BAGIAN ILMU PENYAKIT MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS HASANUDDIN
REFARAT

Idiopatik Leukoplakia
Laporan Dan Tinjauan Kasus Langka

Nama

: Ince Tien Ayu Nilam Kusuma Maulana

Stambuk

: J111 11 149

Pembimbing : Drg. Israyani

Tempat
Sikati

: Ruang Ilmu Penyakit Mulut RSGMP.Drg.Hj.Halimah Dg.

DIBACAKAN SEBAGAI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT MULUT
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Leukoplakia (OL) adalah salah satu ganguan pada rongga mulut yang ditandai
dengan adanya keratosis (bercak putih) pada langit-langit atas mulut dan lidah.
Kelainan ini paling sering di mulut para perokok saja.3 Leukoplakia lebih sering
pada pria (9:1). Namun, saat ini dengan semakin banyak wanita yang merokok,
rasio berubah mendekati tidak ada perbedaan antara pria dan wanita. Dapat terjadi
disetiap tempat di rongga mulut, tetapi yang lebih sering: mukosa pipi yang
berhadapan dengan gigi molar ketiga, permukaan dorsal dan ventral lidah, dan
palatum.16 Satu studi yang baru dilakukan memberi dugaan kuat bahwa
leukoplakia di dasar mulut berkaitan dengan kebiasan merokok, sedangkan
leukoplakia di tepi lateral lidah lebih sering terjadi di para bukan perokok.3
Leukoplakia dapat terjadi pada individu dari semua usia, dan lebih sering
terjadi dikalangan orang dewasa; sekitar 1% dari orang dewasa terkena penyakit
ini, meskipun setengah populasi didapati mempunyai prevalensi yang lebih tinggi
tetapi sebagian besar keadaan ditemukan pada pria antara usia 45 sampai 70
tahun.2,4,5
Leukoplakia sangat bervariasi dalam ukuran, lokasi dan gambaran klinisnya.
Daerah yang paling sering terkena pada bagian lateral dan ventral lidah, dasar
mulut, mukosa alveolar, bibir, trigonum retromolar, palatum lunak, dan gingiva
cekat rahang bawah dan daerah yang beresiko tinggi untuk mengalami perubahan
keganasan mencakup dasar mulut, bagian lateral dan ventral lidah, kompleks
uvulopalatal dan bibir.4,5 Leukoplakia pada lidah dapat terletak di pinggir lidah,
punggung maupun permukaan bawah lidah. Dalam bahan penelitian yang lebih
luas, leukoplakia pada lidah meliputi kira-kira 5-8%. Pada atlas penyakit mukosa
mulut disebutkan seorang wanita 47 tahun leukoplakia, namun reaksi wassermann
negatif dan ia tidak pernah merokok. Dengan demikian leukoplakia tersebut
diklasifikasikan sebagai idiopatik sebab tidak dapat dinyatakan adanya faktor
etiologi apapun.6

Leukoplakia idiopatik cukup langka, harus didiferensiasi dari leukoplakia

akibat merokok tembakau, Van der Waal dkk, dalam sebuah studi melaporkan
leukoplakia idiopatik memiliki insidensi 36%. Manifestasi klinis sering terlihat di
lidah dan dapat berkembang ke gingiva. Sapna dkk, melaporkan leukoplakia
idiopatik yang terjadi di gingiva pada pria berusia 40 tahun selama 4 bulan. Lesi
ini biasanya ditemukan pada wanita, dengan variabilitas displasia epitel. Lesi ini
dapat rekuren dan memiliki kecenderungan mengarah ke transformasi malignant.
Vechio dkk, melaporkan kasus leukoplakia idiopatik yang persisten selama 12
tahun pada permukaan dorsal lidah pada wanita 76 tahun, yang berkembang
menjadi leukoplakia proliferasi verrucus dan sel karsinoma squamous yang
besar.7
Leukoplakia RM secara umum adalah kelainan maliganant yang potensial
dengan transformasi malignant 1% di selutruh dunia, 0.3% transformasi
malignant terjadi pada populasi indian. Leukoplakia idiopatik menujukkan
kecenderungan yang besar mengalami transformasi malignant dan penelitian
menunjukkan rentang transformasi malignant sekitar 0.13%-36.4%. Vaander Waal
and Arduino melaporkan bahwa lesi dibatas lateral lidah pada pasien lanjut usia
terutama pria indian memiliki resiko karsinogenesis yang besar. Arduino juga
melaporkan lesi pada permukaan ventrolateral lidah memiliki resiko besar dari
aneuploidy dan hilangnya heterozygosit yang merupakan tahap awal dari
transformasi malignant.7
Idiopathic leukoplakia adalah lesi maligna potensial yang langka, biasanya
ditemukan di lidah dengan peningkatan risiko transformasi maligna sebanding
dengan bentuk yang disebabkan oleh tembakau. Risiko dari transformasi maligna
akan bertambah berdasarkan usia. Penegakan diagnosis memberikan tantangan
kepada dokter seperti diagnosis dan kemungkinan penyebab lain yang
menyebabkan hiperkeratosis. Jurnal ini memaparkan tentang kasus langka seorang
pasien laki-laki tua, umur 78 tahun yang telah diamati selama satu tahun untuk
merekam jalannya lesi dan melaporkan kekambuhan, jika ada.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFENISI LEUKOPLAKIA
World Health Organization (WHO) mendefinisikan leukoplakia sebagai
bercak-bercak

