Artikel asli
8717,4659
Oral Leukoplakia - Apakah Biopsi
pada Pengangkatan Awal suatu
keharusan?
SUNIL MUTALIK1, VIMI S. MUTALIK2, KEERTHILATHA M, PAI3, VENKATESH G. NAIKMASUR4, Khoo SUAN Phaik5
ABSTRACT
Latar Belakang: leukoplakia oral adalah gangguan berpotensi
ganas rongga mulut. Leukoplakia dengan kemungkinan
mengalami transformasi maligna karena adanya perubahan
displastik mungkin tidak dibedakan secara klinis dari leukoplakia
tanpa displasia. Penelitian ini dilakukan untuk mengevaluasi
kegunaan biopsi dalam menilai korelasi Clinico-patologis dari
leukoplakia oral pasien kunjungan awal.
Material dan metode: catatan rumah sakit dengan diagnosis klinis
leukoplakia oral secara retrospektif dianalisis. Semua pasien ini
telah menjalani biopsi dalam kunjungan awal mereka. slide
histopatologi Ulasan dan dilaporkan oleh seorang ahli patologi
tunggal.
Perjanjian Diagnosis dianggap hadir jika diagnosis klinis cocok
dengan diagnosis histopatologi. Misdiagnosis dianggap jika
diagnosis klinis tidak cocok dengan diagnosis histopatologi dan
underdiagnosis ketika keganasan terdeteksi pada pemeriksaan
histopatologi.
Kata kunci: Biopsi, Displasia, Histopatologi, Leukoplakia
PENGANTAR
leukoplakia oral lesi putih yang relatif umum dari rongga mulut
[1]. Diagnosis klinis lesi ini kebanyakan oleh tidak termasuk
semua lesi lain yang tampak putih di rongga mulut. Sejak
leukoplakia oral lesi ganas potensial dengan ganas tingkat
transformasi setinggi 17% dalam beberapa studi [2], adalah
penting bahwa diagnosis yang benar dibuat.
Pemeriksaan klinis saja dianggap tidak cukup untuk menegakkan
diagnosis leukoplakia karena lesi putih mulut lainnya mungkin
meniru leukoplakia [3]. Selain itu, beberapa leukoplakia mungkin
berhubungan dengan perubahan displastik yang meningkatkan
kemungkinan mereka transformasi ganas. Meskipun, telah ada
sejumlah besar kemajuan dalam pengembangan metode diagnostik
baru [4-7] untuk diagnosis kanker mulut dan prakanker, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi masih dianggap sebagai standar emas.
Penelitian ini dilakukan untuk mengevaluasi kegunaan biopsi
dalam menilai korelasi Clinico-patologis dari leukoplakia oral
pasien kunjungan awal.
MATERIAL DAN METODE
Kriteria Seleksi
Catatan rumah sakit pasien dengan diagnosis klinis leukoplakia
mulut selama periode Juni 2001 sampai Juni 2007 telah
diturunkan untuk penelitian ini. Lesi yang dominan berwarna
putih dan tidak bisa secara klinis didiagnosis sebagai penyakit
lain dari mukosa mulut didefinisikan sebagai lesi leukoplakia.
Semua pasien ini dengan lesi leukoplakia telah menjalani biopsi
dalam kunjungan awal mereka dan telah menandatangani
persetujuan tertulis.
DOI: 10,7860 / JCDR / 2014 /
Gigi Bagian
hasil: Sebanyak 115 pasien secara klinis didiagnosis dengan
leukoplakia oral. Menurut penampilan klinis patch leukoplakia
dikategorikan dalam tiga jenis yaitu leukoplakia homogen (n = 24
yaitu 20,87%), berbintik leukoplakia (n = 76 yaitu 66,08%) dan
leukoplakia verrucous (n = 15 yaitu 13,04%). pemeriksaan
histopatologi dikonfirmasi diagnosis klinis pada 88 kasus (perjanjian
diagnosis 76,52%). pemeriksaan histopatologi dari 19 kasus
terungkap diagnosis yang berbeda, sehingga dikategorikan sebagai
misdiagnosis (16,52%) dan 8 kasus memiliki keganasan tak terduga
yang menyumbang underdiagnosis di 6,96% kasus. Ada displasia di
45 (51,13%) dari histopatologi dikonfirmasi kasus leukoplakia.
Kesimpulan: Gambaran klinis lesi putih yang mencurigakan
tidak memberikan sifat sebenarnya dari status penyakit dan
perubahan ganas mungkin terlewatkan.
Data klinis dan Evaluasi
Data untuk analisis termasuk usia pasien, jenis kelamin, kebiasaan
lisan dan riwayat kesehatan yang relevan. Lokasi, ukuran dan
penampilan lesi. Leukoplakia didefinisikan seperti di atas dan
diklasifikasikan sebagai homogen [Tabel / Gambar-1], berbintik-
bintik / erythroplakia, nodular dan leukoplakia verrucous [8].
leukoplakia homogen dianggap saat patch adalah seragam halus
atau dengan permukaan bergelombang. Erythroleukoplakia
dianggap ketika lesi keputihan yang termasuk daerah merah.
Sedangkan untuk leukoplakia nodular lesi itu sedikit terangkat, bulat
dengan, merah dan / atau limbah-limbah tak keputihan yang dapat
digambarkan sebagai butiran atau nodul. leukoplakia verrucous
menyajikan dengan jari seperti proyeksi kecil di patch putih [8].
histopatologi
protokol standar diikuti untuk persiapan slide hematoksilin dan eosin
bernoda tersebut. Karena laporan histopatologi dari kasus awalnya
dilaporkan oleh patolog yang berbeda, untuk memastikan
keseragaman diagnosis histopatologi, ahli patologi tunggal Ulasan
semua slide untuk memastikan diagnosa dan dinilai kehadiran
displasia epitel. diagnosis histopatologi dan grading dari displasia
didasarkan pada pedoman WHO [9]. Lesi dikategorikan sebagai
hiperkeratosis / acanthosis / hiperplasia verrucous dengan atau
tanpa displasia (ringan [Tabel / Gambar-2], sedang atau berat),
karsinoma sel skuamosa (SCC) dan karsinoma verrucous (VC).
Analisis statistik
Perjanjian Diagnosis dianggap hadir ketika diagnosis klinis (homogen /
berbintik / verrucous leukoplakia) cocok bahwa diagnosis histopatologi
nya (hiperkeratosis / acanthosis / hiperplasia verrucous dengan atau
tanpa displasia). misdiagnosis
4 Journal of Clinical dan Diagnostik Research. 2014 Agustus, Vol-8 (8): ZC04-
ZC07
www.jcdr.net Sunil Mutalik et al, Oral Leukoplakia -. Apakah Biopsi pada Pengangkatan Awal suatu
keharusan?

