BAB I

PENDAHULUAN
Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses
inflamasi. (infeksi dan inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic
Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, sepsis dengan
hipotensi, dan syok septik.
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon
sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam
darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk
reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.
Sepsis, syok sepsis, dan kegagalan multipel organ (MOF) mengenai
hampir 750. 0000 penduduk di Amerika Serikat dan menyebabkan kematian
sebanyak 215.000 orang. Angka kematian oleh karena sepsis berkisar 9,3 % dari
seluruh penyebab kematian di Amerika Serikat, setara dengan angka kematian
yang disebabkab oleh infark miokardial dan jauh lebih tinggi dari kematian oleh
karena AIDS dan kanker payudara.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai
dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga
terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi
komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel,
aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke
berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Syok
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan
hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.1 Pada keadaan
syok terjadi gangguan hemodinamik yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi
tidak adekuat dan mengganggu metabolisme pada sel dan jaringan.
Syok terbagi dalam beberapa jenis, diantaranya:2
Jenis Syok
Hipovolemi
k

Kardiogenik

Septik

Neurogenik

Penyebab
1. Perdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi
usus dan lain-lain
1. Aritmia
Bradikardi / takikardi
2. Gangguan fungsi miokard
Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
Penyakit jantung arteriosklerotik
Miokardiopati
3. Gangguan mekanis
Regurgitasi mitral/aorta
Rupture septum interventrikular
Aneurisma ventrikel massif
Obstruksi:
Out flow : stenosis atrium
Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus
1.Infeksi bakteri gram negative,
Contoh: Eschericia coli, Klebsiella pneumonia, Enterobacter,
serratia,Proteus,
2. Kokus gram positif,
Contoh : Stafilokokus, Enterokokus, dan Streptokokus
Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang

Anafilaksis

belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis

dengan quadriflegia atau paraplegia)
Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan,misal nyeri
hebat
Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan
obat anestesi
Rangsangan
parasimpatis
pada
jantung
yang
menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Hal ini
terjadi
pada
orang
yang
pingan
mendadak
akibat gangguan emosional
Antibiotic
Contoh : Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol,
polimixin, ampoterisin B
Biologis
Contoh : Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan
gamma globulin
Makanan
Contoh : Telur, susu, dan udang/kepiting
Lain-lain
Contoh : Gigitan binatang, anestesi local

2.2 Syok Sepsis

2.2.1 Pengertian
Sepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap infeksi dimana
patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas
proses inflamasi. Sepsis ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan
disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:

Hyperthermia/hypothermia (>38C; <35,6C)

Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
Tachycardia (pulse >100/menit)
>10% cell immature

Suspected infection

2.2.2 Derajat Syok Sepsis

1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala
sebagai berikut:
a) Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)
b) Takipnea (resp >20/menit)
c) Tachycardia (nadi >100/menit)
d) Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
e) >10% cell imature
2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS
3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oliguria bahkan
anuria.
4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90
mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).
5. Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai
didefinisikan sebagai keadaan kegagalan sirkulasi akut ditandai dengan hipotensi
arteri persisten meskipun dengan resusitasi cairan yang cukup ataupun adanya
hipoperfusi jaringan (dimanifestasikan oleh konsentrasi laktat yang melebihi 4 mg
/ dL) yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab-sebab lain.3,4

Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis

Sindroma sepsis
Syok Septik
Sindroma sepsis ditambah dengan
Takipneu, respirasi >20x/m
gejala:
Takikardi >90x/m
Hipotensi 90 mmHg
Hipertermi >38C
Tensi menurun sampai 40
Hipotermi <35,6C
mmHg dari baseline dalam
Hipoksemia
waktu 1 jam
Peningkatan laktat plasma
Tidak membaik dengan
Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB
pemberian cairan, serta
dalam 1 jam
penyakit syok hipovolemik,
infark miokard dan emboli
pulmonal sudah disingkirkan

