalah 15 tahun lebih muda
dibandingkan umur rata-rata penderita yang tidak hamil. Perbedaan ini nampaknya
berhubungan dengan lebih rendahnya angka kehamilan pada wanita yang lebih tua.
Deteksi dan Diagnosis

Gejala awal utama yang paling sering pada karsinoma serviks adalah perdarahan
pervaginam yang abnormal. Abortus, kehamilan ektopik, plasenta previa, dan solusio
plasenta merupakan faktor-faktor yang paling bertanggung jawab dalam perdarahan pada
penderita obstetri ; bagaimanapun, kemungkinan untuk terjadinya keganasan serviks
menuntut untuk dilakukannya inspeksi dan palpasi pada serviks. Kejadian keterlambatan
diagnosis karsinoma serviks pada penderita yang hamil dilaporkan pada 62% kasus
dengan rata-rata interval keterlambatan 4,5 bulan. Lebih dari 1/3 penderita tidak terjadi
perdarahan, dan tumor dideteksi pada pemeriksaan panggul prenatal yang rutin atau pada
evaluasi apusan sitologi yang abnormal. Biopsi langsung pada lesi serviks yang masih
806
dapat dilihat dengan pengamatan langsung atau pemeriksaan kolposkopik dinyatakan
sebagai penegakkan diagnosis.
Tabel 1. Stadium karsinoma serviks menurut FIGO

Stadium I Karsinoma terbatas pada serviks
Stadium Ia Lesi preklinik yang didiagnosis secara mikroskopik
Stadium Ib Lesi dengan dalamnya invasi sampai 5 mm dari dasar epitel dengan
pengukuran horisontal sampai 7 mm
Stadium IIa Karsinoma melibatkan 2/3 bagian atas vagina dengan tidak ada
infiltrasi pada parametrium
Stadium IIb Karsinoma menyebar ke parametrium tapi tidak mengenai dinding
pelvis
Stadium III Karsinoma melibatkan 1/3 bagian bawah vagina dan atau menyebar ke
dinding pelvis dan atau berhubungan dengan hidronefrosis atau ginjal
yang tidak berfungsi akibat tumor
Stadium IV Karsinoma melibatkan vesika urinaria atau mukosa rektum dan atau
menyebar keluar panggul
Ada 958 kasus yang dilaporkan oleh Hacker dkk, karsinoma skuamous ada pada
lebih dari 93% karsinoma serviks yang berhubungan dengan kehamilan, adenokarsinoma
mendekati 3% kasus, karsinoma adenoskuamous mendekati 1%, dan subtipe
miscellaneous ada 3%. Cherry dan Glucksmann melaporkan pada 16 kasus karsinoma
adenoskuamous pada 26 (62%) penderita hamil, dimana hanya 19% dari 548
pramenopause, penderita tidak hamil mempunyai gambaran histologi lesi yang bervariasi.
Penelitian lain ditujukan pada 2 subtipe histologis yang tersering, penamaan, 6 kasus
antepartum sebagai clear cell adenocarcinoma dan 4 kasus glossy cell carcinoma yang
tersembunyi selama kehamilan dan lebih dari 26 bulan postpartum.
Klasifikasi stadium FIGO untuk karsinoma serviks disajikan pada tabel 1.
Penilaian klinis lesi dilakukan melalui pemeriksaan bimanual dan rektovaginal.
Sistoskopi dan proktoskopi diindikasikan pada penderita yang menunjukkan gejala dan
pada wanita dengan kelainan lanjut.
Evaluasi pra terapi yang rutin pada karsinoma serviks selama kehamilan meliputi
radiologis toraks dengan perlindungan pada bagian abdomen dan modifikasi pielogram
intravena yang meliputi film tunggal dalam 20 menit setelah penyuntikan kontras.
Dengan satu kali radiografi abdominal diagnostik, konseptus mungkin terpapar paling
sedikit 1 cGy, dimana tidak menunjukkan peningkatan risiko malformasi, karsinoma pada
masa anak-anak, atau kerusakan genetik. Abortus terapeutik secara umum tidak
disarankan jika dosis mematikan selama 4 bulan pertama kehamilan di bawah 10 cGy,
dimana risiko kerusakan genetik dan struktural pada fetus adalah kecil.
Distribusi berdasarkan stadium karsinoma serviks pada wanita hamil dan tidak
hamil dari 4 penelitian terbesar ditampilkan pada tabel 2. Proporsi tumor stadium I pada
kelompok hamil adalah lebih besar dibandingkan pada kelompok tidak hamil. Stadium
lanjut lebih sering terjadi jika diagnosis dibuat selama tahun pertama setelah persalinan
dibandingkan saat lesi antepartum yang tertutup (tabel 3).
807
Tabel 2 Distribusi berdasarkan stadium bagi wanita hamil
dan tidak hamil dengan karsinoma serviks.
Hamil Tidak hamil
Stadium
No. % No. %
I 271 31 2.115 16
II 343 40 5.842 43
III 200 23 3.828 28
IV 47 6 1.834 14
Total 861 13.619
Penatalaksanaan
Pengobatan karsinoma serviks selama kehamilan menjadi individual, dengan
pertimbangan pada umur kehamilan, stadium karsinoma, dan keinginan ibu. Secara
umum, selama trimester pertama kehamilan, pengobatan dilakukan secara cepat, tanpa
mempertimbangkan fetus. Jika diagnosis dibuat setelah kehamilan 20 minggu, terapi
dapat dilakukan setelah persalinan.
Dari keterbatasan data yang tersedia, sedikit keterlambatan pada terapi awal tidak
menampakkan efek samping pada hasil akhir terapi. Pada 2 penelitian, tidak ada bukti
bagi perkembangan tumor yang dilaporkan selama keterlambatan pengobatan di antara 18
penderita yang hamil. Walaupun terapi ditunda dari minggu ke 11 menjadi minggu ke 17
selama trimester kedua kehamilan, 6 penderita dengan karsinoma serviks stadium I tetap
bebas dari kelainan untuk 3 sampai 10 tahun.
Ibu yang meminta penundaan pengobatan sampai setelah persalinan pada fetus
yang viabel, sebagian saat keganasan didiagnosis selama trimester pertama kehamilan,
yang merupakan penundaan lamanya terapi, diberi pengarahan tentang risiko
perkembangan interval tumor. Persalinan biasanya dilakukan segera setelah tampak
adanya data-data kematangan paru dimana perkembangan tumor menunjukkan memang
membutuhkan intervensi segera.
Penderita yang gelisah tentang penyakitnya, yang tidak ingin melanjutkan
kehamilan, dan yang tidak mempunyai tingkat fosfolipid cairan amnion yang immatur
dapat diberikan terapi kortikosteroid profilaksis 24 sampai 48 jam mendahului rencana
persalinan. Walaupun beberapa penelitian menunjukkan penurunan insiden dan sindroma
kegawatan respirasi dengan terapi kortikosteroid antenatal, efektifitas bahan ini saat
digunakan untuk pengobatan pada fetus sebelum umur kehamilan 26 minggu adalah tidak
jelas.
Ibu-ibu yang tidak yakin untuk memilih mengakhiri kehamilan, umumnya ketika
diagnosis dibuat sebelum 24 minggu, diberi informasi yang dibutuhkan untuk
memperkirakan keluaran fetus sebagai suatu proses dalam pengambilan keputusan. Berat
lahir tampaknya menjadi determinan yang paling penting bagi kelangsungan hidup
neonatal. Data yang berasal dari Chicago Lying-In Hospital, Universitas Chicago sama
dengan dari institusi lain. Angka kelangsungan hidup untuk bayi pada kelompok berat
badan 500–899 gram adalah 28%,sedang untuk kelompok 900 – 1199 gram dan 1200 –
808
1500 gram masing-masing 79% dan 86%. Akurasi perkiraan berat badan fetus antenatal
dapat dihitung
Tabel 3. Distribusi stadium lanjut karsinoma serviks berdasarkan

waktu diagnosis yang dihubungkan dengan kehamilan.
Antepartum diagnosis Postpartum diagnosis

Sumber data Total kasus Stadium II/IV Total kasus Stadium III/IV
( No.) (%) (No.) (%)
Gustafsson & Kottmeier 48 13 65 28
Waldrop & Palmer 50 28 132 44
Creasman et al. 146 12 181 44
Sablinkska et al. 82 16 157 27
Total 326 15 733 27
menggunakan formula yang berdasar pengukuran USG fetus berdimensi. Pemeriksaan

USG juga dapat mempengaruhi penatalaksanaan ketika malformasi kongenital mayor
dapat dideteksi dengan keluaran fetus yang tidak baik.
Angka harapan kelangsungan hidup yang didasarkan pada berat lahir dan usia
kehamilan merupakan nilai tambah. Sebagai contoh, seorang fetus dengan berat badan di
bawah 500 gram dan umur kehamilan kurang dari 26 minggu adalah tidak mungkin hidup
di luar uterus.
Stadium penyakit juga merupakan faktor penting dalam merencanakan terapi.
Radikal histerektomi dengan limpadenektomi pelvik tampaknya sesuai untuk penderita
dengan tumor stadium Ib dan IIa yang kecil dengan risiko minimal keterlibatan limfatik,
masih dibutuhkannya fungsi koital dan ovarian, riwayat divertikulitis atau peradangan
pelvik, dan keinginan untuk masa terapi yang pendek. Pembengkakan kehamilan
memfasilitasi prosedur operatif. Angka kesakitan berhubungan dengan bentuk terapi ini
dapat diterima. Selama trimester pertama kehamilan, radikal histerektomi dapat
dilakukan dengan fetus di dalamnya, dimana pada umur kehamilan lebih dari 20 minggu
disarankan setelah histerotomi dengan irisan fundal vertikal atau seksio sesarea klasik.
Terapi radiasi adalah seefektif radikal histerektomi untuk karsinoma serviks
stadium awal yang kecil dan terapi pilihan untuk lesi lanjut yang lokal. Ketika diagnosis
dibuat selama trimester pertama kehamilan, pengobatan dimulai dengan irradiasi
eksternal tanpa terminasi kehamilan. Selama trimester pertama, abortus spontan biasanya
terjadi sebelum brachyterapi (selama 4 – 7 minggu, rata-rata 33 hari). Jarak waktu antara
mulainya iradiasi dan abortus lebih lama pada trimester kedua (selama 5 – 9 minggu,
rata-rata 44 hari). Jika abortus spontan tidak terjadi, uterus dievaluasi sebelum terapi
intra cavitary. Sebagai pilihan, kombinasi pembedahan dan radioterapi dapat dipilih
untuk lesi stadium awal yang menunjukkan respon yang sesuai dengan terapi radiasi;
histerektomi ekstra fascia dapat dilakukan setelah eksternal iradiasi dan satu insersi
intracavitary.
Ketika terapi dimulai selama trimester ketiga, stadium pembedahan termasuk
pengambilan kelenjar limfe dapat dilakukan pada saat persalinan perabdominal dengan
809
terapi radiasi yang dilaksanakan setelah operasi. Perluasan lapangan radioterapi
dilakukan pada kasus terpilih dimana adanya metastase ke pelvis, kelenjar iliaca dan
nodus aorta. Untuk mendeteksi karsinoma selama interval postpartum, radioterapi
dilakukan seperti pada penderita tidak hamil. Komplikasi radiasi yang utama dan
penghentian terapi sementara dilaporkan pada penderita yang menjalani radioterapi
selama kehamilan.
Terapi radiasi dihindari selama periode menunggu jika ibu memutuskan untuk
melanjutkan kehamilan sampai fetus viabel. Kebanyakan bayi yang terpapar radiasi
dengan dosis di atas 250 cGy antara umur kehamilan 4 dan 11 minggu mempunyai
malformasi berat pada organ utama. Dengan dosis yang sama dimana persalinan antara
umur kehamilan 11 dan 20 minggu berhubungan dengan keterbelakangan pertumbuhan,
keterbelakangan mental dan mikrosefalus. Setelah umur kehamilan 20 minggu risiko
pada fetus sama seperti paparan pada postpartum. Iradiasi dapat meningkatkan
kemungkinan pembentukan bahan karsinogen di kemudian hari.
Pengobatan sebaiknya dilakukan selama kehamilan pada penderita dengan
penyakit lanjut dimana harapan hidup ibu terbatas, terutama jika diagnosis dibuat selama
trimester ketiga. Hanya satu kasus kelainan serviks ibu yang melibatkan plasenta yang
dilaporkan; tidak ada kasus metastasis ke fetus. Dengan demikian, abortus terapeutik
tidak dilakukan untuk indikasi fetus. Disarankan untuk melakukan pemeriksaan
makroskopik dan mikroskopik terhadap hasil konsepsi.
Tabel 4. Angka harapan hidup 5 tahun pada

penderita karsinoma serviks dengan kehamilan.
Hamil Tidak hamil

Kasus Kasus
Stadium
No. % No. %
Hidup Hidup
I 271 75 2.115 70
II 343 50 5.842 53
III,IV 223 16 5.228 20
Total 1008 41 13.185 43
Prognosis
Keseluruhan angka harapan hidup 5 tahun (5 years survival rate) untuk penderita
hamil dan tidak hamil dengan karsinoma serviks adalah sama (tabel 4). Seperti yang
diperkirakan, luasnya gejala klinik penyakit berhubungan dengan harapan hidup. Hal itu
disarankan tetapi tidak dapat dibuktikan bahwa kehamilan mempunyai efek samping pada
prognosis penyakit lanjut. Pada evaluasi 896 kasus, Hacker dkk, mengawasi adanya
prognosis yang lebih baik jika diagnosis dibuat selama trimester pertama (5 years
survival rate 69%) dibandingkan dengan postpartum (5 years survival rate 47%).
Perbedaan tampaknya berhubungan dengan proporsi yang lebih besar dari lesi yang lebih
lanjut di antara kasus-kasus karsinoma serviks yang didiagnosis postpartum. Diantara
wanita hamil dengan tumor stadium I, angka harapan hidup 5 tahun untuk 232 penderita
810
yang diterapi dengan radioterapi lebih rendah dibandingkan dengan 48 penderita yang
menjalani pembedahan radikal (74% dibanding 81%). Lebih banyaknya keluaran yang
favorabel pada kelompok lanjut mungkin diakibatkan pemilihan penderita dengan tumor
yang lebih kecil untuk dilakukan terapi pembedahan.
Jenis persalinan
Seksio sesarea disarankan sebagai metode persalinan karena kemungkinan
perdarahan. Data yang disebarluaskan tidak memberikan pertimbangan peningkatan
penyebaran tumor atau efek samping prognosis dengan persalinan pervaginam. Angka
harapan hidup 5 tahun setelah persalinan pervaginam tampaknya sebaik atau lebih baik
dibandingkan setelah persalinan perabdominal (tabel 5).
Table 5. Harapan hidup 5 tahun pada penderita dengan

karsinoma serviks menurut cara persalinan.
Persalinan pervaginam Persalinan perabdominam

Total kasus (No) % Alive Total kasus (No) % Alive
Waldrop & Palmer 148 43 34 27
Creasman et al 29 76 13 77
Hacker et al. 210 63 55 33
a
Harapan hidup; termasuk hanya stadium I dan II.
Karsinoma Serviks Mikroinvasif

Diagnosis mikroinvasif karsinoma serviks dibuat dengan pemeriksaan patologi
dari spesimen konisasi servikal pada daerah tepi yang bebas penyakit. Hacker dkk
menggambarkan 7 penelitian pada mikroinvasif karsinoma serviks yang berhubungan
dengan kehamilan. Tidak ada definisi atau pendekatan terapi standar untuk mikroinvasif
yang dapat diidentifikasi. Rekurensi tidak dilaporkan diantara 60 penderita yang
menjalani pengobatan definitif. Ada 12 penderita yang dilakukan persalinan pervaginam.
Pengobatan ditunda lebih dari 28 minggu setelah diagnosis mikroinvasif dengan konisasi.
Pada banyak kasus, bukti kemajuan dapat dideteksi secara cepat dengan penilaian
perbulan dari apusan sitologi serviks dan pemeriksaan kolposkopi.
Penanganan Secara Umum

Kanker serviks dengan Kehamilan
Uraian umum
Termasuk dalam kelompok ini ialah kanker yang timbul sewaktu kehamilan atau
yang terjadi dalam 18 bulan post partum.
Penatalaksanaan
1. Prosedur diagnostik
Prosedur diagnostik tidak berbeda dengan kanker serviks tanpa kehamilan.
2. Pengobatan
Karsinoma in-situ (NIS)
811
Pengobatan secara konservatif dan dilakukan penilaian ulang setelah 3 bulan
postpartum. Bila tetap maka dilakukan histerek-tomi.
Stadium IA
o Trimester I, dilakukan abortus provokatus dan dilanjutkan dengan radiasi
atau histerek-tomi totalis.
o Trimester II (sampai 20 minggu), dilakukan histerek-tomi dan dilanjutkan
dengan radiasi atau histerektomi dan dilanjutkan dengan radiasi atau
histerektomi totalis.
o Trimester II > 20 minggu, atau Trimester III, ditunggu sampai janin
viable, kemudian dilakukan seksio sesarea dan dilanjutkan dengan histerek-
tomi total atau radiasi.
Stadium IB-IIA
o Trimester I, radiasi untuk abortus provokatus yang dilanjutkan dengan
radiasi/operasi radikal.
o Trimester II < 20 minggu, histerektomi dan dilanjutkan dengan radiasi atau
operasi radikal.
o Trimester II > 20 minggu atau trimester III, ekspektatif sampai janin vaible,
kemudian dilakukan seksio sesarea dan dilanjutkan dengan radiasi atau
histerektomi radikal.
Stadium IIB-IIIB
o Trimester I, radiasi untuk abortus provokatus dan post abortus ditambah
radiasi sampai lengkap.
o Trimester II < 20 minggu, histerektomi dan dilanjutkan dengan radiasi.
o Trimester II > 20 minggu atau trimester III, ekspektatif sampai janin viable,
kemudian dilakukan seksio sesarea dan dilanjutkan dengan radiasi.
Stadium IVA
o Trimester I, radiasi untuk abortus provokatus dan dilanjutkan dengan radiasi
paliatif, bila ada respon diteruskan sampai dicapai dosis kuratif.
o Trimester II < 20 minggu, histerektomi dan dilanjutkan dengan radiasi
paliatif dan bila respons dapat ditambah sehingga dicapai dosis kuratif.
o Trimester II > 20 minggu atau trimester III, ekspektatif sampai janin viable
kemudian dilakukan seksio sesarea, dilanjutkan dengan radiasi paliatif dan
bila respons diteruskan sampai dosis kuratif.
Stadium IVB
o Trimester I, radiasi untuk abortus provokatus yang dilanjutkan dengan radiasi
paliatif atau kemoterapi.
o Trimester II < 20 minggu histerektomi, bila tidak ada keluhan
(asimptomatik) dilan-jutkan dengan kemoterapi, bila ada keluhan
(simptomatik) diberikan radiasi.
o Trimester II > 20 minggu atau trimester III, ekspektatif sampai janin viable,
kemudian dilakukan seksio sesarea. Bila tidak ada keluhan (asimpto-matik)
dilanjutkan dengan kemoterapi, bila ada keluhan (simptomatik) dilanjutkan
dengan radiasi.
812
Catatan: Bila abortus provokatus tidak dapat dilakukan dengan radiasi pada
trimester I, per-timbangkan melakukan histerek-tomi.
Residif
Uraian umum
Untuk keseragaman pengertian maka perlu diketahui definisi sebagai berikut:
Sembuh primer post radiasi
Bila serviks ditutup oleh epitel normal atau obliterasi vagina tanpa adanya ulkus
atau cairan yang keluar. Pada pemeriksaan rektovaginal kalau ada indurasi
teraba licin, tidak berbenjol. Serviks besarnya tidak lebih dari 2,5 sm, dan tidak
ada metastasis jauh.
Persisten post radiasi
Bila ada persisten dari tumor asal atau tumbuhnya tumor baru di pelvis dalam 3
bulan post radiasi.
Residif post radiasi
Bila tumor tumbuh kembali di pelvis atau distal setelah serviks dan vagina
dinyatakan sembuh.
Persisten post operatif
Bila dalam lapangan operasi masih terlihat masa tumor secara makroskopik atau
terjadi residif lokal dalam waktu 1 tahun post operatif.
Residif post operatif
Bila ditemukan masa tumor post operatif di mana masa tumor sudah terangkat
secara makroskopik dan tepi sayatan dinyatakan bebas secara histologik.
Kegagalan sentral atau lokal
Bila terdapat lesi yang atau residif di vagina, uterus, vesika urinaria, rektum dan
bagian medial dari parametrium.
Kanker baru
Bila timbul lesi lokal setelah paling sedikit 10 tahun sesudah radiasi pertama.
Bila setelah pengobatan (radiasi/operasi) tumor hilang kemudian timbul kembali
maka disebut residif. Proses residif dapat terjadi lokal yaitu, bila mengenai
serviks, vagina 2/3 atau 1/3 proksimal parametrium, regional bila mengenai distal
vagina/panggul atau organ di sekitarnya yaitu rektum atau vesika urinaria.
Metastasis jauh bila timbul jauh di luar panggul.
Penatalaksanaan
Prosedur diagnostik
Gejala-gejala yang timbul dapat berupa perdarahan/fluor albus. Bila sudah lanjut
dapat timbul nyeri, edema atau timbul gejala-gejala sesuai dengan organ yang terkena.
Gejala-gejala ter-sebut dikonfirmasi dengan pemeriksaan dalam, biopsi, dan pemeriksaan
pendu-kung lainnya seperti pemeriksaan radio-logik (foto toraks, bone survey/sken,
BNO-IVP dan lain-lain), endoskopi (rektoskopi, sistoskopi).
813
Pengobatan
Residif post radiasi
1. Lokal, kemoterapi atau operasi histerektomi total/ histerektomi radikal modifikasi.
2. Regional
Rektum/vesika/parametria (tulang panggul bebas) dilakukan eksenterasi.
Distal vagina/vulva, radiasi dengan elektron atau interstisial.
Panggul di dalam lapangan radiasi, dilakukan kemoterapi.
Panggul di luar lapangan radiasi, dilakukan kemoterapi atau radiasi.
3. Jauh
Paru, bila soliter dapat dilakukan reseksi atau radiasi, bila multipel
diberikan kemoterapi.
Otak/KGB/tulang, diberikan radiasi atau kemoterapi.
Intraabdominal, diberikan kemo-terapi.
Post operatif
Regional, radiasi, atau kemo-radiasi. Bila residif pada vesika
urinaria/rektum dapat dipertim-bangkan untuk eksenterasi.
Metastasis jauh, pengobatan sama pada residif post radiasi.
KEPUSTAKAAN
1. Berek JS, Hacke NF. Practical gynecologic oncology. 3rd ed. Philadelphia – Baltimore – New
York – London: Lippincott Williams & Wilkins, 2000
2. Creasmen WT, Rutledge FN, Fletcher GH. Carcinoma of the cervix associated with pregnancy.
Obstet Gynecol 1970; 36: 495-501
3. Dildy GA , Moise KJ JR, Carpenter RJ Jr, et al. Maternal malignancy metastatic to the products
of conception: a review. Obstet Gynecol Surv 1989; 44: 535-540
4. Hacker NF, Berek JS, Lagasse LD, et al. Carcinoma of the cervix associated with pregnancy.
Obstet Gynecol 1982; 59: 735-746
5. Lee RB, Neglia W, Park RC. Cervical carcinoma in pregnancy. Obstet Gynecol 1981; 58 : 548-
589
6. Nisker JA, Shubat M, Stage I b cervical carcinoma and pregnancy : report of 49 cases. Am J
Obstet Gynecol 1983; 145: 203-206
7. Piver MS. Handbook of gynecologic oncology. 2nd ed. Boston – New York – Toronto – London:
Little, Brown and Company, 1996
8. Thompson JD, Caputo TA, Franklin EW III, et al. the surgical management of invasive cancer of
the cervix in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1975; 121: 853-863
9. Sablinska B, Tarlawska L, Stelmachow J. Invasive carcinoma of the cervix associated with
pregnancy: Corelation between patient age, advancement of cancer and gestation, and result of
treatment. Gynecol Oncol 1977 ; 5: 363-373
10. Waldrop GM, Palmer JP. Carsinoma of the cervix associated with pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1963; 86: 202-212
11. Wagner LK, Lester RG, Saldana LR. Prenatal risks from ionizing radiations, ultrasound, magnetic
fields and radiofrequency waves. In: Wagner LK, Lester RG, Saldana LR (eds): Exposure of the
pregnant patient to diagnostic radiations: A Guide to medical management. Philadelphia, Lippincott,
1985; 61-78
12. Subbagian onkologi ginekologi, 1998: 88-91.
814
104 KEHAMILAN DENGAN BATU GINJAL
Wim Theodorus Pangemanan
Wanita hamil dengan batu ginjal banyak menimbulkan masalah, berupa

peningkatan insiden infeksi saluran kemih dan partus preterm. Permasalahan yang timbul
dalam hal diagnostik dan penatalaksanaan; batu yang menyumbat ureter sulit untuk
didiagnosis karena perubahan anatomis yang terjadi pada duktus kolektivus.
Penatalaksanaan batu ginjal lebih rumit pada keadaan hamil karena intervensi pengobatan
menimbulkan efek samping pada perkembangan janin.
Insidensi
Suatu penelitian pada tahun 1978 tidak memperlihatkan adanya peningkatan
insiden kejadian batu ginjal selama kehamilan; insiden yang terbaru dilaporkan berkisar
0,03% dan 0,05%. Namun insiden yang sebenarnya belumlah jelas karena pasien datang
oleh adanya keluhan.
Lokasi geografis mungkin mempengaruhi insiden terbentuknya batu. Drach
menyatakan bahwa daerah pegunungan dan selatan Amerika Serikat punya insiden
nefrolitiasis yang paling tinggi. Pada bagian barat, nefrolitiasis kalsium lebih sering
terjadi pada negara industri. Jadi, insiden yang lebih tinggi dari batu ginjal pada negara
ini berhubungan dengan meningkatnya diet protein. Diet protein dalam jumlah yang
besar akan meningkatkan produksi asam dan meningkatkan ekskresi kalsium dan asam
urat pada urin. Percepatan ekskresi ion-ion ini meningkatkan jumlah substrat untuk
pembentukan batu. Karena perbedaan geografis ini, sulit untuk membandingkan secara
akurat perbedaan pasien-pasien pada literatur yang datang dari tempat yang berbeda.
Etiologi
Pembentukan batu mungkin disebabkan oleh perubahan anatomis dan fisiologis
yang terjadi selama kehamilan normal. Dilatasi kaliks, ureter dan ginjal (sistem
pengumpul) terjadi selama trimester pertama dan berlangsung sampai partus. Aktivitas
peristaltik ureter menurun karena perubahan ini. Faktor hormon dan mekanis juga
berpengaruh pada perubahan sistem pengumpul selama kehamilan. Stasis urin mungkin
merupakan gejala sisa dan menurunnya peristaltik ureter yang terjadi karena dilatasi
sistem pengumpul; situasi ini dapat menyebabkan infeksi saluran kemih, yang dapat
mendasari pertumbuhan batu yang sudah ada atau pembentukan batu baru.
Peningkatan 25 – 50% glomerular filtration rate (GFR) terjadi pada trimester
pertama kehamilan sampai persalinan. Peningkatan GFR ini disertai peningkatan filtrasi
kalsium, natrium, asam urat, dan ion lainnya. Urine seharusnya tersaturasi akibat
815
dehidrasi, hiperuricosuric, atau bersifat asam sehingga berkembang menjadi kristal asam
urat pada urin atau membentuk batu. Kecenderungan pH urin meningkat pada wanita
yang tak hamil merupakan suatu usaha perlindungan terhadap pembentukan batu selama
kehamilan.
Hasil laboratorium memperlihatkan ekskresi kalsium akan meningkat dua kali
selama kehamilan. Terlihat adanya saturasi yang meningkat, dan memperlihatkan adanya
garam kalsium yang meningkat. Peningkatan saturasi urin akan meningkatkan
pembentukan batu; tetapi wanita dengan nefrolitiasis tidak akan membentuk batu pada
saat hamil dibandingkan pada saat tak hamil. Mungkin mekanisme yang terjadi berupa
hiperkalsiurin pada wanita hamil dengan peningkatan saturasi urin melindungi ginjal
terhadap pembentukan batu. Mekanisme yang mungkin adalah meningkatnya ekskresi
magnesium dan sitrat pada urin (yang diketahui sebagai penghambat terbentuknya batu
kalsium ginjal) selama kehamilan normal. Kemungkinan lain adalah nefrokalsin, suatu
acidic glycoprotein yang normalnya ada pada urin, yang menghambat pembentukan batu
kalsium oksalat pada manusia. Ekskresi nefrokalsin akan meningkat selama kehamilan
normal. Jadi hiperkalsiuri dan supersaturasi urin pada kehamilan normal mungkin
sebagian merugikan oleh adanya peningkatan jumlah factor-faktor penghambat,
khususnya nefrokalsin.
Mengapa wanita hamil mengalami hiperkalsiuria masih menarik perhatian. Satu
alasan untuk hiperkalsiuria pada kehamilan adalah tingginya kadar calcitriol yang
bersirkulasi, seperti yang dilaporkan oleh Kumar dkk. Calcitriol beraksi pada epitel usus
untuk meningkatkan absorpsi kalsium, yang dapat menyebabkan hiperkalsiuria pada
wanita. Hiperkalsiuria akibat calcitriol berhubungan dengan menurunnya reabsorpsi
kalsium ginjal sehubungan dengan efek menghambat calcitriol pada sekresi parathyroid
hormon (PTH) dibandingkan dengan meningkatnya filtrasi kalsium. PTH secara normal
merangsang reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal pada tubulus contortus distalis dan
bagian penghubung maupun pada bagian ascending loop of Henle. Jika PTH ditekan
oleh calcitriol, reabsorpsi kalsium ginjal akan menurun. Meningkatnya kalsium serum
ataupun calcitirol dapat menekan sekresi PTH. Kadar PTH pada wanita hamil telah
dievaluasi oleh beberapa kelompok, tapi sayangnya tak ada kesepakatan karena adanya
perbedaan hasil yang dilaporkan. Beberapa pengarang telah menyebutkan variasi
perbedaan pada metode yang digunakan. Hiperkalsiuria pada kehamilan hanya
memperlihatkan adaptasi yang berlebihan dari calcitriol yang mendasari absorpsi
kalsium pada saluran pencernaan yang berpengaruh pada kebutuhan janin untuk
membentuk rangka, kira-kira 25 g. Mekanisme yang bertanggung jawab atas
meningkatnya kadar calcitriol selama kehamilan tidak diketahui tetapi mungkin
berhubungan dengan perubahan hormon yang terjadi selama kehamilan.
Batu ginjal Struvite, “batu infeksi” bertanggung jawab atas kira-kira 20% dari
seluruh penyakit batu ginjal pada wanita tetapi terbentuk jika saluran kemih terinfeksi
oleh organisme yang memiliki enzim urease. Batu infeksi ini dapat terbentuk dari
kalsium, asam urat, atau cistin atau mungkin hanya magnesium ammonium fosfat
(struvite) yang bercampur dengan kalsium karbonat. Wanita yang memproduksi batu
struvite murni bersamaan dengan infeksi secara klasik normokalsiuria, telah mengalami
beberapa prosedur pembedahan urologi, dan membentuk batu pada ginjal kontralateral.
Batu struvite dapat terbentuk pada sistem pengumpul, tetapi perubahan anatomis saluran
816
kemih selama kehamilan dapat menjadi predisposisi pembentukan batu struvite. Sedikit
informasi klinis yang tersedia mengenai penyakit batu struvite selama kehamilan.
Tipe dan persentase batu ginjal yang terjadi pada wanita tidak hamil yang diteliti
pada salah satu institusi terlihat pada tabel 1; yang menggambarkan perbandingan
dengan pembentukan batu pada pria. Kebanyakan artikel yang ada mengenai nefrolitiasis
selama kehamilan yang memiliki detail kasus tak punya informasi yang lengkap tentang
crystallography batu ginjal; tetapi dari data yang dilaporkan, tampak frekuensi kejadian
tampaknya sama saja pada wanita tidak hamil, lihat pada tabel 1.
Diagnosis
Kolik ginjal merupakan penyebab non obstetrik yang paling sering nyeri perut yang
memerlukan perawatan selama kehamilan. Nyeri merupakan gejala yang paling sering
pada wanita hamil yang dilaporkan oleh Jones dkk., Lattanzi dan Cook, Drago dkk., dan
Perreault dkk. Tanda dan gejala yang sering timbul sama denganterbentuknya batu pada
yang tidak hamil (tabel 2).
Tabel 1 Tipe batu yang terbentuk

dan frekuensinya
Wanita Pria
Komposisi batu
Jlh % Jlh %
Kalsium oksalat 244 58,0 737 73,0
Kalsium fosfat 12 3,0 20 2,0
Kalsium+as.urat 24 5,5 113 11,0
Asam urat 9 2,0 25 2,0
Sistin 8 2,0 4 1,0
Struvite 76 18,0 21 2,0
Tak diketahui 49 11,5 89 9,0
Total 422 1009
Tabel 2 Keberadaan nefrolitiasis

selama kehamilan
Gejala Tanda
Demam Nyeri perut
Mual Pyuria
Muntah Kristaluria
Nyeri Hematuria
Nyeri perut Nyeri ketok costovertebra
Disuria
Urgency
Anamnesis lengkap dan pemeriksaan fisik merupakan pendekatan dasar pada

wanita hamil yang dicurigai nefrolitiasis. Hal-hal yang perlu ditanyakan adalah usia
onset penyakit batu, anggota keluarga yang menderita penyakit batu, diet dan
pengobatan, infeksi saluran kemih sebelumnya, hasil BNO sebelumnya, dan riwayat
pengobatan dan operasi.
817
USG ginjal baik untuk mengevaluasi penyakit batu selama kehamilan karena
radiasi ion tidak mengenai janin. Pada studi perbandingan prospektif dengan excretory
urogram pada wanita tak hamil, USG ginjal punya spesifitas 74% dan sensitivitas 98%.
Sayangnya, kebanyakan gejala yang timbul selama kehamilan berlokasi di ureter, yang
dapat membuat USG kurang sensitif pada keadaan klinis ini.
Kebanyakan excretory urogram standar menimbulkan radiasi kurang dari 1,5 rad
terhadap bayi. Jika dosis radiasi lebih besar (5 – 15 rad) mengenai panggul ibu, risiko
kelainan kongenital meningkat dari 1 menjadi 3%. Pengaruh pada janin pada paparan < 5
rad belum dilaporkan. Indikasi untuk menggunakan excretory urogram untuk
mengevaluasi penyakit batu selama kehamilan meliputi (1) gejala batu ginjal yang tak
respon terhadap terapi konservatif; (2) penurunan fungsi ginjal yang berkaitan dengan
gejala batu ginjal; dan (3) pielonefritis bergejala berat yang berespon terhadap antibiotik
saat USG gagal untuk mengidentifikasi suatu batu. Pedoman ini sangat valid untuk
wanita hamil dengan riwayat penyakit batu. Magnetic resonance imaging (MRI) tidak
memapar janin terhadap radiasi ionisasi dan telah digunakan untuk mengevaluasi anatomi
janin dan ibu. MRI memberikan janji terhadap landasan teori, tetapi sedikit informasi
yang tersedia mengenai penggunaannya untuk visualisasi batu ginjal selama kehamilan.
Batu ginjal asimptomatik terjadi pada 70% dari pasien yang dilaporkan oleh Coe
dkk., Jones dan Correa, Cumming dan Taylor, Lattanzi dan Cook, Drago dkk., Perreault
dkk., dan Cass dkk. Ini masih memerlukan intervensi baik selama kehamilan ataupun
nifas. Persentase wanita yang memerlukan intervensi lebih tinggi (7)%) pada yang
dilaporkan oleh Horowitz dan Schmidt. Dilatasi ureter progresif mungkin bertanggung
jawab atas angka yang tinggi dari pasase spontan selama kehamilan. Loughlin dan
Bailey telah melaporkan suatu seri dari 8 wanita hamil yang dikateter karena sumbatan
ureter oleh batu. Seluruh pasien berhasil diobati tanpa induksi partus preterm.
Batu yang terbentuk selama kehamilan lebih sering didiagnosis selama trimester
II dan III, angka kejadian yang meningkat pada kehamilan mungkin berhubungan dengan
pasase batu asimptomatik sebelumnya melalui ureter yang melebar. Ureter
menyimpulkan ukuran normalnya pada derajat ini dan mungkin menimbulkan migrasi
batu dan hambatan aliran urin yang disebabkan kolik ginjal. Multipara lebih sering
mengalami batu asimptomatik dibandingkan primipara, yang memperlihatkan bahwa
penyakit batu meningkat sesuai umur pada wanita ataupun pria.
Namun ureter kanan dilaporkan lebih melebar dibandingkan yang kiri selama
kehamilan, batu simptomatik terjadi tanpa perbedaan pada sisi lateral. Kedua sisi sistem
pengumpul melebar selama kehamilan normal, dan perbedaan antara dilatasi sisi kanan
dan kiri mungkin tak penting secara klinis pada penyakit batu. Kelainan anatomis yang
telah ada mungkin mempengaruhi secara langsung lokasi migrasi atau pembentukan batu.
Anamnesis
Penatalaksanaan konservatif sendiri mengakibatkan pasase spontan paling tidak
50% batu simptomatik pada kebanyakan seri kehamilan yang dilaporkan. Lebih dari
30% memerlukan intervensi operatif dan non operatif selama kehamilan (tabel 3).
Selama kehamilan prosedur dapat dihindari sampai setelah persalinan. Jika intervensi
diperlukan, pilihan pertama biasanya sistoskopi untuk memindahkan batu atau mengatasi
818
obstruksi dengan tindakan kateter. Jika sistoskopi tidak berhasil, nefrostomi perkutan
atau prosedur terbuka harus dilakukan. Tak satu pun intervensi bedah yang dianjurkan
pada tabel 3 dikarenakan komplikasi yang serius pada janin dan ibu. Seluruh intervensi,
operatif dan non operatif, ditunda sampai setelah persalinan. Indikasi tertentu untuk
intervensi urologi untuk penyakit batu selama kehamilan terlihat pada tabel 4.
Infeksi saluran kemih merupakan komplikasi non obstetrik tersering pada penyakit
batu selama kehamilan, dilaporkan terjadi sebanyak 10 sampai 20% pada wanita hamil
dengan penyakit batu. Terapi antibiotik oral diindikasikan untuk infeksi saluran kemih
bagian rendah. Pada kehamilan pielonefritis terutama berhubungan penyakit batu yang
memerlukan perawatan, terapi antibiotik parenteral, dan mungkin intervensi untuk
menghilangkan sumbatan batu.
Komplikasi non obstetrik tersering batu ginjal adalah tertutupnya partus preterm
oleh kolik ginjal. Terapi tokolitik standar biasanya berguna untuk mengatasi partus
preterm pada keadaan ini. Risiko partus preterm berhubungan dengan pasase batu.
Armon melaporkan seorang pasien dengan batu buli-buli yang besar yang menghambat
kehamilan dan persalinan pervaginam, penting untuk tindakan seksio sesar. Honore
melaporkan hasil studi retrospektif penyakit batu dan insiden abortus spontan pada
wanita dari Newfoundland. Ia menyimpulkan bahwa riwayat batu ginjal menjadi
predisposisi kehamilan atau abortus spontan. Ia berhipotesis bahwa kelainan pada
homeostasis kalsium dapat menyebabkan sekresi hormon yang abnormal oleh korpus
luteum atau plasenta, punya efek teratogenik pada zigot, atau menyebabkan
hiperiritabilitas miometrium yang bertanggung jawab atas meningkatnya jumlah abortus
spontan pada kelompok wanita ini.
Tabel 4. Indikasi intervensi urologi

untuk penyakit batu selama kehamilan
Infeksi proksimal persisten terhadap

sumbatan batu
Nyeri
Kolik renal yang timbul pada partus
preterm yang tak respons terhadap tokolitik
Memburuknya fungsi ginjal dengan
obstruksi ureter yang persisten
Obstruksi ginjal soliter
Jika konseling terhadap wanita hamil dengan pembentukan selama kehamilan,

satu hal yang harus ditanyakan adalah bagaimana kehamilan akan mempengaruhi
penyakit batunya dan sebaliknya. Data dari studi retrospektif tahun 1978 bersama-sama
pengalaman klinis menegaskan bahwa kehamilan tidak mempunyai efek samping
terhadap penyakit batu; yaitu, baik derajat atau aktivitas penyakit batu tidak berubah
selama kehamilan. Wanita hamil yang telah ada penyakit batu berisiko tinggi untuk
mengalami infeksi saluran kemih dan perlu surveillance ketat untuk keperluan terapi dan
819
deteksi. Insiden abortus spontan akan meningkat pada kelompok ini, tapi observasi ini
memerlukan penelitian lebih lanjut sebelum penyebab dan efek sebenarnya diketahui.
Penatalaksanaan
Terapi konservatif, dengan hidrasi, tirah baring, dan analgesik, merupakan cara
memulai penatalaksanaan wanita hamil dengan penyakit batu simptomatik. Pendekatan
ini sendiri tampaknya mengakibatkan pasase spontan paling tidak 50% batu simptomatik
selama kehamilan. Meperidin dan morfin merupakan analgetik narkotik yang berguna
mengatasi kolik ginjal. Kedua obat ini telah digunakan selama kehamilan dan dilaporkan
dapat melintasi plasenta dengan cepat. Meperidin mungkin menyebabkan depresi
pernapasan janin, tapi tak seberat morfin; depresi pernapasan akibat penggunaan
meperidin selama kehamilan tampaknya bergantung waktu dan dosis sehubungan dengan
obat yang tetap tidak dimetabolisir. Sediaan codein oral berhubungan dengan defek janin
pada empat studi dan jika mungkin dihindarkan selama kehamilan. Anti inflamasi non
steroid indometasin telah digunakan dengan baik sebagai profilaksis berulangnya kolik
ureter; juga berkhasiat untuk mengatasi kolik ureter sebagaimana meperidin.
Komplikasi penggunaan meperidin selama kehamilan di samping penutupan dini duktus
arteriosus, juga mengakibatkan hipertensi pulmonal primer dan kelainan kongenital lain.
Obat ini juga mempengaruhi kehamilan dan tidak cocok digunakan selama kehamilan.
Crystallography dilakukan pada tiap penyakit batu yang berulang, karena
informasi yang berguna yang dibutuhkan dapat mempengaruhi terapi postpartum jangka
panjang. Evaluasi metabolik pada pasien batu yang hamil ditunda sampai paling tidak 3
bulan setelah melahirkan dan laktasi, karena perubahan metabolisme kalsium, urat, dan
substansi lain selama periode ini memproduksi bahan kimia urin dan serum yang tidak
merefleksikan penyakit batu pasien ini. Karena uji rutin mahal dan dengan penekanan
pada biaya, penting adanya pendekatan individual dalam mendiagnosis pada tiap pasien.
Evaluasi laboratorium pada pasien dengan batu ginjal sering dipengaruhi dengan
anamnesis yang teliti. Evaluasi nefrolitiasis pospartum awal yang disarankan terlihat
pada tabel 5. Percobaan untuk menunda intervensi urologi operatif dan nonoperatif
sampai setelah persalinan merupakan pendekatan yang paling konservatif; sayangnya,
tidak selalu mungkin bagi ibu dan janin. Intervensi intrapartum menjadi kurang
berbahaya bagi ibu dan janin karena kemajuan perawatan kesehatan perinatal.
Kebanyakan pengobatan yang paling sering digunakan untuk pasien dengan
penyakit batu metabolik punya efek samping yang tak diinginkan bagi wanita hamil dan
janinnya. Thiazid sering digunakan untuk mengatasi keadaan hiperkalsiuria; kerjanya
meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus distalis sehingga menurunkan ekskresi
kalsium sebagai substrat pembentuk batu. Kelompok obat ini mengakibatkan kelainan
kongenital janin jika digunakan selama trimester pertama dan dilaporkan menyebabkan
trombositopenia janin, hipoglikemia, dan hiponatremia.
820
82
Tabel 5. Evaluasi postpartum

penyakit batu
Kadar serum
Kalsium
Fosfor
Asam urat
Kreatinin
Pemeriksaan urin
Urinalisa
Kultur
PH puasa
Kimia urin (pengumpulan 24 jam)
Kreatinin
Asam urat
Fosfor
Oksalat
Sitrat
Analisa batu (kristalografi jika ada)
Radiologi
Flat plate pada abdomen
Excretory urogram
Obat ini mempengaruhi volume normal selama kehamilan, yang dipertimbangkan penting
untuk pertimbangan janin optimal. Sebagai ganti penggunaan tiazid untuk mengobati
gangguan hiperkalsiuria selama kehamilan, pasien diinstruksikan untuk meningkatkan
intake cairan dan menghindarkan ingesti kalsium berlebihan sampai setelah melahirkan,
ketika terapi tiazid dapat dimulai dengan aman. Untuk menjaga dilusi urin, output harus
paling tidak 2–2,5 liter per hari. Untuk penyakit batu berat, diet kalsium rendah juga
berharga. Karena kebanyakan sediaan vitamin hanya mengandung 100 – 200 mg
kalsium, harus diteruskan pada pasien dengan penyakit batu ringan; vitamin yang tak
mengandung kalsium lebih ditujukan pada penyakit batu yang lebih berat. Tiazid telah
diukur pada air susu ibu dalam konsentrasi rendah oleh Werthmann dan Krees. Risiko
perawatan bayi ringan, tetapi kemungkinan efek farmakologis tetap ada.
Metabolisme purin dihentikan pada kadar hipoxantin oleh xantin oxidase
inhibitor. Obat ini sering digunakan untuk pengobatan penyakit batu asam urat dan
menurunkan asam urat serum dan urin. Pengaruh obat ini pada janin manusia belum
diketahui. Obat ini sebaiknya dihindari selama kehamilan. Pengobatan penyakit batu
asam urat selama kehamilan termasuk pengukuran berikut ini: meningkatnya volume
urin, membatasi purin pada diet, alkalisasi urin paling tidak pH 6,0 dengan menggunakan
preparat alkali oral. Dosis rata-rata alkali oral 0,5 sampai 2,0 mmol/kg/hari terbagi 3-4
dosis.
Cystinuria merupakan gangguan herediter yang jarang terjadi yang dapat
menyebabkan gangguan transpor tubulus renalis dan pembentukan batu. Pasien ini
821
sering diobati dengan D-penicillamine. Aksinya membentuk disulfide dari cystine dan
penicillamine, yang lebih larut dibandingkan sistin dan lebih siap diekskresikan.
D-Penicillamine telah dilaporkan bersifat teratogenik pada hewan dan manusia.
Solomon dkk menggambarkan kelainan kulit janin pada bayi yang baru dilahirkan dari
ibu yang memakai obat ini selama kehamilan. Gregory dan Mansell melaporkan
pengalaman mereka pada wanita hamil yang mengalami cytinuria. Peneliti-peneliti ini
menghentikan terapi D-penicilamine pada usia kehamilan 6 – 20 minggu karena adanya
efek teratogenik pada 22 pasien. Tak ada kelainan janin yang berkaitan pemberian
penicillamine pada ibu sebelum usia 6 minggu atau setelah 20 minggu. Cara lain untuk
mengobati cystinuria pada wanita hamil adalah meningkatkan volume urin 2 –2,5 liter
per hari dan alkalisasi urin ringan dengan preparat alkali oral.
Bakteriuria asimptomatik selama kehamilan memerlukan percobaan pengobatan
(berdasarkan hasil kultur urin dan uji sensitivitas antibiotik), suatu pendekatan yang
lebih mendasar saat penyakit batu timbul. Satu hal yang harus diwaspadai dari risiko
yang diwariskan dengan penggunaan obat ini pada wanita hamil, dan menurut pandangan
Physician’s Desk Reference (PDR) termasuk informasi tentang keamanan penggunaan
antibiotik selama kehamilan. Jika gejala timbul, pengobatan harus empirik, pada kasus di
mana ampisilin, sulfonamid, sefalosporin, atau nitrofurantoin direkomendasikan. Terapi
dipertahankan selama 10-14 hari, jika batu menimbulkan nidus infeksi yang berlanjut
menjadi sterilisasi. Pengobatan penyakit simptomatik pada pasien hamil dengan batu
ginjal selama 3 – 5 minggu, dan diikuti dengan antibiotik selama masa kehamilan
(misalnya, nitrofurantoin 100 mg tiap malam).
Jika batu menyumbat ureter, operasi harus dilakukan; kira-kira 30% pasien yang
dilaporkan pada literatur telah mengalami prosedur operasi seperti nefrostomy perkutan
dan litotomi. Rigid uteroskopi dilakukan dengan anestesi umum juga diperlukan pada
awal kehamilan. Teknik yang kurang invasif, penempatan stent, masih dapat digunakan
untuk penatalaksanaan. Sebagai contoh, Loughlin dan Bailey menggunakan stent ganda
melalui sistoskop ke dalam ureter pada 8 wanita hamil dengan penyakit batu dengan
menggunakan anestesi lokal. Mereka merekomendasikan perubahan stent pada
kehamilan 8 minggu dan memberikan 1 g ampisilin dalam dosis terbagi sebagai
pencegahan.
Akhirnya, prosedur operasi selama kehamilan memerlukan perhatian ahli bedah
dan anestesi tentang perubahan fisiologis selama kehamilan normal. Evaluasi pasien
hamil memerlukan operasi non obstetrik. Ahli anestesi harus waspada terhadap kompresi
aorta dan vena cava oleh uterus jika pasien dalam posisi terlentang yang dapat
menurunkan cardiac output, dan PO2. Nilai laboratorium normal selama kehamilan
berbeda dengan yang tidak hamil, misalnya PCO2 dan HCO3- plasma menurun 10 mmHg
dan 4-5 mEq/liter, dan pH 0,4 unit lebih tinggi.
Pengalaman dengan lithotripsy pada hewan dan manusia yang hamil
masihterbatas. Lithotripsy untuk pengobatan nefrolitiasis selama kehamilan belum
direkomendasikan sampai keamanannya dapat dipertanggungjawabkan.
822
KEPUSTAKAAN
Barron WM. Medical evaluation of the pregnancy patient requiring nonobstetric surgery. Clin
Perinatol 1985; 12: 481-496
Coe FL, Parks JH, Lindheimer MD. Nephrolithiasis during pregnancy. N engl J Med 1978; 298: 324-
326
Cass AS, Smith CS, Gleich P. management of urinary calculi in pregnancy. Urology 1986; 28: 370-
372
Cunningham FG. Urinary tract infections. Clin Obstet Gynaecol 1987; 1: 1958-908
Drago JR, Rohner TJ Jr, Chez RA. Management of urinary calculi in pregnancy. Urology 1982; 20:
578-581
Horowitz E, Schmidt JD. Renal calculi in pregnancy. Clin Obstet Gynaecol 1985; 28: 324-338
Jones WA, Correa RJ Jr, Ansell JS. Urolithiasis associated with pregnancy. J Orol 1978; 122: 333-335
Maikranz P, Coe FL, Parks JH, et al. Nephrolithiasis in pregnancy. Am J Kidney Dis 1987; 9: 354-358
Rodriquez PN, Klein AS. Manangement of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynaecol Obstet 1988;
166: 103-106
Frederickson HL, Wilkins, Haug L. Ob/gyn secrets. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Beljus Inc, 1997
Cibils LA. Surgical disease in pregnancy. New York – Berlin – Heidelberg – London – Paris –Tokyo:
Plauche WC, Morrison JC, O’ Sulivan MJ. Surgical obstetrics. Philadelphia – London – Toronto –
823
105 KEHAMILAN DENGAN SERVIKS
INKOMPETEN
Banyak yang telah meneliti tentang inkompeten serviks sebagai penyebab