dianggap ketika diagnosis klinis tidak cocok dengan diagnosis kesepakatan di leukoplakia verrucous adalah 53,33% dan
histopatologi nya (Contoh: diagnosis lichen planus pada lesi persentase underdiagnosis adalah 46,67% [Tabel / Gambar-4].
secara klinis didiagnosis sebagai leukoplakia). Underdiagnosis
dianggap ketika keganasan terdeteksi pada pemeriksaan
histopatologi.
Tingkat perjanjian diagnosis, misdiagnosis dan di bawah
diagnosis dihitung sebagai:
Jumlah kasus dengan kesepakatan diagnosis /
misdiagnosis / underdiagnosis
× 100
Total jumlah kasus
Ketidakcocokan antara diagnosis klinis dan histologis dinilai
dengan indeks perbedaan sebagai berikut.
Jumlah diagnosis tidak kompatibel ×
100 Total jumlah kasus leukoplakia

HASIL
Selama masa penelitian total 115 pasien secara klinis
didiagnosis dengan leukoplakia oral. Tingkat kejadian
leukoplakia demikian 19,16 kasus per tahun. Dari total 107 ini
adalah laki-laki dan 8 adalah perempuan (Laki-laki terhadap
perempuan dari 13,37: 1) [Tabel / Gambar-3]. Sebagian besar
pasien berada di atas usia 40 tahun [Tabel / Gambar-3]. [Tabel /
Gambar-4] menunjukkan distribusi jenis leukoplakia dalam
sampel ini.
pemeriksaan histopatologi menegaskan diagnosis klinis di 88 kasus.
Perjanjian diagnosis demikian 76,52% dengan indeks perbedaan
[Tabel / Gambar-1]: lesi putih pada mukosa bukal sugestif dari leukoplakia
dari 23,48%. Benar-benar diagnosis terkait terungkap dalam 19
homogen
kasus, salah didiagnosis di 16,52% kasus. Lima dari 24 kasus
leukoplakia homogen yang salah didiagnosis dengan empat ini
terbukti histopatologi sebagai lichen planus dan satu kasus sebagai
epitel hiperplastik dengan tidak ada bukti keratinisasi atau
acanthosis (tidak memenuhi kriteria untuk leukoplakia). Adapun
kasus leukoplakia yang berbintik-bintik, 14 dari 76 kasus yang salah
didiagnosis. dari 11 kasus tersebut histopatologi didiagnosis sebagai
lichen planus, dua kasus lebih sebagai hiperplasia epitel inflamasi
dan satu kasus adalah hiperplasia verrucous. Dalam delapan kasus
dengan diagnosis klinis leukoplakia keganasan mulut terdeteksi
pada pemeriksaan histopatologi. Underdiagnosis demikian hadir di
6,95% [Tabel / Gambar-4].
Di antara 24 pasien dengan diagnosis klinis homogen leukoplakia
pemeriksaan histopatologi mengungkapkan diagnosis yang berbeda
dalam lima kasus. Perjanjian diagnosis dalam kasus leukoplakia
homogen demikian 79,16%. Di antara 19 kasus yang tersisa benar
didiagnosis sebagai leukoplakia homogen, empat (21,05%) kasus
menunjukkan bukti histopatologi displasia, tetapi tidak menunjukkan
keganasan [Tabel / Gambar-4].
[Tabel / Gambar-2]: Hematoksilin dan Eosin bernoda bagian yang
Di antara 76 pasien dengan diagnosis klinis berbintik leukoplakia menunjukkan displasia ringan dengan retepegs bulat, hiperplasia sel basal dan
pemeriksaan histopatologi mengungkapkan diagnosis yang berbeda hyperchromatism nuklir (10X Pembesaran)
dalam 14 kasus dan keganasan dalam satu kasus. Perjanjian diagnosis
demikian 80,27% dan perselisihan adalah 19,73%. underdiagnosis itu
seks Distribusi distribusi usia (thn)
1,13%. Di antara 61 kasus didiagnosis dengan benar leukoplakia
pria betina 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80
berbintik, 41 (67,21%) menunjukkan displasia [Tabel / Gambar-4].
Di antara 15 pasien dengan diagnosis klinis verrucous leukoplakia 107 8 16 17 36 32 12 02

pemeriksaan histopatologi dikonfirmasi diagnosis klinis pada 8 pasien [Tabel / Gambar-3]: Umur dan distribusi seks

dan mengungkapkan keganasan pada tujuh pasien. Diagnosa

Konfirmasi Persentase Jumlah kasus persentase

Total pada H / P Diagnosa persentase Jumlah kasus dari dengan bukti Dibawah
diagnosis klinis Tidak. pemeriksaan persetujuan misdiagnosis dengan dysplasia dysplasia keganasan diagnosa