2.2.3 Epidemiologi
Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri
gram negatif di AS mencapai 100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang
insiden ini meningkat menjadi sekitar 300.000-500.000 kasus pertahun. Syok
akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang serius.
Walaupun insiden syok septik ini tak diketahui pasti namun dalam beberapa tahun
terakhir ini cukup tinggi. Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi
untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus, sirhosis hati, alkoholisme,
leukemia, limfoma, keganasan, obat sitotoksis dan imunosupresan, nutrisi
parenteral dan sonde, infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. Di AS syok
sepsik adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU.
Dalam analisis retrospektif besar, Pusat Nasional Statistik Kesehatan
Amerika melakukan survey pada 500 rumah sakit non federal (yang termasuk
lebih dari 10 juta kasus sepsis selama 22 tahun terakhir) melaporkan septikemia
menyumbang 1,3% dari semua rumah sakit. (Martin GS, Mannino DM, Eaton S,
Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through
2000. N Engl J Med. 2003 Apr 17. 348(16):1546-54. [Medline]). Insiden sepsis
meningkat 3 kali lipat antara tahun 1979 dan 2000, dari 83 kasus per 100.000
penduduk per tahun untuk 240 per 100.000.
5

Sebuah survei besar berikutnya dilakukan di Instalasi Gawat Darurat

(IGD) menunjukkan bahwa sepsis berat menyumbang lebih dari 500.000
kunjungan tersebut setiap tahunnya (0,7% dari total kunjungan) dan rata-rata
tinggal di UGD adalah sekitar 5 jam5.

2.2.4 Etiologi
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon
sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam
darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk
reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal. Penyebab terbesar adalah bakteri
gram

negatif.

Produk

yang

berperan

penting

terhadap

sepsis

adalah

lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari bakteri gram

negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan
sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia.
LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang
bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat
juga menyebabkan sepsis dengan presentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan
yang merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan
agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara
langsung6
Infeksi traktus repiratorius merupakan penyebab sepsis yang tersering
diikuti infeksi abdomen dan jaringan lunak. Setiap sistem organ memiliki patogen
yang berbeda, seperti di antaranya :7

Infeksi traktur repiratorius bawah yang menyebabkan syok septik pada

sekitar 25% pasien, patogen yang umum
o
o
o
o
o

Streptococcus pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Legionella species

o
o
o
o

Infeksi traktus urinarius yang menyebabkan syok septik pada sekitar 25%
pasien, patogen yang umum :
o
o
o
o
o
o

S aureus
Staphylococcus epidermidis
Streptococci
Clostridia
Gram-negative bacteria
Anaerobes

Infeksi traktus gastro-intestinal yang menyebabkan syok septik pada 15%

pasien, patogen yang umum :
o
o
o
o
o
o
o

E coli
Proteus species
Klebsiella species
Pseudomonas species
Enterobacter species
Serratia species

Infeksi jaringan lunak yang menyebabkan syok septik pada sekitar 15%
pasien, patogen yang umu :
o
o
o
o
o
o

Haemophilus species
Anaerobes
Gram-negative bacteria
Fungi

E coli
Streptococcus faecalis
Bacteroides fragilis
Acinetobacter species
Pseudomonas species
Enterobacter species
Salmonella species

Infeksi saluran reproduktif laki-laki dan perempuan yang menyebabkan

syok septik pada sekitar 10% pasien, patogen yang umum :
o Neisseria gonorrhoeae
o Gram-negative bacteria

o Streptococci
o Anaerobes

Benda asing yang mengakibatkan infeksi berkontribusi 5% pada syok

septik. S aureus, S epidermidis, adan fungi/yeasts (eg, Candida species)

merupakan patogen yang umum.

