MALARIA

I. PENDAHULUAN
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa yang berada di sel
sel darah merah manusia, ditularkan oleh gigitan nyamuk anopheles betina. Seorang
penulis dari Italia mengira bahwa malaria disebabkan oleh uap yang berasal dari
rawa-rawa di Tibet. Kata malaria berasal dari Italia yang berarti udara yang tidak
sehat.
Malaria disebabkan oleh 4 spesies dari genus Plasmodium yang menginfeksi
manusia. Diantara keempat spesies, Plasmodium falciparum adalah spesies yang
paling banyak menyebabkan komplikasi yang berat dan kematian. Spesies yang lain
adalah P. vivax, P.ovale, P. malariae. Komplikasi berat yang disebabkan oleh ketiga
spesies tersebut jarang terjadi, walaupun beberapa pasien meninggal karena pecahnya
lien yang semakin membesar. Infeksi Plasmodium juga menyebabkan kematian
neonatus karena berkurangnya berat bayi pada saat lahir oleh ibu yang terinfeksi
malaria.

II. EPIDEMIOLOGI
Pada umumnya, Plasmodium berada di setiap belahan bumi, namun setiap spesies
mempunyai tempat dominan untuk berkembang biak. P. falciparum lebih banyak
ditemukan di Afrika, Papua New Guinea dan Haiti. P. vivax di Afrika tengah, selatan,
utara, timur tengah, cina dan negara-negara yang berbatasan. Kedua spesies tersebut
juga dapat ditemukan di Amerika selatan dan Asia timur. P.ovale lebih banyak
ditemukan di Sahara-Afrika. P. malariae dapat ditemukan di setiap tempat, walaupun
jumlahnya tidak begitu banyak dibandingkan di Afrika.
Malaria ditularkan melalui nyamuk Anopheles betina. Penularan ini tidak dapat
dilakukan pada suhu di bawah 16
o
C dan diatas 33
o
C, serta pada ketinggian lebih dari
2000m diatas permukaan laut. Kondisi yang paling baik bagi Plasmodium untuk
berkembang biak adalah pada suhu kelembaban yang tinggi yaitu antara 20
o
C dan
30
o
C. Musim hujan juga mendukung perkembangbiakkan penyakit karena pada saat
itu nyamuk Anopheles betina bertelur.
Yang perlu diperhatikan dalam membasmi penularan Plasmodium adalah lamanya
nyamuk Anopheles betina dapat hidup. Setidaknya, setelah nyamuk menggigit
manusia yang carrier, diperlukan waktu seminggu untuk siklus hidup Plasmodium
dari gametosit menjadi sprozoit. Hambatan-hambatan lain dalam membasmi malaria
adalah tempat dimana mereka berkembang biak. Pada negara-negara di asia tenggara,
nyamuk-nyamuk malaria hidup di atas pohon yang memiliki banyak air, sehingga
sulit bagi kita untuk membasmi dengan insektisida.
Malaria mudah menyerang anak-anak usia 2-9 tahun dibandingkan dengan remaja
dan orang dewasa.
Siklus hidup Plasmodium :
1. Siklus hidup Aseksual :
Dalam tubuh manusia :
Siklus ekso-eritrositer
Sporozoit beredar dalam darah manusia selama 0,5 jam masuk ke hati
tropozoit skizon ( terdiri dari 10.000-30.000 merozoit ) pecah, masuk ke
dalam darah
Siklus eritrositer
Merozoit Tropozoit Skizon (terdiri dari 8-30 Merozoit yang telah
matang) pecah, menginfeksi sel darah merah lainnya
Sebagian tripozoit ada yang tidak langsung membelah tapi membentuk
hipnozoit yang tinggal selama berbulan-bulan/ bertahun-tahun
menimbulkan relaps
Setelah 2-3 siklus skizogoni dalam darah maka sebagian merozoit yang
menginfeksi sel darah merah akan mulai membentuk stadium seksual yang
terdiri dari gametosit jantan dan betina.
2. Siklus hidup Seksual :
Dalam nyamuk Anopheles betina :
Gametosit jantan dan betina pembuahan zigot ookinet ookista
sporozoit.

III. PATOFISIOLOGI
Inti dari patofisiologi malaria adalah : hasil dari dekstruksi eritrosit, pelepasan
parasit dan eritrosit ke sirkulasi dan reaksi host terhadap kedua hal tersebut.

