MAKALAH

MANAJEMEN KERACUNAN

DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 4

ARVIE NURIL IKHSAN

FITRI WULANDARI

MILA PEBRIYANTI

RAVIKA YULITA

WIRA ANISA

YUDI JASWAN

DOSEN PEMBIMBING : NS. TIURMAIDA SIMANDALAHI, M.KEP

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES SYEDZA SAINTIKA PADANG

TAHUN 2020
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Racun adalah zat atau senyawa yang masuk ke dalam tubuh engan berbagai cara yang
menghambat respon pada sistem biologis dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan,
penyakit, bahkan kematian. Keracunan sering di hubungkan dengan pangan atau bahan
kimia. Pada kenyataannya bukan hanya pangan atau bahan kimia saja yang dapat
menyebabkan keracunan. Di sekeliling kita ada racun alam yang terdapat pada beberapa
tumbuhan dan hewan. Salah satuna adalah gigitan ular berbisa, makanan, maupun akibat gas
beracun.
Pertolongan terhadap keracunan yang di timbulkan oleh zat apapun haruslah di
persiapkan dengan sebaik-baiknya. Pertolongan yang keliru atau secra berlebihan justru
mendatangkan bahaya baru. Identifikasi racun merupakan usaha untuk mengetahui bahan, zat
atau obat yang diduga sebagai penyebab terjadi keracunan, sehingga tindakan
penganggulangannya dapat dilakukan dengan tepat, cepat dan akurat. Dalam menghadapi
peristiwa keracunan, kita berhadapan dengan keadaan darurat yang dapat terjadi dimana dan
kapan saja serta memerlukan kecepatan untuk bertindak dengan segera dan juga mengamati
efek dan gejala keracunan yang timbul.

Di sekeliling kita ada racun alam yang terdapat pada beberapa tumbuhan dan hewan.
Salah satunya adalah makanan, gigitan ular berbisa yang sering terjadi di daerah tropis dan
subtropis. Bisa gigitan ular adalah kedaruratan medis, 95% gigitan ular terjadi pada anggota
badan sehingga tindakan pertolongan pertama dapat mudah dilakukan.

B. Rumusan Masalah
1. Pengertian manajemen keracunan.
2. Anatomi fisiologi
3. Jenis jenis keracunan.
4. Bagaimana patofisiologi keracunan yang di akibatkan oleh makanan, zat kimia, gigitan
ular, serangga, dan keracunan gas.
 5. Apakah tanda-tanda dan gejala dari keracunan tersebut.
6. Mengetahui cara pertolongan pertama dan perawatan lanjutan pada pasien dengan
keracunan.

C. Tujuan Penulisan
1. Mempelajari apa itu manajemen keracunan.
2. Mengetahui anatomi fisiologi
3. Mengetahui jenis-jenis keracunan
4. Mempelajari patofisiologi akibat keracunan
5. Menjelaskan tanda-tanda dan gejala keracunan
6. Mengetahui cara pertolongan pertama dan perawatan lanjutan pada pasien dengan
keracunan.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian keracunan
Racun adalah zat atau senyawa yang masuk ke dalam tubuh dengan berbagai cara yang
menghambat respon pada pasien biologis dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan,
penyakit, dan bahkan kematian.
Keracunan sering dihubungkan dengan pangan atau bahan kimia. Pada kenyataannya
bukan hanya pangan atau bahan kimia saja yang menyebabkan keracunan. Di sekeliling kita
ada racun alam yang terdapat pada beberapa tumbuhan dan hewan. Beberapa contoh
keracunan antara lain keracunan obat-obatab, keracunan zat kimia, keracunan gigitan ular,
keracunan gigitan serangga, dan keracunan gas.

B. Anatomi Fisiologi
1. Sistem Pencernaan

a. Organ yang berperan dalam sistem pencernaan adalah :