2.2.5 Faktor Resiko

Faktor risiko pada sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut7:

Usia ekstrem (<10 tahun dan > 70 tahun)

Penyakit primer (misalnya, sirosis hati, alkoholisme, diabetes mellitus,
penyakit cardiopulmonary, keganasan tumor padat, keganasan

hematologi)
Imunosupresi (misalnya, neutropenia, terapi imunosupresif, terapi
kortikosteroid, IV penyalahgunaan narkoba, complement deficiencies,

asplenia)
Operasi besar, trauma, luka bakar
Prosedur invasif (misalnya, kateter, alat intravaskular, prosthetic
device,

hemodialisis

dan

kateter

dialisis

peritoneal,

tabung

endotrakeal)
Pengobatan antibiotik sebelumnya
Perawatan di rumah sakit yang berkepanjangan
Faktor-faktor lain, seperti melahirkan, aborsi, dan malnutrisi

2.2.5 Patofisiologi
Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis.
Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu
protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein)
yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam metabolisme
LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor
dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme.

Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan
CD14. Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui
nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu
faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel.
Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui
toll like receptor-2 (TLR2).2
Pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa
Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin.
Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin
sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun.
Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting
cells dan V-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T dalam
jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.8

Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah
produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan
vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler,
yang menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial.
Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan
perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain.
Contoh

bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan

cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan

terjadinya

hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.

Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam
mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur
koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan
oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet
aggregation dan aktivasi

platelet factor. platelet factor

diproduksi dan

distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis mediator endogen (TNF, cachectin).

10

ENDOTOXIN

Production, Release and/or activation of endogenous Mediators

Capillary Permiability

Vasodilation
Platelet AggregationClotting Cascade

Shunting of Fluids intravascular to Interstitial

Intravascular Microemboli

Distributional Hypovolemia

Hypermetobolism & Metabolic Derangements

Decreased Tissue Perfusion

Catabolism of Protein
Direct Endothelial Cell Damage

Lactic Acidosis

Cellular Death

Multiple Organ Failure

Death

Empat perubahan patofisiologi yang

utama terjadi pada syok septik

adalah, depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler

dan pembentukan microemboli. Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi
ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di
dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor,
endorfin, produk komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya
permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung
(preload). Penurunan afterload karena vasodilatasi

terjadi akibat pelepasan

mediator seperti bradikinin, endorphions, produk komplemen, histamin dan

prostaglandin. Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok septik, akan
menjadi

maldistributed

selama

shock

berlangsung

karena

peningkatan

permeabilitas kapiler, vasokonstriksi selektif, dan oklusi vaskuler. Peningkatan

11

permeabilitas kapiler memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen

interstisial dan intacellular. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi. Stimulasi
sistem saraf simpatik dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya
menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic.
Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan
pembentukan microemboli yang kemudian menutupi

pembuluh darah kecil,

menyebabkan beberapa jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang
mereka butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution
darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa
daerah, menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.

2.2.6 Tanda dan Gejalan Klinis

1. Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab
dan kering.
2. Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia,
nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik
pada palpasi, dan ekstremitas hangat.
3. Disertai tanda-tanda sepsis.
4. Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,
perubahan status mental.
Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi, menggigil, tampak
toksik, takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai
terjadinya sepsis (tersangka sepsis).
Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan
tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau
lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis bergeser ke kiri, CRP
(+), LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
Keadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tandatanda syok (nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan

12

produksi urin, dan penurunan tekanan darah).Gejala syok sepsis yang mengalami
hipovolemia

sukar

dibedakan

dengan

syok

hipovolemia

(takikardia,

vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0,5 cc/kgBB/jam, tekanan darah sistolik
turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume
intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit
hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.
Perubahan hemodinamik
Tanda karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal adalah hipovolemia,
baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi
cairan). Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik, yaitu curah jantung
rendah, sehingga apabila volume intravaskule adekuat, curah jantung akan
meningkat. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah,
mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu.
Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada
peningkatan volume sekuncup), tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. Status
hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik
(vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah), pada stadium lanjut kenyataannya
lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang).
Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan
ekstraksi oksigen perifer. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah
perifer, sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer
terganggu, akibatnya VO2 (pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang.
Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya
gangguan oksigenasi jaringan.
Karakteristik

lain

sepsis

berat

dan

syok

septik

adalah

terjadinya

hiperlaktataemia, mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat,

bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen)
Lokalisasi gejala referable ke sistem organ dapat memberikan petunjuk yang
berguna untuk etiologi sepsis. Gejala seperti meliputi:

