ANALISA KLINIS DARI NISTAGMUS

FISIOLOGI
Nistagmus adalah kelainan dalam pergerakan bola mata, sehingga mempelajari
nistagmus perlu mengingat lagi bahwa semua gerak motorik itu berawal dari
cetusan impuls di neuron korteks motorik yang kemudian dihantarkan melalui jalur
serat saraf sentral ke lower motor neuron dan berlanjut melalui serat saraf perifer
mencapai otot, dan gerakan karena kerja otot tersebut kemudian diperhalus oleh
pengaruh neuron ekstra piramidal sedang ketepatan dan kecepatan gerak kekasaran
mendapat bantuan impuls dari cerebelum. Segala kelainan gerakan penyebabnya
harus dicari dengan menelaah semua komponen yang tersangkut dengan gerakan
tersebut. Sedikit berbeda dengan gerakan-gerakan motorik anggota tubuh lain,
pergerakan bola mata mempunyai 2 korteks penggerak, yaitu disamping gerak
volunter yang bersifat cepat atau secadic yang lazim disebut sebagai FEM (fast eye
movement) dengan neuron sentral pada korteks frontal, juga terdapat sistem gerak
yang lain yaitu gerakan mata involunter yang lambat yaitu gerakan mengikuti
beralihnya lapangan pandang yang disebut gerak mata pursuit atau lazim disebut
SEM (slow eye movement) dengan neuron sentral pada korteks parietal, kedua
sistem gerak ini mempunyai final common pathway yaitu mencapai lower motor
neuron va PPRF, yang berada di ponds dan pada level pontis ini PPRF dapat
terpengaruh oleh sistem vestibuler untuk penggerakan mata secara reflek. Dengan
adanya 2 sistem penggerak bola itu, maka pemicu rangsangan gerak bola mata juga
2 macam yaitu bisa:
1. menyangkut sistem SEM, dalam hal ini rangsangan optik, misalnya lapangan
lapangan pandang didepan mata kita berpindah seperti saat kita duduk dalam
gerbong kereta api sambil memandang keluar jendela kereta api yang sedang
melaju, terjadi rangsangan optik yang memicu geran SEM.
2. Sistem FEM yaitu gerak volunter yang terlaksana dengan sadar dan
sepenuhnya atas kemauan manusia misalnya dihadapan mata kita melintas
sebuah obyek yang menarik perhatian kita, maka secara volunter kita akan
memakai FEM untuk mengikuti gerak obyek tersebut.
3. Sistem gerak bola mata secara reflek yang akan timbul bila kita sekonyong-
konyong mendengar suara keras di sekitar kita, bahkan bila tubuh kita terayun-
ayun saat naik kapal menerjang ombak gerak mata involunter juga terjadi.
Kesemua gerak yang muncul secara spontan ini akan menyebabkan posisi bola
mata bergerak ke posisi eksentrik atau menjauhi garis tengah sampai mencapai
sebuah posisi ekstrim kemudian akan dikoreksi secara otomatis oleh gerak
sacadik kembali mid position lagi.
Kelainan pergerakan bola mata akan terjadi bila pemicu gerak bola mata itu selalu
bekerja secara persisten, maka akan terjadi gerakan bolak balik timbul secara ritmis
berulang kali, dan ini disebut nistagmus. Nistagmus yang timbul secara wajar pada
tubuh yang sehat disebut fisiologik nistagmus, umumnya timbul karena manipulasi
kita, bila ditimbulkan akibat rangsangan penglihatan ia disebut optokinetik
nistagmus, bila ditimbulkan akibat gerak putaran dengan kursi barani disebut
vestibulo kinetik nistagmus, dan bila timbul akibat rangsangan kalorik pada telinga
disebut vestibulo kalorik nistagmus. Jenis nistagmus fisiologi yang lain adalah bila
mata dipaksa melirik ke samping kiri atau kanan secara ekstrem, maka akibat rasa
capai pada otot tersebut, sejenak bola mata akan kembali sendiri agak ke tengah,
suatu nistagmus yang dikenal sebagai indopoint nistagmus umumnya hanya
nampak pada extreme horizontal gaze, tidak pernah pada upward atau fownward
gaze. Dari uraian diatas tentunya telah jelas bahwa dalam menghadapi nistagmus,
penyebabnya harus dicari melalui analisa yang teliti terhadap semua komponen
yang terlihat dalam melakukan gerakan motorik dan disamping itu harus dicari
pemicu apa yang merangsang terjadinya gerakan ritmis tersebut.