putih atau plak-plak yang terdapat pada lapisan mukosa

dimana lapisan ini tidak bisa ditanggalkan dengan mudah dan tidak dapat
digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit spesifik
lainnya (contoh: liken planus, lupus eritematous, kandidiasis, white sponge
naevus).8
Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga
mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering
meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu
istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih
atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa.9
Leukoplakia (OL) adalah salah satu ganguan pada rongga mulut yang
ditandai dengan adanya keratosis (bercak putih) pada langit-langit atas mulut
dan lidah. Penyakit ini banyak terjangkit pada perokok, dan orang yang
mengkonsumsi alkohol.10
Leukoplakia adalah reaksi protektif terhadap iritasi kronis, tembakau,
alkohol, sifilis, defesiensi vitamin, ketidak-seimbangan hormon, galvanisme,
gesekan kronis, dan kandidiasis termasuk dalam penyebab lesi ini. 5 Untuk
menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti
baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis
mempunyai gambaran yang serupa dengan "lichen plannus" dan "white
sponge naevus.9
2.2 GAMBARAN KLINIS LEUKOPLAKIA
Dari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacammacam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena
banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda
yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditemukan pada
penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita.
Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat.13

Leukoplakia sangat bervariasi dalam ukuran, lokasi dan gambaran klinis

yang bervariasi. Daerah-daerah yang lebih sering terserang leukoplakia adalah
lateral dan ventral lidah, dasar mulut, mukosa alveolar, bibir, trigonum
retromolar, palatum lunak dan gingiva cekat rahang bawah. Permukaan
lesinya dapat tampak licin dan homogen, tipis dan rapuh, berfissura, kasar,
verukoid, noduler atau bercal-bercak. Lesi bervariasi warnanya dari putih
pucat translusen, abu-abu atau putih-coklat.4,5 Pendapat lain mengatakan
bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada
membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.9
Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas,
dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras,
tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat
berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat, warna
jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di
atas lebih dikenal dengan sebutan speckled leukoplakia.15
Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan
yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara
klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan lichen plannus dan white
sponge naevus.15

Gambar Gambaran klinis leukoplakia pada bagian ventral lidah

Sumber: Buku kendali tembakau tani. [internet]. Avaible from: http://tcscindonesia.org/wp-content/uploads/2012/11/buku-kendali-tembakau-tani.pdf Diakses 20 Mei
2015

2.3 GAMBARAN HISTOLOGI LEUKOPLAKIA

Istilah ini didiefenisikan sebagai bercak putih pada mukosa mulut yang
berdiameter tidak kurang dari 5 mm dan tidak dapat dihubungkan dengan
penyakit manapun. Gambar histologi dari lesi tersebut sangat bermacammacam dan dapat berupa lapisan keratin pada epitelium yang normalnya tidak

terkeratinisasi atau peningkatan ketebalan dari lapisan keratin semula sampai

perubahan yang hebat pada epitelium.11
Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan
diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan
sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama
pada bagian superfisial.15

Gambar Gambaran histologi leukoplakia

Sumber: Prevalensi dan distribusi lesi-lesi mukosa mulut pada manusia lanjut usia dipanti
jompo panti darma asih binjai sumatera utara (2008). [internet]. Avaible from:
http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Leukoplakia_Dan_Hairy_Leu
koplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b616f80cf22e18225ab88a.pdfn Diakses 24 Mei 2015

Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian,

yaitu:15
1.
Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari
lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu
terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah
permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel
rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi.

Gambar Gambaran hiperkeratosis yang di biopsi dari lesi leukoplakia

Sumber: Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut. [internet].Avaible
from:

http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Leukoplakia_Dan_Hairy_Leu
koplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b616f80cf22e18225ab88a.pdfn Diakses 24 Mei 2015

2. Hiperparakeratosis
Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat
timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan
normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut.
Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat
penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai
parakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan
parakeratin, hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan
yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi
akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan
granularnya

terlihat

menebal

dan

sangat

dominan.

Sedangkan

hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus

yang parah.

Gambar Gambaran mikroskopis leukoplakia dengan hiperparakeratosis dengan displasia

Sumber: Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut. [internet].Avaible
from:
http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Leukoplakia_Dan_Hairy_Leu
koplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b616f80cf22e18225ab88a.pdfn Diakses 24 Mei 2015

3. Akantosis
Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari
lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi
parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan
dari retepeg atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya penebalan pada
lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap tempat

yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada
tempat tertentu dapat dianggap normal, sedang penebalan tertentu pada
daerah tertentu bisa dianggap abnormal. Akantosis kemungkinan
berhubungan

atau

tidak

berhubungan

dengan

suatu

keadaan

hiperortikeratosis maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak

tergantung pada perubahan jaringan yang ada di atasnya.