1. Mulut
Proses pencernaan di mulai sejak makanan ke dalam mulut. Di dalam
mulut terdapat alat-alat yang membantu dalam proses pencernaan yaitu gigi,
lidah, dan kelenjar lidah (air ludah).
2. Kerongkongan
Kerongkongan (esophagus) merupakan saluran penghubung antara rongga
mulut dengan lambung. Kerongkongan berfungsi sebagai jalan bagi makanan
yang telah di kunyah dari mulut menuju lambung.
3. Lambung (ventrikulus)
Lambung (ventrikulus) merupakan kantung besar yang terletak di sebelah
kiri rongga perut sebagai tempat terjadinya sejumlah proses pencernaan. Lambung
terdiri dari tiga bagian yaitu bagian atas (kardiak), bagian tengah yang membulat
(fundus), dan bagian bawah (pilorus). Kardiak berdekatan dengan hati dan
berhubungan dengan kerongkongan. Pilorus berhubungan langsung dengan usus
dua belas jari. Di bagian jung kardiak dan pilorus terdapat sfingter yang mengatur
masuk dan keluarnya makanan dari lambung.
4. Usus halus
Usus halus merupakan tempat penyerapan sari makanan dan tempat
terjadinya proses pencernaan yang paling panjang. Pada usus dua belas jari
bermuara saluran getah pankreas dan saluran empedu. Pankreas menghasilkan
getah pankreas yang yang mengandung enzi-enzim sebagai berikut :
 Amilopsin (amylase pankreas) yaitu enzim yang mengubah zat tepung
(amilum) menjadi gula lebih sederhana (maltosa).
 Steapsin (lipase pankreas) yaitu enzim yang mengubah lemak menjadi asam
lemak dan gliserol.
 Tripsinogen yaitu jika belum aktif, maka akan di aktifkan menjadi tripsin.
Tripsin yaitu enzim yang mengubah protein dan pepton menjadi di peptide dan
asam amino yang siap diserap oleh usus halus.
5. Usus besar
Usus besar merupakan makanan yang tidak dicerna oleh usus halus.
Misalnya selulosa, bersama dengan lendir akan menuju ke usus besarmenjadi
feses. Di dalam usus besar terdapat bakteri Escherichia coli.
6. Anus
Anus mrupakan lubang tempat pembuangan feses dari tubuh. Sebelum
dibuang lewat anus, feses di tampungterlebih dahulu pada bagian rectum.
 b. Fungsi Sistem Pencernaan
Pencernaan berlangsung secara mekanik dan kimia, dan meliputi prosesnya
sebagai berikut :
1. Ingesti adalah masuknya makanan ke dalam mulut.
2. Pemotongan dan penggilingan makanan di lakukan secara mekanik oleh gigi.
Makanan kemudian bercampur dengan saliva sebelum di telan (menelan).
3. Peristalsis adalah gelombang kontraksi otot polos involunter yang menggerakkan
makanan tertelan melalui saluran pencernaan.
4. Digesti adalah hidrolisis kimia (penguraian) molekul besar menjadi molekul kecil
sehingga absorpsi dapat berlangsung.
5. Absorpsi adalah penggerakan produk akhir pencernaan dari lumen saluran
pencernaan ke dalam sirkulasi darah dan limfatik sehingga dapat digunakan oleh
tubuh.
6. Egesti (defekasi) adalah proses eliminasi zat-zat sisa yang tidak tercerna, juga
bakteri, dalam bntuk feses dari saluran pencernaan.

2. Sistem Pernafasan

Paru-paru adalah struktur elastis seperti spons. Paru-paru berada dalam rongga thorak,
yang terkandung dalam tulang-tulang iga dan letaknya di sisi seblah kiridan kanan
mediastinum (struktur blok padat yang berada di belakang tulang dada, paru-paru
menutupi jantung, arteri dan vena besar, esophagus dan trakea). Paru-paru juga dilapisi
oleh pleura yaitu parietal pleura (dinding thorak) dan viseeral pleura (membrane serous).
Di antara rongga pleura ini terdapat rongga potensial yang disebut rongga pleura yang di
dalamnya terdapat cairan surfaktan sekitar 10-20 cc cairan ang berfungsi untuk
menurunkan gaya gesek permukaan selama pergerakkan kedua pleura saat respirasi.
Tekanan rongga pleura dalam keadaan normal ini memiliki tekanan 2,5mmHg.
Paru-paru divaskularisasi dari dua sumber yaitu :
a. Arteri bronchial yang membawa zat-zat makanan pada bagian conduction portion,
bagian paru yang tidak terlibat dalam pertukaran gas. Darah kembali melalui vena-vena
bronchial.
b. Arteri dan vena pulmonal yang bertanggungjawab pada vaskularisasi bagian paru yang
terlibat dalam pertukaran gas yaitu alveolus.