Patologi
Dalam praktek sehari-hari banyak kita temukan keluhan penglihatan kabur, dan
selalu harus kita tanyakan secara jelas apa yang dimaksudkan keluhan penglihatan
kabur itu, apakah gangguan dari fungsi penglihatan, ataukah tidak bisa melihat
jelas karena bola mata bergoyang-goyang terus sehingga lapangan pandang juga
menjadi terayun-ayun yang lazim disebut oscilopsia akibat dari adanya nistagmus.
Kemungkinan yang menjadi sebabnya diteliti sebagai berikut:
1. Nistagmus akibat kelainan penglihatan
Disebut juga nistagmus aferen, disebut demikian karena nistagmus terjadi
akibat kelainan eferen yaitu halangan optis yang menutupi central vision
dengan akibat bayangan yang diterima korteks occipital menjadi tidak jelas,
akan memicu gerak motorik pursuit dalam upaya mencari posisi mata yang
optimal agar benda bisa terlihat jelas. Sayangnya teori ini tidak bisa
menjelaskan bahwa orang dengan penglihatan yang jelek kadang-kadang tidak
mengalami nistagmus, sehingga diduga sebenarnya tidak nistagmus ini terjadi
pada orang yang secara herediter mempunyai kelemahan sistem optokinetik
subcortical guna fiksasi pandangan bola mata, dan nistagmus justru terpicu
kemunculannya oleh kemunduran penglihatan tersebut, dan karena
menyangkut mekanisme fiksasi pandangan, nistagmus jenis ini lebih cocok
disebut fixation nystagmus.
 Kelainan penglihatan karena agangguan pada sistem optical pada bola
mata yang menghambat berkas cahaya mencapai retina bisa sebagai akibat
dari kerusakan pada bagian tengah kornea seperti kongenital keratitis,
kekeruhan lensa akibat kongenital katarak, ataupun akibat disfungsi
makula seperi macular scar akibat toksoplasmosis, macular hypoplasia
pada albinismedan aniridia, karena kelainan kongenital seperti
achromatopsia, optic nerve hypoplasia dan retinal degeneration (Leber)
umumnya hanya mengenai satu mata saja. Disini mata bisa melihat namun
tidak pernah bisa jelas (no visual auity) dengan akibat dua mata akan
begerak sendiri secara otomatis akibat reflek SEM dalam upaya agar visus
bisa mencapai lebih baik.nistagmus eferen ini selalu timbul bila gangguan
visus terjadi pada usia dibawah 2 tahun, namun hanya kadang-kadang
timbul bila gangguan visus terjadi antara usia 2 – 4 tahun, dan tidak pernah
timbul bila gangguan visus erjadi pada usia diatas 6 tahun. Nistagmus
eferen pada primary eye position umumnya berupa penular nistagmus,
yaitu bola mata seperti bergerak-gerak seperti bandulan, tanpa fase cepat
dan umumnya bidang gerak adalah horisontal saja tetapi bila dipakai
melirik akan akan menjadi jerk nistagmus, sedang pada konvergensi
nistagmus bila amat berkurang, nistagmus persisten dalam ruangan gelap
tetapi akan berhenti saat mata ditutup. Kekaburan penglihatan bisa juga
terjadi akibat strabismus yang ringan seperti pada congenital nistagmus,
disini tiap mata mempunyai visus baik, namun pada binocular vision
menjadi tidak jelas/superimposed, disini gerak nistagmus bisa pendular
atau jerk yang halus dan pada umumnya mempunyai null zone, yaitu posisi
mata melirik pada satu sudut pandang, atau kepaladimiringkan sebesar
sudut itu, dimana halangan penglihatan paling tipis danvisus paling bail.