Gambar Gambaran mikroskopis leukoplakia dengan hiperparakeratosis tanpa displasia

Sumber: Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut. [internet].Avaible
from:
http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Leukoplakia_Dan_Hairy_Leu
koplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b616f80cf22e18225ab88a.pdfn Diakses 24 Mei 2015

4. Diskeratosis atau displasia

Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu
displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara
displasia ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat
menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah karsinoma
in situ. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia
epitel adalah: adanya peningkatan yang abnormal dari mitosis; keratinisasi
sel-sel secara individu; adanya bentukan epithel pearls pada lapisan
spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan sitoplasma;
hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya
pembesaran inti sel atau nucleus; adanya dikariosis atau nuclear
atypia dan giant nuclei; pembelahan inti tanpa disertai pembelahan
sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dan karsinoma intra epitel
atau carcinoma in situ.
Pada umumnya, antara displasia dan carsinoma in situ tidak memiliki
perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaan yang luas dan
menjadi parah, menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar.

Bila

ditemukan

adanya

basiler

hiperlpasia

maka

didiagnosis

sebagai carcinoma in situ.

Gambar gambaran mikroskopisleukoplakia dengankeratinisasi sel-sel dan diskeratosis

Sumber: Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut.
[internet].Avaible from:
http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Leukoplakia_Dan_Hairy_
Leukoplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b616f80cf22e18225ab88a.pdfn Diakses 24 Mei
2015

5. Carsinoma in situ
Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan granuler.
Mungkin secara klinis carcinoma in situ kurang dapat dilihat. Hal ini
berbeda dengan hiperkeratosis atau leukoplakia yang dalam pemeriksaan
intra oral kelainan tersebut tampak jelas.

Gambar gambaran mikroskopis leukoplakia yang telah menjadi karsinoma in situ dan
telah kehilangan polaritas.
Sumber: Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut.
[internet].Avaible from:
http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Leukoplakia_Dan_Hairy_
Leukoplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b616f80cf22e18225ab88a.pdfn Diakses 24 Mei
2015

2.4 KLASIFIKASI LEUKOPLAKIA

Banyaknya jenis, warna dan bentuk leukoplakia, serta perbedaan
stadium leukoplakia dari jinak menjadi ganas menyebabkan diperlukannya
pengklasifikasian leukoplakia agar diagnosis dan rencana perawatan
selanjutnya dapat dilakukan dengan tepat. Sistem klasifikasi yang

diperkenalkan oleh World Health Organization menyarankan dua pembagian

untuk leukoplakia berdasarkan gambaran klinisnya, terdiri dari:
1. Homogeneous leukoplakia disebut juga leukoplakia simpleks, dalam
perkembangannya dapat menjadi semakin meluas, dan menebal. Berupa
lesi berwarna keputih-putihan,
berkerut,

dapat

dengan permukaan

rata, licin atau

pula beralur atau berupa suatu peninggian dengan

pinggiran yang jelas

Gambar Homogenous Leukoplakia

Sumber: Leukoplakia. [internet]. Avaible from:
https://www.scribd.com/doc/50366243/LEUKOPLAKIA# Diakses 24 Mei 2015

2. Nonhomogenous atau heterogenous leukoplakia, terdiri dari:

a. Eritroleukoplakia (lesi putih dengan komponen merah besar)
Merupakan suatu bercak merah dengan daerah-daerah leukoplakia yang
terpisah-plsah dan tidak dapat dihapus.

Gambar Eritroleukoplakia
Sumber: Leukoplakia. [internet]. Avaible from:
https://www.scribd.com/doc/50366243/LEUKOPLAKIA# Diakses 24 Mei 2015

b. Leukoplakia nodular (lesi putih dengan permukaan yang menonjol dan

lembek)
Berupa lesi dengan sedikit penonjolan

membulat, berwama merah

dan atau putih sehingga tampak granula-granula atau nodul-nodul

keratotik yang keeil tersebar pada bercak-bercak

Saat ini

lesi telah dianggap

menjadi

atrofik dari mukosa.

ganas. Karena biasanya

dalam waktu singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti

10

karsinoma sel skuamousa, terutama bila lesi ini terdapat di lidah

dan dasar mulut.

Gambar Leukoplakia Nodular Pada Tepi Bibir

Sumber: Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga
Mulut. [internet]. Avaible from:
http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Le
ukoplakia_Dan_Hairy_Leukoplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b
616f80cf22e18225ab88a.pdfn Diakses 24 Mei 2015

c. Leukoplakia

verukosa/ verukoid (lesi putih dengan permukaan yang

menonjol dan kasar).

Leukoplakia

verukosa, berupa lesi

yang

tumbuh eksofitik tidak

beraturan . Leukoplakia verukosa ini berasal dari hiperkeratosis yang

kemudian meluas multipel, tidak mengkilat
dengan

keratinisasi

yang

tebal,

dan membentuk

tonjolan

seringkali erosif dan dinamakan

leukoplakia verukosa proliferatif.4,5, 17

Gambar Leukoplakia verukosa dibawah lidah

Sumber: Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut. [internet].
Avaible from:
http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Leukoplakia_Dan_Hairy_Leu
koplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b616f80cf22e18225ab88a.pdfn Diakses 24 Mei 2015

11

Gambar Leukoplakia verukosa/ verukoid

Sumber: Leukoplakia. [internet]. Avaible from:
https://www.scribd.com/doc/50366243/LEUKOPLAKIA#
Diakses 24 Mei 2015