1. Toksisitas
Parasit malaria mengandung toxin yang dilepaskan pada saat eritrosit yang
mengandung skizon pecah dan menimbulkan gejala-gejala. Pada umumnya, toxin
yang dilepaskan oleh parasit mempunyai cara kerja yang sama dengan endotoxin
bakteri, dimana toxin tersebut akan mempengaruhi pelepasan sitokin, namun toxin
parasit lebih kuat sehingga menimbulkan gejala-gejala yang lebih berat bahkan
dapat menimbulkan kematian. Sel-sel makrofag, monosit, sel T, CD 14 dan
endothelium merangsang untuk mengeluarkan berbagai macam sitokin seperti
TNF, IL-1 dan gamma interferon yang mempengaruhi pelepasan IL-8,IL-12,IL-18
yang merupakan jenis sitokin pro-inflamasi. Hal ini diimbangi oleh sitokin yang
anti-inflamasi seperti IL-6 dan IL-10. pelepasan sitokin mempengaruhi berbagai
macam gejala-gejala seperti demam dan malaise. Konsentrasi sitokin dalam
plasma meningkat pada saat infeksi akut P.vivax dan P.falciparum. Tubuh
berusaha untuk menghancurkan P.vivax lebih dulu dalam darah, yang
menyebabkan pelepasan TNF pada saat skizon pecah, mengakibatkan gejala-
gejala menggigil, ekstremitas terasa dingin, sakit kepala, demam dan terkadang
kejang diikuti dengan berkeringat dan vasodilatasi. P.vivax lebih kuat
mempengaruhi pelepasan TNF daripada P.falciparum.

2. Pembentukan sekuestrum
Proses dimana eritrosit yang mengandung matur P.falciparum melekat pada
endothelial mikrovaskuler (sitoadheran) dan kemudian menghilang dari sirkulasi
dinamakan sekuetrasi. Sekuetrasi diperkirakan merupakan patofisiologi utama dari
malaria falciparum. Bila P.falciparum telah melekat di eritrosit, mereka tidak akan
kembali ke sirkulasi, tetapi mereka tinggal didalam eritrosit hingga pecah dan
mengeluarkan skizon. Sitoadheran timbul setelah 48 jam periode aseksual. Inilah
sebabnya mengapa P.falciparum jarang ditemukan pada sediaan apus darah tepi.
Sekustrasi biasanya terdapat di venul-venul organ-organ vital, seperti otak,
jantung, mata, hati, ginjal, saluran pencernaan, jaringan lemak dan paling sedinkit
terdapat di kulit.sitoaderan menyebabkan obstruksi di mikrovaskuler yang
menyebabkan penurunan suplai oksigen. Bila hal ini berlangsung terus-menerus,
maka akan menyebabkan anaerob glikolisis, asidosis laktat dan disfungsi sel-sel.

3. Sitoadheran
Pelekatan P.falciparum pada endothelial mikrovaskuler dipengaruhi oleh
molekul-molekul tertentu. Pada ilustrasi di bawah,di dalam sel darah merah
terlihat bahwa ikatan parasit yang terdiri dari strain tertentu yaitu P.falciparum
erythrosite membrane protein (Pf EMP) berikatan dengan knob associated
histidine rich protein (KAHRP). Melalui modified band 3 dan sequestrin sebagai
transporter, Pf EMP berikatan dengan molekul-molekul di otak, hati, dll.

4. Rosetting
Parasit yang membentuk rosett di sel darah merah adalah spesies Plasmodium
yang tidak mengalami sekuestrasi. Formasi rosett dibentuk oleh perlekatan
eritrosit yang mengandung parasit matur ke eritrosit yang belum terinfeksi.
Pembentukan rosett dimulai setelah 16 jam siklus aseksual. Pembentukan ini
memerlukan mediator-mediator seperti :CR1, heparin sulfat, sel-sel kelompokan
antigen A dan molekul-molekul di permukaan sel-sel darah merah lainnya.
Perlekatan difasilitasi oleh komponen serum. Rosett sulit dipisahkan, dan
menyebabkan aliran darah berkurang, yang mempresipitasi terjadinya anaerob
glikolisis dan penurunan pH darah.