Pada posisi mana juga nistagmus yang ada paling kecil juga. Adanya null
zone mempunya arti prognostik, karena ada operasi bisa dibuat agar
dengan posisi kepala memandang lurus ke depan, null zone menghadap
depan dengan nistagmus minimal. Kongenital nistagmusadalah nistagmus
yangada sejak lahir atau muncul dalam masa anak masih berusia kurang
dari 3 bulan, dan umumnya persisten seumur hidup. Tercakup dalam
kongenital nistagmus ini adalah pendular nistagmus, latent nystagmus,
spasmus nutants. Salah satu penyebab kongenital nistagmus adalah
kelainan refraksi lensa seperti high astigmatism, pada high astigmatisma
ini alur cahaya optik umumnya masih baik tetapi gambar pada retina tidak
kongruen mengakibatkan gerakan nistagmus akibatkoreksi SEM,
nistagmus mana akan hilang pada saat konvergensi atau melihat dekat, dan
untuk high astigmatisma ini bisa umumnya bisa diatasi dengan
lensakhusus. Latent nistagmus terjadi pada penderita dengan satu mata
normal, sedang mata yang lain ambliopi sehingga tidak terjadi dipopli,
karena secarafaktual penderita hanya melihat secara monokuler, namun
pada cover uncover testpada saat mata yang sehat ditutupi akan terjadi
nistagmus binokuler pendulardengan amplitudo pendek dengan gerak
bandulan yang kasar. Spasmus nutans adalah nistagmus pada bayi antara
4 – 18 bulan, umumnya timbul pada musim salju dan biasanya akan
sembuh sendiri dalam beberapa bulan, ditandai dengan gejala berupa
nistagmus halus dan cepat, bersifat pendular yang umumnya horisontaldan
biasanya monocular tetapi bisa binocular asimetris antara satu mata
dengan mata yang lain, disertai manggut-manggut kepala dan tolah-toleh
 (dancing eye and feed syndrome) tanpa diketahui apa penyebabnya disuga
karena keterlambatan perkembangan otak akibat fetal alkohol syndrome,
namun bila persisten hati-hati terhadap kelainan pada vebtrikel III atau
Glioma Chiasmas dan perlu evaluasi AMRI. Acquired nistagmus selalu
berdasar pada keadaan patologis, acquired pendular nistagmus dapat juga
terjadi pada penyakit dari batang otak yang luas dengan gangguan
mekanisme fiksasi pandangan, baik dalam bidang horisontal maupun
vertikal.
 Kelainan penglihatan karena gangguan transmisis aferan impuls akibat
kerusakan saraf optis, seperti pada nervus optikus, optik kiasma, traktus
optikus, radiatio optikus bahkan sampai kerusakan lobus oksipitalis, yang
berakibat kebutaan parsial ataupun total namun sebagian lapang pandang
masih bisa melihat secara jelas, apalagi jalur gerak SEM dari lobus
oksipitalo parietalis menginervasi PPRF di pons secara bilateral, maka
gerak pursuit ke sisi yang buta masih akan berjalan sempurna jadi tidak
akan menimbulkan nistagmus spontan. Tes optokinetik dengan rotating
drum akan menimbulkan nistagmus yang sama besarnya baik pada
perputaran rotating drum kearah lapang pandang yang sehat maupun
perputaran optic drum ke lapang pandang yang buta. Satu-satunya
asimetrik OKN akan terjadi pada deep parietal lession, karena disini jarak
saraf optomotor yang menuju PPRF sesisi di pons akan tertekan, sehingga
gerak SEM pada pergerakan optik drum ke sisi hemianopsi akan terhambat
dan pursuit yang timbul hanya kecil saja. Asimetri OKN adalah petunjuk
adanya lesi lobus parietal bagian dalam biasanya akibat penekanan oleh
deep occipital lobe tumor.
2. Nistagmus akibat kelainan pada sistem penggerak motorik yang volunter
maupun akibat refleks pada disfungsi sistem vestibular disebut sebagai
nistagmus eferen atau gaze nystagmus.