terjadinya abortus trimester dua yang berulang. Istilah incompetent cervix diperkenalkan
oleh Lash dan Lash, pada tahun 1865 Gream menunjukkan bahwa serviks yang rusak
dapat mempengaruhi keluaran kehamilan berikutnya.
Pada permulaan abad ini diduga bahwa laserasi serviks dapat menyebabkan
abortus pada kehamilan berikutnya, dan memperbaiki laserasi tersebut dianggap sebagai
suatu cara untuk menghindari kegagalan kehamilan. Berbagai bentuk trauma diduga
menyebabkan kelainan struktural pada serviks dan menyebabkan insufisiensi serviks.
Penelitian pertama secara mendalam terhadap histopatologi dari serviks
dilaporkan oleh Aschoff pada tahun 1905. Beliau menerangkan secara terinci gambaran
morfologi dari serviks uteri tetapi gagal menerangkan secara struktural peranan serviks
dalam mempertahankan hasil konsepsi dalam rahim.
Stieve menerangkan tentang histologi serviks, mengatakan bahwa serviks
sebagian besar terdiri dari lingkaran yang halus. Beliau juga menemukan lapisan otot
longitudinal yang berada medial dari otot sirkuler dan lapisan otot polos longitudinal
yang berbatas tegas disebelah luar. Beliau menggambarkan bahwa komponen otot banyak
berkurang pada bagian bawah serviks dan digantikan oleh jaringan ikat. Stieve tidak
dapat menggambarkan adanya sphinter serviks. Sangat penting untuk mengenali
bagaimana serviks bertindak sebagai sphinter penahan dan bagaimana dia beradaptasi
terhadap kantong kehamilan yang membesar secara progresif selama kehamilan. Ostium
uteri internum merupakan lekukan dari ujung atas kanalis servikalis yang berlanjut
kedalam kavum uteri. Anggapan ostium uteri internum hanya merupakan titik yang tetap
merupakan pandangan yang terlalu statik, sebenarnya ostium uteri internum dan
sambungan serviks supravaginal, dari sudut pandang fisiologik merupakan bagian dari
korpus uteri dan merupakan bagian dari dinding kantong kehamilan.
Hubungan antara korpus dengan serviks digambarkan oleh Danforth sebagai
cincin muskular. Komposisi serviks dibawah titik ini terutama terdiri dari jaringan
fibrosa. Di lain pihak, bagian atasnya termasuk ostium uteri interna anatomik terutama
terdiri dari otot dan membentuk istmus Aschoff. Sekarang diketahui bahwa serviks
terutama terdiri dari jaringan ikat dimana kolagen bertindak sebagai kekuatan mekanik
yang penting untuk mempertahankan konseptus dalam uterus. Berbagai penelitian telah
menunjukkan bahwa komponen jaringan ikat dari serviks mengalami perubahan yang
penting selama kehamilan dan persalinan. Pendataran dan pembukaan dari serviks
mungkin melibatkan hancurnya sebagian kolagen, yang memerlukan kolagenase.
Penelitian oleh Leppert dan kawan-kawan menunjukkan bahwa elastin berperanan dalam
824
mekanisme dilatasi serviks. Berkurangnya elastin tampak pada serviks inkompeten, yang
mungkin merupakan faktor penting dalam insufisiensi serviks.
Pada keadaan tidak hamil serviks kaku dan fibrosa, tetapi selama kehamilan
serviks melunak. Perubahan ini dipercaya sebagai akibat aktivitas estrogen, progesteron,
prostaglandin, dan relaksin.
Inkompeten serviks pada dasarnya merupakan gagalnya mekanisme sphinter pada
ostium uteri internum, yang biasanya merupakan kelainan yang didapat, walaupun
kadang-kadang kongenital. Ketika berat tertentu dicapai pada kehamilan, isi dari uterus
hamil mulai menonjol keluar karena efek ini.
Dilatasi serviks dan menonjolnya selaput ketuban pada masa dahulu dianggap
hanya timbul sebagai respons terhadap kontraksi uterus dimana abortus tidak dapat
dihindari. Konsep ini tidak berlaku lagi, diakuinya defek mekanikal memungkinkan bagi
kita untuk melakukan koreksi secara pembedahan terhadap keadaan ini. Palmer dan
Lacomme melaporkan kemungkinan hubungan antara kelemahan ismus ostium servikalis
dengan kejadian abortus selama kehamilan trimester dua. Dari penelitian tersebut dapat
dibuat definisi inkompetensi ostium serviks interna merupakan kegagalan
mempertahankan kehamilan sampai janin yang viable dapat dilahirkan.
Insidens
Sangat sulit untuk mengetahui insidens inkompeten serviks pada suatu komunitas.
Perbandingan secara langsung insidens kejadian ini pada populasi obstetri yang bervariasi
sangat sulit karena kasus rujukan pasien risiko tinggi yang terseleksi pada institusi
tertentu dan evaluasi dan penanganan wanita dengan abortus berulang secara empiris
dengan tindakan pembedahan yang terburu-buru. Frekuensi terjadinya inkompetensi
serviks dalam hubungannya dengan jumlah kelahiran hidup belum pernah ditentukan
secara pasti. Insidensi cerclage serviks telah dilaporkan antara 1 per 54 sampai dengan 1
per 1000 kelahiran (Tabel 1). Perbedaan yang mencolok ini dapat diterangkan dengan
variabel kriteria yang digunakan untuk diagnosis. Tidak disangsikan lagi bahwa terdapat
banyak pasien tanpa inkompetensi serviks ditangani sebagai inkompetensi serviks.
Kenyataannya, pada beberapa institusi, inkompetensi serviks mungkin merupakan salah
satu keadaan yang paling sering didiagnosa secara berlebihan dan ditangani secara
berlebihan.
Tabel 1. Frekuensi tindkan cerclage serviks per persalinan
Penulis Frekuensi
Toaff dkk 1/54
Kuhn & Pepperell 1/182
Barter dkk 1/850
Ritter 1/350
Lipshitz 1/1000
825
Stromme dan Haywa berpendapat bahwa inkompetensi serviks merupakan penyebab
abortus trimester kedua sebesar 16%. Mann dan kawan-kawan berpendapat bahwa satu
diantara lima kasus abortus spontan midtrimester merupakan hasil dari inkompetensi
serviks. Jika demikian, maka dapat diambil kesimpulan bahwa jika lebih dari 20% kasus
abortus midtrimester didiagnosis sebagai akibat dari inkompetensi serviks pada institusi
tertentu merupakan diagnosa yang terlalu sering dibuat. Harus diingat bahwa abortus
pada trimester dua dapat diakibatkan oleh sebab lain selain inkompetensi serviks, dan
pasien-pasien yang mengalami abortus midtrimester tidak keseluruhannya dianggap
mengalami inkompeten serviks.
Etiologi
Inkompeten serviks dapat berupa kongenital maupun didapat. Diagnosis
inkompeten serviks kongenital harus diingat jika penyebab keguguran konsisten dengan
inkompeten serviks dan tidak terdapat riwayat trauma serviks. Banyak yang
menghipotesis inkompetensi serviks pada pasien primigravida, dan telah digunakan
istilah kongenital, disfungsional dan fisiologik. Sherman berpendapat bahwa aktivitas
miometrium yang abnormal pada segmen bawah uterus dan serviks, dimana tidak
terdapat persalinan sebenarnya, dapat mengakibatkan dilatasi serviks dan persalinan
preterm. Inkompeten serviks kongenital mungkin berhubungan dengan anomali duktus
mulleri, tetapi pemeriksaan histerografi jarang menunjukkan abnormalitas traktus
genitalia bagian atas.
Palmer, dari pemeriksaan radiologi menyimpulkan bahwa inkompeten serviks
jarang berhubungan dengan abnormalitas saluran muller yang jelas seperti uterus
didelphis, tetapi lebih sering bersamaan dengan uterus bikornu. Heinonen dan kawan-
kawan mengevaluasi 265 kehamilan pada 126 wanita dengan anomali uterus dan
mendapatkan 17% dari pasien tersebut dengan uterus bikornu parsial mendapatkan
tingkat keselamatan fetus yang lebih baik setelah tindakan cerclage untuk inkompetensi
serviks.
Malformasi kongenital uterus, seperti uterus didelphis dan uterus septa, diketahui
berhubungan dengan peningkatan yang bermakna terhadap insidensi terjadinya persalinan
preterm, yang beberapa laporan melaporkan sebesar 30%. Jennings melaporkan
inkompetensi serviks pada empat pasang kakak-beradik. Peters dan kawan-kawan juga
melaporkan inkompeten serviks pada kakak-beradik kembar. Peneliti ini melaporkan
bahwa 31% dari pasien mereka terdapat kelemahan kongenital pada serviks yang
mengakibatkan insifisiensi serviks pada kehamilan pertama mereka.
Peters dan kawan-kawan juga melaporkan bahwa terdapat dua pasien
primigravida dengan inkompetensi serviks yang memakai diethylstilbestrol (DES).
Singer dan Hochman melaporkan kasus pertama inkompetensi serviks dari seorang
pasien yang memakai DES. Pada tahun yang sama Goldstein melaporkan lima pasien
yang memakai DES; empat dengan hasil kehamilan yang memuaskan setelah tindakan
cerclage begitu dijumpai adanya dilatasi serviks. Peneliti tersebut menganjurkan jika
dijumpai abnormalitas anatomi serviks pada pengamatan, maka harus dilakukan
826
histerosalfingogram; dan jika memang terdapat abnormalitas, lakukan cerclage
profilaksis atau cerclage pada permulaan trimester dua. Nunley dan Kitchin melaporkan
hasil yang memuaskan setelah cerclage pada pasien terpapar DES yang mengalami
inkompeten serviks. Kaufman dan kawan-kawan melaporkan adanya perubahan alat
genitalia bagian atas pada wanita yang terpapar DES dalam uterus. Pemeriksaan
histerosalfingografi mereka menunjukkan kavum uteri mereka berbentuk T dan
persentase yang tinggi untuk terjadinya hiperplastik uterus pada pasien tersebut. Haney
dan kawan-kawan dalam penelitian mereka pada wanita-wanita yang terpapar DES,
memperlihatkan penyempitan yang bermakna pada kanalis endoservikalis pada pasien-
pasien yang terpapar dengan obat tersebut. Mereka menganggap bahwa gangguan
fungsional pada ostium serviks internum dapat terjadi pada pasien tersebut walaupun
tidak terdapat perubahan anatomis.
Cousins membandingkan riwayat reproduksi dari 71 wanita yang terpapar DES
dengan 69 wanita yang tidak terpapar DES yang telah dilakukan matching secara
demografi. Cousins menyatakan bahwa insidensi persalinan preterm dan mortalitas
perinatal meningkat secara bermakna pada wanita yang terpapar DES. Selanjutnya,
dikatakan bahwa persalinan preterm tiga kali lebih sering pada wanita yang terpapar
DES, adenosis vagina, ektropion yang hebat, dan deformitas bibir anterior serviks.
Prematuritas berhubungan secara positif pada penelitian ini dengan adanya inkompetensi
serviks.
Barnes dan kawan-kawan tidak mencantumkan inkompetensi serviks sebagai
komplikasi kehamilan pada laporan mereka terhadap 289 pasien yang terpapar DES.
Sandberg dan kawan-kawan, pada laporannya tentang 167 wanita hamil yang terpapar
DES in utero, melaporkan bahwa tujuh dari wanita tersebut didiagnosa inkompetensi
serviks selama kehamilan. Haney dan kawan-kawan berpendapat bahwa gangguan
fungsional ostium servikalis interna dapat terjadi pada pasien-pasien yang terpapar DES
walaupun tidak terjadi perubahan anatomis, dan keadaan ini dapat menjadi nyata jika
pasien tersebut menjadi hamil. Mereka berpendapat, usaha untuk mengoreksi defek
tersebut secara operatif harus menunggu penelitian yang sama pada pasien yang tidak
terpapar DES, mengurangi abortus trimester kedua.
Kaufman dan kawan-kawan berpendapat bahwa sebagian besar perubahan uterus
dan serviks terjadi bila terpapar DES sebelum umur kehamilan 18 minggu dan insidensi
anomali uterus adalah 91% bila terdapat anomali serviks. Walaupun abortus habitualis,
persalinan prematur, dan ketuban pecah sebelum waktunya dapat merupakan akibat
anomali traktus genitalia bagian atas pada wanita yang terpapar DES selama kehidupan
dalam rahim, harus ditekankan bahwa peningkatan kewaspadaan kemungkinan paparan
DES in utero harus diperhatikan pada wanita yang mempunyai riwayat keguguran
berulang. Tetapi, kita tidak boleh melakukan tindakan cerclage pada kehamilan pertama
terhadap wanita terpapar DES jika dijumpai adanya anomali uterus, seperti yang
direkomendasikan oleh Ben Baruch dan kawan-kawan. Tindakan cerclase profilaksis
tidak dianjurkan pada pasien terpapar DES yang menjadi hamil. Jika pasien tersebut
mempunyai riwayat persalinan prematur, dia dianjurkan untuk mendapatkan asuhan
prenatal sedini mungkin pada persalinan berikutnya.
Diperkirakan bahwa laserasi serviks dapat terjadi akibat abortus pada kehamilan
sebelumnya. Dan penjahitan pada laserasi tersebut dianggap sebagai suatu cara untuk
827
mencegah keguguran pada masa yang akan datang. Berbagai macam trauma dianggap
mengakibatkan defek struktural dari serviks dan menyebabkan inkompeten serviks. Tidak
terdapat kesepakatan apakah konisasi serviks berhubungan dengan peningkatan insidensi
terjadinya abortus atau inkompetensi serviks. Terdapat kesepakatan bahwa makin luas
tindakan konisasi yang dilakukan, makin tinggi risiko terjadinya inkompetensi serviks
dan abortus midtrimester pada kehamilan berikutnya.
Weber dan Obel tidak menemukan dukungan konsep bahwa terjadi peningkatan
tingkat abortus spontan pada wanita yang dilakukan konisasi serviks. Mereka mengamati
adanya sedikit peningkatan risiko terjadinya prematuritas.
Buller dan Jones mengevaluasi peranan biopsi konisasi serviks terhadap fertilitas,
kehamilan, dan persalinan pada kelompok pasien-pasien yang bertindak sebagai kontrol
mereka sendiri, seperti mereka kehamilan sebelum konisasi. Mereka menyimpulkan
bahwa konisasi tidak mempengaruhi tingkat abortus spontan, persalinan preterm, atau
Seksio sesarea pada pasien-pasien mereka. Satu-satunya perubahan yang diamati dari
tindakan konisasi adalah perubahan panjangnya waktu kala I persalinan.
Larsson dan kawan-kawan, dalam penelitiannya terhadap 635 kehamilan pada 197
wanita sebelum dan setelah konisasi, melaporkan bahwa terdapat peningkatan persalinan
prematur secara bermakna pada wanita muda kelompok umur 21 sampai 25 setelah
konisasi. Mereka juga mengamati bahwa risiko paling tinggi kejadian persalinan
prematur adalah pada pasien nullipara. Mereka melaporkan bahwa cerclage profilaksis
tidak mengurangi insidensi terjadinya persalinan prematur atau abortus spontan lanjut
pada pasien-pasien tersebut.
Leiman dan kawan-kawan melaporkan bahwa risiko persalinan prematur dan
abortus spontan lanjut meningkat seiring dengan proporsi besarnya konisasi. Peneliti ini
menemukan adanya hubungan antara konisasi kecil dengan stenosis serviks. Konisasi
dingin sekarang telah diganti dengan konisasi laser dengan bantuan kolposkopi, yang
mungkin akan mengurangi proporsi tindakan konisasi besar dan oleh karena itu akan
mengurangi akibat yang tidak diinginkan dari konisasi. Sebagian besar laporan
menunjukkan bahwa kecuali tindakan konisasi besar yang dilakukan, risiko terjadinya
insufisiensi serviks pada kehamilan berikut tidak lebih tinggi daripada wanita yang tidak
menjalani tindakan tersebut. Moinan dan Andersch gagal menemukan perbedaan
insidensi terjadinya abortus spontan setelah konisasi serviks.
Lash dan Lash mengatakan bahwa etiologi inkompeten serviks adalah akibat
trauma dari serviks. Dan sebagian besar penulis menganggap bahwa trauma pada serviks
pada saat persalinan atau terminasi melalui vagina merupakan penyebab yang paling
sering dari inkompetensi serviks.
Ratten dan Beischer pada penelitiannya terhadap 520 pasien yang sebelumnya
mengalami terminasi kehamilan trimester pertama, mendapatkan bahwa 8,1% mengalami
abortus trimester pertama pada kehamilan berikutnya dan 8,6% mengalami persalinan
prematur, dibandingkan dengan 2,4% dan 4,4% pada kontrol. Penelitian ini melaporkan
konsep bahwa terminasi kehamilan terapeutik pada trimester pertama berhubungan
dengan peningkatan yang bermakna secara statistik terhadap insidensi kejadian abortus
trimester kedua dan persalinan prematur.
Terdapat beberapa bukti bahwa dilatasi serviks dengan menggunakan dilatator
Hegar mendapat risiko yang lebih besar untuk terjadinya inkompeten serviks pada
828
kehamilan berikutnya dibandingkan dengan dilatasi serviks dengan batang laminaria.
Yang terakhir ini mempunyai kelebihan sebagai bentuk yang bekerja secara langsung
pada serviks tanpa menstimulasi kontraksi uterus. Mereka bekerja secara mekanis dengan
cara membesar dan perlahan-lahan mendilatasi serviks, tetapi uniknya mereka
mengandung sejumlah kecil asam arachidonat yang merupakan prekusor prostaglandin.
Selama dilatasi serviks, asam arachidonat atau metabolitnya dapat menstimulasi
pemecahan kolagen pada serviks.
Prostaglandin E2dan F2α digunakan untuk mendilatasi serviks sebelum aspirasi
vakum, abortus trimester kedua, pematangan serviks, dan induksi persalinan.
Prostaglandin, khususnya analog yang ditemukan oleh Rath dan kawan-kawan dapat
mengurangi kandungan kolagen dan mematangkan serviks dan mengurangi risiko
terjadinya inkompetensi serviks pada kehamilan berikutnya.
Asplund melaporkan pada pemeriksaan histerografi yang menunjukkan ostium
serviks interna lebih menyempit selama fase sekresi dibandingkan dengan fase proliferasi
pada siklus menstruasi. Borell dan Fernstrom meneliti perubahan siklik pada diameter
ismus dan kanalis servikalis yang dapat diperoleh dengan pemberian estrogen dan
progesteron. Penelitian mereka dikonfirmasi oleh penelitian Youssef. Estrogen dapat
secara langsung mempengaruhi substansi dasar serviks dan mengubah kandungan air,
sintesis kolagen, dan metabolisme. Seperti yang diterangkan sebelumnya, prostaglandin
diperlukan dalam pematangan serviks selama kehamilan. Pendataran dan pembukaan
serviks yang prematur dapat diakibatkan oleh produksi prostaglandin yang tidak sesuai.
Prostaglandin dapat diblok oleh progesteron, yang dapat menerangkan efektifitas
progesteron dalam penanganan beberapa kasus inkompeten serviks.
Diagnosis
Tidak ada metode yang tepat untuk mendiagnosa adanya inkompeten serviks.
Secara klasik, riwayat reproduksi yang berhubungan dengan inkompetensi serviks adalah
abortus trimester dua berulang atau persalinan prematur dengan dilatasi tanpa nyeri yang
tidak disertai perdarahan. Riwayat reproduksi pada individu dengan inkompeten serviks
ditunjukkan sebagai dilatasi serviks tanpa nyeri, pecahnya selaput ketuban pada trimester
kedua tanpa kontraksi sebelumnya, melahirkan bayi pada persalinan yang singkat dan
relatif tidak nyeri, dan kehilangan satu atau lebih kehamilan pada trimester kedua yang
berhubungan dengan gejala ini. Penegakan diagnosis inkompeten serviks sebagian besar
berdasarkan riwayat klinis. Penyebab lain dari keguguran midtrimester adalah amnionitis,
plasenta abnormal, mioma submukus, dan kelainan uterus, harus selalu disingkirkan.
Berbagai cara telah dilaporkan untuk membantu diagnosis inkompeten serviks
selama asuhan kehamilan. Kanalis servikalis yang dapat dilalui oleh dilator Hegar No.8
tanpa tahanan, diduga adanya inkompetensi serviks. Walaupun beberapa peneliti
menganggap riwayat obstetri sebagai faktor terpenting dalam menegakkan diagnosis
inkompetensi serviks, tetapi yang lainnya tidak setuju.
Sangat penting untuk mengevaluasi serviks secara seksama pada interval waktu
mingguan pada pasien-pasien dengan riwayat abortus trimester kedua berulang.
Pemeriksaan pada serviks adalah penting, karena keadaan serviks pada keadaan tidak
hamil tidak menggambarkan kemampuannya untuk mempertahankan hasil konsepsi.
Oleh karena itu, seperti yang diterangkan diatas, serviks yang terbuka dan dapat dilalui
829
oleh dilator Hegar No.8 tidak menunjukkan bahwa pasien akan mengalami inkompeten
serviks pada kehamilan yang akan datang.
Histerografi
Histerosalfingografi, pertama sekali diperkenalkan oleh Jeffcoate dan Wilson
untuk diagnosis inkompetensi serviks, telah digunakan oleh banyak peneliti yang
menganggap bahwa kanalis ismus serviks yang abnormal merupakan diagnostik dari
keadaan ini. Palmer baru-baru ini melaporkan bahwa daerah ismus serviks dapat melebar
secara abnormal pada pemeriksaan histerografi pada individu dengan riwayat abortus
berulang. Dari penelitian dengan menggunakan histerosalfingografi, Asplund melaporkan
rata-rata lebar ismus adalah 2,63 mm dengan peningkatan diameter sampai dengan 6,09
mm pada pasien-pasien yang terbukti menderita inkompetensi serviks. Beliau
menyimpulkan bahwa pada kasus-kasus abortus berulang dimana tidak terdapat anomali
lainnya yang dapat dilihat, ostium interna biasanya melebar secara abnormal.
Histeroskopi dapat mengkonfirmasi adanya inkompetensi serviks dengan
memasukkan alat tersebut ke dalam uterus. Seringkali juga menunjukkan hilangnya
bentuk sirkuler pada ostium servikalis interna.
Ultrasonografi
Visualisasi ultrasonik dari serviks selama kehamilan telah menunjukkan
kegunaannya dalam mendiagnosis keadaan ini. Perkembangan tehnologi dalam
ultrasonografi menghasilkan pengertian yang lebih baik dari anatomi yang normal dan
abnormal. Sarti dan kawan-kawan menganjurkan pemeriksaan USG pada pasien-pasien
dengan riwayat abortus trimester kedua untuk tujuan penanganan mapun diagnosis.
Peneliti ini merekomendasikan bahwa pemeriksaan pada pasien-pasien yang diduga
menderita inkompetensi serviks, dilakukan pada kandung kemih yang penuh dan diulangi
setelah dikosongkan setengah.
Brook dan kawan-kawan sependapat tentang efektivitas USG untuk diagnosis
inkompetensi serviks. Mereka mengevaluasi 24 pasien antara kehamilan 11 dan 18
minggu dengan riwayat abortus trimester kedua. Kelompok dengan 19 pasien dengan usia
kehamilan yang sama, tetapi tanpa riwayat tersebut, sebagai kelompok kontrol. Lebarnya
ostium interna diukur pada kedua kelompok dan lebar rata-rata ostium interna pada
pasien-pasien dengan inkompetensi serviks adalah 2,75 ± 0,36 cm dibandingkan dengan
1,67 ± 0,23 cm pada kelompok kontrol. Brook dan kawan-kawan menyimpulkan bahwa
ostium servikalis interna yang lebarnya sama atau lebih dari 1,9 cm berpeluang besar
untuk terjadinya inkompetensi serviks. Large secara acak memilih kelompok pasien,
tetapi harus dievaluasi dengan tehnik sebelum kesimpulan mereka dapat diterima.
Bernstine dan kawan-kawan melakukan penelitian prospektif pada pasien-pasien
yang mempunyai risiko terjadinya inkompotensi serviks pada kehamilan dan menaruh
perhatian khusus pada diameter ostium interna dan panjangnya serviks. Ostium interna
tidak dapat dilihat maupun diraba secara klinis, dan USG dapat memberikan informasi
yang akurat tentang dilatasi dan bentuknya. Peneliti ini menunjukkan bahwa panjang
serviks selama kehamilan bervariasi dari 3 cm sampai kira-kira 6-7 cm. Laporan mereka
dikonfirmasi oleh Zemlyn, yang mengatakan bahwa pasien-pasien yang berisiko terdapat
pemendekan serviks yang progresif dan dapat dievaluasi dengan USG serial.
830
Penggunaan USG secara rutin pada semua wanita hamil masih kontroversi,
evaluasi tersebut bermanfaat pada pasien-pasien dengan riwayat trauma serviks, konisasi
serviks, atau dilatasi dengan alat pada serviks, juga pada individu yang terpapar DES in
utero.
Costantini dan kawan-kawan melaporkan bahwa dengan pemeriksaan USG
diameter ostium uteri internum dapat diukur secara elektronik setelah kanalis servikalis
diidentifikasi. Tindakan tersebut merupakan tehnik yang aman yang dapat digunakan
pada pasien hamil untuk memeriksa semua bentuk disfungsi serviks yang tidak dapat
dideteksi dengan pemeriksaan yang dilakukan pada wanita tidak hamil. Jackson dan
kawan-kawan mengatakan bahwa monitoring ultrasonik dapat digunakan untuk memilih
waktu yang optimum untuk melakukan tindakan operatif dan memutuskan kapan dan
dimana titik yang paling sesuai untuk penempatan cerclage. Selanjutnya, pemeriksaan
follow-up USG dapat digunakan untuk memeriksa hasil terapi pembedahan. Untuk alasan
tersebut, USG harus dilakukan pada kehamilan muda pada wanita dengan riwayat yang
mengarah kepada inkompetensi serviks, dan memungkinkan klinisi untuk menetapkan
diagnosis yang akurat dan melakukan tindakan cerclage pada waktu yang optimum.
Perawatan
Banyak modalitas pengobatan telah diajukan untuk inkompetensi serviks, tetapi
beberapa bentuk tindakan cerclage mendapat pengakuan yang paling banyak.
Pesarium
Banyak penulis menganjurkan bahwa dengan tirah baring atau menggunakan
pesarium Hodge sama efektifnya dengan tindakan operatif. Vitsky merupakan penulis
pertama yang menerangkan tentang penggunaan pesarium Hodge dan menyimpulkan
bahwa efektivitasnya adalah akibat dari perubahan posisi serviks kearah posterior. Dalam
tahun-tahun berikutnya beberapa tulisan menulis tentang penerimaan metode tersebut
sebagai pengobatan masalah tersebut, walaupun tanpa konfirmasi sampai akhir tahun
1970 an, dimana beberapa tulisan dari Eropa mengkonfirmasi manfaat prosedur tersebut
dalam menghindari abortus trimester kedua pada wanita-wanita dengan riwayat
inkompeten serviks. Walaupun pesarium tampaknya efektif, tetapi hanya mendapat
sedikit dukungan dari kalangan obstetri modern.
Terapi Hormonal
Cara terapi lainnya telah dicoba tetapi tidak pernah digunakan secara luas adalah
terapi progestin. Tujuan pemakaian obat tersebut adalah untuk memblokir efek
progesteron terhadap kontraksi uterus. Sherman menggunakan 17α-hydroxyprogesterone
dalam dosis mingguan 500 sampai 1000 mg pada wanita dengan inkompetensi serviks.
Ke 74 pasien beliau dianggap, dari riwayat mereka, menderita inkompetensi serviks.
Wanita-wanita tersebut terdapat sejumlah 114 kehamilan sebelumnya berhubungan
dengan 25,1% tingkat survival. Mereka mendapat progestin selama kehamilannya, dan 68
dari 74 (91,9%) melahirkan bayi yang sehat. Penggunaan obat progestasional dosis tinggi
belum diterima karena kemungkinan efek teratogenik dari progestin, walaupun satu
laporan oleh Wilson dan Brent menulis bahwa malformasi nongenital adalah jarang.
831
Tidak disangsikan lagi bahwa hanya dengan dukungan dokter yang penuh
pengertian dan tirah baring dapat sangat membantu wanita yang menghadapi abortus
berulang. Abortus habitualis dihubungkan dengan defisiensi progesteron yang
mengakibatkan pembentukan desidua yang tidak adekuat. Keberhasilan penggunaan
progestin dapat juga karena didukung oleh tindakan lain seperti tirah baring dan
dukungan psikologi. Pengamat yang kritis tidak percaya adanya manfaat dari terapi
progestin. Beberapa dokter mendukung terapi medis, termasuk didalamnya tirah baring,
obat progestasional, tokolitik, dan antibiotik. Sebagian besar klinisi mengakui bahwa
tirah baring, yang mana termasuk dalam semua tindakan perioperatif, merupakan bagian
yang penting dalam pengobatan. Terdapat kritik terhadap tirah baring, khususnya karena
peningkatan kemungkinan kejadian flebitis dan flebotrombosis. Tinggal di tempat tidur
untuk waktu yang lama adalah tidak mungkin pada wanita yang mempunyai beberapa
orang anak.
Terapi Pembedahan
Pada beberapa dekade sebelumnya, terapi pembedahan dalam bentuk cerclage
merupakan pendekatan yang paling populer untuk inkompetensi serviks.
Pasien tidak hamil

Pada pasien tidak hamil yang mempunyai riwayat keguguran berulang maupun
bukti klinis dan radiologi adanya inkompetensi serviks, alasan tindakan pembedahan
adalah untuk memperkuat resistensi serviks dengan memperbaiki defek anatomi.
Palmer dan Lacomme menganjurkan eksisi jaringan baji dan merekonstruksi
kanalis servikalis pada keadaan tidak hamil. Lash dan Lash juga berpendapat bahwa
koreksi operatif tersebut cocok untuk keadaan tidak hamil ; mereka merekomendasikan
eksisi daerah berbentuk intan pada tingkat ostium interna dan memperbaiki defek tersebut
dengan dua lapisan jahitan chromic catgut. Mereka membuat percobaan bebas, dengan
tindakan tersebut, untuk membentuk kembali serviks dengan asumsi bahwa defek
tersebut terlokalisir dan biasanya berlokasi disebelah anterior dari garis tengah.
Diperkirakan bahwa dengan tindakan tersebut paling sedikit sepertiga sirkumferensia dari
kanalis tersebut harus dibuang untuk mencapai penyempitan yang efektif. Pada beberapa
kasus, defek yang terlokalisir dapat diketahui jelas dengan palpasi atau dengan
memeriksa jaringan tersebut. Tindakan tersebut dilakukan pada wanita tidak hamil yang
mempunyai penggunaan yang terbatas, karena pengaruhnya terhadap fertilitas
selanjutnya. Dengan standard modern, tindakan tersebut ternyata kurang adekuat dan oleh
karena itu telah ditinggalkan oleh sebagian besar dokter.
Pasien Hamil
Sebagian besar operasi untuk inkompeten serviks dilakukan pada pasien hamil
yang bertujuan untuk menutup sebagian atau keseluruhan kanalis servikalis dengan
membuat pita atau ligasi pada tingkat ostium interna. Sejumlah metode telah
dikemukakan, tetapi tehnik Shirodkar dan McDonald merupakan prinsip operasi yang
digunakan dalam mengoreksi inkompeten serviks. Shirodkar, yang namanya tidak dapat
dipisahkan dengan inkompeten serviks, pada tahun 1955 mengemukakan suatu tehnik
mengelilingi serviks pada tingkat ostium interna dengan pita dari fasia lata. Pada tahun
832
1960 beliau merekomendasikan penggunaan pita sintetik noniritatif sebagai pengganti
pita autogenik original dari fasia lata.
Operasi Shirodkar
Tindakan Shirodkar (Gbr 1) dilakukan dalam anestesi umum, pasien ditempatkan
pada posisi litotomi dan sedikit Trendelenburg. Serviks dijepit dengan forsep jaringan,
satu dibibir anterior dan satu pada bibir posterior. Lebih disukai penggunaan forsep
jaringan tidak bergigi untuk menjepit serviks, mencegah traksi yang tidak diinginkan dan
meminimalisasi trauma pada serviks. Kemudian dilakukan insisi transversa kecil pada
forniks anterior pada tingkat persambungan servikovaginal. Insisi tersebut
memungkinkan dilakukannya mobilisasi kandung kemih diatas tingkat ostium interna.
Kemudian dilakukan sayatan vertikal kecil pada garis tengah persambungan
servikovaginal posterior; insisi tersebut dapat dilalui oleh jarum aneurism mengelilingi
serviks untuk jahitan cerclage. Bahan jahitan tersedia dalam bentuk jarum atraumatik dan
siap untuk diikat, oleh karena itu diameter kanalis endoserviks akan mengecil. Sangat
penting untuk menghindari penempatan pita cerclage terlalu dalam karena risiko merobek
selaput ketuban; juga tidak boleh ditempatkan terlalu dangkal karena dapat terlepas dan
menggagalkan tindakan operatif tersebut. Mengaitkan jahitan dapat digunakan untuk
memastikan stabilitas materi ikatan didalam stroma serviks. Operasi tersebut kemudian
diakhiri dengan menutup insisi vagina dengan jahitan chromic atau vicryl terputus.
Banyak modifikasi dari tindakan
Gambar 1. (A) Cerclage serviks dengan metode Shirodkar permukaan anterior serviks
dibuka dan epitel vagina diinsisi pada batas dengan kandung kemih. Kandung kemih
diangkat untuk menampakkan bagian serviks supravaginal kemudian dimasukkan benang
Mersilene. (B) Bagian posterior serviks ditampakkan melalui insisi sagital dan benang
dimasukkan melingkari serviks.Ujung dari benang tadi siap diikat setelah insisi vaginal
dirapikan.
833
Shirodkar yang asli, dan hanya sedikit yang mempraktekkan tindakan yang original
karena memerlukan irisan yang lebar. Ostium interna terletak persis diatas ligamentum
uterosakralis, dan karena itu perlu untuk memasukkan cerclage diatas ligementum ini dan
melalui dasar ligamentum kardinale jika ingin mendapatkan koreksi inkompetensi serviks
yang memuaskan pada tingkat yang benar. Operasi tersebut dan variasinya telah
digunakan secara luas pada masa sekarang, dan dianggap bahwa semua operator percaya
bahwa tindakan tersebut memperbaiki keselamatan janin. Bukti objektif tentang manfaat
tindakan tersebut lebih sulit untuk didapat.
Tindakan McDonald
Keberhasilan telah dicapai dengan berbagai metoda, tetapi kesederhanaan mempunyai
keuntungan tersendiri. McDonald mengobati 70 orang pasien inkompetensi serviks
dengan menggunakan jahitan sederhana pada tingkat servikovaginal. Tehnik McDonald
(Gbr. 1-2) tidak membuat serviks kompeten secara mekanik, walaupun telah banyak
digunakan karena kesederhanaannya dan tidak mengadakan pemotongan anatomi
servikovaginal. Tindakan yang diterangkan oleh McDonald pada tahun 1978
menggunakan jahitan sederhana mersilene No. 4. Setelah kandung kemih dikosongkan,
jahitan ditempatkan dengan jarum atraumatik, dan empat atau lima jahitan dilakukan
disekeliling serviks. Jahitan tersebut kemudian diikat secukupnya untuk mengurangi
secara bermakna diameter ostium interna. Jahitan kantong dompet ini cukup adekuat
sebagai tindakan utama pada sebagian besar kasus, dan menghasilkan trauma yang lebih
kecil dibandingkan dengan cerclage original dari Shirodkar. McDonald melaporkan dari
148 pasien yang diterapi dengan jahitan kantong dompet ini, 86,5% melahirkan bayi yang
hidup. Tetapi pada penelitian literatur, tampaknya tehnik Shirodkar dan McDonald
merupakan metoda yang efektif dalam penanganan inkompeten serviks pada pasien
hamil.
Gambar 2. Cerclage serviks dengan metode Mc Donald. Jahitan dimasukkan ke dalam

jaringan serviks pada 4 sisi sedemikian rupa sehingga ketika diikat didepan dapat
menutupi hampir seluruh orifisium interna
834
McDonald berpendapat bahwa tindakan cerclage tersebut harus dilakukan pada
kehamilan sekitar 14 minggu, karena pada saat ini jika terjadi anomali kromosom telah
terjadi abortus dan menghindari masalah akibat menonjolnya selaput ketuban. Pilihan
anestesi juga penting karena obat yang menstimulasi kontraksi uterus tidak boleh
diberikan. Sebagian besar ahli anestesi menggunakan induksi dengan tiopental diikuti
oleh anestesi inhalasi, seperti nitrogen oksida dan oksigen, dengan relaksan intravena.
Kombinasi tersebut aman untuk ibu dan janin dan tidak menstimulasi kontraksi uterus.
Jahitan kantong dompet tersebut adekuat sebagai tindakan utama pada sebagian
besar kasus dan kurang traumatik dibandingkan dengan metode Shirodkar. Persalinan
pervaginam dapat dilakukan dengan membuka jahitan tersebut pada saat aterm.
Tindakan perabdominam
Kadang-kadang tidak mungkin melakukan cerclage serviks melalui vagina.
Terutama pada keadaan telah dilakukannya amputasi serviks pada operasi Manchester
Fothergill atau jika serviks telah memendek setelah tindakan cerclage yang tidak berhasil.
Pada keadaan yang demikian, diindikasikan untuk melakukan tindakan perabdominam.
Hunter dan kawan-kawan menganjurkan tindakan perabdominam untuk cerclage serviks
jika terdapat stenosis vagina. Benson dan Durfee menekankan bahwa seleksi kasus yang
hati-hait dan perhatian yang cermat sangat penting dalam keberhasilan cerclage
transabdominal. Mereka menyatakan bahwa cerclase servikoismika transabdominal
sesuai untuk pasien inkompetensi serviks dengan komplikasi deformitas serviks.
Tindakan transabdominal dapat dilakukan dengan memasuki kavum peritoneum
melalui insisi vertikal atau transversal kemudian memisahkan lipatan uterovesika dari
peritoneum dan kandung kemih dapat dijauhkan dari uterus. Setelah arteri dan vena uteri
pada sisi lain dapat diidentifikasi, lembaran posterior ligamentum latum ditembus pada
daerah avaskular pada masing-masing sisi dan pita mersilene sepanjang 15 cm dan
selebar 0,5 cm dapat mengelilinginya, medial dari pembuluh darah, mengelilingi ismus
serviks. Pita mersilene dijepit dan dibawa ke sisi lain dan ujung bebasnya terletak anterior
dari ostium interna. Bagian posterior dari cerclage tidak ditanamkan, tetapi ujung
bebasnya diikat keanterior dengan ikatan sederhana. Benson dan Durfee menyatakan
bahwa jahitan mengkait untuk mempertahankan pita mersilene pada tempatnya tidak
perlu dilakukan karena dengan kemajuan kehamilan, uterus akan membesar diatas
cerclage dan ligamentum uterosakral dan kardinale tetap pada tempatnya dibagian
posterior. Setelah penempatan pita mersilene, peritoneum dan abdomen ditutup sesuai
dengan prosedur standar. Tindakan cerclage serviks tersebut adalah permanen, dan
kehamilannya harus diterminasi dengan Seksio sesarea.
Watkin melaporkan bahwa tindakan transabdominal sangat efektif jika
inkompetensi serviks adalah akibat dari amputasi tinggi dari serviks. Penulis ini
menekankan bahwa tindakan operatif tersebut perlu dilakukan jika secara tehnis tidak
mungkin melakukan jahitan serviks melalui vagina. Beliau merekomendasikan tindakan
tersebut dilakukan hanya setelah kehamilan 12 minggu karena diperlukannya tindakan
laparotomi untuk membuka pita jika terjadi abortus. Mahran menganggap bahwa
tindakan transabdominal tersebut menghindari risiko terjadinya pemotongan melalui
jaringan terkontaminasi, yang kadang-kadang terdapat pada tindakan Shirodkar. Beliau
835
memodifikasi tehnik operasi dengan membuat lobang pada ismus uteri dan ligamentum
transakral serta kardinale dengan bahan cerclage. Dan hasilnya, jika cerlage diikat dengan
benar, cerclage tersebut tidak akan berpindah tempat. Beliau merekomendasikan
pendekatan transabdominal digunakan bila tindakan transvaginal berisiko untuk gagal,
khususnya jika terjadi laserasi forniks yang besar dari serviks.
Pada tinjauan kepustakaan literatur tentang cerclage serviks, Cousins melaporkan
keberhasilan keluaran kehamilan pada tindakan vaginal maupun transabdominal. Pada
kasus tindakan transabdominal, beliau mencatat bahwa kehamilan yang viabel dicapai
pada 91 dari 107 kasus (85%) dibandingkan dengan 34 dari 185 kasus (18,4%) sebelum
tindakan intervensi operatif tersebut.
Novy melaporkan bahwa pendekatan transabdominal merupakan terapi yang
adekuat untuk inkompetensi serviks pada kelompok pasien yang terpilih – khususnya
mereka dengan kehamilan yang gagal setelah tindakan transvagina atau individu dimana
tehnik cerclage transvaginal tidak dapat dicapai secara memuaskan. Kerugian utama
dalam pendekatan transabdominal ini adalah diperlukannya operasi abdominal untuk
melahirkan bayi. Selama periode 15 tahun terdapat 26.730 persalinan pada rumah sakit
Novy, dan cerclage serviks (baik transvaginal maupun transabdominal) telah dilakukan
pada 103 kehamilan selama periode waktu tersebut. Tindakan cerclage dilakukan pada
satu dari 260 kehamilan (0,38%). Novy melaporkan bahwa pendekatan pervaginam
digunakan enam kali lebih sering dibandingkan metode transabdominal, yang berarti
metode transabdominal mempunyai insidensi 1 didalam tiap 1672 persalinan. Hasil yang
sama juga didapatkan dari universitas yang sama dimana Benson dan Durfee melakukan
tindakan operatif mereka dan menyatakan bahwa cerclage servikoismika transabdominal
tidak diperlukan pada sebagian besar pasien, dan diperlukan seleksi jika ingin
melaporkan tingkat keberhasilan. Keseluruhan penulis melaporkan bahwa tindakan
cerclage transabdominal dilakukan pada daerah dengan vaskularitas yang banyak dan
kadang-kadang berhubungan dengan kehilangan darah yang banyak.
Perawatan Pascaoperasi
Jika tindakan cerclage serviks dilakukan melalui vagina, pasien harus tinggal di
rumah sakit selama 24 sampai 48 jam. Dianjurkan mobilisasi dini dan pemberian
analgesik jika terdapat rasa nyeri. Setelah cerclage serviksisthmika transabdominal,
pasien tinggal di rumah sakit selama 4 sampai 5 hari.
Keseluruhan pasien yang menjalani tindakan cerclage dipantau terhadap
iritabilitas uterus, yang dapat diakibatkan oleh peningkatan serum prostaglandin setelah
tindakan tersebut. Bibby dan kawan-kawan menunjukkan bahwa terdapat peningkatan
kadar 12,14-dihydro-15-keto prostaglandin F (PGF) dalam serum setelah tindakan
cerclage serviks tetapi tidak pada pemeriksaan vagina. Ellwood dan kawan-kawan
menunjukkan bahwa selama trimester pertama kehamilan, jaringan serviks menghasilkan
berbagai prostaglandin, khususnya PGE dan PGF, juga metabolit pada sirkulasi seperti
PGF2α, 13,14-dihydro-15-keto-PGF, dan 6-oxo- PGF1α, tetapi hanya sedikit tromboksan.
Green dan kawan-kawan mencatat bahwa aktivitas prostaglandin sebagian besar
terlokalisir pada mukosa serviks. Walaupun tidak terdapat penelitian yang definitif,
terdapat kemungkinan bahwa prostaglandin mempunyai efek langsung pada peristiwa
biokimiawi pada serviks yang terpisah dari efek oksitosin pada uterus. Levin dan kawan-
836
kawan mengamati terdapat peningkatan yang bermakna ukuran uterus dalam 24 jam
pertama setelah cerclage serviks. Mereka mengukur jarak antara simfisis pubis dengan
ujung atas uterus sebelum dan setelah operasi pada 71 pasien yang menjalani cerclage
antara umur kehamilan 12 dan 17 minggu. Mereka mencatat peningkatan rata-rata ukuran
uterus sebesar 1,97 cm (SD ± 0,22) dan tidak menemukan hubungan antara pembesaran
setelah cerclage dengan usia kehamilan maupun paritas. Tetapi pemeriksaan USG tidak
dapat menunjukkan peningkatan ukuran kavum uteri atau kantong gestasi. Mereka
menganggap bahwa perubahan yang diamati tersebut dapat diterangkan dengan adanya
kongesti pada dinding uterus akibat peningkatan produksi PGF2α, yang diketahui dapat
mempengaruhi permeabilitas kapiler.
Karena prostaglandin merupakan stimulator yang poten terhadap aktivitas
miometrium, tidak mengherankan jika setelah tindakan cerclage pasien-pasien diberikan
obat tokolitik. Tidak terdapat penelitian terkontrol yang menunjukkan efektivitas β-
adrenergik agonis dalam penanganan pascaoperasi pada pasien tersebut. Pemberian obat
tersebut secara oral saja tidak menurunkan aktivitas uterus. Walters dan Wood
melaporkan bahwa ritodrine, jika diberikan secara oral, tidak dapat mencegah persalinan
prematur pada pasien-pasien yang memerlukan serclage serviks. Toplis dan kawan-
kawan melaporkan tentang penelitian prospektif randomisasi terkontrol pada dua
kelompok pasien yang memerlukan cerclage serviks pada permulaan trimester kedua.
Mereka meneliti apakah penggunaan obat β-mimetik salbutamol mempunyai kelebihan
dibandingkan omnopon, suatu opioid, selama periode pascaoperasi. Kadar plasma 13,14-
dihidro-15-keto-PGF diukur dengan radioimmuno assay, dan terdapat peningkatan yang
bermakna pada keseluruhan pasien setelah tindakan cerclage serviks. Kadar metabolit
prostaglandin plasma 24 jam pada kedua kelompok tidak berbeda bermakna dari kadar
dasar.
Dengan adanya peningkatan kadar metabolit PGF serum setelah cerclage, maka
pemberian inhibitor sintetase prostaglandin dianjurkan untuk mencegah dilatasi dan
pendataran serviks prematur. Kita harus mewaspadai bahwa indometasin dan
komponennya, yang menghambat sintesis prostaglandin mempunyai efek samping
terhadap sirkulasi janin. Sampai sekarang, baik jangka waktu terapi indometasin maupun
dosis yang diperlukan untuk mencapai ratio risiko dan manfaat yang minimal belum
diketahui. Diperkirakan bahwa penggunaan indometasin jangka pendek dan obat
antiinflamasi nonsteroid lainnya adalah efektif dan tidak mempunyai efek yang
merugikan terhadap janin; tetapi sampai terdapat lebih banyak informasi yang terkumpul,
dianjurkan untuk tidak memberikan obat tersebut pada pasien-pasien yang menjalani
cerclage.
Telah dilaporkan penggunaan obat progestasional untuk menginhibisi aktivitas
uterus selama periode perioperatif; tetapi tidak terdapat penelitian terkontrol yang
menunjukkan efektifitas obat tersebut. Lind dan kawan-kawan melaporkan keberhasilan
penggunaan salbutamol untuk mempertahankan persalinan pada awal trimester dua. Baik
tokolitik maupun obat progestasional tidak dapat mencegah komplikasi yang timbul dari
serviks. Manfaat dari obat tersebut kemungkinan bersifat psikologis karena perhatian
yang lebih.
Penggunaan antibiotik profilaksis secara rutin tidak dianjurkan. Kuhn dan
Pepperell melaporkan 154 pasien yang mendapatkan antibiotika profilaksis. Mereka tidak
837
menemukan perbedaan dalam tingkat keselamatan janin antara pasien yang mendapat
antibiotika dengan mereka yang tidak mendapat antibiotika, tanpa memandang tehnik
yang digunakan (Shirodkar atau McDonald). Harger, pada penelitian terhadap literatur,
tidak menemukan bukti yang mendukung konsep penggunaan antibiotika profilaksis,
relaksan uterus atau progestin selama penanganan pascaoperasi yang dapat memperbaiki
prognosis.
Disamping pendapat diatas, terdapat beberapa keadaan dimana dapat diberikan
antibiotika profilaksis, seperti ketuban yang menonjol. Pada keadaan yang demikian,
pemeriksaan hapusan untuk kultur mikrobiologi didapat dari ketuban yang terpapar dan
diberikan antibiotika yang sesuai. Topik ini didiskusikan lebih lanjut dalam bagian
penanganan komplikasi.
Setelah keluar dari rumah sakit, pasien dianjurkan untuk kontrol. Pasien tersebut
dikontrol interval waktu 2 minggu dan dilakukan pemeriksaan dengan spekulum untuk
menilai serviks dan meyakinkan pasien. Sebagian besar dokter melarang koitus, karena
cairan seminalis mengandung sejumlah besar prostaglandin. Topik hubungan seksual
harus didiskusikan dengan pasien, dan pasien harus diberitahukan bahwa tidak mutlak
harus menghentikannya. Dianjurkan untuk mengurangi frekuensi koitus dan pasangannya
harus menggunakan kondom untuk menghindari kemungkinan stimulasi prostaglandin
terhadap uterus.
Kematangan janin dipantau secara progresif dengan USG; dan jika risiko
persalinan preterm telah melewati usia kehamilan 38 minggu, jahitan dapat dilepas dan
dapat melahirkan secara spontan. Jika dilakukan serclage transabdominal, persalinan
dapat dilakukan dengan Seksio sesarea jika maturitas janin yang maksimal telah dicapai
pada pemeriksaan USG dan analisis cairan amnion.
Komplikasi
Waktu yang optimum untuk tindakan cerclage adalah awal trimester kedua
dimana jahitan dapat ditempatkan dibawah kantong kehamilan. Setelah waktu tersebut,
cerclage masih dapat dilakukan; tetapi jika ketuban menonjol, keadaannya kurang
menguntungkan, dan ketuban tersebut dapat pecah selama penjahitan. Seringkali terdapat
kesulitan mencegah komplikasi ini jika kita harus mendorong selaput ketuban kedalam
kavum uteri. Walaupun tidak terjadi amniohesi, tindakan cerclage pada keadaan
menonjolnya selaput ketuban, pada saat usia kehamilan lebih dari 18 minggu,
berhubungan dengan 30% risiko kejadian ketuban pecah sebelum waktunya atau
korioamnionitis.
Olatunbosun dan Dyck sependapat dengan pendapat umum bahwa cerclage
serviks paling baik dilakukan pada usia kehamilan 14 dan 16 minggu. Mereka
berpendapat pada pasien yang tidak melaksanakan asuhan prenatal sampai trimester
kedua dan terjadi herniasi selaput ketuban melalui serviks yang mendatar dan terbuka.
Pada keadaan yang demikian, kecuali serviks ditutup dengan jahitan, persalinan tersebut
tidak akan menghasilkan bayi yang viabel. Dari 12 wanita yang menjalani tindakan
cerclage emergensi, 10 diantaranya melahirkan bayi yang hidup, dan tidak diperlukan
tindakan cerclage ulangan.
Jika cerclage dilakukan pada pasien dengan usia gestasi lebih dari 20 minggu,
terdapat kemungkinan 10% jahitan tersebut akan lepas. Diperlukan cerclage kedua, tetapi
838
tingkat keberhasilan lebih rendah dan risiko sepsis meningkat. Robboy melaporkan
tingkat kegagalan kehamilan sebesar 50% jika cerclage dilakukan setelah usia kehamilan
20 minggu dibandingkan 11% pada pasien yang menjalani tindakan tersebut sebelum usia
kehamilan 20 minggu. Laporan ini menarik perhatian karena kenyataanya distosia
servikalis selama kehamilan dapat diakibatkan oleh tindakan cerclage. Distosia servikalis
merupakan akibat fibrosis tetapi pada sebagian besar keadaan tidak memerlukan tindakan
seksio sesarea. Pada beberapa keadaan dimana terjadi reaksi pembentukan fibrosa yang
luas pada serviks akibat laserasi yang luas memerlukan tindakan seksio-histerektomi.
Wren melaporkan bahwa sepertiga pasien beliau yang berhasil ditangani memerlukan
persalinan perabdominam karena terbentuk pita fibrosa yang kaku pada serviks akibat
penempatan pita mersilene sebelumnya. Komplikasi lain dari kehamilan dan persalinan
yang berhubungan dengan cerclage ditampilkan dalam Tabel 1-2.
Infeksi merupakan keadaan yang penting dalam prognosis setiap tindakan bedah.
Tehnik operasi yang hati-hati dan kontrol terhadap bakteri diperlukan pada setiap
tindakan bedah. Lipshitz pada penelitian retrospektif terhadap 71 pasien dengan cerclage
serviks, melaporkan bahwa komplikasi lanjut pascaoperasi yang paling sering adalah
akibat infeksi. Tiga puluh satu (43,6%) dari pasien tersebut terinfeksi. Laporan beliau
juga melaporkan satu kematian maternal akibat gangren uterus dan dinding uterus akibat
seksio sesarea. Tindakan serclage pada pasien ini dilakukan karena terjadi dilatasi serviks
pada kehamilan multipel. Pasien tersebut telah diobati karena sekret wanita setelah
tindakan serclage, tetapi tidak dapat dipastikan apakah tindakan tersebut memegang
peranan dalam proses infeksi yang mengakibatkan meninggalnya pasien tersebut.
Tabel 2. Komplikasi kehamilan dan persalinan yang berhubungan