Mekanisme pernafasan
a. Inspirasi
Inspirasi terjadi karena adanya kontraksi otot dan mengeluarkan energi maka
inspirasi merupakan proses aktif. Agar udara dapat mengalir masuk ke paru-paru,
tekanan di dalam paru harus lebih rendah dari tekanan atmosfer. Tekanan yang rendah
ini di timbulkan oleh kontraksi otot-otot pernapasan yaitu diafragma dan molekul
intercosta. Kontraksi ini menimbulkan pengembangan paru, meningkatnya volume
intrapulmoner. Peningkatan volume intrapulmoner menyebabkan tekanan
intrapulmoner (tekanan di dalam alveoli) dan jalan nafas padaparu menjadi lebih kecil
dan tekanan atmosfer sekitar 2 mmHg atau sekitar ¼ dari 1% tekanan atmosfer,
disebabkan tekanan negative ini udara dari luar tubuh dapat bergerak masuk ke dalam
paru-paru sampai tekanan intrapulmonal seimbang kembali dengan tekanan atmosfer.
b. Ekspirasi
Ekspirasi merupakan proses yang pasif, dimana dihasilkan akibat relaksasinya
otot-otot yang berkontaksi selama inspirasi. Ekspirasi yang kuat dapat terjadi karena
kontraksi yang kuat/aktif dari molekul intercostalis internal dan molekul abdominalis.
Kontraksi molekul abdominalis mengkompresi abdomen dan mendorong isi abdomen
mendesak diafagma ke atas.
3. Sistem Hematologi
Darah adalahsuatu suspensi partikel dalam suatu larutan kolid cair yang mengandung
elektrolit dan merupakan suatu medium pertukaran antar sel yang tersifikasi dalam
tubuh dan lingkungan luar.

Fungsi Darah sebagai berikut :

a. Sebagai alat pengangkut yaitu :

1. Mengambil O2 di paru-paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan.
2. Mengangkat CO2 dari jaringan untuk di keluarkan melalui paru-paru.
3. Mengambil zat makanan dari usus halus untuk di edarkan ke seluruh jaringan
atau alat tubuh.
4. Mengangkat dan mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh melalui
kulit dan ginjal.
b. Sebagai pertahanan tubuh.
c. Menyebarkan panas ke seluruh tubuh.

Komponen Darah sebagai berikut :

a. Plasma
1. Sebagai medium untuk mengangkut berbagai bahan dalam tubuh.
2. Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang di hasilkan oleh
metabolisme di dalam jaringan.
3. Tempat arutnya sejumlah besar zat organic dan an organic.
b. Sel darah
1. Sel darah merah (RBC)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti yang berumur ±
120 hari dengan proses pematangan sel darah merah 1 minggu dan tidak
mempunyai organel dan ribosom. Normal SDM: 5.000.000.000 sel/ml darah.
Hemoglobin adalah suatu pigmen (yaitu secara ilmiah berwarna). Karena
kandungan besinya, hemoglobin tampak kemerahaan apabila berkaitan dengan
O2 dan kebiruan apabila mengalami deoksigenasi.
Molekul hemoglobin terdiri dari 2 bagian yaitu :
a) Bagian globin, suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida
yang sangat berlipat-lipat.
b) Gugus nitrogenosanon protein mengandung besi yang dikenal sebagai gugus
heme, yang masing-masing terikat satu polipeptida.

2. Sel Darah Putih (RBW)

Mempunyai nukleos dan tidak mempunyai hemoglobin dan merupakan unit
yang mobile dalam sistem pertahanan tubuh (imunitas) ang mengacu pada
kemampuan tubuh untuk menghancurkan benda asing yang masuk kedalam
tubuh.
a) Fungsi leukosit
b) Memakan invasi oleh pathogen melalui proses fagositosis.
c) Mengidentifikasi dan menghancurkan sel-sel kanker yang muncul dalam
tubuh.
d) Berperan sebagai petugas pembersih sampah tubuh dari debris yang berasal
dari sel yang cidera atau mati.

3. Trombosit (Platelet)
a. Trombosit adalah fragmen sel-sel yang berasal dari megakariosit besar di
sumsung tulang. Trombosit berperan penting dalam hemostasis, penghentian
peredaran dari pembuluh darah yang cidera.
b. Nilai normal dari trombosit adalah 150.000 – 400.000 mm3.
c. Fungsi dari trombosit adalah:
 Memelihara peredaran agar tetap utuh setelah mikrotrauma yang terjadi
sehari-hari pada endotel.
 Mengawali penyumbatan pembuluh darah yang terkena trauma.
 Menjaga stabilitas fibrin.
C. Jenis-Jenis Keracunan
1. Keracunan pada sistem pencernaan
a. Keracunan bahan kimia
1. Etiologi
a) Baygon
Baygon termasuk kedalam insektisida karbonat, akibat insektisida biasanya
terjadi karena kecelakaan dan percobaan bunuh diri.
b) Amphetamine
Amphetamine adalah sejenis obat-obatan yang biasanya terbentuk dari pil, kpsul
dan serbuk yang dapat memberikan rangsangan bagi perasaan manusia. Salah satu
jenis amphetamine adalah methaphetamin. Tingkah laku yang kasar dan tak terduga,
merupakan hal biasa bagi pemakai kronis. Jika kamu menggunakan amphetamine,
maka amphetamine ini akan merangsangan tubuh melampaui batas maksimum dari
kekuatan fisik yang ada.
c) Morfin
Morfin adalah hasil olahan dari opium/candu mentah. Morfin merupakan
alkaloida utama dari opium (C17H19NO3). Morfin rasanya pahit, terbentuk tepung
halus berwarna putih atau berbentuk cairan berwarna. Pemakaiannya dengan cara di
hisap atau disuntikkan.

