MAKALAH PARASITOLOGI

“PLASMODIUM”

Disusun Oleh :

Deanita Andam Dewi (1810207003)

Indah Monica (1810207007)
Irawati Dismarianti (1810207010)
Jumiani Sarianti (1810207011)
Mifta Ammaria Wulandari (1810207014)
Muhammad Andi Akbar (1810207016)
Rianti (1810207023)

Dosen Pengampu:
Jhon Riswanda, S.Pd., M.Kes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI

FAKULTAS ILMU TARBIYAH DAN KGURUAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI RADEN FATAH
PALEMBANG
2020
 5 PLASMODIUM

Spesies Plasmodium:
1. P.Vivax (Paling Umum)
2. P. Falciparum (Paling berbahaya)
3. P.Malariae
4. P.Ovale (Afrika)
5. P.Knowlesi (Spesies primata - kadang-kadang infeksi pada manusia)

Distribusi geografis :

• tropis –subtropik

Habitat :

• Sel hati
• Sel darah merah

Lingkaran kehidupan:

• DH: Nyamuk (Sporogoni Seksual)

• IH: Laki-laki (Skizogoni aseksual)
• Cara infeksi: Gigitan nyamuk anopheles betina
• Bentuk infektif: Sporozoit
• Portal masuk: kulit
• Situs lokalisasi:
 Hati pertama
 Lalu RBC
• Bentuk penyebaran (bentuk infektif untuk nyamuk): gametosit dalam
karier
 Gambar 5.1: Siklus hidup Plasmodium sp.

Siklus hidup parasit malaria melibatkan dua inang. Selama makan darah, nyamuk
Anopheles betina yang terinfeksi malaria menginokulasi sporozoit ke inang
manusia. Sporozoit menginfeksi sel-sel hati dan berkembang menjadi skizon,
yang pecah dan melepaskan merozoit. (Dari catatan, dalam P. vivax dan P. ovale
tahap aktif [hypnozoites] dapat bertahan di hati dan menyebabkan kekambuhan
dengan menyerang minggu aliran darah, atau bahkan bertahun-tahun kemudian.)
Setelah replikasi awal di hati (exo-erythrocytic schizogony) ), parasit mengalami
multiplikasi aseksual pada eritrosit (skizogoni eritrositik). Merozoit menginfeksi
sel darah merah. Trofozoit tahap cincin matang menjadi schizonts, yang pecah
melepaskan merozoit. Beberapa parasit berdiferensiasi menjadi tahap eritrositik
seksual (gametosit). Parasit tahap darah bertanggung jawab atas manifestasi klinis
penyakit.
Gametosit, jantan (mikrogametosit) dan betina (makrogametosit), dicerna oleh
nyamuk Anopheles saat makan darah. Penggandaan parasit pada nyamuk dikenal
sebagai siklus sporogonik. Sementara di perut nyamuk, mikrogamet menembus
makrogamet yang menghasilkan zigot. Zigot pada gilirannya menjadi motil dan
memanjang (ookinetes) yang menyerang dinding midgut nyamuk tempat mereka
berkembang menjadi ookista. Ookista tumbuh, pecah, dan melepaskan sporozoit,
yang menuju kelenjar liur nyamuk. Inokulasi sporozoit menjadi inang manusia
baru akan melanggengkan siklus hidup malaria. dicerna oleh nyamuk Anopheles
saat makan darah. Penggandaan parasit pada nyamuk dikenal sebagai siklus
sporogonik. Sementara di perut nyamuk, mikrogamet menembus makrogamet
yang menghasilkan zigot. Zigot pada gilirannya menjadi motil dan memanjang
(ookinetes) yang menyerang dinding midgut nyamuk tempat mereka berkembang
menjadi ookista. Ookista tumbuh, pecah, dan melepaskan sporozoit, yang menuju
kelenjar liur nyamuk. Inokulasi sporozoit menjadi inang manusia baru akan
melanggengkan siklus hidup malaria. dicerna oleh nyamuk Anopheles saat makan
darah. Penggandaan parasit pada nyamuk dikenal sebagai siklus sporogonik.
Sementara di perut nyamuk, mikrogamet menembus makrogamet yang
menghasilkan zigot. Zigot pada gilirannya menjadi motil dan memanjang
(ookinetes) yang menyerang dinding midgut nyamuk tempat mereka berkembang
menjadi ookista. Ookista tumbuh, pecah, dan melepaskan sporozoit, yang menuju
kelenjar liur nyamuk. Inokulasi sporozoit menj
 Kambuh Luapan baru
Relaps dan Rekrudesensi pada Plasmodium sp.