Leukoplakia homogen 24 19 79,17% 20,83 04 21.05 00 -

berbintik Leukoplakia 76 61 80,27% 19,73 41 67,21 01 1,31

verrucous Leukoplakia 15 08 53,33% 46.67 - - 07 46.67

Leukoplakia Oral 115 88 76,52% 23,48 45 39.13 08 6.95

[Tabel / Gambar-4]: Distribusi dari berbagai jenis lesi leukoplakia dan persentase dari perjanjian diagnosis, misdiagnosis, underdiagnosis dan displasia
Journal of Clinical dan Diagnostik Research. 2014 Agustus, Vol-8 (8): ZC04-
ZC07 5
 Sunil Mutalik et al, Oral Leukoplakia -. Apakah Biopsi pada Pengangkatan Awal suatu keharusan?
DISKUSI
Leukoplakia adalah istilah klinis untuk lesi putih pada mukosa mulut
yang tidak dapat didiagnosis sebagai entitas klinis lainnya, yaitu itu
adalah diagnosis eksklusi. Beberapa lesi putih lain mungkin
leukoplakia lisan klinis meniru dan dapat dengan mudah didiagnosis
sebagai leukoplakia lisan [3]. Secara historis banyak faktor
penyebab telah terlibat dalam patogenesis leukoplakia [10]. Namun,
sastra pada masa lalu telah jelas terkait leukoplakia dengan
penggunaan tembakau atau pinang [3,11]. Akhir-akhir ini penelitian
juga difokuskan pada peran virus papiloma manusia [12].
Patogenesis leukoplakia telah dianggap ditandai dengan gangguan
dari program diferensiasi epitel [13]. Kehilangan heterosigositas,
mutasi gen p53,
Meskipun, ada kemajuan yang cukup besar dalam pengembangan
alat diagnostik untuk diagnosis prakanker mulut termasuk
leukoplakia mulut [4-6], biopsi dan pemeriksaan histopatologi tetap
standrad emas dalam diagnosis mereka. Beberapa leukoplakia oral
mungkin asimtomatik [15] dan individu dengan lesi tersebut mungkin
tidak menyadari kehadiran mereka. Meyakinkan pasien tersebut
setuju untuk biopsi mungkin menjadi tugas yang sulit bagi dokter.
Penelitian ini telah melihat ke dalam kegunaan biopsi pada
penunjukan awal dalam membuat diagnosis yang benar dari
leukoplakia dan dalam memprediksi perilaku.
Selama masa penelitian enam tahun (Juni 2001 sampai Juni 2007)
total 115 pasien didiagnosis dengan leukoplakia oral. Tingkat
kejadian leukoplakia adalah 19,16 per tahun. Tingkat ini kejadian
yang lebih tinggi dibandingkan dengan penelitian berdasarkan
populasi umum di mana kejadian tahunan sekitar (0,6-8,9) per 1,
00.000
[16]. Hal ini bisa disebabkan rujukan yang lebih tinggi ke rumah
sakit sebagai pusat tersier. Wilayah geografis penelitian
merupakan sebagian dari penduduk pedesaan yang memupuk
dan mempraktikkan penggunaan tembakau, daun sirih dan produk
lainnya. Ini juga salah satu alasan untuk insiden yang lebih tinggi
dari lesi terkait tembakau di bagian dunia.
Sebagian besar pasien dengan leukoplakia dalam penelitian ini
(71,13%) berada di atas usia 40 tahun. Hal ini konsisten dengan
penelitian lain [17] yang telah menunjukkan leukoplakia oral
untuk mempengaruhi orang di atas kelompok usia 40 tahun.
Laki-laki untuk perempuan rasio dalam penelitian ini adalah
13,37: 1. Beberapa penelitian lain juga telah menunjukkan
leukoplakia akan didominasi mempengaruhi laki-laki [17,18]. Hal