2. Manifestasi klinis
a. Sianosis
b. Takipnoe,dispnea
c. Nadi lemah
d. Takikardi
e. Aritmia jantung
f. Iritasi mulut, rasa terbakar pada selaput mukosa mulut dan esophagus, mual dan
muntah.
g. Malaise
3. Patofiologi
Insektisida ini bekerja dengan menghambat dan menginaktivasikan enzim
asetilkolinesterase, enzim ini secara normal menghancurkan asetilkolin yang dilepaskan
oleh sistem saraf pusat, ganglion autonom, ujung-ujung saraf parasimpatis, dan ujung-
ujung saraf motorik. Hambatan asetilkolinesterase menyebabkan tertumpuknya sejumlah
besar asetilkolin pada tempat-tempat terebut.
Asetilkolin itu bersifat mengeksitasi dari neuron-neuron yang ada di post sinaps,
sedangkan asetilkolinesterasenya diinaktifkan, sehingga tidak terjadi adanya katalisis
dari asam asetil dan kholin. Terjadi akumulasi dari asetilkolin di sistem saraf tepi, sistem
saraf pusat neuromuscular junction dan sel darah merah. Akibatnya akan menimbulkan
hipereksitasi secara terus menerus dari reseptor muskalinik dan nikotinik.
Didalam kasus kita ini menyangkut keracunan baygon, perlu diketahui dulu bahwa di
dalam baygon ini mengandung 2 racun yaitu propoxur dan transfluthrin. Propoxur
adalah senyawa karbonat yang merupakan senyawa seperti organofosfat tetapi efek
hambatan cholin esterase bersifat revesibel dan tidak mempunyai efek sentral karena
tidak dapat menembus blood brain barrier. Gejala klinis sama dengan keracunan
organofosfat tetapi lebih ringan dan waktuny lebih singkat. Penatalaksanaannya juga
sama seperti pada keracunan organofosfat.
Dampak terbanyak dari kasus ini adalah pada sistem saraf pusat yang akan
mangakibatkan tingkat kesadaran dan depresi pernapsan. Fungsi kardiovaskuler
mungkin juga terganggu, sebagian karena efek toksik langsung pada miokard dan
pembuluh darah perifer, dan sebagian lagi karena depresi pusat kardiovaskuler di otak.
Hipotensi yang terjadi mungkin berat dan bila berlangsung lama mungkin berat dan bila
berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan ginjal, hipotermia terjadi bila ada
depresi mekanisme pengaturan suhu tubuh. Gambaran khas syok mungkin tidak tampak
karena adanya depresi sistem saraf pusat dan hipotermia. Hipotermia yang terjadi akan
memperberat syaok, asidemia, dan hipoksia.
4. Patoflow (terlampir)
5. Penatalaksanaan
a. Antidote
Pada pasien yang sadar :
 Bilas lambung
 Injeksi sulfas atropine 2 mg (8 ampul) intramuscular.
 30 menit kemudian berikan 0,5 mg SA (2 ampul) IM, diulang tiap 30 menit
sampai terjadi artropinisasi.
 Setelah artropenisasi tercapai, diberikan 0,25 mg SA (1 ampul) IM, tiap 4 jam
selama 24 jam.