• Terlihat di • Terlihat di P.falciparum

P.vivax &
• Korban dari bentuk
P.ovale
eritrositik
• Hypnozoite
meningkat
memulai
siklus • Terjadi hingga 1 tahun
eritrositik
lagi

Metode
penulara
n
lainnya:

• Sporozoit menginduksi
• Malaria terinduksi trofozoit (IP pendek - tanpa hati dan stadium laten –
tidak kambuh)
• malaria transfusi
• Malaria bawaan
• Malaria penyalahgunaan narkoba
• Malaria terapeutik - p.vivax untuk Rx kelumpuhan umum orang gila di
neurosi filis
• sporozoit diinduksi
• Trofozoit diinduksi

Patogenisitas:

• P.vivax - Demam tertian jinak

• P.malraria - Demam quartan
• Malaria P.ovale-Ovale
• P. falciparum - Demam tertian ganas
• Masa inkubasi :
• P.vivax / P.ovale / P. falciparum - 10-14 d
• P.malraria - 18 hari- 6 minggu

Malaria:
Demam paroksismal (6-10 jam)

• Demam Tertian:
• Demam berulang setiap 3 rd hari (48 jam)
• Demam kuartan:
• Demam berulang setiap 4 th hari (72 jam)
• Demam quotidian: demam berulang 2 nd hari (24 jam)
• P.vivax & P.malaria
• Karena jatuh tempo
• 2 generasi P.vivax pada 2 hari berturut-turut: tertina duplex
• 3 generasi P.malariae pada 3 hari berturut-turut: quartana triplex
• Demam selama 2 hari - 1 hari apyrexia
• 2 generasi P.malariae matang pada 2 hari berturut-turut
• Demam terus menerus
• P.falciparum
• Beberapa generasi berkembang biak pada interval yang berbeda
Anemia

• Setelah beberapa serangan demam

• Mikrositik / normositik-Hipokromik
Splenomegali
• Dapat diraba setelah 2 nd minggu
Komplikasi Malaria:

Pernicio
us

Blackwater
fever

H ;vpoglycemia

ItIJS

Renal fJliure

DI
C

Tro ›ic.al
s#4enornegaly
syn‹trome

Gambar 5.2: Komplikasi Falciparum Malaria

I. Komplikasi Akut dari falciparum Malaria

Malaria berbahaya:
Malaria serebral:

• Ensefalopati simetris difus ditandai dengan kejang umum pada 10% orang
dewasa dan hingga 50% anak-anak.
• Nada otot dan refleks tendon berkurang
• Cacat lainnya adalah perdarahan retina, sekuele neurologis, kejang
berulang, dan jarang koma dalam
• Tidak Ada Tanda-tanda iritasi neurologis fokal dan meningeal
• Tingkat kematian yang tinggi — 20% di antara orang dewasa dan lebih dari
15% di antara anak-anak
Patologi Malaria Serebral:

Otak.

• Seluruh jaringan kapiler buncit dan "dicolokkan" oleh sel darah merah
yang diparitisasi secara seragam di semua lokasi secara merata di otak
(materi abu-abu> materi putih) yang menyebabkan anoksia otak.
MACROSCOPY:
• Pembuluh darah otak dan serebral yang sangat padat
• Permukaan potongan otak: Warna krem-abu-abu dari korteks yang terkait
dengan beberapa perdarahan punctiform dalam materi putih sub kortikal.
Area infark kecil dapat dilihat pada substansi otak. MIKROSKOPI:
• Dilatasi dan kemacetan kapiler otak yang diisi dengan sel darah merah yang
diparasitisasi. Semua tahap siklus eritrositik dapat terjadi di kapiler otak dan
meskipun trofozoit dan skizon adalah bentuk yang paling sering terlihat pada
kasus otak, pembentukan gametosit juga telah diamati.
• Perdarahan cincin perivaskular "terlihat di sekitar pembuluh yang tersumbat.
RBC perdarahan tidak diparasitisasi.
• Area pelebaran yang berserakan karena degenerasi jaringan saraf.
• Kemudian daerah yang lunak diserang oleh sel glial yang membentuk apa
yang disebut "granuloma malaria" dari Durck, hasil dari reaksi reparatif
terhadap kerusakan lokal.
• "Granuloma" yang dikembangkan penuh terdiri dari kumpulan sel glial yang
berproliferasi yang tersusun secara radial di sekitar pembuluh darah yang
tersumbat.
• Ketika lesi telah berkembang ke tahap "granuloma", beberapa kerusakan
permanen dalam bentuk beberapa daerah sklerosis dapat tetap di otak sebagai
sekuel infeksi malaria.
• Sindrom psikotik dapat mengikuti penyakit setelah pemulihan yang nyata.

Malaria Algid:

• Ditandai dengan kulit lembab dingin, hipotensi, kegagalan sirkulasi

perifer dan syok yang dalam.
Patologi Algid Malaria:

Saluran pencernaan:

MACROSCOPY:

• Selaput lendir menunjukkan pigmentasi batu tulis-abu-abu.

