BAB I

KONSEP MEDIS

A. Definisi
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) adalah suatu penyakit motor neuron yang
mempengaruhi saraf sel otot rangka. Sebuah jaringan saraf membawa pesan dari otak,
menuruni tulang belakang dan keluar ke berbagai bagian tubuh. Termasuk dalam
jaringan ini adalah motor neuron yang membawa pesan ke otot-otot rangka. Pada ALS
kemampuan sel saraf semakin berkurang dan akhirnya mati. Akibatnya, otot rangka tidak
menerima sinyal saraf yang mereka butuhkan untuk berfungsi dengan baik dan atrofi
otot-otot secara bertahap karena kurangnya penggunaan dan paralisis (Farley, 2004).
ALS dapat didefinisikan sebagai gangguan neurodegenerative ditandai dengan
kelumpuhan otot progresif mencerminkan degenerasi MNS di korteks motorik primer,
batang otak, dan sumsum tulang belakang. "Amyotrophy" mengacu pada atrofi serat otot,
menyebabkan kelemahan otot yang terkena dan fasikulasi. "Sklerosis lateral" mengacu
pada pengerasan saluran kortikospinalis anterior dan lateral sebagai MNS di daerah-
daerah yang menurun fungsinya dan digantikan oleh gliosis (Silani, 2011).
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) adalah gangguan neurologis yang fatal
yang menyebabkan kelemahan, atrofi, kelumpuhan, dan kegagalan pernafasan akhirnya
karena degenerasi selektif neuron bertanggung jawab untuk gerakan volunter.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) juga dikenal sebagai penyakit Lou Gehrig, yang
penyakit neuromuskuler progresif cepat yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel saraf di
otak dan sumsum tulang belakang. Hal ini menyebabkan hilangnya kontrol saraf dari
otot-otot volunter, sehingga degenerasi dan atrofi otot. Akhirnya otot-otot pernapasan
yang terpengaruh yang menyebabkan kematian dari ketidakmampuan untuk napas
(Sterit, 2006).

B. Etiologi
Ada tiga jenis ALS: sporadis, familial, dan Guamian. Bentuk yang paling umum
adalah sporadis. Menurut Sterit (2006)
1. ALS karena kelainan genetic (familial)
Sejumlah kecil kasus yang diwariskan kelainan genetik (familial). Hal ini
disebabkan oleh cacat genetik pada superoksida dismutase, enzim antioksidan yang
terus menerus menghilangkan radikal bebas yang sangat beracun yaitu
superoksida.
2. Penyebab ALS sporadis dan Guamian tidak diketahui. Beberapa hipotesis telah
diusulkan termasuk:
a. Toksisitas Glutamat
Pada pasien ALS terdapat kadar glutamat yang lebih tinggi daripada orang
normal. Glutamat adalah neurotransmitter yang penting untuk otak. Kadar
glutamat yang berlebihan dapat menjadi racun bagi sel-sel saraf.
b. Stres Oksidatif
c. Disfungsi mitokondria
 3. Penyakit autoimun
Kadang sistem imun seseorang menyerang sel-sel normal yang ada pada tubuhnya.
Dan para ilmuan berspekulasi bahwa respon imun yang salah dapat memicu
terjadinya ALS.
4. Penyakit Infeksi
5. Paparan bahan kimia beracun
6. Logam berat seperti timbal, merkuri, aluminium, dan mangan
7. Defisiensi kalsium dan magnesium
8. Metabolisme Karbohidrat
9. Defisiensi factor pertumbuhan

Klasifikasi
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) merupakan bagian dari penyakit MND.
Menurut Uma (2007), klasifikasi Motor Neuron Desease (MND):
1. Amyotrophic lateral sclerosis(ALS)
2. Progressive lateral sclerosis(PLS)
Penderita progressive lateral sclerosis menunjukkan paraparese spastik yang
berjalan lambat lain melibatkan otot-otot lengan dan orofaring. Tipe ini sangat
jarang dijumpai. Penyakit dimulai pada usia dewasa dengan tanda-tanda
keterlibatan traktus kortikospinalis sekunder terhadap rusaknya neuron motorik di
korteks serebri. Tidak dijumpai atrofi maupun fasikulasi. Fungsi sfingter biasanya
baik. Pada beberapa penderita dijumpai hemiparese spastik yang progresif yang
dikenal sebagai varian Mills. Setelah beberapa tahun gerakan jari-jari melambat,
lengan menjadi spastik dan terjadi gangguan berbicara Pringle dkk. menyarankan
kriteria diagnostik yang penting yaitu suatu perkembangan penyakit selama 3
tahun tanpa bukti keterlibatan LMN
3. Progressive muscular atrophy(PMA)
Pada progressive muscular atrophy yang menonjol adalah keterlibatan LMN dari
otot-otot ekstremitas tanpa gambaran keterlibatan UMN yang jelas. Tetapi refleks
tendon yang menurun membedakannya dari progressive spinal muscular atrophy.
Biasanya timbul setelah usia 20 tahun dan tidak ada riwayat penyakit yang mirip
dalam keluarga. Pada 50% kasus PMA terlihat atrofi dari otot-otot intrinsik tangan
yang simetris yang secara perlahan berlanjut ke proksimal. Perjalanan penyakitnya
lebih lambat dari tipe lain. Bentuk infantil dari PMA bermanifestasi seperti floppy
infant dan disebut penyakit Werdnig-Hoffinan. Variasi yang lain dengan distribusi
ke proksimal dikenal sebagai penyakit Kugelberg-Welander. Traktus
kortikospinalis tidak terlibat dan tidak ada gangguan sensoris.
4. Keterlibatan batang otak (Bulbar)
a. Pseudobulbar palsy 
Kerusakan reflek pada traktus kortikobulbaris
b. Progressive bulbar palsy
Pada progressive bulbar palsy gejala awal yang menonjol adalah kelemahan
dari otot-otot yang diinervasi oleh nukleus motorik di batang otak bagian
bawah, misalnya otot-otot rahang, wajah, lidah faring dan laring. Gejala
 klinis utamanya adalah disartria, disfonia, kesulitan mengunyah, salivasi
dan disfagia. Lidah lumpuh dengan tanda-tanda atrofi dan fasikulasi yang
menonjol. Kadang-kadang disertai kelumpuhan otot-otot wajah. Secara
klinis terlihat adanya keterlibatan UMN dan LMN dengan lidah yang
spastis , refleks jaw-jerk yang meninggi seperti juga pada anggota gerak
Tabel 1
Perbedaan gejala pada tiap-tiap tipe MND
Tipe Degenerasi UMN Degenerasi LMN
ALS Terdapat Terdapat
PLS Terdapat Tidak terdapat
PMA Tidak terdapat Terdapat
Progresif bulbar palsy Tidak terdapat Terdapat, pada bagian bulbar
Pseudobulbar palsy Terdapat, pada bagian bulbar Tidak terdapat
Sumber: Al-chalabi (1999)