5. Deformitas
Pada saat parasit matur masuk ke dalam eritrosit, bentuk eritrosit normal yaitu
bikonkaf, berubah menjadi bentuk speris dan kaku. Jumlah eritrosit yang berubah
bentuk merupakan kontribusi utama dalam menentukan beratnya penyakit dan
prognosis.
Malaria berat dapat ,menyebabkan :
a. Koma
Penyebab koma pada malaria serebral tidak diketahui. Teori yang paling
memungkinkan adalah sitokin meningkatkan produksi nitrit oksidasi yang
merupakan inhibitor kuat di neurotransmitter. Peningkatan sintesis nitrit oksidase
di otak memungkinkan gangguan pada kesadaran. Perlu diketahui bahwa pada
cerebral malaria terjadi penurunan suplai darah dan pasien yang bangun dari koma
akan menyebabkan peningkatkan kebutuhan untuk metabolisme otak. Jadi, koma
pada serebral malaria falciparum adalah kompensasi tubuh untuk melindungi sel-
sel saraf.
b. Gagal ginjal
Vasokonstriksi korteks ginjal dan berikutnya terjadi hipoperfusi ginjal terdapat
di falciparum malaria yang berat. Resistensi pembuluh darah ginjal meningkat di
gagal ginjal akut. Nekrosis tubulus ginjal akut terdapat pada malaria yang berat.
c. Edema paru dan jantung
Edema paru terjadi akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler paru secara
tiba-tiba. Biasanya terjadi pada malaria vivax. Perdarahan pada epicardium dapat
terjadi. Pada pasien anemia jantung akan berdilatasi dan tampak pucat.
d. Perubahan elektrolit
Volume plasma meningkat pada moderate dan severe malaria, sehingga terjadi
hiponatremia dan hipokloremia ringan.
e. Anemia
Penyebab dari anemia bermacam-macam antara lain dekstruksi dari eritrosit
baik yang mengandung parasit atau tidak dan proses eritropoesis di sumsum
tulang belakang.
f. Koagulopati dan trombositopenia
Pada akut malaria terjadi peningkatan pemakaian anti-thrombin III, penurunan
factor XIII dan peningkatan konsentrasi fibrin degradatiojn product yang
mempengaruhi proses koagulasi. Peningkatan platelet clearance pada lien
menyebabkan trombositopenia.
g. Black water fever
Timbul dalam 3 keadaan : pasien dengan defisiensi G6PD yang terinfeksi
malaria dan mengkonsumsi obat-obatan oksidan (primaquin atau sulfonamide)
atau pasien dengan defisiensi G6PD yang terinfeksi malaria dan mendapat terapi
quinine atau pasien dengan G6PD normal dan mendapat terapi quinine dengan
dosis yang tinggi (pada malaria falciparum berat)
h. Splenomegali dan hepatomegali
Lien berperan dalam melepaskan parasit yang meninfeksi eritrosi dan kembali
ke dalam sirkulasi darah. Hal ini berhubungan dengan kemampuan lien untuk
memodulasi sitoadheran. Bila lien gagal memodulasi sitoaheran (pada severe
malaria) maka lien akan tampak hitam karena pigmen malaria. Lien penuh dengan
eritrosit yang mengandung matur dan immature parasit. Pada infeksi akut lien
teraba membesar dan lunak. Pada malaria yang berulang lien teraba keras.
Sekuestrasi menyebabkan pembengkakan hepar akibat sumbatan di lobus sentral
dan iskemi pada vena. Terkadang terdapat nekrosis pada bagian sentral hepar.
i. Gangguan gastrointestinal
Hal ini disebabkan oleh sekuestrasi dan vasokonstriksi visceral.
j. Disfungsi plasenta
Mempunyai patogenesis yang sama dengan gangguan gastrointestinal
k. Infeksi bakteri
Infeksi bakteri lebih mudah terjadi pada severe malaria, bakteri yang
menginfeksi antara lain Salmonella
l. Asidosis
Pada orang dewasa yang terkena malaria, dapat menyebabkan asidosis laktat.
Sedangkan pada anak, lebih dominant ketoasidosis. Asidosis laktat terjadi karena
glikolisis anaerob pada jaringan akibat obstruksi mikrovaskular, kegagalan fungsi
hepar dan ginjal sebagai lactate clearance dan produksi laktat oleh parasit. Parasit
menggunakan glukosa 70 kali lebih banyak dari sel yang tidak terinfeksi, dan
diubah menjadi L-lactic acid.


