REVIEW JURNAL

“PASTEURELLOSIS”

Disusun Oleh:
Intan Pratiwi Budiman
190130100111068
Intanpratiwibudiman@yahoo.co.id

1. ETIOLOGI
Penyebab penyakit pasteurellosis adalah bakteri Pasteurella multocida.
Pasteurella multocida adalah gram negatif, oksidase positif, tidak motil, nonspore,
cocobasilus, anaerob fakultatif (Christensen dan Bisgaard, 2003). Berukuran 0,2-0,4
0,6-2,5 mm, memiliki pili dan kapsul (Saif, 2008). Menurut Huberman dan Terzolo,
(2016), spesies ini dibagi menjadi empat subspesies berdasarkan tes fermentasi gula.
Subspesies gallicida diakui sebagai agen penyebab kolera unggas juga telah diisolasi
dari ternak. Subspesies septica telah diisolasi dari anjing, kucing, burung dan manusia.
Subspesies multocida menyebabkan berbagai penyakit penting dalam berbagai spesies
hewan peliharaan dan manusia. Tigris subspesies memiliki hanya dijelaskan pada luka
manusia yang disebabkan oleh gigitan harimau. Spesises bakteri tersebut sangat
heterogen dalam menimbulkan infeksi penyakit pada berbagai jenis hewan dan
manusia. Pada ungags terkenal dengan nama penyakit ngorok atau cholera.
Kolera unggas adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri
Pasteurella multocida. Spesies ini bernama "multocida", yang dapat diartikan sebagai
bakteri yang "banyak" (multo). "membunuh" (cida). Pada 1879, Pasteur mampu
membudidayakan bakteri ini; pertama kalinya Bakteri ini menyebabkan penyakit
ditanam di media kultur, di luar inang hewan. Pasteur secara tidak sengaja menemukan
bahwa ayam dilindungi dari tantangan P. multocida dengan menginokulasi yang lama
budaya kaldu yang telah dilemahkan. Ini adalah uji
coba pertama yang didokumentasikan dilakukan dengan vaksin bakteri (Huberman dan
Terzolo, 2016).
Menurut Picoux (2015), famili Pasteurellaceae merupakan Gram-negatif.
kemo-organotropik, anaerob fakultatif, dan bakteri fermentasi. Pasteurella multocida
merupakan agen penyebab kolera pada unggas peliharaan dan liar yang menular.
Kolera terjadi secara global dengan berbagai macam manifestasi mulai dari peracute /
penyakit sistemik akut yang didominasi oleh mortalitas tinggi hingga relatif ringan,
infeksi lokal yang kronis. Penyakit dianggap paling penting secara ekonomi jenis
unggas dan kontrol kolera unggas di seluruh dunia tergantung terutama pada
biosecurity dan vaksinasi yang tepat. Pasteurella multocida subspesies multocida
adalah yang paling umum penyebab penyakit (Pattinson, 2017).