Sedangkan pada ALS sendiri terdapat 2 tipe (Uma, 2007):

1. Familial
ALS familial ditandai dengan adanya riwayat dalam keluarga dan atau analisis
genetic gen yang cacat yang telah terbukti berhubungan dengan penyakit. ALS
familial terdiri 5-10% dari ALS total
2. Sporadik
90-95% sisanya yang tidak diketahui penyebabnya sehingga disebut sebagai
sporadik

C. Patofisiologi
Jalur molekuler yang tepat menyebabkan degenerasi motor neuron dalam ALS
tidak diketahui, tetapi sebagai dengan penyakit neurodegenerative lain, kemungkinan
untuk menjadi interaksi yang kompleks antara berbagai mekanisme patogenik selular
yang mungkin tidak saling eksklusif ini termasuk:
1. Faktor Genetik
 ALS sporadis dan familial secara klinis dan patologis serupa, sehingga ada
kemungkinan memiliki patogenesis yang sama. Walaupun hanya 2% pasien
penderita ALS memiliki mutasi pada SOD1, penemuan mutasi ini merupakan hal

penting pada penelitian ALS karena memungkinkan penelitian berbasis molekular

dalam pathogenesis ALS. SOD1 adalah enzim yang memerlukan tembaga,
mengkatalisasi konversi radikals superoksida yang bersifat toksik menjadi
hidrogen peroksida dan oksigen. Atom tembaga memediasi proses katalisis yang
terjadi. SOD1 juga memiliki kemampuan prooksidasi, termasuk peroksidasi,
pembentukan hidroksil radikal, dan nitrasi tirosin. Mutasi pada SOD1 yang
mengganggu fungsi antioksidan  menyebabkan akumulasi superoksida yang
bersifat toksik. Hipotesis penurunan fungsi sebagai penyebab penyakit ternyata
tidak terbukti karena ekspresi berlebihan dari SOD1 yang termutasi (dimana
alanin mensubstitusi glisin pada posisi 93 SOD1 (G93A) menyebabkan penyakit
pada saraf motorik walaupun adanya peningkatan aktivitas SOD1. Oleh karena itu,
mutasi SOD1 menyebabkan penyakit dengan toksisitas yang mengganggu fungsi,
bukan karena penurunan aktivitas SOD1

2. Excitotoxicity
Ini adalah istilah untuk cedera neuronal yang disebabkan oleh rangsangan
glutamat berlebihan diinduksi dari reseptor glutamat postsynaptic seperti reseptor
permukaan sel NMDA dan reseptor AMPA. Stimulasi berlebih ini dari reseptor
glutamat diduga mengakibatkan masuknya kalsium ke dalam neuron besar, yang
menyebabkan terbentuknya oksida nitrat yang meningkat dan dengan demikian
terjadi kematian neuronal. Tingkat glutamat dalam CSF meningkat pada beberapa
pasien dengan ALS . Elevasi ini telah dikaitkan dengan hilangnya sel transporter
asam amino rangsang glial EAAT2.
3. Stres Oksidatif

Gambar 1
Patofisiologi Faktor Gentetik terhadap ALS
 Stres oksidatif telah beberapa lama dikaitkan dengan neuro degeneratif dan
diketahui bahwa akumulasi reactive oxygen species (ROS) menyebabkan
kematian sel. Seperti mutasi pada enzim superoxide dismutase anti-oksidan 1
(SOD1) gen dapat menyebabkan ALS, ada ketertarikan yang signifikan dalam
mekanisme yang mendasari proses neurodegenerative di ALS. Hipotesis ini
didukung oleh temuan dari perubahan biokimia yang mencerminkan kerusakan
radikal bebas dan metabolisme radikal bebas yang abnormal dalam jaringan
sampel CSF dan pasca mortem pasien ALS.
4. Disfungsi mitokondria
Kelainan morfologi mitokondria dan biokimia telah dilaporkan pada pasien ALS.
Mitokondria dari pasien ALS menunjukkan tingkat kalsium tinggi dan penurunan
aktivitas rantai pernapasan kompleks I dan IV, yang melibatkan ketidakmampuan
metabolisme energi.