13

Kepala dan leheri - Sakit kepala parah, leher kaku, perubahan status
mental, sakit telinga, sakit tenggorokan, nyeri sinus atau nyeri, dan

servikal atau submandibular limfadenopati

Dada dan paru - Batuk (terutama jika produktif), nyeri dada pleuritik,

dyspnea, suara napas bronkial terdengar.

Infeksi jantung Suara jantung tambahan seperti murmur, terutama pada

pasien dengan riwayat injeksi atau intravena (IV) penggunaan narkoba

Perut dan pencernaan (GI) - Diare, sakit perut, distensi abdomen, nyeri

lepas, dan nyeri dubur atau bengkak

Panggul dan genitourinari (GU) - Nyeri panggul atau panggul, nyeri

adneksa atau massa, keputihan atau uretra, disuria, frekuensi, dan urgensi
Tulang dan jaringan lunak - nyeri tungkai atau nyeri terlokalisasi, eritema
fokus, edema, dan bengkak sendi, krepitus di necrotizing infeksi, dan efusi

sendi
Infeksi kulit - Petechiae, purpura, eritema, ulserasi, pembentukan bulosa

2.2.7 Diagnosis Banding

-

Acute Renal Failure

Acute Respiratory Distress Syndrome
Cardiogenic Shock
Disseminated Intravascular Coagulation
14

Hypovolemic Shock
Pulmonary Embolism
Shock, Distributive
Shock, Hemorrhagic
Toxic Shock Syndrome

2.2.8 Penatalaksanaan
Pasien sepsis wajib dinilai dan dievaluasi dengan menggunakan metode
ABCDE ( Airway, Breathing,Circulation,Disability, Exposure ). Metode ABCDE :
9

A = Airway assessment, maintenance and oxygen

B = Breathing and ventilation assessment
C = Circulation assessment, intravenous (IV) access and fluids
D = Disability: assess the neurological status and check the blood glucose
E = Exposure and environmental control
Penatalaksaan awal pasien-pasien yang dicurigai dengan sepsis ialah resusitasi
cairan yang mencakup 3 proses, yaitu:

Memaksimalkan penyebaran oksigen dan perfusi jaringan

Monitoring seksama dari tanda-tanda vital dan fungsi organ sebagai

pedoman resusitasi lanjutan

Menyiapkan strategi untuk menyingkirkan sumber infeksi

Proses ini ditujukan untuk menghentikan (atau setidaknya memperlambat)

onset dari sindrom disfungsi organ multipel / multi organ dysfunction syndrome.
Saat sepsis sudah dikonfirmasi, beberapa langkah berikut sebaiknya sudah
dilakukan seperti oksigen aliran tinggi, cannule, terapi cairan, monitoring jumlah
urin.
Berikut adalah langkah-langkah yang seharusnya dilakukan :9
1. Penilaian ABCDE, dapat mencakup :
Penilaian klinis

15

 Airway support
Oksigen aliran tinggi
Cannule
Terapi cairan
Monitoring jumlah urine
Penilaian kadar gula darah
Regulasi temperatur
2. Pengecekan ulang untuk memastikan hal berikut telah dilakukan :
Terapi oksigen aliran tinggi
Cannule
Terapi cairan bila ada gangguan sirkulasi
Monitor jumlah urin
3. Melakukan penegakan diagnostik sepsis yang spesifik, dapat
mencakup :
Kultur ( darah, dll )
Pengukuran kadar laktat
Pengukuran Hemoglobin dan tes lain
Pencitraan untuk mengidentifikasi sumber infeksi
4. Terapi lengkap untuk sepsis:
Antibiotik spektrum luas secara intravena
Drainase atau bedah bila memungkinkan
Penatalaksanaan awal ini dapat disingkat menjadi Sepsis Six yakni :9