2. EPIDEMIOLOGI
Pasteurellosis pada unggas adalah penyakit yang sudah lama dikenal. Menurut
Glisson et al.(2008), beberapa wabah penyakit yang dikenali karena kolera unggas
dicatat di Eropa pada paruh kedua abad ke-18. Epidemiologi wabah kolera burung telah
diselidiki dan kemungkinan besar sumber bakteri adalah burung lain (Mbuthia et al.,
2008). Penyakit ini dipelajari di Perancis oleh Chabert pada 1782 dan pada 1836 oleh
Mailet, yang pertama kali menggunakan istilah itu kolera unggas. Huppe pada tahun
1886 disebut “septikemia hemoragik,” dan Lignieres pada tahun 1900 menggunakan
istilah avian pasteurellosis (Saif, 2008). Burung yang telah terinfeksi memiliki kontak
dekat atau konsumsi dengan air yang terinfeksi burung (Hindman et al., 1997).
Berbagai cara transmisi telah diperagakan. Penambahan kawanan, burung yang terbang
bebas, tempat yang terinfeksi, predator, dan tikus semua kemungkinan sumber infeksi
(Cardona dan Msofie, 2009).
Menurut Rimler dan Glisson (1997) dalam Saif (2008), Pasteurella multocida
adalah organisme yang cukup halus yang mudah dinonaktifkan oleh desinfektan
umum, sinar matahari, pengeringan atau panas, dan dalam percobaannya menunjukkan
bahwa P. multocida akan bertahan hidup selama maksimum tiga puluh hari di
lingkungan (misalnya air atau tanah). Akibatnya, lingkungan yang terkontaminasi tidak
dianggap berfungsi sebagai reservoir untuk periode lebih dari tiga puluh hari, meskipun
faktor-faktor yang belum diketahui bisa memiliki peran perlindungan.
Penularan P. multocida ke hewan yang rentan telah dihipotesiskan terjadi dalam
beberapa cara, termasuk inhalasi, konsumsi, gigitan kucing, dan gigitan arthropoda.
Penularannya rentan burung dari lahan basah yang terkontaminasi atau dari kontak
langsung burung ke burung adalah rute penularan yang paling mungkin selama
epizootic (Thomas et. al., 2008).
Menurut Boulianne (2012), Unggas yang telah pulih dari wabah kolera unggas
akan tetap menjadi pembawa P. multocida dan menyebarkan penyakit ke unggas
rentan. pembawa utama organisme ini mencemari pakan, air, dan lingkungan dengan
cairan oral. Demikian juga, burung liar dapat membawa organisme dan masukkan ke
dalam lingkup ungagas. Beberapa spesies mamalia adalah pembawa P. multocida dan
dapat memperkenalkan organisme ke ungags. Babi, kucing, dan rakun telah
diperlihatkan menjadi pembawa P. multocida dan telah terbukti patogen pada unggas.
Burung yang mati karena kolera memiliki agen di sebagian besar jaringan mereka.
Resistensi terhadap kolera berkorelasi dengan imunitas humoral. Imunosupresi
meningkatkan kerentanan. P. multocida cukup tahan untuk siap disebarkan pada barang
yang terkontaminasi seperti wadah pakan, sepatu, peralatan, dll.
Habitat P. multocida luas, termasuk permukaan mukosa mamalia, burung, dan
manusia, banyak sumber bisa bertindak sebagai reservoir potensial (Bisgaard, 1993).
Menurut Rimler dan Glisson (1997) dalam Saif (2008), sifat virulensi untuk unggas
dari isolat mamalia P. multocida juga masih diselidiki, sedangkan klon yang diisolasi
dari burung liar telah ditemukan identik atau terkait erat dengan yang diisolasi dari
unggas domestik. Namun, anjing, kucing dan babi dapat bertindak sebagai reservoir
untuk strain P. multocida yang virulen untuk unggas. Burung pembawa umumnya
diyakini memainkan peran utama dalam menyebarkan penyakit
Hal ini di dukung oleh Christensen et. al. (2003), pertukaran P. multocida ssp.
multocida antara burung liar dan unggas domestik dilaporkan mungkin terjadi, dan
burung liar mampu menyebarkan penyakit ke daerah baru. Sejauh mana agen
dimasukkan ke dalam kelompok yang rentan oleh rute penularan ini sulit diperkirakan.
Sebuah studi menunjukkan bahwa lebih dari 80% kasus diagnosa infeksi P. multocida
pada unggas di Denmark selama tahun 1995 hingga 1997 termasuk unggas yang telah
kontak dengan fauna liar. Menurut Saif (2008), Kalkun dianggap yang paling rentan
dari spesies unggas jinak. Hal ini di dukung oleh Picoux (2015), di antara unggas
domestik, kalkun adalah salah satu spesies yang paling rentan selain unggas air. Ayam
dianggap relative resisten terhadap infeksi meskipun angka kematian mungkin tinggi
(akumulasi mortalitas hingga 60% di Denmark). Umur mempengaruhi hasil infeksi
pada unggas yaitu pada usia kurang dari 16 minggu tampak cukup resisten, sedangkan
pada kalkun, pada usia 3 minggu akan mengalami 100% kematian. Beberapa faktor
lain telah dilaporkan mempengaruhi tingkat keparahan dan kejadian penyakit termasuk
faktor lingkungan seperti crowding dan iklim selain infeksi bersamaan dan stres umum.
Penelitian Bierer dan Derieux (1973) telah menunjukkan bahwa kucing dapat
menampung strain P. multocida yang sama hadir dalam ayam yang terkait. Diketahui
bahwa isolat P. Multocida dari kucing bersifat patogen untuk unggas dan kucing secara
konsisten telah diidentifikasi sebagai sumber potensial pengenalan P. multocida ke
dalam kawanan. Namun, tidak jelas apakah kucing tersebut terinfeksi ayam atau hanya
makan ayam mati dan akibatnya memendam ketegangan di rongga mulut mereka.
Secara keseluruhan, penelitian ini telah memberikan bukti berdasarkan Analisis
genotipe bahwa kucing liar dapat menjadi sumber potensial P. multocida mampu
menginfeksi ayam.
Bierer dan Derieux (1973) juga menjelaskan banyak burung membawa P.
multocida pada mukosa kloaka. Pentingnya temuan ini dalam menjelaskan penyebaran
infeksi tidak jelas, karena ekskresi dari mulut, hidung dan konjungtiva burung yang
sakit umumnya diyakini sebagai sumber utama kontaminasi lingkungan. Sumber
infeksi potensial lainnya adalah bangkai burung yang mati karena infeksi, dan peralatan
atau serangga yang telah bersentuhan dengan burung yang terinfeksi. Penularan P.
multocida melalui telur tidak diyakini mewakili risiko (Rimler dan Glisson, 1997; Saif,
2008).