Gambar 3. Patofisiologi ALS

5. Gangguan transportasi aksonal

Akson motor neuron dapat mencapai hingga satu meter panjangnya pada manusia,
dan mengandalkan sistem transportasi intraseluler yang efisien. Sistem ini terdiri
dari sistem transportasi anterograde (lambat dan cepat) dan retrograde, dan
bergantung pada molekul 'motor', kompleks kinesin protein (untuk anterograde)
dan kompleks dynein-dynactin (untuk retrograde). Pada pasien dengan ALS
ditemukan, mutasi pada gen kinesin diketahui menyebabkan penyakit saraf
motorik neurodegenerative pada manusia seperti paraplegia spastik turun temurun
dan penyakit Tipe 2A Charcot-Marie-Tooth. Mutasi di kompleks dynactin
menyebabkan gangguan motor neuron yang lebih rendah dengan kelumpuhan pita
suara pada manusia.
6. Agregasi neurofilamen
 Neurofilamen protein bersama-sama dengan Peripherin (suatu protein filamen
intermediet) ditemukan di sebagian besar neuron motorik aksonal inklusi ALS
pasien. Sebuah isoform beracun peripherin (peripherin 61), telah ditemukan
menjadi racun bagi neuron motorik bahkan ketika diekspresikan pada tingkat yang
sederhana dan terdeteksi dalam korda spinalis pasien ALS tetapi tidak kontrol
7. Agregasi protein
Inklusi Intra-sitoplasma adalah ciri dari ALS sporadis dan familial. Namun, masih
belum jelas, apakah pebentukkan agregat langsung menyebabkan toksisitas selular
dan memiliki peran kunci dalam patogenesis, jika agregat mungkin terlibat oleh
produk dari proses neurodegenerasi, atau jika pembentukan agregat mungkin
benar-benar menjadi proses yang menguntungkan dengan menjadi bagian dari
mekanisme pertahanan untuk mengurangi konsentrasi intracellular dari racun
protein.

8. Disfungsi inflamasi dan kontribusi sel non-syaraf

Meskipun ALS bukan gangguan autoimunitas primer atau disregulasi imun, ada
bukti yang cukup bahwa proses inflamasi dan sel non-syaraf mungkin memainkan
peranan dalam patogenesis ALS. Aktivasi sel mikroglial dan dendritik adalah
patologi terkemuka di ALS manusia dan tikus transgenik SOD1. Non-sel saraf
diaktifkan menghasilkan sitokin inflamasi seperti interleukin, COX-2, TNFa dan
MCP-1, dan bukti upregulation ditemukan dalam CSF atau spesimen sumsum
tulang belakang pasien ALS atau dalam model in vitro.
9. Defisit dalam faktor-faktor neurotropik dan disfungsi jalur sinyal
Penurunan tingkat faktor neurotropik (misalnya CTNF, BDNF, GDNF dan IGF-1)
telah diamati dalam pasien ALS pasca-mortem dan di dalam model in vitro. Pada
manusia, tiga mutasi pada gen VEGF yang ditemukan terkait dengan peningkatan
risiko mengembangkan ALS sporadis, meskipun metaanalisis ini oleh penulis
yang sama gagal untuk menunjukkan hubungan antara haplotype VEGF dan
meningkatkan risiko ALS pada manusia. Proses akhir dari kematian sel neuron
dalam ALS diduga mirip jalur kematian Sel terprogram (apoptosis). Penanda
biokimia apoptosis terdeteksi dalam tahap terminal pasien ALS.

D. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ALS bervariasi dari satu orang ke orang lain tapi sebagian memiliki
keluhan:
Tabel 2 Gejala-gejala ALS
Disfungsi UMN Disfungsi LMN Gejala emosional
- Kontraktur - Kelemahan otot - Tertawa dan
- Disartria - Fasikulasi. menangis
- Disfagia - Atrofi. involunter
- Dispneu - Kram otot - Depresi
- Siallorhea - Hiporefleks
- Spastisitas - flasid
- Reflek tendon yang cepat atau - Foot drop
 menyebar abnormal. - Kesulitan bernafas.
- Adanya reflek patologis.
- Hilangnya ketangkasan dengan
kekuatan normal
Tabel 3. Hubungan keluhan terhadap lokas kerusakan motor neuron
Pseudobulbar
(penyebab lain
Medulla Lesi UMN termasuk stroke) spastisitas lidah
      Disartria
      refleks meningkat
      emosi yang labil
inkoordinasi fungsi menelaan
      dan bernapas
Lesi UMN
  dan LMN   Disartria
      Disfagia
      jaw jerk refleks meningkat
  Lesi LMN Palsy bulbar atrofi dan fasikulasi lidah
      Disfagia
Traktur
kortikospinal Lesi UMN   kelemahan yang spastic
      refleks meningkat
      Kekakuan
      respon plantar ekstensor
kornu anterior Lesi LMN   Kelemahan yang flasid
      fasikulasi otot
kelemahan otot diafragma dan
      otot interkostalis