Pada pasien yang tidak sadar :

 Injeksi sulfus atropin 4 mg intra vena (16 ampul).
 30 menit kemudian berika SA 2 mg (8 ampul) IM, diulang tiap 30 menit sampai
klien sadar.
 Setelah klien sadar berikan SA 0,5 mg (2 ampul) IM sampai tercapai atropinisasi,
di tandai dengan midriasis, fotofobia, mulut kering, takikardi, palpitasi, dan tensi
terukur.
 Setelah atropenisasi tercapai, berikan SA 0,25 mg (1 ampul) IM tiap 4 jam selama
24 jam.

b. Penanganan syok
Jika ada gangguan sirkulasi segera tangani kemungkinan syok yang tepat, dengan
memasang Iv line, mungkin ini berhubungan dengan kerja kardio depresan dari obat
yang ditelan, pengumpulan aliran vena di ekstremitas bawah atau penurunan
sirkulasi volume darah, sampai dengan meningkatnya permeabilitas kapiler. Kaji
TTV, kardiovaskuler dengan mengukur nadi , tekanan darah, tekanan vena sentral,
dan suhu. Stabilkan fungsi kardiovaskuler dan pantau EKG.
 6. Tes Diagnostik
a) Pemeriksaan khusus misalnya pengukuran kadar AChE dalam sel darah merah dan
plasma, penting untuk memastika diagnosis keracunan akut maupun keracunan
kronik.
b) Keracunan kronik : bila kadar AChE menurun sampai 25-50%, setiap individu yang
berhubungan dengan insektisida ini harus segera di singkirkan dan aru di izinkan
bekerja kembali bila kadar AChE telah meningkat > 75% normal.

b. Keracunan makanan
Keracunan makanan adalah masuknya zat racun dari bahan makanan yang kita
makan ke dalam tubuh karena ikut tertelan bersama makanan.

Ciri-ciri makanan beracun adalah sebagai berikut :

a. Warnaa lebih terang karena di sebabkan menggunakan pewarna makanan.
b. Lihat dan sentuh makanan tersebut, jika terlalu lembut dan gurih bisa saja
menggunakan penyedap rasa yang berlebihan.
c. Saat membeli ikan atau daging coba cek apakah menggunakan formalin atau tidak.
Jangan terkecoh, jika ikan tidak di hinggapi lalat maka kemungkinan besar ikan
menggunakan formalin

Manifestasi secara umum pada keracunan makanan yaitu :

1. Sakit mendadak, bisa berupa kram perut, umumnya terjadi beberapa aat setelah
mengonsumsi makanan yang mengandung racun atau dalam waktu 12-27 jam.
Keadaan ini merupakan salah satu usaha tubuh menolak racun yang mauk ke perut.
2. Muntah dan diare, merupakan akibat umum dari keracunan makanan, dimana tubuh
melakukan usaha untuk membersihkan diri dari racun yang masuk ke tubuh.
3. Gejala berkembang dengan cepat karena dosis yang bsar.
4. Anamneses menunjukkan kearah keracunan, terutama kasus percobaan bunuh diri,
pembunuhan atau kecelakaaan.
5. Keracunan kronis di curigai bila di gunakannya obat dalam waktu lama atau lingkungan
pekerjan yang berhubungan dngan zat kimia.
Jenis-jenis keracunan makanan
1. Keracunan jengkol

Jengkol bahan makanan seperti yang mengandung vitamin B1. Menurut berbagai
penelitian menunjukkan bahwa jengkol juga kaya akan karbohidrat, protein, vitamin
A, vitamin B, vitamin C, fosfor, kalsium, alkaloid, minyak atsiri, steroid, glikosida,
tannin, dan saponin. Khusus untuk vitamin C terdapat kandungan 80 mg pada
100gram biji jengkol, sedangkan angka kecukupan gizi yang dianjurkan perhari adalah
75 mg untuk wanita dewasa dan 90 mg untuk priadewasa. Cara pengolahannya
bermacam-macam, bisa di buat emping jengkol, dimakan mentahna sebagai lalap, dan
lain-lain. Jengkol mempunyai bau yang khas yang tidak sedap, tetapi banyak orang
yang menyukainya. Asam jengkol terjadi di dalam biji jengkol di sebabkan pengaruh
kondensi Formaldehydedan Cysteine. Asam jengkol sukar larut dalam air dingin
dalam 30° C kadar larut 1:2000 di dalam air mendidih 1:200.perlu juga di perhtikan
bagi orang yang mempunyai indikasi penyakit ginjal atau fungsi ginjalnya kurang baik
agar waspada terhadap peristiwa kejengkolan, karena dapat berakibat fatal. Apakah
penyebabnya karena keadaan perorangan atau karena ifat dari asam jengkol yang sukar
larut dalam air dingin sehingga menyebabkan tersumbatnya (terganggunya fungsi
ginjal).

a. Manifestasi klinis kejengkolan

a) Rasa nyeri di daerah pinggang atau daerah pusar (ari-ari) dan kadang-kadang
di sertai kejang.
b) Mual, muntah
 c) Output urine sedikit, adakalanya urine berwarna merah, bercampur putih
seperti air pencuci beras (dalam urine terdapat sel-sel darah merah dan sel-sel
darah putih).
d) Perut kembung dan susah BAB.
e) nafas dan urine berbau jengkol.

