LAPORAN KASUS

VITAMIN K DEFICIENCY BLEEDING

Disusun oleh Lalu Karisma Aditya S.ked H1A00800 Pem!im!in" dr. A!dul Ra#ak$ S%A

DALA& RAN'KA &(N')KU*) K(PAN)*(RAAN KL)N)K &AD+A D) ,A')AN )L&U K(S(HA*AN ANAK -AKUL*AS K(DOK*(RAN UN).(RS)*AS &A*ARA& RU&AH SAK)* U&U& PRO.)NS) N*,

/01

,A, ) P(NDAHULUAN

Proses hemostasis merupakan mekanisme yang kompleks, terdiri dari empat fase yaitu fase vaskular (terjadi reaksi lokal pembuluh darah), fase trombosit (timbul aktivitas trombosit), fase plasma (terjadi interaksi beberapa faktor koagulasi spesifik yang beredar di dalam darah) dan fase fibrinolisis (proses lisis bekuan darah). Bila salah satu dari keempat proses ini terganggu, maka akan timbul gangguan pada proses hemostasis yang manifestasi klinisnya adalah perdarahan.1 Gangguan pada proses pembekuan darah dapat berupa kelainan yang diturunkan secara genetik atau kelainan yang didapat. Gangguan pembekuan yang didapat salah satuya bisa disebabkan oleh adanya gangguan faktor koagulasi karena kekurangan faktor pembekuan yang tergantung vitamin .1 Bayi biasanya memiliki kadar vitamin yang rendah di dalam dalam jumlah tubuhnya akibat beberapa faktor. !itamin banyak. #elain itu, tidak banyak vitamin tidak dapat dengan mudah mele"ati plasenta yang terkandung di dalam air susu ibu sehingga segera setelah lahir.$

dari ibu ke bayi sehingga bayi baru lahir tidak memiliki cadangan vitamin penting bagi bayi untuk mendapatkan profilaksis vitamin

%ngka kejadian vitamin K deficiency bleeding (! &B) berkisar antara 1'$(( sampai 1')(( kelahiran bayi yang tidak mendapat vitamin profilaksis. &i %merika #erikat, frekuensi ! &B dilaporkan bervariasi antara (,$*+1,*, pada tahun 1-.1, dan menurun menjadi (+(,(), pada 1( tahun terakhir dengan adanya program pemberian profilaksis vitamin . &i /epang, insidens ! &B mencapai $(+$* per 1((.((( kelahiran. &anielson pada tahun $(() melaporkan bah"a insidens ! &B di 0anoi !ietnam sangat tinggi, sebesar 11. per 1((.((( kelahiran. %ngka kematian akibat ! &B di %sia mencapai 1'1$(( sampai 1'1)(( kelahiran. %ngka kejadian tersebut ditemukan lebih tinggi, mencapai 1'*(( kelahiran, di daerah+daerah yang tidak memberikan profilaksis vitamin secara rutin pada bayi baru lahir. &i 1ndonesia, data mengenai ! &B secara nasional belum tersedia. 0ingga tahun $(() didapatkan $1 kasus di 2#34 /akarta, . kasus di 2# &r. #ardjito 5ogyakarta dan 6 kasus di 2#7 &r. #oetomo #urabaya. 8 $

Pada laporan kasus ini, akan dipaparkan mengenai kasus neonatus yang diduga mengalami perdarahan intrakranial yang diakibatkan oleh defisiensi vitamin .

,A, )) *)N0AUAN PUS*AKA

)).1 PROS(S KOA'ULAS) Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik. /alur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel endotelial, sedangkan jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor (9aktor 111) pada tempat terjadinya luka.1 /alur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor !111, 1:, :, :1, dan :11, dibantu dengan protein prekalikrein, high-molecular weight kininogen (04; ), ion kalsium dan fosfolipid dari trombosit. /alur ini dimulai ketika prekalikrein, 04; , faktor :1 dan faktor :11 bersentuhan dengan permukaan sel endotelial, yang disebut dengan fase kontak. %danya fase kontak ini menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian mengaktifkan faktor :11 menjadi faktor :11a. 9aktor :11a memacu proses pembekuan melalui aktivasi faktor :1, 1:, : dan 11 (protrombin) secara berurutan.1 %ktivasi faktor :a memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari ion 3a, faktor !111a, 1:a dan :, yang terdapat pada permukaan sel trombosit. 9aktor !111a pada proses koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor 1:a dan :. %ktivasi faktor !111 menjadi faktor !111a dipicu oleh terbentuknya trombin, akan tetapi makin tinggi kadar trombin, malah akan memecah faktor !111a menjadi bentuk inaktif.1 /alur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue factor (<9). <9 merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel, adanya kontak dengan plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. <9 akan berikatan dengan faktor !11a akan mempercepat aktivasi faktor : menjadi faktor :a sama seperti proses pada jalur intrinsik. %ktivasi faktor !11 terjadi melalui kerja dari trombin dan faktor :a. 9aktor !11a dan <9 ternyata juga mampu mengaktifkan faktor 1! sehingga membentuk hubungan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik.1