Progresifitas penyakit dengan peningkatan kelemahan dan lebih banyak otot

yang terpengaruh . Ketika kelemahan telah menyebar ke batang tubuh, ucapan, menelan
dan bernafas menjadi terganggu. Akhirnya dukungan ventilator diperlukan. Kematian
biasanya hasil dari komplikasi tidak aktif atau dari kelumpuhan otot-otot yang
mengontrol pernapasan (Farley, 2004).
Gejala ALS bervariasi dari satu orang ke orang lain sesuai dengan kelompok otot
yang dipengaruhi oleh penyakit. Tersandung, menjatuhkan barang, kelelahan abnormal
pada lengan dan/atau kaki, meracau bicara, kesulitan dalam berbicara keras, tak
terkendali tertawa atau menangis, dan kram otot dan berkedut semua gejala ALS. ALS
biasanya dimulai pertama di tangan dan akan menyebabkan masalah dalam berpakaian,
mandi, atau tugas-tugas sederhana lainnya. Ini bisa berkembang menjadi lebih pada satu
sisi tubuh dan umumnya berjalan ke tangan atau kaki. Jika mulai pada kaki, berjalan
akan menjadi sulit. ALS juga dapat mulai di tenggorokan, menyebabkan kesulitan
menelan. Orang yang menderita ALS tidak kehilangan kemampuan mereka untuk
melihat, mendengar, menyentuh, mencium, atau rasa. kandung kemih dan otot-otot mata
 orang tersebut tidak terpengaruh, tidak pula dorongan seksual dan fungsi. Penyakit tidak
mempengaruhi pikiran seseorang (Sterit, 2006).
Kelemahan dapat dimulai di kaki, tangan, lengan proksimal, atau oropharinx
(dengan berbicara cadel atau kesulitan menelan) disatria. Seringkali tangan dipengaruhi
pertama, biasanya asimetris. Gaya berjalan terganggu karena karakteristik otot-otot yang
lemah dan footdrop, meskipun otot-otot proksimal kadang-kadang dipengaruhi pertama.
Atau, gangguan gaya berjalan spastik mungkin terjadi. Perlahan kelemahan menjadi
lebih parah dan berbagai bagian tubuh mulai terpengaruh. Spasme otot (dikaitkan
dengan hipersensitivitas otot) dan penurunan berat badan (yang dihasilkan dari
kombinasi otot yang mengecil dan disfagia) adalah gejala karakteristik. Respirasi
biasanya terpengaruh terlambat tapi, kadang-kadang mungkin merupakan manifestasi
awal atau bahkan yang pertama. Pernapasan terganggu oleh paresis otot interkostalis dan
diafragma, atau disfagia dapat menyebabkan aspirasi dan pneumonitis, yang dapat terjadi
akhirnya Sensasi klinis tidak terpengaruh, nyeri dan parestesia yang diperbolehkan
dengan diagnosis ini, kecuali ada penyakit komplikasi, (misalnya neuropati diabetes) dan
fungsi kandung kemih terhindar. Nyeri bukan merupakan gejala awal tetapi mungkin
terjadi kemudian ketika anggota tubuh bergerak (Silani, 2011).
Tanda LMN harus jelas untuk diagnosis yang valid. Fasikulasi mungkin terlihat
pada lidah meskipun tanpa disartia. Jika terdapat kelemahan dan otot batang tubuh yang
mengecil fasikulasi biasanya sudah mulai terlihat.refleks tendon mungkin meningkat atau
menurun. Kombinasi dari reflex yang berlebihan degan tanda Hoffman pada tangan
dengan lemah dan otot yang fasikulasi sebenarnya merupakan tanda yang patognomonik
dari ALS ( kecuali untuk sidrom motor neuropati). Tanda tegas kelainan UMN adalah
babinsky dan klonus. Kelainan berjalan yang spastic dapat terlihat tanpa tanda LMN
pada kaki, kelemahan pada kaki mungkin tidak ditemukan, tetapi inkoordinasi terbukti
dengan kecanggungan dan kejanggalan dalam penampilan ketika bergerak (Silani, 2011).
Nucleus motorik nervus cranial terlibat dalam disartria, fasikulasi lidah dan
pergerakan yang terganggu dari uvula. Kelemahan wajah khususnya pada otot mentalis
tetapi ini biasanya tidak menonjol. Disartria dan disfagia disebabkan oleh lesi umn
(pseudobulbay palsy) dibuat jelas oleh pergerakkan dari uvula yang lebih kuat pada
persarafan dari pada kemauan, sehingga uvula tidak dapat bergerak dengan baik. Tetapi
respon yang kuat terlihat pada faringeal atau gag reflek. Manifestasi umum dari
pseudobulbar palsy adalah emosional yang labil dengan tertawa yang wajar atau lebih
sering, menagis dapat dianggap keliru sebagai reaksi depresi karena diagnosis, lebih baik
dianggap sebagai pelepasan fenomena reflex yang kompleks yang terlibat dalam ekspresi
emosional. Kematian diakibatkan karena kegagalan pernapasan, pneumonitis aspirasi,
atau emboli pulmo setelah immobilitas yang panjang (Silani, 2011).
Amyotrophic lateral sclerosis sulit untuk mendiagnosa sejak awal karena hal itu
mungkin tampak mirip dengan beberapa penyakit neurologis lainnya. Tes untuk
mengesampingkan kondisi lain mungkin termasuk. Para dokter ahli setelah neurologis
hati-hati pemeriksaan, dengan adanya tanda-tanda UMN dan LMN di segmen anatomi
sama dengan asimetris lokalisasi mampu mencurigai diagnosis ALS.

E. Komplikasi
 1. Sistem pernapasan
Diafragma dan otot respirasi lainnya selalu terpengaruh, dan kebanyakan
pasien meninggal karena komplikasi pernapasan. Hal ini terjadi terutama dari
ketidakmampuan pasien untuk bernapas karena kelemahan otot pernafasan. Pada
pasien dengan kelemahan bulbar, aspirasi sekresi atau makanan dapat terjadi dan
pneumonia, karena itu, manajemen pernafasan diperlukan dalam perawatan
komprehensif pasien dengan ALS. Rutin mengukur kapasitas vital dalam posisi
duduk dan telentang. Paling sering, pengukuran berbaring menurun sebelum
pengukuran duduk. Gravitasi membantu dalam menurunkan diafragma sebagai sudut
pasien kecenderungan meningkat (Lechtzin, 2006).
Kelemahan pernafasan berlangsung, pasien telah meningkatkan kesulitan
dengan gerakan diafragma ketika telentang karena penghapusan efek ini dari
gravitasi. Hal ini menyebabkan hipoventilasi alveolar dan desaturasi oksihemoglobin
utama. Kesulitan tidur dapat menjadi gejala pertama hipoventilasi. Pasien harus
dipertanyakan tentang kebiasaan tidur secara rutin, dan jika gangguan tidur
mengembangkan, mengukur kapasitas penting duduk dan terlentang. Selain itu,
melakukan monitoring saturasi oksigen semalam untuk menilai hipoksemia malam
dan kebutuhan untuk ventilasi tekanan positif intermiten malam noninvasif (IPPV)
(Lechtzin, 2006).
2. Sistem pencernaan
Komplikasi lain yang dapat timbul adalah kesulitan dalam hal makan. Bila otot-otot
yang berperan dalam proses menelan mulai diserang, akan terjadi kelemahan pada
otot-otot tersebut, dan pada akhirnya pasien akan mengalami kesulitan menelan.
Penderita ALS akan mengalami malnutrisi dan dehidrasi. Penderita juga berisiko
mengalami pneumonia aspirasi karena teraspirasinya makanan dan cairan ke dalam
paru-paru.
3. Memori
Beberapa penderita ALS juga mengalami masalah pada memori dan kemampuan
untuk mengambil keputusan juga mengalami gangguan. Ada beberapa pasien ALS
yang juga didiagnosis dengan frontotemporal demensia

