Patogenesis

Tinnitus telah dikaitkan dengan berbagai faktor risiko, termasuk paparan kebisingan
yang berkepanjangan (22% kasus), cedera kepala /leher (17% kasus) dan infeksi (10% kasus).
Teori patofisiologis terbaru menunjukkan bahwa sistem saraf pusat adalah sumber atau
'generator' dari tinitus. Positron emission tomography (PET) dan pencitraan resonansi magnetik
fungsional (fMRI) menunjukkan bahwa hilangnya input koklea ke neuron dalam sistem
pendengaran pusat (seperti terjadi pada kerusakan sel rambut koklea atau lesi saraf
vestibulocochlear) dapat menyebabkan aktivitas saraf abnormal di korteks pendengaran.
Kegiatan ini terkait dengan persepsi tinitus. Selain itu, ada juga hilangnya penekanan loop
umpan balik saraf yang membantu menyetel dan memperkuat memori pendengaran di korteks
pendengaran pusat. Gangguan loop umpan balik ini mengarah pada penghancuran sinapsis
normal dan penciptaan sinapsis saraf alternatif yang tidak terkendali yang mengarah pada
persepsi pendengaran abnormal tinnitus. Perbaikan terbaru dalam neuro-otometri telah
dikonfirmasi mekanisme patofisiologis yang kompleks yang terlibat dalam tinitus, menjelaskan
situs di mana proses ini berlangsung tempat. Sekarang diketahui bahwa sekitar 24% dari kasus
terjadi sebagai akibat dari kelainan di dalam pinggiran otoacoustic (yaitu telinga bagian dalam
dan vestibulocochlear) saraf), 35% berasal dari jalur akustik dan 41% memiliki penyebabnya
dalam struktur supratentorial. penurunan hambatan dan / atau peningkatan eksitasi dapat
menyebabkan ketidakseimbangan rangsang-penghambatan yang menyebabkan neuronal
hyperexcitability di wilayah ini dan mengarah pada persepsimdari tinitus. Namun, rangsangan
saraf bisa terjadi dimodulasi oleh neurotransmitter dan neuromodulator yang berbeda yang
bekerja pada saluran tegangan atau ligan, sehingga memberikan target farmakologis potensial.
 Pada tinitus terjadi aktivitas elektrik pada area auditorius yang menimbulkan perasaan
adanya bunyi, namun impuls yang ada bukan berasal dari bunyi eksternal yang di
transformasikan, melainkan berasal dari sumber impuls abnormal di dalam tubuh pasien
sendiri. Impuls abnormal itu dapat ditimbulkan oleh berbagai kelainan telinga. Tinitus dapat
terjadi dalam berbagai intensitas. Tinitus dengan nada rendah, seperti bergemuruh/ nada tinggi,
seperti berdengung. Tinitus dapat terus menerus atau hilang timbul terdengar. Tinitus biasanya
dihubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi.
Tinitus yang disebabkan oleh gangguan konduksi, biasanya berupa bunyi dengan nada rendah.
Jika disertai dengan inflamasi, bunyi dengung ini terasa berdenyut (tinitus pulsasi). Tinitus
dengan nada rendah dan terdapat gangguan konduksi, biasanya terjadi pada sumbatan liang
telinga karena serumen atau tumor, otitis media, otosklerosis, dan lain-lain. Tinitus dengan
nada rendah yang berpulsasi tanpa gangguan pendengaran merupakan gejala dini yang penting
pada tumor glomus jugulare. Tinitus objektif sering ditimbulkan oleh gangguan vaskuler.
Bunyinya seirama dengan denyut nadi, misalnya pada aneurisma dan aterosklerosis. Gangguan
mekanis dapat juga mengakibatkan tinitus objektif, seperti tuba eustachius terbuka, sehingga
ketika bernafas membran timpani bergerak dan terjadi tinitus. Kejang klonus muskulus tensor
timpani dan muskulus stapedius, serta otot-otot palatum dapat menimbulkan tinitus objektif.