 Kerusakan pada uppermotor neuron yang akut di lobus frontalis atau jaras
uppermotor akan mengakibatkan deviation cojugae, yang dalam beberapa
hari akan diikuti kembalinya posisi bola mata ke midposition di orbita,
 namun karena fungsi kelompok neuron motorik tadi kurang sempurna
maka untuk gerak mata melirik ke samping masih paralisa dan baru pada
awal kesembuhan biarpun masih parese terjadi gerak melintasi midline
namun excurse gerak mungkin hanya sedikit dan endurance untuk
mempertahankan posisi eksentrik bola mata amatkurang sehingga
terjadilah gerak nistagmus conjugate yang dosebut gaze paretic
nystagmus. Kerusakan yang terjadi secara lambat umumnya menimbulkan
iocular apraxia, kesulitan menempatkan mata pada satu posisi seperti saat
mmbaca, timbul kesulitan menempatkan pandangan pada kalimat
berikutnya, sehingga memakai ayunan kepala agar bisa menuju titik yang
diinginkan tersebut tanpa terjadi gerakan nistagmus.
 Kerusakan pada interneuron (FLM) menagkibatkan kegagalan gerak pada
satu mata, yang nampak jelas pada saat penderita diminta melakukan gerak
sweeping movement kedua bola mata kekanan dan kembali ke kiri secara
bolak-balik, pada sisi kerusakan FLM, maka bola mata sisi itu tidak bisa
aduksi, jadi saat gerak sweeping satu bola mata akan berhenti pada
midposition sedang bola mata sehat akan mengalami unilateral abduction
nistagmus karena pengaruh kerja jerk muscles bola mata. Ketidak serasian
gerak istagmus antara bola mata kanan dan bola mata kiri ini disebut juga
sebagai dissciated nistagmus.
 Kelainan nukleus : nucleus nervus abbducents letaknya menempel pada
PPRF, sehingga lesio nucleus nervus VI selain menimbulkan paralisa otot
mata ekstra okuler yang dipersarafinya sehinga satu bola mata akan
tertarik ke dalam posisi miring ke tengah dan bola mata tersebut menjadi
total tidak bisa bergerak lagi, sedang pada bola mata kontralaeral terjadi
gejala disfungsi FLM dengan kelumpuhan abduksi, jadi kemampuan gerak
horisontal mata satunya adalah hanya ke satu sisi, karena itu disebut
sindroma kelumpuhan satu setengah, tanpa timbul nistagmus. Nukleus
nervus oculomotorius terletak di midbrain dan paling sering terganggu
karena kelainan di daerah dorso rostral midbrain/area pretectal atau akibat
pelebaran aquaductus sylvii, disebut sindroma parinaud dengan posisi
 palpebra retraksi (Collier sign) posisi bola mata tidak sama tingginya
antara mata kanan dan kiri/skew deviation, gangguan pupil berupa pupil
Argil Robertson dan juga terganggunya reflek konvergensi, disertai
paralisa upward gaze paralisis yang pada lesi yang luas akan teranti dengan
kontraksisecara bersamaan dari semua otot nervus ketiga yang berakibat
terjadi tarikan bola mata ke dalam orbita bukan saja pada saat berupaya
untuk upward gaze tetapi juga terjadi pada saat upaya konvergensi,
menimbulkan convergenze retraction nystagmus yang bersifat jerk
nystagmus.
 Nistagmus akibat kelemahan otot penggerak bola mata seperti isolated
muscle weakness pada awal miastenia gravis akan mengakibatkan gerak
bola mata pada satu sisi lambat laun melambat, akan diimbangi dengan
aduction niystagmus mata kontralateral mirip seperti INO namun dengan
amplitudo yang tidak konstan.
3. Nistagmus akibat pengaruh sistem vestibular
 Kelainan aparatus vestibular menimbulkan tinitus + ketulian +vertigo dan
jerk nistagmus dengan fase cepat ke arah yang sehat, arah mana tetap
persisten saat mata melirik ke arah mana mana saj anamun amplitudo akan
melebar bila melirik ke arah yang sehatdengan past painting ke arah yang
sakit. Romberg tes pada posisi kepala tegak akan menyebabkan tubuh akan
jatuh ke arah sehat, dan bila dilakukan romberg pada saat kepala menoleh
ke arah yang sehat dan jatuh ke arah belakang sedang tibuh akan jatuh
kedepan bila kepala menoleh ke sisi yang sakit saat dilakukan romberg tes.