3. PATOGENESA
 Menurut Huberman dan Terz olo, (2016), penyakit ini menyebar melalui
pencernaan, air minum, makanan atau sampah yang terkontaminasi, kotoran dari
burung yang sakit atau pembawa. Rute pernapasan adalah cara infeksi umum
lainnya,baik secara langsung dengan bersin di antara burung atau secara tidak langsung
menghirup debu yang terkontaminasi. Luka atau lesi kulit juga dapat menjadi sumber
infeksi. Menurut Saif, (2008), P. multocida biasanya memasuki jaringan burung
melalui lender, membran pharnyx atau saluran udara bagian atas, tetapi mungkin juga
masuk melalui konjungtiva atau luka kulit.
Menurut Pattison (2017), tempat utama infeksi P. multocida adalah saluran
pernapasan. Namun, isolasi P. multocida dari kasus salpingitis dan peritonitis
menunjukkan bahwa membran mukosa lain dapat berfungsi sebagai port masuk.
Selanjutnya, organisme dapat memasuki inang melalui luka kulit. Kemampuan P.
multocida untuk bertahan hidup melalui saluran pencernaan masih harus dilakukan
diselidiki lebih rinci tetapi, karena P. multocida telah diisolasi dari kloaka pembawa
burung, beberapa strain dapat bertahan hidup lewat jalur atau dapat diambil melalui
pinocytosis kloaka. kolonisasi pernapasan bagian atas saluran strain P. multocida
patogen selanjutnya dapat menyebar ke paru-paru, diikuti oleh invasi, bakteremia dan
septikemia.
Mekanisme bakteri P. multocida dapat menjadi bagian dari mikrobiota di
saluran pernapasan bagian atas, mungkin berperilaku sebagai patogen invasif primer
atau sebagai patogen sekunder, sesuai dengan bagaimana faktor virulensi diekspresikan
dan bertindak, dan menangkal respon imun tubuh. Selain itu, beberapa faktor virulensi
sangat penting menentukan patogenisitas strain tertentu di beberapa inang tetapi tidak
pada yang lain. Diantara Faktor virulensi mungkin perlu disebutkan kapsul
lipopolysaccharide (LPS), system iron acquisition dan beberapa adhesi. Kapsul jelas
terlibat dalam penghindaran bakteri dengan fagositosis dan resistensi terhadap
komplemen, sedangkan lipopolisakarida lengkap sangat penting untuk kelangsungan
hidup bakteri di inang. Racun protein dari strain P. multocida terjadi dalam tipe
kapsuler A dan D. Diyakini bahwa kapsul tipe A, terdiri dari asam hialuronat yang
berfungsi dapat menutupi sistem kekebalan tubuh karena struktur asam hialuronat tidak
dapat dibedakan dengan struktur jaringan burung (Huberman dan Terzolo, 2016).