b. Patofisiologi
Keluhan pada umumnya timbul dari waktu 5-12 jam setelah mengkonsumsi
jengkol. Keluhan yang tercepat adalah 2 jam yang terlambat adalah 36 jam
sesudah konsumsi biji jengkol. Hal itu terjadi karena kandungan asam jengkolat
didalamnya. Asam jengkolat merupakan salah satu komponen yang terdapat pada
biji jengkol, kandungannya bervariasi tergantung pada varietas dan umur biji
jengkol. Asam jengkolat dapat mengakibatkan gangguan kesehatan, penyebabnya
adalah terbantuknya Kristal asam jengkolat yang akan dapat menyumbat traktus
urinalis. Jika Kristal yang terbentuk semakin banyak, lama-kelamaan dapat
menimbulkan gangguan pada saat BAK. Bahkan, jika terbentuk infeksi, akan
menimbulkan gangguan yang lebih parah. Dalam jumlah tertentu, asam jengkolat
dapat membentuk kristal. Kristal tersebut dapat menyumbat dan bahkan
menimbulkan luka pada saluran perkemihan, sehingga urine yang keluar sedikit
dan kadang-kadang menimbulkan perdarahan.

c. Penatalaksanaan
a) Beri klien air putih yang banyak supaya kadar asam jengkolat lebih encer,
sehingga lebih mudah di buang melalui urine.
b) Bila gejala penyakit berat (origuria, hematuria, anuria, dan tidak dapat
minum) penderita perlu di rawat dan diberi infus nutrium bikarbonat dalam
larutan glukosa 5%. Dosis untuk dewasa dan anak-anak 2-5 mEq/kg berat
badan natrium bikarbonat diberikan secara infuse selama 4-8 jam.
c) Antibiotika hanya di berikan apabila ada infeksi sekunder.
2. Singkong

Singkong merupakan tanaman umbi-umbian yang tumbuh di seluruh Indonesia.

Di beberapa daerah di pulau jawa singkong bahkan merupakan makanan utama
penduduk.
Singkong merupakan bahan makanan yang mengandung kalori seperti beras.
Perbedaannya adalah singkong mengandung protein 1% sedangkan beras
mengandung protein 7,5%.
a. Etiologi
Penyebab keracunan singkong adalah asam sianida yang terkandung di
dalamnya.

b. Patofisiologi
Asam sianida ( HCN) adalah sutu asam kuat yang menyebabkan asfiksia.
Asam ini akan menganggu oksidasi (pengangkut O2) ke jaringan dengan jalan
mengikat enzim sitokrom oksidase. Oleh adanya ikatan ini, O2 tidak dapat
digunakan oleh jaringan sehingga organ yang sensitif terhadap kekurangan O2
akan sangat menderita terutama jaringan otak. Akibatnya akan terlihat pada
permukaan suatu tingkat stimulasi dari pada susunan saraf pusat yang di susul
oleh tingkat depresi dan akhirnya timbul kejang oleh hypoksia dan kematian oleh
kegagalan pernafasan. Kadang-kadang dapat timbul detak jantung yang ireguler.
Dosis letal (mematikan) dari HCN adalah 60-90 mg. waktu kerja HCN akan
semakin cepat jika HCN ditelan pada saat lambung kosong dimana kadar asam
lambung sangat tinggi.
 HCN adalah suatu racun yang bekerja sangat cepat, kematian dapat
ditimbulkan dalam beberapa menit apabila HCN murni di telan dalam keadaan
lambung kosong dalam kadar asam yang tinggi, maka kerja racun ini sangat cepat
sekali. HCN dalam bentuk cair dapat di serap oleh kulit dan mukosa, tetapi garm
sianida hanya berbahaya jika dimakan. Dosis letak dari pada HCN ialah 60-90 mg.
sebenarnya tubuh mempunyai daya proteksi terhadap HCN ini dengan cara
detoksikasi HCN menjadi ion tiosinat yang relatif kurang toksik. Detoksikasi ini
berlangsung dengan perantara enzim transulfurase. Enzim ini terdapat di dalam
jaringan, terutama hati. Tubuh sebernarnya mempunyai kemampuan
mendetoksikasi HCN tetapi sistem enzim ini dapat di percepat dengan
memasukkan sulfur di dalam tubuh. Secara klinis hal inilah yang dipakai sebagai
dasar mentuntikan natrium tiosulfat pada pengobatan keracunan oleh singkong.
Hydrogen sianida masuk kedalam tubuh dengan cepat di distribusika
keseluruh tubuh oleh darah. Tingkat sianida di dalam berbagai jaringan manusia
pada kasus keracunan HCN yang telah di laporkan, bahwa pada lambung:0,03,
pada darah:0,5, pada hati:0,03, pada ginjal:0,11, pada otak:0,07, pada urin:0,2
(MG/100 g). secara fisiologi tubuh hydrogen sianida menginaktifasi enzim
sitokrom oksidase dalam mitokondria sel dengan mengikat Fe3-Fe2 yang
terkandung di dalam enzim. Hal ini dapat menyebabkan penurunan dalam
permanfaatan oksigen dalam jaringan. Sehingga organ yang sensitif dalam kondisi
kurangnya O2 akan sangat menderita terutama jaringan otak. Sehingga dapat
menimbulkan asfiksia, hipoksia, dan kejang.
Selain itu sianida menyebabkan peningkatan glukosa darah dan kadar asam
laktat serta penurunan ATP yang menunjukkan pergeseran dari aerob untuk
metabolisme anaerob. Hidro sianida akan mengurangi ketersedian energi ke semua
sel, tetapi efeknya akan semakin cepat muncul pada sistem pernafasan pada
jantung.
c. Gejala klinis
Biasanya gejala akan timbul beberapa jam setelah makan singkong. Gejala
keracunan singkong ini antara lain sebagai barikut :
a) Gangguan saluran pencernaan seperti mual, muntah, dan diare.
b) Sesak nafas, takikardi, cyanosis, dan hipotensi.
c) Parasaan pusing, lemah, kesadaran menurun (apatis, koma).
d) Kejang-kejang, dan syok.