Oksigen aliran tinggi

Sepsis secara dramatis

akan

meningkatkan

kecepatan

metabolik

tubuhsehingga kebutuhan akan oksigen akan meningkat. Untuk itu

digunakan non-rebreathe face mask dengan aliran oksigen tinggi. Saturasi
oksigen ditargetkan di sekitar >= 94% kecuali jika pasien memiliki riwayat
hipoksemia kronis. Non-rebreathe face mask biasanya tidak cocok untuk
pemakaian jangka panjang, namun sangat penting dalam fase resusitasi

akut untuk memaksimalkan jumlah oksigen yang masuk.

Kultur darah ( dan yang lainnya ).
Kultur darah sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik intravena.
Kultur darah diambil secara percutaneous dan sebelum meletakkan akses
IV yang baru. Kultur darah tidak mempengaruhi pilihan terapi antibiotik
speksturm luas pada fase awal tetapi berpengaruh pada pemilihan
antibiotik ketika patogen telah diidentifikasi.
16

Antibiotik spektrum luas secara intravena

Pemilihan antibiotik spektrum luas yang tepat akan mengikuti langkahlangkah berikut :
o Riwayat alergi yang dimiliki oleh pasien.
o Kondisi klinis pasien dan kemungkinan sumber infeksi
o Peraturan mengenai administrasi antibiotik.
Uji terapi cairan intravena.
Bila pasien sepsis mengalami hipotensi atau bila pasien menunjukkan
tanda-tanda insufisiensi sirkulasi, uji terapi cairan dengan 10ml/kg koloid
ataupun 20ml/kg kristaloid sebaiknya dilakukan dalam bolus yang telah
dibagi. Dapat diulang dua kali, hingga bolus total tiga kali. Bila pasien
masih mengalami hipotensi, sebaiknya dipasang Central Venous Catheter
yang sekaligus dapat memonitor administrasi vasopressor dan inotropik

bila dibutuhkan.
Pengukuran hemoglobin dan laktat
Laktat dapat diukur dari sampel vena menggunakan jarum Arterial Blood
Gas. Akumulasi laktat menandakan respirasi anaerob yang sedang
berlangsung. Penelitian terbaru menyebukan Procalcitonin sebagai

alternatif penanda kaskade hipoperfusi lanjut.

Monitor jumlah urin
Pada kondisi normal, sistem autoregulasi tubuh akan menjamin aliran
cukup ke ginjal dalam jumlah normal meski adanya perubahan tekanan
darah. Pada sepsis, fungsi ini terganggu sehingga ketika tekanan darah
menurun, aliran darah ke ginjal juga menurun sehingga jumlah urin juga
akan menurun. Urinary kateter dapat mengukur jumlah produksi urin dari
ginjal, sehingga membantu mengestimasi aliran darah ginjal. Hal ini
membantu dalam menilai perfusi ginjal dan sebagai prediktor dari gagal
ginjal. Pasien harus ditargetkan mencapai produksi urin normal. Dikatakan
oliguria bila produksi urin <0.5ml/kg/jam selama 2 jam berturut-turut.
Oliguria persisten menjadi tanda awal dari gagal ginjal. Anuria
mengindikasikan bahwa ginjal telah sepenuhnya mengalamai kegagalan,
namun seringkali akibat terbloknya aliran urin di kateter

Target yang ingin dicapai pada resusitasi awal :

17

MAP > 65mmHg

Capillary Refill Time membaik
Akral menjadi lebih hangat
Produksi urin >0.5ml/kg/jam
Status mental yang membaik.
Menurunnya kadar laktat