4. GEJALA KLINIS
Kolera pada ungags memiliki tiga presentasi klinis: hiperakut, akut dan kronis.
Bentuk hyperacute muncul dengan kematian burung yang tiba-tiba tanpa menunjukkan
gejala sedikit pun atau cedera patognomonik yang terdeteksi. Kursus presentasi akut
berlangsung selama 1-2 hari, di mana burung menunjukkan anoreksia, demam, rasa
haus yang intens, kantuk, diare yang banyak dan kadang-kadang feses bernoda darah,
gangguan pernapasan dengan lendir yang banyak dan warna ungu dari sisir dan pial
karena sianosis yang intens. Selama perjalanan kolera akut, lesi unggas memiliki tanda-
tanda khas septikemia hemoragik dengan petekie dan perdarahan umum pada organ
dan kulit, hepatomegali dan kemacetan hati, paru-paru edema yang kadang-kadang
memiliki daerah abu-abu purulen kecil, dan limpa kongestif tetapi tanpa menunjukkan
splenomegali.
Burung-burung yang sakit kronis biasanya bertahan untuk waktu yang lama dan
menjadi cachectic; umumnya burung-burung ini mengalami pembengkakan yang nyata
pada sisir dan pialnya, yang lebih terlihat pada pemulia jantan. Sayatan sisir dan pial
menunjukkan konten yang purulen atau lesi kantung menguning dari mana cairan
cairan purulen, kadang-kadang lesi ini dapat menyebar sebagai abses subkutan.
Caseum seperti keju kekuningan dapat ditemukan, baik dalam potongan kecil atau
massa besar, yang dapat ditemukan di kantung udara dan atau peritoneum. Petechiae
dapat ditemukan di jantung dan rempela. Hepatomegali dan kemacetan hati sering
ditemukan, dengan atau tanpa nekrosis. Dilatasi jantung dan radang sendi juga dapat
ditemukan pada beberapa burung dari kawanan. Pada fase terakhir penyakit,
septikemia terjadi dan P. multocida bebas berkembang biak dalam aliran darah yang
mempengaruhi seluruh sistem peredaran darah. Seperti yang telah disebutkan di atas,
mortalitas dan morbiditas adalah variabel. Bentuk hyperacute jarang terjadi pada
unggas industri berkat penerapan rencana imunisasi, serta penggunaan aplikasi yang
ketat dari manajemen yang baik dan langkah-langkah biosekuriti. Oleh karena itu,
sebagian besar kasus akut berkembang menjadi kronis. (Huberman dan Terzolo, 2016).
 Menurut Davis (2006), gejala kolera yaitu diare berwarna hijau-kekuningan,
demam, penurunan berat badan, lesu, adanya suara berderak karena kongesti saluran
nafas, kepala burung yang mati mengalami cyanosis, septisemic dan hemoragi di

hati.
 Menurut Pattison (2017), pada infeksi kronis, tanda-tanda yang disebabkan oleh