d. Penatalaksanaan
Sebelum dibawa kerumah sakit pasien dapat di berikan pertolongan pertama
oleh penolong atau keluarga pasien memberikan arang aktif, namun dalam
pemberian arang aktif ini harus berhati-hati dan sesuai dengan dosis yang
tercantum dalam kemasannya. Rangsangan muntah dapat dilakukan setelah arang
aktif tidak tersedian dan perjalanan ke rumah sakit membutuhkan waktu lebih dari
20 menit, Pengobatan harus dilakukan secepatnya.

Penatalaksanaannya antara lain sebagai berikut :

a) Stabilisasi paien melalui penatalaksanaan melalui jalan nafas, fungsi
pernafasan dan sirkulasi.
b) Bila makanan di perkirakan masih ada di lambung (kurang dari 4 jam
setelah memakan singkong), di lakukan pencucian lambung atau membuat
penderita muntah.
c) Natrium thiosulfat 30% (antidotum) sebanyak 10-30 ml secara intravena
dengan perlahan.
d) Bila timbul sianosis dapat di berikan oksigen.
e) Beri 10 cc Na Nitrit 5% iv dalam 3 menit.
f) Beri 50 cc Na thiosulfat 25% iv dalam 10 menit.
g) Bila gejala sangat berat, bawa kerumah sakit.
 e. Pencegahan keracunan singkong
Kenali jenis singkong dengan cara jika pada singkong terdapat bercak biru
sebaiknya tidak dikonsumsi, kemungkinan kandungan HCNnya dan tidak banyak
berkurang walaupun udah dicuci dan di masak.

3. Keracunan Sirkulasi
a. Gigitan ular dan serangga
Beberapa ular berbisa dapat dikenali melalui ukuran, bentuk, warna kebiasaan
dan suara yang dikeluarkan saat merasa terancam. Beberapa cirri ular berbisa
adalah bentuk kepala segitiga, ukuran gigi taring kecil, dan pada luka bekas gigitan
terdapat bekas taring.
1. Gigitan ular
a. Terdapat 3 famili ular yang berbisa, yaitu:
 Elapidae : memiliki taring pendek dan tegak permanen. Beberapa contoh
anggota famili ini adalah ular cabai (maticora intestinalis).