• Perdarahan punctiform mungkin terlihat
• Tidak ada ulserasi.
• Isi usus mungkin berair atau coklat tua dengan sedikit lendir. MIKROSKOPI:
• Kapiler mukosa dan submukosa padat dan tersumbat dengan eritrosit parasitis
• Kapiler dari lapisan otot dan serosa mengandung sangat sedikit parasit.
Pembuluh Darah Perifer:

• Kolaps pembuluh darah umum (kegagalan sirkulasi perifer) akibat

kerusakan adrenal atau timbul secara independen, menyebabkan kematian
pada kasus-kasus ini.
• Jantung dalam kasus seperti itu tidak menunjukkan kerusakan signifikan.
Kelenjar adrenal.

• Perubahan histopatologis penting dalam kelenjar adrenal adalah nekrosis

Zona fasikulasi dan perdarahan dengan kemacetan Zona reticulata. Eritrosit
yang diparititis dan fagosit berpigmen ditemukan pada kapiler sinusoidal
kelenjar adrenal.
Malaria septikemia:

 Ditandai dengan tingkat sujud yang tinggi, demam tingkat tinggi dengan
penyebaran parasit ke berbagai organ yang menyebabkan kegagalan multi
organ.

Patologi Septicemic Malaria:

Jantung

MACROSCOPY:

 Tidak ada kelainan yang terlihat.

MIKROSKOPI:

 Pembuluh darah koroner yang tersumbat diisi dengan sel darah merah
parasit.

 Degenerasi lemak dan nekrosis otot jantung.

Paru-paru

MACROSCOPY:

 Area kecil perdarahan dengan bercak edema dan kolaps terlihat pada
kasus pneumonia

MICROSCOPY:

 Kapiler alveolar padat dan diisi dengan sel darah merah yang
diparasitisasi.

 Alveoli paru-paru mengandung sel darah merah ekstravasasi dan monosit

berpigmen

Darah

 Derajat parasitemia yang tinggi menyebabkan perkembangan cepat anemia

berat.

 Skizogoni dan gametogoni terjadi dalam sirkulasi perifer maupun di dalam

kapiler organ internal.
Demam air hitam:

Definisi:

 Hemolisis intravaskular tiba-tiba diikuti oleh demam dan hemoglobinuria

yang sebelumnya terinfeksi oleh pasien malaria falciparum.
Etiologi:

 Kina: Ditemukan pada infeksi Plasmodium falciparum, paling umum di

antara orang yang tidak kebal yang telah tinggal di negara endemis malaria
selama 6 bulan sampai 1 tahun dan memiliki dosis kina yang tidak
memadai untuk profilaksis supresif dan pengobatan serangan klinis
berulang. Dalam kasus ini, kina sering bertindak sebagai faktor pemicu.
Jarang sekarang hari sebagai obat anti-malaria sintetis baru telah
menggantikan kina.

 Faktor-faktor lain yang telah diketahui memicu serangan demam

blackwater adalah:

 Dingin

 paparan sinar matahari

 kelelahan

 trauma

 kehamilan

 proses kelahiran

 Perawatan X-ray pada limpa.

 Pasien dengan defisiensi G6PD dapat mengalami kondisi ini, setelah

minum obat oksidan.

Patogenesis:

Hemolisis intra vaskular

MEKANISME:

 Mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas.

 Beberapa agen hemolitik pada malaria falciparum yang menyebabkan

hemolisis intravaskular terjadi secara berkala pada saat skizogoni.
 Ini mungkin merangsang sistem RE untuk membentuk antibodi dari
sifat haemolysin dan lesitolisin.

 Dengan demikian dalam serangan malaria berulang-ulang suatu keadaan

hipersensitivitas (keadaan demam pra-blackwater) dihasilkan yang ketika
distimulasi oleh faktor apa pun seperti infeksi P. falciparum yang berat
dari strain homolog atau heterolog, pemberian kina dan faktor-faktor
pengendap lainnya mengarah pada output ledakan dari hemolysin
mengakibatkan krisis hemoclasic dari demam blackwater.

 Studi terbaru menunjukkan bahwa individu yang mengalami kekurangan

sel darah merah glukosa-6-fosfat dehidrogenase sangat rentan terhadap
hemolisis tersebut.
PENGARUH HAEMOLISIS INTRAVASKULER:

 Kelebihan hemoglobin yang dibebaskan dalam darah yang bersirkulasi

sebagai akibat dari hemolisis intravaskular dapat dimasukkan ke dalam
methaemalbumin, atau dikonversi oleh Sistem PE menjadi bilirubin dan
haemosiderin, atau diekskresikan melalui ginjal. Efek-efek berikut diamati:

 Methaemalbuminaemia:
 Oxyhaemoglobin dalam darah dipecah menjadi globin dan haematin
(besi)
 Haematin (Ferro) setelah oksidasi (keadaan ferri), bergabung dengan serum
albumin yang membentuk methaemalbumin
 Methaemalbumin tidak diekskresikan dalam urin (tidak dapat melewati
glomeruli ginjal), tetapi disimpan dalam plasma.