infeksi lokal pada persendian, abses pada kepala (tulang tengkorak, sinus infraorbital,
jaringan subkutan, sisir dan pial), saluran telur dan saluran pernapasan (dyspnoea dan
rales). Torticollis dapat dikaitkan dengan infeksi tulang tengkorak, telinga tengah dan
meninge. Nekrosis dermal pada kalkun juga dapat diamati. Teinfeksi kronis dapat
terjadi setelah infeksi akut atau disebabkan oleh infeksi oleh organisme virulensi
rendah. Menurut Cardona dan msofie (2009), kolera unggas biasanya menyerang
burung yang berumur lebih dari 6 minggu. Wabah akut unggas yang mati mungkin
merupakan tanda pertama. Demam, konsumsi pakan berkurang, keluarnya lendir dari
mulut, bulu-bulu yang rontok, diare, dan sesak napas mungkin terlihat. Saat penyakit
berkembang, burung menurunkan berat badan, menjadi lumpuh karena infeksi sendi,
dan mengembangkan suara berderak dari eksudat di saluran udara. Seperti kolera
ungags kronis, ayam mengembangkan abses berlebih dan sendi bengkak dan bantalan
kaki. eksudat caseous dapat terbentuk di sinus di sekitar mata. Kalkun mungkin
memiliki leher bengkok.

5. DIAGNOSA
Diagnosis dugaan dapat dibuat berdasarkan tanda-tanda klinis penyakit, lesi
berat terbukti pada nekropsi. Diagnosis pasti akan didasarkan pada identifikasi
langsung dalam jejak jaringan atau isolasi dan identifikasi P. multocida dari burung
yang terkena dampak (Cardona dan Msofie, 2009).
Riwayat penyakit, tanda-tanda klinis, dan lesi berat mungkin membantu dalam
diagnosis, tetapi tidak cukup untuk memungkinkan diagnosis pasti penyakit. Diagnosis
akhir tergantung pada isolasi organisme. Isolasi primer biasanya dilakukan dengan
menggunakan media seperti blood agar, dextrose starch agar, atau trypticase soy agar.
Swap diambil dari kloaka dan faring (Christensen et. al., 2003). Menurut Pattison
(2017), deteksi antibodi dapat dicapai dengan tes difusi agar dan ELISA. Serologi juga
dapat digunakan untuk diagnostik dengan mengevaluasi tanggapan vaksin namun
nilainya sangat terbatas. Hal ini di dukung oleh OIE (2008), Tes serologis untuk
mengetahui adanya antibodi spesifik tidak dapat digunakan untuk diagnosis kolera
unggas. Tes serologis, seperti aglutinasi, AGID, dan hemaglutinasi pasif, telah
dilakukan digunakan secara eksperimental untuk menunjukkan antibodi terhadap P.
multocida dalam serum dari inang; tidak adanya sensitifitas yang tinggi. Penentuan titer
antibodi menggunakan tes immunosorbent terkait-enzim telah digunakan dengan
berbagai tingkat keberhasilan dalam upaya memantau serokonversi pada unggas yang
divaksinasi, tetapi tidak untuk diagnosa.
Pasteurella multocida dapat dengan mudah diisolasi dari viscera burung yang
mati karena kolera unggas peracute / akut dan sering dari lesi supuratif pada kasus
kronis. Dalam kasus kolera unggas akut, organisme bipolar dapat ditunjukkan dalam
jejak hati menggunakan pewarnaan Wright's atau Giemsa. Mikroskopi imunofluoresen
telah digunakan untuk mengidentifikasi P. multocida dalam jaringan dan eksudat
(Rhoades dan Rimler, 1997; Saif, 2008). Selain itu, menurut Gunawardana et al. (2000)
isolat P. multocida dari kasus pasteurellosis pada ayam dan kalkun, dapat
menggunakan reaksi rantai polimerase urutan palindromik ekstragenik berulang (REP-
PCR) dan ApaI PFGE.
Singh et. al. (2013) menggunakan tes PCR spesifik P. multocida. Semua isolat
P. multocida di genotipe menggunakan enterobacterial repetitive intergenic consensus
(ERIC)- metode PCR. Meskipun riwayat, tanda dan lesi mungkin membantu dalam
menegakkan diagnosis, P. multocida harus diisolasi, dikarakterisasi dan diidentifikasi
untuk konfirmasi. Isolasi primer dapat dicapai dengan menggunakan media seperti agar
darah, agar dekstrosa pati atau agar kedelai trypticase. Pada nekropsi, mikroorganisme
bipolar dapat ditunjukkan dengan penggunaan Pewarnaan Wright atau Giemsa apusan
yang diperoleh dari hati dalam kasus kolera akut. Selain itu, imunofluoresen
mikroskopi dan hibridisasi in situ telah dilakukan digunakan untuk mengidentifikasi P.
multocida dalam jaringan yang terinfeksi dan eksudat.
5.1 DIAGNOSA DIFERENSIAL
Kolera dapat dikelirukan dengan berbagai penyakit yang memiliki gejala klinis sama.
Tanda tanda tortikolis sama seperti gejala pada New Castle disease. Pembengkakan
dan nekrosis pada hepar sama seperti fowl typoid yang disebakan oleh Salmonella sp.
Angak morbiditas dan motilitas yang tinggi sama seperti penyakit yang disebabkan
oleh virus. Penyakit respirasi lain yang bukan disebabkan oleh Pasteurella sp.
(Direktorat Jendral Peternakan, 2012). Colibaccilosis, dan Listeriosis (OIE, 2008).
Botulism, heavy metal toxicosis, organophosphate/carbamate toxicity, duck viral
enteritis (Graham, 2016).