 Kelainan nucleus vestibular
Terjadi nistagmus yang murni undirectional. Dengan nistagmus
berpindaharah bila mata melirik ke arah lain (gaze evoked nistagmus),
tanpa keluhan tinitus/ketulian dan vertigo, dan pada Rhomberg test selalu
akan jatuh pada arah yang sama biarpun kepala ditolehkan kemana saja.

4. Nistagmus akibat pengaruh cerebellum dan penghubungnya di batang otak

 Jalur FLM sebagai dilalui serat penghubung inti N.VI dan N.VII. namun
FLM sendiri adalah jalur panjang di batang otak dan serat-serat yang banyak
mengisi FLM sebagian besar berasal dari nucleus vestibular superior dan
nukleus vestibularis medialis yang menghubungkan inti-inti N.III, N.IV,
dan N.IX dengan fungsi memepertahankan posisi mata dalam deviasi
postural badan melalui input impuls dari utrikulus dan sacculus, serta
penyesuaian posisi mata dalam gerakan kepala dan leher. Kalau untuk gerak
mata horizontal gerak-gerak pada PPRF, maka gerak mata vertikal ada
dalam kendali nukleus Darkschewits dan intertisial nuclei dari Cajal, dan
adanya hubungan vestibulothalamo cortikal mempunyai arti dalam
timbulnya nistagmus vertikal berikut ini:
 Upbeating nigtagmus
Terjadi pada lesi pada hubungan mesenfalon dengan cerebellum bisa
akibat kerusakan organik bisa juga akubat disfungsi metabolik
akibat keracunan obat dengan gejala berupa nistagmus vertikal pada
mata dalam keadaan primary position dengan fase cepat mengarah
keatas, bahkan pada saat bila mata melirik ke samping gerak
nistagmus keatas tetap ada hanya arah gerak berubah menjadi sedikit
miring keatas.
 Downbeating nistagmus
Terjadi pada kelainan dalam hubungan medulla oblongata dan
cerebellum, umumnya akibat lesio kronis seperti siringomieli,
Arnold Chiari malformation pada cervicomedullary junction
setinggi foramen magnum. Gejalanya adalah seperti diatas, hanya
fase cepat dari nistagmus mengarah kebawah.
 Periodic alternating nistagmus
Terjadi pada kelainan difus dalam hubungan pcinocerebellar seperti
akibat luka luas, multiple sclerosis. Gejalanya adalah jerk nistagmus
horizontal pada mata dalam primary position dan tetap bergerak
horizontal saat mata dalam vertical gaze, dengan arah gerakan
berubah secara periodik yaitu selama 1 menit ke arah nistagmus
 menuju satu sisi dengan amplitudonya secara perlahan-lahan
bertambah secara cresendo, sampai mencapai amplitudo maksimal
kemudian decresendo amplitudo menjadi bertambah kecil sampai
nistagmus hilang sama sekali selama kira-kira 30 detik disusul
munculnya nistagmus demikian itu namun kearah yang berlawanan.
 Oculopalatal mioklonus
Terjadi akibat lesi pada hubungan pons dengan cerebellum
(mioklonik triangle: red nuclei & inferior oliva di daerah sentral
tegmentum dan dentate nuclei serebelli)dengan gejala berupa
nistagmus getar cepat / high frekuensi vertical pendullar nistagmus
persisten bahkan saat tidur, dan pada kerusakan yang luas nistagmus
ini terganti dengan ocular boobing, dibarengi gerak kejut mioklonik
pada palatum molle, pharinx, atau ekstremitas.