ini dapat dikaitkan dengan peningkatan mengumbar laki-laki
dalam merokok tembakau dan kebiasaan mengunyah.
Berbintik leukoplakia adalah jenis yang paling umum dari
leukoplakia oral pada penelitian ini dengan 66,08% dari pasien
memiliki jenis leukoplakia. Beberapa penelitian lain telah
menunjukkan leukoplakia homogen menjadi jenis yang paling
umum dari presentasi klinis [19,20].
Dalam studi displasia saat ini terlihat di 39,13% kasus. Secara
umum, frekuensi displasia epitel di leukoplakia bervariasi antara 1-
30% [21-28]. Namun frekuensi terendah telah dilaporkan dalam
berdasarkan populasi studi [24], yang menekankan frekuensi
displasia. Kehadiran dysplasia pada lesi ini adalah salah satu
prediktor yang paling penting dari keganasan [29], yang selanjutnya
menekankan perlunya biopsi awal semua lesi ini.
displasia epitel dapat ditemukan di biopsi dari leukoplakia homogen
tetapi lebih sering didiagnosis pada leukoplakia non-homogen [29].
Dalam studi saat ini 4 dari 24 (21,05%) lesi klinis didiagnosis
leukoplakia homogen memiliki displasia. Beberapa penelitian lain
telah melaporkan frekuensi setinggi 21% pada lesi ini [26]. Lee et al.,
Melaporkan risiko kurang dari 1% komponen karsinomatosa pada
lesi leukoplakia homogen
6 Journal of Clinical dan Diagnostik Research. 2014 Agustus, Vol-8 (8): ZC04-ZC07
www.jcdr.net
www.jcdr.net
[30]. Sebaliknya lesi leukoplakia homogen dalam penelitian kami
tidak menunjukkan tanda-tanda keganasan.
Studi kami menunjukkan 41 dari 76 (67,21%) kasus klinis
didiagnosis lesi leukoplakia berbintik-bintik dengan tanda-tanda
displasia. Mishra et al., Dalam penelitian Clinico-patologis mereka
pada leukoplakia ditemukan displasia di 65,7% dari lesi leukoplakia
berbintik [20]. Studi saat ini dan penelitian sebelumnya menegaskan
fakta bahwa frekuensi yang lebih tinggi dari displasia harus
diantisipasi pada lesi non-homogen.
Salah satu lesi berbintik leukoplakia (1,31%) dan 7 dari lesi
leukoplakia verrucous 15 (46,67%) menunjukkan bukti keganasan
dalam penelitian ini. Secara keseluruhan 6,95% lesi menunjukkan
bukti keganasan yang kurang dari persentase keganasan terdeteksi
pada lesi leukoplakia oleh beberapa penulis lain [18,23]. Waldron et
al., Dalam penelitian tengara mereka pada 3256 spesimen dari
leukoplakia menunjukkan bukti keganasan di 3,1% dari kasus [23].
Wei Lu et al., Dalam sebuah studi baru pada 53 lesi leukoplakia
verrucous menemukan bukti keganasan di 20,8% kasus [31]. Oleh
karena itu, tidak jarang untuk mengantisipasi bukti keganasan pada
lesi leukoplakia klinis didiagnosis. Oleh karena itu, disarankan untuk
biopsi lesi ini pada penunjukan awal.
Sementara sebagian besar studi [18] telah melihat hubungan
antara displasia dan lokasi leukoplakia lesi penelitian ini telah
melihat hubungan antara displasia dan jenis klinis leukoplakia.
KESIMPULAN
Para penulis berpendapat bahwa gambaran klinis lesi leukoplakia
bisa sangat menipu maka biopsi pada penunjukan awal sangat
disarankan. Biopsi awal akan menyediakan banyak diinginkan