dengan tindakan cerclage serviks sebelumnya
Distosia serviks
Laserasi serviks
Ruptura uteri
Korioaminonitis
Endomiositis
DIC
Kematian ibu akibat sepsis
Syok endotoksin
Weekes dan kawan-kawan menentang tindakan serclage untuk penanganan

kehamilan multipel. Mereka membandingkan hasil dari 60 kehamilan kembar yang
diterapi dengan tirah baring pada saat usia kehamilan antara 28 sampai 34 minggu,
839
dengan 37 wanita dengan kehamilan kembar yang menjalani tindakan cerclage pada usia
kehamilan rata-rata 197 hari (SD ± 12,2 hari) dan 36 pasien dengan kehamilan kembar
tanpa terapi khusus. Mereka menemukan bahwa insidensi persalinan spontan sebelum
kehamilan 36 minggu adalah sama pada ketiga kelompok. Selanjutnya, berat lahir rata-
rata pada kember pertama dan kedua, umur kehamilan rata-rata pada saat persalinan, dan
insidensi terjadinya berat badan lahir rendah adalah sama pada ketiga kelompok.
Dor dan kawan-kawan dalam penelitian randomisasi pada wanita dengan hamil
multipel, menemukan bahwa penggunaan jahitan profilaksis tidak mencegah persalinan
preterm. Mereka mengacak 50 pasien dengan kehamilan multipel kedalam dua kelompok
pada saat usia kehamilan 13 minggu. Satu kelompok dilakukan asuhan prenatal rutin, dan
kelompok lain dilakukan tindakan serclage. Data tersebut menunjukkan tidak terdapat
perbedaan antara kedua kelompok dalam hal insidensi kejadian ketuban pecah sebelum
waktunya, persalinan preterm, atau kematian neonatus dini. Hasil dari penelitian diatas
tidak mendukung konsep bahwa cerclage serviks efektif dalam penanganan kehamilan
multipel.
Kuhn dan Pepperell menekankan dalam laporan mereka tentang sepsis sebagai
komplikasi cerclage serviks. Sepsis antepartum, intrapartum maupun postpartum
merupakan komplikasi pada 45 (18,6%) dari 242 kehamilan yang memerlukan tindakan
serclage. Dari 45 pasien yang mengalami infeksi, 32 (71%) diantaranya mengalami
ketuban pecah sebelum waktunya atau persalinan sebelum umur kehamilan 28 minggu.
Penelitian ini menunjukkan bahwa amniorrhexis sebelum pengangkatan jahitan serclage
berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya sepsis. Tetapi tidak terdapat
perbedaan yang bermakna antara pasien yang telah atau tidak mengalami sepsis pada
interval waktu dari ketuban pecah sampai persalinan. Pengangkatan jahitan serviks segera
setelah pecahnya ketuban berhubungan dengan sepsis pada sekitar sepertiga pasien jika
umur kehamilan 28 minggu atau kurang. Kuhn dan Pepperell melaporkan bahwa infeksi
lebih sering terjadi bila jahitan tidak diangkat. Selanjutnya, pecahnya selaput ketuban
dalam waktu yang lama tidak dapat dimasukkan kedalam peningkatan risiko terjadinya
infeksi yang diteliti bila jahitan tidak segera diangkat pada saat amniohesi. Insidensi yang
tinggi terjadinya infeksi jika persalinan spontan atau ketuban pecah sebelum waktunya
terjadi sebelum pengangkatan jahitan, menimbulkan pertanyaan terhadap keamanan
menginhibisi persalinan maupun kortikosteroid untuk mengakselerasi pematangan paru
janin.
Infeksi pada tempat cerclage dapat mengakibatkan korioamnionitis dengan atau
tanpa selaput ketuban yang pecah. Menariknya, terapi antibiotika tidak memperbaiki
risiko infeksi serius dan mendukung konsep bahwa tidak terdapat tempat pemberian
antibiotika profilaksis dalam penanganan pasien dengan inkompetensi serviks.
Pengobatan bedah terhadap inkompeten serviks, sepsis merupakan masalah utama
pada minggu-minggu kehamilan berikutnya, dan kemungkinan infeksi dapat terjadi setiap
saat. Heinemann dan kawan-kawan mencatat risiko sepsis serius berhubungan dengan
bakteriemia plasenta sebagai komplikasi tehnik Shirodkar. Insidensi sebenarnya dari
komplikasi infeksi serclage tidak dijumpai dari literatur, khususnya karena hanya terdapat
sedikit laporan tentang kegagalan tindakan operatif. Terdapat kesepakatan dalam laporan
tersebut bahwa tehnik Shirodkar berhubungan dengan tingkat infeksi pascaoperasi yang
lebih tinggi dibandingkan dengan tehnik McDonald. Tingkat sepsis yang lebih tinggi
840
pada tindakan Shirodkar diduga karena pemotongan yang lebih lebar yang dilakukan
untuk membebaskan kandung kemih.
Aarnoudse dan Huisjes menyatakan bahwa ketuban pecah sebelum waktunya
merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada pasien yang menjalani tindakan
serclage. Mereka menduga bahwa infeksi intraservikal klinis, setelah tindakan operatif
tersebut dapat memegang peranan untuk terjadinya amniorrhexis pada pasien tersebut.
Mereka berpendapat bahwa infeksi intrauterin sulit untuk dicegah, dan jahitan merupakan
benda asing dalam jaringan serviks yang dapat masuk kedalam liang vagina. Keadaan ini
cocok untuk perkembangan infeksi, dan pada sebagian besar kasus benda asing
berhubungan dengan sekret vagina yang banyak. Penulis ini berpendapat walaupun
infeksi intrauterin merupakan komplikasi yang sering terjadi dari serclage serviks, namun
hanya mendapat sedikit perhatian karena outcome kehamilan biasanya baik.
Charles dan Edwards melaporkan bahwa insidensi terjadinya korioamnionitis
meningkat 2,6 kali dan ketuban pecah sebelum waktunya tiga kali jika tindakan cerclage
dilakukan setelah usia kehamilan 19 minggu. Pada penelitian mereka terhadap 115 pasien
yang memerlukan tindakan cerclage, mereka melaporkan hanya 10 dari 69 pasien
(14,9%) dimana tindakan dilakukan antara usia kehamilan 14 dan 18 minggu yang
mengalami korioamnionitis. Diantara mereka, dua infeksi adalah akibat pecahnya selaput
ketuban yang tidak disengaja pada saat tindakan, dan tiga lainnya berhubungan dengan
selaput ketuban pecah secara spontan dalam waktu 5 hari setelah tindakan.
Korioamnionitis terjadi pada lima pasien lainnya berhubungan dengan pecahnya selaput
ketuban sebelum umur kehamilan 32 minggu. Di pihak lain, korioamionitis terjadi pada
18 dari 46 pasen (39,1) pada mereka yang tindakan serclage dilakukan antara usia
kehamilan 19 dan 26 minggu. Penemuan tersebut diatas menggambarkan bahwa benang
jahitan mungkin merupakan faktor penyebab terjadinya korioamnionitis dan persalinan
prematur apabila tindakan serclage dilakukan pada akhir trimester dua. Prognosis
kehamilan mencapai 36 minggu adalah jelek apabila diagnosis inkompeten serviks
ditegakkan setelah umur kehamilan 26 minggu dan diterapi dengan tindakan cerclage.
Murphy dan kawan-kawan menekankan bahwa tingkat keberhasilan yang optimum
didapat bila cerclage pada inkompeten serviks dilakukan antara usia kehamilan 14 dan 16
minggu. Mereka melaporkan 17 persalinan dimana tindakan operatif dilakukan antara
usia kehamilan 27 dan 32 minggu, tujuh (41,1%) mengalami kegagalan. Tidak terdapat
alasan melakukan serclage setelah umur kehamilan lebih dari 30 minggu. Pada kasus-
kasus dimana tidak dijumpai serviks yang abnormal atau jika riwayatnya tidak jelas,
kebanyakan dokter tidak akan melakukan tindakan cerclage.
Crombleholme dan kawan-kawan berpendapat lain dan melaporkan bahwa
terdapat perbaikan secara statistik terhadap outcome janin walaupun tanpa kelainan
serviks. Selanjutnya, mereka percaya bahwa data mereka menunjukkan morbiditas
maternal dan tingkat infeksi hanya 8% berhubungan dengan tindakan tersebut, angka
tersebut cukup rendah dibandingkan dengan manfaat yang didapat. Penelitian mereka
yang melibatkan 73 pasien, tidak diadakan randomisasi, dan dalam evaluasinya mereka
mengeksklusi terminasi kehamilan sebelumnya. Dalam subkelompok pasien dengan
riwayat obstetri hanya terdapat persalinan prematur berulang sebagai penyebab
kehilangan kehamilan tetapi terdapat serviks yang pendek atau mendatar secara prematur,
tindakan cerclage tidak memperbaiki outcome bayi.
841
Persalinan preterm setelah cerclage serviks mungkin merupakan hasil dari
patologi serviks yang mendasarinya atau akibat bahan jahitan. Yang terakhir ini dapat
menjadi tempat kolonisasi kuman seperti group B streptococcus, Stahpylococcus aureus,
atau Escherichia coli. Menurut pengalaman penulis, bahan cerclage dapat merupakan
sarang infeksi, yang dapat mengakibatkan kegagalan tindakan cerclage , korioamnionitis
dan infesi janin intrauteri. Tidak disangsikan lagi bahwa sekali benang jahitan
dikolonisasi oleh salah satu dari kuman diatas, maka dapat mengakibatkan sederetan
kejadian yang mempunyai akibat buruk terhadap prognosis kehamilan. Karena keadaan
yang demikian, para ahli menganjurkan untuk mengadakan kultur serviks paling sedikit
tiga kali selama kahamilan setelah tindakan cerclage. Kultur serviks tidak bermanfaat
pada banyak keadaan tetapi dapat sangat bermanfaat pada pasien dengan nyeri uterus
yang diiringi dengan demam dan lekositosis pada awal trimester ketiga kehamilan. Pada
keadaan yang demikian dilakukan amniosentesis; dan setelah pewarnaan Gram dan
kultur, terapi antimikroba spesifik dapat diberikan.
Tindakan cerclage tidak boleh dilakukan pada infeksi vagina. Intervensi operatif
dikontraindikasi bila terdapat bukti adanya infeksi herpes genitalia. Nahmias dan kawan-
kawan melaporkan infeksi herpes fetus diseminata setelah tindakan Shirodkar pada
selaput ketuban yang utuh. Jika perlindungan dasar terhadap ibu dan janin diabaikan,
maka pasti terjadi komplikasi infeksi.
Russell mengamati adanya hubungan yang erat antara korioamnionitis dengan
cerclage serviks pada rumah sakit rujukan tertier dimana serclage sering dilakukan
sebagai tindakan terapi pada pasien dengan riwayat keguguran berulang. Beliau mencapat
enam kali peningkatan kejadian korioamnionitis pada pasien-pasien cerclage serviks
dibandingkan dengan kelompok kontrol. Perbedaan antara kedua kelompok paling nyata
selama minggu terakhir trimester kedua, dan Russell menemukan tidak ada pasien yang
tidak mendapatkan infeksi intrauterin jika persalinan terjadi sebelum kehamilan 33
minggu. Pada tahun 1986, Russell menyatakan bahwa 100% dari pasien tersebut
mengalami korioamnionitis akut bila mereka menjalani penjahitan serviks dan terjadi
persalinan prematur. Selanjutnya, 25% pasien yang menjalani penjahitan serviks
melahirkan prematur atau mengalami abortus. Tidak mungkin menentukan bagaimana
patologi yang mendasari kehilangan janin tersebut dan sebesar apa pengaruh mekanik
dari jahitan serviks. Beliau menyatakan bahwa penelitian tersebut menyebabkan
perubahan pada ketentuan rumah sakit karena ahli kebidanan menjadi lebih hati-hati
melakukan ligasi serviks untuk tujuan pencegahan “inkompeten serviks fungsional”.
Selanjutnya, Russell menyatakan bahwa pertimbangan yang serius harus dilakukan dalam
pemakaian antibitoka profilaksis. Bakteri yang terlibat dalam korioamnionitis akut yang
berhubungan dengan korioamnionitis sama dengan yang berhubungan dengan
korioamnionitis tanpa ligasi serviks, dan sesuai dengan flora bakteri dari ekosistem
servikovaginal.
Dalam penelitiannya terhadap 147 tindakan cerclage serviks, Barford dan Rosen
menemukan bahwa morbiditas langsung setelah tindakan tersebut adalah rendah, tetapi
terdapat morbiditas yang bermakna pada saat persalinan berhubungan dengan jaringan
parut serviks. Mereka menemukan hubungan yang buruk antara riwayat klinik, penemuan
klinik, pemeriksaan yang berhubungan dengan inkompetensi serviks, dan hasil persalinan
setelah cerclage. Mereka sependapat dengan pandangan kita bahwa walaupun telah
842
banyak dilakukan penelitian tidak terkontrol, tetapi penelitian prospektif acak adalah
penting, bukan hanya untuk mengevaluasi efektivitas cerclage serviks, tetapi untuk
menentukan morbiditas apa yang muncul jika tindakan tersebut dilakukan untuk
mencegah kehilangan kehamilan akibat penyebab yang jarang dari abortus. Harger,
dalam penelitiannya terhadap morbiditas dan tingkat keberhasilan cerclage serviks,
menunjukkan bahwa interpretasi dari hasil tersebut tidak tepat karena kriteris diagnostik
untuk inkompeten serviks dan indikasi dilakukannya serclage bervariasi.
Kesimpulan
Suatu fakta yang diterima bahwa sejumlah kecil abortus lanjut adalah akibat dari
kegagalan serviks mempertahankan kehamilan intrauterin. Walaupun terdapat diagnosis
inkompeten serviks yang akurat, tetapi masih terdapat masalah dalam penanganannya.
Obat tokolitik tidak dapat diharapkan untuk mencegah komplikasi yang terutama
melibatkan serviks; dan hasilnya, serclage serviks merupakan modalitas terapi utama.
Hanya dengan tirah baring, lebih disukai di rumah sakit, mungkin merupakan terapi yang
paling efektif.
Inkompetensi serviks mungkin merupakan salah satu keadaan yang terlalu
banyak didiagnosa (overdiagnosed) dalam obstetri. Sekelompok kecil pasien yang betul-
betul menderita inkompetensi serviks yang merupakan penyebab abortus trimester kedua
dan kehilangan kehamilan pada awal trimester ketiga. Pasien tersebut dapat
memanfaatkan tindakan cerclage jika dilakukan antara usia kehamilan 14 dan 18 minggu.
Tindakan tersebut bukan merupakan pengobatan yang ampuh pada semua wanita dengan
riwayat abortus trimester kedua atau persalinan preterm.
Penggunaan cerclage secara bebas tidak dapat dipertanggung jawabkan karena
penelitian acak terkontrol menunjukkan hasil yang berbeda dari yang diharapkan,
cerclage tidak memperbaiki hasil kehamilan dengan menurunkan tingkat kelahiran
pretem. Kejadian abortus telah diamati setelah infeksi kronik pada daerah cerclage.
Merupakan suatu paradoks bahwa pasien yang terseleksi lebih buruk pada tindakan
operatif ini (misalnya, makin banyak pasien yang tidak sesuai dimasukkan) makin baik
hasil yang didapat.
Tampaknya wanita dengan risiko sedang terhadap persalinan preterm, cerclage
berhubungan dengan insidensi tinggi dari intervensi klinik. Tidak terdapat bukti yang
mendukung asumsi bahwa cerclage memperbaiki prognosis kehamilan multipel.
Masih terdapat keragu-raguan terhadap manfaat cerclage serviks, dimana
diperlukannya penelitian prospektif, randomisasi dan dalam skala besar. Penelitian
tersebut sekarang sedang berlangsung, dan apa yang diperlukan dapat dirangkumkan
dalam kata-kata oleh John Milton: “ Dimana terdapat keinginan yang besar untuk belajar,
disana terdapat banyak argumentasi, banyak tulisan, banyak pendapat – untuk pendapat
dalam seseorang diperlukan pengetahuan yang mendasarinya.”
843
KEPUSTAKAAN
1. Barford DAG, Rosen MG. Cervical incompetence: diagnosis and outcome. Obstet Gynaecol 1984; 64:
159-163
2. Benson RC, Durfee R. Transabdominal cervicouterine cerclage during pregnancy for the treatment of
cervical incompetence. Obstet Gynaecol 1965; 25: 145-155
3. Cousins L. Cervical incompetence 1980: a time for reapprasal. Clin Obstet Gynaecol 1980; 23: 467-
479
4. Kuhn RJP, Pepperel RJ. Cervical ligation: a review of 242 pregnancies. Aus NZ J Obstet Gynaecol
1977; 17: 511-524
5. Lash AF, Lash SK. Habitual abortion: the incompetent internal os of the cervix. Am J Obstet Gynaecol
1950; 59: 68-76
6. McDonald IA. Cervical cerclage. Clin Obstet Gynaecol 1980; 7: 461-479
7. McDonald IA. Cervical cerclage. Clin Obstet Gynecol 1980; 7: 461-479
8. McDonald IA. Suture of the cervix for inevitable miscarrige. J Obstet Gynaecol Br Emp 1957; 64:
346-350
9. McDonald IA. Incompetence of the cervix. Aus NZ J Obstet Gynaecol 1978; 18: 34-37
10. Ritter HA. Surgical Closure of the incompetent cervix: 15 years experience. Int J Obetet Gynaecol
1978; 16: 194-196
11. Shirodkar VN. A new method for operative treatment for habitual abortions in the second trimester of
pregnancy. Antispetic 1955; 52: 299-300
12. Shirodkar VN. Habitual abortion in the second trimester. In: Contributions to Obstetrics and
Gynaecology. Edinburgh, Livingstone, 1960; 1-7
844
106 KEHAMILAN DENGAN KEDARURATAN
GASTRO-DUODENAL, HEPATOBILIER
DAN PANKREAS
Kurang dari 1% wanita hamil mengalami pembedahan mayor non obstetri .

Diagnosis pada pasien ibu hamil lebih sulit dikarenakan perubahan fisiologis selama
kehamilan. Selama kehamilan abdomen menjadi sulit dinilai dan mudah tegang pada
pemeriksaan fisik. Lokasi nyeri mengalami perpindahan dikarenakan pembesaran uterus.
Nausea merupakan gejala umum pada trimester I dan juga merupakan gejala awal pada
akut abdomen. Lekositosis relatif pada wanita hamil membuat interpretasi menjadi sulit
pada kasus dimana terjadi juga peningkatan sel darah putih. Semua hal ini membuat
diagnosis akut abdomen pada wanita hamil merupakan suatu tantangan bagi para klinisi.
ULKUS PEPTIKUM
Angka kejadian ulkus peptikum secara nyata menurun pada wanita hamil, hal ini
disebabkan pengaruh hormon estrogen pada wanita hamil. Dari hasil penelitian
didapatkan bahwa hal ini dikarenakan hormon tersebut menurunkan produksi asam
lambung.
Jika pada wanita hamil terjadi ulkus peptikum diagnosis dan terapi menjadi
terbatas dan komplikasinya menjadi lebih besar. Gejala dan tanda dapat termodifikasi dan
membingungkan dikarenakan perubahan fisiologis selama kehamilan. Peningkatan kadar
hormon progesteron dapat menyebabkan perlambatan pengosongan lambung dan
penurunan tonus spinkter esofagus. Gejala ulkus peptikum dapat keliru sebagai suatu
keadaan sekunder dari refluk esofagus. Untuk menghindari efek radiasi pada fetus,
endoskopi gastrointestinal atas merupakan prosedur diagnostik terpilih pada wanita hamil
dengan ulkus peptikum.
Kebanyakan ulkus pada wanita hamil dapat sembuh secara tidak sempura.
Kenyataanya, kurang dari 100 wanita hamil mengalami komplikasi berupa: perforasi,
perdarahan, dan obstruksi gaster. Kebanyakan komplikasi ini terjadi pada trimester III
kehamilan. Perubahan patofisiologi yang mendasari predileksi pada trimester III tidak
dapat dijelaskan . Telah dipostulasikan bahwa komplikasi sistemik pada kehamilan akhir
seperti toksemia dapat menjadi faktor predisposisi ulkus peptikum untuk wanita hamil.
Penatalaksanaan ulkus peptikum pada wanita hamil lebih serius dibanding yang
tidak hamil. Selama kehamilan jika timbul perdarahan > 30% pada <12 jam dapat
menimbulkan kematian janin dan peningkatan morbiditas ibu. Perdarahan sekunder yang
nyata pada ulkus peptikum harus ditangani melalui intervensi bedah. Pada saat
pembedahan dilakukan ligasi pembuluh darah dengan benang nonabsorbel disertai
845
piloroplasti dengan vagotomi trunkal adalah diindikasikan pada reseksi yang dapat
meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin.
Tindakan dan terapi pada obstruksi lambung adalah pembedahan, tapi sebelumnya
dilakukan dekompresi pada lambung yang mengalami pelebaran, perbaikan elektrolit dan
cairan serta pemberian cairan alimentasi parenteral. Disarankan pada pelebaran lambung
yang disebabkan obstruksi pilorus dapat menimbulkan atonia pada vagotomi dan stasis
lambung pada saat operasi. Atonia lambung dapat semakin memburuk dengan adanya
peningkatan progesteron. Maka dari itu pilihan pembedahan antara gastrektomi subtotal
tanpa vagotomi dan vagotomi dengan drainase disertai gastrostomi temporal dianjurkan
pada kasus dekompresi lambung sampai tonus yang adekuat didapatkan. Pilihannya
adalah tindakan yang pertama disertai pemberian alimentasi parenteral.
Perforasi gastroduodenal selama kehamilan menyebabkan peningkatan mortalitas,
sebagian disebabkan karena kesulitan mendiagnosisnya. Pada tahun 1955 Durst dan
Klieger melaporkan 17 kematian disebabkan perforasi ulkus peptikum selama kehamilan.
Diagnosis yang dibuat sebelum kematian ada 3 dari 17 pasien dengan perforasi ulkus
peptikum. Pada tahun 1974 ada 31 kasus perforasi dilaporkan dan kebanyakan pasien
sudah dalam keadaan terminal. Tindakan pembedahan definitif dengan reseksi atau
vagotomi disertai drainase pada lambung.
Pada penderita dengan ulkus peptikum yang sudah mengalami komplikasi pada
trimester III dilakukan seksio sesarea. Kegunaan seksio sesarea ini adalah untuk
mencegah kematian janin yang disebabkan oleh hipoksemia pada ibu dan untuk
menyediakan lapangan operasi yang adekuat pada abdomen atas.
KOLESISTITIS AKUT
Setelah apendisitis akut, kolesistitis merupakan penyebab kedua akut abdomen
pada wanita hamil. 3-8/10.000 wanita hamil dilakukan kolesistektomi.
Frekuensi ini cukup tinggi yaitu 2,5% wanita dengan kolelithiasis pada dekade ke 4
kehidupan dan 3,5% wanita hamil dengan batu kandung kemih. Kejadian kolelithiasis
meningkat pada wanita yang memakai oral kontrasepsi dibanding yang tidak sebanyak 2
x lipat.
Dari hasil penelitian telah mengindikasikan bahwa perubahan fisiologi selama
kehamilan dapat meningkatkan insiden pembentukan batu kandung empedu. Kern dkk
mendemonstrasikan bahwa pada kehamilan dini terjadi peningkatan sintesis bile acids
yang dapat meningkatkan cholate dan pool chenodeoxycholate bile acids . Selama
trimester II dan III terjadi penurunan progresif pool cholic acid. Sedang sekresi total
kolesterol konstan.
Selama kehamilan ada perubahan yang nyata pada fungsi kandung empedu.
Selama trimester II dan III volume kandung empedu meningkat 2 x lipat. Kombinasi
peningkatan residual volune dan lithogenic bile menyebabkan pembentukan kristal
kolesterol yang memungkinkan terbentuknya batu kandung kencing.
Gejala dan tanda kolesistitis selama hamil sama dengan yang tidak hamil.
Kesulitan besar dalam mendiagnosis adalah perbedaan antara kolesistitis dengan
apendisitis, pada wanita hamil apendisitis mungkin terletak pada kuadran kanan atas .
Nyeri terlokalisir dan menetap disertai nausea dan demam. Pemeriksaan fisik berupa
846
nyeri pada batas bawah tulang iga pada saat inspirasi dalam ( Murphy’s sign ).
Pemeriksaan laboratorium berupa lekositosis dan peningkatan sel imatur.
Diagnosis kolelitiasis pada wanita hamil dengan USG cukup membantu. Pada
akut kolesistitis, USG tampak batu pada kandung empedu dan penebalan dinding
kandung empedu yang menunjukkan suatu peradangan akut. Technetium 99m-
imminodiacetic acid ( Tc-IDA ) scan dapat dilakukan dengan sedikit risiko radiasi
minimal pada janin.
Preeklampsia berat disertai nyeri pada kuadran kanan atas dan tes fungsi hati
yang abnormal dapat membingungkan pada akut kolesistitis. Hal yang membedakan
berupa adanya proteinuri, edema pretibial, hipertensi berat dan peningkatan SGOT SGPT
serta enzim Alkali Fosfatase.
Satu kali diagnosis cholecistitis dibuat, pendekatan umum untuk terapi pada
wanita hamil berupa tindakan pembedahan yang dapat menyebabkan abortus spontan
(terutama pada trimester I) atau persalinan prematur dan persalinan pada Trimester III.
Konsekuensinya adalah pemberian medikamentosa. Kegagalan terapi medikamentosa
berupa timbulnya perforasi, peritonitis, obstruksi jaundice, dan apendisitis maka
dilakukan tindakan pembedahan.
Trimester II akhir merupakan waktu yang tepat untuk dilakukan pembedahan
kolesistektomi karena saat ini puncak terjadinya abortus periodenya telah dilewati dan
sudah terjadi organogenesis dan uterus tidak terlalu besar untuk mengganggu lapangan
operasi.
RUPTUR HEPAR
Ruptur spontan hepar adalah komplikasi yang jarang terjadi pada wanita hamil
yang dihubungkan dengan preeklampsia / eklampsia pada 75-85% pasien. Preeklampsia
menginduksi perubahan histologik pada hati berupa perdarahan periportal, deposit fibrin,
perdarahan subkapsular. Deposit fibrin terjadi pada sinusoid hati dan di dekat area
nekrosis sel dan daerah perdarahan. Deposit fibrin membuat buntu sinusoid sehingga
terjadi iskemik parenkim dan nekrosis sel hepar. Jika nekrosis sel ini meluas timbul
ekstravasasi darah berupa perdarahan.
Tujuh persen preeklampsia /eklampsia dengan ruptur hepar terjadi pada multipara.
Pada preeklampsia terjadi gangguan pemindahan deposit fibrin oleh sistem
retikuloendotelial. Akibat perdarahan yang banyak timbul hematoma subkapsular
sehingga terjadi ruptur hepar.
Karena hal ini dapat meningkatkan mortalitas ibu dan bayi sebesar 50%
Preeklampsia /eklampsia pada multipara harus diawasi secara ketat. Pemeriksaan USG
rutin secara berkala penting untuk memantau adanya hematom intrahepatik. Bila
didapatkan 1 atau lebih hematom pada permukaan hepar maka dilakukakan evakuasi
uterus untuk menghentikan proses patologi akibat preeklampsia /eklampsia. Keputusan
untuk melanjutkan kehamilan atau menghentikan kehamilan selama trimester 1 dan 2
bersifat individual.
Kebanyakan ruptur hepar spontan terjadi pada waktu mendekati post partum. 90%
ruptur terjadi pada lobus kanan. Dapat terjadi ruptur yang multipel dengan ukuran dari
milimeter sampai sentimeter.
847
120
Gejala awal berupa nyeri epigastrium kuadaran kanan atas, nyeri bahu dan
nausea. Kondisi pasien bisa dalamkeadaan hipotensi sampai syok. Pada pemeriksaan fisik
tampak distensi perut melebihi biasanya.
iagnosis banding adalah ruptur uterin dan kehamilan ektopik. Terapi berupa
evakuasi uterus dan hepatorhapi.
PANKRETITIS AKUT
Insiden pankreatitis akut tidak diketahui, karena kasus ini jarang, tapi lebih dari
40% pankreatitis akut terjadi pada wanita hamil pada trimester III. Ditandai dengan
peningkatan kadar trigliserida serum secara tajam atau terjadi peningkatan mikrokristal
kolesterol pada akhir kehamilan pada kasus atonia kandung empedu dengan peningkatan
lithogenic bile. Kebanyakan kasus terjadi pada multigravida.
Kolelithiasis merupakan penyebab terbanyak, terjadi pada 1/3 sampai ½ kasus
pankreatitis selama kehamilan. Penyebab lain adalah: hiperlipidemia ( tipe I, V dan
jarang tipe IV), hiperparatiroidea dan obat-obatan serta pemakaian alkohol. Insiden
pemakaian tetrasiklin dan golongan tiazid yang menginduksi terjadinya pankreatitis
sudah jarang dikarenakan penggunaan obat-obat ini sudah berkurang selama kehamilan.
Laporan mengenai pemakaian alkohol yang menginduksi pankreatitis juga sedikit,
kemungkinan karena para peminum alkohol jarang pada wanita yang ingin anak.
Keluhan dari pankreatitis berupa nyeri epigastrium yang hebat yang menjalar ke
punggung . Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan takikardi dan kadang hipotensi.
Pada kasus yang berat berupa pankreatitis hemoragik mungkin didapatkan diskolorisasi
umbilikus (tanda Cullen ) atau perdarahan pada sayatan retroperitoneal panggul ( tanda
Grey Turner). Pemeriksaan pada dada mungkin didapatkan efusi pleura atan tanda-tanda
sindrom distres pernafasan.
Diagnosis klinis pankreatitis akut berupa peningkatan serum amilase pada 95%
kasus. Peningkatan serum amilase jarang berhubungan pada kasus nyeri abdomen seperti
perforasi ulkus peptikum, kehamilan ektopik terganggu, obstruksi usus halus dan akut
kolesistitis. Peningkatan serum amilase tidak menunjukkan derajat berat penyakit. Ada
kasus dimana kadar amilase normal sedangkan keluhan klinis sangat kuat, dalam 24 jam
pengumpulan urin amilase mungkin membantu dalam penegakan diagnosis.
Diagnosis banding meliputi preeklampsia yang disertai nyeri epigastrium atau
pada kuadran kanan atas. Gambaran preeklampsia berupa hipertensi, edema dan
proteinuri tidak didapati pada pankreatitis akut. Kehamilan ektopik terganggu dan
pankreatitis akut mempunyai gambaran yang sama berupa nyeri abdomen dan
peningkatan serum amilase. Lokasi nyeri pada pankreatitis pada epigastrium sedangkan
pada KET biasanya pada daerah hipogastrium. Pemeriksaan USG pada pankreas dan
pelvis dapat membantu dalam penegakan diagnosis masing-masing penyakit.
Pemeriksaan radiologi mungkin perlu jika gambaran klinis tidak jelas dan untuk
menyingkirkan kolesistitis akut maupun perforasi ulkus peptikum. Pemeriksaan Tc-IDA
cukup membantu dan efek radiasi minimal pada janin, juga pemerikasaan ronsen thorak
untuk melihat adanya udara bebas di bawah diafragma.
Pengobatan medikamentosa merupakan dasar pengobatan suportif pankreatitis
akut. Penggunaan analgesik parenteral untuk mengurangi nyeri sering bermanfaat seperti
meperidine sebagai obat pilihan, karena punya efek minimal pada spinkter Oddi.
848
Penderita diharuskan puasa sampai seluruh nyeri hilang. Pada beberapa studi penggunaan
obat nonspesifik menunjukkan keuntungan pada pankreatitis akut. Pemeberian
antibiotika profilaksis tidaklah memadai, pemberian enzim inhibitor pankreas tidak
berhasil, dan juga obat-obat seperti simetidin, antikolinergik dan glukagon tidak efektif.
Pemakaian NGT cukup memberikan kenyamanan pada penderita.
Tindakan operatif bagi penderita hiperparatiroid dan batu pankreatitis
memerlukan waktu yang tepat. Dengan adanya hiperparatiroid dimana pankreatitis
cenderung memberat perlu diperhatikan pemeriksaan leher pada wanita hamil. Pada batu
pankreatitis gejala dan tanda cenderung mereda dengan terapi medikamentosa suportif.
Pada wanita yang tidak hamil waktu dilakukan tindakan operatif setelah keadaan akutnya
diatasi. Pada wanita hamil dilakukan penundaan tindakan operatif setelah ibu melahirkan,
tapi manajemen ini bersifat individual.
Untuk mencegah agar janin tidak terganggu selama puasa, pemberian total nutrisi
perparenteral hendaknya dipertimbangkan sebaik-baiknya.
Seluruh gambaran sindrom klinis berupa iritasi pada peritoneum ( seperti
perforasi ulkus peptikum, kolesistitis akut, pankreatitis ) memicu uterus untuk
berkontraksi sehingga berisiko untuk terjadi abortus spontan, atau persalinan prematur.
Rekomendasi yang diberikan berupa pemberian obat relaksasi uterus, seperti golongan β-
mimetik misalnya: ritodrine, terbutaline, orciprenaline cukup membantu. Jika terjadi
persalinan prematur hendaklah ditatalaksanai dengan anestesi dan analgesik yang
memadai dibawah pengawasan ahli neonatologi.
KEPUSTAKAAN
1. Bis KA, Waxman B. Rupture of the liver associated with pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1976;
31: 763
2. Corlett RC Jr, Mishell DR Jr. Pancreatitis in pregnancy. Am J Obstet Gynaecol 1972; 133: 281
3. Dilts PV PV, Coopersmith B, Sweitzer C. Perforated peptic ulcer in pregnancy. Am J Obstet
Gynaecol 1967; 99: 293
4. Golan A, White RG. Spopntaneous rupture of the liver associated with pregnancy. S Afr Med J
1979; 56: 133
5. Haniotes G, Clerk PH, Cavanagh D. Gastric ulcer perforation during pregnancy. Am J Obstet
Gynaecol 1970; 106: 691
6. Lunt RL. Acute pancreatitis simulating intrapelvic bleeding in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol
1957; 64: 437
7. McKay AJ, O`Neill J, Imrie CW. Pancreatitis, pregnancy and gallstones. Br J Obstet Gynaecol
1980; 87: 47
8. Parry GK. Perforated duodenal ulcer in the puerperium. NZ Med J 1974; 80: 448
9. Regan PT, Malaagelada JR, Go VLW, et al. A prospective study of the antisecretory and
therapeutic effects on cimetidine and glucagon in human acute pancreatitis. Mayo Clin Proc 1981;
56: 499
10. The Boston Collaborative Drug Surveillance Program: Surgically confirmed galladder disease,
venous thromboembolism, and breast tumors in relation to postmenopausal estrogen therapy. N
Engl J Med 1974; 290: 15
11. Cherry SH, Berkowitz RL, Kase GN. Rovinsky and guttmacker’s medical, surgical and
gynecologic complications of pregnancy. 3rd ed. Baltimore – London – Sydney: Williams &
Wilkins, 1985
849
KANKER PAYUDARA
Pengenalan kanker payudara menjadi sulit diapresiasikan pada pembesaran

payudara yang terjadi selama kehamilan dan laktasi. Penanganan kanker payudara pada
wanita hamil berbeda dari wanita yang tidak hamil belum dibuktikan oleh suatu
penelitian terkontrol. Sekitar 3 dari 10.000 wanita hamil menderita kanker payudara
dimana 2% dari kanker payudara tersebut ditemukan selama kehamilan.
Diagnosis
Ahli obstetri mempunyai kesempatan yang baik untuk mendeteksi kanker
payudara pada kunjungan perinatal rutin.
Riwayat
Biopsi payudara harus dilakukan terlebih dahulu dengan teliti untuk mengetahui
kemungkinan perubahan pra keganasan seperti papiloma atau sclerossing adenosis.
Risiko kanker payudara harus diperhatikan pada wanita yang ibu atau saudara
perempuannya menderita kanker payudara. Pada wanita yang kehamilan pertamnya
mengalami satu atau lebih abortsu mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk menderita
kanker payudara dibandingkan wanita yang mengalami kehamilan atrem. Penggunaan
hormon-hormon kehamilan mungkin berpengaruh pada angka kejadian atau prognosis
dari kanker payudara. Setiap benjolan keras pada payudara, nyeri, duh putting susu
ataupun perubahan kulit mungkin bermakna pada pasien dengan tumor besar atau
mempunyai nodul-nodul yang dapat diraba.
Pemeriksaan
Inspeksi yang sederhana dapat mendeteksi perubahan putting Paget’s, duh darah
yang spontan dari putting susu, masa yang terlihat asimetris dan berlekuk dapat
ditemukan dengan mengangkat kedua lengan atau dengan menekan jaringan yang
dicurigai ada masanya. Untuk melakukan palpasi termasuk palpasi leher aksila baik
duduk maupun terlentang dengan mahir membutuhkan latihan dan kemampuan
pengenalan terhadap keterbatasan pemeriksaan ini pada payudara yang lebih besar pada
wanita hamil.
Perubahan yang tampak seperti mastitits atau selulitis yang dimanifestasikan
dengan edema dan kemerahan haruslah dicurigai karena mungkin suatu radang yang
disebabkan suatu karsinoma.
850
Aspirasi jarum
Cara terbaik untuk mendiagnosis kista adalah dengan aspirasi. Pemberian lidokain
0,5% mencegah rasa tidak nyaman pada pasien. Pada waktu melakukan aspirasi dengan
jarum ukuran 18 harus hat-hati dan juga ada beberapa wanita harus diangkat agar tidak
terjadi perforasi pleura. Sitologi dari aspirasi jarum pada tumor padat dapat menujukkan
karsinoma jika memang ada.
Mamografi dan ultrasonografi

Fibrio adenoma mama dapat diidentifikasikan secara tentatif dengan USG dimana
menujukkan bayangan internal dalam masa berlobus halus. Mamografi hanya sedikit
membantu dalam mendiagnosis masa. Mamografi dan USG ini kurang dapat membantu
selama kehamilan. Jika ditemukan lesi yang bermakna pada mamografi dan tak ada masa
yang teraba, maka harus dilakukan dengan pemberian tanda dengan jarum dan
dilanjutkan dengan biopsi.
Biopsi
Pada tumor yang sulit ditentukan biopsi merupakan pendekatan teraman dan tak
boleh ditunda karena kehamilan. Biopsi ini biasanya tidak sakit jika dilakukan dibawah
anestesi lokal dengan lidokain 0,5%. Penggunaan kauter bipolar merupakan cara yang
paling sedikit menyebabkan trauma.
Metastasis sistemik
Jika wanita hamil datang pada fase lanjut dari penyakit lokal, hal yang terpenting
dilakukan adalah anamnesa dan pemeriksaan fisik, radiografi toraks dan penilaian alkali
fosfatase. Scan tulang atau hatiataupun kemoterapi teratogenik merupakan kontra indikasi
selama kehamilan. Pada kehamilan setelah 35 minggu dilakukan induksi awal atau seksio
sesarea agar dapat disiapkan untuk penanganan metastasisnya.
Penanganan dan hasil

Pengalaman di Universitas Chicago. Para ahli telah menangani dan mengobati
perkembangan 1958 pasien dengan kanker payudara 1927 – 1982. Ada 620, 32% berusia
dibawah 47 tahun, diantara ini 30 diantaranya hamil sebelum, mastektomi termasuk 4,8%
wanita yang lebih muda. Kanker yang diameternya 1cm tampaknya telah tumbuh paling
tidak 2 tahun. Oleh sebab itu karsinoma kemungkinan selalu ada di setiap kehamilan.
Angka survival 5 tahun adalah 63% pada stadium 1,62% padastadium II dan 44% pada
stadium III. Proporsi ini tidak jauh berbeda dengan angka suvival 5 tahun pasien yang
tidak hamil. Penelitian lainnya Byrd dan kawan-kawan pada tahun 1962 melaporkan
bahwa pasien-pasien yang hamil menjadi tak dapat dioperasi untuk penyembuhannya.
Dari penelitian mereka didapat 29 pasien yang hamil dengan kanker payudara dan
dilakukan biopsi serta mastektomi radikal tanpa mortalitas maternal maupun fetal.
Hollen dan Farrow menangani 193 pasien hamil dengan kanker payudara dan
dapat dioperasi. aNgka keberhasilannya 33% dan 17% oleh karena itu para ahli
menyimpulkan bahwa gangguan pada kehamilan tidak menolong pada pasien. Hursley
dan kawan-kawan melaporkan bahwa 10 dari 17 pasien yang hamil berhasil bertahan
lebih dari 10 tahun setelah mastektomi. King dan kawan-kawan melaporkan 63 pasien
851
yang hamil dengan kanker payudara yang diterapi dengan radikal mastektomi angka
survival 5 tahunnya adalah 43% pada 24 pasien yang mengalami gangguan kehamilan
dan sisanya mempunyai angka survival 5 tahun 59%.
Peterk dan kawan-kawan menemukan 63 pasien hamil dengan kanker payudara
pada stadium I angka keberhasilannya 76% dan 75%. Di Perancis terdapat suatu
penelitian yang melibatkan 68 pasien yang hamil setelah mastektomi dilakukan, pada 27
pasien kehamilannya terganggu dan sisanya berhasil melahirkan dengan selamat. Suatu
penelitian di Inggris menyatakan bahwa wanita menjadi hamil 2-5 tahun setelah
mastektomi, angka keberhasilan hidupnya 100%. Terdapat 121 wanita yang diterapi
dengan radikal atau total mastektomi atau dengan eksisi lokal. Kehamilan normal terjadi
sebanyak 79%.
Rekomendasi pembedahan
Para ahli telah amelakukan penelitian yang menujukkan bahwa operasi lengkap
dapat meningkatkan angka keberhasilan hidup yang lebih tinggi. Angka kelangsungan
hidup kanker payudara pada pasien-pasien dengan stadium klinik I dan 2 tergantung dari
perluasan mastektominya dan tergantung dari perawatan luka operasinya.
Radio terapi ajuvan setalah mastektomi radikal menunjukkan efek sampinmg berupa
toksisitas yang berlangsung lama tanpa perbaikan angka kelangsungan hidup.
Anestesi
nestesi dengan infiltrasi lokal sangat diindikasikan untuk biopsi dengan reseksi
segmental. Sedangkan untuk mastektomi tidak dianjurkan.
Hal yang perlu diperhatikan pada anestesi umum wanita hamil adalah
keselamatan ibunya karena perubahan fisiologi pada kehamilannya. Tonus spinkter
esofagus berkurang selama kehamilan dan dapat menyebabkan terjadinya esofagitis
sehingga pemberian antasida nonsistemetik oral serta dan intubasi preoperatif dapat
mencegah aspirasi. Penelitian mengenai risiko obat-obat anestesi pada manusia dalam
kehamilan dilakukan secara retrospektif dalam pengukuran terhadap paparan obat-obat
anestesi tertentu. Berdasarkan data ini anestesi umum dapat meningkatkan insidensi
abortus spontan.
Rangkuman dan kesimpulan

Ahli obstetrik haruslah waspada dan mengenali kanker payudara selama
kehamilan karena pertumbuhan payudara yang seringkali menutupi gejala-gejala yang
dapat ditemukan. Aspirasi dan USG berguna untuk mengidentifikasi kista dan fibro
ditunda jika terdapat lesi pada payudara dan dilakukan dibawah anestesi umum. Angka
keberhasilan hidup wanita yang dilakukan operasi pada kanker payudara yang
terlokaslisir selama kehamilan tampaknya hampir sama dengan wanita yang tidak hamil.
Penyebaran sistemik dari kanker tidak dapat diterapi secara umum selama kehamilan.
Kehamilan yang terjadi setelah mastektomi cukup berhasil dan tidak ameningkatkan
risiko yang berulang.
852
KEPUSTAKAAN
1. Berg JW, Robbins GF. A late lokk at the sefety of aspiration biopsy. Cencer 1962; 15:826-
827 White TT. Prognosis of breast cancer for pregnant and during women; analysis of
1,4:3 cases Surg Gynaecol Obstet 1955;100: 661-666
2. Byrd BF, Bayer DS, Robertson JC, et al. Treatmen of berast tomurs associated with
pregnancy and lacatation. Ann Aurg 1962; 155:940-947
3. Cohen MI, Mintzer RA, Matthies HJ, et al. Mammography in women less than 40 years of
age. Surg Gyneacol Obstet 1985; 160:220-222
4. Hadjimichael OC, Boyle CA, Meigs JW. Abortion before first livebirth and risk of breast
cancer. Br J Cancer 1986;53: 281-284
5. Holled Al, Farrow JH. The relation of cancinoma of the breast and pregnancy in 283
patient. Surg Gynaecol Obstet 1962; 115:65-71
6. King RM. Welch JS, Martin JK, et al. Carcinoma of the breast associated with pregnabcy.
Surg Gynaecol Obstet 1985; 160;: 228-232
7. MePherson K. The pill and breast cancer why the uncertainty ? Br Med J 1986;293: 709-
710
8. Petrek JA, Dukoff R, Crowe JP, et al. Pregnancy associated breast cancer. Surg Forum
1986; 37 :478-480
9. Ribeiro G. Jones DA, Jones M. carcinoma of the breast associated with pregnancy. Br j
Surg 1986;73:607-609
10. Berek JS. Hacke NF. Practical gynecologic ancologic. 3rd ed. Philadelphia – Baltimore –
New York – London: Lippincott Williams & Wilkins, 2000
11. Piver MS. Handbook of gyneologic oncology, 2rd ed. Boston – New York – Toronto –
London: Little, Brown and Company, 1996
853
108 KEHAMILAN DAN KATUP JANTUNG
PROSTETIK
Para pasien wanita dengan kelainan pada katup jantung pada beberapa tahun yang
lalu memiliki angka harapan hidup dan kemung-kinan untuk hamil yang kecil. Kini,
wanita-wanita yang memiliki kelainan pada katup jantung tersebut dapat menjalani
kehidupan yang normal dan bereproduksi setelah men-jalani penggantian katup yang
sakit tersebut dengan katup prostetik. Namun demikian kehamilan dengan katup prostetik
dapat me-ningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu maupun konsepsinya. Keadaan ini
haruslah menjadi bahan kajian untuk ahli obstetri, dokter anestesi dan dokter anak.
Sudah menjadi suatu kesepakatan kalau implantasi katup jantung dilakukan pada
pasien dengan NYHA III dan IV, usulan beberapa keadaan seperti kardiomegali, atrial
fibrilasi kronis dan kelainan hemodinamis dapat juga dipertimbangkan.
Pada tahun 1975 rata-rata 40 katup pros-tetik ditanamkan di RS Jantung di Centro
Medico Nacional IMSS. Sekarang, setelah 30 katup diimplantasikan dan satu setengah
dari pasien tersebut memerlukan perawatan obstetrik.
Katup prostetik dibagi menjadi dua tipe : mekanik dan biologis yang dibuat dari
bagian organ hewan seperti fasia lata, dura mater atau yang berasal dari jantung. Biasa-
nya jenis katup biologi lebih disukai oleh karena memiliki fungsi hemodinamik yang
lebih baik, tidak memerlukan antikoagulan dan komplikasi-komplikasi yang timbul se-
perti trombosis, tromboemboli, fraktur-fraktur dan deformasi jarang terjadi. Sebaliknya,
katup jenis mekanik memerlukan antikoagulan untuk mencegah timbulnya trombo-sis
dan tromboemboli. Namun demikian, katup jenis biologi mempunyai kerugian seperti
waktu yang terbatas (7 tahun) oleh karena kalsifikasi dan lain-lain.
Antikoagulan yang biasa dipergunakan adalah derivat koumarin, oleh karena
kou-marin tersebut memiliki berat molekul yang kecil (1000) maka koumarin dapat
melewati plasenta dan menimbulkan efek antikoagulan terhadap janin. Embriopati
Warfarin dapat terjadi pada ibu yang memakai prepa-rat ini, gejala yang timbul berupa
hipoplasi tulang hidung dan khondrodisplasi punctata. Mekanisme yang sebenarnya
terjadi tidak diketahui tapi ada postulat yang menyatakan kalau ini hasil dari suatu
pendarahan mikro. Hall, dkk menunjukkan bahwa embriopati dapat terjadi bila ibu
memakai derivat kou-marin pada usia gestasi 6-9 minggu; akan tetapi pada tahap itu
faktor pembekuan K-dependen belum terbentuk, sehingga hipo-tesa inipun disingkirkan.
Sementara Raivo, dkk mendapatkan bahwa gejala tersebut dapat terjadi pada ibu yang
memakai obat-obat tersebut selama trismester kedua dan ketiga kehamilan. Sementara
854
ibu yang me-makai obat tersebut pada pada kehamilan trismester pertama dapat
menimbulkan abortus spontan.
Antikoagulan lain yang dapat dipakai adalah heparin yang karena memiliki berat
molekul yang besar (8.000 – 15.000) tidak dapat melewati plasenta sehingga tidak me-
nimbulkan efek antikoagulan pada fetus. Tapi pada pemakaian yang lama ( > 100 hari)
heparin juga dapat mempengaruhi ibu dan janin, seperti kematian janin, alopesia,
trombositopenia dan osteoporosis.
Asam salisilat dan dipyridamol pun dapat menimbulkan gangguan pada ibu dan
janin, seperti trombosis, kematian neonatus dan IUFD.
Oleh karena tidak ada antikoagulan yang ideal maka para ahli merekomendasikan
pemakaian heparin pada trisemester pertama, usia kehamilan 6 dan 12 minggu, dipakai
selama kurang dari 100 hari. Sedang mulai usia kehamilan 13 minggu dipakai derivat
koumarin. Jadi bahaya untuk terjadinya embriopati warfarin dapat dicegah.
Pemakaian heparin untuk menggantikan derivat koumarin selama 2 atau beberapa
hari sebelum partuspun direkomendasikan, tetapi hasilnya tidak memuaskan. Ada laporan
yang menyatakan terjadinya perdarahan peripartum sebanyak 13 % pada pasien yang
menerima heparin dosis rendah. Penggantian dari heparin ke koumarin dan sebaliknya
ternyata meningkatkan terjadinya trombosis katup atau tromboemboli. Oleh karena itu
diperkenalkan cara lain, seperti konversi cepat dari derivat koumarin dengan fresh frozen
plasma. Walaupun secara teoritis prosedur tersebut tidak memperbaiki efek antikoagulan
janin. Oleh karena faktor yang dependen terhadap vitamin K tidak dapat melewati
plasenta dalam jumlah cukup, pada pengamatan ditemukan adanya faktor-faktor II dan IX
didalam tubuh janin. Faktor-faktor ini menurut hasil pengamatan cukup untuk mencegah
terjadinya perdarahan fetus dan neonatus, tanpa menimbulkan risiko pada ibu seperti
trombosis ataupun perdarahan hebat. Poin penting lain untuk dipertimbang-kan, yaitu
ketika kita memakai antikoagulan selama kehamilan, pakailah heparin pada dosis yang
cukup untuk mempertahankan partial tromboplastin time antara 1,5 dan 2,0 kali dari
kontrol.
Bahan dan Metode