IV. GEJALA KLINIS
Secara klinis, pada pasien malaria yang teriinfeksi tunggal non-imun terdapat
gejala yaitu serangan demam dengan interval tertentu (paroksisme) yang diselingi
suatu periode (periode laten) bebas demam. Pada infeksi campuran serangan demam
terus menerus, sedangkan pada pejamu imun, gejala klinisnya minimal.
Masa inkubasi plasmodium :
Parasit Periode pre-paten (hari) Periode inkubasi (hari)
P. falciparum
P. vivax
P.ovale
P. malariae
11
12
32
12
13
13
34
14

Periode pre-paten adalah : periode antara inokulasi sporozoit sampai
ditemukannya parasit malaria positif dalam darah
Masa pre-paten dan inkubasi dipengaruhi oleh imunitas masing-masing individual.
Masa inkubasi juga dapat dipengaruhi oleh pengobatan antimalaria yang tidak efektif
atau profilaksis.
Pada infeksi campuran, yang sering dijumpai diluar afrika adalah P. falciparum
dan P. vivax. Infeksi campuran ini justru mengurangi resiko terjadinya komplikasi
yang berat pada P. falciparum 4 kali lipat, karena P. vivax menekan jumlah P.
falciparum yang bermultiplikasi sehingga mengurangi terjadinya anemia berat dan
gametosit yang carrier. Beberapa penelitian menemukan bahwa P. vivax dapat
merupakan vaksin yang terbaik bagi malaria falciparum.
Jumlah parasit dalam darah yang dapat menyebabkan demam (>37,3
o
C) disebut
densitas pirogenik. Pada pejamu imun, jumlah P. falciparum >100000/ l dan P. vivax
lebih rendah yaitu <100000/ l. Pada penderita non imun jumlah P. falciparum kurang
lebih 10000/ l. Jumlah spesies lain tidak diketahui dengan pasti.
Setelah lewat masa inkubasi dijumpai 3 stadium :
a. Stadium dingin : diawali dengan gejala menggigil dan perasaan yang sangat
dingin. Nadi cepat tapi lemah, bibir dan jari-jari sianosis, kulit kering dan
pucat, berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.
b. Stadium demam : pasien merasa kepanasan, muka merah, kulit kering, nyeri
kepala, terjadi mual dan muntah. Nadi menjadi kuat lagi. Pasien menjadi
sangat haus dan suhu badan meningkat hingga 41
o
C atau lebih. Stadium ini
berlangsung selama 2-12 jam. Tipe demam tergantung pada maturasi skizon
setiap spesies. Pada P.ovale dan P. vivax maturasi terjadi tiap 48 jam.
Serangan demam pertama dihitung sebagai hari ke-1. Terhitung dari serangan
demam sebelumnya menjadi setiap hari ke-3 sehingga disebut malaria tertiana.
Pada P.falciparum setiap 24-48 jam, tidak dapat ditentukan, biasanya demam
setiap hari. Pada P. malariae setiap 72 jam, serangan demam pertama dihitung
sebagai hari ke-1. Terhitung dari serangan demam sebelumnya menjadi setiap
hari ke-4 sehingga disebut malaria kuartana.
c. Stadium berkeringat: pasien berkeringat banyak sekali, kadang-kadang suhu
tubuh di bawah normal, kadang-kadang terdapat hipotensi ortostatik.

Pada malaria, relaps terutama disebabkan karena terapi yang tidak teratur atau
tidak lengkap. Pada malaria falciparum dapat terjadi 2-4 minggu setelah pemberian
terapi. Pada malaria vivax relaps dapat terjadi lebih lama sekitar 3-6 minggu.

Komplikasi pada anak Komplikasi pada dewasa Komplikasi pada kehamilan
a. Koma (malaria serebral)
b.Distress pernapasan
c. Hipoglikemia (sebelum
terapi kina)
d.Anemia berat
e. Kejang umum yang
berulang
f. Asidosis metabolic
g.Kolaps sirkulasi, syok
hipovolemia, hipotensi
(tek sistolik <50 mmHg)
h.Gangguan kesadaran
selain koma
i. Kelemahan yang sangat
a.Koma (malaria serebral)
b.Gagal ginjal akut
c.Edem paru, termasuk
ARDS
d.Hipoglikemia (umumnya
sesudah terapi kina)
e.Anemia berat
f.Kejang umum yang
berulang
g. Asidosis metabolic
h.Kolaps sirkulasi, syok
hipovolemia, hipotensi
i.Gangguan kesadaran lain
selain coma
a. Komplikasi maternal (ibu)
Anemia berat
Malaria serebral
Hipoglikemia
Edem paru
Infeksi plasenta
Puerperal sepsis dan
perdarahan post partum
b. Komplikasi fetal (janin)
BBLR
Abortus spontan ,
kelahiran mati dan
kelahiran premature
(severe prostration)
j. Hiperparasitemia
k.Ikterus
l. Hiperpireksia (>41
o
c)
m.Ikterus
n.Hemoglobinuria (black
water fever)
o. Gagal ginjal