5.2 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Menurut Huberman dan Terzolo (2016), lesi patologis sampel yang dapat
diambil yaitu, hati, limpa dan paru-paru dan atau dengan lesi purulen atau nekrotik;
massa caseous peritoneum atau kantung udara; konten sinovial atau bahan caseous dari
bagian dalam sendi yang terkena; dan isi caseum atau purulen yang indurated yang
membengkak. P. multocida tumbuh di media kultur seperti basis agar-agar 0,1% serum
equine decomplemented, agar dekstrosa pati, agar otak-jantung atau Columbia agar
darah. Pelat diinkubasi selama 18 hingga 24 jam pada suhu 37 ° C. Pada kasus akut,
non-hemolitik koloni yang tumbuh di agar darah Columbia lebih kecil dari 2-3 mm,
abu-abu dan hanya terkadang patuh pada medium. Sebaliknya, dalam kasus akut koloni
tumbuh lebih besar dan mukoid. Basis agar tersebut dengan serum memungkinkan
diferensiasi mudah koloni P. multocida dari kontaminan ketika iluminasi miring
melintang dari lampu diterapkan; ketika diterangi secara miring, koloni tembus P.
multocida rona kebiru-biruan atau warna-warni, sedangkan koloni spesies bakteri lain
yang terkontaminasi bersifat buram,kekuningan atau keputihan.

6. PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN

Langkah-langkah manajemen dan desinfeksi, bersama dengan vaksinasi praktis
untuk mencegah dan mengendalikan kolera unggas akut dan kronis. Bakteri yang
efektif harus mengandung galur virulen yang berasal dari ungags (Huberman dan
Terzolo, 2016). Menurut Picoux et. al. (2015), hewan yang terinfeksi dipindahkan ke
tempat yang bersih atau meningkatkan sanitasi selama wabah sehingga dapat
memperlambat jalannya wabah. Penggunaan vaksinasi selama wabah juga dapat
memperbaiki situasi. Pemberantasan infeksi dengan melakukan depopulasi
pembersihan dan desinfeksi bangunan dan peralatan. Menghindari kawanan yang
terkena infeksi, harus berfokus dengan penerapan langkah-langkah biosecurity yang
tepat. Kontak dengan burung liar, hewan pengerat, dan hewan peliharaan harus
dihindari karena memiliki potensi risiko perkenalan P. multocida ke kawanan hewan.
Selain itu, penanganan karkas yang tepat harus dilakukan karena pembawa
asimptomatik. Mengikuti prinsip prinsip first in - first out dalam lingkungan terbatas.
Sistem produksi yang luas di banyak bagian dunia mungkin memiliki masalah dalam
mencapai tingkat kebersihan dan biosekuritas.
Vaksin yang digunakan untuk cholera termasuk bakteri yang tidak aktif dan
vaksin hidup yang dilemahkan. Bakteri banyak digunakan, tetapi harus disuntikkan dan
hanya menginduksi kekebalan terhadap serotipe homolog. Vaksin autogen dari
organisme yang tidak aktif dapat membantu dalam situasi tertentu. Sebaliknya, vaksin
hidup telah dilaporkan untuk diberikan kekebalan terhadap serotipe heterolog tetapi
mungkin kembali ke bentuk virulennya karena vaksin hidup yang saat ini digunakan
semua adalah strain yang dilemahkan yang tidak ditentukan. Dalam pengalaman
Huberman dan Terzolo (2016), adjuvan terbaik adalah gel aluminium hidroksida;
adjuvan berminyak harus dipilih dengan cermat karena beberapa dapat menyebabkan
efek samping nekrotik yang parah di situs aplikasi karena sinergi antigen P. multocida
dengan minyak. Diharapkan untuk melakukan vaksinasi sebelum usia 20 minggu,
memberikan dua dosis bakteri yang dipisahkan dengan interval 3 hingga 4 minggu. Di
daerah yang sangat terpapar penyakit, disarankan untuk menerapkan dosis pertama
sejak minggu ke-5 dan seterusnya.
Bakteri dapat diberikan secara subkutan di belakang leher atau secara
intramuskular ke dada. Pada kawanan yang terinfeksi, terpajan dengan tantangan P.
multocida yang parah, vaksinasi ulang harus dilakukan setiap 6 bulan. Vaksin hidup
berdasarkan strain yang dilemahkan dari Universitas Clemenson (turunannya strain M-
9, serotipe A: 3, 4) tersedia untuk vaksinasi oral kalkun sebelum usia 14 minggu dan
vaksinasi intradermal dari ayam berusia 6 hingga 12 minggu dengan memasukkan
pisau ke kulit lipatan alar. Patogenisitas P. multocida sangat bervariasi karena cepat
beradaptasi dengan perubahan lingkungan dan inang unggas. Oleh karena itu,
disarankan agar vaksin harus menyertakan strain regional atau lokal. Strain ini harus
membawa antigen dari serotipe kerja dan harus dipilih dengan mempertimbangkan
faktor-faktor lain seperti tipe kapsuler, gen virulensi, pola resistensi antibiotik dan /
atau karakterisasi filogenetik (Picoux, 2015).
Pengobatan antibiotik harus dipertimbangkan bahwa semua burung dalam
kawanan yang terinfeksi adalah pembawa P. multocida seumur hidup. Dalam kawanan
yang terinfeksi secara kronis adalah hal biasa untuk memberikan perawatan dengan
antibiotik dan, meskipun kematian dapat diperlambat untuk sementara waktu, kawanan
tersebut terus dapat terinfeksi. Perawatan biasanya memberikan hasil yang bervariasi,
terutama tergantung pada obat yang digunakan dan virulensi dari strain yang bertindak
dalam wabah. P. multocida sering mengembangkan resistensi terhadap antibiotik yang
biasa digunakan. Terlepas dari tindakan terapeutiknya, penggunaan antibiotik yang
tidak tepat menjadi perhatian, di satu sisi, karena residu dalam daging dan telur, di sisi
lain, peningkatan resistensi terhadap antibiotik atau agen kemoterapi dan bahaya bahwa
resistensi ini ditransmisikan ke manusia.
Secara global, ada semakin banyak larangan untuk penggunaan antibiotik rutin
pencegahan pada dosis sub-terapi. Pembatasan ini secara signifikan mengurangi alat
yang tersedia untuk merawat burung. Oleh karena itu, yang terbaik adalah menerapkan
vaksinasi pencegahan unggas dan membatasi penggunaan antibiotik minimum. Sebisa
mungkin, disarankan untuk melakukan tes sensitivitas (kerentanan) sebelum
perawatan. Namun, terkadang perlu bertindak sangat cepat dan segera mengobati
burung dengan antibiotik sambil menunggu hasil laboratorium siap. Dalam kasus ini,
pengobatan cepat pilihan dapat dibuat menggunakan florfenicol, trimethoprim-
sulfamethoxazole atau tetrasiklin. Kedua, tergantung pada ketersediaan, ampisilin,
kanamisin, colistin dan enrofloxacin dapat digunakan. Umumnya, tidak dianjurkan
untuk menggunakan streptomisin, gentamisin atau neomisin (Huberman dan Terzolo,
2016).
Menurut Saif (2008), untuk pengobatan dapat menggunakan sulfamerazine
0,4% ditumbuk pakan selama 5 hari. Obat diberikan dalam makanan, atau 0,2% dalam
air minum. Mortalitas adalah 1,9% pada kelompok yang diobati dibandingkan dengan
50% pada burung yang tidak dirawat. Menurut Shane (2005), Tetrasiklin dimasukkan
ke pakan dengan dosis 200 - 400 g/ ton atau dalam air pada 250-500 mg /L yang akan
menekan tanda-tanda klinis dan mengurangi angka kematian.