Antara tahun 1970 sampai tahun 1985 terdapat 139 pasien dengan protese katup
jantung yang mengalami 166 kehamilan dirawat di Gynecology-Obstetric &
Cardiology Hospital dari Centro Medico Nacional, IMSS. 108 pasien memakai 1 atau 2
katup mekanik, 28 pasien dengan katup biologis dan 3 orang dengan memiliki salah satu
dari kedua jenis katup tersebut. 108 pasien yang memakai katup jenis mekanik
mengalami 131 kehamilan, 28 pasien yang dengan katup biologis mengalami 32
kehamilan dan 3 orang dengan katup kombinasi mengalami 3 kehamilan. Dari 166
kehamilan, 143 kasus diberi derivat koumarin, 131 orang dengan katup mekanik, 9 orang
dengan katup biologis, dan 3 orang dengan katup kombinasi. Komite Abortus terapeutik
dari RS membolehkan terminasi kehamilan selama tri-semester pertama pada 12
kehamilan, 1 orang pasien melakukan abortus ilegal, 2 orang mengalami kehamilan
ektopik. Dari seluruh grup 105 pasien yang menerima deivat koumarin selama
kehamilannya disebut grup I, Sedang 23 pasien dengan heparin intravena pada usia
amenore 5-6 minggu sampai 12-13 minggu disebut grup II. 23 pasien dengan protese
biologis yang tidak memerlukan antikoagulan disebut sebagai grup III. Semua kelompok
855
diperiksa setiap minggu di Poli Obstetrik dan Kardiologi. Obat-obatan yang diketahui
akan mempengaruhi derivat koumarin dihindari.
Karakteristik klinis, komplikasi keha-milan, komplikasi kardiovaskuler dan hasil
dari perinatal seperti ada atau tidaknya anomali kongenital, dibandingkan pada setiap
grup.
Hasil
Gagal jantung terjadi lebih sering pada grup I (p<0,05). Kejadian tromboemboli
pada jantung dan paru ada pada grup I yang kesemuanya dikeluarkan dari penelitian. 1
orang pasien dari grup III mengalami emboli serebral pada periode nifas. 1 orang pasien
lain mengalami trombosis prostetik tapi me-lahirkan bayi yang sehat.
Pada grup I, terjadi 49 kegagalan keha-milan (47%0 . 48 melahirkan bayi sehat (46 %)
dan 8 orang melahirkan bayi dengan malformasi (7 %).
Pada grup II; 9 % terjadi kegagalan ke-hamilan dan 91 % bayi lahir sehat. Pada grup III,
96 % bayi lahir sehat
Komentar
Pasien hamil dengan katup jantung buat-an termasuk kedalam kelompok risiko
tinggi walaupun itu adalah mereka yang menerima katup biologis dan tidak memerlukan
antikoagulan. Secara umum, hasil dari ke-hamilan ternyata baik.
Protokol yang terbaik ketika merawat wanita yang hamil dengan katup jantung buatan
adalah yang dilakukan pada pasien grup II, karena menghasilkan komplikasi maternal
dan fetus yang terendah, dengan dosis heparin 6.000 dan 8.000 unit.
Pemberian fresh frozen plasma selama per-salinan atau segera setelah operasi
sesar merupakan metode yang baik oleh karena tidak akan meningkatkan risiko ibu
terhadap terjadinya trombosis katup atau trombo-emboli.
Kesimpulan
1. Pasien dengan katup jantung buatan memiliki risiko tinggi terhadap morbiditas dan
mortalitas ibu maupun janin.
2. Risiko tertinggi dihadapi pasien dengan protese mekanik dan menggunakan anti
koagulan. Risiko keguguran janin dihadapi pasien ketika kehamilannya tidak
direncanakan menghadapi kondisi tersebut.
3. Semua pasien dengan katup jantung buatan, yang memerlukan antikoagulan,
seharusnya merencanakan kehamilannya dengan menerima heparin pada
kehamilan antara minggu ke-6 dan ke-12, untuk menjaga partial thromboplastin
time tetap pada kisaran 1,5-2,0 kali nilai kontrol.
4. Derivat-drivat koumarin sebaiknya digunakan sebelum minggu ke-6 dan setelah
minggu ke-13 sampai akhir keha-milan, untuk mempertahankan protrom-bin time
berkisar antara 2,0 – 2,5 kali nilai kontrol, semua pengobatan yang mempengaruhi
efek derivat koumarin harus dihindari.
5. Waktu melahirkan (vaginal maupun abdominal), pasien sebaiknya menda-patkan
plasma segar, guna memper-tahankan protrombin time agar tetap 1,5 kali di atas
nilai kontrol dan fetus harus diberi vitamin K. Penggunaan koumarin sebaiknya
856
diakhiri pada hari itu juga, atau sehari berikutnya pada pengaturan prepartum
protrombin time yang terakhir kali.
6. Tipe kelahiran ditentukan oleh kondisi obstetrik dan hemodinamika.
7. Profilaksis terhadap endokarditis bakterial subakut perlu diberikan.
8. Kontrol fertilitas dipengaruhi oleh ligasi tuba dan hormon-hormon kontrasepsi dosis
rendah, dengan pertimbangan bahwa estrogen menurunkan aksi antikoagulan dari
derivat koumarin. Oleh karena itu pemakaian estrogen harus diatur sesuai dengan
tingkat antikoagulan yang diinginkan
KEPUSTAKAAN
1. Ahmad R, Rajah SM, Mearhs AJ. Dipyridamole in successful management of pregnant woman with
prosthetic heart valve. Lancet 1976; 2: 1414-1416
2. Bloomfield D. Fetal deaths and malformations associated with the use of coumarin derivatives in
pregnancy. Am J Obstet Gynaecol 1970; 107: 888-892
3. Gede J, Hirsch J, martin M. Placental barrier to coagulantion factor, its relevance to the coagualantion
defect at birth and haemorrahage in the newborn. Br Med J 1969; 2: 281-286
4. Cibils LA. Surgical disease in pregnancy. New York – Berlin – Heidelberg – London – Paris – Tokyo:
5. Harrison E, Roschke J. Pregnancy in patients with cardiac valve prostheses. Clin Obstet Gynaecol
1975; 18: 107-123
6. Hirsch J, Cade JF, O`Sullivan E. Clinical experience with anticoagulant therapy during pregnancy. Br
Med J 1970; 1: 270-273
7. Iturbe-Alessio I, Fonseca MC, Mutchinik O, et al. Risks of anticoagulant therapy in pregnant women
with artificial heart valves. N engl Med 1986; 315: 1390-1393
8. James DK, Steer PY, Weiner CP, Gonik B. High risk pregnancy mamagement options. London –
Philadelphia – Toronto – Sydney – Tokyo: WB> Saunders Company, 1996
9. Lutz DJ, Spittell JA Jr, Danielson GK, Fish CR. Pregnancy and its complications following cardiac
valve protheses. Am J Obstet Gynaecol 1978; 131: 234-237
10. Muller M, Lebherz T. Antepartum thrombo phlebitis: morbidity with long term heparin and proposed
regimen therapy. Obstet Gynaecol 1969; 34: 874-878
11. O`Neill H, Blake S, Sugrue D. Problems in the management of a patient with artificial valves during
pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1982; 89: 940-943
12. Primidor B, Murray K, McAllen P. The management of anticoagulant therapy during and after
pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1975; 82: 740-743
13. Queenan JT. Management of high risk pregnancy. 3rd ed. Oxford – London – Edeinburgh -
14. Quilligan JE, Zuspan FP. Current therapy in obstetrics and gynecology. 5th ed. Philadelphia – London
– Toronto – Sydney – Tokyo: WB. Saunders Company, 2000
15. Salazar E, Zacarias A, Gutierrez N, Iturbe I. The problem of cardiac valve prostheses, anticoagulants,
and pregnancy. Circulation 1984; 70 (suppl I): 169-177
16. Frederickson HL, Wilkins, Haug L. Ob/gyn secrets. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Beljus Inc, 1997
17. Cibils LA. Surgical disease in pregnancy. New York – Berlin – Heidelberg – London – Paris –Tokyo:
18. Quilligan JE, Zuspan FP. Current therapy in obstetrics and gynecology. 5th ed. Philadelphia – London
– Toronto – Sydney – Tokyo: WB. Saunders Company, 2000
19. James DK, Steer PY, Weiner CP, Gonik B. High risk pregnancy management options. London –
Philadelphia – Toronto – Sydney – Tokyo: WB. Saunders Company, 1996
20. Queenan JT. Management of high risk pregnancy. 3nd ed. Oxford – London – Edeinburgh – Paris –
Berlin – Vienna: Blackwell Scientic Publications, 1994
857
109 KEHAMILAN SETELAH
TRANSPLANTASI GINJAL
Fungsi poros pituitari-ovarium tampaknya secara serius dapat berubah pada

pasien dengan insufisiensi ginjal berat yang membutuhkan transplantasi ginjal. Salah satu
manifestasinya adalah membaiknya amenore yang relatif umum sering terjadi setelah
berhasilnya dilakukan operasi transplantasi.
Komplikasi transplantasi
Implantasi ginjal yang kompatibel pada seseorang adalah suatu proses yang dapat
menimbulkan masalah penting yang jauh lebih besar dari bahaya operasi itu
sendiri. Kematian dalam beberapa tahun setelah transplantasi telah dilaporkan
dilaporkan sebesar 20-30%. Penyebab paling banyak adalah infeksi, komplikasi
kardiovaskuler, dan bunuh diri. Sedangkan masalah kronis yang paling banyak
pada pasien-pasien wanita adalah hipertensi yang persisten, abnormalitas
metabolisme glukosa, dekalsifikasi tulang atau nekrosis aseptik, dan gangguan
gastrointestinal. Kemungkinan penolakan yang dapat timbul kapan saja
merupakan beban yang berat bagi individu-individu ini dan merupakan alasan
yang mendasari tingginya kasus gangguan psikologis yang ditemukan oleh para
peneliti.
Efek transplantasi
Keuntungan adanya ginjal yang baru cepat dirasakan oleh pasien wanita,
mengatasi masalah yang diamati. Yang menonjol diantaranya adalah mengembalikan
fungsi normal ovarium dan dengan itu, mengembalikan siklus menstruasi. Perubahan ini
terjadi dalam 6 bulan, secara umum, tapi ovulasi sering terjadi lebih cepat setelah
transplantasi dan pasien yang aktif secara seksual dapat hamil. Aspek ini menjadi hal
yang kritis bila pasien mempunyai masalah penting lain yang merupakan kontraindikasi
untuk terjadinya kehamilan. Perencanaan kontrasepsi yang hati-hati merupakan bagian
evaluasi preoperatif.
Efek kehamilan
Dalam suatu evaluasi prospektif yang sangat baik terhadap fungsi ginjal sebelum
kehamilan dan semasa hamil, Davidson membuktikan bahwa perubahan-perubahan yang
terjadi pada pasien pasien normal seperti meningkatnya glomerular filtration rate (GFR)
dan creatinin clearence, juga terjadi pada resipien transplantasi ginjal, walaupun pada
level yang lebih rendah. Pada keadaan yang sama Absy dkk membuktikan bahwa
858
perubahan ini sebanding dengan peningkatan volume graft, dan volume ini merubah
secara paralel penurunan yang lambat dari fungsi ini yang tampak kemudian pada
trimester ketiga. Peningkatan sedikit dari proteinuria (diatas 300 mg / 24 jam) sering
terjadi pada resipien transplantasi ginjal, dan proteinuria dapat menjadi lebih berat pada
trimester ketiga, walaupun pada mereka yang fungsinya normal sebelum terjadinya
konsepsi. Sebaliknya, hipertensi yang ada sebelumnya atau fungsi graft yang borderline
jelas merupakan predisposisi untuk terjadinya kelainan selama kehamilan yang muncul
berupa hipertensi yang progresif, meningkatnya kreatinin serum dan nitrogen urea darah,
serta proteinuria. Telah dilaporkan bahwa 40-60% resipien mengalami proteinuria yang
signifikan sepanjang kehamilan trimester kedua dan ketiga.
Faktor yang menguntungkan pada tulisan ini yaitu family-related donors, dimana
tak seorangpun dari kelompok ini mendapatkan komplikasi kehamilan (kecuali seorang
yang akan didiskusikan nanti). Sebaliknya, diantara resipien graft dari pasien yang
meninggal adalah kelompok pasien dengan gangguan fungsi ginjal sedang dan
merupakan kelompok yang disertai komplikasi kehamilan. Pasien-pasien ini mungkin
merupakan 10-20% mereka yang fungsi ginjalnya terganggu oleh kehamilan. Sejumlah
pasien berlanjut terjadinya perubahan yang merugikan selama periode postpartum, yang
berakhir dengan reaksi penolakan, sedangkan yang lainnya membaik. Umur ginjal donor
tampaknya tidak mempengaruhi fungsi selama kehamilan, kasus yang ekstrim adalah
pasien yang dilaporkan oleh Coulam dkk yang hamil saat ginjal berusia 75 tahun dan 10
tahun setelah transplantasi.
Penolakan graft telah dilaporkan terjadi pada 9% pasien, sepertinya tidak berbeda
bermakna dibandingkan penolakan pada pasien pasien saat tidak hamil. Tidak didapati
faktor predisposisi untuk penolakan ini. Manifestasi klinis sama dan kadang-kadang
menyerupai komplikasi kehamilan, seperti pielonefritis dan timbulnya preeklampsia.
USG dengan resolusi tinggi dapat mengkonfirmasi kecurigaan kita, karena ada perubahan
karakteristik ekogenik dari parenkim ginjal bila terjadi penolakan. Bukti konfirmasi
mungkin dapat diperiksa dengan biopsi jarum, sebagaimana dilakukan pada pasien-pasien
yang tidak hamil.
Gagalnya kehamilan
Karena fertilitas cepat kembali setelah transplantasi yang sukses, kita harus juga
mengharapkan dapat membandingkannya dengan gagalnya kehamilan pada populasi
yang tidak mendapat transplantasi. Evolusi kehamilannya bervariasi dari yang hampir
gagal, sebagian membutuhkan intervensi pengobatan pada berbagai stadium transplantasi
(?) atau pada beberapa situasi kritis kehidupan pasien. Sebagaimana disebutkan
sebelumnya, jumlah kehamilan yang tidak direncanakan atau tidak diharapkan cukup
banyak.
Pengaruh kehamilan pada organ yang ditransplantasikan atau pada keadaan umum
pasien tidak dipahami pada sejumlah pasien atau dokter yang memeriksa mereka selama
kehamilan muda. Kesalahpahaman ini merupakan elemen yang kuat dalam mengambil
keputusan seorang pasien untuk meminta terminasi kehamilan terapeutik (abortus
terapeutik). Tingkat abortus spontan berkisar 10-15% pada populasi umum telah
dilaporkan berdasarkan data dari penelitian-penelitian besar. Jumlah abortus sukarela
859
telah diobserbasi pada penelitian para ahli, tapi tidak ada kasus dengan gangguan fungsi
ginjal yang berat merupakan alasan dilakukannya terminasi.
Komplikasi kehamilan
Jika sebagian orang membiarkan gagalnya kehamilan pada trimester pertama
seperti baru dibicarakan, sebagian lagi mungkin diharapkan akan diterminasi pada saat
viable. Komplikasi kehamilan tetap ada, diantaranya yang penting adalah hipertensi,
infeksi berbagai sistem organ, IUGR, dan prematuritas.
Hipertensi
Hipertensi sedang sampai berat mempengaruhi sejumlah besar resipien allograft.
Dengan follow-up yang ketat, preeklampsia (atau PIH) sendiri didiagnosis sekitar 30%
dari seluruh kehamilan. Bahkan satu kasus dengan eklampsia fulminan dan IUFD telah
dilaporkan, sebagaimana yang lainya dengan persalinan bayi prematur yang mati. Oleh
karena itu kondisi hipertensi ini perlu didiskusikan bersama. Tidak ada tanda klinik atau
laboratorium (kecuali biopsi) yang patognomonik. Kebanyakan kelainan berupa
proteinuria sedang sampai berat (sampai 10-12 g/hari), menurunnya kreatinin klirens,
atau peningkatan blood urea nitrogen dan kreatinin serum, dimana semuanya tidak dapat
mendukung diagnosis preeklampsia. Demikian juga, trombositopenia dan peningkatan
LFT dapat terlihat pada mereka yang mendapat obat imunosupresan.
Infeksi
Pemberian obat imunosupresif merupakan predisposisi untuk terjadinya infeksi.
Sebagaimana disebutkan sebelumnya, komplikasi ini merupakan penyebab segera pada
hampir separuh kematian pada pasien transplantasi. Infeksi yang paling sering ditemukan
adalah infeksi traktus urinarius–sistitis atau pielonepritis– yang harus mendapat terapi
dengan antibiotika spesifik dan untuk selama periode yang cukup.
Infeksi virus tampaknya mempunyai prevalensi yang tinggi pada pasien penerima
transplantasi sebanyak mereka yang direncanakan untuk mendapat transplantsi (pasien
dialisis). Kebanyakan berupa infeksi virus herpes, hepatitis B, dan sedikit infeksi
sitomegalovirus. Vaksin yang tersedia saat ini telah memperbaiki prognosis bayi-bayi
karier hepatitis B. Sepsis dapat disebabkan oleh berbagai organisme mulai dari
Pseudomonas dan Stafilokokus sampai Pneumonitis carinii. Keadaan ini lebih berbahaya
khususnya pada pasien pasien dengan gangguan metabolisme glukosa.
Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT)

Pertumbuhan yang baik dari konsepsi, sepadan dengan usia kehamilan secara
kronologis dengan beberapa faktor-faktor yang mempengaruhi seperti malnutrisi, infeksi
virus, dan abnormalitas genetik. Seorang resipien allograf secara prinsif mempunyai
posisi yang tidak menguntungkan karena pada kebanyakan kasus ia telah menderita
hipertensi sebelum transplantasi dan secara teratur mendapat obat-obat imunosupresif,
yang merupakan predisposisi untuk terjadinya berbagai infeksi akut ataupun kronik.
Sudah merupakan fakta bahwa infeksi kronis menyebabkan PJT. Yang tidak diketahui
adalah apakah pemakaian obat imunosupresif akan menyebabkan gangguan
pertumbuhan atau tidak. Pengamatan terhadap ibu-ibu hamil menunjukkan bahwa
860
terdapat jumlah yang signifikans pasien-pasien penerima transplantasi yang
menyebabkan bayi-bayi SGA saat lahir. Insidens berkisar 16-40%. Mekanismenya masih
belum diketahui, tapi mungkin saja melalui beberapa sistem organ. Mungkin kombinasi
dari faktor-faktor ini mendasari insufisiensi pertumbuhan janin.
Prematuritas
Terminasi kehamilan prematur merupakan salah satu komplikasi yang sering
pada pasien-pasien resipien allograf. Penelitian secara umum mendapatkan insidens
sebesar 25-60%. Kondisi yang menyebabkan kelahiran preterm bervariasi. Diantara
masalah obstetri yang sering ditemukan adalah KPSW, dimana proporsinya lebih tinggi
dibandingkan populasi umum. Alasan fenomena ini tidak sepenuhnya dimengerti,
walaupun efek steroid yang melemahkan jaringan ikat membran pernah diperkirakan.
Kondisi hipertensi yang tidak terkontrol dengan terapi standar seringkali merupakan
alasan untuk melakukan terminasi kehamilan. Kemungkinan partus prematurus yang
dikarenakan hipertensi jumlahnya sama dengan yang disebabkan oleh KPSW.
Komplikasi lain
Penggunaan steroid jangka lama diperkirakan menimbulkan perkembangan
diabetes diantara resipien allograf ginjal. Bagaimanapun, dalam hal ini insidens
komplikasi seperti dibicarakan di atas cukup tinggi termasuk kematian janin dan ibu.
Prognosis yang jelek ini dapat dimengerti dengan adanya dua penyakit sistemik berat
(penyakit vaskuler perifer dan metabolisme glukosa yang abnormal di satu sisi dan
hipertensi serta pemakaian imunosupresif kronik di lain sisi).
Komplikasi kehamilan yang lain yang terjadi pada pasien-pasien nontransplantasi
pernah dilaporkan di antara resipien allograf. Kehamilan ektopik pernah terjadi diantara
pasien-pesien ini, walaupun insidensnya rendah.
Demikian juga, penyakit trofoblas jinak pernah dilaporkan terjadi setelah
kehamilan, sebagaimana bergejolaknya koriokarsinoma setelah transplantasi. Tentu saja
kondisi ini membutuhkan penanganan masalah yang spesifik karena membutuhkan
kemoterapi agresif pada subyek yang sudah anemis dan menurun kondisinya.
Perkumpulan sickle cell anemia dan transplantasi ginjal pernah juga
melaporkan. Satu kasus ruptura uteri spontan pada kehamilan aterm diperkirakan terjadi
karena efek steroid yang kronik terhadap jaringan ikat.
Pengawasan janin
Agar dapat mendapatkan suatu kehamilan yang viabel menjelang aterm atau
aterm dokter harus memonitor secara ketat respons ibu terhadap kehamilan sebagaimana
respons janin terhadap manipulasi obat-obat farmakologi yang diperlukan untuk
melindingi allograf dari reaksi penolakan. Sayangnya, kehamilan yang tidak
direncanakan terjadi dengan frekuensi yang cukup besar, dan rencana yang baik (lihat di
bawah) jarang dilakukan.
Selama masa kehamilan awal pemeriksaan sonografi harus dilakukan untuk
mendapat usia gestasi dan tanggal taksiran persalinan. Pemeriksaan USG diulang setiap
4-5 minggu secara teratur, dimana pemeriksaan ini merupakan alat yang paling tepat
untuk mendiagnosis pertumbuhan janin yang tidak sesuai dan jumlah cairan amnion. Bila
861
kehamilan telah mencapai 28 minggu, pemeriksaan DJJ dan kontraksi uterus dapat
dimulai, khususnya pada pasien-pasien hipertensi dan mereka yang mempunyai tanda-
tanda PJT (profil biofisik). Tes ini harus dilakukan tiap minggu pada pasien-pasien
dengan kehamilan berkomplikasi. Pada kehamilan tanpa komplikasi dimulai pada kira-
kira kehamilan 33 minggu dan dilanjutkan tiap minggu. Reevaluasi dilakukan lebih cepat
bila tes menunjukkan hasil yang kurang baik (fetal compromise). Alat lain untuk
mengevaluasi sirkulasi darah arteri telah digunakan pada klinik: ratio gelombang
sistolik/diastolik darah yang diukur dengan ultrasonografi (baik Doppler kontinyus atau
pulsatif). Bagaimanapun metode ini belum dilakukan pada sejumlah besar pasien
transplantasi, tapi pada mereka yang mempunyai kondisi patologik lain tampaknya
berguna. Tes evaluasi hormonal tampaknya sedikit kegunaannya.
Gambar 1. Rekaman detak jantung janin dan kontraksi uterus selama 35 menit pada
seorang pasien dengan kehamilan 35 minggu dengan transplantasi ginjal. Tampak
aktivitas uterus yang minimal. DJJ mengalami akselerasi, dan osilasi yang baik.
Terdapat NST reaktif. Persalinan diinduksi atas indikasi KPSW dan diakhiri
kehamilannya secara spontan.
Cara persalinan
Keputusan kapan dan bagaimana terminasi kehamilan harus dibuat sebagaimana
untuk kehamilan normal, setelah dilakukan evaluasi faktor ibu dan janin secara hati-hati.
Bila kehamilan tanpa sesuatu yang serius seseorang bisa menunggu sampai terjadi
persalinan spontan pada kehamilan aterm.
Indikasi maternal paling banyak sebelum persalinan adalah terjadinya eksaserbasi
hipertensi yang tidak dapat dikontrol tanpa menggunakan obat yang akan membahayakan
janin, Gangguan fungsi ginjal, episode penolakan, dan.KPSW. Sedangkan indikasi janin
yaitu berupa gawat janin dan adanya tanda-tanda PJT.
Cara persalinan yang dipilih adalah persalinan pervaginam, yang direncanakan
pada sebagian besar pasien. Pemeriksaan DJJ dan kontraksi uterus secara kontinyus harus
dilakukan untuk memeriksa pola kontraktilitas uterus, dosis oksitosin bila digunakan, dan
862
respon janin terhadap persalinan. Bila mera-gukan untuk menginterpretasi DJJ, pengam-
bilan contoh darah kulit kepala janin harus dilakukan tanpa ragu-ragu. Antibiotik
profilaksis harus diberikan pada kasus kasus KPSW dan dengan riwayat infeksi traktus
genitalia sehubungan dengan penggunaan steroid pada pasien-pasien ini.
Gambar 2. Denyut jantung janin dan kontraksi uterus selama 80 menit yang
direkam pada kehamilan 31 minggu dengan transplantasi ginjal. Terdapat PJT
yang berat, NST non reaktif yang diikuti dengan infus oksitosin (1,2 dan 4
mU/menit). Kontraksi uterus memicu terjadinya deselerasi lambat yang
berulang: CST (+), Seksio sesaria dilakukan segera dan anak lahir dengan PJT
yang berat, tetapi selamat tanpa banyak kesulitan
Diantara aspek khusus yang penting untuk dipertimbangkan pada pasien-pasien

imuno-supresif adalah terjadinya kelemahan umum jaringan ikat mereka (karena
penggunaan steroid jangka panjang). Hal ini menyebabkan laserasi atau perluasan luka
perineum, perluas-an luka irisan uterus, atau bahkan menyebab-kan ruptura spontan.
Persalinan dengan seksiosesar dilakukan hanya atas indikasi ibu dan janin,
misalnya kelainan ibu yang tak terkontrol, gawat janin, DKP (absolut atau relatif), letak
janin abnormal, kemajuan persalinan yang tidak baik, atau persalinan terhalang oleh
transplan-tasi allograf yang terlalu rendah. Jenis insisi uterus harus dipilih, sebagaimana
pada kasus-kasus lain, berdasarkan berat janin, lebarnya SBR, dan jenis anestesi yang
ada. Insidens seksiosesar bervariasi antara 9%, 50%, 75%, bahkan sampai 100%.
863
Morbiditas dan mortalitas ibu
Episode penolakan yang berat mungkin memerlukan terminasi kehamilan segera.
Kehamilan yang tidak memberi respons pada obat obat anti penolakan dapat menjadi
lebih buruk, baik terjadinya keguguran atau perlu intervensi tanpa memperhatikan
viabilitasnya. Kasus kasus yang memerlukan nefrektomi dan bahkan histerektomi pernah
dilapor-kan. dan kematian ibu pernah terjadi. Bagaimanapun, komplikasi berat yang
sering terjadi, baik berhubungan ataupun tidak dengan hipertensi, adalah episode
penolakan yang berhasil diatasi selama kehamilan. Namun selama periode pospartum
kebanyak-an pasien pasien yang berhasil ditangani selama kehamilan memburuk dan
kehilangan fungsi allograf dalam beberapa bulan atau tahun.
Komplikasi intrapartum, postpartum atau postseksiosesar yang biasa terjadi
diobservasi pada pasien. Yang terpenting adalah perdarahan, episode infeksi seperti
khorioamnionitis (diikuti KPSW), endomio-metritis, tromboflebitis pelvis, atau sistitis-
pielitis. Sangat dianjurkan untuk memberi-kan antibiotika profilaksis.
Tampaknya tidak ada efek jangka panjang yang signifikans dari kehamilan
terhadap fungsi allograf atau harapan hidup resipien jika dibandingkan dengan pasien
pasien yang tidak hamil. Proporsi penolakan dan kematian yang dilaporkan dalam jangka
panjang mempunyai angka yang sama dibandingkan dengan populasi yang mendapat
transplantasi secara keseluruhan. Dalam penelitian para ahli ada satu kematian ibu yang
disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler (CVA): seorang pasien yang tidak kontrol dan
meninggal 2 tahun setelah persalinan. Dua kasus kegagalan graft postpartum, 2 dan 5
tahun setelah persalinan. Salah satu pasien ini adalah penerima ginjal saudaranya, tapi
ternyata diketahui bahwa keluarga ini mempunyai kondisi genetik yang menyebabkan
glomerulonefritis membranasea.
Morbiditas dan mortalitas janin

Risiko kematian neonatal secara proportional meningkat karena tingginya insiden
prematuritas dan PJT. Berlawanan dengan ini, banyak laporan tingginya tingkat harapan
hidup berkisar 90% sampai 100%. Penyebab umum yang banyak adalah RDS,
malformasi kongenital, atau infeksi. Infeksi virus kongenital (hepatitis B dan
sitomegalovirus) dan sepsis merupakan hal yang cukup memerlukan perhatian. Semua
bayi yang lahir dari ibu yang positif HBSAg harus menerima vaksin dan imunoglobulin
dalam waktu 48 jam postpartum.
Risiko malformasi kongenital, secara teoritis, tinggi karena lebih banyaknya
pemakaian azatioprin yang secara laboratorium bersifat teratogenik pada binatang.
Pengalaman membuktikan bahwa penggunaan azatioprin dan prednison dengan dosis
moderat standar tidak menyebabkan malformasi kongenital.
Bagaimanapun, efek azatioprin lain pada neonatus tampak pada beberapa kasus.
Tampak bahwa trombositopenia dan lekopeni neonatal. Pada pemberian prednison
tampaknya menimbulkan imunosupresi transien pada neonatus. Problem neonatal lain
yang tampak adalah insufisiensi adrenokortikal dan abnormalitas kromosom sementara,
efek hipokalsemia sekunder yang disebabkan supresi hormon paratiroid, yang merupakan
konsekuensi dari hiperkalsemia yang timbul pada pasien pasien transplantasi.
864
Sedikit sekali pengalaman dengan imunosupresan baru siklosporin A dalam
kehamilan. Masih diperlukan banyak penelitian sebelum pernyataan definitif tentang hal
ini dibuat.
Risiko penolakan selama kehamilan dan pascakehamilan dini

Keseimbangan imunologik antara resipien dan graft lebih berbahaya dari yang
diperkirakan. Dosis obat imunosupresif sedikit-sedikit dikurangi dalam tahun pertama
setelah transplantasi. Adaptasi atau homeostasis yang berkembang dalam beberapa bulan
tergantung pada perubahan baik graft maupun host; prosesnya terjadi baik secara pasif
maupun aktif. Organ yang ditransplantasikan menjadi kurang bersifat imunogenik seiring
dengan waktu, dan resipien mengembangkan mekanisme umpan balik yang menjaga
kerusakan imunologik dari graft.
Fungsi allograft ginjal yang stabil telah diamati selama ± 30 tahun, tapi
pemeliharaannya membutuhkan dosis obat imunosupresif yang rendah seperti prednison
(10-15 mg sehari) dan azatioprin (100-150 mg sehari). Fungsi ginjal harus dimonitor tiap
minggu selama 3-4 minggu setelah terkena serangan penyakit virus yang berat.
Satu-satunya reaksi penolakan yang terjadi selama kehamilan dalam penelitian
para ahli adalah seorang wanita yang diketahui tidak cocok dengan regimen imunosupresi
yang diberikan dan menderita penolakan kronik sebelum hamil. Kadar kreatinin
serumnya lebih dari 2,0 mg/dl sebelum kehamilan, dan ia juga menderita hipertensi.
Dua wanita lainnya juga grafnya tidak berfungsi. Satu graft gagal 5 tahun setelah
persalinan. Fungsi ginjal diketahui normal sampai 4 tahun setelah persalinan; pada saat
itu ia menghentikan minum obat imunosupresif dan tidak kontrol lagi ke dokter. Satu
wanita lagi meninggal 2 tahun setalah persalinan karena terserang CVA.
Para ahli mendukung sepenuhnya kriteria utama Davison untuk memprediksi
kemungkinan kehamilan yang berhasil setelah transplantasi ginjal: kondisi kesehatan baik
selama 2 tahun setelah transplantasi, tidak ada hipertensi, kadar kreatinin serum kurang
atau sama dengan 2 mg/dl.
Siklosporin dan kehamilan

Kebanyakan kehamilan setelah transplantasi ginjal menggunakan azatioprin dan
prednison. Literatur medis mengenai siklosporin dan kehamilan yang terbatas
menyebutkan risiko lebih tinggi ataupun lebih rendah pada ibu dan janin daripada
azatioprin sepanjang fungsi ginjal baik dan tekanan darah normal. Masalah uatama
siklosporin adalah sifatnya yang nefrotoksik pada banyak resipien dan seringkali
menyebabkan atau menimbulkan hipertensi. Efek samping ini cenderung menurun bila
dosis dikurangi dan jelas mempengaruhi beberapa orang lebih berat dibanding yang
lainnya pada dosis yang sama. Meskipun begitu, pada umumnya kreatinin serum pasien
yang mendapat siklosporin lebih dari 2,0 mg/dl dalam tahun pertama atau kedua setelah
transplantasi; kebanyakan pasien ini memerlukan obat antihipertensi. Walaupun beberapa
orang tensinya normal dan kreatinin serumnya sama atau kurang dari 2,0 mg/dl, mungkin
saja proporsi wanita yang mendapat siklosporin yang lebih besar akan gagal memenuhi
kriteria seperti disebutkan tadi menjelang kehamilan. Malangnya, penukaran dari
siklosporin menjadi azatioprin memicu penolakan pada kira kira 15% resipien.
865
Karena siklosporin, pada dosis terapi, bersifat nefrotoksik pada banyak resipien
transplantsi ginjal dan karena harganya mahal, sejumlah spesialis merekomendasikan, 1-2
tahun setelah transplantasi untuk menurunkan dosis siklosporin atau menghentikan sama
sekali menyetujui azatioprin kecuali jika fungsi ginjal resipien sangat baik dan pembelian
siklosporin tidak memberatkan ekonomi resipien. Para ahli menyetujui, pendekatan ini,
dan dapat menjelaskan mengapa para ahli mengizinkan hanya satu orang wanita
kelompok siklosporin untuk hamil.
Perawatan Reaksi Penolakan Selama Kehamilan

Beberapa obat dapat mengubah metabolisme obat obat imunosupresif melalui
sistem sitokrom P-450 atau melalui beberapa jalur lain, misalnya fenitoin (Dilantin),
simetidin, dan obat anti jamur oral. Transfusi yang mengandung platelet atau lekosit
dahulu tidak diberikan karena ditakutkan alloantigen yang ada akan memicu reaksi
penolakan. Akhir akhir ini darah lengkap dan platelet dapat diberikan bila ada indikasi;
tidak ada bukti bahwa hal ini menyebabkan reaksi penolakan.
Jika penolakan terjadi selama kehamilan, pasien diobati sama seperti resipien
transplantasi lainnya, yang biasanya memerlukan injeksi intravena metilprednisolon
(250-1000 mg) 2-3 kali sehari. Jika fungsi ginjal tidak membaik pada hari ketiga,
langsung diberikan pan-T-limfosit monoklonal antibodi OKT-3 untuk 10 sampai 14 hari.
Dosis azatioprin atau siklosporin biasanya tidak ditingkatkan selama episode penolakan.
Penanganan dengan obat imunosupresif selama kehamilan

Obat obat imunosupresif pemeliharaan biasanya menggunakan salah satu
kombinasi di bawah ini.
Azatioprin + prednison
Siklosporin + prednison
Azatioprin + siklosporin + prednison
Ketiga obat di atas diminum satu atau dua kali sehari. Bentuk, frekuensi, dan
dosis yang umum digunakan untuk masing-masing obat dapat dilihat pada tabel 1. Jika
resipien tidak dapat minum obat, masing-masing obat ada persediaan injeksi intravena.
Steroid parenteral yang paling sering digunakan adalah hidrokortison atau
metilprednisolon. Biasanya diberikan setiap 8 atau 12 jam, dan dosis ditingkatkan untuk
mengatasi stres sesuai kebutuhan pasien yang akan mengalami pembedahan. Azatioprin
intravena diberikan hanya sekali sehari dan dosisnya sama seperti dosis per oral. Dosis
siklosporin intravena hanya sepertiga dosis oral dan biasanya dibagi untuk dua kali
pemberian (tiap 12 jam).
866
Tabel 1 Penggunaan obat imunosupresif selama kehamilan dan pembedahan
Dosis total harian

Obat Bentuk (mg/kg Frekuen
) si
Azatioprin Tablet 2,0 1x1
Prednison Tablet 0,2 1x1
Siklosporin Cairan 4,0 2x1
Pandangan umum
Resipien allograft kadang-kadang tidak diketahui hamil baik disengaja dan
terencana ataupun tidak terencana. Untuk merencanakan kehamilan Davison dan
Lindheimer menyusun kriteria seperti berikut : kondisi kesehatan yang baik setidaknya 2
tahun setelah transplantasi; tidak ada hipertensi atau proteinuria; tidak ada bukti
penolakan dan distensi kalises pada urografi; kreatinin plasma kurang atau sama dengan
2,0 mg/dl; pengobatan dengan prednison 15 mg/hari atau kurang dan azatioprin 2
mg/kgBB/hari atau kurang.
Guna mengikuti petunjuk ini pasien harus konsul dan mendapat resep kontrasepsi
yang aman dan efektif. Pada prinsipnya, IUDs merupakan kontraindikasi karena
sehubungan dengan adanya peningkatan sedikit kasus infeksi genital, yang dapat menjadi
sangat serius pada pasien yang mendapat obat imunosupresif. Telah dinyatakan juga
bahwa proteksi IUD akan berkurang karena efek pemakaian prednison dan azatioprin.
Kontrasepsi oral mungkin merupakan obat yang baik, tapi kemungkinan
menyebabkan tromboembolik accident menimbulkan pertanyaan tentang keamanannya.
Mungkin metode yang paling aman adalah single atau kombinasi cara, seperti diafragma
atau kondom.
Kesimpulan
Kehamilan masih memungkinkan untuk resipien allograft, walaupun 30%
kehamilan gagal sebelum mencapai trimester kedua. Untuk kehamilan yang dapat
mencapai masa ini, sejumlah masalah serius berkembang dan ada insiden komplikasi
perinatal yang tinggi. Kebanyakan kehamilan berlanjut tanpa halangan yang mayor. Hasil
yang baik ini dicapai hanya jika kehamilan direncanakan, dikontrol ketat oleh ahli
obstetri dan spesialis transplantasi, dan janin ditangani oleh ahli neonatus yang
berpengalaman saat persalinan.
Sebagaimana semua subyek penerima imunosupresif, resipien allograft ginjal
mempunyai risiko tinggi untuk berkembang menjadi suatu keganasan. Keganasan
ginekologik tampaknya terjadi dengan insidens lebih tinggi dibanding populasi umum.
Evaluasi yang sering dilakukan harus dapat membantu menemukan proses keganasan ini
secara dini.
867
KEPUSTAKAAN
1. Farber M, Kennison RD, Jackson HT, et al. Successful pregnancy after renal transplantation.
Obstet Gynaecol 1976; 48: 2-s
2. Manifold IH, Champion AG, Goepel JR, et al. Pregnancy complicated by gestational trophoblastic
disease in a renal transplant recipient. Br J Med 1983; 287: 1025
3. Merril LK, Board JA, Lee HM. Complications of pregnancy after renal transplantation including a
report of spontaneous uterine rupture. Obstet Gynaecol 1973; 41: 270
4. Myers BD, Ross J, Newton L, et al. Cyclosporine associated chronic nephroparthy. N engl J Med
1984; 311: 699
5. Sciarra JJ, Toleda-Pereyra LH, Bendel RP, et al. Pregnancy following renal transplantation. Am J
Obstet Gynaecol 1975; 123: 411
6. Spencer ES, Anderson HK. Viral infections in renal allograft recipients treated with longterm
immunosuppresion. Br Med J 1979; 2: 829
7. Scott JR. Fetal growth retardation associated with maternal administration of immunosuppressive
drugs. Am J Obstet Gynaecol 1977; 128: 668
8. Stuart FP, Thistkethawaite JR, Haag BW, et al. Conversion from cyclosporine to azathioprine siz
months after kidney transplantation. Transplant Proc 1985; 17: 2681
9. Williamson RA, Karp LE. Azathioprine toxicity: review of the literature and case report. Obstet
Gynaecol 1981; 58: 247
10. Williams PF, Jelen J. Eclampsia in apatient who had a renal transplant. Br J Med 1979; 2: 972
11. Cibils LA. Surgical disease in pregnancy. New York – Berlin – Heidelberg – London – Paris –
Tokyo: Springer Verlag New York Inc, 1990
12. Plauche WC, Morrison JC, O’ Sulivan MJ. Surgical obstetrics. Philadelphia – London – Toronto –
868
BAB X
PERSALINAN DAN KELAHIRAN
110. Partograf
111. Persalinan Lama dan Terlantar
112. Kelahiran Pervaginam Setelah Seksio Sesarea
113. Kelahiran Operatif
114. Anestesia dan Analgesia Bidang Fetomaternal
115. Evaluasi Neonatus
116. Pemeriksaan Neurologik pada Neonatus
869
110 PARTOGRAF
Komar A. Syamsuddin
Kematian ibu yang berhubungan dengan kehamilan, persalinan dan nifas sangat
sering terjadi yang disebabkan oleh hipertensi dalam kehamilan, perdarahan dan sepsis.
Selain itu di negara yang sedang berkembang, kematian dalam persalinan kecuali sebab
diatas masih ada penyebab lainnya yaitu partus lama atau partus tak maju dan ruptura
uteri.
Partus lama biasanya disebabkan oleh disproporsi kepala panggul yang dapat
mengakibatkan partus kasep dengan segala komplikasinya. Deteksi dini pada setiap
kemajuan persalinan yang abnormal, dan pencegahan partus lama, secara bermakna dapat
menurunkan risiko terjadinya partus kasep, perdarahan pascapersalinan dengan segala
komplikasinya.
Untuk menurunkan risiko terjadinya paetus lama diusahakan supaya persalinan
berjalan senormal mungkin.
Partograf sebagai rekam grafik dan catatan medik kemajuan sudah lama dikenal.
Partograf sebagai rekaman/catatan kemajuan persalinan, dapat berfungsi sebagai
pendeteksi kemajuan persalinan abnormal, sehingga penolong persalinan dapat dengan
segera menentukan sikap terhadap kelainan persalinan tersebut. Dengan demikian
partograf dapat mencegah terjadinya partus lama.
Beberapa ahli membuat partograf (servikograf) untuk menilai kemajuan
persalinan, sehingga dengan segera dapat dinilai apabila terjadi penyimpangan kemajuan
persalinan. Friedman (1954), Hendrick (1969) dan Philport (1972) telah meneliti dan
membuat normogram perbukaan serviks uteri.
Jadi partograf dapat digunakan sebagai “Sistem peringatan dini” untuk penolong
persalinan terhadap akan terjadinya kemajuan persalinan yang abnromal.
Satu kelompok kerja informal WHO, merancang satu macam partograf yang lebih
sistematis dan sederhana setelah mereka menelaah semua jenis dan bentuk partograf yang
ada diseluruh dunia.
Maka pada tahun 1988 Word Health Organization (WHO) menerbitkan satu buku
petunjuk : The Partograf : A managerial tool for prevention of prolonged labour,
partograf ini dinamakan Partograf model WHO atau Partograf WHO. Partograf ini telah
diuji-cobakan di beberapa negara dan hasilnya akan terlihat pada tabel 1 dan tabel 2. Pada
tabel 1 memperlihat hasil penelitian pemanfaatan partograf di Zimbabwe dan Malawi.
Tampat kejadian partus lama, mortalitas dan seksio sesar turun secara bermakna pada
keadaan sebelum dan sesudah partograf digunakan di kedua negara tersebut.
Di dalam tulisan ini juga secara sekilas juga dicantumkan Partograf Friedman,
Partograf JHPIEGO dan Partograf Sizer dkk untuk kala II.
870
Tabel 1. Kejadian partus lama, mortalitas perinatal dan seksio sesar sebelum dan sesudah
partograf diperkenalkan
Zimbabwe Malawi
Keterangan
Sebelum Sesudah Sebelum Sesudah
Persalinan > 24 jam 13,0 0,6 14,0 3,0

Mortalitas Perinatal 5,8 0,6 5,3 3,8
Seksio sesar 9,9 2,6 12,3 9,5
Tabel 2. Persalinan yang melewati dan tidak melewati garis bertindak pada penelitian
partograf
Tempat Jenis persalinan Tidak lewat Di garis atau lewat

Penelitian garis bertindak * garis bertindak **
Spontan bel. kep 92 49

Kamerun Operatif vaginal 8 45
Seksio sesar 0 6
Spontan bel.kep 91 46
Pegunungan Papua Operatif vaginal 7 23
New Guinea Seksio sesar 2 31
Perkotaan Papua Operatif vaginal 12 55
New Guinea Seksio sesar 0 26
Malawi Operatif vaginal 19 32
Seksio sesar 8 22
Zimbabwe Operatif vaginal 11 51
Seksio sesar 0 21
* Prosentase persalinan yang tidak lewat garis bertindak

** Prosentase persalinan yang berada di garis atau lewat garis bertindak
871
Gambar 1. Bentuk partograf model WHO
POKOK – POKOK OBSERVASI PADA PARTOGRAF WHO
872
Partograf yang dianjurkan oleh Word Health Organization (WHO) pada
dasarnya adalah kurva yang menunjukkan hubungan antara pembukaan serviks terhadap
waktu. Ini terdiri dari 3 komponen yang harus dilakukan observasi (rekaman dan catatan).
A. Rekaman dan catatan tentang kemajuan persalinan
1. Pembukaan serviks uteri
2. Penurunan kepala
3. His
B. Rekaman dan catatan tentang kondisi janin
1. Denyut jantung janin
2. Selaput ketuban dan air ketuban
3. Molase (penyusutan kepala)
C. Rekaman dan catatan tentang kondisi ibu
1. Nadi, tekanan darah, suhu
2. Urine: volume, protein dan aseton
3. Obat-obatan dan cairan infus
4. Pemberian oksitosin
A. Rekaman dan Catatan Tentang Kemajuan Persalinan

Bagian ini merupakan bagian yang terpenting, yang memperlihatkan hubungan
antara pembukaan serviks dengan waktu. Dapat pula memperlihatkan hubungan
penurunankepala dengan waktu. Bagian ini adalah kala pembukaandan dubagi 2 fase
yaitu fase laten dan fase aktif.
1. Pembukaan serviks
Hanya dapat dinilai dengan periksa dalam, berapa besarnya pembukaan (cm) dicatat
(dibubuhkan) tanda silang (X) pada partograf.
a. Fase laten
Fase laten dimulai dari permulaan persalinan sampai dengan pembukaan kurang
dari 3 cm . Lamanya fase ini tidak boleh lebih dari 8 jam.
b. Fase aktif
Mulai pembukaan 3 cm sampai dengan pembukaan 10 cm (lengkap) dan bisanya
majunya pembukaan serviks pada fase ini adalah 1 cm/jam.
Pada fase ini terdapat 2 garis yaitu :

1) Garis waspada (alert line)
Adalah garis yang dilukiskan lurus dari pembukaan 3 cm sampai dengan
pembukaan 10 cm, sesuai dengan kecepatan pembukaan pada fase ini 1
cm/jam, sehingga ini ditempuh dalam 7 jam.
Apabila pembukaan serviks bergeser kearah kanan dari garis waspada, maka
keadaan ini berarti proses kemajuan persalinan melambat, harus difikirkan
kemungkinan untuk dilakukan tindakan-tindakan yang memadai.
2) Garis bertindak (action line)
Digambarkan 4 jam dari garis waspada yang merupakan garis lurus dan
sajajar dengan garis waspada. Bila persalinan berjalan lancar maka
pembukaan senantiasa berada digaris atau sebelah kiri garis bertindak.
873
Apabila pembukaan melewati garis ini, maka diperlukan penilaian yang lebih
seksama lagi. Diperlukan keputusan yan tepat untuk melakukan sesuatu
tindakan tertentu pada saat ini.
Contoh cara-cara pengisian partograf model WHO.
Contoh 1.
Gambarlah pembukaan servbiks bila saat masukrumah sakait pada dfase laten.
Fase laten normal tidak lebih dari 8 jam.
Bila masuk rumah sakait pada fase laten maka pembukaan serviks dicacat saat jam 0.
Periksa Dalam dilakukan setiap 4 jam.
Umpama :
- Masuk rumah sakit pukul 09.00 pembukaan 1cm
- Pada pukul 13.00 pembukaan 2 cm
- Pada pukul 13.00 pembukaan 3 cm (masuk fase aktif)
- Pada pukul 20.00 pembukaan 10 cm (lengkap)
Jadi disini fase laten 8 jam dan fase aktif 3 jam
Gambar 2. Pembukaan serviks pada fase laten
Contoh 2.
Gambarlah pembukaan serviks bila masuk rumah sakit pada fase aktif.
Apabila masuk rumah sakit pada fase aktif maka pembukaan serviks digambarkan pada
garis waspada dan waktu masuk rumah sakit tepat dibawah tanda X dalam kolom
waktu/pukul.
Umpama :
- Masuk rumah sakait pukul 15.00, pembukaan 4 cm (fase aktif).
- Pembukaan digambarkan pada garis waspada tepat pada pembukaan 4 cm.
- Pada pukul 17.00, pembukaan 10 cm (lengkap), jadi disini kala I hanya 2jam.
874
Contoh 3
- Masuk rumah sakit pukul 14.00 dengan pembukaan 2 cm (fase laten).