Komplikasi terbanyak
pada anak :
Hipoglikemia (sebelum
terapi kina)
Anemia berat




j.Hemoglobinuria (black
water fever)
k. Hiperparasitemia
l.Ikterus (bilirubin total > 3
mg%)
m. Hiperpireksia (>40
o
c)
Komplikasi terbanyak
pada dewasa :
Gagal ginjal akut
Edem paru
Malaria serebral
Ikterus






Malaria congenital
Anemia janin


V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada SADT dinyatakan dalam :
(-) : SD negative (tidak ditemukan parasit dalam 100 LP)
(+) : SD positif 1 (ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LP)
(++) : SD positif 2 (ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LP)
(+++) : SD positif 3 (ditemukan 1-10 parasit dalam 10 LP)
(++++) : SD positif 4 (ditemukan 11-100 parasit dalam 10 LP)
Kepadatan parasit lebih tepat pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit
per 200 lekosit, atau sediaan tipis per 1000 eritrosit

P.falciparum P. vivax P. ovale P. malariae
Aseksual
parasit












Merozoit
(skizoit)


ring form ,
sitoplasma
oval, sirkular
atau koma
berwarna biru,
satu atau dua
kromatin.
Parasitemia 2%






Jarang terdapat
pada darah
perifer (8-32
merozoit),
Bentuk cincin
besar yanf
ireguler, pada
saat parasit
matur menjadi
bentuk
pleomorfik.
Satu kromatin
berbentuk titik.





12-18
merozoit,
pigmen coklat-
oranye
Bentuk cincin
yang
membesar
menjadi
tropozoit matur
yang berwarna
biru. Satu
kromatin
berbentuk titik.





8-14 merozoit,
pigmen coklat


Trofozoit yang
kecil bulat dan
kompak berisi
pigmen yang
menutup atau
band form.
Satu kromatin
berbentuk titik
yang membesar
berwarna merah
(rosette form).
Parasitemia dalam
jumlah yang
sedikit

8-10 merozoit,
pigmen hitam




Gametosit










Perubahan sel
darah merah
pigmen hitam
atau coklat tua

Gametosit
berbentuk
pisang, : biru
terang, : biru
gelap. Nukleus
merah-hitam
dengan granul
pigmen biru-
hitam di
sitoplasma

Ukuran
normal.
Terdapat bintik
maurer pada
sel darah
merah







Oval atau bulat
: bulat, biru
pucat
: oval, biru
gelap. Nucleus
triangular,
beberapa
granul oranye
terang.


Membesar,
terdapat titik
schuffner pada
sel darah
merah



Biru, bulat
seperti P.
malariae tapi
terdapat james
dots. Pigmen
coklat





Menjadi oval
pada ujungnya
berumbai-
rumbai.
Terdapat titik
James.




Oval. : biru
pucat. : biru.
Granul pigmen
hitam







Ukuran normal.
Tidak ada bintik2
merah,

a. P.falciparum : menyerang semua bentuk eritrosit. Sediaan tebal ; cincin tanpa
bentuk lain yang dewasa (stars in the sky)
b. P. vivax : terutama menyerang retikulosit. Sediaan tebal ; sitoplasma amuboid
dan bayangan merah di belakang parasit
c. P. malariae :terutama menyerang eritrosit matur.
Pada anemia malaria dapat ditemukan gambaran poikilositosis, anisositosis,
polikromatosis. Dijumpai trombositopenia dan fibrinogen plasma menurun. Pada
tes fungsi hati terdapat peningkatan transaminase, penurunan kadar glukosa dan
fosfatase alkali. Protein plasma menurun terutama albumin.
Tes serologis yang dapat digunakan untuk diagnosis malaria adalah : IFA
(indirect fluorescent antibody test), IHA (indirect haemoglutination test) dan
ELISA (enzyme linked immunoabsorbent assay). Tetapi tes-tes tersebut terbatas
pada malaria akut. Teknik diagnostic lainnya adalah QBC (quantitative buffy coat)
dan yang paling mutakhir adalah DNA probe.