2.5 ETIOLOGI LEUKOPLAKIA

Leukoplakia atau oral leukoplakia merupakan plak putih cerah yang
sedikit menonjol di antara mukosa sekitar pada lidah dan tak dapat terkelupas,
bersifat persisten dan juga asimptomatik. Leukoplakia adalah reaksi
perlindungan terhadap iritan kronis.5 Etiologi sebagian besar kasus leukoplakia
tidak diketahui (idiopatik). Faktor yang biasanya dicurigai sebagai sumber
leukoplakia mulai berkembang berupa konsumsi tembakau, alkohol, defisiensi
vitamin, gangguan endokrin, candidiasis, dan mungkin virus. Penelitian
membuktikan bahwa kanker lebih sering terjadi pada penderita leukoplakia
daripada yang tidak menderita. Jadi leukoplakia dianggap sebagai lesi
prakanker. Pada perokok, tembakau merupakan iritan yang mengakibatkan
perubahan mukosa oral, begitu juga alkohol yang mengiritasi mukosa.14
Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui
dengan pasti (idiopatik), tetapi predisposisi menurut beberapa ahli klinikus
terdiri dari faktor yang multiple, yaitu faktor lokal, faktor sistemik dan
malnutrisi vitamin.15
Faktor lokal:15, 17
Faktor lokal biasanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis,
antara lain:
Trauma
a. Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam.

12

b. Adanya kebiasaan jelek, kebiasaan jelek antara lain kebiasaan jelek

menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah.
c. Iritasi dari gigi yang malposisi
d. Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi
Kemikal atau termal
Iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kirnia akan menimbulkan
hiperkeratosis (leukoplakia) dengan atau tanpa disertai perubahan
displastik (keganasan). Penggunaan bahan-bahan kaustik kemungkinan
akan

menyebabkan terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan.

Bahan-bahan

kaustik

tersebut,

alkohol.17
Terjadinya

iritasi pada jaringan

disebabkan oleh asap rokok

merokok,

tetapi

didala.m

tembakau

berpendapat

antara

mukosa

dan panas

dapat juga

mulut tidak hanya

yang terjadi

pada

waktu

disebabkan oleh zat-zat yang teroapat

yang ikut

bahwa merokok

lain adalah tembakau dan

terkuiiyah. Banyak

dengan menggunakan

peneliti yang
pipa

dapat

menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut "stomatitis

nicotine". Selanjutnya lesi akan berwama putili. Kepucaten, serta terjadi
penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya "multinodulair"
dengan

bintik kemerahan

pada pusat

noduli. Kelenjar ludah akan

membengkak dan terjadi petubahart di daerah sekitarnya, Banyak peneliti

yang kemudian berpendapat

bahwa lesi ini merupakan

salah satu

bentuk dari leukoplakia.

Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya
leukoplakia.

Pemakaian

alkohol dalam jangka waktu yang lama

dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.

Infeksi
Faktor lokal lain yang menyebabkan terjadinya leukoplakia adalah
infeksi bakteri, penyakit periodontal serta higiene mulut yang jelek,
seperti kandida yang sering terdapat dalam preparat hitologis leukoplakia
dan sering dihubungkan dengan leukoplakia nodular.

Faktor sistemik:15, 17

13

Selain dari faktor yang terjadi secara lokal diatas, kondisi dari
membran mukosa mulut yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun
sistemik

berperan penting dalam meningkatkan efektifitas yang bekerja

secara lokal.
a. Penyakit sistemik Leukoplakia antara lain adalah sifilis tertier, anemia
sidrofenik, dan xerostomia yang disebabkan oleh penyakit kelenjar
saliva.
b. Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang
berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada
individu yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini
dikemukakan oleh Shaffer dan Burket.
c. Bahan-bahan yang diberikan seeara sistemik seperti: alkohol, obatobat antimetabolit dan serum anti limfosit

spesifik juga dapat

meningkatkan terjadinya leukoplakia.

d. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia.
Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik.
Ternyata, dari 171 penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya
ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia.
Faktor malnutrisi vitamin:15
Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia
dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel
mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di
uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup.
Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia.
Selain itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat
diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan
perubahan hiperkeratotik.
Faktor predisposisi:12
Salah satu faktor predisposisi terjadinya suatu keganasan juga sangat
erat hubungannya dengan faktor usia. Pada lanjut usia akan terjadi
14