Bila ada gangguan vaskuler di telinga tengah, seperti tumor karotis maka suara aliran darah
akan mengakibatkan tinitus juga. Pada tuli sensorineural biasanya timbul tinitus subjektif pada
nada tinggi (4.000 Hz). Pada intoksikasi obat seperti salisilat, kina, streptomysin, dehidro-
streptomysin, garamysin, digitalis, kanamycin, dapat terjadi tinitus nada tinggi, terus menerus
atau hilang timbul. Pada hipertensi endolimfatik seperti penyakit meniere dapat terjadi tinitus
pada nada rendah atau tinggi, sehingga terdengar bergemuruh atau berdengung. Gangguan ini
disertai tuli sensorineural dan vertigo. Gangguan vaskuler koklea terminal yang trejadi pada
pasien yang stres akibat gangguan keseimbangan endokrin, sepeerti menjelang menstruasi,
hipometabolisme atau saat hamil dapat juga timbul tinitus dan gangguan tersebut akan hilang
bila keadaannya sudah normaln kembali.( ,2015)
Prognosis
Generasi dan pemeliharaan tinitus itu menantang topik penelitian saraf. Mekanisme tinitus
telah dipelajari, dan kemajuan besar telah dibuat baru-baru ini dekade. Dan sampai sekarang,
telah ditemukan bahwa tinitus diproduksi di otak dan bukan di telinga. Sebuah penelitian baru-
baru ini berfokus pada mempelajari bagaimana tinitus dapat dihasilkan oleh plastisitas dan
proses menyimpang dalam sistem pendengaran perifer dan pusat. Banyak penelitian telah
dikhususkan untuk menjelaskan hubungan antara tinitus dan gangguan pendengaran. Tinnitus
akut dipicu oleh gangguan koklea. Itu transduksi sinyal reduksi dari gangguan koklea adalah
dianggap mengurangi hambatan lateral dalam jalur pendengaran batang otak, seperti nukleus
koklea dorsal atau inferior colliculus, akhirnya menghasilkan aktivitas spontan yang tinggi
neuron pendengaran di sekitar frekuensi gangguan.
Pada kebanyakan pasien, tinitus dikaitkan dengan gangguan pendengaran. Hubungan antara
tinitus dan SSNHL adalah sangat tinggi (66 hingga 93%). Hubungan antara tinitus dan
gangguan pendengaran juga telah dibuktikan pada hewan studi. Tinnitus di SSNHL adalah
gejala yang sangat sering seperti yang dilaporkan dalam literatur dan juga pada kami studi:
89,0% (252 dari 283). Dampaknya pada kualitas pasien hidup juga sangat nyata. Namun,
gangguan pendengaran tidak selalu dikaitkan dengan tinitus. Seperti diberitakan, 7% hingga
34% pasien menderita SSNHL tidak mengeluh tinnitus. Dalam penelitian kami, 11% (31 dari
283) pasien tidak mengeluh tinnitus yang menyertai SSNHL. Dalam meneliti hubungan antara
tinitus dan gangguan pendengaran, banyak pengukuran peneliti didasarkan pada kombinasi
teknik. Sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa subjek dengan tinitus serta gangguan
pendengaran memiliki sel rambut luar yang lebih baik (OHC) berfungsi daripada subyek tanpa
tinitus. Kapan dinilai pada tingkat penyelidikan yang lebih tinggi, penyempurnaan psikofisik
garis subyek dengan tinitus konsisten dengan orang-orang dengan pendengaran normal,
menyiratkan itu Kerusakan OHC pada subjek dengan tinitus mungkin tidak sama parah seperti
yang diperkirakan sebelumnya. Kerusakan sel rambut dalam (IHC) atau disfungsi serabut saraf
pendengaran mungkin memainkan peran yang lebih penting dalam munculnya tinitus. Batang
otak pendengaran tanggapan subyek tinnitus dengan audiogram normal menunjukkan
amplitudo gelombang I yang menurun secara signifikan tapi amplitudo normal gelombang V.
Fenomena ini telah ditemukan pada subjek dengan tinitus dan ambang pendengaran puretone
normal.
Tingkat keparahan tinnitus dapat dipengaruhi oleh koklea plastisitas neuron yang diinduksi
kerusakan sepanjang auditori sistem saraf dari sel-sel rambut ke korteks pendengaran dan juga
oleh kondisi psikologis pasien dan latar belakang pendidikan. Penelitian telah menunjukkan
hal itu tingkat keparahan tinnitus (THI) tidak berhubungan dengan jenis kelamin, usia, derajat
gangguan pendengaran, atau tipe audiogram. Kami menemukan bahwa tingkat THI tidak
berhubungan dengan jenis kelamin atau tingkat gangguan pendengaran, tetapi kami tidak
mengidentifikasi kondisi psikologis pasien atau latar belakang pendidikan. Kami menemukan
bahwa derajat THI terkait dengan jenis audiogram dan bahwa kelompok audiofrekuensi rendah
memiliki THI derajat rendah dibandingkan dengan yang lain. Pasien dengan SSNHL dan tinitus
biasanya mencocokkan pitch tinnitus dengan frekuensi yang terganggu atau ke tepi audiogram.
Nada tinitus difokuskan pada frekuensi rendah dalam audiogram frekuensi rendah SSNHL;
jenis tinitus ini dapat dengan mudah ditutupi oleh kebisingan lingkungan. Oleh karena itu,
mungkin tinnitus dari pasien dengan SSNHL audiogram frekuensi rendah cenderung keparahan
yang lebih rendah.