 Hiperbilirubinemia:

 Bilirubin yang dibentuk oleh Sistem RE melebihi apa yang dapat

diekskresikan oleh hati dan karenanya disimpan dalam plasma.

 Hemoglobinuria:

 Kelebihan hemoglobin tetap ada dalam darah yang bersirkulasi.

 Ketika haptoglobin dalam plasma tidak dapat mengikat hemoglobin bebas,

ia dikeluarkan melalui ginjal yang menyebabkan hemoglobinuria.

 Oxyhaemoglobin dapat dikonversi menjadi methaemoglobin di tubulus

ginjal atau disimpan di tubulus sebagai asam haematin.

PIGMENTS:

 Darah:
 Oxyhaemoglobin
 Methaemalbumin
 Bilirubin: Reaksi Van den Bergh memberikan positif tidak langsung
  Methaemoglobin tidak ada dalam darah

 Air seni:
 Oxyhaemoglobin (warna merah)
 Methaemoglobin (Warna gelap-coklat atau hitam)
 Haematin
 Urobilin
 Methaemalbumin tidak ada dalam urin

Parasit dalam Darah

 P. falciparum menghilang dari darah perifer baik selama atau setelah
serangan karena mereka dihancurkan oleh krisis hemolitik.
 Mereka biasanya muncul kembali dalam seminggu atau dua minggu
setelah krisis hemolitik.

Patologi:
 Ini sama dengan jenis malaria falciparum yang parah. Ada deposit
berlebihan pigmen hemosiderin di hati, limpa dan ginjal.

Ginjal
MACROSCOPY:
 Ginjal berukuran besar dan berwarna gelap karena kemacetan dan
pigmentasi.
MIKROSKOPI:
 Perubahan degeneratif pada DCT diblokir dengan debris granular
eosinofilik (hemoglobin casts).
 Sel darah merah parasit mungkin terdeteksi atau tidak terdeteksi di
dalam kapiler ginjal.
Hati
MACROSCOPY:
 Hati membesar dan lunak dan bernoda sangat kuning (karena haemosiderin)
MIKROSKOPI:
 Nekrosis sel parenkim paling ditandai di zona sentral lobulus hati.
Kantong empedu : diisi dengan empedu kental hijau tua.
Limpa: membesar dan berwarna hitam karena pigmen malaria.
Gambaran Klinis
 Serangan dimulai dengan demam dan kekakuan.
 Ini diikuti oleh rasa sakit di bagian pinggang, hemoglobinuria, ikterus,
muntah-muntah, kolaps sirkulasi dan gagal ginjal akut.
 Episode hemolitik umumnya hanya satu atau dua

Patologi Klinis
BLOODCHANGES
 Sitologi (Gambar Darah).
 Jumlah sel darah merah adalah I hingga 2 juta per mm3 (anemia
normositik) dan persentase hemoglobin turun menjadi 10.
 Mungkin ada normoblas, polikromasia, dan pembungkusan sel darah
merah basofilik.
 Selama pemulihan, retikulositosis ditandai.
 Jumlah WBC menunjukkan leukositosis neutrofilik dengan derajat
sedang.
 Perubahan Biokimia.
 Urea darah meningkat dan kolesterol darah berkurang.
 Haptoglobin plasma sangat banyak diturunkan.
 Parasit dan Pigmen: Disebutkan di atas
PERUBAHAN URIN.
 Warna: merah hingga coklat tua (portwine)
 pH: asam
 Ketika dibiarkan mengendap, ada deposit amorf berwarna coklat berat di
bagian bawah.
 Albuminuria yang ditandai
 Tes Urobilin: +++
 Mikroskopi: Gips hemoglobin dan kristal hematin tetapi tidak ada sel
darah merah.
 Pigmen hemoglobin yang diekskresikan dalam urin dikenali oleh pita
serapannya yang khas dalam spektrum.
Komplikasi

1. Gagal ginjal (uraemia)

2. gagal hati akut
3. kolaps sirkulasi.
Gejala sisa

1. Anemia
2. batu pigmen.

Pengobatan

 Jika parasit terdeteksi dalam darah tepi, kemoterapi antimalaria harus

segera dilembagakan dan obat pilihannya adalah klorokuin (untuk strain
P. falciparum yang resisten klorokuin, seperti di Asia Tenggara. Obat
lain harus digunakan).