Early Goal Directed Therapy

Merupakan langkah awal dalam 6 jam pertama yang dilakukan untuk
meningkatkan survival pada pasien sepsis

Perbaikan hemodinamik.
Banyak pasien syok septik yang mengalami penurunan volume
intravaskuler, sebagai respon pertama harus diberikan cairan jika terjadi
penurunan tekanan darah. Cairan koloid dan kristaloid tak diberikan. Jika disertai
anemia berat perlu transfusi darah dan CVP dipelihara antara 10-12 mmHg.
Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1,5 L dalam
waktu 1-2 jam. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami
hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg,
urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi,
saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12
mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau
pemberian dobutamin (dosis 5-10 g/kg/menit sampai maksimal 20 g/kg/menit).
10

Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan, yaitu MAP
60mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. Dosis awal adalah 2-5 mg/Kg
BB/menit. Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target, maka dosis dapat
di tingkatkan sampai 20 g/ KgBB/menit. Bila masih gagal, dosis dopamine

18

dikembalikan pada 2-5 mg/Kg BB/menit, tetapi di kombinasi dengan

levarterenol (norepinefrin). Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal,

berarti prognosisnya buruk sekali. Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain
(fenilefrin atau epinefrin).
Pemakaian Antibiotik
Setelah diagnose sepsis ditegakkan, antibiotik harus segera diberikan,
dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah, cairan tubuh, dan eksudat.
Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan antibiotik
diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi, dan diberikan
terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif.
Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak
diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih
obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat
penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis
umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat
mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan,
terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat
pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ.
Pemberian antibiotik kombinasi juga dapat dilakukan dengan indikasi :
19

Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui

Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni
Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen
(pseudomonas aureginosa, enterokokus)

Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan

data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada
bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.1
Lokasi dan sumber infeksi merupakan pertimbangan utama dalam
menentukakn antibiotik empiris. Terapi empiris diberikan dalam durasi terbatas 710 hari, atau lebih lama bila ada fokus infeksi yang sulit dicapai oleh obat atau
kondisi imunoinsufisiensi11
Pertimbangan Sumber Infeksi
Pneumonia Komunitas

Nama Obat
Tanpa faktor resiko infeksi Pseudomonas
Golongan Sefalosporin generasi III (seftriakson
IV 1-2 g/12 jam) ditambahn aminoglikosida
(gentamisin

IV

Kg/BB/jam),

atau

flurokuinolon (levofloksasin IV 7750 mg/24

jam, atau siprofloksaasin IV 400 mg/8 jam).
Dengan faktor resiko infeksi Pseudomonas
Golongan

sefalosporin

antipseudomonas

(sefepim IV 1-2g/8-12 jam, atau seftasidim IV 2

g/8 jam, atau sefpirom IV 1 g/8 jam, atau
karbapenem (meropenem IV Ig/8 jam, atau
imipenem IV 500 mg/6 jam). Ditambah
siprofloksasin
Pneumonia noosokomial

IV

400

mg/8

jam

atau

aminoglikosida (gentamisin IV 7mg/KgBB/jam)

Golongan sefalosporin generasi IV (sefepim IV
1-2 g/8 jam-12 jam). Ditambah amoniglikosida

Urosepsis

(gentamisin IV 7 mg/Kg/BB/jam
Levofloksasin IV 750 mg/24

jam,

atau

monobaktam (aztreonam IV 2 g/6-8 jam) atau

20

amoniglikosida

(gentamisin

IV

7mg/KgBB/jam). Ditambah ampisilin sulbaktam

Infeksi Intraabdomen

IV 1,5g/8-6 jam
Monoterapi : imipenem IV 1-2 g/12 jam, atau
meropenem IV 1 g/8 jam, atau monifloksasin IV
400 mg/24 jam, atau piperasilin-tazobaktam IV
4,5 g/6 jam, atau ampisilin sulbaktam IV 1,5
g/6-8 jam, atau tigesiklin (dosis inisial 100menit,
dilanjutkan 50 mg/12 jam)
Kombinasi :
Metronidazol IV 500 mg/8 jam, ditambah
aztreonam IV 2 g/6-8 jam, atau levofloksasin IV
750 mg/24 jam, atau gentamisin 7 mg/KgBB/8