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan menurut Wijesekera (2009) antara lain:
1. Elektrofisiologi
Terutama untuk mendeteksi adanya lesi LMN pada daerah yang terlibat. Dan
untuk menyingkirkan proses penyakit lainnya. Sangat penting untk diingat bahwa
pemeriksaan fisik neurofisiologi yang digunakan untuk mendiagnosis ALS dan
kelainan neurofisiologi yang sugestif saja tidak cukup untuk mendiagnosis tanpa
dukungan klinis.
a. Konduksi saraf motorik dan sensorik
Konduksi saraf diperlukan untuk mendiagnosis terutama untuk mendefinisikan
dan mengecualikan gangguan lain dari saraf perifer, neuromuscular junction,
dan otot yang dapat meniru atau mengacaukan diagnosis ALS.
b. Elektromiografi konvensional
 Konsentris jarum elektromiografi (EMG) memberikan bukti disfungsi LMN
yang diperlukan untuk mendukung diagnosis ALS, dan harus ditemukan
dalam setidaknya dua dari empat daerah SSP: otak (bulbaRasionalneuron
motor tengkorak), leher rahim, toraks, atau lumbosakral sumsum tulang
belakang (anterior tanduk motor neuron). Untuk daerah batang otak itu sudah
cukup untuk menunjukkan perubahan dalam satu EMG otot (misalnya lidah,
otot-otot wajah, otot rahang). Untuk wilayah sumsum tulang belakang, dada
itu sudah cukup untuk menunjukkan perubahan EMG baik dalam otot
paraspinal pada atau di bawah tingkat T6 atau di otot perut. Untuk daerah
leher rahim dan sumsum tulang belakang lumbosakral setidaknya dua otot
dipersarafi oleh akar yang berbeda dan saraf perifer harus menunjukkan
perubahan EMG. Kriteria El-Escorial yang telah direvisi mengharuskan bahwa
kedua bukti denervasi aktif atau sedang berlangsung dan denervasi parsial
kronis diperlukan untuk diagnosis ALS, meskipun proporsi relatif bervariasi
dari otot ke otot. Tanda-tanda denervasi aktif terdiri dari:
1) Potensi fibrilasi
2) Gelombang positif tajam
Tanda-tanda denervasi kronis terdiri dari:
1) Motor unti potensi besar durasi meningkat dengan peningkatan
proporsi potensi polyphasic, amplitudo seringkali meningkat.
2) Mengurangi gangguan pola dengan tingkat menembakkan lebih tinggi
dari 10 Hz (kecuali ada komponen UMN signifikan, dalam hal laju
pembakaran mungkin lebih rendah dari 10 Hz).
3) Potensi unit motor stabil.
Potensi fasciculation sangat penting untuk menemukan karakteristik
ALS, meskipun mereka dapat dilihat pada otot yang normal (fasikulasi
jinak) dan tidak muncul di semua otot pasien ALS. Dalam fasikulasi
jinak morfologi dari potensi fasciculation normal, sedangkan pada
potensi fasciculation terkait dengan perubahan neurogenik ada
morfologi abnormal dan kompleks tajam positif
c. Transcranial magnetic stimulation dan pusat konduksi motorik
Stimulasi magnetik transkranial (TMS) memungkinkan evaluasi non-invasif
jalur motor kortikospinalis, dan memungkinkan deteksi lesi UMN pada pasien
yang tidak memiliki tanda-tanda UMN. Motor amplitudo, ambang batas
kortikal, waktu konduksi motorik pusat dan periode diam dapat dengan mudah
dievaluasi dengan menggunakan metode ini. Tengah konduksi motorik waktu
(CMCT) sering sedikit lama untuk otot-otot setidaknya satu ekstremitas pada
pasien ALS.
d. Elektromiografi kuantitatif
Motor unit number estimation (Mune) adalah teknik elektrofisiologi khusus
yang dapat memberikan perkiraan kuantitatif dari jumlah akson yang
mempersarafi otot atau kelompok otot. Mune terdiri dari sejumlah metode
yang berbeda (incremental, titik rangsangan ganda, lonjakan-dipicu rata-rata,
F-gelombang, dan metode statistik), dengan masing-masing memiliki
 keunggulan spesifik dan keterbatasan. Meskipun kurangnya metode tunggal
yang sempurna untuk melakukan Mune, mungkin memiliki nilai dalam
penilaian hilangnya secara progresif akson motorik dalam ALS, dan mungkin
memiliki penggunaan sebagai ukuran titik akhir dalam uji klinis
2. Neuroimaging
Dilakukan MRI kepala/tulang belakang untuk menyingkirkan lesi structural
dandiagnosis lain pada pasien yang dicurigai ALS (tumor, spondylitis,
siringomielia, strokebilateral dan MS)