 Seesaw nistagmus
Yaitu resiprocal vertical nystagmus, pendular, dan disosiatif. Yaitu
saat mata kanan bergerak ke atas mata kiri justru bergerak kebawah
disertai gerak torsinal bola mata. Amat jarang dijumpai, dan
ditemukan pada lesio luas yang terkait jaras penghubung diensefalic/
thalamus-mesensefalon amat mungkin akibat tekanan pada jaras
penghubung dari zona inserta ke nuclei intertisial dari Cajal,
misalnya tekanan dari otak tengah akibat tekanan tumor parasellar,
jadi kadang-kadang disertai bitemporal hemianopsi, juga bisa terjadi
sebagai akibat dari tumor basal ganglia atau kelainan pembuluh
darah di daerah itu dimana ada unsur visual acuity mungkin juga ikut
berengaruh dalam timbulnya seesaw nystagmus ini, karena
menutupi satu mata yang mempunyai visus yang lebih jelek kadang-
kadang bisa agak meredam seesaw nistagmus yang ada.
 Kelainan cerebelar
Menimbulakn tremor pada otot tubuh termasuk otot mata. Jadi
nistagmoil movement menyerupai ataxia berupa gerakan kasar yang
makin menghebat saat bergerak menuju daerah lesio dan gerakan
 akan tetap persisten biarpun mata dipejamkan karena kasar dan
ireguler. Gerakan ini lebih cocok digolongkan dalam nistagmoid
movement seperti juga akibat kelainan sistem extrapiramidal.
Umumnya nistagmus akibat cerebelar ini biarpun karena kelainan
organik hanya akan tertahan dalam beberapa minggu lalu berangsur-
angsur hilang. Jadi bila ia tetap persisten ada, berarti terjadi
perluasan dari lesio dan menimbulkan gangguan pada inti vestibular.

PEMERIKSAAN
Secara klinis nistagmus dapat diperiksa dengan urutan sebagai berikut:
1. Pasien diperiksa dalam posisi duduk, diperiksa kemampuan refraksi
menggunakan snellen chart, lalu
2. Pasien diminta memandang jauh kedepan dan diamati posisi bola mata
dalam primary gaze position bila terdapat misalignment bola mata disebut
ocular palsy. Yang berarti adanya lower motor neuron paralisis dan diamati
adakah nistagmus pada primary position ini.
3. Kemudian pasien diminta menggerakkan bola mata secara conjugate
kesegala arah dengan excursion yang sama jauhnya, bila tidak bisa berarti
terdapat gaze paralisis yang berarti terdapat upper motor neuron paralisis.
Diamati juga adakah nistagmus dalam pergerakan bola mata ini dan pada
gaze kearah mana nistagmus menguat?
Nistagmus dibagi dalam beberapa derajar degradasi, yaitu:
 Grade I: nistagmus muncul pada saat melirik 300 kearah fase cepat dari
nistagmus yang ada.
 Grade II: bila nistagmus muncul pada primary eye position
 Grade III: nistagmus yang muncul pada mata melirik 300 kearah yang
sehat.
4. Kemudian diamati bagaimana fungsi konvergensinya.
5. Dan dicari adanya gejala-gejala defisit neurologi lain yang menyertai
nistagmus ini.
DIAGNOSIS
Dari pertimbangan praktis, diperlukan pembagian nistagmus secara
sederhana dan mudah dipakai dalam evaluasi hasil pemeriksaan yang kita lakukan
diatas, yaitu membagi pertama dengan usia dan kemudian jenis nustagmus yang
ada.
1. Nistagmus pada anak-anak:
Pada bayi, test visus tidak dapat dilakukan, sehingga ahnya perlu observasi
gerakan mata dan melihat adanya nistagmus. Jenis nistagmus yang paling
sering dijumpai adalah pendular nistagmus pada primary eye position. Namus
bisa juga nampak jerk nistagmus akibat astigmatisma tinggi, dan kadang-
kadang bisa nampak gerakan tubuh yang spasmus nutans. Pada anak yang lebih
besar bisa dilakukan test visual acuity dan nistagmus yang muncul pada satu
mata yang ditutup, yang disebut latent nistagmus. Congenital nistagmus
umumnya bersifat binokular simetris, umumnya berarah horizontal dan
nistagmus akan bertambah kuat saat mencoba fiksasi melihat objek jauh dari
mata. Dan sebaliknya akan makin mengecil saat konvergensi/melihat objek
dekat dengan mata, dan hilang saat tidur. Congenital nystagmus tidak disertai
dengan keluhan oscilopsia. Acquired nystagmus pada anak-anak menimbulkan
gejala yang amat bervariasi, karena otak yang terganggu itu masih dalam fase
tumbuh kembang.