Infeksi sistem saraf pusat

jam
Metronidazol IV 500 mg/8 jam, ditambah
levofloksasin IV 750 mg/24 jam, atau azteonam
IV 2 g/6-8 jam, atau sefepim IV 1-2 g/8-12 jam,

Sumber infeksi tidak jelas

atau seftriakson IV 2 g/ 12 jam

Sefotaksim IV 3g/6 jam atau seftazidim IV 2 g/8
jam, ditambah Gentamisin 7 mg/KgBB/8 jam

2.2.9 Komplikasi

DIC

Multiple Organ Failure

FDP 1:40 atau D-dimers 2,0 dengan
rendahnya
platelet
Memanjangnya waktu:
- protrombin
- partial thromboplastin
- Perdarahan

21

Respirotary Distr.Syndrome

Hipoksemia

Acute Renal Failure

Kreatinin > 2,0 ug/dl

Na. Urin 40 mmol/L
Kelainan prerenal sudah disingkirkan

Hepatobilier disfunction

Bil.>34 umol/L (2,0 mg/dL)

Harga alk. Fosfatase, SGOT, SGPt dua kali
harga
normal

Central Nervous System Disf..

GCS < 15

2.2.10 Prognosis
Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan
sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%, tergantung pada karakteristik pasien).
Hasil yang buruk sering mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya,
dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai). Setelah laktat asidosis berat dengan
asidosis metabolik decompensated menjadi mapan, terutama dalam hubungannya
dengan kegagalan multiorgan, syok septik cenderung ireversibel dan fatal.

22

BAB III
Kesimpulan
Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi, menggigil,
tampak toksik, takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus
dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis).
Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan
tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau
lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis bergeser ke kiri, CRP
(+), LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
Keadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai
tanda-tanda syok (nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan
produksi urin, dan penurunan tekanan darah).
Keadaan

syok

sepsis

merupakan

kegawatdaruratan

klinik

yang

membutuhkan reaksi cepat untuk menyelamatkan nyawa pasien. Terapi yang

diberikan berupa resusitasi, eliminasi sumber infeksi, terapi antimikroba, dan
terapi suportif.

23

Daftar Pustaka
1. Guntur A H, Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Editor). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI; 2007 : 242
2. Guyton AC, Hall JE. 2006. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in:
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359-372
3. Nelwan RHH. Patofisiologi dan deteksi dini sepsis. Dalam: Pertemuan
Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2003. Jakarta: 2003; h. S15-18
4. British Journal of Anesthesia. Anesthesic Management in Patients With
Severe Sepsis. [online]. Cited September 2015. Available from :
http://bja.oxfordjournals.org/content/105/6/ 734/T1. expansion.html)
5. Wang HE, Shapiro NI, Angus DC, Yealy DM. National estimates of severe
sepsis in United States emergency departments. Crit Care Med. 2007 Aug.
35(8):1928-36. [Medline])
6. Hermawan A.G. 2007. Sepsis daalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3)
7. Michael R. Pinsky. Septic Shock. [online] cited September 2015. Available
from : http://emedicine.medscape.com/article/168402
8. Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and
implication for future treatment. BMJ 2003;325:262-266. Available at:
http://www.bmj.com)
9. Ron Daniels. Tim Nutbeam. ABC of Sepsis.2010. UK : Wiley Blackwell
BMJ books.

24

10. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et.al.
Surviving sepsis campaign guidelines for mangement of severe sespis and
septic shock. Crit Care Med 2004;32(3):858-72.
11. Mansjoer, Arif et al. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 4. Media

Aesculapius, Jakarta. 2014; hal 857-859

25