Pada penelitian telah ditemukan bahwa tinitus dapat diobati secara efektif dengan
mengobati gangguan pendengaran konduktif secara bersamaan. Tinnitus disembuhkan ketika
gangguan pendengaran konduktif membaik. Tinnitus membaik pada lebih dari 80% pasien
yang menjalani tympanoplasty. Tinnitus dapat diperbaiki dengan menggunakan implan koklea
buatan dan pendengaran bantuan dan dapat dikurangi dengan merawat gangguan pendengaran
sensorineural. Nogueira-Neto dkk telah menunjukkan bahwa semakin kecil perolehan THI,
semakin besar tingkat pemulihan pendengaran. Studi lain melaporkan itu tingkat perbaikan
tinitus konsisten dengan Peningkatan SSNHL. Obat untuk gangguan pendengaran dan tinitus
keduanya sekitar tiga kali lebih sering pada pasien dengan Gangguan pendengaran ringan
sampai sedang dibandingkan pada mereka yang parah kategori mendalam. Telah ditemukan
bahwa nada murni ambang batas dan skor diskriminasi bicara setelah SSNHL
pengobatan meningkat secara signifikan pada pasien dengan tinitus signifikan dibandingkan
dengan mereka yang tinitus kurang parah. Penelitian kami menunjukkan bahwa suatu
peningkatan tinitus dikaitkan dengan perbaikan atau penyembuhan SSNHL. Ada korelasi yang
signifikan antara perbaikan tinitus dan pemulihan pendengaran setelah pengobatan untuk
SSNHL, sedangkan tidak ada hubungan antara tingkat gangguan pendengaran dan prognosis
tinnitus. Selain itu, tidak ada korelasi antara audiogram awal jenis dan prognosis tinitus. Ini
menyiratkan bahwa pemulihan pendengaran mungkin merupakan faktor prognostik yang
menyertai tinitus SSNHL; yaitu, tinitus yang menyertainya dapat ditingkatkan oleh
keberhasilan perawatan SSNHL.
Studi kami menemukan bahwa pemulihan pendengaran konsisten penurunan tinnitus,
meskipun tingkat awal gangguan pendengaran atau tipe audiogram bukan merupakan faktor
prognostik untuk tinitus. Penelitian juga menunjukkan efek lebih awal pada pemulihan
pendengaran dibandingkan pada remisi tinitus lengkap pada pasien dengan gangguan
pendengaran berateprofound. Kehilangan pendengaran dan tinitus adalah disebabkan oleh
kerusakan atau disfungsi sistem pendengaran, dan tampaknya ada perbedaan antara kapasitas
untuk pemulihan masukan aferen untuk pendengaran dan untuk resolusi persepsi tinitus.
Pemulihan tinitus Mekanisme berbeda dari mekanisme untuk mendengar pemulihan. Banyak
metode bermanfaat telah dipelajari untuk melindungi koklea dari kerusakan, dan beberapa
efektif metode telah diteliti untuk melindungi koklea in vitro. Namun, ada metode terbatas
untuk mengobati tinitus. Umumnya, gangguan pendengaran sensorineural cenderung stabil
dalam 3 bulan sejak onset, sedangkan ada bisa menjadi penurunan tinnitus secara spontan
dalam 5 tahun dari onset. Tinnitus adalah hasil dari plastisitas maladaptif dalam sistem
pendengaran; pembalikan seperti itu perubahan plastisitas membutuhkan waktu lebih lama
daripada intrinsik mekanisme perbaikan koklea dan mungkin sebenarnya bergantung pada
sedikit banyak pada mereka. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hubungan antara tinnitus
dan SSNHL sangat tinggi. Tinnitus terkait dengan SSNHL memiliki dampak negatif pada
pasien, kualitas hidup. Tinitus kurang parah pada kelompok audiofrekuensi rendah
dibandingkan dengan jenis lain. Tinnitus dapat diperbaiki dengan pengobatan SSNHL.
Plastisitas maladaptif memainkan peran penting dalam mekanisme tinitus. Namun, penelitian
saat ini melaporkan prognosis tinnitus jangka pendek terkait dengan SSNHL; prognosis jangka
panjang membutuhkan lebih lanjut analisis untuk menilai plastisitas saraf koklea dan otak.

Medscape

Secara klinis, tinitus subyektif adalah persepsi tentang bunyi tanpa adanya stimulasi pendengaran.
Dalam hal neurofisiologi, tinitus adalah konsekuensi dari respons otak terhadap kekurangan input
dari bagian pendengaran. Dalam sistem pendengaran yang sehat, ada pemetaan frekuensi tonotopik
yang dipesan dari pinggiran pendengaran (koklea), melalui otak tengah, ke korteks pendengaran.
Ketika suatu daerah koklea rusak, proyeksi subkortikal dan kortikal menyesuaikan diri dengan
kurangnya keluaran kronis (plastisitas), dan organisasi tonotopik diubah. Dalam korteks
pendengaran, daerah yang sesuai dengan daerah kerusakan koklea disebut zona proyeksi lesi (LPZ).
Setelah kerusakan koklea, neuron dalam LPZ menunjukkan 2 perubahan penting: peningkatan laju
penembakan spontan dan peningkatan representasi frekuensi neuron yang membatasi wilayah
kerusakan (yang disebut frekuensi tepi lesi).