 Gagal ginjal anoksik reversibel harus diobati dengan ginjal buatan atau
dengan dialisis peritoneum. Saline glukosa intravena sebelumnya digunakan
untuk menggantikan cairan yang hilang tetapi berisiko pada pasien yang
mengalami oliguria dan anuria. Pemberian alkali dalam dosis besar juga
dihentikan karena dianggap merusak fungsi ginjal.

 Transfusi darah mungkin diperlukan.

Profilaksis

 Dengan obat-obatan modern untuk pengobatan dan profilaksis malaria

menggantikan kina telah menurunkan kejadian demam blackwater.

 Jika memungkinkan, subjek BWF harus meninggalkan daerah endemis

dan tidak boleh kembali ke sana atau tinggal di daerah malaria.
Hipoglikemia:

 Ini terutama bermasalah pada anak-anak dan wanita hamil dan mengikuti
terapi kina.
 Ini dikaitkan dengan prognosis yang buruk.

Edema paru dan sindrom gangguan pernapasan dewasa:

 Malaria falciparum parah pada orang dewasa dapat menyebabkan edema
paru non kardiogenik
 Ini sering dapat diperburuk oleh hidrasi berlebihan.
 Biasanya itu tidak menanggapi terapi antimalaria
 tingkat kematian lebih dari 80%

Gagal ginjal:
 Ini terjadi karena sekuestrasi eritrosit pada mikrovaskatur ginjal yang
menyebabkan nekrosis tubular akut.
 Ini umum di antara orang dewasa daripada anak-anak

Koagulasi intravaskular perdarahan / diseminata:

 Pasien datang dengan perdarahan dan perdarahan yang signifikan dari gusi,
hidung dan saluran pencernaan dengan atau tanpa bukti koagulasi
intravaskular diseminata

Ikterus parah:
 Lebih umum di antara orang dewasa daripada anak-anak
 itu hasil dari hemolisis, cedera hepatosit dan kolestasis

Anemia normokromik berat, normositik:

 Ditandai dengan hematokrit kurang dari 15% atau kadar hemoglobin kurang
dari 5 g / dl dengan tingkat parasitaemia lebih dari 100.000 / L (> 2%)

Asidosis:
 Hasil dari akumulasi asam organik seperti asam laktat.
Komplikasi kronis Malaria falciparum

Sindrom Splenomegali Tropis (splenomegali malaria hiperaktif)

 Ini terjadi pada orang-orang dari daerah endemis malaria di Afrika tropis
dan Asia (termasuk India).

 Ini hasil dari respon imunologis yang abnormal terhadap infeksi malaria
yang berulang dan ditandai oleh:

 Antibodi IgT sitotoksik terhadap limfosit T CD8 +

 Peningkatan IgM (karena aktivasi sel B poliklonal)

 Splenomegali besar-besaran

 Limfositosis sinusoidal hati

 Limfositosis sel B tepi (di Afrika)

 Pasien merespon dengan baik terhadap chemoprophylaxis antimalaria

(proguanil).

Nefropati malaria kuartan

 Ini adalah komplikasi kronis yang terlihat pada P. malariae.

 Ini terjadi karena cedera pada glomeruli ginjal oleh kompleks imun,
mengakibatkan sindrom nefrotik.

Limfoma Burkitt

 Infeksi virus Barr berkembang Limfoma Burkitt.

Diagnosis laboratorium malaria:

Tabel 5.1 Metode untuk diagnosis laboratorium Malaria

Metode mikroskopis Metode non-mikroskopis

• Mikroskopi Cahaya Pewarnaan Periferal Pewarnaan:

• Apusan tepi
Noda Romanowsky untuk apusan tepi:
• Corengan tebal
1. Noda Leishman
• Corengan tipis
2. Noda Wright
• Quantitative Buffy Coat (QBC)
3. Noda Giemsa
• Fluorochroming: acridine orange (teknik
Kawamoto) 4. Noda bidang
5. Noda JSB (Jaswant Sing & Bhattacharji)
Mikroskopi Cahaya:
Pemeriksaan apusan tepi
Ini adalah tes konfirmasi standar sederhana dan
emas Urutan pemeriksaan:
Situs pengumpulan darah: • Pap tipis harus disaring terlebih dahulu. Ini
• Darah kapiler - jari tusuk / lobulus telinga /
tusuk sembuh (bayi) disaring dekat ujung ekor yang berbulu.
• Apusan tebal harus diperiksa jika tidak ada lokasi
• Darah vena - EDTA para yang ditemukan pada apusan tipis.
Saatnya mengambil darah: Frekuensi pemeriksaan:
• Beberapa jam setelah puncak demam dan Setidaknya dua kali sehari hingga parasit
sebelum minum obat antimalaria. terdeteksi.
Persiapan apusan tepi:
Pengamatan:
• Ada dua jenis apusan darah tepi- (1) apusan tipis
dan (2) tebal • Sel darah merah
• ukuran, bentuk
• Persiapkan apusan sesegera mungkin
• jumlah parasit / sel darah merah
setelah pengumpulan darah vena untuk • Identifikasi spesies
menghindari • Bentuk cincin - ukuran, sitoplasma, nukleus,
lokasi, jumlah
• Perubahan morfologi parasit
• Karakteristik pewarnaan
• Berhati-hatilah untuk tidak memperbaiki noda
tebal
• Risiko memperbaiki tebal ketika tipis
difiksasi dengan metanol jika keduanya
bercak pada slide yang sama
• Biarkan alkohol di jari kering untuk
menghindari kental
• Budaya — RPMI 1640 menengah
• Tes deteksi antigen (RDT): Hrp-2 & LDH
• Deteksi antibodi: IFA
• PCR: PBRK1 primer