VI. PENGOBATAN
1. Pengobatan klinis (tanpa pemeriksaan parasit malaria)
Terdiri dari 2 regimen yaitu lini pertama dan kedua
Pengobatan lini pertama :

Hari Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
0-1
bulan
2-11
bulan
1-4
tahun
5-9
tahun
10-14
tahun
>=15
tahun
0 Klorokuin 1/4 1 2 3 3-4
Primakuin 1 2 2-3
1 Klorokuin 1/4 1 2 3 3-4
2 Klorokuin 1/8 1/4 1 1 2
Pada bayi diberikan terapi berdasarkan berat badan.
Primakuin tidak boleh diberikan pada bayi, ibu hamil dan penderita defisiensi
G6PD.
Pemantauan :
a. Apabila pada hari ke-4 (H3)setelah pengobatan lini I penderita tetap
demam tetapi tidak memburuk, di daerah yang sulit pemeriksaan
laboratorium pengobatan diulangi dengan kina selama 7 hari dan
primakuin 1 hari.
b. Bila ada 1 atau lebih tanda-tanda bahaya selama pengobatan maka
ditangani sebagai malaria berat.
Tanda tanda bahaya :
Tidak bisa makan/minum
Tidak sadar
Kejang
Muntah berulang
Sangat lemah (tidak dapat duduk/berdiri)


Bila gagal diberikan Pengobatan lini kedua :
Hari Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis
tunggal)
<1
bulan
1-4
bulan
5-9
tahun
10-14
tahun
>=15
tahun
0-6 Kina 3 x 3 x 1 3x1 3 x 2
1 Primakuin 3/4 1 2 2-3

Pemantauan : bila pada hari ke-4 (H3) setelah pengobatan lini II tetap demam,
segera dirujuk
2. Pengobatan radikal (dengan pemeriksaan mikroskopis)
Ditemukan P.falciparum :

Pengobatan lini pertama:
Hari Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
0-1
bulan
2-11
bulan
1-4
tahun
5-9
tahun
10-14
tahun
>=15
tahun
0
Klorokuin 1/4 1 2 3 3-4
Primakuin 3/4 1 2 2-3
1 Klorokuin 1/4 1 2 3 3-4
2 Klorokuin 1/8 1/4 1 1 2
Pemantauan : pada H3, H6, H27, bila malaria bertambah berat atau SADT
positif maka diberikan pengobatan lini kedua.
Bila gagal diberikan Pengobatan lini kedua :
Hari Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis
tunggal)
<1
bulan
1-4
bulan
5-9
tahun
10-14
tahun
>=15
tahun
0-6 Sulfadoksin 3/4 1 2 3
1 Primakuin 3/4 1 2 2-3
Pemantauan sama dengan pengobatan lini I, bila gagal diberikan pengobatan lini
ketiga.

Bila gagal diberikan Pengobatan lini ketiga :
Hari Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis
tunggal)
<1
bulan
1-4
bulan
5-9
tahun
10-14
tahun
>=15
tahun
0-6 Kina 3 x 3 x 1 3x1 3 x 2
1 Primakuin 3/4 1 2 2-3

Ditemukan P. vivax / P.ovale :
Hari Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
0-1
bulan
2-11
bulan
1-4
tahun
5-9
tahun
10-14
tahun
>=15
tahun
0
Klorokuin 1/4 1 2 3 3-4
Primakuin 1/4 3/4 2
1
Klorokuin 1/4 1 2 3 3-4
Primakuin 1/4 3/4 2
2
Klorokuin 1/8 1/4 1 1 2
Primakuin 1/4 3/4 2
3-13 Primakuin 1/4 3/4 2

Pengobatan P. vivax / P.ovale yang gagal dengan klorokuin :
Hari Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis
tunggal)
<1
bulan
1-4
bulan
5-9
tahun
10-14
tahun
>=15
tahun
1-7 Kina 3 x 3 x 1 3x1 3 x 2
1-14 Primakuin 1/4 3/4 1

Pengobatan P. vivax / P.ovale yang relapse:
Minggu

Jenis obat
Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
0-1
bulan
2-11
bulan
1-4
tahun
5-9
tahun
10-14
tahun
>=15
tahun
1s/d8-12 Klorokuin 1/4 1 2 3 3-4
1s/d8-12 Primakuin 3/4 1 2 1/4 3

Bila terdapat tanda-tanda bahaya : tidak bisa makan/minum, tidak sadar, kejang,
muntah berulang dan sangat lemah (tidak dapat duduk/berdiri) segera rujuk ke
rumah sakit terdekat.