DAFTAR PUSTAKA
Boulianne, M. 2012. Avian Disease Manual Seventh Edition. American Association
of Avian Pathologists, Inc. Florida.

Cardona, Carol, Msoffe, Peter L. 2009. Poultry Disease Handbook for Africa.Global
Livestock CRSP : Tanzania

Christensen J.P., Dietz H.H. & Bisgaard M. 2003. Fowl Cholera. Rev. sci. tech. Off.
int. Epiz., 2000,19 (2), 626-637

Davis, Michael. A. 2006. Poultry Disease Manual. The Texas A&M University
Sysem.

Direktorat Jenderal Peternakan. 2012. Manual Penyakit Unggas : Jakarta

Glisson, J. R., C. L. Hofacre, and J. P. Christensen. 2008. Fowl cholera. In: Diseases
of poultry. Y. M. Saif, A. M. Fadly, J. R. Glisson, L. R. McDougald, L. K. Nolan,
and D. A. Swayne, eds. Blackwell Publishing, Ames, IA. pp. 739–758.

Graham, Jennifer E. 2016. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Avian.

Willey Blackwell. USA

Gunawardana, G. A., K. M. Townsend, And A. J. Frost. 2000. Molecular

characterisation of avian Pasteurella multocida isolates from Australia and Vietnam
by REP-PCR and PFGE. Veterinary Microbiology 72: 97–109.

Huberman, Yosef, Terzolo, Horacio. 2016. Instituto Nacional de Tecnología

Agropecuaria, Estación Experimental Balcarce (INTA EEA Balcarce): Argentina.

Mbuthia, P. G, L. W. Njagi, P. N. Nyaga, L. C. Bebora, U. Minga, J. Kamundia and

J. E. Olsen. 2008. Pasteurella multocida in scavenging family chickens and ducks:
carrier status, age susceptibility and transmission between species. Avian Pathology
(February 2008) 37(1), 51-57

Office International des Epizooties (OIE). 2008. Sixth Edition : Manual Of

Diagnostic Tests And Vaccines For Terrestrial Animals (Mammals, Birds and Bees),
volume 1. 524-530.

Pattison, Mark, Paul F. McMullin, Janet M. Bradbury, Dennis J. Alexander. 2017.

Sixth Edition : Poultry Disease. Saunders Elsevies. United Kingdom.

Saif, Y. M. 2008. Diseases of poultry. Wiley-Blackwell, Ames.

icoux, eanne Brug re, aillancourt, ean-Pierre, HL Shivaprasad, Daniel

Venne, Moncef Bouzouaia. 2015. Manual Poultry Disease. AFAS. United

State of America.

Shane, M. Simon. 2005. Handbook On Poultry Disease. American Soybean

Association: USA.

Thomas, Nancy J., D. Bruce Hunter, Carter T. Atkinson. 2008. Infectious Diseases of
Wild Birds. Blackwell: USA