Tabel 5.2. Keuntungan dan kerugian dari

apusan tebal dan tipis

Corengan tebal Corengan tipis

Keuntungan : Keuntungan :

Lebih sensitif Identifikasi spesies

Deteksi cepat para- situs Dapat dilihat morfologi
parasit RBC
Tidak ada fiksasi apus
Parasemia rendah• Morfologi sel darah merah
Volume darah yang lebih besar dapat• Infeksi campuran

dinilai karena sel darah merah• % dari sel darah merah parasit dilisiskan- Dapat

mengetahui respons
terhadap pengobatan

Kekurangan:Kekurangan:

Morfologi parasit RBC intra• Fiksasi noda tidak bisa dilihat•

Parasemia rendah
Kurang sensitif
Tidak dapat mengkonfirmasi

Plas-modium spp.

Gambar 5.3 Apusan Periferal Tebal dan Ekor kurus

mengolesi
Tipis

Corengan Corengan

tipis tebal
Kuantitatif Buffy Coat (QBC):
• Mikroskop fluoresen setelah sentrifugasi
• Kapiler yang dilapisi AO diisi dengan 50-100 μl darah
• Parasit berkonsentrasi di bawah lapisan granulosit dalam tabung
• Mungkin sedikit lebih sensitif daripada mikroskop cahaya tetapi beberapa laporan 55-84%
• Keuntungan dari QBC
1. Berguna untuk menyaring sejumlah besar sampel
2. Cepat, hemat waktu

• 3 kelemahan utama
1. Identifikasi dan kuantifikasi spesies sulit
2. Biaya kapiler dan peralatan yang tinggi
3. Tidak dapat menyimpan kapiler untuk referensi nanti

4. Membutuhkan centrifuge, noda khusus

Mikroskopi Fluoresen:

• Modifikasi mikroskop cahaya

• Pewarna fluoresen mendeteksi RNA dan DNA yang terkandung dalam parasit
• Nuklir DNA berwarna hijau
• RNA sitoplasma berwarna merah
• Bahan nuklir biasanya tidak dalam sel darah merah matang

• Teknik kawamoto
• Film tipis noda dengan acridine orange (AO)
• Membutuhkan peralatan khusus - mikroskop fluorescent
• Pewarnaan itu sendiri murah

• Sensitivitas sekitar 90%

Budaya:
• RPMI 1640 menengah

Metode molekuler:

• Karakteristik morfologi parasit malaria dapat menentukan spesies parasit

• Namun, terkadang para mikroskopis gagal untuk membedakan antara spesies dalam kasus
• di mana karakteristik morfologis tumpang tindih (terutama Plasmodium vivax dan P. ovale)
• di mana morfologi parasit telah diubah oleh
• perawatan obat atau
• penyimpanan sampel yang tidak benar.

• Dalam kasus seperti itu, Plasmodium spesies dapat ditentukan dengan menggunakan tes diagnostik molekul konfirmasi.
• Selain itu, tes molekuler seperti PCR dapat mendeteksi parasit dalam spesimen di mana parasitemia mungkin di bawah tingkat yang dapat terdeteksi
dari pemeriksaan film darah.
Serologi

Deteksi Antigen:

• Selain metode mikroskop dan molekuler, ada metode untuk mendeteksi parasit malaria berdasarkan antigen atau
aktivitas enzimatik yang terkait dengan parasit.
• Metode-metode ini meliputi, antara lain:
• deteksi antigen (histidine rich protein-2, HRP-2) yang terkait dengan parasit malaria (khususnya P. falciparum dan P. vivax)

• deteksi a Plasmodium terkait dehidrogenase laktat (pLDH) baik melalui aktivitas enzimatiknya atau dengan immunoassay

Deteksi antibodi

• tes fluorescent antibody (IFA) tidak langsung.