3. Biopsi otot dan neuropatologi

terutama dilakukan pada pasien dengan presentasi klinis yang tidak khas,
terutamadengan lesi UMN yang tidak jelas. Biopsi digunakan untuk
menyingkirkan adanya miopati, seperti inclusion body myositis.
4. Pemeriksaan lab lainnya
Ada beberapa pemeriksaan lain yang dapat dianggap wajib dalam pemeriksaan
dari pasien ALS. Tes laboratorium klinis yang mungkin abnormal dalam kasus
dinyatakan
Khas ALS meliputi:
 Enzim otot (kreatin kinase serum yang tidak biasa di atas sepuluh kali batas
atas normal, ALT, AST, LDH)
 Serum kreatinin (terkait dengan hilangnya massa otot rangka)
 Hypochloremia, bikarbonat meningkat (terkait dengan gangguan pernapasan
lanjutan)

G. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. Terapi kausatif (Rowland dan Shneider, 2001)
1) Antagonis Glutamat : Riluzole, Lamotrigine, dextrometrophan,
gabapentin, rantai asam amino
2) Antioksidan : Vitamin E, Asetilsistein, Selegiline, Creatine, Selenium,
KoEnzim Q10
3) Neutrotropik factor : Derivat factor neutrotropik, insulin like growth
factor
4) Imunomodulator : Gangliosides, interfero, plasmaaresis, intravena
immunoglobulin
5) Anti viral : Amantadine, tilorone
b. Terapi simptomatik
Simtomatik Obat
Keram Karbamazepin, phenitoin
Spastisitas Baclofen, tizanidine, dantrolen
Peningkatan sekresi saliva Atropine, Hyoscine hydrobromide ,
Hyoscine butylbromide, Hyoscine
scopoderm, Glycopyrronium, Amitriptyline
 Sekresi persisten dari saliva Carbocisteine , Propranolol, Metoprolol
dan bronchial
Laryngospasm Lorazepam
Pain Analgesic Non-steroidal, Opioids
Emosi yang labil Tricyclic antidepressant, Selective
serotonin-reuptake inhibitor, Levodopa,
Dextrometorphan and quinidine
Depression Amitriptyline, Citalopram
Insomnia Amitriptyline, Zolpidem
Anxietas Lorazepam

2. Non medikamentosa
a. Physical terapi
Salah satu efek samping dari penyakit ini adalah spasme atau kontraksi otot
yang tidak terkontrol. Terapi fisik tidak dapat mengembalikan fungsi otot
normal, tetapi dapat membantu dalam mencegah kontraksi yang menyakitkan
otot dan kekuatan otot dalam mempertahankan normal dan fungsi. Terapi fisik
harus melibatkan anggota keluarga, sehingga mereka dapat membantu menjaga
terpai ini untuk pasien ALS.
b. Terapi bicara
Terapi wicara juga dapat membantu dalam mempertahankan kemampuan
seseorang untuk berbicara. Terapi menelan juga penting, untuk membantu
masalah menelan ketika makan dan minum. Perawatan ini membantu mencegah
tersedak. Disarankan kepada pasien pasien mengatur posisi kepala dan posisi
lidah. Pasien dengan ALS juga harus mengubah konsistensi makanan untuk
membantu menelan.
c. Terapi okupasi
Agar pasien dapat melakukan aktifitas / kerja sehari-hari lebih mudah tanpa
bantuan orang lain.
d. Terapi pernapasan
Ketika kemampuan untuk bernapas menurun, seorang terapis pernafasan yang
dibutuhkan untuk mengukur pernapasan kapasitas. Tes ini harus dilakukan
secara teratur. Untuk membuat bernapas lebih mudah, pasien tidak boleh
berbaring setelah makan. Pasien tidak boleh makan makanan terlalu banyak,
karena mereka dapat meningkatkan tekanan perut dan mencegah perkembangan
diafragma. Ketika tidur, kepala harus ditinggikan 15 sampai 30 derajat supaya
organ-organ perut menjauh dari diafragma. Ketika kapasitas pernapasan turun di
bawah 70%, bantuan pernapasan noninvasif harus disediakan. Hal ini
melibatkan masker yang terhubung ke ventilator mekanis. Ketika kapasitas
bernapas jatuh di bawah 50%, permanen hook-up untuk ventilator harus
dipertimbangkan.

Prognosis
 ALS adalah penyakit yang fatal. Hidup rata-rata adalah 3 tahun dari onset
klinis kelemahan. Namun, kelangsungan hidup yang lebih panjang tidak langka.
Sekitar 15% dari pasien dengan ALS hidup 5 tahun setelah diagnosis, dan sekitar 5%
bertahan selama lebih dari 10 tahun. Kelangsungan hidup jangka panjang dikaitkan
dengan usia yang lebih muda saat onset, laki-laki, dan anggota tubuh daripada bulbar
onset gejala. Laporan Langka remisi spontan ada (Armon, 2011).
Penyakit motorneuron yang terbatas seperti PMA, PBP, PLS yang tidak
berkembang menjadi ALS klasik memiliki progresifitas yang lebih lambat dan
kelangsungan hidup yang lebih panjang (Armon, 2011).

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Merasa lemah, lelah.
Tanda : Perubahan kesadaran,letargi,hemiparese quadreplegia, ataksia, cara
berjalan tak tegap. Masalah dalam keseimbangan cedera (trauma)
ortopedi, kehilangan tonus otot, otot spastik.
2. Sirkulasi
Gejala : Perubahan tekanan darah atau normal
Perubahan frekwensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi
dengan bradikardia, disritmia)
3. Integritas Ego
Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).
Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi dan
impulsif
4. Eliminasi
Gejala : Inkontinentia kandungan kemih/usus atau mengalami gangguan fungsi
5. Makanan/Cairan
Gejala : tidak mampu menelan
Tanda : Gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia)
6. Neurosensori
Gejala : Kehilangan kesadaran sementara atau permanen
Perubahan dalam penglihatan seperti ketajamannya, diplopia
Gangguan pengecapan dan juga penciuman
Tanda : Perubahan kesadaran sampai koma, perubahan status mental (orientasi,
kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh
emosi/tingkah laku dan memori)
Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri) deviasi pada mata,
ketidakmampuan mengikuti
Kehilangan penginderaan seperti pengecapan, penciuman dan
pendengaran
 Wajah tidak simetri, genggaman lemah, tidak seimbang, refleks tendon
dalam tidak ada atau lemah
7. Pernapasan
Tanda : Perubahan pola napas (apnea)
Ronki, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi)
8. Keamanan
Tanda : Gangguan penglihatan, gangguan kognitif, gangguan rentang gerak,
tonus otot hilang, kekuatan secara umum mengalami paralysis
Demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh.