berbagai kemunduran secara fisik pada semua tingkat seluler, organ, dan
system. Kemunduran fisik ditandai dengan beberapa serangan penyakit
seperti gangguan pada sirkulasi darah, persendian, sistem pernafasan,
neurologik, metabolik, neoplasma, dan mental serta pada mukosa mulut
lebih mudah mengalami iritasi terhadap tekanan ataupun gesekan, yang
diperparah dengan berkurangnya aliran saliva. Meningkatnya gangguan
penyakit pada lanjut usia dapat menyebabkan perubahan pada kualitas
hidup orang lanjut usia. Namun, pada orang dengan lanjut usia dengan
proses penuaan dianggap sebagai suatu proses normal dan tidak selalu
menyebabkan gangguan fungsi organ atau penyakit.12
Berbagai faktor seperti faktor genetik, gaya hidup, dan lingkungan
lebih besar mengakibatkan gangguan fungsi daripada penambahan usia.
2.6 DIAGNOSA DAN DIFERENSIAL DIAGNOSA
Untuk menetapkan diagnosis oral leukoplakia, perlu pemeriksaan dan
gambaran histopatologis. Hal ini untuk mengetahui adanya proses
diskeratosis. Meskipun pada pemeriksaan histopatologis tampak adanya
proses diskeratosis, masih sulit dibedakan dengan carsinoma in situ, karena di
antara keduanya tidak memiliki batasan yang jelas.15
Pemeriksaan histopatologis juga diperlukan untuk mengetahui ada
tidaknya sel-sel atypia dan infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang
lebih dalam. Keadaan ini biasanya ditemukan pada squamus sel carsinoma
karsinoma sel skuamosa. Karsinoma sel skuamosa merupakan kasus tumor
ganas rongga mulut yang terbanyak dan lokasinya pada umumnya di lidah.
Penyebab yang pasti dari karsinoma sel skuamosa belum diketahui, tetapi
banyak lesi yang merupakan permulaan keganasan dan faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya karsinoma tersebut. Lesi pra-ganas dan factor-faktor
predisposisi itu adalah leukoplakia, perokok, pecandu alkohol, adanya iritasi
setempat, defisiensi vitamin A, B, B12, kekurangan gizi, dll. Seperti halnya
lesi pra-ganas rongga mulut lainnya, dalam stadium dini karsinoma ini tidak
memberikan rasa sakit. Rasa sakit baru terasa apabila terjadi infeksi sekunder.
Oleh karena itu, apabila ditemukan adanya lesi pra-ganas dalam rongga mulut,
terutama leukoplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologi.15
15

Deteksi secara dini lesi praganas menggunakan toluidine blue merupakan

salah satu cara mengetahui sedini mungkin terjadinya keganasan di rongga
mulut, khususnya kanker rongga mulut. Untuk megetahui secara pasti
diagnosis suatu lesi mengalami keganasan atau tidak, memang harus
dilakukan pemeriksaan biopsi untuk dilihat secara histopatologi.12 Untuk
mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi terjadinya lesi
ini.15
Leukoplakia memiliki gambaran klinis yang mirip dengan beberapa
kelainan. Oleh karena itu, diperlukan adanya diferensial diagnosis atau
diagnosis banding untuk membedakan apakah kelainan tersebut adalah lesi
leukoplakia atau bukan. Pada beberapa kasus, leukoplakia tidak dapat
dibedakan dengan lesi yang berwarna putih di dalam rongga mulut tanpa
dilakukan biopsy. Jadi, cara membedakannya dengan leukoplakia adalah
dengan pengambilan biopsi. Ada beberapa lesi berwarna putih yang juga
terdapat dalam rongga mulut, yang memerlukan diagnosis banding dengan
leukoplakia. Lesi tersebut antara lain: syphililitic mucous patches; lupus
erythematous dan white sponge nevus; infeksi mikotik, terutama
kandidiasis; white folded gingivo stomatitis; serta terbakarnya mukosa mulut
karena bahan-bahan kimia tertentu, misalnya minuman atau makanan yang
pedas.15

Gambar 5: Leukoplakia Precancer

Sumber: Leukoplakia. [internet]. Avaible from:
https://galuhsrini.wordpress.com/2008/04/11/leukoplakia/#respond Diakses 23 Mei 2015

2.7 PERAWATAN LEUKOPLAKIA

16

Karakteristik klinis leukoplakia adalah bercak putih dengan ukuran

bervariasi. Tempat-tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut, ventral
lidah, lateral lidah, dan kompleks uvulo-palatal. Lesi-lesi tidak hilang dengan
digosok dan biasanya tanpa nyeri tetapi kebanyakan kasus yang didapatkan
adalah dengan rasa nyeri. Timbul setelah kontak berkepanjangan dengan
penyebabnya; menetap sepanjang penyebabnya ada.4,5
Tahap awal pada perawatan leukoplakia adalah menghilangkan semua
faktor iritan dan penyebab, selanjutnya mengamati penyembuhannya.
Leukoplakia mulut yang persisten dan tidak jelas sebabnya harus dibiopsi.
Mungkin biopsi ini perlu dilakukan di beberapa tempat untuk lesi yang besar.
Daerah nonhomogen atau kemerahan dari lesi ini selalu merupakan daerah
yang dipilih untuk biopsi karena berhubungan dengan resiko displasia dan
perubahan keganasan yang lebih tinggi. Jadi perawatan leukoplakia dengan
melakukan biopsi dan melakuakan pemeriksaan histopatologis. Serta harus
ada pemantauan yang cermat. 4,5
Gambaran klinis tidak mempunyai hubungan dengan kehadiran dan derajat
suatu displasia. Oleh karenanya, tanpa melihat gambaran klinis, biopsi
merupakan suatu keharusan untuk semua penderita leukoplakia. Menentukan
daerah yang akan dibiopsi dapat merupakan suatu masalah bila mukosa mulut
yang terlibat sangat luas. Pada waktu biopsi awal dilakukan, setiap faktor
etiologi harus diteliti dan dicatat, termasuk juga kebiasaaan merokok dan
minum alkohol, pemeriksaan mikrobiologi serta hematologi. Tindakan
selanjutnya tergantung pada penemuan biopsi awal. Semua faktor etiologi
yang diperkirakan harus dihilangkan dan gambaran histologis dari lesi harus
diperiksa setelah 3 bulan. Pemeriksaan hematologi penting untuk semua kasus
seperti ini karena status defesiensi menimbulkan atrofi mukosa, dan
meningkatkan kerentanan terhadap karsinogen. Pemeriksaan ulang kasuskasus ini merupakan suatu keharusan dan biopsi harus dilakukan tidak lebih
dari dua tahun kemudian.19
Perawatan dengan pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat
dilakukan sebagai tindakan penunjang umum, terutama bila pada pasien
tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitamin C