wawasan keparahan klinis lesi ini, Sebaliknya keterlambatan dalam
biopsi juga berarti menghadap lesi ganas frank atau lesi displastik
parah.
“Bagian dari penelitian ini disajikan Agustus 2012 FDI World
Dental Tahunan Kongres, Hongkong”
REFERENSI
[1] Van der Waal saya, Schepman KP, van der Meij EH, Smeele LE. leukoplakia
oral: review clinicopathological. Oral Oncol.1997; 33 (5): 291-301.
[2] Silverman S Jr, Bhargava K, Mani N. ganas transformasi dan sejarah alam
dari leukoplakia oral pada 57.518 pekerja industri Gujarat, India. Cancer.1976; 38:
1790-1795.
[3] Warnakulasuriya S, Johnson NW, Van der Waal I. Nomenklatur dan
klasifikasi gangguan berpotensi ganas dari mukosa mulut. J Oral Pathol Med.
2007; 36: 575-80.
[4] Warnakulasuriya KA, Johnson NW. Sensitivitas dan spesifisitas OraScan (R)
toluidin obat kumur biru dalam mendeteksi kanker mulut dan prakanker. J Oral
Pathol Med. 1996; 25 (3): 97-103.
[5] Huber MA, Bsoul SA, Terezhalmy GT. mencuci asam asetat dan pencahayaan
chemiluminescent sebagai tambahan pemeriksaan jaringan lunak mulut konvensional
untuk mendeteksi displasia: pilot studi. Saripati Int. 2004; 35 (5): 378-84.
[6] B Swinson, W Jerjes, M El-Maaytah, P Norris, C Hopper. teknik optik di diagnosis
kepala dan leher keganasan. Onkologi oral. 2006; 42 (5): 221-28.
[7] Liu SC, Klein-Szanto AJP. Penanda proliferasi dalam epitel mulut normal dan
leukoplakic. Oral Oncol. 2000; 36: 145-51.
[8] Axell T, Holmstrup P, Jcramer IRH, Pindborg JJ, Shear M.
Internationalseminar pada leukoplakia lisan dan associatedlesions terkait dengan
kebiasaan tembakau. Dent masyarakat. Oral Epidemiol. 1984; 12: 45-54.
[9] Barnes L, Eveson J, Reichart P, Sidransky D, editor. Klasifikasi Organisasi
Kesehatan Dunia tumor. Patologi dan genetika tumor kepala dan leher. Lyon: IARC
Tekan; 2005.
[10] Sciubba JJ. leukoplakia oral. Crit Rev Oral Biol Med. 1995; 6 (2): 147-60.
[11] Mohamed Anser S, Aswath N. Perbandingan Potensi karsinogenik dari
berasap Tembakau dan merokok Tembakau oleh Mengukur Ekskresi Nikotin
Metabolit NNAL pada pasien dengan Oral Leukoplakia. India J Clin Biochem. 2014;
29 (2): 246-49.
[12] Babichenko II, Rabinovich OF, Ivina AA, Rabinovich IM, Togonidze AA.
Papillomavirus dalam genesis leukoplakia oral. Arkh Patol. 2014; 76 (1): 32-6.
[13] Bocharova OA, Pozharitskaya MM, Chekalina TL, Lyzhenkova MA, Karpova RV,
Mezentseva MV, et al. Leukoplakia dari mukosa mulut: patogenesis dan kemungkinan
koreksi dengan phytoadaptogen. Banteng Exp Biol Med. 2004; 138 (6): 578-83.
[14] SK Mithani, WK Mydlarz, FL Grumbine, IM Smith, JA Califano. genetika
molekuler dari lesi oral premaligna. Penyakit mulut. 2007; 13: 126-33.
[15] Steven J. Thomas, Ross Harris, Andrew R. Ness, Joachim Taulo, Robert
Maclennan, Noah Howes, et al. pound sirih tidak mengandung tembakau dan
leukoplakia lisan: Sebuah laporan pada studi cross-sectional di Papua Nugini
dan meta-analisis dari bukti saat ini. Int. Kanker J.. 2008; 123: 1871-1876.