- Pukul 18.00 pembukaan 6 cm (ke fase aktif) pembukaan di transfer (TR) ke garis
waspada.
- Pukul 20.00 pembukaan 10 cm (lengkap)
Jadi disini : - Periksa dalam hanya 3 kali, lama kala I hanya 8 jam.
2. Penurunan Kepala
Dilakukan dengan periksa luar dan harus dilakukan sebelum periksa dalam.
875
Dengan periksa raba letakkan jari di atas simfisis, tangan yang lain mendorong
kepala ke arah pintu atas panggul. Bila kepala masih berada diatas pintu atas panggul,
kepala masih dapat diraba dengan 5 jari rapat, maka penurunan kepala 5/5. Pada
kepala yang sudah turun maka kepala masih teraba sebagian kepala di atas pintu atas
panggul oleh beberapa jari (4/5,3/5, dst)
Pada kepala yang sudah masuk pintu atas panggul (engaged) maka bagian kepala
yang masih dapat diraba di atas simfisis dengan 2 jari atau kurang.
Pencatatan penurunan kepala pada partograf ditandai dengan tanda (O), di partograf
disebelah kiri terdapat tulisan “Penurunan kepala” yang dibuat garis dari 5 – 0.
Gambar 5. Penurunan kepala
Pemeriksaan penurunan kepala
876
Gambar 6. Penurunan kepala.
Contoh 4.
Masuk rumah sakit pukul 13.00
- Penurunan kepala 5/5 di atas simfisis
- Pembukaan 1 cm
Pukul 17.00
- Penurunan kepala 4/5
- Pembukaan 5 cm
- Persalinan sekarang masuk ke fase aktif maka penurunan dan pembukaan di transfer
ke garis waspada
Pukul 20.00 penurunan kepala 1/5 dan pembukaan 10 cm (lengkap)
jadi kala I 7 jam
877
Gambar 7. Contoh soal 4
3. H i s (Kontraksi uterus)
Pada persalinan normal maka his makin lama makin sering dan makin
kontraksinya.
Observasi his dilakukan tiap 1 janm di fase laten dan tiap ½ di fase aktif.
Dua hal yang diobservasi;
a. Frekuensi:berapa kali his dalam 10 menit
b. Lama;lamanya kontraksi berlangsung dalam detik.
Ganbar 8 cara menggambar his
878
Contoh 5.
Masuk rumah sakit pukul 14.00 :
- Pembukaan 3 cm
- His :- 3 x / 10 menit, lamanya 20-40 detik
Pukul 18.00
- Pembukaan 5 cm
- His 3x/10 menit, lamanya 20-40 detik
Pukul 21.00 :
- Penurunan kepala 0/5 detik
- Pembukaan 10 cm
- His : - 5 x / 10 menit, lamanya >40 detik
Gambar 9. Contoh 5
B. Rekaman dan cetatan mengenai kondisi janin

1. Denyut Jantung Janin (DJJ)
- Hitunglah tepat / segera setelah his
- Dihitung selama 1 menit
- Sedapat mungkin ibu dalam posisi miring
Denyut jantung abnormal
a. DJJ > 160 x/menit (takikardi) dan <12 x/menit (bradikardi) = Gawat Janin
DJJ didenganr setiap 15 menit paling tidak 1 menit segera setelah his.
Kalau 3 kali observasi masih abnormal maka segera diterminasi, lakukan :
- Kalau pakai oksitosin, segera dihentikan
- Tidur miring ke kiri
- Berikan oksigen
- Lakukan periksa dalam untuk menyingkirkan tali pusat menumbung
- Hidrasi yang adekuat
b. DJJ < 100 x/menit merupakan gawat janin berat dan harus segera diterminasi
879
2. Selaput ketuban dan air ketuban
Keadaan air ketuban dapat membantu menentukan keadaan janin.
Ada 4 macam keadaan :
a. Selaput ketuban (+) intak/utuh : ditulis I (Intak) atau U (Utuh)
b. Selaput ketuban (-) pecah :
1) Air ketuban jernih : ditulis J (Jernih)
2) Air ketuban dengan mekonium : ditulis M (Mekonium)
3) Air ketuban tidak ada : ditulis A (Absen)
4) Air ketuban berdarah : ditulis D (Darah)
3. Molase (penyusutan)
Bila ditemukan molase pada kepala yang masih tinggi maka keadaan ini
merupakan tanda kemungkinan adanya disproporsi kepala panggul.
Ada 4 tingkatkan molase :
0 = tulang-tulang kepala terpisah, sutura masih teraba
+ = tulang-tulang kepala menempel satu sama lain
++ = tulang-tulang kepala tumpang tindih (overlapping)
+++ = tualng-tulang kepala tumpang tindih berat
C. Rekaman dan catatan mengenai kondisi ibu

1. Nadi, tekanan darah dan suhu
2. Urine : volume, protein dan aseton
3. Obat-obatan dan cairan infus
4. Pemberian oksitosin
880
Gambar 10. Pengisian partograf WHO secara lengkap
881
PROTOKOL PENATALAKSANAAN MEMAKAI PARTOGRAF WHO
1. Partograf tidak dibuat (dikeluarkan)

a. Partus prematurus (<34 minggu)
b. Pada saat MRS pembukaan µ9 cm)
c. Akan dilakukan seksio sesar efektif
d. Pada saat MRS akan dilakukan seksio sesar darurat
2. Saat partograf dimulai

a. Fase laten (pembukaan <3 cm) : - His : - Frekuensi : µ 2x/10 menit
- Lamanya : µ 20 detik
b. Fase aktif (pembukaan µ3 cm) : - His : - Frekuensi : µ 1 x/10 menit
- Lamanya : µ 20 detik
c. KPSW (belum timbul his) : - Bila oksitosin dimulai atau
- Saat amniotomi + oksitosin
- Tetes oksitosin/obat-obatan bila :
+ Terjadi persalinan/inpartu
+ Ketuban pecah
3. Waktu observasi dalam keadaan normal
Fase laten Fase aktif

Idel Minimal Ideal Minimal
- Periksa 4 jam 8 jam 4 jam 4 jam
- Penurunan kepala 4 jam 8 jam 4 jam 4 jam
-His ½ jam 4 jam ½ jam 2 jam
- Denyut jantung janin (DJJ) ½ jam 4 jam ½ jam 1 jam
- Nadi, tekanan darah, suhu, urine 4 jam 4 jam 4 jam 4 jam
Periksa dalam dilakukan < 4 jam : - Pembukaan µ 7 cm

- Ada indikasdi lain :
- Ibu ingin mengejan
- Gawat janin
- Ketuban pecah ) Tali pusat menumbang
4. Penatalaksanaan fase laten dan fase aktif yang normal

a. Penatalaksanaan fase laten
- Akselerasi :
- Terapi suportif : - jangan dilakukan kecuali ada indikasi
- Amniotomi :
b. Penatalaksanaan fase aktif
- Disebelah kiri garis waspada
- Akselerasi : - Jangan dilakukan kecuali ada indikasi
882
- Terapi suportif :
- Amniotomi : - Boleh dilakukan, boleh juga tidak dilakukan
- Diantara garis waspada dan garis bertindak
- Terapi suportif :
- Amniotomi : - Harus dilakukan
- Disebelah kanan garis bertindak
- Terapi suportif :
- Amniotomi :
5. Ketentuan umum
Gambar 11. Ketentuan partograf WHO
6. Penatalaksanaan persalinan abnormal

a. Perpanjangan fase laten (fase laten lebih dari 8 jam) dinamakan pula fase laten
lama
Kalau fase laten (pembukaan kurang dari 3 cm) berlangsung selama 8 jam atau
lebih maka kemajuan persalinan dianggap abnormal, dan kalau ini terjadi di
Puskesmman maka harus dirujuk ke Rumah Sakit untuk tindakan selanjutnya.
Itulah sebabnya mengapa pada partograf dibuat garis tebal pada jam ke-8 pada
fase laten
1) Penilaian medis : Pemeriksaan secara lengkap (status presen dan obstetri)
a) Majunya persalinan : turunnya kepala, keadaan his, pendataran dan
pembukaan serviks
883
b) Keadaan janin : denyut jantung janin, air ketuban, penurunan kepala
terhadap spina iskiadiks, molase dan karput.
c) Keadaan ibu : keadaan umum, suhu, nadi, tekanan darah, intake/output
cairan dan rasa sakit.
2) Kemungkinan pilihan :
a) Belum dalam persalinan : his frekuensi kurang dari 2 kali dalam 10 menit
dan lamanya kurang dari 20 detik maka partograf dibatalkan dan ibu
boleh pulang
b) Terminasi dengan seksio sesar :
- gawat janin
- disproporsi kepala panggul
- kontraindikasi oksitosin
c) Akselerasi persalinan dengan melakukan amniotomi dan pemberian
oksitosin dan dilakukan penilaian selanjutnya (Hukum 12)
- Lanjutkan periksa dalam tiap 4 jam sampai 12 jam ( 3 x 4 jam)
- Kalau selama 8 jam (2 kali periksa dalam) belum masuk ke fase aktif
(tetap pada fase laten) lakukan seksio sesar
- Kalau fase aktif dapat dicapai dalam 8 jam akan tetapi kemajuan
pembukaan pada fase aktif ini kurang dari1 cm/jam maka dapat
dipertimbangkan untuk termininasi persalinan dengan seksio sesar.
Gambar 11a.
Gambar 11a. Perpanjangan fase laten
b. Pembukaan bergeser ke sebelah kanan garis waspada
884
Kalau pembukaan begeser ke sebelah kanan garis waspada dan kalau tidak ada
fasilitas yang memadai untuk menangani penyulit persalian maka si ibu harus
segera dintunjuk ke rumah sakit kecuali kalau janin segera akan lahir.
Kalau dirujuk pada saat itu maka akan tersedia cukup waktu untuk menyiapkan
tindakan kebidanan apabila garis pembukaan memotong garis bertindak
Kalau pembukaan begeser ke sebelah kanan garis waspada dan kalau tidak ada
fasilitas yang memadai untuk menangani penyulit persalinan maka si ibu segera
dirujuk ke rumah sakit, kecuali kalau janin segera akan lahir.
a) Di Puskesmas
Ibu harus segera dirujuk ke rumah sakit, kecuali kalau pembukaan hampir
lengkap.
Perlu diingat, kalau kepala janin masih tinggi sekalipun his baik, ibu tetap
dirujuk sekalipun pembukaan sudah emuaskan.
Resume:
Sebagai ringkasan daerah yang diarser daerah antara garis waspada dan garis
tindakan dan lebih dari 8 jam pada fase laten memerlukan rujukan dari
bidan/Puskesmas ke rumah sakit.
b) Di Rumah Sakit yang dilengkapi untuk tindakan kebidanan.

Periksa ulang persalinan secara cermat, dan ambil keputusan untuk menangani
persalinan selanjutnya, dapat dilakukan amnitomi yang selanjutnya bila
mencapai garis bertindak/ di luar garis bertindak maka penanganan seperti
dibawah ini.
Periksa ulang persalinan secara cermat, dan ambil keputusan untuk menangani
persalinan selanjutnya, dapat dilakukan amnitomi yang selanjutnya bila
mencapai garis bertindak/ di luar garis bertindak maka penanganan seperti
dibawah ini.
Gambar 12. Pembukaan bergeser ke sebelah kanan garis waspada
885
c. Pembukaan mencapai garis bertindak/diluar garis bertindak
Garis tindakan hanya 4 jam disebelah kanan garis waspada. Kalau persalinan
mencapai garis tindakan, maka keputusan harus segera diambil untuk mengakhiri
persalinan, kalau tidak maka persalinan akan berlangsung lama dan pada akhirnya
memerlukan tindakan juga. Keputusan dan tindakan ini harus diambil di rumah
sakit yang memiliki fasilitas memadai untuk menangani penyulit persalinan.
Evaluasi medis/pemeriksaan secara lengkap
Persalinan : his, penurunan kepala
Kondisi janin : denyut jantung janin, keadaan air ketuban dan molase kepala.
Kondisi ibu : keadaan umum, cairan dan cairan infus (pengaturan pemberian
oksitosin)
Terapi suportif, analgetika/seativa, pengosongan kandung kemih
Pilihan :
a) Akhiri persalinan dengan seksio sesar :

- Gawat janin
- Disproporsi kepala panggul
- Kontraindikasi oksitiosin
b) Penatalaksanaan konservatif, terapi suportif dan analgetika (ibu/his baik)
c) Akselerasi dengan pemberian oksitosin (bila ada kontraindikasi)
Penilaian selanjutnya untuk pilihan b) dan c) (Hukum 7)
- Periksa dalam setelah 3 jam, selnjutnya 2 jam, kemudian 2 jam (= 7 jam)
- Bila tidak terdapat kemajuan dari salah satu dari 3 kali periksa diatas
persalinan di terminasi dengan seksio sesar
- pada pemberian oksitosin maka denyut jantung janin diperiksa setia ½ jam
886
Gambar 12a. Pembukaan bergeser ke sebelah kanan garis waspada
d. Penatalaksanaan persalinan presentasi bokong dan kehamilan ganda

1. Dikeluarkan kasus-kasus yang akan dilakukan seksio sesar :
- Bekas seksio sesar
- Disproporsi Kepala Panggul
2. Penanganan fase laten seperti biasa
3. Fase laten 8 jam merupakan indikasi untuk seksio sesar
4. Pada fase aktif bila pembukaan <1 cm/jam merupakan peringatan
5. Pemberian oksitosin baru boleh dilakukan bila sudah berada disebelah kanan
garis waspada
6. Bila mencapai garis bertindak biasanya ini merupakan indikasi untuk seksio
sesar
887
Gambar 13. Persalinan presentasi bokong kehamilan ganda
e. Penatalaksanaan persalinan bekas seksio sesar

1. Dikeluarkan kasus-kasus
- Bekas seksio sesar 2 kali
- Bekas seksio sesar klasik
2. Tidak boleh diberikan uterotonika
3. Amniotomi pada fase aktif
4. Seksio sesar dilakukan pada
- Fase laten memanjang
- Mencapai / di luar garis bertindak
888
Gambar 14. Persalinan bekas seksio sesar.
f. Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) Belum dalam persalinan

1. Pada saat masuk rumah sakit periksa tanda-tanda infeksi, kalau ada maka
lakukan induksi dan pemberian antibiotika.
2. Kalau tanda-tnada infeksi tidak ada maka tunggu 12 jam, kalau belum masuk
dalam persalinan lakukan induksi persalinan dengan okstosin (bila tidak ada
kontraindikasi) dan bersamaan diberikan antibiotika.
3. Partograf dimulai bila persalinan spontan terjadi atau pada saat oksitosin
dimulai.
4. Kalau selaput ketuban sudah pecah lebih dari 12 jamdan persalinan masih
berlangsung lama harus diberikan antibiotika.
g. Gawat janin
1. Di Puskesmas
Kalau terjadi gawat janin harus segera dirujuk ke RS yang mempunyai
fasilitas kebidanan.
2. Di rumah sakit penanganan segera
Kalau sedang infus oksitosin, hentikan segera
Ibu berbaring ke sebelah kiri
Berikan oksigen
Hidrasi yang cukup
Periksa dalam untuk :
o menyingkirkan tali pusat menumbung
o mengamati air ketuban.
889
h. Preeklampsia
1. Definisi preeklmpsia tergantung keadaan setempat
2. Kenaikan tekanan darah sedikit tanpa proteinuria (preeklampsia ringan) bukan
merupakan kontra indikasi untuk menyimpang dari protokol partograf WHO.
3. Bila persalinan akan diinduksi atas indikasi preeklampsia maka tak ada
petunjuk khusus
4. Pada persalinan spotan maka akselerasi disertai dengan amniotomi mungkin
merupakan indikasi untuk dilakukan lebih awal umpama : pada fase laten
sebelum 8 jam, atau pada fase aktif sebelum garis bertindak.
i. Janin matidalam rahim

1. Gunakan partograf WHO sweperti biasanya
2. Amniotomi hanya dilakukan pada fase aktif
3. Bila ada indikasi untuk mengakhiri persalinan maka embriotomi atau seksio
sesar
j. Lain – lain
Induksi persalinan dengan prostaglandin
- Pada pemakaian protaglandin, partograf dimulai bila terjadi persalinan
- Apabila prostaglandin digunakan hanya untuk pematangan serviks (sebelum
amniotomi dan oksitosin), maka partograf dibuat bila terjadi persalinan
Kenaikan tekanan darah sedikit tanpa proteinuria (preeklampsia ringan) bukan
merupakan kontra indikasi untuk menyimpang dari protokol partograf WHO
Bila persalinan akan diinduksi atas indikasi preeklampsia maka tak ada petunjuk
khusus
Pada persalinan spontan maka akselerasi disertai dengan amniotomi mungkin
merupakan indikasi untuk dilakukanlebih awal umpama : pada fase laten sebelum 8 jam
pada fase aktif sebelum garis bertindak
i. Janin mati dalam rahim

1. Gunakan partograf WHO seperti bianya
2. Amniotomi hanya dilakukan pada fase aktif
3. Bila ada indikasi untuk mengakhiri persalinan persalinan maka embriotomi atau
seksio sesar
j. Lain – lain
1. Induksi persalinan dengan prostaglandin
Pada pemakaian prostaglandin, partograf dimulai bila terjadi persalinan
Apabila prostaglandin digunakan hanya untuk pematangan serviks (sebelum
amniotomi dan oksitosin), maka partograf dibuat bila terjadi persalinan.
2. Oksitosin pada grandemultipara
Oktisosin jangan digunakan untuk akselerasi pada paritas lebih dari 5
Oksitosi digunkan hati-hati pada paritas 1 – 4.
890
BEBERAPA PATOKAN (POINT OF REMEMBER)
1. Fase laten (periode pembukaan serviks yang lambat), mulai dari pembukaan 0 cm
(permulaan persal;inan) sampai dengan pembukaan ruang dari3 cm, biasanya terjadi
pendataran serviks secara berangsur-angsur dan lamanya tidak lebih dari 8 jam.
2. Fase aktif (periode pembukaan serviks yang cepat) mulai dari pembukaan 3 cm
sampai dengan pembukaan 10 cm ( pembukaa lengkap).
3. Garis waspada (alert line) ialah garis lurus yang dilukiskan mulai dari pembukaan 3
cm sampai dengan pembukaan 10 cm, sesuai dengankecepatanpembukaan pada fase
aktif.
4. Garis tindakan (action line) dilukiskan 4 jam dari garis waspada yang merupakan
garis lurus dan sejajar dengan garis waspada.
5. Bila kemajuan persalinan berjalan baik maka pembukaan serviks senantiasa berada
digaris atau disebelah kiri garis waspada.
6. Bila masuk rumah sakit pada fase laten maka pukul pada waktu rumah sakit dicacat
pada angka 0.
7. Bila masuk rumah sakit pada fase aktif maka pembukaan pada waktu masuk rumah
sakit segera dicacat pada waspada.
8. Bila persalinan maju pada fase laten ke fase aktif (disebelah kiri garis waspada) maka
pembukaan segera di tranfer (TR) dengan garis lengkung terputus dari fase laten
kegaris waspada.
9. Penentuan penurunan kepala dapat membantu menentukan kemajuan persalianan
10. Penurunan kepala ditentukan dengan periksa luar dengan perlimaan (5 jari) bagian
kepala yang berada diatas simfisis (pintu atas panggul).
11. Periksa dalam dilakukan setelah periksa luar
12. Yang harus diobservasi untuk his adalah frekuensi dan lamanya.
13. Catat jumlah his/10 menit
14. Ada 3 cara pencatatan : a kurang dari 20 detik, b. 20 – 40 detik, c. lebih dari 40 detik.
15. Denyut jantung janin dihitung selama 1 menit penuh, dan diperiksa segera setelah his
dan kalau dapat dalam posisi miring.
16. Pada persalinan normal denyut jantung janin dicatat setiap jam (pada kala I)
17. Denyut jantung janin normal 120 – 160 x/menit.
18. Molase kepala yang masih tinggi merupakan tanda adanya disproporsi kepala
panggul.
TERAPI SUPORTIF
Memberikan semangat :
harus membesarkan hati pasien
menghindarkan kata-kata yang dapat menimbulkan kekhawatiran pasen
Pemberian cairan
sedikitnya 2500 ml/hari
cairan yang diberikan glukosa dan elektrolit
hindari dehidrasi dengan tanda asetonuria
891
Makana
makanan yang dapat dimakan sulit dicerna dengan baik
makanan ini dapat tertinggal dilambung
dapat menimulakn muntah dan aspirasi
Kosongkan kandung kemih/rektum
menyebabkan rasa tak enak
merintangi kemajuan persalinan
menyebabkan organ-organ tersebut mudah cedera
Pemberian sedativa dan analgetika :
pasien dapat istirahat (menjadi tenang)
mengurangi/menghilangkan rasa sakit
jangan berlebihan :
o mempengaruhi his
o berbahaya untuk janin
Perikasa dalam dibatasi semanimal mungkin
Apabila hasil pemerikasaan menunjukkan kemajuan persalinan diperkirakan akan
terjadi dalam waktu yang wajar serta kondisi janin ibu masih baik maka terapi suprotif
mtetap diberikan dan persalinan dibiarkan berlangsung spontan.
PARTOGRAF MODEL JHPIEGO

Merupakan modifikasi Partograf Model WHO.
Simbol yang dipakai sama dengan Partograf WHO.
Ketentuan umum
Fase laten tidak dibuat grafik, fase laten lebih dari 8 jam dinamakan fase laten
lama.
Fase aktif mulai pembukaan 4 cm
Garis waspada mulai pada pembukaan 4 cm samapai pembukaan lengkap (1
cm/jam).
Garis tindakan 4 jam dari garis waspada dan sejajar garis waspada.
Penilaian kemajuan kala I

His : teratur, bertambah frekuensi dan lamanya.
Pembukaan : paling tidak 1 cm/jam pada fase aktif (pembukaan berada dikiri
atau di garis waspada
Serviks ditekan kepala dengan baik
892
Diagnosis kemajuan persalinan yang tidak memuaskan
Yang didapatkan Diagnosis
Serviks tidak membuka Persalinan palsu

His tak teraba / kurang frekuensinya
Serviks tidak membuka pada pembukaankurang dari 4 cm Fase laten lama / panjang
Selama 8 jam dengan his yang baik
Pembukaan disebelah kana garis waspada Fase aktif lama
- Dilatasi / penurunan terhenti sekunder dimana his baik - Disproporsi kepala pangul
- Dilatasi / penurunan terhenti sekunder dengan kaput besar, molase 3+, - Obstruksi / macet
serviks tidak ditekan kepala dengan baik, edema serviks, segmen bawah
rahim ballooning (mengembung), cincin Bandl, gawat ibu dan janin
- his kurang dari 3 dalam 10 menit, lamanya kurang dari 40 detik

- Inersia uteri
- Bukan presentasi belakang kepala dengan ubun – ubun kicil di segmen
depan
- Malpresentasi atau malposisi
Pembukaan lengkap, mengejan baik tapi tidak ada penurunan Kala II lama
893
Gambar 14 a. Partograf model JHPIEGO
894
PENATALAKSANAAN
1. Persalinan palsu
Periksa apakah ada infeksi traktus urinarius atau infeksi lain, dan ketuban
pecah sebelum waktunya, terapi dengan antibiotika.
Kalau tidak ada hal di atas, boleh pulang
2. Fase laten lama

Diagnosis fase laten lama dibuat secara retrospektif, bila his menghilang
persalinan palsu dan bila his tertur dan pembukaan kurang dari 4 cm, dalam fase
laten.
Misdiagnosisi persalinan palsu dan fase laten lama dapat mengakibatkan
tindakan yang tidak perlu dilakukan seperti induksi atau akselerasi karena
kemungkinan besar akan gagal. Keadaan ini dapat mengakibatkan tindakan
seksio sesar yang kurang pada tempatnya dan amionitis.
Bila fasen laten lebih dari 8 jam dan kemajuan sangat kecil, lakukan penilaian
terhadap serviks.
Kalau tidak ada perubahan pendataran dan pembukaan serviks dan tidak ada
gawat janin maka diagnosis ditinjau kembali kemungkinan belum dalam
persalinan.
Kalu ada perubahan pendataran dan pembukaaqn serviks, lakukan amniotomi
dan induksi dengan oksitosin atau prostaglandin.
Penilaian tiap 4 jam
Bila setelah 8 jam dilakukan hal diatas tidak masuk ke fase aktif lakukan
seksio sesar.
Kalau terdapat infeksi lakukan akselerasi lakukan :
o Lakukan akselerasi dengan oksitosin
o Berikan antibiotika diteruskan ditambah metronidazol 500 mg / 8 jam
IV sampai bebas panas 48 jam.
2. Fase aktif lama

Kalau tidak ada disproporsi kepala panggul, partus macet dan
ketuban belum pecah, lakukan amniotomi
Nilai keadaan his :
o Kalau his kurang efisien / innersia uteri (frekuensinya
,3x/10 menit, lamanya ,40 detik), akselerasi dengan oksitosin.
Lakukan periksa dalam 2 jam setelah his baik :
- Kalau tak ada kemajuan, lakukan seksio sesar.
- Kalau ada kemajuan, oksitosin diteruskan, lakukan
penilaian 2 jam lagi.
o Kalau his baik (frekuensi 3 x/10 menit dan lamanya . 40
detik), maka kemungkinan adanya disproporsi kepala panggul, partus macet,
malposisi dan malpresentasi.
895
3. Dispropiorsi kepala panggul
Biasanya mengakibatkan kemajuan persalinan terhenti atau partusmacet
Janin hidup, lakukan seksio sesar
Janin mati, lakukan embriotomi.
4. Partus macet
Janin hidup, pembukaan lengkap :
o Penurunan kepala 1/5 (stasiun 0 atau lebih rendah)
lakukanekstraksi vakum
o Penurunan kepala 2/5 (stasiun –2) lakukan simfisiotomi
dan ekstraksi vakum kalau operator tak berpengalaman untuk simfisiotomi
lakukan seksio sesar
Janin hidup, pembukaan belum lengkap lakukan
seksio sesar.
5. Inersia uteri
Kalau tak ada disproporsi kepala panggul dan macet
maka lakukan
Amniotomi dan akselerasi dengan oksitosin
Kemajuan persalinan dinilai kembali 2 jam setelah
his baik
Kalau tidak ada kemajuan lakukan seksio sesar
Kalalu ada kemajuan, maka kemajuan persalinan
dinilai kembali setelah 2 jam
6. Kala II lama
Kalau tidak ada partus macet maka berikan akselerasi dengan oktosin :
Kalau penurunan 1/5 atau stasiun 0 lakukan
ekstraksi vakum atau vakum dengan simfisiotomi dan kalau operator tak mahir
untuk simfisiotomi lakukan seksio sesar.
Kalau penurunan leih dari 3/5 atau stasiun diatas –2
lakukan seksio sesar
896
Gambar 15. Partograf Friedman untuk nulipara
I. PEMBUKAAN DAN PENURUNAN KEPALA
1. Fase laten
a. Pembukaan serviks uteri
Pembukaan sampai dengan ± 3 cm pada nulipara waktu yang diperlukan ± 8
jam.
Lama fase ini dalam batas normal
- Nulipara kurang dari 20 jam
- Multipara kurang dari 14 jam
b. Penurunan kepala
Pada fase ini belum diperhitungkan.
2. Fase aktif
a. Pembukaan serviks uteri
1) Fase akselerasi
Dari pembukaan 3 cm sampai dengan 4 cm, pada nulipara waktu yang
diperlukan ± 2 jam
2) Fase maksimal dilatasi
diperlukan ± 2 jam
3) Faser deleserasi
897
diperlukan ± 2 jam.
b. Penurunan kepala
Penurunan kepala pada nulipara lebih dari 1cm/jam dan pada multipara lebih dari 2
cm/jam.
II. POLA GANGGUAN

1. Fase laten
Fase laten memanjang
Bila dfase laten padanulipara lebih dari 20 jam dan multipara lebih dari 14 jam
2. Fase aktif
a. Persalinan lambat
1) Dilatasi fase aktif lambat
Bila pembukaan pada nulipara kurang dari 1,2 cm/jam, multipara kurang dari
1,5/jam.
2) Penurunan kepala lambat
Bila penurunan kepala pada nuliparra kurang dari 1 cm/jam, pada multipara
kurang dari 2 cm/jam.
3) Penurunan terhenti
Bila penurunan kepala terhenti lebih dari 1 jam
4) Kegagalan penurunan
Tidak ada penuunan pada fase deselerasi atau kala II.
Resume
Kriteria diagnostik
Pola persalinan Nulipara Multipara
Fase laten
a. Fase laten memanjang .> 20 jam 14 jam
Fase aktif
a. Persalinan lambat
1) Dilatasi fase aktif lambat < 1,2 cm/jam < 1,5 cm/jam
2) Penurunan kepala lambat < 1 cm/jam < 2 cm/jam
b. Persalinan terhenti
1) Dilatasi terhenti sekunder 2jam >2 jam
2) Fase deselerasi memanjang 3 jam >1 jam
3) Penurunan kepala terhenti 1 jam >1 jam
4) Kegagalan penurunan
Tak ada penurunan pada fase deselerasi atau kala II
898
III. PROGRAM PENALAKSANAAN GANGGUAN PERSALINAN
1. Fase laten
Fase laten memanjang
Kriteria diagnosis (lihat halaman 28)
Etiologi
Disproporsi kepala panggul (sangat jarang)
Sedasi
Anesti
Serviks belum mateng
Persalinan palsu
Kelainan his
Dll, tak diketahui
Tindakan
Terhadap disproporsi panggul lakukan seksio sesar
Terhadap kelelahan fisik
Terapi suportif :
o cairan
o kalori
o elektrolit
Terhadap kelelahan psikis
Istirahat : - Nakosis : 15 mg Morfin
Untuk yang sudah mendapat analgetika/anestesi tidak diberikan narkosis
hanya menunggu
Terhadap persalinan : - Amniotomi tidak efektif
Setelah istirahat 6- 10 jam (kelelahan fisik/psikis sudah diatasi)

Respon yang terjadi
Persalinan tak terjadi
Memasuki fase aktif
Tak ada perubahan/kemajuan
Prognosis kelahiran :
Persalinan tak terjadi, dipulangkan
Memasuki fase aktif, tunggu persalinan pervaginam
Tak ada perubahan/kemajuan, induksi persalinan
Komplikasi
Ibu :
o - Kelelahan fisik
o Kelelahan psikis : - kecemasan
o depresi
Janin : - Belum ada
899
2. Fase aktif
a. Dilatasi fase aktif lambat dan kepala lambat
Kriteria diagnostik (lihat tabel di depan)
Etiologi
Disproporsi kepala panggul
Malposisi
Sediasi
Anestesi
Dll, tak diketahui
Tindakan
Terhadap disproprsi kepala panggul seksio
Terapi suportif
Amniotomi
Tunggu
Hindari sedasi dan anestesi
Respon yang terjadi
Persalinan maju/pembukaan maju
Persalinan terhenti (lihat persalinan terhenti)
Prognosis kelahiran
Persalinan maju, persalinan pervaginam
Komplikasi
Janin, sedikit meningkat
b. Dilatasi terhenti sekunder, penurunan terhenti, fase deselerasi memenjang dan

kegagalan penurunan
Kriteria diagnostik (lihat halaman 28)
Etiologi
Disproporsi kepala panggul
Malposisi
Sedasi
Malposisi
Anestesi
Kelelahan, tak diketahui
Tindakan
Terhadap disproprsi kepala panggul lakukan seksio sesar
Akaselerasi persalinan
Respon yang terjadi
Pembukaan maju
Pembukaan lambat
Pembukaan tetap
Prognosis kelahiran
Persalinan maju dan lambat, diharapkan pervaginam
Pembukaan lambat dan terhenti, seksio sesar
Komplikasi
Janin, risiko menjadi 3 kali lipat
900
901
Gambar 16 Pola persalinan normal pada mulipara
Gambar 17. Pola persalinan abnormal
PARTOGRAF KALA II SIZER

Kala II lama, adalah lamanya penderita dipimpin setelah pembukaan lengkap,
biasanya menurut kesepakatan untuk nulipara 2 jam dan multipara 1 jam. Selama ini kala
II hanya ditentukan oleh waktu saja dan penilaian lain tidak dibuat.
Maka Sizer dkk membuat partograf untuk kala II dengan menentukan beberapa
patokan dengan sistem skore.
902
Skore Sizer
Gambar 17. Partograf Sizer (kala II)
Contoh 1.
Pada nulipara kala II lama pada menit ke-90 belum lahir.
Persalinan maju dari skor 2 menjadi 4
Persalinan diakhiri dengan ekstraksi forsep / vakum
903
Gambar 18. Contoh kala II nulipara
Contoh 2.
Pada multipara pada maenit ke 30 telah lahir spontan.
Gambar 19. Contoh kalan II pada mulipara
904
KEPUSTAKAAN
1. The World Health Organization Maternal and Child Health Unit Division of Family Health. The Partograf, A.
Managerial.
Tool for the Prevention of Prolonged Labor. Section, I, II, III and Supplement Geneva, 1988.
2. Moeloek F.A. Partograf (WHO) Rekam grafik dan catatan medik persalinan untuk mencegah partus lama. MOGI
1991;17:173
3. Martodipuro S. Penggunaan partograf di Puskesmas dan lapangan. MOGI,1992:18:80
4. Wiraatmadjaya HS. Pengalaman penggunaan partograf WHO di RSU Dati II, Kabupaten Tangerang. PTP VIII
POGI di Bandung 1-3 Juli 1992
5. Lenox CE. Labour with the Partograf Med. Digest. Asia 1992:2
6. Friedman EA. Labour : Climical evaluation and management, 2 nd ed. New York. Appleton, 1978
7. Sizer AR., Evans J. Bailey SM. Wiener J. A seccond-stage partogram. Obstet Gynecol 2000,96 : 678 – 83
8. The World Organization (JHPIEGO). Mananging complication in preguancy and childbirth: A guide for midwives
and doctor, 2000
905
111 PARTUS LAMA DAN TERLANTAR
Hasdiana Hasan
Partus lama dan terlantar pada umumnya disebabkan oleh kesalahan yang multi kompleks
dalam memimpin dan menanggulangi persalinan yang sulit, misalnya ketidaktahuan akan
bahaya persalinan, ketrampilan yang kurang, sarana yang tidak memadai, masih tebalnya
kepercayaan kepada dukun beranak serta rendahnya pendidikan dan rendahnya keadaan
sosial ekonomi rakyat. Sebab-sebab tersebut di atas menyebabkan masih sering dijumpai
partus terlantar di Indonesia.
Sebagian besar penduduk Indonesia tinggal di pedesaan dan umumnya persalinan
ditolong oleh dukun beranak yang tidak terlatih dan tidak mengetahui mekanisme
persalinan. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun
dan di samping itu mereka kurang mengetahui persalinan yang patologik, sehingga dalam
merujuk ke rumah sakit sudah dalam keadaan terlambat. Hal ini akan meningkatkan
morbiditas dan mortalitas ibu dan anak.
Partus terlantar sekarang ini tidak lagi dijumpai di negara-negara maju, sebab perawatan
ibu hamil dan pimpinan persalinan dilakukan secara legeartis dan fasilitas yang cukup.
DEFINISI
Partus lama dan terlantar adalah suatu keadaan fase akhir suatu persalinan yang macet
dan berlangsung lama, sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu dan anak.
INSIDEN
Menurut Tarigan, di RSUPP Medan, dari tahun 1992-1996: 1:51 persalinan.
ETIOLOGI
Penyebab partus terlantar adalah multi kompleks, yang berhubungan dengan pengawasan
pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan.
Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat, dapat disebabkan oleh:
Ketidaktahuan
Ketidaksabaran
Keterlambatan merujuk
DIAGNOSIS
Gejala klinis antar lain:
Tanda-tanda kelelahan ibu:
Dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok, gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit
Nadi cepat dan lemah
Meteorismus
906
Febris
His lemah sampai hilang
Oliguria
Tanda-tanda infeksi intrauterin/ intrapartum

Air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijauan atau keruh kekuningan dan
berbau
Suhu badan meningkat (≥380 C), lekosit >15.000/mm2
Tanda-tanda gawat janin

Denyut jantung janin mula-mula meninggi, lalu menurun sampai hilang
Air ketuban campur mekonium
Palpasi
His lemah sampai hilang
Gerakan janin lemah sampai hilang
Kadang-kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI
Auskultasi
Denyut jantung janin melemah sampai hilang
Adanya meteorimus
Periksa dalam:
Dijumpai kaput suksedaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh
kehijauan sampai kekuningan serta berbau (meconium stained)
PENANGANAN
Perawatan pendahuluan
Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam dengan pemberian
dextrosa 5% sebanyak 1 liter dan larutan laktat-Ringer sebanyak 500 cc (2:1)
Penisilin procain 1,2 juta U iv/im atau antibiotik yang ampuh dan berspektrum
luas
Kortison asetat 100-200 mg im
Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam
Mengakhiri persalinan
Mengakhiri persalinan partus terlantar bergantung kepada:
Penyebab kemacetan
Status presens penderita
Keadaan janin (fetal distress atau tidak)
Tindakan yang dilakukan

Augmentasi partus
Ekstraksi vakum
Ekstraksi forsipal
907
Seksio sesarea
Seksio sesarea histerektomi
Operasi Porro
KOMPLIKASI
Ibu
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Perdarahan pasca persalinan
Infeksi sampai sepsis
Robekan jalan lahir
Fistula vesikovaginal/ rektovaginal
Vesikokel, rektokel
Prolapsus uteri
Anak
Anak lahir dalam keadaan asfiksia sehingga menimbulkan cacat otak yang
menetap
Gawat janin sampai meninggal
KEPUSTAKAAN
1. Hanafiah MJ. Ruptura uteri di RSUPP Medan, Naskah Lengkap KOGI I, Jakarta h.307, 1970
2. Hasan H. Histerektomi Obstetrik: Skripsi Bagian Obstetri & Ginekologi FK-USU Medan, h.44,
1976
3. Schulman H, Prolonged and Abnormal Labour. Amer J Obstet Gynec 95:732,1966
4. Syahrial AR, Perawatan Pendahuluan pada Partus Kasep di RSUPP Padang, Naskah Lengkap
KOGI II Surabaya h.307, 1973
5. Staf Bagian Obstetri & Ginekologi FK USU Medan. Partus Terlantar dalam Pedaoman Diagnosis
dan Terapi h.56-58, 1991.
908
112 KELAHIRAN PERVAGINAM SETELAH
SEKSIO SESAREA
Handaya
Masalah pada pasien hamil dengan bekas seksio baru timbul saat akan partus.
Selama kehamilan sendiri tidak berbeda dengan pasien hamil tanpa bekas seksio.
Anamnesis
Pada pasien hamil dengan bekas seksio harus ditanyakan indikasi seksio yang
lalu, apakah dilakukan seksio transperitonealis profunda atau korporal.
Walaupun secara teoritis perlu mencari keterangan mengenai penyembuhan luka
yang lalu, tetapi dalam praktek sulit mendapatkan informasi yang diinginkan, yaitu
apakah luka pada uterus sembuh dengan baik. Luka yang tidak sembuh perprimam pada
kulit tidak berarti disertai dengan keadaan yang sama pada uterus. Demikian juga
sebaliknya.
Diagnosis
Diagnosis tidak ada kesulitan karena cukup dengan anamnesis saja.
Penatalaksanaan
Perlu ditentukan apakah pasien hamil dengan bekas seksio boleh melahirkan
pervaginam atau tidak. Yang tidak diperkenankan untuk melahirkan pervaginam adalah
pasien dengan seksio korporal, insisi bentuk huruf T, disroporsi sefalo-pelvik, dua kali
seksio atau lebih.
Bahkan ada yang beranggapan bahwa dua kali seksio sebelumnya bukan
merupakan kontra indikasi untuk partus pervaginam. Pasien lainnya diperkenankan untuk
partus pervaginam. Pasien perlu diberi penjelasan mengenai kemungkinan gagalnya
partus pervaginam dan kemungkinan timbulnya reptura uteri sampai kemungkinan
melakukan histerektomi. Apabila diputuskan pasien boleh partus pervaginam dan timbul
inersia uteri dalam persalinan penolong akan memperbaiki his atau mengakhiri persalinan
dengan seksio sesarea. Oksitosin bukan merupakan kontra indikasi mutlak untuk
perbaikan his pada bekas seksio.
Partus ditolong ditempat dengan fasilitas operasi dan fasilitas transfusi darah.
Selama persalinan pasien dipuasakan dan dilakukan pemantauan elektronik secara
kontinu.
909
Tanda ruptur yang penting adalah timbulnya gawat janin terutama pola denyut
jantung janin dengan deselerasi variabel yang berubah menjadi deselerasi lambat atau
bradikardi. Tanda lainnya adalah nyeri pada uterus terutama pada bekas insisi dan
pendarahan pervaginam. Bila tanda ini didapatkan harus segera dilakukan laparotomia.
KEPUSTAKAAN
910
113 KELAHIRAN OPERATIF
Handaya
Semua tindakan kelahiran operatif harus mempunyai indikasi.
EKSTRAKSI CUNAM
Klasifikasi yang biasa dipakai adalah cunam tinggi, cunam tengah dan cunam
rendah. Cunam tinggi tidak dikerjakan lagi karena kepala belum engaged. Pada cunam
tengah kepala sudah engaged tetapi belum mencapai dasar panggul. Pada cunam rendah
kepala sudah mencapai dasar panggul. Harus diperhatikan masalah engagement, moulage
dan kaput suksedaneum agar tidak terjadi kesalahan dalam klasifikasi.
Klasifikasi cunam menurut American Colege of Obstetricians and Gynecoligists
tahun 2000 adalah outlet foroceps, midforceps dan high forceps.
Kreteria outlet forceps: kulit kepala sudah tampak di introitus tanpa membuka labia.
Tulang kepala janin sudah mencapai dasar panggul. Sutura sagitallis arah antero-posterior
atau oksiput anterior kiri atau kanan oksiput posterior kiri atau kanan dengan sudut
kurang dari 45 derajat.
Kreteria low forceps: bagian terendah tulang kepala pada station >= 2+ tetapi
belum di dasar panggul. Rotasi 45 derajat atau kurang (oksiput anterior kiri atau kanan
atau oksiput posterior kiri atau kanan) atau rotasi lebih dari 45 derajat.
Kreteria midforceps: station sebelum +2cm tetapi kepala sudah engaged, sedang
high forceps tidak dimasukkan dalam klasifikasi.
Keterampilan menggunakan cunam harus tetap dipelihara. Jangan sampai karena
tidak terampil menggunakan cunam jadi memilih vakum atau bahkan seksio
sesarea. Cunam masih tetap mempunyai tempat dalam obstetri. Cunam yang
sering digunakan adalah cunam Naegele. Di Amerika ada kecenderungan
penggunaan cunam menurun sedangkan penggunaan vakum meningkat. Hal ini
mungkin disebabkan karena penggunaan cunam menuntut keterampilan yang
lebih tinggi dibandingkan dengan vakum.
Indikasi
Indikasi ibu untuk ekstraksi cunam adalah penyakit jantung, penyakit paru, preeklamsia
berat / eklampsia, inertia uteri, kelelahan ibu, infeksi intrapartum, kala dua lama (lebih
dari 2 jam pada nullipara atau lebih dari satu jam pada multipara).
Indikasi janin adalah gawat janin.
Angka kejadian ekstraksi cunam di RSCM tahun 2000 adalah 8,1 %.
911
Syarat pemakaian cunam
1. Kepala harus engaged
2. Presentasi vertex atau muka dengan dagu di depan
3. Posisi kepala janin harus diketahui benar agar pemasangan cunam bisa tepat
4. Pembukaan lengkap
5. Ketuban sudah pecah
6. Tidak ada disproporsi sefalo-pelvik
Penarikan dengan cunam dilakukan meniru persalinan biasa sehingga tarikan

tidak dilakukan secara terus menerus tetapi sesuai dengan datangnya his. Pada penarikan
dengan cunam operator dalam posisi duduk untuk menghindari tarikan yang terlampau
kuat. Pada posisi oksiput posterior tarikan lebih sulit dibandingkan posisi oksiput anterior
dan memerlukan episiotomi yang lebih luas.
EKSTRAKSI VAKUM
Alat vakum yang lazim dipakai adalah buatan Malmström. Belakangan
dikembangkan alat vakum lengkap dengan pompa yang sangat kecil sehingga dapat
digenggam dalam telapak tangan. Alat yang terakhir ini dimaksudkan untuk sekali pakai
sebagai layaknya semprit. Mangkok vakum ada yang terbuat dari logam atau dari bahan
silastik. Demikian juga pompa vakum ada yang memakai listrik atau manual. Pompa
manual sangat mudah perawatannya.
Indikasi dan syarat untuk ekstraksi vakum sama seperti indikasi dan syarat cunam
dengan beberapa perbedaan. Pada presentasi muka tidak dapat dilakukan ekstraksi
vakum, namun pada posisi oksiput posterior dengan ekstraksi vakum oksiput bebas
memutar kedepan atau tetap dibelakang.
Angka kejadian ekstraksi vakum di RSCM tahun 2000 adalah 4,7%
Dibandingkan dengan cunam morbiditas ibu lebih rendah dengan pemakaian
vakum namun pada janin lebih hematoma sefal dan perdarahan pada retina.
SEKSIO SESAREA
Angka kejadian seksio bervariasi sangat besar. Di Amerika Serikat sekitar 23 %
sedang di Belanda 9% di Jakarta di rumah sakit swasta umumnya paling tinggi, jauh
diatas rumah sakit pendidikan. Di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta untuk tahun 2000
adalah 35,7%, tetapi ini disebabkan fungsi RS Cipto Mangunkusumo sebagai rumah sakit
pusat rujukan di Jakarta dan sekitarnya. Kenaikan angka seksio di Amerika disertai
dengan penurunan angka kematian perinatal. Tetapi di Dublin walaupun angka seksio
tetap rendah (kurang dari 5 %) ternyata juga disertai penurunan angka kematian perinatal
yang mencapai tinggi yang sama seperti di Amerika.
Morbiditas maternal pada seksio lebih tinggi dibandingkan persalinan pervaginam
misalnya infeksi saluran kemih , endometritis, perdarahan, anemia, transfusi darah, dan
thromboemboli.
Indikasi untuk seksio sesarea : plasenta previa, disproporsi sefalo-pelvik,
preeklampsia berat, eklampsia, gawat janin, letak lintang, prolapsus tali pusat,
makrosomia dan lain lain. Adanya tali pusat sekitar leher yang dapat diketahui dengan
pemeriksaan ultrasonografi bukan merupakan indikasi untuk seksio sesarea.
912
Gawat janin atas dasar kardiotokografi auskultasi intermiten sering kurang memadai
karena tingginya “false postive” dan juga karena interpretasi yang berbeda. Lebih baik
dengan pengukuran “fetal blood sampling” tetapi tidak semua fasilitas mampu
menyediakan “fetal blood sampling” yang memang lebih tepat.
Beberapa hasil review berkaitan dengan seksio sesarea yang didapatkan di Cochrane
Library Issue 1 tahun 2002.
1. Pengangkatan plasenta secara manuil mengakibatkan perdarahan yang lebih

banyak dan kemungkinan risiko infeksi bertambah dibandingkan bila
plasenta lahir spontan.
2. Apakah peritoneum perlu dijahit? Tidak didapatkan perbedaan morbiditas

antara penjahitan peritoneum atau tanpa penjahitan peritoneum.
3. Apakah segmen bawah uterus perlu dijahit 2 lapis? Tidak ada keuntungan
atau kerugian antara keduanya kecuali pada penjahitan satu lapis operasi
akan lebih singkat sedikit.
4. Apakah uterus perlu dikeluarkan dari rongga pelvis waktu menjahit segmen
bawah? Tidak cukup data untuk mengevaluasi pengeluaran uterus secara
rutin.
KEPUSTAKAAN
913
114 ANESTESIA & ANALGESIA
BIDANG FETOMATERNAL
Bantuk Hadijanto Tarjoto
Anestesia dan analgesia di bidang fetomaternal masa sekarang telah maju pesat.
Dalam sejarah pemakaian anestesia dan analgesia mulai populer sejak Queen Victoria
menggunakannya ( 1880 ) dan telah membolehkannya dipakai pada masyarakat umum
Bila kita melihat permasalahan yang mungkin timbul pada penggunaan anestesia
dan analgesia di bidang fetomaternal maka sudah seharusnya kita harus mempelajarinya
secara khusus. Bila pasien masih muda dengan keadaan fisik yang sehat dan baik maka
akan sangat berbeda bila parturient merupakan seorang yang berusia tua dengan berbagai
keluhan/kelainan yang secara fisiologik memang akan terjadi karena faktor usia. Faktor
lain yang harus diperhitungkan pula ialah tidak hanya menghadapi seorang ibu saja
tetapi juga sekaligus berhadapan dengan bayi yang dikandungnya.
Sesuai dengan kemajuan masyarakat dalam menghadapi arus globalisasi maka
beberapa faham tentang persalinan juga berkembang dengan pesat menyesuaikan
kemajuan ilmu dan teknologi masa sekarang. Dari segi ssio-demografi telah berkembang
pendapat bahwa anak jumlahnya cukup satu atau dua dengan kualitas prima.
Persalinannyapun dituntut untuk berjalan dengan baik tanpa timbul adanya permasalahan
yang mengganggu baik fisik, psikis maupun sosiologis dan tentu saja tidak menimbulkan
gejala sisa dikemudian hari. Ibu hamil yang lainnya yang sebenarnya belum ingin hamil
tetapi akibat pergaulan yang bebas dan hamil dengan usia muda dan sudah tercemari
dirinya oleh narkoba tentu memerlukan perlakuan khusus pada saat dilakukan operasi
Caesar atau pada saat persalinan berlangsung. Tuntutan pemberian analgesia anestesia
yang memadai dituntut pada saat persalinannya.
Melihat kenyataan tersebut diatas maka dokter spesialis Obstetri hendaknya dapat
menguasai pengetahuan untuk mengarahkan dalam pemilihan cara anestesia dan
analgesia pada saat persalinan baik dengan atau tanpa bantuan dokter spesialis Anestesia.
Dengan perkataan lain spesialis Obstetri Ginekologi yang bekerja dibidang Fetomaternal
hendaknya dapat menguasai perubahan fisiologi pada wanita hamil dan pada saat
melahirkaan ( parturient ), mekanisme nyeri pada persalinan dan macam pengelolaan
anestesia / analgesia pada saat persalinan.
PERUBAHAN FISIOLOGI PADA PARTURIEN