17

dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen

intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Karena,
fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara lain sebagai
elektron transport. Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi yang
sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif
melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuhan.
Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan
histopatologi.15
2.8 PROGNOSIS LEUKOPLAKIA
Apabila permukaan jaringan yang terkena lesi leukoplakia secara klinis
menunjukkan hiperkeratosis ringan maka prognosisnya baik. Tetapi, bila telah
menunjukkan proses diskeratosis atau ditemukan adanya sel-sel atipia maka
prognosisnya kurang baik, karena diperkirakan akan berubah menjadi suatu
keganasan.15

18

BAB III
LAPORAN KASUS
Seorang pasien laki-laki dengan umur 78 tahun dilaporkan ke departemen
rawat jalan, dengan keluhan terdapat plak putih di perbatasan lateral kanan
lidahnya yang telah terjadi selama satu bulan. Pemeriksaan fisik tampak biasabiasa saja. Pemeriksaan rongga mulut menunjukkan adanya plak putih keabuabuan yang homogen di perbatasan ventrolateral kanan yang berukuran 4 cm x 2,5
cm. Pada permukaan menunjukkan penampilan seperti lumpur retak dan pada saat
palpasi lesi, terasa menonjol dan kasar. Lesi yang ada tidak lunak dan tidak ada
goresan. Bibir, mukosa bukal, faring, dan jaringan lunak ekstra oral tampak
normal. Limfadenopati tidak tampak. Pasien tidak mengkonsumsi obat apa pun
atau punya kebiasaan merokok. Pemeriksaan gigi menunjukkan mahkota i.r.t 11,
12, 13, 14, 15, 16, 44, 45, 46, 47, 34, dan 35. Tidak ada tepi tajam yang nyata
pada saat palpasi mahkota tersebut. Diagnosis sementara (idiopatik) leukoplakia
telah dipertimbangkan.

Gambar 6: Lesi Bagian Lateral Lidah

Sumber: R PraSaD SheSha dkk. Idiopathic Leukoplakia- Report of a Rare Case and Review.
Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2015:9(3):11-2

19

Gambar 7: Lesi Bagian Ventrolateral Lidah

Sumber: R PraSaD SheSha dkk. Idiopathic Leukoplakia- Report of a Rare Case and Review.
Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2015:9(3):11-2

Gambar 8: Pembentukan hiperplastik epithelium menunjukkan mutiara keratin dan

keratinisasi sel individu
Sumber: R PraSaD SheSha dkk. Idiopathic Leukoplakia- Report of a Rare Case and Review.
Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2015:9(3):11-2

BAB IV
PEMBAHASAN
Jurnal ini memaparkan tentang kasus seorang laki-laki umur 78 tahun,
dengan plak putih di perbatasan lateral kanan lidahnya yang telah terjadi
selama satu bulan. Berdasarkan umur pasien, lesi keratosis traumatik atau
keratosis gesekan adalah termasuk. Gigi pada orang tua dapat menyebabkan
lesi keratosis gesekan pada bagian lateral pada lidah. Pasien ini memiliki
mahkota gigi pada kuadran kanan posterior tanpa tepi tajam atau tepi yang
mengesampingkan diagnosis keratosis traumatik atau gesekan.7
Oral candidiasis hiperplastik adalah salah satu diagnosis lain yang
ditegakkan, yang juga sering terlihat pada orang tua untuk berbagai obat yang
mereka konsumsi dan diabetes mellitus yang sering menyebabkan

20

xerostomia. Pasien tersebut bukanlah penderita diabetes dan tidak juga

sedang mengkonsumsi obat apa pun. Mukosa tampak normal dan terhidrasi
baik, mengesampingkan adanya kandidiasis. 7
Cedera kimia, juga dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab
terdapatnya plak putih. Biasanya riwayat obat atau pengobatan yang
diterapkan secara lokal pada daerah lesi adalah sangat positif menjadi
penyebab. Akan tetapi pada kasus ini tidak ditemukan adanya riwayat
tersebut. 7
Hasil pemeriksaan darah rutin dilaporkan normal. Pengujian Toluidin blue
statin dinyatakan negatif. Biopsi insisi telah direncanakan dan hal tersebut
termasuk normal dan mempengaruhi mukosa dari sisi tersebut. Setelah
dilakukan eksisi penuh pada lesi pasien dikontrol setiap 4 bulan untuk
memeriksa ada tidaknya kekambuhan atau tidak. Pasien tidak menunjukkan
adanya kekambuhan bahkan setelah 1 tahun setelah eksisi dilakukan. 7
Biopsi insisi menunjukkan histopatologis dari temuan parakeratosis epitel
hiperplastik tanpa tanda displasia. Selain itu, tanda ringan displasia terlihat
pada spesimen yang dieksisi seluruhnya. Kasus ini dikontrol setiap 4 bulan
untuk memeriksa ada tidaknya kekambuhan atau tidak. Pasien tidak
menunjukkan adanya kekambuhan bahkan setelah 1 tahun setelah eksisi
dilakukan. 7