[16] Mehta FS, Shroff SM, Gupta PC, Daftary DK. leukoplakia oral dalam
kaitannya dengan kebiasaan tembakau. Oral Surg Oral Med Pathol.1972 lisan;
34: 426-33.
[17] Nagao T, Ikeda N, Fukano H, Hashimoto S, Shimozato K, tingkat
Warnakulasuriya S. Insiden untuk oral leukoplakia dan lichen planus pada
populasi Jepang. J Oral Pathol Med. 2005; 34 (9): 532-39.
[18] Pindborg JJ, Kiaer J, Gupta PC, Chawla TN. Studi di leukoplakia oral.
Prevalensi leukoplakia antara 10.000 orang di Lucknow, India, dengan referensi
khusus untuk menggunakan tembakau dan sirih. Banteng Dunia Kesehatan
Organ. 1967; 37 (1): 109-16.
[19] Vázquez-Álvarez R, Fernández-González F, Gandara-Vila P, Reboiras-
López D, García-García A, Gandara-Rey JM. Korelasi antara diagnosis klinis
dan patologis di leukoplakia oral pada 54 pasien. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
2010; 15 (6): e832-38.
[20] Mishra M, Mohanty J, Sengupta S, Tripathy S. epidemiologi dan studi
clinicopathological dari leukoplakia.Indian lisan J Dermatol Venereol Leprol.
2005; 71 (3): 161-65.
[21] Mehta FS, Pindborg JJ, Gupta PC, Daftary DK. studi epidemiologi dan
histologis kanker mulut dan leukoplakia antara 50.915 desa di India. Kanker.
1969; 24: 832-49.
[22] Bánóczy J, Csiba A. Terjadinya displasia epitel di leukoplakia oral.
Analisis dan studi tindak lanjut dari 12 kasus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
lisan Radiol Endod. 1976; 42: 766-74.
Sunil Mutalik et al, Oral Leukoplakia -. Apakah Biopsi pada Pengangkatan Awal suatu
keharusan?
[23] Waldron CA, Shafer WG. Leukoplakia ditinjau kembali. Sebuah studi patologis
klinik 3256 leukoplakia oral. Kanker. 1975; 36: 1386-1392.
[24] Silverman S, Bhargava K, Smith LW, Malaowalla AM. transformasi ganas dan
sejarah alam dari leukoplakia oral pada 57.518 pekerja industri Gujarat, India. Kanker.
1976; 38: 1790-1795.
[25] Silverman S Jr, Gorsky M, Lozada F. Oral leukoplakia dan transformasi ganas.
Sebuah studi tindak lanjut dari 257 pasien. Kanker. 1984; 53: 563-68.
[26] Burkhardt A, Seifert G. Morphologische klassifikation deroralen leukoplakien. Dtsch
Med Wochenschr. 1977; 102: 223-29.
[27] Lind PO. transformasi ganas di leukoplakia oral. Scand J Dent Res. 1987; 95: 449-
55.
[28] Eversole LR, Shopper TP. Oral leukoplakia: prevalensi displastik dan perubahan
karsinomatosa di verruciform dan planar pola. CA Dent Assoc J. 1981; 9: 45-51.
[29] Jesper Reibel. Prognosis dari lesi pra-ganas lisan: signifikansi karakteristik biologi
klinis, histopatologi, dan molekul. Crit Rev Oral Biol Med. 2003; 14 (1): 47-62.
[30] Jang-Jaer Lee, Hsin-Chia Hung, Shih-Jung Cheng, Chun-Pin Chiang, Bu-Yuan Liu,
Chuan Yu-Hang, et al. Faktor yang terkait dengan bawah diagnosis dari biopsi insisi lesi
leukoplakic oral. Oral Surg Oral Med Oral Pathol lisan Radiol Endod. 2007; 104: 217-25.
[31] Wei Liu, Xue-Min Shen, Yang Liu, Jiang Li, Zeng-Tong Zhou, Li-Zhen Wang.
transformasi maligna leukoplakia verrucous lisan: studi klinikopatologi dari 53 kasus. J
Oral Pathol Med. 2011; 40: 312-16.