Pengobatan malaria berat :
Ada 3 komponen penting :
a. Pengobatan spesifik dengan obat anti malaria
b. Pengobatan supportif
c. Pengobatan komplikasi
I Pengobatan supportif
Tindakan umum :
a. Jaga jalan nafas, bila diperlukan, beri oksigen
b. Perbaiki keadaan umum (terapi cairan dan perawatan umum
c. Untuk konfirmasi diagnostik, lakukan SD tebal. Penilaian sesuai dengan
kriteria diagnostic
d. Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi trendenlenburg dan diawasi secara
intensif tensi, warna kulit, suhu laporkan ke dokter
e. Rujuk ke rumah sakit
f. Buat status penderita
Pengobatan simtomatik :
a. antipiretik untuk menccegah hipertermi :parasetamol 15 mg/kgBB beri setiap
4 jam dan lakukan kompres hangat
b. antikonvulsan bila kejang :diazepam 5-10 mg iv ulang 15 menit kemudian
bila masih kejang. Jangan dibeikan lebih dari 100 mg/24 jam
c. alternative : Phenobarbital im 2x/hari
II Pengobatan antimalaria
Cara pemberian : Kina HCL 25 % (perinfus), dosis 10 mg/kgBB atau 1 ampul
(isi 2ml=500mg) dilarutkan dalam dextrose 5% 500ml atau dextrose in salin tiap
8 jam. Diulang terus menerus sampai penderita dapat minum kina peroral. Bila
tidak dapat dilakukan pemberian iv, maka diberikan dosis I kinin antipirin 10 mg
/ kgBB im (dosis tunggal) pemberian im dilakukan pada kedua paha masing-
masing 0,5 dosis. Kina diencerkan dengan normal salin untuk menmdapatkan
konsentrasi 60-100mg/ml.
Kina tidak dapat diberikan secara bolus. Total dosis kina yang diperlukan :
hari 0 : 30 mg/kgBB, hari I : 30 mg/kgBB, hari II dan berikutnya : 15-20
mg/kgBB, dosis max : 2000 mg/hari
Hindari sikap badan tegak pada malaria akut selama pemberian kina, untuk
menghindari hipotensi postural berat.
III Pengobatan komplikasi
Pada malaria serebral, bila koma selalu memakai prinsip ABC. Pada anemia
berat, bila Ht < 15% atau Hb < 5 gr/dl berikan tranfusi darah dengan PRC, 10-20
ml/kgBB. Untuk mencegah overload, berikan furosemid 20 mg iv. Bila pasien
gagal ginjal berikan tranfusi darah saja.
Pada pasien hipoglikemi berikan 10-100ml glukosa 10% iv secara injeksi
bolus. Infuse glukosa 5% atau 10% perlahan-lahan untuk maintenance.
Monitoring tiap 4-6 jam.
Pada pasien hipotensi sistolik <70 mmHg, koreksi hipovolemia dan monitor
dengan CVP.
Pada pasien black water fever, beri cairan rehidrasi, monitoring CVP, bila Ht
< 20% tranfusi darah, kemudian lanjutkan dengan pemberian kemoterapi
antimalaria.
Pada komplikasi lain tidak ada terapi khusus.

VII. PROGNOSIS
Prognosis buruk apabila :
Indikator klinis :
Umur < 3 tahun
Koma berat
Kejang berulang
Refleks kornea negative
Deserebrasi
Dijumpai disfungsi organ
Terdapat perdarahan retina
Indikator laboratorium :
Hiperparasitemia (.250000/ml atau .5%)
Skizontemia dalam darah perifer
Leukositosis
PCV <20%
Kadar hemoglobin ,7,1gr/dl
Kadar glukosa darah <40mg/dl
Kadar ureum . 60mg/dl
Kadar glukosa LCS rendah
Kadar kreatinin >3mg/dl
Kadar laktat dalam LCS meningkat
Kadar SGOT meningkat >3 kali normal
Antitrombin rendah
Peningkatan kadar 5-nukleotidase plasma