0 penilaian0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
19 tayangan1 halaman
Hubungan antara diabetes melitus dan osteoartritis ditandai oleh peningkatan glukosa yang memicu produksi molekul yang merusak jaringan kartilago dan tulang, seperti MMP dan ROS. Kondrosit pada osteoartritis kehilangan kemampuan untuk beradaptasi dengan lingkungan glukosa tinggi yang dapat menyebabkan stres oksidatif dan disfungsi mitokondria.
Hubungan antara diabetes melitus dan osteoartritis ditandai oleh peningkatan glukosa yang memicu produksi molekul yang merusak jaringan kartilago dan tulang, seperti MMP dan ROS. Kondrosit pada osteoartritis kehilangan kemampuan untuk beradaptasi dengan lingkungan glukosa tinggi yang dapat menyebabkan stres oksidatif dan disfungsi mitokondria.
Hubungan antara diabetes melitus dan osteoartritis ditandai oleh peningkatan glukosa yang memicu produksi molekul yang merusak jaringan kartilago dan tulang, seperti MMP dan ROS. Kondrosit pada osteoartritis kehilangan kemampuan untuk beradaptasi dengan lingkungan glukosa tinggi yang dapat menyebabkan stres oksidatif dan disfungsi mitokondria.
Glukosa merupakan senyawa metabolik dan prekursor struktural yang berperan
penting dalam sintesis molekul matriks ekstraseluler kartilago artikular. Glukosa dibutuhkan untuk osteogenesis dan kondrogenesis sebagai prekursor glikosaminoglikan dan glikoprotein. Peningkatan glukosa seiring dengan peningkatan sintesis mRNA MMP-1 dan MMP-13. Bila terjadi hiperglikemia karena gangguan metabolisme glukosa dapat menyebabkan degenerasi kartilago meliputi kekakuan matriks ekstraseluler, kerusakan tulang subkondral, dan disfungsi kondrosit. Kerusakan tersebut berasal dari adanya DM yang memicu diabetik mikroangiopati, dan neuropati yang berperan dalam patogenesis OA berupa peningkatan glikasi serat kolagen non enzimatik dan mempengaruhi jaringan sinovial dan subkondral. Tingginya kadar glukosa berpengaruh pada penurunan regulasi transporter GLUT-1 pada kondrosit OA yang menyebabkan meningkatnya produksi ROS(reactive oxygen species). Peningkatan ROS ini berperan dalam perburukan mekanisme katabolik yang merupakan progresi dari OA. Kondrosit non OA memiliki kemampuan adaptasi dilingkungan tinggi glukosa dengan adanya GLUT-1, namun hal sebaliknya terjadi pada kondrosit OA karena terjadi defek pada GLUT-1 tersebut dan IGF-1(insulin growth factor-1). Hilangnya GLUT-1 dan resistensi IGF-1 tersebut menyebabkan terakumulasinya glukosa pada sel kondrosit. Akumulasi glukosa intraseluler tersebut pada umumnya dapat memicu glikolisis, namun pada sel kondrosit OA terjadi penurunan regulasi pada 3 enzim anaerobik glikolisis yaitu enzim enolase, glyseraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, dan fructose-biphosphate aldolase yang menyebabkan glukosa tidak dirubah dan tetap menumpuk dalam sel sehingga berujung pada stress oksidatif dengan terbentuknya ROS. ROS yang menumpuk berpengaruh terhadap disfungsi mitokondria sel yang juga merupakan bagian dari patogenesis OA. (Bagus dkk., 2016)
Referensi : Bagus, I., Y. Nugraha, dan I. N. Murdana. 2016. Osteoartritis Genu Komorbid Diabetes Melitus Dengan Perubahan Nilai Verbal Numeric Analog Scale Pasca Terapi