KETERANGAN DARI KONTRIBUTOR:

1. Dosen, Divisi Oral Ilmu Diagnostik, Sekolah Kedokteran Gigi, Universitas Kedokteran Internasional, Jalan Jalil Perkasa, Kuala Lumpur, Malaysia.
2. Dosen, Divisi Oral Ilmu Diagnostik, Sekolah Kedokteran Gigi, Universitas Kedokteran Internasional, Jalan Jalil Perkasa, Kuala Lumpur, Malaysia.
3. Profesor dan Kepala, Departemen Oral Medicine dan Radiologi, MCODS, Manipal, India.
4. Profesor dan Kepala, Departemen Oral Medicine dan Radiologi, SDM perguruan tinggi ilmu gigi, Dharwad, India.
5. Professor dan Associate Dean, Divisi Oral Ilmu Diagnostik, International Medical University, Malaysia.
NAMA, ALAMAT, E-MAIL ID DARI Sesuai penulis:
Dr Sunil Mutalik,
Dosen, Divisi Oral Ilmu Diagnostik, Sekolah Kedokteran Gigi, International Medical University,
Jalan Jalil Perkasa, Kuala Lumpur, Malaysia. Tanggal Penyerahan: Jan 30,
E-mail: sunilmutalik@imu.edu.my 2014
KEUANGAN ATAU KEPENTINGAN BERSAING: Tidak ada. Tanggal Peer Review: 20 Mei 2014
Tanggal Penerimaan: Jun 18,
2014
Bulan Penerbitan: Agustus 2014

Journal of Clinical dan Diagnostik Research. 2014 Agustus, Vol-8 (8): ZC04-ZC07 7