2. Nistagmus pada orang dewasa
 Monocular nystagmus spontan
Pada primary eye position terjadi pada superior oblique miokimia karena
denervasi dan incomplete reinervasi N.IV ataupun lesio nuklear troklearis
yang parsial mengakibatkan quivering torsinal oscilopsia, yang akan
diimbangi dengan monocular rotary nystagmus.

 Monocular nystagmus on gaze

Terdapat pada INO dan pada periode awal miastenia gravis gerak bola
mata seperti gerak gemetar diimbangi dengan gerak yoke muscle pada
satunya menimbulkan nistagmus, seperti yang juga terjadi pada restrictive
 ocular miopathy yang karena mekanisme timbulnya nistagmus ini mirip
INO, disebut juga pseudo-INO
 Binocular nystagmus spontan dengan arah gerakan horizontal, pendular
type
Ditemukan pada pekerja tambang dimana nistagmus akan hilang saat
memejamkan mata. Pertanda dari aferen nistagmus yang timbul sebagai
akibat ambliopia bilateral (monocular ambliopi pada dewasa tidak akan
menimbulkan nistagmus). Dan karena jenis ini hanya nampak pada miners
di sebuah negara di inggris maka diduga kausana bukan karena murni
aferen semata-mata tetapi tercampur kelainan optomotor karena penyebab
metabolit minimal. Pada lesio luas batang otak dengan gangguan
mekanisme fiksasi bola mata, yang nampak adalah gerakan yang mirip
dengan pendular nistagmus yang tidak konsisten dalam arah maupun
amplitudo. Lebih lazim disebut wandering eye movement, atau kadang-
kadang berupa ocular mioklonus.
Pada multiple skerosis gerakannya campuran, sehingga mata terlihat
berputar seperti kincir angin (wind mill ascilation).
Jerk Type nistagmus akibat kelainan vertibular perifer, terjadi secara
spontan pada primary eye position, dengan lesio iritatif mendorong gerak
mata lambat mata ke arah kontralateral seperti juga ragangan air hangat,
sedang lesio destruktif atau paralitik periferal vestibular neuropathy akan
menarik mata ke sisi sakit seperti juga rangsangan caloric test memakai air
dingin. Nistagmus terjadi dengan arah yang tidak sepenuhnya horizontal
namun tercampur komponen ke arah lain, dan nistagmus semakin
menghebat bila gaze diarahkan ke sisi sakit dan akan berkurang saat mata
memandang ke suatu fiksasi.
Pada kelainan vestibular yang ringan nistagmus akan tampak pada
saat kepala ditolehkan kesamping sampai posisi / sudut tertentu, dengan
waktu laten beberapa detik nistagmus akan muncul secara maksimal.
Namun kemudian menurun integritas geraknya. Umumnya disertai tinitus
sampai ketulian dan vertigo.
 Jerk nistagmus spontan bisa juga karena kelainan vestibular sentral.
Ditandai dengan nistagmus undirectional bisa horizontal maupun vertical
tapa terpengaruh dari posisi fiksasi bola mata. Dan khas akan terjadi
perubahan arah nistagmus pada saat bola mata digerakkan ke arah lain.
Bila dipicu dengan gerakan menolehkan kepala sampai posisi tertentu,
tanpa waktu laten nistagmus akan muncul segera dan nistagmus akan tetap
bertahan dengan intensitas yang tetap selama posisi kepala tidak berubah
tanpa disertai vertigo atau muntah.
 Nistagmus spontan dengan arah gerakan vertikal
Baik upbeat maupun downbeatmenuju lesio pada batang otak, d=sedang
seesaw nistagmus dimana satu mata bergerak ke atas dan bola mata lain
bergerak ke bawah pada saat yang sama, menunjukkan adanya kelainan
ventricle III / midbrain.