Perubahan fisiologis pada wanita hamil aterm sangat berpengaruh terhadap
pemberian anestesia. Hal ini dapat terlihat pada perubahan yang terjadi pada sistim
kardiovaskuler, respirasi, pengaruh pada susunan saraf pusat,hematologis dan perubahan
gastro-intestinal ( tabel 1 ).
914
Ibu hamil aterm berada pada keadaan status hiperdinamik untuk persiapan
persalinannya, metabolisme dan kebutuhan kalori dan cairan bertambah, sesuai dengan
kebutuhan penyaluran kalori yang bertambah.
Tabel 1 : Perubahan kardiorespirasi pada

wanita hamil aterm
Perubahan fisiologi Perubahan
Metabolisme rate bertambah

Cardiac output bertambah
Volume darah sangat bertambah
Tekanan nadi berubah sedikit
Hematokrit berkurang
Alveolar ventilatio sangat bertambah
Tidal volume sangat bertambah
Frekuensi pernafasan bertambah
P O2 bertambah
Vital capacity berubah sedikit
Functional reserve capacity berkurang
Dikutip dari : Yarmush JM & Carlson RR, Obstetrics Anesthesia in Opera-

tive Obstetrics, 2nd Ed, Iffy.l,Apuzzio JJ & Vintzileos M,
McGraw-Hill,,Toronto,1992
Volume darah bertambah dan cardiac output juga bertambah. Pada trimester ke
III walau pun cardiac output bertambah tetapi penambahannya tidak seberapa tinggi, hal
ini dikaitkan dengan hypotention supine syndrome dimana pada saat berbaring aliran
pada vena cava inferior dan aorta akan meninggi oleh karena tekanan dari kehamilan,
menyebabkan hambatan aliran darah pada vena cava sehingga menimbulkan stagnasi
pada pembuluh darah tersebut. Venous return akan berkurang sehingga trerjadi hipotensi
yang kemudian sering dialihat sebagai gambaran adanya syok, dengan merubah posisi
tidur penderita maka hal ini akan teratasi.( lihat gambar 1 )
Perubahan pada gambaran EKG ibu hamil juga sering terjadi walaupun hanya
bersifat sementara terutama pada lid III, V1 dan V2 karena perubahan posisi jantung
yang terdesak keatas.Adanya bising sistolik ringan sering dijumpai dan pada perubahan
posisi ibu hal ini dapat menghilang.
Perubahan pada faal paru jelas dapat diterangkan oleh karena desakan tahim yang
membesar akan mengurangi kemampuan paru untuk respirasi sehingga tidal volume akan
lebih cepat dan lebih lebih besar. Ibu hamil sekali waktu akan merasakan hambatan ini
dan kadang tampak dalam bentuk apnea. Untuk ini maka penjagaan terhadap airway
sangat penting bila dibandingkan dengan ibu yang tidak hamil.
Dalam hal koagulasi darah pada wanita hamil terjadi peningkatan, tetapi pada
keadaan pre-eklamsia berat harus diperhatikan kemungkinan terjadinya gangguan
koagulasi oleh karena peningkatan hematokrit dan penurunan trombosit dan pada
gangguan solusio plasenta/janin mati intra uterin dapat terjadi suatu ”disseminated
915
intravascular coagulopathy ( DIC )”, pada keadaan ini anestesia regional merupakan
indikasi kontra.
Desakan kehamilan terhadap gaster akan berpengaruh. Kebanyakan parturient

mempunyai cairan lambung sebanyak 25 cc dengan pH kurang dari 2,5. Perlu
diperhatikan bahwa keadaan seperti ini memudahkan terjadinya aspirasi yang
menimbulkan sindroma gagal nafas ( misalnya: Mendelson’s syndrome ). Pemberian
antasida dan obat antagonis reseptor H2 seperti simetidin, ranitidin dan atau
metoklopramid sangat membantu pada pengelolaan parturien.
Gambar 1 : Pengaruh kehamilan ibu pada posisi telentang terhadap vena cava
Inferior dan aorta.
Dikutip dari : Bonica JJ & McDonald JS : Priciples and practice of
Obstetric Analgesia and anaesthesia , 2nd ed, William/Wilkins
Baltimore 1995
Pada ibu hamil juga terjadi perubahan pada tonus otot sphinkter pada daerah
gaster sehingga dengan tekanan yang sedikit saja dapat terjadi pembukaan otot sphingter
ini sehingga aliran makanan mudah terjadi antara gaster dan intestinum.Untuk itu pada
pemberian anestesia perlu diperhatikan keadaan gaster ibu hamil tersebut.
916
Perubahan sistim endokrin pada ibu hamil banyak terjadi. Kadar “choline-
esterase” plasma berkurang , sehingga pada pemberian suksinil-kholin akan berefek lebih
panjang.
Fungsi ginjal juga terjadi perubahan terutama peningkatan “glomerulo-filtration
rate” dan aliran plasma. Kenaikan ini dapat terjadi sampai 150 % pada umur kehamilan 4
bulan keatas sehingga nilai normal kadar ureum dan kreatinin pada ibu hamil dapat lebih
rendah dibandingkan ibu tidak hamil. Pada saat persalinan proses ini dapat lebih
menonjol lagi dan kadar ureum dapat mencapai 8-9 mg/dl dan kreatinin mencapai 0,46
mg/dl.
Nyeri pada persalinan dapat menyebabkan hiperventilasi, dan kalau berlangsung
berat akan menyebabkan respirasi alkalosis, yang berakibat pada penurunan aliran darah
pada uterus. Nyeri menyebabkan pula kenaikan kebutuhan oksigen dari ibu dan hal ini
meninggikan resiko metabolik asidosis dari ibu maupun janin. Kombinasi dari penurunan
aliran darah pada uterus dan metabolik asidosis sangat berbahaya bagi janin.
RASA NYERI PADA PERSALINAN

Rasa nyeri pada persalinan merupakan rasa nyeri yang spesifik karena dikaitkan
dengan proses persalinan yang melalui beberapa kala persalinan dengan sifat dan
beberapa mekanisme secara tersendiri.
Bila seorang ibu hamil telah mendapatkan pengertian tentang proses persalinan
ternyata dapat mengurangi tingkat intensitas nyeri yang akan terkjadi. Suatu hal yang
sangat baik bila ibu hamil sejak 4 bulan kehamilannya telah disiapkan untuk mengenal
proses persalinan yang akan dihadapi termasuk mekanisme nyeri persalinan.
Nyeri persalinan terjadi karena adanya peregangan dan kenaikan intensitas
kontraksi dinding rahim yang kemudian menjalar ke pinggang dan seluruh perut bagian
bawah sampai ke daerah perineum. Pada umumnya, tingkat rasa nyeri berhubungan
dengan :
Intensitas dan lama kontraksi uterus.
Derajat dilatasi serviks yang diakibatkan oleh kontraksi uterus.
Regangan perineum.
Beberapa faktor lain yang berpemngaruh pada nyeri p[ersalinan ini dikaitkan
dengan : umur ibu hamil, banyaknya paritas kehamilan, besarnya janin dan beberap
faktor lain yang dapat menjadi predisposisi misalnya adanya sikatriks luka pada daerah
perineum, adanya infeksi/peradangan daerah genitalia, dan sebagainya.
Rasa nyeri pada kala I, ditimbulkan oleh kontraksi uterus dan dilatasi serviks
dihantarkan oleh serabut saraf simpatis, melewati :
1. Plexus-plexus uterus dan cerviks.
2. Plexus-plexus dari: hypogastric inferior, hypogastric medius, hypogastric superior
dan pelvis.
3. Rantai simpatis : toraks bagian bawah dan lumbal.
4. “white rami” dari nn T 10 , T 11 , T 12 dan L 1 .
5. Akar posterior dari nn T10, T11, T12 dan L 1 .
Rasa nyeri bersifat sensorik ( sebagai “reffered pain” ), sehingga: dirasakan
sebagai rasa nyeri tumpul ( kemeng ) dan sukar dilokalisasi.
917
Rasa nyeri pada kala II, terutama ditimbulkan oleh regangan dan tegangan dari
fasia, otot, jaringan subkutis maupun kutis didaerah perineum.dihantar-kan oleh n.
Pudendus dengan pusat pada segment Sacral 2 – 4, karenanya rasa nyeri yang dirasakan
bersifat somatik, sebagai rasa nyeri yang tajam dan dapat dilokalisasi.
Gambar 3 : Skema pensarafaan uterus kehamilan
Dikutip dari : Chestnuts DH,Gibbs CP : Obstetric anaesthesia, in

Obtetrics,Normaal & Problem Pregnancies,2nd.ed. New York,
Churchill Livingstone Inc, 1991
Rasa nyeri pada persalinan menurut GREEN ( 1993 ) diawali dengan adanya
perasaan khawatir untuk terjadinya nyeri pada saat persalinan yang. kemudian menjadi
kenyataan. 67 % ibu hamil khawati kalau sakit, 12 % sangat khawatir sakit dan hanya 23
% tidak khawatir sakit. Menurut YARROW (1992) setelah persalinan berlangsung
ternyata 29 % mengatakan tidak sesakit seperti yang dibayangkan, 31 % mengatakan
sakitnya lmelebihi dari yang dibayangkan dan 40 % mengatakan sesuai dengan yang
dibayangkan.
Variabilitas rasa nyeri pada persalinan ternyata tidak hanya pada intensitas nyeri
tetapi juga berkembang pada lokasi dan pusat sakit yang terjadi. Sebagian ibu hamil
mengatakan nyeri terhebat pada sekitar pembukaan 7-10 cm dengan kontraksi uterus
sesuai dengan interval 3-5 menit, selama 45 – 90 detik. Rasa nyri diekpresikan sebagai
rasa nyeri yang dalam,kadang seperti diiris, seperti kejang,seperti ditusuk, berdenyut,
panas, rasa dibakar, rasa ditikam dan sangat melelahkan. ( MELZACK ,1984 ). Melihat
hal ini maka banyak ibu hamil yang berupaya mengejan setiap ada rasa nyeri dengan
maksud untuk segera memutuskan/menghilangkan rasa nyeri tersebut setelah anak lahir.
Upaya uni dapat diterima bila memang sudah memasuki kala II persalinan.
Melihat hal tersebut diatasmaka upaya menghilangkan rasa nyeri, mempunyai
banyak keuntungan karena hal tersebut akan menghilangkan reflek – reflek segment dan
918
suprasegmental, yang merugikan bagi ibu dan janin. nyeri yang keras akan menghambat
fungsi gastro intestinal, menyebabkan retensi makanan, retensi urine dan menghambat
kontraksi uterus. Respons tersebut diperberat karena peningkatan tonus simpatis
umumnya, adalah peningkatan hambatan fungsi viseral. Jawaban dari korteks serebral
adalah kecemasan, yang berpengaruh pula pada perubahan respirasi dan kenaikan
aktivitas hypotalamus.
CARA ANALGESIA DAN ANESTESIA

Mempelajari tentang berbagai cara analgesia dan anestesia dalam fetomaternal
dapat dibagai dalam beberapa macam teknik anestesia.
Dikenal cara non farmakologis dan cara farmakologis.
Beberapa pertimbangan untuk mendapatkan hasil yang optimal dalam menghilangkan
rasa nyeri sebaiknya mengarah pada unsur berikut:
1) menghasilkan penurunan derajat rasa nyeri yang efisien, tetap sadar dan bersikap
kooperatip.
2) tak mendepresi respirasi janin.
3) tak mendepresi kontraksi uterus agar tidak menimbulkan partus lama.
4) tak bersifat toksis.seaman mungkin untuk ibu maupun janin, perlu diingat karena
secara farmakologis belum ada bahan yang bersifat sempurna.
ANALGESIA DAN ANESTESIA BIDANG FETOMATERNAL

NON FARMAKOLOGIS
Cara non farmakologis yang sering digunakan adalah :
Psychological analgesia.
- Menurut READ cara ini dikenal sebagai analgesia alami “Natural Childbirth
“ atau dapat juga disebut sebagai “Psychoprophylaxis “ ( Lamaze 1954,
Pavlov 1955 )
Sebelum persalinan ( pada periode prenatal ), terutama pada primigravida,

diberikan penjelasan – penjelasan tentang kegunaan, mekanisme,lama serta manifestasi
subyektip dari proses persalinan.
Juga diberikan latihan – latihan untuk dapat merelaksasikan otot – otot dan
pernapasan, melatih memberikan “misinterpretasi” sensasi dari kontraksi dan
membuat dissosiasi terhadap rasa nyeri. Perlu pula dijelaskan bahwa nyeri tetap
masih terasa walau sedikit sampai sedang selama persalinan. Parturien dapat
mengalami depressi atau kecewa yang berkepanjangan bila hal tersebut tidak
dijelaskan. Faktor persiapan psikologis ibu sangat berpengaruh. Pada”psycho-
logical analgesia”, kehadiran kepercayaan terhadap dokter atau bidan yang
mendampinginya selama persalinan adalah bagian yang penting.
Hypnosis.
Cara ini berdasarkan menaikkan ambang sakit pada penderita yang tidak tahan
terhadap rasa sakit. Dengan membawa perasaan ibu
secara hipnosis maka rasa sakit persaalinan akan berkurang.
919
Meskipun dilaporkan pemakaian hypnotist bertambah pada persalinan, tetapi para
ahli penyakit jiwa tidak menganjurkannya, karena kemungkinan timbulnya reaksi
psikotik maupun psikoneurotik setelah selesai pelaksanaan. Selain itu jarang terdapat ahli
kebidanan yang terdidik untuk melakukan hypnosis secara efektip.
Hanya kurang lebih 25 % penderita, dapat sukses diperlakukan analgesia daan
anestesia secara hipnosis seperti ini. Untuk keberhasilanya dibutuhkan sugesti, dan hal ini
membutuhkan hubung an hypnotist dan penderita dalam waktu yang relatif panjang.
Dekompresi .
Efisiensi dari dekompresi, berdasarkan hipotesa bahwa kontraksi otot abdomen
selama persalinan menyebabkan uterus yang normal berbentuk spheris menjadi lebih
pipih.
Dekompresi pada bagian bawah thoraks dan abdomen menyebabkan tonus
otot abdomen berkurang, sehingga uterus lebih sferis dan efektifitas kontraksi bertambah,
sehingga dapat menyebabkan penurunan rasa nyeri dan memperpendek kala I.
ANALGESIA DENGAN OBAT NARKOTIK – SEDATIP

Penggunaan bahan farmakologis pada ibu hamil, selalu dihubungkan
dengan persoalan, apakah obat tersebut melewati placenta dan mempe-ngaruhi janin.
Data yang bersifat detail pada manusia sangat sukar didapat, karena kesulitan
meneliti dan masalah etika. Sehingga data – data yang didapat, umunya berasal dari hal
yang terjadi pada percobaan binatang, yang relevansinya pada manusia perlu dinilai
secara hati – hati.
Secara umum, aliran melewati plasenta dari berbagai bahan obat
bergantung :
1) sifat obat secara fisika – kimia, termasuk : kelarutanya dalam lemak, derajat
ionisasi, protein binding dan berat molekul.
2) keadaan unit ibu – placenta – janin, termasuk : aliran darah placenta,
maturasi placenta dan metabolisme obat pada placenta.
Obat narkotik dan sedatip yang sering digunakan untuk analgesi pada
persalinan normal adalah :
A. Pethidine Hidrochlorida.
Obat ini adalah narkotik analgetik yang paling sering digunakan dan memberikan
analgesi yang baik pada ± 60 % penderita.
Penurunan derajat rasa nyeri tercapai karena :
1) efek seperti morphine, dengan mengubah tingkat kesadaran dan menaikan
nilai ambang nyeri.
2) efek seperti papaverine pada uterus.
Diberikan intramuscular, 50 – 150 mg, umuMnya diberikan “load ing dose”
dan diteruskan dengan “maintenance dose” tiap 2 – 3 jam. Efek tercapai dalam waktu 15
menit dan efek analgesi maksimal dicapai setelah 1 – 1 ½ jam. Dosis maksimal yang
dapat diberikan oleh bidan yang bekerja sendiri adalah : 200 mg.
Dapat pula diberikan secara intravena, dosis mula 25 – 50 % dosis
intramuscular, yang diberikan dalam waktu 2 – 3 menit untuk mencegah bolus efek pada
920
janin. Maintenance dapat diberikan lewat larutan infus 500 ml + 300 mg pethidine.
Sekarang dikenal pula pompa mekanik yang dibuat untuk penggunaan secara intermintent
oleh penderita sendiri.
Pethidine melewati placenta dan dapat mendepresi janin, sehingga tak
boleh diberikan kurang dari 3 jam sebelum kelahiran bayi.
Pethidine menyebabkan pula naucea dan vomiting pada 15 % penderita, dan
untuk mengurangi kejadian ini dapat diberikan metoclopramide 10 mg atau perphenazine
5 mg.
Depresi maksimal terhadap respirasi janin terjadi ± 2 jam setelah injeksi,
lebih berat pada bayi prematur dari pada bayi normal, lebih hebat dari pethidine, sehingga
obat ini tak boleh diberikan kurang dari 2 ½ - 3 jam sebelum kelahiran bayi.
Antagonis opiate, levalorphan dan nalorphine, telah lama digunakan
sebagai obat untuk “ melawan “ depresi respirasi bayi yang disebabkan pemberian opiate.
Akhir ini diperkenalkan Naloxone, obat antagonis opiate yang lebih murni, dibandingkan
obat yang terdahulu yang mempunyai sifat agonist dan antagonist sekaligus. Pemberian
antagonist opiate secara rutin pada ibu, dapat menyebabkan overdosis atau malah
menurunkan sifat analgetiknya. Sehingga lebih baik untuk memberikanya secara
langsung lewat v. umbilicalis pada bayi yang mengalami depresi respirasi tersangka
karena opiate.
B. Golongan Benzodiazepine
Diazepam adalah obat yang seringkali digunakan, karena efek sedatip dan amnesi,
dan memberikan efek potensiasi ( baik dan buruk ) terhadap penggunaan opiate.
Diazepam dipakai untuk mengurangi dosis pethidine yang dibutuhkan.
Yang penting diperhatikan bahwa : diazepam dapat membe-rikan hipotoni
yang berat dan hipothermi sampai beberapa hari.
Oleh karena itu dosisnya perlu dikontrol ( 10 – 20 mg ) dan tak melebihi 30 mg.
ANALGESIA INHALASI .
Sebagian besar dari bahan inhalasi, memberikan analgesia umum sebelum

penderita menjadi tak sadar, pada stadium I dari klasifikasi klasik dari Guedel. Bahan
yang umumnya dipakai pada analgesi persalinan normal, haruslah mempunyai perbedaan
yang menyolok antara dosis analgesia dengan dosis kehilangan kesadaran, seperti pada
nitrous oxide atau trichloroethylen dan methoxylurane.
Bila analgesia inhalasi ini dipakai secara efektip.maka ± 70 % penderita
mendapatkan penurunan rasa nyeri yang besar bahkan sampai komplet. Terpenting
adalah ketepatan waktu untuk memulai inhalasi.
Tak terdapat depresi pada janin. Bahkan analgesia inhalasi hanya sedikit
mempengaruhi adaptasi dari respirasi janin dan diekskresi dengan cepat setelah respirasi
teratur.
Risiko aspirasi paru pada ibu tetap terdapat.
Umumnya dipakai secara intermiten oleh penderita dengan supervisi dan
bantuan bidan, dengan memasangmasker pada mukanya sendiri dan hal ini merupakan
921
faktor pengaman, karean bila penderita menjadi tidur maka masker akan terjatuh dan
penderita akan bernafas kembali dengan udara biasa.
Beberapa inhalasi analgesia yang digunakan adalah :
a) Nitrous oxide.
Nitrous oxide dalam konsentrasi oksigen 50 % ( Entonox ), adalah campuran tak
berbau dan cukup popular. Diberikan lewat alat, dengan klep yang bekerja bergantung
permintaan ( demand valve ).
Karena kecepatan uptake dan ekskresinya berbanding lurus, maka terdapat
kesulitan bagi ibu dan bidan yang mendampinginya, untuk menentukan waktu yang tepat
dimulainya inhalasi bahan tersebut.
Penderita perlu berlatih, juga lewat kegagalan, untuk dapat mengerti kapan
memulai sehingga mendapatkan efek maksimal pada puncak kontraksi.
Pethidine Hcl adalah obat yang seringkali digunakan sebagai penambah efek
analgesiaaa yang dicapai.
b) DIETIL ETER.
Obat ini banyak digunakan pada beberapa dasawarsa yang lampau dengan
berbagai cara tehnik pemberian yang semula hanya dengan diteteskan langsung pada kap
yang dapat dihisap oleh penderita sampai mendapatkan Anestesia .
Keuntungan dari obat ini adalah :
1. Harganya murah
2. Dapat diberikan secara langsung dengan metode “ Open drop”
3. Tingkat keselamatanya cukup luas
4. Stabilitasnya tinggi
Adapun kerugian atau kekurangan dari penggunaan eter ini adalah :
1. Induksi tercapai secara lambat
2. Terjadi penambahan sekresi pada jalan nafas dan memberikan iritasi yang
tidak enak dirasakan oleh penderita
3. Kejadian muntah sangat sering terjadi
4. Pada konsentrasi tertentu dapat menimbulkan ledakan.
c) HALOTAN.
Digunakan sejak tahun 1951 mempunyai keunggulandalam hal berkurangnya efek
samping muntah bila dibandingkan dengan eter tetapi sifat mudah terbakar .
d) ENFLURAN
Digunakan sejak tahun 1962 Obat ini mempunyai efeksamping hampir sama
dengan Halotan dan mempunyai keunggulan dalam stabilitas sistem kardiovaskuler dan
relaksi otot , Seperti pada Halotan Enfluran juga dapat menurunkan tekanan darah oleh
karena efeksiodalasi.
e) ISOFLURAN.
MerupakanIsomer dari enflural dan memberikan potensi yang lebih kuat dengan
efek samping yang lebih ringan. Masih dalam penelitian apakah obat ini dapat
memberikan efek Hepatokarsinokinik seperti pada percobaan binatang.
922
Beberapa efek kardivaskuler dari obat – obat anestesi inhalasi dapat dilihat pada
tabel 5. Masing – masing mempunyai kelebihan dan kekurangan walaupun insfluren obat
yang paling ringan efek kardiovaskulernya
f) SEVOFLURAN DAN DESFLURAN.

Merupakan obat inhalasi Anestesia yang terbaru, obat ini dapat memberikan
induksi yang cepat dengan anestesi yang kuat walaupun dilaksanakan pada pasien dengan
kebutuhan oksigen yang cukup. Sevofluran tidak menaikan denyut jantung maupun aliran
darah ke otak.
Desfluran potensinya 1/3 – ½ dibandingkan sefluran.Efek pada fetus dan tingkat
teratoginetasnya masih banyak dipelajari.
Beberapa efek kardivaskuler dari obat – obat anestesi inhalasi dapat dilihat pada
tabel 5.
Dimana masing – masing mempunyai kelebihan dan kekurangan walaupun
insfluren obat yang paling ringan efek kardiovaskulernya.
ANALGESIA REGIONAL .
Analgesia regional menawarkan prosedur yang paling efektip untuk
menghilangkan rasa nyeri pada persalinan, tetapi ia memberi peran pula atas morbiditas
dan mortalitas baik pada ibu maupun pada janin.
Karena hal tersebut, dibutuhkan alat – alat, ketrampilan dan pengalaman untuk
menggunakanya, untuk mencegah komplikasi, untuk pengobatan komplikasi, untuk
pengamatan ( monitoring ) secara terus menerus.
Analgesia regional mana yang terpilih umumnya tergantung selera masing
– masing sentra, tetapi terdapat kecenderungan yang meningkat akan penggunaan
analgesia epidural.
Beberapa cara analgesia regional yang sering digunakan antara lain :
(a) Analgesia lokal secara infiltrasi.
Analgesia lokal sering digunakan pada tindakan – tindakan Episiotomi dan pada
saat melakukan reparasi perineum. Cara ini sering digunakan dengan menyuntikan
prokain- HCL atau Lidocain secara infiltrasi langsung pada daerah yang diharapkan
timbul efek Analgesinya , Obat – obat lain yang dapat digunakan dapat dilihat pada tabel
4
Dengan menggunakan jarum suntik no 30 kita suntikan 6- 10 cc obat pada
daerahnya yang akan dituju atau menyuntikan pada area cabang syaraf pudendal dimedia
belakang dari tuberositas-ischii kanan dan kiri gambaran area Analgesia hampir sama bila
melakukan Analgesia blok pudendal.
923
Tabel 4 : Karektaristik dan konsentrasi obat anestesi lokal
Dikutip dari :Bonica,JJ : Obstetric Analgesia and Anesthesia. 2nd ed. Amsterdam,
1980. World Federation of Societies of Anaesthesiologists
(b) Blok Paraservikal.
Dipakai untuk menghilangkan rasa nyeri pada kala I, dengan menghambat

rangsang nyeri didaerah jaringan paracervical, dengan meletakan sejumlah bahan anestesi
lokal, pada jam 4 dan 8 dengan kedalaman 1 cm dari fornices vaginae. Obat yang
digunakan adalah lignocaine atau mepivacaine 1 % , sejumlah 5 –10 ml pada tiap titik.
Gambar 3 : Tehnik Analgesia Blok Paraservikal

Dikutip dari :Bonica JJ & McDonald JS : Priciples and practice of Obstetric Analgesia and anaesthesia , 2nd ed,
William/Wilkins Baltimore 1995
Bradikardi merupakan komplikasi yang serius ( kejadiannya dapat mencapai 30 %

) adalah akibat : overdosis, injeksi langsung pada a. Uterina atau injeksi pada
myometrium. Fetal bradikardi bahkan sampai kematian janin intrauterina ini pula yang
menyebabkan cara ini tak populer.
924
(c) Pudendal Blok.
Dipakai untuk menghilangkan rasa nyeri pada kala II, dengan meng-hambat
rangsang nyeri pada n. Pudendus, dengan meletakan sejumlah bahan anestesi lokal pada
canal pudendal 1 cm sebelah medial-posterior spinaischiadica dengan kedalaman 1 cm
dari ligament sacrospinal.
Cara ini popular pada banyak ahli kebidanan, untuk mengurangi rasa nyeri pada
penggunaan forcep rendah atau episiotomy.
Umumnya digunakan pendekatan trasvaginal dibandingkan transperineal, karena
lebih mudah, lebih sering sukses dan resiko penusukan pada janin atau rectum lebih kecil.
Obat yang digunakan adalah chloroprocaine 1 ½ - 2 %, lignocain atau

mepivacaine 1 %.atau beberapa obat pilihan lain ( tabel 2 )
Gambar 6 : Skema pemberian Analgesia blok Pudendal
Dikuti dari :Bonica JJ & McDonald JS : Priciples and practice of

Baltimore 1995
(d) “ Saddle Block“ atau “low spinal block”.
Cara ini sangat popular di Amerika Serikat.
925
Diberikan setelah delatasi cervix menjadi komplet, dengan penusukan
padasubarachnoid space L3 – L4 atau L4 – L5, untuk memberikan analgesia pada
segment S1 – S4.
Analgesia cepat terjadi dan didapat pula relaksasi otot – otot pelvis, sehing-ga
sering digunakan untuk ekstraksi forsep atau repair laserasi vagina – perineal.
Kebaikan dari “saddle block” adalah : secara teknis mudah dikerjakan dan
dibutuhkan akan bahan anestesi lokal sangat kecil. Tak ada resiko pada janin, sedang
kegagalannya hanya 1 %.
Hipotensi arterial sangat jarang terjadi, sedang komplikasi yang tak
menyenangkan adalah pusing kepala. Dengan menggunakan jarum spinal yang kecil ( 25
atau 26 gauge ), kejadian pusing kepala menurun sampai kurang dari 1 %.
(e) Analgesia epidural.

Pada analgesia epidural atau ekstradural atau peridural, dikenal beberapa cara
yang sering digunakan dalam bidang obstetri :
1) Blok Kaudal ( S5 – T 10 )
2) Blok Epidural Lumbal ( L2 – T 10 selama kala I dan L 12 – S4 selama kala II
)
3) Teknik dua kateter ( kateter bagian atas untuk T10 – T12, dan kateter bagian
bawah untuk S2 – S4 )
Gambar 3 : Berbagai tehnik blok Epidural dalam Obstetri

Baltimore 1995
926
Tabel 2 : Macam obat dan efekfitifitas pada anestesi lokal.
1) Blok Kaudal
Analgesi pada kala I dan kala II, diberikan lewat kateter yang dima-sukkan
kedalam Hiatus Sacralis.
Obat yang diberikan adalah lignocaine 1 – 1 ½ % atau bupivacaine 0,5 %
sejumlah 16 – 20 ml, dengan dosis ulang 10 ml.
Kebaikan caudal blok adalah : resiko pusing kepala, total spinal anestesi,
tusukan pada duramater menjadi lebih kecil dibandingkan lumbal epidural blok.
Sedangkan keburukannya adalah :
1). Dibutuhkan bahan anestesi lokal yang lebih banyak, sehingga resiko toksis
pada ibu dan janin serta depresi pada bayi lebih tinggi dari lumbal epidural blok.
2). Risiko kegagalan yang lebih tinggi.
3).” Onset of action” yang lebih lama.
4). Risiko infeksi yang lebih tinggi,
5). Risiko tusukan pada rectum atau bahkan pada kepala janin,
6). Gangguan pada putaran paksi, dan kejadian penggunaan forcep tinggi
yang lebih sering.
927
Gambar 4 : Skema penetrasi jarum Tuohywai dan cara memasukan cateter
pada blok Epidural
Baltimore 1995
2) Blok Epidural Lumbalis
Penggunaannya secara tepat dan benar, memberikan banyak kebaikan dibanding

dengan teknik analgesia regional yang lain. Ahli anestesi dapat melakukan blok yang
spesifik, pada saat yang berbeda dalam persalinan, tanpa mempengaruhi reflek ferguson
dan putaran paksi kepala.
Menjadi mungkin pada permulaan kala II, dengan memberikan anetesi lokal
memperluas blokade kearah segment sakral untuk menghasilkan analgesia perineal. Bila
sudah terjadi putaran paksi kepala, dapat ditambahkan anestesi lokal dengan konsentrasi
yang lebih besar pada akhir kala II, untuk membuat relaksasi otot – otot pelvis.
Obat anestesi lokal yang sering digunakan adalah bupivacaine 0,35 % -

0,5 %, karena bupivacaine memberikan blok sensorik yang baik, efek kerjanya lama dan
toksisitas yang kecil pada bayi.
Tujuan pemberian analgesia epidural lumbalis adalah mengurangi rasa

nyeri, mencegah kelelahan dan meninggikan moral penderita.
Teknik ini tidak ada indikasi mutkak, tetapi ia sering dimanfaatkan pada
pada :
1). Pre Eklamsia / Eklamsia.
2). Penderita dengan kalainan jantung dan paru,
3). Prematuritas, untuk mengurangi hemorrhagi cerebral,
4). Kehamilan ganda.
5). Persalinan yang ddirasaakan sangat sakit dan berlaangsung lama.
Sedang Indikasi kontra mutlak umumnya dibatasi pada keadaan :
928
1). Penderita menolak,
2). Terdapat gaangguan pembekuan darah,
3). Sepsis lokal.
Efek pada proses persalinan, pada kala I kontraksi uterus tak dipenga ruhi,
sehingga kala I mungkin dapat menjadi lebih pendek.
Tetapi karena reflek mengejan dan kelemahan otot mungkin timbul, kala II dapat
menjadi lebih panjang, sehingga diperlukan pemeriksaan dalam vaginal atau rectal yang
lebih sering dan persiapan untuk menggunakan ekstraksi forsep.
Efek samping karena penggunaan analgesi epidural yang mungkin timbul

adalah :
1). Blokade simpatis,
2). Blokade motorik,
3). Toksisitas obat,
4). Tusukan pada duramater,
5). Blokade yang meninggi,
6). Gangguan mixtie.
Mengingat efek samping yang mungkin terjadi maka semua tenaga yang
terlibat pada pemberian analgesia ini harus ikut waspada.
3) Teknik 2 ( dua ) kateter.
Pada kala I kateter dimasukan kedalam ruang epidural setinggi Thoracal 11, dan
sebanyak 4 ml bupivacaine 0,5 %, diinjeksikan kedalamnya. Analgesi yang baik dapat
mencapai 96 % .
Analgesi pada kala II diberikan lewat kateter kedua yang dimasukkan kedalam
ruang epidural daerah sacral ( Kateter dipasang pada kala I.)
Pada permulaan kala II diberikan 5 ml bupivacaine 0,25 %, dan setelah fleksi –
rotasi kepala lengkap dapat diberikan choroprocaine 3 %.
Prosedur ini memberikan relaksasi otot perineal dan kelahiran bayi dapat spontan
atau dibantu.
Umumnya dengan teknik dua kateter, maka analgesi lebih cepat dan llebih
adekwat dibandingkan blok epidural lumbalis. Sedangkan bahan analgesi lokal yang
digunakan lebih sedikit pula.
Kerugian cara ini adalah pengawasan persalinan harus ketat dan anaesthetist
harus siap sewaktu-waktu untuk menghadapi efek samping yang terjadi. Teknik ini juga
ada yang kurang menyetujui karena dengan persalinan yang berkurang rasa sakitnya
menyebabkan rasa kecintaan ibu terhadap bayinya juga dapat berkurang Petugas di ruang
bersalin dan penolong persalinan juga harus menguasai teknik analgesia ini.
929
Gambar 5 : Analgesia Epidural Lumbal dengan menggunakan cateter tunggal / doubel pada persalinan kala I
dan kala II
Dikutip daari : Bonica JJ & McDonald JS : Priciples and practice of Obstetric Anal-
gesia and anaesthesia , 2nd ed, William/Wilkins Baltimore 1995
Anesthesia pada Bedah Caesar

Pada tindakan bedah Caesar dapat digolongkan dua kelompok yaitu :
Bedah Caesar yang terencana dan bedah caesar yang dilakukan secara gawat
darurat.
Pada bedah caesar yang dilakukan secara terencana maka pasien dapat disiapkan
dengan baik dengan anaesthesinya. Persiapan meliputi keadaan umum penderita dan
pemeriksaan – pemeriksaan laboratorium yang diperlukan.
Pada bedah caesar yang dilakukan secara gawat darurat maka anesthesia dapat
dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan laboratorium yang lengkap.
Tehnik pemberian Asi dapat dipilih dengan cara :
1) Blok subharahmeit / spinal anasthesia
Keuntungan cara ini tehnik pelaksanaannya mudah tidak berpengaruh pada
cairan serebru spinal, efek pada bayi secara langsung minimal, pasien akan segera
bangun setelah persalinan berlangsung dan relaksasi otot dinding perut sangat
memuaskan
Beberapa kerugian yang mungkin timbul adalah menurunya tekanan darah
oleh karena berkurangnya rasa simpatik, kejadian sakit kepala akibat tindakan
930
tersebut dapat terjadi.Pada pasien – pasien yang mempunyai rasa penakut tindakan
ini dapat merupakan suatu trauma psikologis yang mendalam.
2) Blok Epidural : Lumbar / kaudal.
Indikasi kontra hampir sama dengan blok subharahmeit karena kekuatan
epidural anethesinya lebih tinggi dosisnya maka harus diperhatikan kemungkinan
terjadinya rasa tidak enak pada penderita atau timbulnya reaksi Toksikologi.
3) Anesthesia General
Idikasi pemberian Anesthesi General adalah
Permintaan penderita untuk dilakukan Anesthesi General
Bila pemberian blok anesthesi tidak memungkinkan oleh karena keadaan
pasien terutama faktor Kardiovaskuler
Pasien tidak kooratif, atau pasien dengan kelainan Psikis
Kemungkinan adanya perlakuan manupulasi pada uterus.
Pada keadaan Ibu hamil yang harus segera dilakukan operasi bedah caesar.
Adanya kelainan Kongenital pada alat Genetelia atau tulang belakang
yang tidak memungkinkan adanya Anesthesia blok
Indikasi kontra pemberian anesthesia General antara lain :
Kekurangan tenaga trampil anesthesia
Peralatan / mesin anesthesia tidak sempurna bekerjanya
Penderita mempunyai penyakit asma, harus dicari obat – obat anesthesia
yang tidak mengganggu sistim pernapasan
Adanya kelainan pada tenggorokan yang dapat menyulitkan pemasangan
tube-indoterkheal.
Pada saat tindakan anesthesia pada bedah caesar perlu diberikan antacid oleh
karena rasa cemas/penderita Ulkus peptikum.
Agar diperhatikan beberapa obat Anesthesia dapat menimbulkan efek samping /
menghambat kontraksi rahim.
Beberapa penyulit yang sering timbul pada bedah caesar:
Aspirasi cairan lambung
Penyulit pada kadiovaskuler terutama pada saat penderita mengalami
dehidrasi/hipovolemik cairan tubuh.
Dapat terjadi komplikasi Pulmonal yang berbentuk hiperkabia, hipoxsia
dan asidosis ispirasi.
931
KEPUSTAKAAN .
1. Atkinson RS, Rushman, GB, Lee J A. Obstetrical anaesthesia and analgesia. Dalam :
A Synopsis of Anaesthesia ed 10. Singapore : PG Publishing Pte Ltd, 1988: 522-551
2. American College of Obstetricians and Gynecologists. anesthesia for emergency
deliveries. ACOG.Committee Opinion, March 1992
3. American College of Obstetricians and Gynecologists. anesthesia and analgesia.
ACOG. Technical Bulletin January 1988
4. Mazze, RI,Kallen B. Reproductive outcome after anesthesia and operation during
pregnancy : A registry study of 5405 cases. Am J Obstet Gynecol 1989;161:1178-
1185
5. Rayburn Wf, Geranis BJ, Ramadei CA,et al. Patient controlled analgesia for
pstcesarean section pain. Obstet Gynecol 1988;72:136-139
6. Yarmush JM & Carlson RR, Obstetrics Anesthesia in Operative Obstetrics, 2nd Ed,
edited by Iffy.l,Apuzzio JJ & Vintzileos M, McGraw- Hill,,Toronto,1992
7. Skaredoff MN, Obstetric Analgesia and Anesthesia in CLINICAL MANUAL OF
OBSTETRICS, 2nd edition, edited by Shaver DC, Phelan ST, Beckmann CRB, Ling
FW Mc Graw-Hill, Inc NewYork 1993
8. Bonica JJ & McDonald JS : Priciples and practice of Obstetric Ana gesia and
anaes -
thesia , 2nd ed, William/Wilkins Baltimore 1995
9. Chestnuts DH,Gibbs CP : Obstetric anaesthesia, in Obtetrics, Normal &
Problem
Pregnancies,2nd.ed. New York, Churchill Livingstone Inc, 1991
10 Wicaksono, Analgesia dan anaestesia bidang Obstetri, Pedoman Bagian
Anaesthesia FK UNDIP , 1992
932
115 EVALUASI NEONATUS
Jusuf S. Effendi
Untuk mengetahui ada tidaknya gangguan / kelainan pada bayi baru lahir baik
karena kelainan bawaan, trauma lahir, penyakit-penyakit infeksi, kelainan metabolisme
dan lain-lain, harus mengetahui tanda-tanda/gejala-gejala fungsi vital dari organ-organ
tubuh bayi secara dini agar dapat dirujuk secara dini, sehingga penanganan selanjutnya
tidak terlambat.
Tanda-tanda dan gejala-gejala tersebut adalah :kelainan umum, kesadaran, bayi
buang air besar dan muntah, buang air kecil, denyut jantung bayi, pernafasan bayi,
tekanan darah bayi, temperatur bayi dan warna kulit.
Dengan mengetahui tanda-tanda atau gejala-gejala fungsi vital tersebut, maka
dapat segera diketahui bahwa bayi baru lahir tersebut sehat serta tidak cacat atau sakit
dan mengalami cacat bawaan yang harus segera ditolong, sehingga secepatnya merujuk
agar dapat segera ditangani.
1. Keadaan Umum Bayi

Neonatus yang sehat (vigorous) akan tampak "alert" dan baik (well). Neonatus yang
sakit akan tampak "not doing well" dan lemah. Keadaan tersebut dijumpai pada bayi-
bayi dengan infeksi, trauma lahir, hipoksia, kelainan bawaan ataupun Kern ikterus.
Pada kondisi demikian bayi harus dirujuk ke rumah sakit yang lebih baik.
2. Kesadaran
- Bayi sehat akan terlihat compos mentis (sadar).
- Bayi sakit akan terjadi gangguan / penurunan kesadaran mulai dari letargi sampai
koma, mungkin juga ada jittery atau kejang.
- Bayi dengan gangguan kesadaran berhububgan dengan kelainan-kelainan seperti
infeksi sistemik, meningitis, perdarahan intracranial, oedem cerebri
- Bayi yang mengalami gangguan kesadaran harus dirujuk ke rumah sakit
3. Buang air besar dan muntah

- Bayi baru lahir yang sehat akan keluar meconeum dalam 24 jam pertama, yaitu
80% pada bayi prematur dan 94 % pada bayi aterm; dalam 48 jam pertama 94%
bayi prematur dan 99,8 % bayi aterm; lebih dari 48 jam bayi prematur dan aterm
100% sudah keluar meconeum.
- Jika dalam 48 jam belum ada meconeum harus dipikirkan :
a. Kelainan anorektal (atresia ani)
b. Konstipasi (bayi prematur)
933
c. Obstruksi saluran cerna, seperti:
- meconeum plug
- meconium ileus
- megacolon kongenital
- atresia ilium
- malrotasi, dll.
d. Sebab lain (sepsis, necrotizing entero-colitis (NEC/EKN), dll)
- Bayi baru lahir muntah: neonatus yang waktu lahir keluar lendir dari dari mulut
dan hipersalivasi harus dicuragai adanya atresia esofagi atau fistula trakheo-
osefagus. Bayi harus segera dirujuk ke rumah sakit.
- Neonatus yang muntah baik diberi/ tanpa diberi minum, serta disertai perut
kembung harus dicurigai adanya sumbatan di daerah usus 12 jari atau jejunum.
4. Buang air kecil/ kencing

Neonatus sudah kencing dalam 48 jam terjadi pada 100 % bayi prematur dan 99,4
% pada bayi aterm, sisanya 100 % setelah 48 jam kehidupan.
Batasan:
Oligiuria, adalah produksi urine dalam 24 jam < 20 ml / kg BB.
Anuria, jika dalam 48 jam belum kencing harus dicurigai adanya kelainan-kelainan:
A. Akibat aliran darah tidak cukup
1. sepsis 4. asfiksia
2. perdarahan 5. hipokalemia
3. hipotensi 6. gagal jantung
B. Kegagalan ginjal.
1. Akibat penyakit ginjal intrinsik
2. agenesis renalis
3. hipoplastik/displastik renalis
4. pyelonefritis
5. trauma vaskuler (vascular accident)
6. nefritis
C. Penyebab postrenal
1. faktor neurogenik
2. struktur uretra
3. klep uretra posterior (posterior uretral valses pada O
Jika ada oliguria atau anuria bayi baru lahir hendaknya segera dirujuk.
5. Denyut Jantung Anak (BJA)

Pada umumnya denyut jantung neonatus berdenyut antara 100-160/m. Menurut
Walker/ 1981 untuk bayi prematur atau sampai usia rata-rata BJA 120 /m dengan
rentang minimum bayi prematur dan aterm 80 /m bayi sampai 1 tahun 90 /m dan
rentang maksimum neonatus 170 /m dan samapai 1 tahun 180 /m; diluar angka
tersebut diatas adalah patologis. Di samping itu ritme BJA yang normal adalah teratur/
reguler, jika ireguler/ aritimia merupakan keadaan patologik.
934
6. Pernafasan bayi
- Janin selama dalam rahim ibu tidak bernapas, hanya ada pergerakan dari paru-
paru, kecuali apabila ada gawat janin baik kronis maupun akut terjadilah
pernafasan bayi.
- Pada waktu lahir, pada saat yang hampir bersamaan timbul 3 rangsangan yang
akan menyebabkan bayi mengalami tarikan nafas pertama, kemudian berlanjut
dengan tangisan pertama dan jika tidak ada masalah diikuti dengan pernafasan
spontan dan teratur yang ditandai bayi menangis kuat.
Tiga rangsangan yang menyebabkan timbulnya pernafasan spontan bayi, yaitu :
1. Rangsangan kemis
Keadaan hipoksemia (PaO2 rendah), asidemia (pH darah rendah) serta hipercapnia
(PCO2 tinggi) akibat adanya his, aliran darah utero plasental berkurang, atau
penekanan pada tali pusat, merupakan faktor penyebab timbulnya rangsangan
kemis.
2. Rangsangan termis
Intra uterine bayi berada dalam rahim ibu yang sehat dengan suhu antara (36-370C),
ekstrauterine suhu lingkungan di mana di setiap daerah suhunya tidak sama dari -
00C s/d 40-500C (daerah dingin - daerah panas), akan menyebabkan bayi baru lahir
berusaha bernafas.
3. Rangsangan fisik
Proses persalinan baik pervaginam maupun bedah sesar akan menyebabkan
penekanan pada tubuh bayi yang berakibat bayi berusaha bernafas. Apabila usaha
bernafas waktu lahir gagal, berarti bayi baru lahir mengalami asfiksia.
Pada keadaan normal frekuensi pernafasan bayi baru lahir berkisar antara 40-
60/menit, reguler dan tipe pernafasan adalah abdomino-costal.
Jenis-jenis pernafasan bayi patologik adalah :
1. Dispnu
Pernafasan bayi disertai gerakan cuping hidung dengan frekuensi antara 40-
60/menit dan retraksi tulang iga, epigastrik, sianosis.
2. Tahipnu
Pernafasan bayi cepat dan dalam, gerakan cuping hidung frekwensi > 60 /menit
disertai retraksi tulang iga, epigastrik, sianosis.
Klinis bayi dengan jenis pernapasan ini misalnya pada meconium aspiration
syndrome (MAS), hyaline membrane disease (HMD) dan lain-lain.
3. Kusmaul
Pernafasan bayi cepat dan dalam frekwensi pernafasan > 60 /menit dengan
retraksi.
Kelainan klinis jenis pernafasan tersebut misalnya bayi prematur dengan asidosis
metabolik, bayi-bayi dengan diare dan lain-lain.
4. Apnu
Berhentinya pernafasan bayi, pada bayi prematur biasanya selama < 20 detik
disertati bradikardi dan sianosis.
Keadaan apnu pada neonatus dapat dikelompokkan sebagai gangguan pernafasan
atau dimasukkan dalam jenis kejang pada neonatus tipe sederhana (subtle
seizures)
935
Neonatus dengan apnu merupakan kondisi kritis pada bayi baru lahir yang bersifat
fatal, sehingga harus segera dilakukan resusitasi dan jika tidak teratasi harus
segera dirujuk untuk mendapatkan penanganan yang paripurna.
7. Tekanan darah bayi

Tekanan darah neonatus adalah lebih dari 2 standar deviasi di bawah nilai normal
untuk usia rata-rata bayi cukup bulan, lebih tinggi dari bayi prematur baik sistolik
maupun diastolik.
Sistolik Diastolik
Bayi aterm 60 - 80 mmHg 30 - 50 mmHg
Bayi prematur 40 -60 mmHg 20 - 40 mmHg
Cara mengukur tekanan daran pada neonatus dengan tensimeter neonatus pada
lengan atas menutup 2/3 bagian lengan atas.
Jika tekanan darah rendah (hipotensi), ini merupakan gejala adanya syok pada
neonatus dengan gejala selain hipotensi, takikardi, perfusi jelek, ekstremitas dingin
dengan suhu tubuh normal, tekanan nadi kecil, apnu, tahipnu, asidosis metabolik dan
nadi lemah.
Produksi urin berkurang karena adanya penurunan perfusi ginjal (normal 20 cc
/kgBB/hari).
Perlu diperhatikan adanya riwayat asfiksia waktu lahir, karena bisa menyebabkan
hipotensi.
Penyebab hipotensi
1. Faktor ibu, perdarahan antepartum, solusio plasenta, plasenta previa, twin
to twin transfusion.
2. Kehilangan darah postnatal
3. Syok septik, kardiogenik, neurogenik syok
Jika ada kasus neonatus dengan hipotensi, pertolongan pertama adalah
mengadakan koreksi dulu dengan infus NaCl fisiologis, plasma, darah, kemudian setelah
stabil baru dirujuk.
8. Suhu badan bayi