9. Interaksi Sosial
Tanda : Afasia motorik atau sensorik, disartria, anomia

B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan
2. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental,
penumpukan sekret
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler.
4. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler,
kelemahan dan atropi otot.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurang pemajanan, tidak mengenal sumber-sumber informasi, kurang
mengingat/keterbatasan kognitif ditandai dengan meminta informasi, pernyataan salah
konsepsi, ketidakakuratan mengikuti instruksi.
6. Resiko infeksi
7. Resiko perubahan nutrisi

C. Rencana/Intervensi Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan
Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru agar tidak terjadi kemunduran
(bertambah parah)
Kriteria hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, bunyi
nafas terdengar jelas.
Intervensi :
a. Identifikasi faktor penyebab.
Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat menentukan jenis
effusi pleura sehingga dapat mengambil tindakan yang tepat.
b. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap
perubahan yang terjadi.
Rasional : Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita
dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.
c. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan
kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat.
 Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi
paru bisa maksimal.
d. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon
pasien).
Rasional : Peningkatan RR dan tachcardi merupakan indikasi adanya penurunan
fungsi paru.
e. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam.
Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-
paru.
f. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.
Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam.
Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih
efektif.
g. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta
foto thorax.
Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan
mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax
dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan
kembalinya daya kembang paru.

2. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental,
penumpukan sekret
Tujuan: Mempertahankan jalan napas pasien. Mengeluarkan sekret tanpa bantuan.
Menunjukkan prilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas.
Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kondisi. Mengidentifikasi
potensial komplikasi dan melakukan tindakan tepat.
Intervensi:
a. Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, kecepatan,
imma, kedalaman dan penggunaan otot aksesori.
Rasional: Penurunan bunyi napas indikasi atelektasis, ronki indikasi akumulasi
secret/ketidakmampuan membersihkan jalan napas sehingga otot
aksesori digunakan dan kerja pernapasan meningkat.
b. Catat kemampuan untuk mengeluarkan
secret atau batuk efektif, catat karakter, jumlah sputum, adanya hemoptisis.
Rasional: Pengeluaran sulit bila sekret tebal, sputum berdarah akibat kerusakan
paru atau luka bronchial yang memerlukan evaluasi/intervensi lanjut.
c. Berikan pasien posisi semi atau Fowler,
Bantu/ajarkan batuk efektif dan latihan napas dalam.
Rasional: Meningkatkan ekspansi paru, ventilasi maksimal membuka area
atelektasis dan peningkatan gerakan sekret agar mudah dikeluarkan
d. Bersihkan sekret dari mulut dan trakea,
suction bila perlu.
Rasional: Mencegah obstruksi/aspirasi. Suction dilakukan bila pasien tidak
mampu mengeluarkan sekret.
e. Pertahankan intake cairan minimal 2500
ml/hari kecuali kontraindikasi.
Rasional: Membantu mengencerkan secret sehingga mudah dikeluarkan
 f. Lembabkan udara/oksigen inspirasi.
Rasional: Mencegah pengeringan membran mukosa.
g. Berikan obat: agen mukolitik,
bronkodilator, kortikosteroid sesuai indikasi.
Rasional: Menurunkan kekentalan sekret, lingkaran ukuran lumen
trakeabronkial, berguna jika terjadi hipoksemia pada kavitas yang
luas.
h. Bantu inkubasi darurat bila perlu.
Rasional: Diperlukan pada kasus jarang bronkogenik. dengan edema laring atau
perdarahan paru akut.

3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler.

Tujuan : melakukan kembali/mempertahankan posisi fungsi optimal dibuktikan
oleh tidak adanya kontraktur, footdrop.
Intervensi :
a. Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan
yang terjadi.
Rasional: mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan
mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan.
b. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-
4).
Rasional: pasien mampu mandiri (nilai 0) atau memerlukan bantuan/peralatan
yang minimal (nilai 1); memerlukan bantuan sedang/dengan
pengawasan/diajarkan (nilai 2); memerlukan bantuan/peralatan yang
terus menerus dan alat khusus (nilai 3); atau tergantung secara total
pada pemberian asuhan (nilai 4). Seseorang dalam semua kategori
sama-sama mempunyai risiko kecelakaan, namun kategori dengan
nilai 2 – 4 mempunyai risiko yang terbesar untuk terjadinya bahaya
tersebut sehubungan imobilisasi.
c. Beri/bantu untuk melakukan latihan rentang gerak.
Rasional: mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal
ekstremitas dan menurunkan terjadinya vena yang statis.
d. Berikan perawatan kulit yang cermat, masase dengan pelembab, dan ganti
linen/pakaian yang basah dan pertahankan linen tersebut tetap bersih dan bebas
dari kerutan (jaga tetap tegang).
Rasional: meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan risiko
terjadinya ekskoriasi kulit.

4. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler,

kelemahan dan atropi otot.
Kriteria hasil: Menyatakan kebutuhan dalam cara yang efektif.
Mengidentifikasi/merencanakan pilihan metode berbicara yang tepat
setelah sembuh.
Intervensi :
Mandiri
 a. Tentukan apakah klien mempunyai gangguan komunikasi lain, seperti
pendengaran atau penglihatan.
Rasional : Adanya masalah lain akan mempengaruhi rencana untuk pilihan
komunikasi.
b. Berikan cara-cara yang cepat dan kontinu untuk memanggil perawat seperti bel
pemanggil.
Rasional : Klien memerlukan keyakinan bahwa perawat waspada dan akan
berespon terhadap panggilan.
c. Berikan pilihan cara komunikasi yang tepat bagi kebutuhan klien, misalnya
papan dan pensil, magic slate, papan alpabet, dll.
Rasional : Memungkinkan klien untuk menyatakan kebutuhan/masalah.
d. Berikan waktu yang cukup untuk komunikasi.
Rasional: Kehilangan bicara dan stres mengganggu komunikasi dan
menyebabkan frustasi dan hambatan ekspresi.
e. Dorong komunikasi terus-menerus dengan dunia luar, seperti koran, nonton tv,
dll.
Rasional : Mempertahankan kontak dengan pola hidup normal dan melanjutkan
komunikasi dengan cara lain.
f. Ingatkan klien untuk tidak bersuara sampai dokter memberi izin.
Rasional : Meningkatkan penyembuhan.
Kolaborasi
g. Konsultasi dengan ahli terapi wicara.
Rasional : kemampuan untuk menggunakan pilihan suara dan metode bicara.

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan kurang pemajanan, tidak mengenal sumber-sumber informasi, kurang
mengingat/keterbatasan kognitif ditandai dengan meminta informasi, pernyataan
salah konsepsi, ketidakakuratan mengikuti instruksi.
Tujuan :
a. Berpartisipasi dalam proses belajar.
b. Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, aturan pengobatan,
potensial komplikasi.
c. Melakukan prosedur yang diperlukan dengan benar.
Intervensi :
a. Evaluasi kemampuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien dan juga
keluarganya.
Rasional: memungkinkan untuk menyampaikan informasi yang didasarkan atas
kebutuhan secara kebutuhan.
b. Berikan kembali informasi yang berhubungan dengan proses trauma dan
pengaruh sesudahnya.
Rasional: membantu dalam menciptakan harapan yang realistis dan
meningkatkan pemahaman pada keadaan saat ini.
c. Diskusikan rancana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
 Rasional: berbagai tingkat bantuan perlu direncanakan yang didasarkan atas
kebutuhan yang bersifat individual.
d. Berikan instruksi dalam bentuk tulisan dan jadwal mengenai aktivitas, obat-
obatan dan faktor-faktor penting lainnya.
Rasional: memberikan penguatan visual dan rujukan setelah sembuh.
e. Diskusikan dengan pasien dan orang terdekat perkembangan dari gejala
seperti munculnya tanda dan gejala yang pernah dialaminya saat trauma terjadi.
Rasional: dapat menjadi tanda adanya eksaserbasi respon pasca traumatik yang
dapat terjadi dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun setelah
mengalami trauma.

6. Resiko infeksi
Fakor resiko: jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif, penurunan kerja sillia,
statis cairan tubuh, kekurangan nutrisi, respon inflamasi
(penggunaan steroid), perubahan sistem integritas tertutup
(kebocoran CSS).
Tujuan : mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi, mencapai
penyembuhan luka tepat waktu bila ada.

Intervensi :
a. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan teknik cuci tangan yang
baik.
Rasional: cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial.
b. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan (seperti luka, garis jahitan),
daerah yang terpasang alat invasi (terpasang infus dan sebagainya), catat
karakterisitik dari drainase dan adanya inflamasi.
Rasional: deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan
tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi
selanjutnya.
c. Pantau suhu tubuh secara teratur. Catat adanya demam, mengigil, diaforosis,
dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).
Rasional: dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya
memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.
d. Anjurkan untuk melakukan napas dalam, latihan pengeluaran sekret paru secara
terus menerus, observasi karakterisitk sputum.
Rasional: peningkatan mobilisasi dan pembersihan sekresi paru untuk
menurunkan risiko terjadinya pneumonia, atelektasis. Catatan :
Drainase postural harus digunakan dengan hati-hati jika ada risiko
terjadinya peningkatan TIK.
e. Batasi pengunjung yang dapat menularkan infeksi atau cegah pengunjung yang
mengalami infeksi saluran bagian atas.
 Rasional: menurunkan pemajanan terhadap “pembawa kuman penyebab
infeksi”.
f. Kolaborasi : Berikan antibiotik sesuai indikasi.
Rasional: terapi profilaktik dapat digunakan pada pasien yang mengalami
trauma (perlukaan), kebocoran CSS atau setelah dilakukan
pembedahan untuk menurunkan risiko terjadinya infeksi
nosokomial.

7. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Faktor resiko: perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan tingkat
kesadaran), kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah dan
menelan, status hipermetabolik.
Tujuan : mendemonstrasikan kemajuan peningkatan berat badan sesuai tujuan.
Tidak mengalami tanda-tanda malnutrisi, dengan nilai laboratorium
dalam batas-batas normal.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan pasien untuk mengunyah, menelan, batuk dan mengatasi
sekresi.
Rasional: menentukan pemilihan terhadap jenis makanan sehingga pasien
terlindung dari aspirasi.
b. Auskultasi bising usus, catat adanya penurunan/hilangnya atau suara yang
hiperaktif.
Rasional: bising usus membantu dalam menentukan respons untuk makan atau
berkembangnya komplikasi seperti paralitik ileus.
c. Timbang berat badan sesuai indikasi.
Rasional: mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian
nutrisi.
d. Berikan makan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dengan teratur.
Rasional: meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi
yang diberikan yang dapat meningkatkan kerjasama pasien saat
makan.
e. Tingkatkan kenyaman, lingkungan yang santai termasuk sosialisasi saat makan.
Anjurkan orang terdekat untuk membawa makanan yang disukai pasien.
Rasional: dapat meningkatkan pemasukan dan menormalkan fungsi makan.