 Binocular nystagmus yang timbul hanya saat gerakan / gaze mata
Menunjukkan adanya parese atau sisa dari paralisa pasca lesio cortical
maupun pasca lesio pons yang sudah mengalami perbaikan dengan arah
nistagmus terjadi pada disfungsi difus batang otak akibat overdosis obat
anti epilepsi maupun sedativa.
 Binocular nystagmus yang muncul akibat provokasi test
Disebut induced nystagmus dan merupakan nistagmus yang fisiologi, yang
kadang-kadang memang perlu dilakukan untuk melihat fungsi alat
vestibular. Bisa dilakukan dengan caloric test, namun secara sederhana
dengan pasien berbaring terlentang dengan leher pada tepi kasur, lalu
kepala diturunkan 300 kebelakang, dan selanjutnya diputar kesamping 300,
pertahankan posisi ini dalam waktu 5 detik. Nistagmus, vertigo, dan
nausea akan timbul. Sebuah posisi kepala yang sama persis saat seorang
petinju terkena ayunan tinju lawannya yang berakibat KO seketika.
Sedang optokinetik nistagmus dilakukan dengan alat bantu dan nistagmus
yang terjadi perlu diamati terhadap kemungkinan adanya asimetrik OKN
yang menunjukkan adanya lesio dalam dibawah lobus parietalis.
DIAGNOSIS BANDING
Yang disebut nistagmus patologis adalah gerak bolak-balik dengan rhytme tetap
dan berlangsung lama (sustained rhytmic ascilatory involuntary eye movement).
Sedang bila rhytmenya berubah-ubah ataupun amplitudonya berubah-ubah dan
hanya berlangsung dalam waktu yang tidak lama lebih cocok disebut sebagai
gerakan nystagmoid yang pada umumnya akibat kerusakan cerebellum atau jaras
penghubung dengan cerebellum. Bisa berupa seperti:
1. Amplitudo gerakan mirip nistagmus tapi frekwensi tidak ritmis, misalnya pada
ocular dismetria. Pada saat gaze dipindahkan terjadi overshot dengan koreksi
berulang kali sebelum fiksasi pandangan tercapai (yang secara normal hanya
berupa sebuah overshot tunggal pada test sacade kecil dalam arah horizontal
maupun vertical).
2. Dengan amplitudo halus seperti pada multidirectional gaze evoked nystagmoid
movement terjadi akibat side effect obat barbin, dilantin, transquilizer yang
bersifat temporer pada batang otak yang menimbulkan ocular Flutter yang
mirip dismetria hanya gerakan berupa intermitten 3-4 sentakan osilasi saat
fiksasipandangan diikuti getaran osilasi halus spontan dalam primay position
(kesulitan mempertahankan primary position).
3. Amplitudo besar seperti pada opsoclonus yang merupakan gerakan cepat
namun kacau balau dalam ritme dan arah yang multivektor berubah-ubah tak
terduga yang terkadang disebut saccadomania, dan akan hilang pada saat tidur.
Opsoclonus pada bayi terjadi sekuel pasca ensefalitis , juga pasca ensefalopati
akibat vaskulopati imunologik dan juga ditemukan pada neuroblastoma pada
serebelar.
4. Ocular bobing (seperti ikan menggigit umpan”bober”), bola mata pelan-pelan
bergerak ke atas seperti ikan mendekati umpan dan kemudia seperti ikan habis
menggigit bober segera menyelam kembali ke bawah dengan cepat. Disini
mata juga segera bergerak kebawah dengan cepat berulang kali tanpa ritme
yang tetap. Yang merupakan tanda dari suatu lesi masif di pons, atau suatu
ensefalopathy metabolik yang difus dan berat.
Histerical nistagmus: hanya terjadi pada orang muda dan pada umumnya adalah
horizontal pendular nemun dengan kecepatan berubah-ubah / variabel speed juga
amplitudo berubah-ubah / unsustained amplitudo, terputus-putus iramanya pada
saat merubah arah pandangan disertai kedip mata berulang kali, bahkan sampai eye
closing karena capai.