Suhu normal bayi baru lahir menurut WHO (1985) : 36 - 370C, sedangkan menurut
WHO (1993) : 36,5 - 37,5 0C.
Suhu tubuh < 36,5 - 36 C : cedera dingin
< 36,0 - 32 C : hipotermia sedang
< 32 C : hipotermia berat
Dalam 1-2 jam setelah bayi lahir di kamar bersalin/ kamar bayi akan terjadi
penurunan suhu tubuh 2-4 C, sehingga praktis mereka akan jatuh ke dalam
hipotermia, akibat kehilangan panas badan melalui evaporasi, konduksi, radiasi, dan
konveksi.
936
Keadaan hipotermia yang berkelanjutan akan menimbulkan komlikasi/penyulit-
penyulit pada neonatus, khususnya bayi kurang bulan yang berupa serangan apnu,
infeksi, gagal ginjal, perdarahan (pulmonal, intrakranial dan lain-lain) yang biasanya
berakibat fatal.
Untuk mencegah dan mengatasi timbulnya hipotermia pada neonatus adalah dengan
melaksanakan 6 rantai hangat (warm chain) penanganan hipotermia:
1. Menyiapkan kamar bersalin yang bersih, hangat dan aman
2. Segera mengeringkan dan membungkus setelah lahir
3. Merawat bayi bersama ibunya dengan kontak kulit ke kulit (skin to skin contact).
4. Pemberian ASI dini dan ekslusif
5. Mempertahankan kehangatan bayi selama merujuk bayi ke tempat rujukan.
6. Melatih secara kontinu semua yang terlibat proses persalinan dan perawatan bayi
baru lahir.
9. Warna kulit
Bayi baru lahir cukup bulan maupun kurang bulan warna kulitnya biasanya merah
pucat, pada bayi cukup bulan kulitnya lebih tebal dan bergaris-garis/bertekstur,
sedangkan pada bayi prematur lebih tipis dan halus.
Perubahan warna kulit menunjukkan adanya keadaan yang tidak patologik seperti :
1. sianosis
2. ikterus
3. pucat / anemi
4. kemerahan / pletore
5. bercak perdarahan
1. Sianosis
Sianosis terjadi bila kadar Hb tereduksi (reduced Hb) > 5 gr %.
Bayi dengan sianosis menunjukkan adanya gangguan oksigenasi akibat kelainan-
kelainan :
a. Jantung: penyakit jantung bawaan tipe sianotik
b. Saluran pernafasan: atresia choana, laryngomalasia, fistula tracheaesofagus,
penyakit membran hyalin, aspirasi mekonium, aplasia/ agenesis paru-paru,
hernia diagfragmatika, bronchopneumonia dan lain-lain.
c. Hipotermia: biasanya bersifat akrosianosis. Dengan menghangatkan bayi
umumny akan baik kembali.
Sianosis bisa terjadi sentral atau perifer. Jika bayi baru lahir mengalami sianosis,
segera berikan oksigen pernasal, cari penyebabnya dan selanjutnya dirujuk.
2. Ikterus
Ikterus adalah pewarnaan kulit menjadi kuning sebagai akibat meningkatnya
kadar bilirubin dalam darah yang menyebar secara sefalokaudal. Ikterus secara
klinis akan tampak jika kadar bilirubin dalam darah ≥ 7 mg %.
Ikterus pada bayi bayi lahir biasanya terjadi pada minggu-minggu pertama
kehidupanm, pada bayi cukup bulan berkisar sekitar 60% dan pada bayi kurang
bulan 80 %.
937
Ikterus neonaturum dikatakan fisiologis apabila :
o Timbul : bayi cukup bulan hari ke 2 - 3, bayi kurang bulan hari ke 3 - 4
o Kadar bilirubin mencapai <12 mg %
o Ikterus hilang : pada bayi cukup bulan di akhir minggu ke 1, sedangkan bayi
kurang bulan pada akhir minggu ke 2
o Akumulasi bilirubin < 5 mg% / 24 jam
o Klinis bayi tampak sehat.
Ikterus dikatakan patologis bila :

o Timbul dalam 36 jam setelah lahir
o Kadar bilirubin > 12 mg %
o Ikterus hilang setelah minggu-minggu ke 1 bayi cukup bulan dan setelah
minggu ke 2 bayi kurang bulan
o Akumulasi bilirubin > 5 mg / 24 jam
o Bilirubin direk > 1,5 mg %
Jika bayi baru lahir menderita ikterus dengan batasan patologis harus segera
dirujuk untuk diberikan terapi sinar/transfusi ganti sesuai dengan kadar bilirubin
dan klinis bayi.
3. Pucat / anemia
Kadar hemoglobin bayi baru lahir normal adalah ≥ 15 mg % dengan hematokrit
normal 50 - 55 %. Jika kadar Hb maupun hematokrit di bawah nilai tersebut bayi
menderita anemia yang secara klinis tampak pucat pada kulit, mukosa mulut
maupunh konjungtiva.
Neonatus yang menderita anemia yang akut dapat terjadi akibat dari :
1. Kehilangan darah waktu persalinan, pada ibu-ibu dengan :
Solusio plasenta
Plasenta previa
Plasenta filamentosa, dan lain-lain
2. Perdarahan pada neonatus akibat trauma persalinan seperti :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subdural
Perdarahan / sefal hematom
Perdarahan organ-organ dalam
3. Perdarahan beberapa hari pertama kelahiran akibat defisiensi vit K
(haemorrhagic diseases of the Newborn)
4. Anemia akibat hemolisis sel darah merah (ketidakcocokkan golongan
darah, Rhesus, dan lain-lain). Biasanya selain tampak pucat, pada keadaan
tersebut bayi juga tampak ikterik.
Jika neonatus dengan anemia, harus segera dirujuk karena memerlukan
pemeriksaan dan penanganan selanjutnya.
4. Bercak perdarahan
Bercak perdarahan pada bayi baru lahir pada kulit disebut : ptechiae, pada
mucosa mulut/selaput lendir disebut enanthem, jika berkelompok disebut purpura.
938
Bercak perdarahan di atas dapat segera terjadi setelah lahir di daerah kepala dan
leher akibat adanya lilitan tali pusat yang kuat. Selain bercak perdarahan pada
kepala (dahi) mungkin juga di konjungtiva. Hal ini dapat terjadi akibat moulage
yang kuat pada waktu lahir. Selain bercak perdarahan yang terjadi pada akhir
minggu pertama/selanjutnya biasanya berhubungan dengan sepsis neonaturum,
DIC (disseminated intra vascular coagulation), ATP dan lain-lain.
Jika didapat bayi baru lahir dengan kelainan tersebut di atas harus segera
dirujuk ke RS untuk penanganan selanjutnya.
5. Pletore
Pletore pada neonatus adalah merupakan manifestasi klinis pada bayi baru lahir
yang berwarna kemerahan pada kepala dan tubuh bayi akibat kadar Hb serta
hematokrit bayi yang tinggi yang dikenal sebagai polisitemia.
Polisitemia pada neonatus dapat terjadi akibat dari :
Bayi yang lahir di daerah dataran tinggi
Terlambat klem tali pusat
terlambat 15' volume darah bayi menjadi 75-78 ml/kgBB
Volume darah bayi normal antara 60 - 80 ml/kgBB.
Insufisiensi plasenta, yaitu pada hipertensi dalam kehamilan/ preeklamsi/ eklamsi
Akibat polisitemia dan hiperviskositas dapat timbul komplikasi seperti
hipoglikemia, hipoksia serebral, ikterus, gangguan jantung, ginjal dan lain-lain.
Neonatus yang tampak pletore perlu mendapatkan penganan segera.
Tenaga paramedis yang menolong persalinan diharapkan dapat
mengetahui secara dini gangguan fungsi vital neonatus dan selanjutnya segera
merujuk ke rumah sakit, sehingga bayi dapat segera ditangani secara dini dan
akhirnya diharapkan bayi akan dapat tertolong. Pada akhirnya angka kematian
perinatal / neonatal dapat ditekan sampai yang serendah-rendahnya.
KEPUSTAKAAN
1. Cloherty P & Stark A.R. : Manual of Neonatal care, 3 rd ed., Little, Brown & Co, 1991.
2. Gomella T.L. : Neonatology Management, Procedures on Call Problems, Disease. Drugs, Lange
Clinical Manual 2nd ed., Appleton & Lange, 1992.
3. Johnston P.G.B. : Vulliamy's The Newborn Child, 7th ed., London, Bailliere Tindall, 1991.
4. Kelnar C.J., Harvey D. : The Sick Newborn Baby, 3rd ed., London, Bailliere Tindall, 1991.
5. Mollec J & Neal W.A.: Heart Diseases in Infancy, Appleton-Century Crofts, 1981.
939
116 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
PADA NEONATUS
Mr XYZ
Trimeser terakhir kehamilan adalah periode dimana maturasi fisik sistim

syaraf pusat berlangsung dengan cepat. Perubahan maturasi dengan tingkat dan
kompleksitas fungsi syaraf. Pemeriksaan neurologis pada neonatal berbeda dengan
pemeriksaan anak atau pada orang dewasa, tetapi tetap menggunakan dasar pendekatan
evaluasi fungsi neurologis yang sama. Pemeriksaan tersebut antara lain: penilaian
sistimatis status mental (tingkat kesadaran), fungsi saraf kranial, fungsi saraf motorik
dan sensorik, dan refleks. Pemeriksaan kepala, leher, tulang belakang adalah bagian yang
intergral dari pemeriksaan neurologis.1
RIWAYAT PENYAKIT
Riwayat merupakan komponen yang paling penting pada evaluasi masalah
neurologis. Riwayat penyakit harus mendokumentasikan dengan cermat urutan
kronologis, mulai gejala timbul dan penggambaran yang menyeluruh tentang frekuensi,
lama dan karakteristik terkait lainnya. Sangatlah penting memperoleh gambaran yang
menyeluruh mengenai fungsi dan interaksi seluruh sistim organ, karena kelainan sistim
saraf pada mulanya muncul bersama manifestasi klinis (seperti: muntah, nyeri, sembelit
atau gangguan saluran urin). Derajat penyakit tergantung banyak faktor termasuk usia
penderita, kisaran normal perkembangan sesuai umur, interaksi orang tua, fungsi sistim
pendengaran, dan tingkat kecerdasan anak.2
Dengan menelusuri keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, tinjauan
tentang kehamilan, kelahiran dan cara persalinan sangat penting untuk dilakukan
terutama jika diduga suatu kelainan kongenital. Apakah ibu terpapar suatu virus
selama kehamilan dan bagaimanakah status immunitas, penting untuk ditelusuri.
Riwayat juga harus mencakup informasi tentang banyaknya rokok, alkohol dan obat-
obatan yang dikonsumsi selama kehamilan. Kejang-kejang dalam rahim kadang-
kadang dapat terjadi dan menunjukkan insufisiensi plasenta atau kesalahan
metabolisme kongenital yang jarang seperti ketergantungan piridoksin. Riwayat
tentang umur kehamilan, berat badan lahir, panjang badan dan lingkar kepala juga
sangat penting. Informasi penting lainnya seperti skor Apgar, adanya asfiksia, adanya
ikterus penting untuk ditelusuri.2
PEMERIKSAAN KLINIS
Inspeksi
Pemeriksaan dilakukan untuk mencari adanya malformasi, trauma fisik dan
kejang. Pada bayi dengan riwayat kejang harus diperhatikan dengan teliti dan lama. Pada
940
keadaan normal bayi cukup bulan lebih sering tidur, rata-rata hari pertama bayi tidur
selama 17 jam. Pada waktu istirahat neonatal normal dengan umur kehamilan 32-40
minggu akan terlihat dengan posisi abduksi pada paha, dan fleksi pada sendi
anggota gerak, simetris kanan dan kiri. Pada bayi sungsang kadang-kadang agak lain
dengan tungkai tetap lurus, pada neonatus dengan masa kehamilan 25-30 minggu
lengan fleksi tetapi tungkai mungkin fleksi atau ekstensi.2.3
Pada neonatus dengan umur kehamilan 25 minggu atau lebih semua anggota
badan dalam posisi ekstensi membentuk sikap frog leg. Kedua tungkai abduksi penuh
sehingga bagian lateral paha terletak di alas tempat periksa, demikian pula
lengannya, fleksi pada siku dengan bagian dorsal tangan menempel di alas tempat
periksa, telapak tangan menghadap keatas di samping kepala.
Pemerikasaan kepala
Bentuk dan ukuran harus dicatat dengan cermat. Tower head, atau oksisefalik,
tengkorak yang mengesankan penutupan sutura prematur dan disertai berbagai bentuk
kraniosinostosis. Dahi lebar mungkin menunjukkan hidrosefalus dan mikrosefali.
Pengamatan tengkorak berbentuk kotak atau persegi mengesankan adanya hematoma
subdural kronik karena adanya cairan dalam ruang subdural yang lama yang
menyebabkan pembesaran fossa bagian tengah. Pemeriksaan kulit kepala harus meliputi
pengamatan gambaran vena, karena meningkatnya tekanan intrakranial dan trombosis
sinus sagitalis superior dapat menimbulnya distensi vena yang mencolok.2,3,4
Bayi mempunyai dua fontanela pada saat lahir, fontanela anterior terbuka, dan
fontanela posterior yang berada diantara perpotongan tulang oksipital dan parietalis
mungkin tertutup dan tidak dapat diraba sampai umur 6-8 minggu pertama, keberadaan
yang tetap mengesankan adanya hidrosefalus atau kemungkinan hipotiroidis kongenital.
Fontanela anterior yang kecil atau tidak ada saat lahir dapat menunjukkan adanya fusi
prematur sutura mikrosefali. Normalnya fontanela sedikit depresi dan pulsatil serta
paling baik dievaluasi saat bayi tegak berdiri dan saat tidur atau saat makan.2,3
Ubun-ubun besar dan sutura diraba dengan lembut, tentukan ukuran dan
ketegangannya. Pemeriksaan dilakukan pada waktu pasien tenang, tidak boleh pada
waktu bangun dan menangis, dilakukan dengan satu atau dua jari. Bila sutura besar
tegang dan mungkin tekanan intrakranial meninggi, seperti pada hidrosefalus. Ubun-
ubun besar tegang tidak selalu abnormal, tetapi mungkin juga normal karena adanya
edema, molding yang berlebihan, perdarahan subgaleal atau bekas infus yang salah.2,3
Auskultasi tengkorak merupakan tambahan penting pada pemeriksaan
neurologis. Bruit kranium adalah paling nyata pada fentanela anterior, daerah temporal,
atau orbita dan paling baik di dengar dengan stetoskop diagfragma. Malformasi
arteriovenosa arteri serebralis media atau vena Galen dapat menghasilkan bruit
keras. Anak dengan anemia berat sering ditemukan memiliki bruit tengkorak yang hilang
jika anemia sembuh. Meningkatnya tekanan intrakranial akibat dari hidrosefalus tumor,
efusi subdural, dan meningitis purulenta seringkali mengakibatkan bruit intrakranial yang
berarti.2,3
Pengukuran lingkar kepala dan transiluminasi dilakukan belakangan supaya tidak
membangunkan pasien. Transiluminasi kranium merupakan prosedur skrining diagnostik
yang harus dilakukan pada setiap anak berusia 2 tahun atau kurang yang dicurigai
941
menderita gangguan neurologis. Meningkatnya transiluminasi khas terlihat pada
hidranensefali atau hidrosefalus yang mencolok dengan mantel korteks yang tipis. Hasil
transiluminasi sering positif pada anak dengan efusi subdural yang mengkomplikasi
meningitis, dan prosedur ini menawarkan metoda yang cepat, handal dan noninvasif.
Sebaliknya, hematoma subdural akut dapat mengungkapkan daerah pengurangan
transiluminasi karena kepekatan darah segar.2
Pengukuran kepala dilakukan dengan pita palstik yang dipasang pada dahi
tengah dan diulur melingkar mencakup bagian oksiput yang paling menonjol sehingga
volume kranium yang paling besar trukur. Kekeliruan dalam pengukuran tengkorak bayi
baru lahir sering terjadi akibat dari edema kulit kepala, sutura tumpang tindih infiltrasi
cairan intravena, dan adanya sefalohematoma. Lingkar kepala bayi cukup bulan pada saat
lahir adalah 34-35 cm.2,3,4
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
A. Pemeriksaan Status Mental
Pemeriksaan status mental pada bayi baru lahir termasuk: observasi gerakan spontan
membuka mata, muka, dan ekstremitas terhadap respon stimulasi. Pada bayi preterm
umur kehamilan kurang dari 32 minggu sebagian besar waktunya dipergunakan untuk
tidur, tetapi mereka dapat menanggapi rangsang yang diberikan. Bangkitan ditandai
dengan timbulnya gerakan membuka mata, gerakan muka dan ekstremitas.
Perkembangan ini akan terus berlangsung, terdapat kenaikan frekuensi, durasi, dan
kualitas kesadaran sampai umur aterm, dimana bayi dapat distimulasi dengan rangsang
bunyi dan visual.1
Stadium tidur dan kesadaran pada neonatal dari Prechtl

Stadium 1: Mata tertutup, pernafasan teratur, tidak ada gerakan
Stadium 2: Mata tertutup, pernafasan tidak teratur, tidak ada gerakan kasar
Stadium 3: Mata terbuka, tidak ada gerakan kasar
Stadium 4: Mata terbuka, terdapat gerakan kasar, tidak menangis
Stadium 5: Mata terbuka atau tertutup, menangis
B. Pemeriksaan Saraf Kranialis
Saraf Olfaktorius (1)

Anosmia, hilangnya pembau adalah paling lazim ditemukan bersama dengan
infeksi saluran pernafasan atas. Fraktur dasar tengkorak dan pelat kribiformis juga
tumor lobus frontalis juga dapat menimbulkan anosmia. Kadang-kadsang anak yang
sembuh dari meningitis purulenta atau hidrosefalus akan kehilangan indra pembau.
Kadang-kadang anosmia merupakan kelainan kongenital. Meskipun bukan komponen
pemeriksaan rutin bau dapat diuji dengan baik sejak minggu ke 32 kehamilan. Harus
hati-hati menggunakan stimulasi yang tepat, seperti kopi, pepermin dan mentega
kacang yang sudah dikenal baik oleh anak-anak, zat aromatis harus dihindari.1,2,3,4
942
Saraf Optikus (2)
Uji saraf optikus meliputi uji ketajaman penglihatan, perimetri dan pemeriksaan
fundus. Pemeriksaan diskus optik dan retina merupakan komponen penting dari
pemeriksaan neurologis. Agar dapat memvisualisasikan bagian retina dengan baik maka
diperlukan dilatasi pupil. Satu tetes kombinasi 1% siklopentolat hidroklorida, 2,4%
fenilefrinhidroklorida dan 1% tropikamida yang diulang setiap 15 menit sebanyak 3
kali secara efektif menimbulkan midriasis. Midriasis tidak boleh digunakan bila reaksi
pupil penderita dibutuhkan untuk mengikuti tingkat kesadaran atau jika ada kataraknya.
Pemeriksaan retina pada bayi ditingkatkan dengan pemberian dot atau penenang dan
dengan memiringkan kepala pada satu sisi. Anak dengan usia yang lebih tua sebaiknya
ditempatkan pada pangkuan orang tua dan sebaiknya dialihkan perhatiannya dengan
benda yang terang atau mainan yang diberikan selama pemeriksaan oftamologis. Saraf
optik pada anak berwarna merah muda, namun keabu-abuan pada bayi baru lahir,
terutama pada bayi berambut pirang.2
Pupil edema jarang terjadi pada bayi karena sutura tengkorak mampu melebar
untuk menampung otak yang membesar. Pupil edema pada anak yang lebih tua usianya
dapat diketahui melalui perubahan saraf optik dan retina sekitarnya seperti berikut :
1. Saraf optik menjadi hiperemis
2. Kapiler-kapiler kecil yang normalnya melintasi saraf optik tidak lagi terlihat
karena menjadi terkonstriksi
3. Vena yang lebih besar menjadi dilatasi, dan arteriola yang menyertai konstriksi
4. Perbatasan saraf optik menjadi tidak berbeda dari retina sekitarnya, terutama
sepanjang tepi temporalis
5. Subhialoid, perdarahan berbentuk lidah api tampak di retina sekitar saraf optik
6. Pada beberapa kasus, bintang makula terjadi karena edema retina di daerah
makula.
Ketajaman penglihatan dan penglihatan berwarna tetap utuh pada papiladema
akut berbeda dengan neuritis optik, namun bintik buta bertambah pada keduanya.
Perdarahan retina terjadi 30-40% dari seluruh bayi baru lahir cukup bulan
Perdarahan lebih lazim setelah persalinan pervaginam dibandingkan dengan bayi

dilahirkan melalui bedah caesar dan tidak terkait dengan cedera kelahiran atau dengan
komplikasi neurologis. Perdarahan ini hilang secara spontan pada usia 1 sampai 2
minggu.2
Bayi lahir prematur normal usia 28 minggu mengedipkan mata bila sinar terang
diarahkan ke matanya, dan pada usia 32 minggu, bayi tetap memejamkan mata sampai
sumber cahaya dialihkan. Pada usia 37 minggu, prematur normal menengokkan kepala
dan matanya ke sinar lembut, dan pada bayi cukup bulan, ada fiksasi visual dan mampu
mengikuti sasaran terang. Selama periode waspada, nistagmus optokinetik dapat
diperagakan pada bayi baru lahir. Ketajaman penglihatan pada bayi cukup bulan ini
mendekati 20/150 dan mencapai tingkat dewasa 20/200 sekitar usia 6 bulan. Anak yang
terlalu muda untuk membaca huruf sandar pada snellen Eye Chart dapat mempelajari
“permaianan E” dengan menunjukkan jari ke arah huruf E. Anak usia 2,3 atau 3 tahun
dengan penglihatan normal akan dapat diuji dengan membawakan sebuah obyek dari
943
belakang penderita ke bidang penglihatan perifer yang secara normal menghasilkan
respons pengenalan visual. Penguji harus yakin bahwa benda bukannya suara yang
menghasilkan respons pengenalan visual. Penguji harus yakin bahwa benda bukannya
suara yang menghasilkan respons penglihatan.2,3,4
Pupil pada bayi prematur sulit diperiksa karena iris kurang berpigmen dan
resisten terhadap pembukaan kelopak. Pupil bereaksi terhadap cahaya pada minggu ke
29 sampai ke 32 kehamilan. Kesamaan, ukuran, dan reaksi pupil terhadap cahaya dapat
dipengaruhi oleh obat-obatan, lesi otak desak ruang, gangguan metabolisme, dan kelainan
otak tengah serta saraf optik. indrom Horner ditandai dengan miosis, ptosis, enoftalmos,
dan anhidrosis muka ipsilateral. Sindrom ini dapat kongenital atau dapat akibat dari lesi
yang melibatkan sistem saraf simpatis di batang otak, medula spinalis servikal, atau
pleksus simpatis pada juksta-posisi arteri karotis. Lokalisasi lesi dalam sistem saraf
simpatis dibantu oleh respons pupi terhadap serangkaian obat topikal, termasuk kokain,
epinefrin, hidroksiamfetamin, dan fenilefrin.
Saraf Okulomotor (3), Troklearis (4), dan Abdusen (6)

Mata digerakkan oleh otot-otot ekstraokuler yang diinervasi oleh saraf-saraf
okulomotor, troklearis dan abdusen. Saraf okulomotor menginervasi otot-otot rektus
superior, rektus inferior, dan rektus media demikian juga otot oblik inferior dan
levator palpebra superior. Paralisis total saraf okulomotor menyebabkan ptosis, dilatasi
pupil, perpindahan mata ke arah luar dan bawah dan terganggunya adduksi dan elevasi.
Saraf troklearis memasok otot oblik superior dan paralisis otot menyebabkan deviasi
mata ke medial dan tidak mampu melakukan abduksi di luar garis tengah. Pada anak
yang lebih tua, uji kaca merah digunakan untuk menilai kelumpuhan ektraokuler. Kaca
merah ditempatkan pada satu mata dan penderita diminta mengikuti cahaya putih ke
semua arah. Anak hanya melihat satu cahaya merah/putih pada arah fungsi otot normal
namun melihat pemisahan bayangan merah dan putih yang paling besar pada bidang
gerak otot yang terkena. Oftalmoplegia internuklear akibat dari lesi pada batang otak
dan terdiri dari paralisis fungsi rektus medialis mata yang adduksi dan nigtamus yang
terbatas pada mata yang abduksi. Oftalmoplegia interna berkaitan dengan dilatasi pupil
yang tidak reaktif terhadap cahaya dan akomodasi namun mempunyai fungsi ektraokuler
normal dan oftalmoplegia eksterna berkaitan dengan ptosis dan paralisis seluruh otot
mata dengan menyelamatkan respon pupil. Nistagmus adalah gerakan mata cepat yang
terjadi secara tidak sengaja yang dapat horisontal, vertikal, berputar, berayun atau
campuran. Nistagmus berjingkat digunakan untuk menggambarkan fase cepat dan
lambat. Nistagmus horisontal terjadi pada kelainan labirin perifer atau disertai lesi sistim
vestibuler pada batang otak atau serebellum dan sebagai akibat dari obat-obatan, terutama
fenitoin, nistagmus vertikal merupakan petunjuk disfungsi batang otak.1,2,3,4,5
Gerakan okuler total dapat diperagakan semenjak kehamilan 25 minggu dengan
menggunakan manuver mata boneka. Teknik ini digunakan untuk menguji gerakan mata
horisontal dan vertikal pada bayi, penderita yang tidak kooperatif dan pada koma. Jika
kepala mendadak diputar ke kenan, matanya melihat ke kiri secara simetris. Gerakan
mata horisontal pada arah yang berlawanan kemudian dapat dievaluasi jika kepala
diputar ke arah kiri. Gerakan vertikal dapat dinilai dengan cara yang sama dengan fleksi
dan ekstensi kepala secara cepat. Bayi atau anak normal akan mengikuti mainan atau
944
obyek yang tidaknya dan arah nistagmus, diplopia, opsoklonus, okuler pendek, dan
posisi mata abnormal lainnya. Bayi prematus cenderung memiliki mata yang sedikit
berkaitan dengan satu mata yang satu mata yang berpindah secara horisontal dari yang
lain 1 atau 2 mm. Deviasi mata miring (perpindahan vertikal) adalah selalu tidak
normal dan memerlukan pemeriksaan.2,3,4,5
Saraf Trigeminus (5)

Distribusi sensoris muka dibagi menjadi 3 daerah: daerah oftalmik, daerah
maksila dan daerah mandibula. Masing-masing daerah dapat diuji dengan sentuhan
ringan atau dengan goresan jarum, dan dapat dibandingkan dengan sisi sebelahnya.
Respon kornea dapat diperoleh dengan goresan jarum, dan dapat dibandingkan dengan
menyentuhkan kornea dengan ujung kapas steriil atau dengan mengamati respon pejaman
mata. Fungsi saraf trigeminus pada prematur paling baik didukomentasi dengan
memeringiskan muka dengan goresan jarum, atau merangsang lubang hidung dengan
ujung kapas. Fungsi motorik dapat diuji dengan memeriksa otot maseter, pterigoid, dan
temporalis selama pengunyahan juga evaluasi sentakan rahang.
Saraf Fasialis (7)

Menurutnya gerakan sengaja muka bagian bawah dengan perataan sudut
nasolabialis pada sisi ipsilateral menunjukkan lesi neuron motorik atas atau lesi
kortikospinal supranuklear. Lesi neuron motorik bawah cenderung sama-sama
melibatkan otot muka atas dan bawah. Paralisis saraf fasialis dapat kongenital atau
sekunder akibat trauma, infeksi, tumor intrakranial, hipertensi, toksin atau miastenia
gravis. Rasa pada dua pertiga anterior lidah dapat diuji pada anak yang kooperatif dengan
menempatkan larutan garam atau glukosa pada satu sisi lidah dijulurkan.
Saraf Pendengaran (8)

Skiring untuk kehilangan pendengaran merupakan komponen yang penting
pemeriksaan neurologis, karena kurangnya pendengaran tidak cepat diketahui oleh
orang tua. Bayi baru lahir normal akan berhenti sejenak selama menghisap saat bel
diperdengarkan, namun setelah beberapa rangsangan jedah tersebut berkurang karena
terjadi pembiasaan. Bayi yang normal pendengarannya akan memutar kepalanya ke arah
bel, bunyi derik-derik atau bunyi kertas yang diremas dan pada umur 3 bulan akan
menoleh ke arah sumber suara anak baru belajar berjalan yang intelegensinya normal dan
pendengarannya kurang biasanya waspada dalam penglihatan dan berespon terhadap
rangsang fisik dengan tepat. Watak pemarah dan bicara abnormal merupakan gejala yang
lazim pada anak yang sedikit tuli. Uji audiometri atau kemampuan membangkitkan
batang otak merupakan keharusan pada setiap anak yang dicurigai kehilangan
pendengaran. Faktor resiko yang menunjukkan kebutuhan untuk uji selama beberapa
bulan pertama meliputi: riwayat ketulian keluarga, prematuritas, asfiksia berat,
penggunaan obat ototoksik pada masa bayi baru lahir, hiperbilirubinemia, anomali
kongenital kepala atau leher, meningitis bakterial dan infeksi kongenital karena rubella,
toksoplasma, herpes dan citomegalovirus.2,3,4,5
Fungsi vertibulum dievaluasi melalui uji kalori. Sekitar 5 ml air es dimasukkan
melalui semprit ke dalam saluran auditoria eksterna dengan kepala penderita
945
ditegakkan 30 derajat dari posisi horisontal. Pada subyek yang sadar atau koma dengan
batang otak utuh ada deviasi mata segera ke sisi stimulus. Pada subyek yang sadar,
jumlah air es yang digunakan jauh lebih sedikit (0,5 ml). Pada subyek yang normal
pemasukan air es mengakibatkan nistagmus dengan komponen cepat dalam arah yang
berlawanan terhadap labirin yang terangsang. Tidak ada respon yang menunjukkan
disfungsi berat batang otak serta fasikulus longitudinal. Jika pemeriksaan otoskopik
menampakkan robekan membrana timpani. Uji ini tidak boleh dilakukan.2,3
Saraf Glossofaringeus (9)

Saraf ini memberikan inervasi pada otot stilofaringeus. Saraf ini diuji dengan
mengamati respon tercekik terhadap rangsangan taktil dinding faring posterior. Indra
rasa sepertiga posterior lidah diberikan melalui bagian sensoris saraf glossofaringeus
ini.2,3
Saraf Vagus (10)

Cedera saraf vagus unilateral menyebabkan kelemahan dan asimetri palatun molle
ipsilateral dan suara serak paralisis pita suara. Lesi bilateral dapat menyebabkan distera
pernafasan sebagai akibat paralisis pita suara, regurgutasi cairan hidung, penumpukkan
sekresi, dan peralatan molle letak terendah tidak bergerak. Lesi saraf vagus murni dapat
terjadi pascabedah setelah torakotomi karena pemisahan saraf rekulen laring, dan lesi ini
sering selama masa neonatus pada anak dengan malformasi Chiari tipe II, jika ada lesi
yang dicurigai melibatkan saraf vagus perlu dilakukan visualisasi pita suara.2,3,4
Saraf Asesoris (11)

Paralisis dan atropi otot trapezius dan stenomastoideus akibat dari lesi saraf
asesoris. Otot stenomastoideus memiliki dua origo, sternum dan klavikula dan diuji
dengan pemutaran kepala serta leher paksa terhadap tangan pemeriksa. Penyakit neorun
motorik, distrofi miotonik, dan miastenia gravis adalah keadaan yang paling lazim
mengakibatkan kelemahan dan atrofi otot ini.2,3
Saraf Hipoglosus (12)

Saraf hipoglosus menginervasi lidah. Pemeriksaan lidah mencakup motilitas,
ukuran dan bentuknya serta adanya atrofi atau fasikulasi. Salah satu fungsi atau nukleus
hipoglosus mengakibatkan pengecilan, kelemahan dan fasikulasi lidah. Jika cedera
bilateral, protusi lidah tidak mungkin dan disfagia dapat ada. Penyakit werdnig-Hoffman
(atrofi otot spinal infantil) dan anomali kongenital di daerah foramen magnum
merupakan penyabab utama keterlibatan saraf hipoglosus.2,3,4
C. Pemeriksaan Motorik
Pemeriksaan motorik meliputi penilaian integritas sistim muskuloskeletal dan
pencarian gerakan abnormal yang dapat menunjukkan kelainan sistim saraf perifer atau
sistim saraf pusat. Komponen pemeriksaan motorik meliputi pengujian kekuatan, bagian
terbesar otot, tonus, postur, daya penggerak, motilitas, refleks tendo dalam serta adanya
refleks primitif.2,3,4,5
946
Kekuatan
Uji kekuatan otot adalah relatif langsung pada anak yang kooperatif. Pengujian
ini dapat dimulai dengan meminta anak meremas jari pemeriksa, fleksi dan ekstensi
pergelangan tangan dan siku, serta mengabduksi dan abduksi bahu. Kekuatan linkaran
otot bahu dapat dievaluasi pada bayi baru lahir dengan membopong anak pada aksilla.
Kekuatan distal pada bayi dapat diuji dengan mengevaluasi genggaman telapak tangan.
Anak usia normal 3-4 tahun akan bekerja sama pada uji fleksi atau ekstensi, otot kaki,
lutut dan pinggul. Pemeriksaan otot sekeliling pelvis dan tungkai bawah proksimal juga
dilakukan dengan mengamati langkah mendaki atau terdiri dari posisi tengkurap.
Kelemahan pada otot ini akan menyebabkan anak menggunakan tangannya untuk
menegakkan kaki agar supaya menjadi tegak, manuver ini disebut tanda Gowers.
Bayi dengan kehilangan kekuatan pada tungkai bawahnya cenderung mengalami
penurunan aktivitas spontan pada kaki dan menolak menopang berat badan bila ditahan
melalui aksilla.2
Penilaian derajat kekuatan otot ini bermacam-macam. Ada yang menggunakan
nilai 100% sampai 0%, ada yang menggunakan huruf (N=normal: G=good; F=poor;
T=trace dan O=zero), serta ada yang menggunakan nilai 5 sampai dengan 0.
5= normal
4= dapat menggerakkan sendi dengan aktif untuk menahan berat dan melawan
tahan secara simulatan
3= dapat menggerakkan anggota gerak untuk menahan berat, tetapi tidak dapat
menggerakkan anggota badan untuk melawan tahanan pemeriksa.
2= dapat menggerakkan anggota gerak, tidak kuat untuk menahan berat, tidak
dapat melawan tahanan pemeriksa
1= terlihat atau teraba ada gerakkan kontraksi otot, tetapi tidak ada gerakan
anggota gerak sama sekali
0= paralisis, tidak ada kontraksi otot sama sekali
Pemeriksaan kekuatan otot harus meliputi otot-otot pernafasan, pengamatan

kerja otot antar iga, gerakan diafragma dan penggunaan asesori pernafasan harus
diamati. Evaluasi kekuatan harus mencakup penilaian terhadap nutrisi dari bagian
terbesar otot. Kelemahan dapat dikaitkan dengan atrofi dan fasikulasi otot. Karena
sebagian besar bayi memiliki lemak tubuh yang berlebihan, fasikulasi dan atrofi otot
adalah paling lazim diperagakan pada lidah terinervasi pada kelompok usia ini.2
Tonus
Tonus otot diperiksa dengan menilai tingkat ketahanan ketika sendi sendiri-
sendiri digerakkan secara pasif. Tonus mengalami banyak perubahan dan mendapat
berbagai bentuk yang tergantung pada usia. Bayi prematur atau bayi baru lahir relatif
hipotonis dibandingkan dengan anak. Bila tungkai atas bayi normal cukup bulan ditarik
secara lembut menyilangi dada, siku normalnya tidak tepat mencapai tengah-tengah
sternum (tanda scarf). Siku bayi hipotonis ekstensi melewati linea mediana dengan
mudah. Pengukuran sudut poplitea merupakan metode yang berguna untuk
mendokumentasikan tonus pada kaki bayi baru lahir. Pemeriksa menekuk tungkai bawah
anak pada perut dan mengekstensi lutut. Bayi normal cukup bulan memungkinkan
947
ekstensi lutut hingga sekitar 80 derajat. Kelainan tonus terdiri dari spastisitas, rigiditas,
dan hipotonus.
Spastisitas ditandai dengan resistensi awal terhadap gerakan pasif, diikuti dengan
pelepasan mendadak yang disebut fenomena pisau lipat (clasp-knife). Spastisitas paling
nampak pada fleksor tungkai atas dan otot-otot ekstensor tungkai bawah. Spastisitas
ini disertai dengan refleks tendo cepat dan refleks ekstensor telapak kaki, klonus,
gerakan aktif terhenti, dan atrofi karena tidak terpakai. Klonus dapat diperagakan
pada tungkai bawah melalui dorsifleksi mendadak pada kaki dengan lutut terfleksi
sebagian.
Sedangkan klonus tertahan selalu abnormal, 5-10 denyut pada bayi baru lahir
merupakan tanda normal kecuali kalau klonus asimetris.2,3
Rigiditas akibat lesi ganglia basalis, ditandai dengan resistensi konstan terhadap
gerakan pasif otot-otot ekstensor maupun fleksor. Ketika tungkai digerakkan pasif,
sensasi roda gigi mungkin terasa. Rigiditas menetap pada ekstensi dan fleksi sendi
pasif berulang dan tidak memberikan tempat atau pelepasan. Penderita dengan
spastisitas atau rigiditas yang nyata akan mengembangkan postur opistonus, dimana
tumit dan kepala bengkok ke belakang dan tubuh melengkung ke depan. Rigiditas
deserebrasi ditandai dengan ekstensi tungkai yang jelas akibat dari disfungsi atau
cedera batang otak pada setingikolikulus superior. Hipotonus merujuk pada
kehilangan tonus secara abnormal dan paling lazim kelainan tinus pada bayi prematur
atau bayi cukup bulan yang mengalami gangguan neurologis. Peragaan hipotonus
dapat mencerminkan patologi hemisfer otak, serebellum, medula spinalis, kornu
anterior saraf perifer, sambungan mioneural atau otot. Postur atau posisi yang tidak
biasa pada bayi merupakan cerminan tonus abnormal. Bayi hipotonus adalah terkulai
dan sulit menegakkan kepala atau meluruskan punggung saat duduk. Bayi demikian
memiliki postur kaki kodok. Bayi prematur usia kehamilan 28 minggu cenderung
mengekstensi semua tungkai pada saat istirahat, tetapi pada usia 32 minggu kehamilan
adalah fleksi, terutama pada tungkai bawah. Postur bayi cukup bulan normal ditandai
dengan fleksi seluruh tungkai.2,5
Motilitas dan lokomosi

Bayi prematur umur kehamilan kurang dari 32 minggu memperlihatkan gerakan
acak, mengeliat lambat diselingi dengan aktivitas tungkai seperti mioklonia yang cepat.
Sesudah 32 minggu, aktivitas motorik terutama fleksi. Ataksia merujuk pada gerakan
yang tidak terkoordinasi atau gangguan keseimbangan. Ataksia badan ditandai dengan
ketidakmampuan selama duduk atau berdiri, terutama akibat dari keterlibatan vermis
serebellum. Ataksia dapat diperagakan melalui uji mainan. Hipotonia, disatria, nistagmus
dan menurunnya refleks tendo dalam, merupakan kelainan serebellum yang lazim.
Ataksia sensoris ada pada penyakit medulla spinalis dan saraf perifer. Pada kelainan ini
tanda Romberg positif.2,4,5
Khorea ditandai gerakan sendi-sendi besar tubuh dan muka diluar kemampuan
yang cepat dan tersentak-sentak. Ada kecenderungan pronasi lengan bila dipegang di
atas kepala. Atetosis adalah gerakan mengeliat lambat yang sering disertai kelainan tonus
otot. Khorea dan atetosis merupakan akibat lesi ganglia basalis dan sulit dibedakan secara
klinis.2
948
D. Pemeriksaan Refleks Tendon Dalam dan Respon Telapak Kaki
Refleks tendo dalam dengan mudah ditimbulkan pada kebanyakan bayi dan anak.
Pada bayi prematur dan cukup bulan, sentakan-sentakan bisep, lutut, dan pergelangan
kaki adalah refleks tendo dalam yang dapat dipercaya. Pada kelompok umur ini, refleks
pergelangan kaki sulit diperoleh dengan pemukul tendo Achilles. Dorsifleksi kaki yang
lembut dan mengetuk permukaan telapak kaki dengan pemukul (refleks hammer)
biasanya akan menghasilkan respons. Sentakan pergelangan kaki pada bayi dapat
menghasilkan respons adduktor silang (mengetok tendo patella pada satu kaki
menyebabkan kontraksi pada tungkai yang lain), yang jika ada, tidak menjadi abnormal
sampai usia 6-7 bulan. Refleks tendo dalam tidak ada atau menurun pada gangguan
primer otot (miopati), saraf (neuropati), dan sumbangan mioneural, dan pada kelainan
serebellum. Refleks-refleks ini secara khas meningkat pada lesi neuron motorik atas.
Refleks tendo dalam yang tidak simetris mengesankan adanya lesi lateralisasi. Respons
telapak kaki diperoleh melalui rangsangan bagian luar telapak kaki, yang mulai pada
tumit dan meluas ke dasar kaki jari. Tekanan kuat ibu jari pemeriksa merupakan metode
yang berguna untuk mendatangkan respons. 2
Refleks Babinski ditandai oleh ekstensi ibu jari dan melebarnya jari-jari yang lain.
Perangsangan yang sangat kuat dapat menghasilkan penarikan, yang dapat disalah artikan
sebagai respons babinski. Sebagian besar bayi baru lahir menunjukkan fleksi awal ibu
jari pada rangsangan telapak kaki. Seperti pada orang dewasa, asimetri respons telapak
kaki pada tungkai merupakan tanda lateralisasi yang berguna pada bayi dan anak.2,3
E. Pemeriksaan Refleks Neonatal Primer

Refleks primitif muncul dan hilang bergantian selama periode perkembangan
tertentu menandakan disfungsi SSS. Beberapa refleks primitif, seperti refleks mencari
atau mencucur, muncul lagi saat umur tua atau pada penyakit degeneratif tertentu
yang melibatkan korteks serebri. Meskipun banyak refleks primitif yang telah diuraikan,
refleks Moro, genggaman, dan refleks parasut adalah yang paling penting.2,4
Refleks Moro diperoleh dengan menempatkan bayi pada posisi setengah tegak.
Ini adalah suatu reaksi kejutan dengan menimbulkan perasaan jatuh pada bayi. Bayi pada
posis terlentang, kemudian kepala dibiarkan jatuh dengan cepat beberapa sentimeter
dengan hati-hati ke tangan pemeriksa. Kepala dimungkinkan sementara terkulai ke
belakang dengan dukungan kembali segera dengan tangan pemeriksa. Anak akan secara
simetris abduksi dan ekstensi lengan, fleksi ibu jari, yang diikuti dengan fleks i dan
adduksi tungkai atas. Respon asimetri dapat menandakan fraktur klavikula, cedera
pleksus brakialis, atau hemiperis. Tidak adanya refleks moro pada bayi baru lahir cukup
bulan adalah berbahaya, menunjukkan disfungsi SSS yang berarti.
Respons menggenggam diperoleh dengan menempatkan jari atau obyek pada
telapak tangan yang terbuka pada setiap tangan. Bayi normal akan menggenggam obyek
dan berupaya menghilangkannya, genggamannya diperkuat kembali. Refleks tonus leher
dihasilkan oleh pemutaran kepala secara manual ke salah satu sisi saat telentang.
Ekstensi lengan terjadi pada sisi tubuh yang sesuai dengan arah wajah, sedang fleksi
terjadi pada tungkai kontralateral. Respons tonus leher terpaksa, dimana bayi tetap
949
terkunci pada posisi menolaeh, selalu abnormal dan memperlihatkan adanya gangguan
SSS.2,4
Refleks parasut diperagakan dengan menahan anak melalui batang tubuh dan
dengan mendadak menghasilkan fleksi ke depan seolah-olah anak tersebut akan
jatuh. Anak secara spontan mengekstensi tungkai atas sebagai suatu mekanisme
protektif. Reflek parasut tampak sebelum mulainya berjalan.2,4
Refleks tonik neck, bayi diletakkan pada posisi terlentang, kepala di garis
tengah dan anggota gerak pada posisi fleksi, kemudian kepala ditolehkan ke kanan,
maka akan terjadi ekstensi anggota gerak sebelah kanan, dan fleksi pada anggota gerak
sebelah kiri. Setelah selesai ganti kepala dipalingkan ke kiri. Tonus ekstensor meninggi
pada anggota gerak arah muka berpaling. Tonus fleksor anggota gerak konralateral
meninggi.2,4
Refleks withdrawal, dengan jarum merangsang telapak kaki, maka akan terjadi
fleksi pada tungkai yang dirangsang dan ekstensi pada tungkai kontralateral, tetapi
ekstensi tungkai kontralateral tidak selalu ada.
Refleks plantar grasp, dengan meletakkan sesuatu (misalnya jari pemeriksa) pada
telapak kaki pasien, maka akan terjadi fleksi jari kaki.
Refleks palmar grasp, dengan meletakkan sesuatu pada telapak tangan pasien,
maka akan terjadi fleksi jari tangan.
F. Pemeriksaan Sensoris
Pemeriksaan sensoris yang tepat sangat sukar dilakukan pada bayi. Pada anak
umur 6 tahun ke atas baru dapat dilakukan uji sensibilitas yang sebenarnya. Uji sensoris
meliputi : uji sentuhan, uji rasa nyeri, uji rasa vibrasi, uji posisi, uji stereonogis dan uji
Grafestesia. Pada uji sensoris pasien seharusnya bereaksi terhadap goresan pada
ekstremitas dengan perhatian dan menarik anggota gerak. Uji sensoris juga dapat
dilakukan dengan getaran garputala pada tulang.2,4,5
Uji rasa nyeri dengan jarum sebaiknya dilakukan pada akhir pemeriksaan
sehingga pasien tidak takut atau menangis. Refleks kremaster dan abdominal juga harus
diperiksa. Refleks abdominal diperiksa dengan menggores kulit abdomen bagian atas
tengah dan bawah, maka umbilikus akan tertarik ke arah tempat yang digores. Refleks
kremaster diperiksa dengan menggores bagian dalam paha mulai 3-5 cm dibawah lipat
paha, maka testis akan tertarik ke arah atas.2,4
PENILAIAN UMUR KEHAMILAN

Penentuan umur kehamilan secara akurat mungkin sulit dilakukan. Walaupun
tanggal-tanggal yang diketahui ibu mungkin berguna, keterangan tersebut kadang-
kadang membingungkan. Untuk menghindari ketergantungan pada informasi itu, telah
dikembangkan beberapa metode untuk memperkirakan umur kehamilan secara klinis
berdasarkan status perkembangan saraf bayi baru lahir. Tiga teknik post persalinan yang
paling sering digunakan adalah: (1) penilaian ciri-ciri fisik luar, (2) evaluasi neurologis,
(3) sistem nilai yang menggabungkan antara penilaian ciri-ciri fisik luar dan evaluasi
neurologis.6
950
Penilaian umur kehamilan berdasarkan ciri-ciri luar
Farr et al. Dan user mengidentifikasi ciri-ciri fisik luar bayi lahir yang berubah
progresif dengan pola teratur selama kehamilan. Parameter ini berupa berbagai macam
ciri fisik dan meliputi elemen seperti perubahan lipatan telapak kaki dan perubahan
bentuk serta kekakuan daun telinga.
Penilaian umur kehamilan dengan pemeriksaan neurologis

Tidak seperti penilaian umur kehamilan berdasarkan kriteria fisik yang dapat
dilakukan segera setelah lahir, pemeriksaan neurologis harus dilakukan saat bayi berada
dalam keadaan tenang dan beristirahat. Bayi normal dan sebagian bayi SMK prematur
tanpa gangguan lain dapat diperiksa s ecara akurat pada jam-jam pertama kehidupan.
Namun pada bayi lain hal ini baru dapat dilakukan diakhir hari pertama kehidupan, dan
bagi sebagian lagi baru pada hari kedua atau ketiga. Selain itu bayi yang depresi, asfiksia,
mengalami kerusakan neurologis, atau berada dalam keadaan sakit, sulit diperiksa secara
akurat kapan saja penilaian dilakukan. Dilema penilaian neurologis ini menyebabkan
beberapa peneliti lebih mempercayai kriteria fisik dari pada kriteria neurologis sebagai
alat untuk menentukan umur kehamilan secara klinis pada bayi berat lahir rendah. Sangat
disayangkan bahwa penilaian neurologis sebagai alat untuk menentukan umur kehamilan
seringkali tidak praktis saat kita membutuhkannya.
Amiel-Tison telah menggambarkan dengan baik postur, batasan gerakan pasif,
tonus aktif, reaksi-reaksi, dan berbagai refleks neonatus prematur. Selanjutnya Amiel-
Tison juga mempertimbangkan perkembangan neuromuskuler bayi prematur dan
mendefinisikannya sehubungan dengan umur kehamilan.
Penilaian umur kehamilan berdasarkan temuan-temuan fisik dan neurologis

Dubowitz dkk menemukan sistem penilaian yang menggabungkan temuan-
temuan neurologis serupa milik Amiel-Tison dengan ciri-ciri fisik yang digambarkan
Farr, Usher, dll. Perubahan-perubahan yang seiring dengan proses kehamilan dibobot
dalam angka sesuai dengan penampakan mereka. Ciri-ciri fisik dan nilai-nilai dalam
pemeriksaan Dubowitz menggambarkan prosedur-prosedur evaluasi neurologis dan
penilaian menurut Dubowitz. Total jumlah nilai 10 tanda-tanda fisiologis ditambah nilai
11 ciri-ciri fisik eksterna. Kemudian umur kehamilan ditentukan oleh gabungan nilai
tersebut dengan menggunakan grafik. Ballard et al. Menciptakan suatu versi pendek
sistem Dubowitz pada prosedur ini penggunaan kriteria neurologis tidak tergantung
pada keadaan bayi yang tenang dan beristirahat, sehingga dapat lebih diandalkan
selama beberapa jam pertama kehidupan. Baru-baru ini penggunaan sistem nilai
Dubowitz dan Ballard untuk menentukan umur kehamilan secara klinis pada bayi usia
kurang dari 96 jam dibandingkan dengan cara penentuan umur kehamilan menggunakan
kombinasi HPM dan perkiraan kebidanan yang paling baik (umur kehamilan menurut
HPM dikonfirmasi pada bayi-bayi prematur dengan USG prenatal). Data-data tersebut
walaupun sesuai untuk bayi prematur lebih besar, menunjukkan bahwa perkiraan umur
kehamilan menggunakan sistem Dubowitz dan Ballard ternyata lebih 2,5 minggu pada
bayi prematur dengan berat badan kurang dari 1500 gram. Sehubungan dengan hal
ini telah dikembangkan suatu sistem nilai baru yang merupakan perkembangan sistem
Ballard untuk bayi dengan berat lahir rendah, bahkan sangat rendah. Sistim ini
951
menghasilkan maturasi postnatal yang valid bagi semua bayi dengan umur kehamilan
diatas 20 minggu, sedangkan bagi bayi immatur hasilnya paling akurat jika dilakukan
kurang dari 12 jam setelah lahir.6
Di kamar bersalin seringkali tidak tersedia waktu yang cukup untuk
menyelesaikan pemeriksaan Dubowitz maupun Ballard. Maka sering dilakukan
penilaian bayi baru lahir secara cepat dengan menggunakan 4 sifat fisik tertentu
untuk mendapatkan perkiraan kasar umur kehamilan. Hal ini mempermudah
antisipasi masalah-masalah klinis akut yang akan diderita neonatus dan
meningkatkan perawatan segera. Parameter-parameter fisik ini meliputi : lipatan
telapak kaki, genetalia eksterna, jumlah jaringan payudara dan daun telinga
(bentuk dan kekakuan). Walaupun penilaian ini tidak menyingkirkan kebutuhan untuk
melakukan penilaian umur kehamilan yang menyeluruh saat bayi sudah lebih stabil,
penilaian akan mempermudah perawatan klinis segera setelah persalinan.6
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK KHUSUS

1. Pungsi lumbal dan pemeriksaan cairan serebrospinal
2. Pungsi ventrikel
3. Elektroensefalografi (EEG)
4. Elektromiografi (EMG)
5. Visual-Evoked Response (VER)
6. Brainsteam Auditory-Evoked Response (BAER)
7. Somatosensory-Evoked Potensial (SSEP)
8. Radiografi kepala
9. CT-scaning
10. Magnetik Resonance Imaging (MRI)
11. Arteriografi serebral
12. Ultrasonografi
KEPUSTAKAAN
952
BAGIAN IV
ASPEK ETIK DAN MEDIKOLEGAL
117. Etik Dalam Pelayanan Kedokteran Fetomaternal

118. Masalah Mediko-Legal dan Kebijakan Umum
953
117 ETIK DI BIDANG KEDOKTERAN
FETOMATERNAL
TANTANGAN DI MASA DEPAN
R.Hariadi
Dalam tiga puluh tahun terakhir ini, terutama akibat kemajuan di bidang ilmu
pengetahuan dan teknologi kedokteran, sorotan masyarakat terhadap etik kedokteran dan
khususnya di bidang obstetri dan ginekologi sering terdengar. Suatu dilema etik yang
selalu mempertanyakan tentang benar-salah, baik-buruk, tentang kehidupan-kematian,
persamaan hak dan keadilan, selalu menjadi bahan diskusi, baik dikalangan para dokter,
kalangan ahli hukum maupun masyarakat luas. Jelas bahwa etik profesi kedokteran
bukan merupakan suatu hal yang statis, tetapi merupakan suatu tata nilai yang juga selalu
berubah dari masa ke masa sesuai dengan perkembangan ilmu dan teknologi, dan
perubahan tata nilai yang berlaku di masyarakat.
Secara garis besar yang dimaksud dengan etik profesi kedokteran adalah
kesadaran dan pedoman yang mengatur penerapan prinsip-prinsip moral dalam
melaksanakan profesi kedokteran, sehingga martabat jabatan dokter dan mutu pelayanan
kedokteran tetap terjaga dengan cara yang terhormat.
Etik dan moral sebenarnya mempunyai arti yang sama. Etik berasal dari bahasa
Yunani kuno “ethos”, sedangkan moral berasal dari bahasa Latin “mos” (tunggal) atau
“mores” (jamak) yang keduanya berarti kemauan/ kehendak atau adat kebiasaan, dan
dalam hal ini adat kebiasaan yang baik. Dalam pemakaian sehari-hari moral lebih sering
digunakan untuk “adat kebiasaan baik” yang mendasar dan universal, sedangkan etik
lebih sering digunakan untuk “adat kebiasaan baik” yang berlaku lebih khusus di dalam
suatu kelompok atau masyarakat tertentu.
Dengan kemajuan ilmu dan teknologi kedokteran, serta perubahan tata nilai
kehidupan masyarakat secara global, maka tata nilai serta norma yang ada di masyarakat
turut berubah. Etik profesi kedokteran, yang dasar-dasarnya ditanamkan sejak jaman
Hippocrates, mengatur perilaku para dokter dalam melaksanakan tugasnya, juga
mengalami perubahan mengikuti perkembangan dan perubahan yang dicapai oleh
manusia. Hal ini mudah dipahami karena pengembangan karya (ilmu dan teknologi,
intellect) seiring dengan perkembangan karsa (perilaku, kemauan, will) dan rasa
(perasaan, rasa, emotion) secara seimbang. Pengembangan di bidang karya, karsa, dan
rasa secara bersama dan seimbang dapat terlaksana, bila disadari bahwa
sesungguhnya semua perkembangan ilmu dan teknologi tersebut sebenarnya
bertujuan bagi kemaslahatan umat manusia dan lingkungannya.
Di bidang kedokteran, perkembangan ilmu, perkembangan perilaku dan
perkembangan perasaan tersebut memang seharusnya dilaksanakan secara berimbang.
954
Tetapi karena perkembangan ilmu dan teknologi kedokteran memerlukan tenaga dan
pikiran, banyak ilmuwan yang kemudian mengabaikan perkembangan perilaku (karsa)
dan perasaannya (keindahan, seni, emosi), kemudian menjadi seperti robot dan
melupakan moral, etik, perasaan dan seni di bidang kedokteran. Malahan ada yang
menyatakan bahwa moral, etik dan perasaan (emosi) merupakan penghambat kemajuan
ilmu dan teknologi.
Pemahaman dan pengamalan etik profesi dan seni profesi kedokteran harus
mengikuti dan merupakan rambu-rambu dalam pengembangan ilmu dan teknologi
kedokteran, supaya perkembangannya tidak menyimpang dari tujuan semula, yaitu bagi
kemaslahatan manusia dan lingkungannya.
Meskipun terjadi perubahan dalam tata nilai kehidupan masyarakat yang terjadi
secara global, tetapi asas dasar etik kedokteran yang diturunkan sejak jaman Hippocrates:
“Kesehatan penderita selalu akan saya utamakan” (The health of my patient will be my
first consideration) akan selalu merupakan asas yang tidak pernah akan berubah dan
merupakan rangkaian kata yang mempersatukan para dokter di dunia.
Azas Etik Universal