 Hidrophidae : yang termasuk famili ini adalah ular tali (Dendrelaphis

pictus).
 Viperidae : memiliki taring panjang yang secara normal dapat di lipat
kebagian rahang atas. Ada dua sub family pada viperidae yaitu viperinae
dan crotalinae. Crotalinae memiliki organ untuk mendeteksimangsa
berdarah panas (pit organ). Yang terletak diantara lubang hidung dan
mata.beberapa contoh viperidae adalah ular bandotan (vipera russelli),
ular tanah ( calloselasma rhodostoma), ular bangkai laut (trimeresurus
albolabris.
a. Ular bandotan (vipera russelli)
 b. Ular tanah (calloselasma rhodostoma)

c. Ular bangkai laut (trimeresurus albolabris).

b. Bisa ular mengandung toksin dan enzim yang berasal dari air liur. Bisa
tersebut bersifat.
1) Eurotoksin : berakibat pada saraf perifer atau sentral. Berakibat fatal
karena paralise otot-otot urik. Manifastasi klinisnya : kelumpuhan otot
pernafasan, kardiovaskuler yang terganggu, derajat kesadaran menurun
sampai dengan koma.
 2) Haemotoksin : bersifat hemolitik dengan zat antara fosfolipase dan
enzim lainnya atau menyebabkan koagulasi dengan mengaktifkan
protombin. Perdarahan itu sendiri sebagai akibat lisisnya sel daraha
merah karena toksin. Manifestasi klinis : luka bekas gigitan yang terus
berdarah, haematom pada tiap suntikan IM, hematuria, hemoptisis,
hematemesis, gagal ginjal.
3) Myotoksin : mengakibatkan rhabdomiolisis yang sering berhubungan
dengan mhaemotoksin. Myoglobulinuria yang menyebabkan
kerusakan ginjal dan hiperkalemia akibat kerusakan sel-sel otot.
4) Kardiotoksin : merusak serat-serat otot jantung yang mnimbulkan
kerusakan otot jantung.
5) Cytotoksin : dengan melepaskan histamin dan zat vasoaktifamin
lainnya berakibat terganggunya kardiovaskuler.
6) Enzim-enzim : termasuk hyaluronidase sebagai zat aktif pada
penyebaran bisa.

c. Gigitan Serangga
Insect bites adalah gigitan atau serangatan serangga. Insect bites adalah
gigitan yang diaibatkan karena serangga yang menyengat atau mengigit
seseorang. Beberapa contoh masalah serius yang diakibatkan oleh gigitan
atau serangan serangga di antaranya adalah :
1) Reaksi alergi berat ( Anaphylaxis)
Reaksi ini tergolong tidak biasa, namun dapat mengancam
kehidupan dan membutuhkan pertolongan darurat. Tanda-tanda atau
gejalanya adalah :
 Terkejut (shock), dimana ini bisa terjadi bila sistem peredaran
darah.
 Tidak mendapatkan masukkan darah yang cukup untuk organ-organ
penting (vital).
 Batuk, desahan, sesak nafas, merasa sakit di dalam mulut atau
kerongkongan (tenggorokan ).
  Bengkak di bibir, lidah, telinga, kelopak mata, telapak tangan,
telapak kaki, dan selaput lendir.
 Pusing, mual, diare, dan nyeri pada perut
 Rasa gatal dengan bintik-bintik merah dan bengkak.

2) Reaksi racun oleh gigitan atau serangan tunggal dari serangga.

Serangga atau laba-laba yang menyebabkan hal tersebut misalnya
adalah sebagai berikut :
a) Laba-laba janda (widow) yang berwarna hitam

b) Laba-laba pertapa (recluse) yang berwarna coklat

c) Laba-laba gembel (Hobo)

 d) Kalejengking

3) Reaksi racun terhadap serangan lebah, tawon atau semut api.

Seekor lebah dengan alat penyengatnya dibelakang lalu mati
setelah menyengat. Lebah madu afrika, yang dinamakan lebah-lebah
pembunuh, mereka lebih agresif dari pada lebah madu kebanyakkan dan
sering menyerang bersama-sama dengan jumlah yang banyak.
a. Tawon, penyengat dansi jaket kuning, dapat menyengatberkali-kali.
Si jaket kuning dapat menyebabkan sangat banyak reaksi alergi.
b. Serangan semut api kepada seseorang dengan gigitan dari rahangnya,
kemudian memutar kepalanya dan menyengat dari perutnya dengan
alur memutar dan berkali-kali.
c. Reaksi kulit yang lebar pada bagian gigitan atau serangan.
d. Infeksi kulit pada bagian gigitan atau serangan.
e. Penyakit serum ( darah )
Sebuah reaksi pada pengobatan (antiserum) digunakan untuk
mengobati gigitan atau serangan serangga. Penyakit serum
menyebabkan rasa gatal dengan bintik-bintik merah dan bengkak
serta di iringi gejala flu 7-14 hari setelah penggunaan anti serum.
f. Infeksi virus
Infeksi nyamuk dapat meneybabkan virus West Nile kepada
seseorang, menyebabkan inflamasi pada otak.
g. Infeksi parasit
Infeksi nyamuk dapat menyebabkan menyebarnya malaria.