21

Gambar 9: Tidak ada kekambuhan setelah 1 tahun eksisi dilakukan

Sumber: R PraSaD SheSha dkk. Idiopathic Leukoplakia- Report of a Rare Case and Review.
Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2015:9(3):11-2

Leukoplakia RM secara umum adalah kelainan maliganant yang potensial

dengan transformasi malignant 1% di selutruh dunia, 0.3% transformasi
malignant terjadi pada populasi indian.7 Prevalensi leukoplakia mulut (bercak
putih yang tidak dapat dihapus) pada contoh populasi yang tidak terpilih
sudah diteliti pada daerah-daerah india, tetapi belum pada belahan dunia
lainnya.18

Pada Tabel Menunjukkan hasil survei yang dilakukan sejauh ini. Sungguh
mengherankan bahwa penelitian di Swedia yang dikalibrasikan dengan
penelitian di india, menunjukkan tingkat prevalensi yang lebih tinggi daripada
22

yang ditemukan di india, yang semula dianggap mempunyai tingkat insiden

kanker mulut yang jauh lebih tinggi dari pada Swedia. Perbedaan yang jelas
juga ditemukan pada distribusi usia dari leukoplakia mulut.18

Pada tabel tersebut menggambarkan dengan jelas, kelebihan rasio pria

dibanding wanita, yang akan segera mencapai rasio 1:1 untuk daerah anatomi
tertentu, sekurang-kurangnya di bebebrapa daerah di inggris.9 Sedangkan pada
penelitian Sapna dkk, melaporkan leukoplakia idiopatik di gingiva pada pria
berusia 40 tahun selama 4 bulan. Lesi ini biasanya ditemukan pada wanita,
dengan variabilitas displasia epitel.7 Pada buku kanker dan prkanker rongga
mulut juga dijelaskan bahwa sebagian besar leukoplakia ini berasal dari A.S
dan ditemukan pada penderita berusia 40-70 tahun.18
Pada gambar menunjukkan rentang rasio pria:wanita dari 4:1 menjadi 85:1
di berbagai daerah di india. Perbedaan seperti ini mungkin dijelaskan oleh
variasi pada kebiasaan merokok dan menginang di berbagai daerah dan
negara. Distribusi usia pada contoh terbesar dari penderita leukoplakia
(Waldron dan Shafer, 1985) dapat terlihat pada tabel. Tetapi dari berbagai
penelitian lainnya mengatakan, tidak ada perbedaan bermakna antara laki-laki
dan perempuan.18

23

Pada buku kanker dan prkanker rongga mulut juga dijelaskan bahwa lidah
paling sering terserang di Britania, diikuti dengan dasar mulut (pria), mukosa
bukal (wanita) dan ridge alveolar (alveolus). Bila kedua dekade itu
dibandingkan, terlihat kenaikan pada kanker ridge alveolar pada kedua jenis
kelamin, tatapi penurunan yang lebuh nyata dari kanker lidah dan palatum
lunak.18
Leukoplakia idiopatik cukup langka, jadi harus didiferensiasi dari
leukoplakia akibat merokok tembakau, pada penelitian yang dilakukan Van
der Waal dkk, dalam sebuah studi melaporkan leukoplakia idiopatik memiliki
insidensi 36%. Manifestasi klinis sering terlihat di lidah dan dapat
berkembang ke gingiva. Pada penelitian Vaander Waal dan Arduino
melaporkan bahwa lesi dibatas lateral lidah pada pasien lanjut usia terutama
pria indian memiliki resiko karsinogenesis yang besar.7 Sedangkan pada
penelitian Yugeslovia, Angka kejadian leukoplakia di mulut berdasarkan
lokasi paling banyak terjadi pada mukosa bukal (28,3%), dilanjutkan oleh
kommisura (20,8%), lidah 15,1%), dan bagian dalam bibir (13,2%) menjadi
karsinogen.20
Penelitian yang dilakukan Arduino juga melaporkan lesi pada permukaan
ventrolateral lidah memiliki resiko besar dari aneuploidy dan hilangnya
heterozygosit yang merupakan tahap awal dari transformasi malignant. Lesi
ini dapat rekuren dan memiliki kecenderungan mengarah ke transformasi
malignant.7

24

Pada penelitian Vechio dkk, melaporkan kasus leukoplakia idiopatik yang

persisten selama 12 tahun pada permukaan dorsal lidah pada wanita 76 tahun,
yang berkembang menjadi leukoplakia proliferasi verrucus dan sel karsinoma
squamous yang besar. Leukoplakia idiopatik menujukkan kecenderungan
yang besar mengalami transformasi malignant dan penelitian menunjukkan
rentang transformasi malignant sekitar 0.13%-36.4%.7

BAB IV
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Idiopathic leukoplakia adalah lesi maligna potensial yang langka,
biasanya ditemukan di lidah dengan peningkatan risiko transformasi maligna
sebanding dengan bentuk yang disebabkan oleh tembakau. Kelainan ini
paling sering di mulut para perokok daripada bukan perokok. Satu studi yang
baru dilakukan memberi dugaan kuat bahwa leukoplakia di dasar mulut