Azas etik di bidang profesi kedokteran dapat dijabarkan menjadi 6 asas etik yang
bersifat universal yang juga tidak akan berubah dalam etik profesi kedokteran, yaitu:
1. Azas Menghormati Otonomi (Principle of Respect of the Autonomy)
Pasien mempunyai kebebasan untuk mengetahui dan memutuskan apa yang akan
dilakukan terhadapnya, untuk ini perlu diberikan informasi yang cukup. Pasien
berhak untuk dihormati pendapat dan keputusannya, dan tidak boleh dipaksa, untuk
ini perlu adanya "informed consent"
2. Azas Kejujuran (Principle of Veracity)
Dokter hendaknya mengatakan hal yang sebenarnya secara jujur apa yang terjadi,
apa yang akan dilakukan serta akibat/ risiko yang dapat terjadi. Informasi yang
diberikan hendaknya disesuaikan dengan tingkat pendidikan pasien.
3. Azas Tidak Merugikan (Principle of Non Maleficence)
Dokter berpedoman “Primum non nocere”, mengutamakan tindakan yang tidak
merugikan terhadap pasien dan mengupayakan supaya risiko fisik, risiko psikologik
maupun risiko sosial akibat tindakan tersebut seminimal mungkin.
4. Azas Manfaat (Principle of Beneficence)
Semua tindakan Dokter yang dilakukan terhadap pasien harus bermanfaat bagi pasien
untuk mengurangi penderitaan atau memperpanjang hidupnya.
Untuk ini Dokter diwajibkan membuat rencana perawatan/ tindakan yang
berlandaskan pengetahuan yang sahih dan dapat berlaku secara umum,
kesejahteraan pasien perlu mendapat perhatian yang utama. Risiko yang mungkin
timbul dikurangi sampai seminimal mungkin dan memaksimalkan manfaat bagi
pasien.
5. Azas Kerahasiaan (Principle of Confidentiality)
Dokter harus menghormati kerahasiaan penderita, meskipun penderita telah
meninggal
6. Azas Keadilan (Principle of Justice)
Dokter harus berlaku adil, dan tidak berat sebelah pada waktu merawat pasien
955
Etik profesi kedokteran tersebut merupakan bagian penting yang tidak dapat
dipisahkan dari profesi kedokteran. Ciri khas suatu profesi dan kelompok profesional
adalah: (1)adanya bidang kajian ilmu dan teknologi yang terus berkembang, yang
memerlukan pendidikan khusus, (2)mempunyai standar keprofesian, (3)mempunyai
kesetia-kawanan profesi (4) menekankan pengabdian profesinya dan (5)mempunyai
etik profesi. Dengan demikian maka etik profesi kedokteran merupakan keharusan agar
para dokter mampu menjaga mutu profesi dokter, melaksanakan profesi dokter dengan
sebaik-baiknya, dan mempunyai wawasan kemanusiaan, baik secara nasional maupun
global.
Di Indonesia etik profesi kedokteran telah dirumuskan secara sistematik menjadi
Kode Etik Kedokteran Indonesia (KODEKI), yang terakhir telah disempurnakan pada
tahun 2002, dan diterbitkan oleh Ikatan Dokter Indonesia dalam 2 buku yang merupakan
suatu kesatuan.
ETIK PROFESI KEDOKTERAN DAN HUKUM

Di masa lalu perilaku para dokter dalam melaksanakan tugas kemanusiaan tidak
banyak yang diatur dengan undang-undang. Pada waktu itu, tata cara kerja tanpa diatur
dengan peraturan perundang-undangan diharapkan masih dapat berjalan, karena jumlah
dokter masih sedikit dan sebagian besar bekerja dengan jiwa pengabdian sosial yang
tinggi. Yang menjadi tolok ukur adalah moral yang berakar di dalam hati nurani
masing-masing dokter sebagai anggota masyarakat. Bila di dalam pikiran seorang dokter
timbul keinginan untuk melakukan sesuatu yang sebenarnya terlarang, maka
pertama-tama hati nurani dokter sendiri akan menolaknya. Dengan demikian maka
segala sesuatu masih dapat berjalan secara baik karena dikendalikan oleh moral dan
etik.
Dengan bertambahnya jumlah dokter, maka dibentuk suatu ikatan para dokter
yang kemudian menjadi Ikatan Dokter Indonesia. Nilai-nilai etik yang berlaku kemudian
disusun secara sistematik, dan ditulis dalam bentuk Kode Etik Kedokteran Indonesia
(KODEKI). Pada dasarnya Kode Etik adalah kumpulan etik yang disusun dan ditulis
secara sistematik.
Pelaksanaan, pemantauan dan sanksi terhadap pelanggaran Kode Etik Kedokteran
diatur dalam suatu peraturan atau Anggaran Dasar/ Rumah Tangga organisasi.
Pelanggaran Peraturan/ Anggaran Dasar/ Rumah Tangga Organisasi, merupakan
pelanggaran disiplin organisasi dengan segala bentuk sanksinya.
Dalam masyarakat yang lebih kompleks, dengan kemajuan teknologi kedokteran
yang pesat, modernisasi, persaingan ekonomi dalam rangka globalisasi dan lain-lain
faktor eksternal, maka kontrol oleh kesadaran diri dan perkumpulan kadang-kadang tidak
dapat lagi dipertahankan, sebab perubahan-perubahan tersebut mengakibatkan nilai-
nilai moral dan etik tanpa terasa juga turut berubah dan tidak kuat lagi untuk
mengendalikan tata-tertib melalui sang hati-nurani. Untuk masyarakat seperti itu harus
diperkuat sanksinya oleh peraturan-peraturan perundangan dan hukum. Kenyataannya
meskipun ada sanksi hukumnya, banyak dokter yang masih melanggar, apalagi terhadap
etik kedokteran yang sanksinya tidak tegas, tentu akan lebih banyak terjadi
pelanggaran.
956
Peraturan perundangan/ hukum sebenarnya adalah legalisasi sikap tindak etik.
Aliran legalisme mengatakan bahwa sikap-tindak etik harus diikuti oleh peraturan
hukum, dimana hubungan moral yang terdiri dari kewajiban-kewajiban, larangan
dan hak ditentukan dengan peraturan. Tujuan dari aliran legalisme adalah "legalisasi
moral dan moralisasi hukum". Aliran ini banyak penentangnya karena akan terjadi
kerancuan pengertian mengenai fungsi hukum dan fungsi moral.
Karena etik dan moral diharapkan selalu berkembang bersama dengan/
merupakan sendi dasar kemajuan ilmu dan teknologi, sedangkan hukum dan peraturan
disusun sebagai legalisasi tindak etik dan moral, maka peraturan perundangan dan
hukum selalu akan tertinggal oleh kemajuan ilmu dan teknologi, sehingga mereka
yang dasar moralnya rendah sering melakukan tindakan yang tidak etik, karena selalu
menanyakan “aturan atau hukumnya mana?”, dan tidak menanyakan kepada dirinya
sendiri apakah tindakannya tersebut baik atau tidak.
Antara etik profesi dan hukum meskipun berbeda, tetapi sebenarnya mempunyai
persamaan: (1) Etik dan hukum merupakan norma perilaku manusia dalam kehidupan
bersama/ kehidupan masyarakat; (2) Etik dan hukum beranjak dari landasan yang sama,
yaitu moral. Di Indonesia moral yang dianut, adalah moral yang berakar pada falsafah
Pancasila; (3) Etik dan hukum mengatur bidang yang sama, yaitu mengatur orang-orang
yang terdapat di dalam suatu masyarakat dan khususnya yang menyangkut aturan main
antar orang-orang itu dengan tujuan mengadakan tata tertib dan kebaikan di dalam
masyarakat itu.
Meskipun terdapat persamaan antara etik profesi dan hukum, tetapi antara
keduanya terdapat pula perbedaan-perbedaan yang penting: (1) Etik profesi mengatur
perilaku anggota kelompok tertentu, sedangkan hukum mengatur perilaku manusia
secara umum; (2) Etik profesi dibuat berdasarkan konsensus/ kesepakatan anggota,
hukum dibuat oleh lembaga resmi yang berwenang; (3) Etik profesi mempunyai
kekuatan mengikat untuk waktu tertentu dan mengenai satu hal tertentu, sedangkan
hukum mempunyai kekuatan sampai dicabut/ diganti yang baru; (4) Etik profesi
sanksinya bersifat moral dan psikologik, sedang hukum mempunyai sanksi fisik atau
materi; (5) Etik profesi bentuk sanksinya adalah dikucilkan dari kelompok profesi,
sedang hukum dapat pidana atau perdata; (6) Etik profesi, kontrol dan penilaian
dilakukan oleh organisani profesi terkait, sedang hukum oleh masyarakat atau lembaga
penegak hukum struktural.
Pengembangan hukum kesehatan/ kedokteran tidak dapat dipisahkan dari
perubahan tata kehidupan masyarakat mulai dari masyarakat kedokteran yang tradisional,
dimana etik masih dapat diatur oleh hati nurani dan kebiasaan masyarakat setempat,
menjadi masyarakat yang kompleks dengan perbedaan kebiasaan dan budaya, di mana
etik harus diperkuat denga peraturan perundangan yang bersifat nasional, ke masyarakat
global di mana etik harus diatur dengan peraturan perundangan yang bersifat global.
TANTANGAN MASA DEPAN TERHADAP ETIK KEDOKTERAN

Berbagai tantangan yang mendorong mengapa reorientasi etik profesi kedokteran
perlu selalu dilakukan, antara lain adalah:
957
1. Dasar-dasar moral makin memudar
Etik profesi kedokteran seharusnya diajarkan kepada generasi muda sedini
mungkin dengan keteladanan oleh generasi yang lebih tua dan contoh-contoh yang ada
dimasyarakat. Dengan demikian maka dokter dari generasi yang muda lebih
memahami mana perilaku yang etik dan mana yang tidak etik.
Kenyataannya banyak para dokter dari generasi tua yang tidak dapat memberi
teladan perilaku etik, bahkan mereka tetap bekerja dan hidup dengan enak tanpa ada
yang berani mengingatkan. Demikian pula contoh-contoh kehidupan para panutan
dan pimpinan masyarakat, yang dengan mudah mengubah istilah perbuatan yang tidak
etik dengan istilah yang lebih baik, misalnya korupsi diganti salah prosedur, kolusi
diganti dengan kemitraan, penyogokan diganti dengan uang dengar, nepotisme
diganti dengan bina lingkungan dan sebagainya, yang seolah-olah merupakan
tindakan yang benar yang oleh generasi muda dianggap hal yang sudah wajar.
2. Dasar dan sendi-sendi agama di berbagai negara makin menipis; padahal landasan
moral dan etik yang paling kuat dan mendasar adalah agama. Apakah hal ini juga akan
terjadi di Indonesia? Hal tersebut mungkin saja akan melanda Indonesia karena dalam
era komunikasi dan transportasi modern saat ini, informasi, budaya dan perilaku
hidup global dengan mudah dilihat dan disaksikan dan ditiru oleh para generasi muda
kita, terutama yang orang tuanya lalai memberi bekal keimanan dan ketaqwa-an
kepada Tuhan Yang Maha Esa.
3. Penelitian dan perkembangan ilmu dan teknologi kedokteran berkembang
pesat, sehingga nilai-nilai etik yang lama kadang-kadang tidak mungkin dapat
diterapkan dan malahan kadang-kadang diabaikan. Nilai etik dan moral dianggap
menghambat kemajuan ilmu dan teknologi, mereka mengagung-agungkan ilmu dan
teknologi untuk menguasai manusia lain dan semesta alam.
4. Dokter tidak mungkin menguasai semua kemajuan ilmu dan teknologi
kedokteran yang berkembang pesat. Hal tersebut menyebabkan terjadinya
spesialisasi/ subspesialisasi dan penggunaan alat khusus yang canggih dan mahal,
sehingga seorang dokter lupa bahwa seorang pasien adalah manusia yang secara
jasmani-rohani-sosio-ekonomi dan kultural merupakan satu kesatuan. Pasien dianggap
sebagai obyek yang terdiri dari bagian-bagian yang terpisah-pisah.
5. Globalisasi yang ditandai dengan persaingan dan perang ekonomi di segala
bidang, juga terjadi di bidang pelayanan kedokteran dan kesehatan. Dokter dan
Rumah Sakit sebagai tempat pelayanan kesehatan telah berubah orientasinya, dari
kegiatan sosial menjadi kegiatan sosio-ekonomi dan kemudian akan mengarah ke
kegiatan bisnis dan industri kesehatan. Nilai-nilai moral dan etik kedokteran para
dokter yang bekerja di rumah sakit mau tidak mau harus mengikuti perubahan pola
pikir dari pola pikir sosial menjadi pola pikir mencari keuntungan sesuai dengan pola
pikir ekonomi.
Industri farmasi, laboratorium medik dan industri peralatan kedokteran secara
efektif dan efisien memanfaatkan para dokter sebagai perantara (makelar) yang
potensial untuk menjual jasa dan produknya kepada pasien sebagai konsumen.
Kerjasama antara dokter dengan industri farmasi, laboratorium medik dan industri
peralatan kedokteran mengakibatkan berbagai perilaku yang dahulu dianggap tidak
etik, sekarang di “halal” kan.
958
6. Berbagai kemajuan dan perkembangan masyarakat sebagai pengguna jasa
kedokteran
(a) Kesadaran masyarakat dan pasien mengenai hak-haknya di bidang kedokteran
dan pelayanan kesehatan makin meningkat, sehingga mereka lebih peka dan lebih
kritis untuk menuntut haknya.
(b) Tingkat kesejahteraan dan ekonomi masyarakat yang meningkat,
memungkinkan mereka menuntut perawatan yang lebih baik lagi, atau bila merasa
tidak puas dengan perawatan yang ada di Indonesia mereka mencarinya di luar
negeri.
(c) Kesenjangan kaya miskin makin melebar, ada perawatan bagi mereka yang
miskin dan ada pelayanan bagi mereka yang mampu dan kaya. Dokter terpaksa
melakukan standar ganda, atau memilih melayani yang miskin saja atau melayani
yang kaya saja. Mereka yang tidak mampu, menuntut haknya untuk mendapatkan
pelayanan dan perawatan yang sama dengan mereka yang kaya, sedangkan mereka
yang kaya tidak mau/ malu dirawat bersama dengan mereka yang miskin.
(d) Teknologi komunikasi dan informasi makin canggih, teknologi banyak
menggantikan tenaga manusia, sehingga masyarakat dapat menggunakan jasa
“internet” dan “tele-medicine”, yang memungkinkan pasien menjadi lebih tahu
tentang penyakitnya dari pada dokternya.
7. Perubahan-perubahan yang terjadi di dalam masyarakat kedokteran sendiri:
(a) Makin bertambah banyaknya jumlah dokter dan dokter spesialis dari berbagai
fakultas kedokteran yang berbeda, akan menimbulkan kompetisi, baik kompetisi
yang sehat maupun yang tidak sehat, hubungan antar sejawat mengendor,
kesejawatan para dokter ditinggalkan.
(b) Masuknya dokter asing dan dokter lulusan luar negeri yang mempunyai latar
belakang pendidikan dan budaya yang berbeda, akan menambah ketatnya
kompetisi antar dokter.
8. Asuransi kesehatan makin dirasakan sebagai kebutuhan, baik oleh dokter maupun
oleh masyarakat. Hubungan langsung dokter--pasien berubah menjadi menjadi
hubungan dokter--perusahaan asuransi--pasien. Hubungan dokter-perusahaan asuransi
merupakan hubungan bisnis, demikian pula hubungan antara pasien dengan
perusahaan asuransi. Dengan demikian meskipun tidak langsung, hubungan antara
dokter dan pasien menjadi hubungan bisnis.
9. Meningkatnya kesadaran masyarakat menggunakan jasa pengacara untuk
meperoleh dan membela hak-haknya dalam perawatan kesehatan. Setiap tindakan dan
pengobatan yang dilakukan oleh dokter meskipun kecil tetap mempunyai risiko
timbulnya efek samping atau komplikasi. Oleh pasien dan pengacaranya risiko yang
terjadi seringkali dianggap suatu kelalaian yang dapat dituntut secara pidana maupun
perdata sebagai malpraktek.
Tantangan-tantangan di atas baru merupakan sebagian dari tantangan yang akan dihadapi
para dokter di masa yang akan datang. Di antara tantangan-tantangan tersebut, terlihat
bahwa perkembangan ilmu dan teknologi tidak mungkin dibendung, kemampuan
manusia menguasai ilmu dan teknologi terbatas, globalisasi tidak dapat dibendung,
kesadaran masyarakat tidak mungkin ditekan, asuransi kesehatan sangat diperlukan,
maka yang dapat kita tingkatkan adalah memperkokoh dasar-dasar moral dan etik profesi
959
kedokteran, serta memperkuat dasar dan sendi agama terhadap mahasiswa kedokteran
sedini mungkin di dalam kurikulum pendidikan dokter.
ETIK DI BIDANG KEDOKTERAN FETOMATERNAL

Spesialisasi obstetri dan ginekologi, khususnya Kedokteran Fetomaternal, sangat
berkaitan dengan 3 peristiwa utama siklus kehidupan manusia, mulai dari proses
kelahiran, proses reproduksi maupun proses kematian. Keadaan tersebut menyebabkan
spesialisasi ini mendapatkan sorotan yang paling banyak oleh masyarakat, terutama di
bidang reproduksi. Di samping itu, pasien yang dirawat sebagian besar atau hampir
seluruhnya wanita, yang di negara-negara yang sedang berkembang kedudukannya
masih merupakan subordinat pria, yang belum memahami hak-haknya dan sering
diperlakukan tidak adil dalam sistim masyarakat patriarki. Perkembangan ilmu dan
teknologi serta penelitian di bidang biologi molekuler banyak yang menyangkut bidang
spesialisasi obstetri dan ginekologi, khususnya tentang reproduksi manusia.
Berbagai masalah etik yang banyak terjadi di bidang kedokteran fetomaternal baik yang
menyangkut pelayanan penderita, penelitian dan pendidikan di masa yang akan datang,
antara lain adalah:
1. Masalah yang menyangkut kurangnya pemahaman hak wanita dan perlakuan
yang tidak adil, terutama dalam pengambilan keputusan oleh para isteri di bidang
kesehatan reproduksi, sedangkan dokter tidak dapat berbuat banyak, misalnya:
• bagaimana bila terjadi akibat dari suatu tindakan kekerasan atau perkosaan
terhadap wanita
• apakah isteri dapat menandatangani informed consent tanpa seijin suami
• mengenalkan metode kontrasepsi hanya kepada pasangan wanita, wanita
sebagai obyek program keluarga berencana
• apakah wanita mempunyai hak reproduksi dan hak seksual
• hubungan dokter dengan pasien wanita
2. Masalah di bidang teknologi reproduksi, seperti misalnya:
• surrogate motherhood
• reduksi jumlah janin pada kehamilan multipel
• seleksi jenis kelamin pra-konsepsi
• penelitian pra-embrio
• kloning
3. Masalah terminasi kehamilan dan terminasi kehidupan janin dan neonatus, seperti
misalnya:
• diagnosis prenatal dan terminasi kehamilan setelah diagnosis prenatal
• kelainan bawaan berat pada janin dan bayi baru lahir
• pengelolaan janin dan bayi baru lahir yang berada di ambang kematian
4. Masalah yang berkaitan dengan terapi genetika atau jaringan
• aplikasi terapi klinik dengan menggunakan jaringan embrio/ janin
• donasi material genetik dalam reproduksi manusia
• mengubah gene manusia
• transplantasi organ dari bayi anensefalus
5. Masalah komersialisasi gamete dan embrio
960
6. Masalah pemakaian anti-progestin dan prostaglandin
7. Masalah infeksi dan reproduksi
• infeksi HIV
• infeksi TORCH
Dan masih banyak masalah-masalah etik dan hukum yang akan muncul di kemudian hari,
yang akan dihadapi dan harus diwaspadai oleh para dokter spesialis obstetri dan
ginekologi.
PENUTUP
Untuk memahami, menghayati dan mengamalkan etik kedokteran, seyogyanya
etik kedokteran tersebut dikenalkan sedini mungkin kepada para calon dokter dan
dilaksanakan secara berkesinambungan selama pendidikan, dan selama seseorang masih
melaksanakan profesi kedokterannya. Peranan para pendidik sebagai panutan sangat
penting untuk mempertahankan mutu profesi secara terhormat. Pusat pendidikan
kedokteran hendaknya merupakan pusat pendidikan yang paripurna, baik di bidang
pengetahuan ilmu dan teknologi kedokteran, seni profesi kedokteran maupun etik profesi
kedokteran. Pelanggaran etik kedokteran yang dilakukan oleh para staf pengajar atau
institusi pendidikan akan memberi dampak negatif terhadap pemahaman dan persepsi
para peserta didik mengenai etik profesi kedokteran. Tuntutan dan sanksi hukum terhadap
seorang dokter, biasanya diawali oleh pelanggaran standar profesi dan etik profesi
kedokteran.
KEPUSTAKAAN
Francoeur RT, 1983: Biomedical Ethics. A Guide to Decision Making, A Wiley Medical Publication,
John Wiley & Sons, New York
Hariadi HR, 1997: Etik Akademik-Kedokteran, Kumpulan Kuliah, Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga
Hariadi HR, 1997: Etik Kedokteran Indonesia, Antara Harapan dan Kenyataan; Seminar Fiqh & Etika
Kedokteran, Surabaya
Hariadi HR, 1997: Etik Profesi Kedokteran, Simposium Reorientasi Pengajaran Etik Kedokteran,
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang
Ikatan Dokter Indonesia, 1993: Kode Etik Profesi Kedokteran Indonesia; Yayasan Penerbitan Ikatan
Dokter Indonesia, Jakarta.
Ikatan Dokter Indonesia, 1993: Pedoman Pelaksanaan Kode Etik Profesi Kedokteran Indonesia;
Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia, Jakarta.
Koeswadji Hermien Hadiati, 1998: Hukum Kedokteran (Studi Tentang Hubungan Hukum Dimana
Dokter sebagai Salah Satu Pihak)
Moekijat, 1995: Asas-Asas Etika; Penerbit Mandar Maju, Bandung
Republik Indonesia, 1989: Peraturan Menteri Kesehatan no. 585/Menkes/Per/IX/1989, tentang
Persetujuan Tindakan Medik
Republik Indonesia, 1992: Undang-Undang no.23 tahun 1992 tentang Kesehatan
Republik Indonesia, 1995: Peraturan Pemerintah no.39 Tahun 1995, tentang Pengembangan dan
Penelitian Kesehatan
Republik Indonesia, 1996: Peraturan Pemerintah no.32 Tahun 1996 tentang Tenaga Kesehatan
Samil RS, 1994: Etika Kedokteran Indonesia (Kumpulan Naskah); Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta
Setiawan TI, Maramis WF, 1990: Etik profesi kedokteran:Pedoman Dalam Mengambil Keputusan;
Airlangga University Press, Surabaya.
961
118 MASALAH MEDIKO-LEGAL
DAN KEBIJAKAN UMUM
Ariawan Soejoenoes
“The function of wisdom is to distinguish between good and evil”

- Cicero -
Masalah legal di bidang kedokteran feto-maternal makin lama makin banyak

dimunculkan di permukaan. Malpraktek di bidang obstetri membuahkan kerugian besar
baik dari segi keuangan maupun emosional. Kurangnya komunikasi, pengelolaan yang
tidak kompeten, kesalahan dalam mengambil keputusan, kurangnya supervisi dan tenaga
dapat berakibat pada adanya somasi atau tuntutan hukum. Para obstetrisi sadar akan
tingginya jumlah rupiah yang diajukan, yang mengakibatkan menjamurnya “defensive
medicine”, sehingga menghalalkan segala macam prosedur dan alat penunjang yang bisa
merugikan pasien.
Bab ini berusaha untuk meniti kembali masalah mediko-legal yang dapat dijumpai
di bidang kedokteran feto-maternal dan mengapa hal tersebut muncul. Disarankan untuk
juga membaca buku “Etika Kedokteran & Hukum Kesehatan”, edisi 3, 1999, karangan
M. Jusuf Hanafiah & Amri Amir, buku “Etik dan Hukum di Bidang Kesehatan” yang
diterbitkan oleh Komite Etik Rumah Sakit RSUD Dr. Sutomo, Surabaya dan buku “Etika
Kedokteran Indonesia” oleh Ratna S. Samil, yang diterbitkan oleh Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, 2001.
Bidang Feto-Maternal
Setelah pertengahan abad ke-20, pengelolaan kehamilan dan persalinan telah
mengalami kemajuan yang cukup pesat. Bila dahulu perempuan hamil merasa cemas
karena mempertaruhkan jiwanya, tapi sekarang dengan adanya bank darah, antibiotika
dan kontrasepsi, persalinan menjadi relatif aman dan memberikan kesempatan untuk
lebih memfokuskan perhatian kita pada janin dan bayi yang baru lahir. Dalam duapuluh
lima tahun terakhir ini kesehatan feto-maternal telah dikembangkan secara lebih rinci
baik langsung maupun tidak langsung-memberikan kesempatan bagi ibu dan dokter ahli
obstetri mendapatkan keuntungan pada perawatan antenatal maupun pada saat persalinan.
Perkembangan di bidang ilmu kedokteran reproduksi telah memberikan peran
yang lebih pada perempuan. Peran tersebut kadang-kadang sudah diberikan sejak
konsepsi. Intervensi medik yang dapat mempengaruhi dampak masa depan bayi, selain
membutuhkan pengetahuan dan keterampilan, juga memerlukan ketepatan untuk
pengambilan keputusan dan sikap.
962
Pada dewasa ini , di satu sisi secara etis ada kewajiban bagi seorang dokter untuk
mem-promosikan kesehatan pasiennya, namun di sisi lain dokter juga harus menghargai
otonomi pasien. Banyak informasi mudah didapat oleh pasien dan keluarganya. Ada
dokter memberikan kepada pasiennya banyak pilihan, namun di sisi lain juga membatasi.
Sebagai contoh, di satu fihak memberikan keleluasaan pasien untuk bedah sesar elektif,
tetapi membatasi pilihan untuk persalinan pervaginam. Banyak kebijakan tindakan
obstetri dipengaruhi oleh ilmu kedokteran berdasarkan fakta, yang dilandasi oleh
“Randomized Controlle Trial”. Dua kekuatan tersebut di atas telah menggiring kita ke
satu lingkungan yang dapat memberikan dampak pada praktek sehari-hari kita.
Risiko jangka pendek bedah sesar makin berkurang, usia harapan hidup makin
panjang, sehingga fokus ditujukan juga ke kualitas hidup – antara lain dengan
mengurangi perlukaan di jalan lahir yang dapat timbul akibat persalinan pervaginam.
Selain bedah sesar masih banyak contoh-contoh lain, yang dapat membuat kita jatuh
dalam kesulitan menghadapi kekuatan serta kepentingan yang timbul. Para dokter
spesialis hidup dalam era dimana banyak informasi maupun pilihan mudah didapat, yang
mengharuskan kita menguasai pengetahuan sebelum kita mengambil keputusan. Seorang
dokter harus menghindari interaksi yang berlebihan dengan pasiennya. Interaksi tersebut
seyogyanya didasarkan pada persuasi yang dilandasi fakta medik, pengelolaan alternatif,
akibat satu tindakan dan menghargai etik, moral dan budaya kepercayaan pasiennya.
“Informed consent” adalah satu proses yang berkesinambungan, yang
menghalalkan perempuan hamil mencari opini kedua atau bahkan mempertimbangkan
untuk pindah dokter. Tak ada kewajiban moral atau etis yang mengharuskan seorang
dokter untuk melaksanakan permintaan pasiennya, bila prosedur ini tidak sesuai dengan
pengetahuan medik. Pasien dan keluarganya tidak berhak untuk mewajibkan dokter
melakukan tindakan atau prosedur yang tidak sesuai dengan pengalaman dan
pertimbangan klinis yang baik. Otonomi didasarkan respek kepada pasien; namun
kebebasan memilih satu keputusan sering tidak disertai dengan kemampuan untuk
memilih keputusan yang tepat.
Tuntutan Mediko-Legal
Mengamati banyaknya tuntutan hukum yang dikaitkan dengan praktek obstetri
klinik akhir-akhir ini, telah menyibukkan para pakar kedokteran dan hukum. Tuntutan ini
mengakibatkan banyaknya praktek “Defensive Medicine” untuk menghindari tuntutan
legal. Perselisihan sering dapat diselesaikan melalui pertolongan fihak ketiga yang
disepakati oleh kedua belah fihak.
C.B. Lynch dkk, dalam makalah yang diterbitkan di British Journal of Obstetrics
Gynecology, 1996, mengemukakan bahwa di Kerajaan Inggris dari 500 tuntutan mediko-
legal yang diajukan oleh lebih dari 100 penegak hukum pada tahun 1984-1994,
mendapatkan bahwa 46% adalah tuntutan yang keliru, 19% karena perawatan yang tidak
kompeten, 12% akibat kesalahan dalam mengalbil keputusan, 9% karena kurangnya
pengalaman, 7% karena kurangnya komunikasi, 6% karena kurangnya supervisi dan 1%
karena tidak cukupnya tenaga. Tuntutan yang keliru disebabkan karena dugaan pasien
adanya upaya menutup-nutupi kasus atau lambannya atau ketidakmampuan rumah sakit
untuk mengadakan diskusi tentang apa yang salah, atau oleh karena pasien dan keluarga
963
tidak menerima permintaan maaf atau terlambatnya pemberitahuan tentang kesalahan
yang dituntutkan.
Di Amerika Serikat, keputusan akhir satu tuntutan baru dapat dicapai setelah rata-
rata 4,5 tahun, belum lagi kendala dan ekses keuangan, serta stress emosional yang
melanda kedua belah fihak. Banyak pakar ilmu kedokteran mengatakan bahwa
bagaimanapun mulianya ilmu kedokteran, namun akhir-akhir ini telah dijual dengan
harga tinggi. Sayangnya, dokter melakukan negosiasi dengan merugi – yang perlu
dilakukan adalah untuk mengerti apa yang melatari tuntutan ini, sebab hanya dengan
pengertian dapat dicapai kesepakatan. Adakalanya pendidikan dan perubahan perilaku
dapat pula terjadi.
Pemecahan pertikaian sebaiknya lebih ditekankan pada solusi daripada
mengandalkan kekuatan. Sistim peradilan kita sekarang sifatnya “mengemong”;
kebenaran mungkin saja terungkap atau mungkin juga tidak. Tetapi inilah yang disebut
keadilan.
Akhir-akhir ini tuntutan hukum terhadap dokter dengan dakwaan melakukan
malpraktek makin meningkat dimana-mana. Masyarakat makin sadar hukum dan
menyadari akan haknya. Di sisi lain dokter dituntut untuk melaksanakan kewajiban dan
tugasnya dengan lebih hati-hati dan penuh tanggung jawab. Seorang obstetrikus
hendaknya dapat menegakkan diagnosis dengan benar sesuai dengan prosedur,
memberikan terapi dan melakukan tindakan medik sesuai dengan standar pelayanan
medik dan tindakan yang memang wajar dan diperlukan.
Aspek Hukum dalam Kedokteran

I Tindak Pidana Medik
Terdapat perbedaan yang mendasar antara tindak pidana biasa dan tindak pidana medik.
Tindak pidana biasa fokusnya adalah pada akibat dari tindak pidana tersebut. Sedangkan
tindak pidana medik fokusnya justru pada kausa sebab dan bukan akibat. Tindakan dapat
dikatakan sebagai tindak pidana apabila secara teoritis paling sedikit mengandung 3
unsur, yaitu :
- melanggar norma hukum pidana tertulis
- bertentangan dengan hukum (melanggar hukum)
- berdasar sesuatu kelalaian/kesalahan besar
Ukuran kesalahan/kelalaian dalam hukum pidana adalah kelalaian/kesalahan besar (culpa
lata), bukan kelalaian ringan (culpa levis). Seperti pada hukum perdata penilaiannya
adalah terhadap seseorang dokter dengan tingkat kepandaian dan ketrampilan rata-rata
dan bukan dokter yang terpandai (Guwandi J., 1991).
Beberapa contoh yang dapat dikategorikan dalam tindak pidana adalah :
menipu pasien (pasal 378 KUHP)
tindak pelanggaran kesopanan (pasal 290, 294, 285, 286 KUHP)
sengaja membiarkan pasien tidak tertolong (pasal 322 KUHP)
pengguguran kandungan tanpa indikasi medik (pasal 299, 348, 349 KUHP)
lalai sehingga menyebabkan kematian (pasal 359, 360 dan 361 KUHP)
964
II Tindak Perdata Medik
Hukum perdata menganut prinsip “barang siapa merugikan orang lain, harus
memberikan ganti rugi”. Menurut Guwandi J., 1991, Guwandi J., 1996, hukum perdata
hubungan dokter pasien dapat terjadi karena dua hal :
1) Berdasarkan perjanjian
Di sini terbentuk suatu kontrak terapeutik secara suka rela antara dokter dengan
pasien berdasarkan kehendak bebas. Tuntutan dapat dilakukan apabila terjadi
“Wanprestasi”, yaitu pengingkaran atas apa yang diperjanjikan. Dasar tuntutannya
adalah karena tidak melakukan, terlambat melakukan atau salah melakukan terhadap apa
yang telah diperjanjikan.
2) Berdasarkan hukum
Di sini berlaku prinsip, bahwa siapa menimbulkan kerugian pada orang lain harus
memberikan ganti rugi atas kerugian tersebut.
Kemungkinan malpraktek perdata dapat terjadi untuk hal-hal sbb :
• wanprestasi (pasal 1239 KUHPerdata)
• perbuatan melanggar (pasal 1365 KUHPerdata)
• melalaikan kewajiban (pasal 1367 KUHPerdata)
• kelalaian menyebabkan kerugian (pasal 1366 KUHPerdata)
3) Tindak kelalaian medik

Dalam praktek sehari-hari di Indonesia, tindak kelalaian medik dikenal sebagai
“malpraktek”. Istilah tersebut sebetulnya hanya merupakan salah satu bentuk “Medical
Mal Practice”, yaitu medical negligence atau kelalaian medik.
Menurut Gonzales dalam bukunya “Legal Medicine Pathology and Toxicology”,
malpraktek ini dapat berupa :
a. Criminal Malpractice
Dimana dokter, oleh karena pengelolaannya telah melanggar hukum.
Misalnya, bila seorang dokter telah mengakibatkan kematian pasiennya sebagai
akibat dari metode penyembuhan yang tidak sesuai dengan ketentuan medik dan
membahayakan.
b. Civil Malpractice
Pada tuduhan ini dokter telah mengakibatkan kematian pasiennya akibat
pengobatannya, yang tidak berlawanan dengan hukum kriminal. Dalam hal ini
dokter tidak dapat diajukan ke pengadilan pidana, tetapi dapat dikenakan
tuntutan hukum, oleh pasien/keluarganya, untuk ganti rugi.
c. Kelalaian
Adalah suatu kejadian akibat dokter tidak menjalankan tugas profesinya
sebagaimana seharusnya. Menurut van der Mijn, ada 3 elemen dasar untuk
kelalaian :
adanya kelalaian yang dapat dipermasalahkan (“culpability”)
adanya kerugian (“damages”)
adanya hubungan kausal
965
Unsur-unsur tersebut harus ada semuanya, agar suatu tindakan dapat
dikategorikan sebagai kelalaian.
Realitas dan Persepsi tentang Tuntutan Profesi
Adalah satu keharusan/kewajiban bagi dokter spesialis obstetri untuk senantiasa
berusaha memperbaiki perawatan bagi pasiennya. Meski adanya kemajuan teknologi
dalam perawatan keesehatan – namun dalam masyarakat yang cenderung cepat menuntut
membuat kemajuan tersebut menjadi tidak realistik. Teknologi makin lama makin
kompleks, keuntungan dan kerugiannya juga meningkat. Keadaan ini telah menjadikan
pelaksanaan praktek tidak bebas dari komplikasi. Oleh karenanya penting untuk
membedakan kelalaian (mal occurance) medik dan malpraktek (mal practice) medik.
Dapat dikatakan bahwa dalam memperkirakan–menentukan diagnosa (error of
judgement) bukan dikategorikan malpraktek. Namun, gagal melaksanakan keterampilan,
perawatan dan pengetahuan yang lazim dilakukan oleh rata-rata dokter dengan pelatihan-
pendidikan yang sama, hal ini merupakan malpraktek. Sebagai contoh, bila seorang
dokter melakukan pemeriksaan standar dan tes diagnostik yang tepat, dimana hasilnya
meragukan dan dokter kemudian menyatakan bahwa pasiennya tidak menderita suatu
penyakit, padahal pasien tersebut sebetulnya menderita penyakit, maka inilah yang
disebut penilaian yang salah. Gagal atau tidak sama sekali melakukan pemeriksaan atau
tes penunjang dan menyatakan bahwa pasien tidak mengidap penyakit padahal pasien
tersebut menderita penyakit, maka ini dikategorikan malpraktek.
Di bidang obstetri dan kedokteran fetomaternal ada dua pasien; dan kelalaian
terhadap salah satunya dapat dikenakan tuntutan. Setiap dokter spesialis obstetri
mempunyai kewajiban yang sama terhadap janin maupun ibu yang mengandungnya.
Malpraktek di bidang fetomaternal yang paling sering dituntut secara hukum adalah
kelalaian pada saat persalinan, yang mencederai ibu maupun bayinya. Kerusakan otak
seorang janin yang baru lahir, biasanya karena kekurangan oksigen, dapat berakibat pada
kecacatan seumur hidup. Kecacatan seumur hidup merupakan kasus yang paling tinggi
ganti ruginya. Kegagalan untuk mengelola suatu kelainan pada saat kehamilan, tetapi
bayinya lahir dalam keadaan sehat, biasanya tidak berakhir dengan tuntutan.
Dari pengalaman kasus-kasus yang mencuat ke permukaan menyadarkan para
obstetri betapa beratnya tuduhan yang diajukan pada mereka. Sebagai akibatnya, praktek
“defensive medicine” menjamur di mana-mana. Dari beberapa pengamatan jelas bahwa
penggunaan monitor janin tidak banyak bermanfaat pada angka kejadian Cerebral palsy
atau masalah lain akibat persalinan. Namun, dalam praktek, apapun biayanya,
pemantauan tersebut banyak dilakukan. Begitu pula meningkatnya angka bedah sesar.
Kesepakatan standar pelayanan medik di bidang kedokteran fetomaternal dapat
menjadi bahan untuk pembelaan bila ada tuntutan.
Standar Pelayanan Medik

Kewajiban pokok seorang dokter dalam menjalankan profesinya adalah
memberikan pelayanan medis sesuai dengan Standar Profesi Medik (SPM). Dengan
demikian medical malpraktek atau kesalahan profesional dokter adalah kesalahan dalam
menjalankan profesi medis yang tidak sesuai dengan SPM.
966
Menurut Heenen, yang dikutip dalam buku Etik dan Hukum di Bidang Kesehatan,
Komite Etik Rumah Sakit RSUD Dokter Sutomo, Surabaya, 2001, bahwa apa yang
dikenal dalam dunia kedokteran sebagai lege artis pada hakekatnya adalah suatu tindakan
medik yang dilakukan dengan standar profesi medik yang pada hakekatnya terdiri dari
beberapa unsur utama :
1) Bekerja dengan teliti, hati-hati dan seksama.
2) Sesuai dengan ukuran medis.
3) Sesuai dengan kemampuan rata-rata/sebanding dengan dokter dengan kategori
keahlian medik yang sama.
4) Dalam keadaan yang sebanding.
5) Dengan sarana dan upaya yang sebanding wajar dengan tujuan konkrit tindak
medik tersebut.
Seorang dokter yang menyimpang dari SPM dikatakan telah melakukan kelalaian
atau kesalahan. Hal ini menjadi salah satu unsur malpraktek medik, yakni apabila
kesalahan atau kelalaian ini bersifat sengaja, serta menimbulkan akibat yang serius atau
fatal pada pasien. Beberapa penulis sering membedakan pengertian kelalaian (negligence)
dengan kesalahan (error). Karena dalam kelalaian unsur utama yaitu tidak hati-hati, tidak
peduli, tidak tahu atau tidak acuh, sedangkan pada kesalahan unsur utamanya adalah
kekeliruan.
Standar Profesi Medik di bidang kedokteran fetomaternal harus disusun oleh
Kelompok Kedokteran Fetomaternal Kolegium Obstetri Ginekologi Indonesia. Ada
rumah sakit yang membuat sendiri SPM dalam bentuk pedoman diagnosa dan terapi,
semacam standar pelayanan rumah sakit.
Beberapa Saran untuk Pembelaan

Sistem legal berpengaruh sekali pada kehidupan seorang dokter yang dikenakan
tuntutan hukum oleh karena malpraktek.
Banyak dokter kurang mengetahui tentang prosedur dan istilah yang dipakai
dalam persidangan di pengadilan negeri. Demi keberhasilan pembelaan, seorang dokter
harus mengerti betul proses persidangan dan berperan aktif partisipatif dengan dibekali
pengetahuan yang cukup.
Louis Wenstein seorang dokter spesialis Obstetri Ginekologi di Ohio menyarankan 6
butir mutiara demi keberhasilan pembelaansuatu perkara :
1) Siapkan diri anda secara fisik dan mental
Seorang dokter berhak untuk menentukan kapan sidang dapat digelar. Penting
untuk mengambil istirahat yang cukup dan membebaskan diri dari lain-lain tanggung
jawab atau tugas.
2) Ketahuilah kasus anda
Sebelum persidangan, periksalah dan telaahlah semua rekam medik mengenai
pasien yang dipermasalahkan. Jangan sekali-kali merubah rekam medik asli. usahakan
agar anda mengingat-ingat kejadian tersebut, tetapi jangan dihafal, karena pada sidang
anda dapat melihat pada rekam medik.
967
3) Ketahuilah literaturnya, namun jagalah ego anda
Disarankan untuk mereview kepustakaan yang berhubungan dengan kasus anda.
Jangan menunjukkan sikap seolah-olah anda mempunyai pengetahuan berlebih. Namun,
harap dimengerti fakta tentang kondisi pasien. Jangan perlihatkan pengetahuan yang
untuk anda sendiri belum jelas.
4) Persiapkan diri anda
Disarankan untuk mereview persidangan yang sudah-sudah. Keadaan ini akan
memberi kesan bagi fihak lawan, bahwa anda menguasai kasusnya; dengan demikian
anda mendapat kesempatan untuk memberikan pelajaran kepada majelis hakim mengenai
masalah medis. Dengan cara demikian dapat pula diarahkan pertanyaan yang akan
diajukan.
5) Sampaikan pembelaan anda secukupnya dan tunjukkan sikap bahwa anda
memberi keterangan sebenarnya
Selama persidangan, bicaralah perlahan dangan jawaban yang singkat dan tegas.
6) Tunjukkan partisipasi
Anda berhak untuk mengikuti semua persidangan. khususnya ikutilah sidang-
sidang dimana pasien, perawat dan saksi ahli memberikan kesaksiannya. Jangan
memberikan komentar tentang apa-apa yang anda dengar. Tanggapan dapat diajukan
lewat pembela dan tunjukkan hal-hal yang tidak tepat pada persaksian.
Bila pasien mengalami cidera, pasien harus diberi kompensasi, secar cepat
dan tepat. masyarakat umum harus dibuat mengerti bahwa profesi kita tidak
sempurna dan kapan pun komplikasi-komplikasi dapat terjadi.
Bila ada dakwaan malpraktis, dimana anda memang tidak bersalah, maka
perlu dibentuk satu tim pembela yang handal dan berikan advokasi yang aktif dan
tunjukkan partisipasi.
Dengan menunjukkan sikap yang baik selama proses peradilan dan mengetahui
bagaimana menghindari jebakan, mudah-mudahan dihasilkan hasil akhir yang sukses.
Simpulan
Pada dewasa ini para dokter spesialis obstetri merasa terusik oleh lingkungan
hukum dimana mereka menjalankan profesinya.
Beberapa saran sederhana yang dapat mengurangi risiko tuntutan hukum adalah :
• Bersikaplah sopan dan hormati pasien anda. Bila mereka menyenangi anda,
kemungkinan bahwa mereka tidak akan menuntut anda.
• Luangkan waktu dan berilah keterangan apa yang telah terjadi, rasa nyeri apa yang
bakal dialami. sampaikan pula upaya yang akan anda lakukan pada pasien.
• Tunjukkan perhatian anda, dengan mencatat semua hal yang dianggap penting oleh
pasien.
• Bila terjadi sesuatu yang tidak sesuai dengan upaya anda, ceriterakan apa yang
sebenarnya telah terjadi.
Membangun kepercayaan berdasarkan respek kepada pasien selama pemeriksaan
antenatal, merupakan jalan terbaik untuk terhindar dari kesulitan kelak bila permasalah
timbul.
968
KEPUSTAKAAN
1. Holder AR, Legal Issues in Maternal-Fetal Medicine in Medicine of Fetus & Mother, chap. 80,
Lippincot Comp., Philadelphia, 1993.
2. Weinstein L, Six Pearls to a Successful Defence, A Guest editorial, Obstet.Gynec.Surv., vol. 55
no.3, March 2000.
3. Jusuf Hanafiah M, Amri Amir, Etika Kedokteran & Hukum Kesehatan, Ed. ke-3, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 1999.
4. Soeparto P, Hariadi M dkk, Etik dan Hukum di Bidang Kesehatan, Ed.1, Penerbit : Komite Etik
RS RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
5. Ratna S. Samil, Buku Etika Kedokteran Indonesia, YBP – Sarwono Prawirohardjo, 2001.
6. Lynch CB, ed….., British J. Obstet. Gynec. 1….., 1996
969

Fetomaternal PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Fetomaternal PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ILMU KEDOKTERAN

Himpunan Kedokteran Fetomaternal

Achmad Kurdi Syamsuri

AAN Jaya Kusuma

Ananto Binarso Mochtar

Anita Deborah Anwar

Bangun Trapsila Purwaka

Bantuk Hadijanto Tarjoto

Ery Gumilar Dachlan

Hermanto Tri Juwono

I Gede Putu Surya

Jusuf S. EfendiBagian/ SMF Obstetri dan Ginekologi

Made Kornia Karkata

Najoan Nan Warouw

Retno Budiati Farid

St. Maisuri T. ChalidBagian/ SMF Obstetri & Ginekologi

Theodorus Wim Pangemanan

Tjokorde Gde Agung Suwardewa

T.M. HanafiahBagian/ SMF Obstetri dan Ginekologi

1. Abadi Gunawan Kelainan Neurologik pada Kehamilan

Ilmu Kedokteran FetoMaternal sebenarnya telah lama berkembang dengan

Tabel 1. Penemuan penting di bidang FetoMaternal

Keadaan Bayi/asfiksia Apgar 1959

Tabel 2. Indikasi pemeriksaan darah janin

Perhatian mengenai ilmu Perinatologi telah berkembang di Indonesia sejak

Diantara pengetahuan dan ketrampilan yang dibutuhkan ialah :

Perkembangan kedokteran fetomaternal tidak dapat dilepaskan dari

TANTANGAN TERHADAP KEDOKTERAN FETOMATERNAL

Pemantauan Denyut Jantung Janin secara Elektronik

Kemajuan dalam penggunaan ultrasonografi antara lain meliputi :

Penyitraan Resonansi Magnetik (Magnetic Resonance Imaging)

Pemeriksaan Sel dan Jaringan Janin

PERKEMBANGAN KEDOKTERAN FETOMATERNAL

MASALAH KEDOKTERAN FETOMATERNAL

Etik dan Mediko Legal

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

STRATEGI PENGEMBANGAN KEDOKTERAN FETOMATERNAL

6. Fathalla MF : Reproductive Health : a global overview, Advances in Perinatal Medicine,

10. Maeda K, et al : Progress in fetal monitoring, Perinatology, Wiknjosastro GH et al (Eds), Excerpta

I. Untuk dapat mendeteksi / mengoreksi / menatalaksanakan / mengobati / sedini

I.2. Pemeriksaan Status Presens : Sensorium, KU/KP/KG, nadi, TD, Pernafasan,

1. Chamberlain,G , et al : Illustrated Textbook of Obstetrics. Second Ed., London, 1991, p.38-71.

Riwayat hamil muda :

Riwayat hamil sekarang

Kawin : ……………… kali ; Umur kawin I : ………….. tahun

BOH : ( ) Menarche : ………………. Haid : teratur/tidak teratur

Taksiran berat badan janin : Palpasi : ………… gram

Ukuran panggul luar : Distansia spinarum : …….. cm

Pemeriksaan Lab. : Hb …… gr%, Ht : ……….. % (darah rutin lengkap) :

Hasil USG : Hamil muda ( 5 – 6 minggu atau lebih) : ………………………………

IBU DENGAN RESIKO TINGGI

3. Jarak anak (interval) :

5. Pernah mengalami operasi ginekologi : Vaginal plastik, operasi/repair fistula,

7. Pernah perdarahan antenatal : plasenta previa, solusio plasenta, Ca Cervix, dll.

9. Panggul sempit / CPD / kelainan tulang belakang, tulang panggul/panggul patologis

12. Infertilitas sebelum hamil

15. Ketuban pecah dini (PROM) : amnionitis

16. Hamil dengan penyakit-penyakit sistemik :

BAB I FISIOLOGI JANIN

Sitogenetik sangat membantu dalam memahami kematian janin (reproductive

GENETIKA MEDIK MOLEKULER

Southern Blot Analisis

Polymerase Chain Reaction (PCR)