• Karena waktu yang diperlukan untuk pengembangan antibodi dan ketekunan antibodi, pengujian serologis
tidak praktis untuk diagnosis rutin malaria akut.
• Namun, deteksi antibodi mungkin berguna untuk:
• skrining donor darah yang terlibat dalam kasus-kasus malaria yang diinduksi transfusi ketika parasitemia donor mungkin di bawah tingkat yang
dapat terdeteksi dari pemeriksaan film darah
• menguji seorang pasien dengan penyakit demam yang diduga menderita malaria dan dari mana usapan darah berulang negatif

• menguji seorang pasien yang baru-baru ini dirawat karena malaria tetapi dalam siapa diagnosisnya dipertanyakan

• Pengujian spesifik spesies tersedia untuk empat spesies manusia: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, dan P. ovale.

• Reaksi silang sering terjadi di antaranya Plasmodium spesies dan Babesia jenis.
• Tahap darah Plasmodium schizonts spesies (meronts) digunakan sebagai antigen.

• Serum pasien terpapar pada organisme; antibodi homolog, jika ada, menempel pada antigen, membentuk kompleks antigen-
antibodi (Ag-Ab). Antibodi antihuman berlabel fluorescein kemudian ditambahkan, yang melekat pada antibodi khusus malaria
pasien.

• Ketika diperiksa dengan mikroskop fluoresensi, reaksi positif adalah ketika parasit fluoresensi warna hijau apel.

• Enzim immunoassays juga telah digunakan sebagai alat untuk menyaring donor darah, tetapi tidak direkomendasikan untuk diagnosis klinis karena
sensitivitas yang terbatas.
Tabel 5.3 Perbandingan Plasmodium sp.

5.3.1 P.vivax P.falciparum P.malariae P.ovale

Malaria Tertian jinak Tertian ganas Quartan Ovale tertian
Pra - 1 siklus Berlangsung 8 hari 1 siklus Berlangsung 6 hari 1 Sepeda Berlangsung 15 hari 1 siklus Berlangsung 9 hari

Erythrocytic (7-12 d)

Schizont 42 μ 60 µx 30 µ 22 μ 80 µ x 50 µ
Merozoit 12.000 40.000 2000 15.000
Erythrocytic 48 jam (2 hari) 72 jam 48 jam
Penampakan 12 th hari infeksi 10 th hari infeksi - -
apusan tebal
Muncul dalam corengan tebal kepadatan mikroskopis: 10 parasit / mm 3 darah
1 st munculnya temp Pada 16 th hari infeksi 12 th hari infeksi - -

Untuk menyebabkan 1 st munculnya temp kepadatan pirogenik atau ambang demam: 50 parasit / mm 3 darah

Serangan primer 3-4 minggu 10-14 hari - -

berlangsung

Bentuk darah tepi • Trophozoite-schizont • Bentuk cincin trofozoit • Trophozoite- • Trophozoite-

- gametosit –gametosit schizont- schizont-

• (schizont jarang) gametocyte gametocyte

• Skizogoni terjadi pada

kapiler organ internal
(limpa, hati, sumsum
tulang): sehingga hanya
bentuk cincin (bukan
trofozit dan skizon) yang
terlihat

Trofozoit 2,5μm 1,25-1,5 μm 2,5μm 2,5μm

Bentuk cincin- • Sitoplasma yang lebih tebal • Garis halus sitoplasma - -

trofozoit berlawanan dengan inti berlawanan dengan inti

• Biasanya 1 nukleus • Seringkali dengan 2 nuklei -

• Tidak ada bentuk penghargaan berdekatan atau di kutub yang

• Infeksi tunggal berlawanan

• Appliqu atau accole (parasit
menempel pada margin sel
darah merah dan nukleus
dan sebagian kecil
sitoplasma tetap hampir di
luar)

• Infeksi berganda
Tumbuh - • Tidak teratur dengan vakuola • Bentuk kompak • Band suka • Tidak ada bentuk pita

trofozoit • Amoeboid aktif dengan • Massa tunggal pigmen • Amoeboid sedikit • Amoeboid sedikit
pseudopodia pada tahap awal
• Hilangnya vakuola
dini
 Bentuk cincin P.vivax Bentuk cincin P. falciparum

Bentuk cincin P. malariae Bentuk cincin

P.ovale

Bentuk cincin dari Plasmodium sp.

Bentuk trofozoit P. falciparum: Tidak terlihat pada apusan tepi, ditemukan pada

organ internal
kapiler

Bentuk trofozoit P.vivax

Bentuk trofozoit P. malariae Bentuk trofozoit P.ovale

Bentuk trofozoit dari Plasmodium sp.