25

berkaitan dengan kebiasan merokok, sedangkan leukoplakia di tepi lateral

lidah lebih sering terjadi di para bukan perokok.
Leukoplakia dapat terjadi pada individu dari semua usia, sebagian besar
keadaan ditemukan pada pria antara usia 45 sampai 70 tahun. Daerah yang
paling sering terkena adalah bagian lateral dan ventral lidah, dasar mulut,
mukosa alveolar, bibir, trigonum retromolar, palatum lunak, dan gingiva cekat
rahang bawah dan daerah yang beresiko tinggi untuk mengalami perubahan
keganasan mencakup dasar mulut, bagian lateral dan ventral lidah, kompleks
uvulopalatal dan bibir.
Idiopathic leukoplakia adalah lesi maligna potensial yang langka,
biasanya ditemukan di lidah dengan peningkatan risiko transformasi maligna
sebanding dengan bentuk yang disebabkan oleh tembakau. Risiko dari
transformasi maligna akan bertambah berdasarkan usia.
5.2 Saran
Bila terdapat salah satu atau beberapa tanda-tanda tersebut, dokter gigi
harus segera melakukan pemeriksaan lanjutan untuk mendeteksi secara dini
lesi kanker pada tahap awal, yang hasilnya dapat mendukung gambaran klinis
yang

ada didalam rongga mulut. Biasanya dilakukan pemeriksaan

histopatologi. Hasil pemeriksaan dan ketepatan diagnosis histopatologis

tergantung pada kerjasama antara klinikus dan ahli patologi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rajendran R, Sivapathasundharam B. Shafers text book of oral pathology.
6th ed. India: Elsevier; 2009. p. 86.
2. The Oral Cavity and Lips. In: Tony Burns SB, Neil Cox, Christopher G,
editor. Rooks Textbook Of Dermatology. 7 ed. Australia: Blackwell
Publishing; 2004. p. 66.14-66.87

26

3. Buku

kendali

tembakau

tani.

[internet]. Avaible

from:

http://tcsc-

indonesia.org/wp-content/uploads/2012/11/buku-kendali-tembakau-tani.pdf
Diakses 20 Mei 2015
4. Langlais Robert P, Miller Craig S. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut
yang Lazim
5. Langlais Robert P. Atlas Berwarna Lesi Mulut yang sering ditemukan. Editor,
Enny Marwati. Ed.4. Jakarta: EGC; 2013. Hal. 132-33
6. Pinborg J.J. Atlas Penyakit Mukosa Mulut.Edisi Keempat . Jakarta: Binarupa
Aksara, 2009:194-5
7. R PraSaD SheSha dkk. Idiopathic Leukoplakia- Report of a Rare Case and
Review. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2015:9(3):11-2
8. The Oral Cavity and Lips. In: Tony Burns SB, Neil Cox, Christopher G,
editor. Rooks Textbook Of Dermatology. 7 ed. Australia: Blackwell
Publishing; 2004. p. 66.
9. Greenberg, M.S and Glick, M. Burkets Oral Medicine. 10th ed. 2003; BC
Decker Inc. Spain
10. Anjela Dkk Likopen: Pelindung Fungsi Indera Penglihatan, Peraba, Dan
Perasa. Seminar Nasional Pendidikan Biologi. FKIP UNS; 2010
11. Lee, K. W. Atlas Berwarna Patologi Mulut. Jakarta: Hipokrates, 1989:22
12. Sari dkk. Prevalensi lesi praganas pada mukosa mulut wanita lanjut usia
dengan menginang di kecamatan Lokpaikat kabupaten Tapin periode Mei Oktober 2013. Jurnal PDGI:2014;(1). Hal. 30-5
13. Eversole; Sol Silverman, Essentials of Oral Medicine
14. Patomekanisme infeksi virus, bakteri, leukoplakia, linfadenopaty. [internet].
Avaible

from:

http://medicalhandwork.blogspot.com/2014/08/patomekanisme-infeksi-virusbakteri-sertaleukoplakia-dan-limfadenopaty.html Diakses 20 Mei 2015

15. Leukoplakia.
[internet].
Avaible
from:
https://galuhsrini.wordpress.com/2008/04/11/leukoplakia/#respond

Diakses

23 Mei 2015
16. Sudiono Janti. Pemeriksaan patologi untuk diagnosis neoplasma mulut.
Editor, Lilian Juwono. Jakarta:EGC, 2008.
17. Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut. [internet].
Avaible

from:

http://www.researchgate.net/publication/42349719_Perbedaan_Leukoplakia_

27

Dan_Hairy_Leukoplakia_Di_Rongga_Mulut/links/00b616f80cf22e18225ab8
8a.pdfn Diakses 24 Mei 2015
18. Pindborg Jens J. Kanker dan Prakanker Rongga Mulut. Alih bahasa; lilian
yuwono. Jakarta; EGC, 1991
19. Lewis M A O, Lamey P-J. Tinjauan klinis penyakit mulut. Alih bahasa, elly
wiriawan. Jakarta; Widya Medika, 1998
20. Leukoplakia.
[internet].

Avaible

from:

http://www.academia.edu/10749402/LEUKOPLAKIA Diakses 24 Mei 2015

28