5.3.2 P.vivax P.falciparum P.malariae P.ovale
Schizont 9-10 μm 4,5-5 μm 6,5-7 μm 6,2 μm

dewasa
Mengisi RBC total 2/3 mengisi RBC yang tidak terisi penuh
RBC yang tidak terisi slightly sedseikl idt aterarihsimerah yang r
diperbesa
Merozoite 12-24 dalam kelompok grape cluster 18-24 dalam kelompok anggur 6-12 (8) - disusun di sekitar 6-12 (8) - diatur secara
(2 baris): memberikan tampilan massa pigmen sebagai tidak teratur
mulberry daisy atau roset

Pigmen Butiran halus berwarna kuning kecokelatan Coklat tua / Hitam: 1-2 balok Butiran kasar coklat Coklat kasar lebih
malaria pada (setelah 10 jam pertumbuhan) padat gelap tua dari vivax
parasit
RBC yang Diperbesar (berukuran dua kali lipat) - belah Normal Normal Sedikit diperbesar
terinfeksi ketupat tidak teratur dalam garis

Pucat tidak berwarna dicuci Crenated - violet merah Tidak pucat Oval difimbriasi
Schuffner dots: bagian yang tidak dihuni Titik / celah Maurer - bernoda Tidak ada titik - pada Titik-titik James - nada

oleh parasit - merah muda pada merah bata dengan noda pewarnaan yang lama pada semburat

pewarnaan leishmann Leishman titik Ziemann

Menyerang sel darah merah yang lebih Menyerang RBC muda dan tua
muda (diameter besar) & retikulum

Infeksi ganda jika RBC: 1

1 RBC - 1 parasit parasit RBC-2-6

P. vivax schizonts P. falciparum schizonts: Tidak terlihat pada apusan tepi

Schizonts P. ovale

Schizonts P. malariae

Bentuk Schizont dari Plasmodium sp.

5.3.3 P.vivax P.falciparum P.malariae P.ovale
Gametosit Bulat Sabit / sabit Bulat-oval Lonjong

Lebih besar dari RBC Lebih besar dari RBC Ukuran RBC Ukuran RBC
RBC diperbesar dengan titik-titik Schuffner Sel inang tidak dikenali Sel inang tidak RBC sedikit membesar dengan

diperbesar titik-titik James, garis tidak

beraturan

Gamet • 9-10 μ • Pendek lebar dengan ujung tumpul ~ P.vivax ~ -

mikro • Sitoplasma biru muda • 8-10μ x 2-3 μ P.vivax
(Pria) • Inti lateral yang besar dan menyebar
• Sitoplasma biru muda
• Butiran halus nukleus di area
yang luas
• Pigmen tersebar di seluruh
sitoplasma
Gamet makro • 10-12 μ • Lebih panjang, ujung runcing
(perempuan) • Sitoplasma biru tua • 10-12μ x 2-3 μ

• Inti perifer kompak kecil • Sitoplasma biru tua

• Inti padat di tengah
• Karangan bunga pigmen di sekeliling

nus-cleus

Penampilan di 1 st hari demam Demam 9 hari Beberapa hari -

= 16 hari setelah inokulasi = 21 hari setelah inokulasi demam

darah tepi Sporozoit Sporozoit

= 4-5 hari setelah penampilan awal = 10 hari setelah munculnya parasit
parasit aseksual pada apusan tebal aseksual pada apusan tebal

Rentang hidup dalam 30-60 hari atau lebih - -

host manusia 1 ggu
min

P.vivax Gametocytes Gametosit P.falciparum

Gametosit P.malariae Gametosit P.ovale

Bentuk gametosit dari Plasmodium sp.

5.3.4 P.vivax P.falciparum P.malariae P.ovale

TAHAP Hadir untuk Beberapa tahun (3 Tidak ada - Relaps TIDAK Relaps Tidak Terjadi. Hadir: dapat

TERAKHIR tahun) - independen dari siklus terjadi (parasitaemia oleh Rekrudesensi dapat terjadi hingga menyebabkan ka

Siklus eritro- sitic à kambuh jangka P.vivax dan P.ovale ditekan 55 tahun (tidak ada yang diketahui

exoeryhtro- cytic pendek & jangka panjang & secara bersamaan tentang hipnozoit). Parasitaemia

di hati - mempertahankan skizogoni dapat bertahan seumur hidup.

Hypnozoites
eritoritik Infeksi P.falciparum) Rekrudesensi
dapat terjadi karena sterilisasi
yang tidak lengkap

Infeksi tunggal 1 Bulan hingga maksimal 1 tahun - -

tion berlangsung hingga 3 tahun

Pengaktifan kembali Tidak hadir Hadir: karena multiplikasi yang - -

diperbarui dari persarafan aseksual

persisten tingkat rendah dalam darah