Gambar 1. askade pembekuan darah)

#elanjutnya faktor :a akan mengaktifkan protrombin (faktor 11) menjadi trombin (faktor 11a). <rombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan bantuan kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit, ion 3a, faktor ! dan :a. 9aktor ! merupakan kofaktor dalam pembentukan kompleks protrombinase. #eperti faktor !111, faktor ! teraktifasi menjadi !a dipicu oleh adanya trombin. #elain itu trombin juga mengubah faktor :111 menjadi :111a yang akan membantu pembentukan cross-linked fibrin polymer yang lebih kuat.1

))./ P(RK(&,AN'AN H(&OS*AS)S S(LA&A &ASA ANAK #istem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein koagulasi lebih rendah. adar dari sistem prokoagulasi seperti protein prekalikrein, 04; , (11, !11, 1:, :) pada faktor !, :1, dan :11 serta faktor koagulasi yang tergantung vitamin kurang bulan.

bayi cukup bulan lebih rendah 1*+$(, dibanding de"asa dan lebih rendah lagi pada bayi adar inhibitor koagulasi seperti antitrombin, protein 3 dan # juga lebih rendah *(, dari normal. #edangkan kadar faktor !111, faktor von ;illeband dan fibrinogen setara dengan de"asa.1 adar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat mencapai kadar yang sama dengan de"asa pada usia . bulan. 1 vitamin adar faktor koagulasi yang tergantung pada bayi berangsur kembali ke normal pada usia =+1( hari. 3adangan vitamin

baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh kurangnya vitamin cadangan flora normal usus yang mampu mensintesis vitamin .1

ibu serta tidak adanya

)).

P(RAN .)*A&)N K DALA& -)S)OLO') P(&,(KUAN !itamin merupakan salah satu vitamin larut dalam lemak, yang diperlukan dalam (Vitamin K-dependent protein) atau G1a. !itamin

sintesis protein tergantung vitamin

diperlukan dalam sintesis prokoagulan faktor 11, !11, 1:, dan : (kompleks protrombin) serta protein 3 dan # yang berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan). 4olekul+molekul faktor 11, !11, 1:, dan : pertama kali disintesis dalam sel hati dan disimpan dalam bentuk prekursor tidak aktif. !itamin aktif menjadi faktor pembekuan yang aktif. diperlukan untuk konversi prekursor tidak ekurangan vitamin dapat menimbulkan

gangguan dari proses koagulasi sehingga menyebabkan kecenderungan terjadinya perdarahan atau dikenal dengan Vitamin K Deficiency Bleeding (! &B).1

)).1 -AK*OR R(S)KO .KD, 9aktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya ! &B antara lain obat+obatan yang mengganggu metabolisme vitamin antikonvulsan (karbama>epin, fenitoin, , yang diminum ibu selama kehamilan seperti fenobarbital), antibiotika (sefalosporin),

antituberkulostatik (1?0, rifampisin), dan antikoagulan ("arfarin). * 9aktor resiko lain adalah kurangnya sintesis vitamin oleh bakteri usus karena pemakaian antibiotika berlebihan, pada bayi yang mendapatkan akibat kelainan usus maupun akibat diare.8 gangguan fungsi hati (kolestasis), kurangnya asupan vitamin %#1 eksklusif, serta malabsorbsi vitamin adar vitamin

pada %#1 @ * mgAml, jauh lebih rendah dibandingkan dengan susu . sedangkan

formula yaitu sekitar *(+.( mgAml. selain itu pada usus bayi yang mendapat susu formula, mengandung bakteri bacteriodes fragilis yang mampu memproduksi vitamin memproduksi vitamin .1 )).2 KLAS)-)KAS) .KD, lasifikasi ! &B pada anak berdasarkan etiologi dan onset terjadinya dibagi menjadi ) kelompok yaitu ! &B dini, ! &B klasik, ! &B lambat atau ac uired prothrombin complex deficiency (%P3&) dan !econdary prothrombin complex (P3) deficiency") pada bayi dengan %#1 eksklusif, ususnya mengandung bakteri Laktobacillus yang tidak dapat

<abel $. lasifikasi ! &B

)). 3 &AN)-(S*AS) KL)N)S 4anifestasi klinis yang sering ditemukan adalah perdarahan, pucat, dan hepatomegali ringan. Perdarahan dapat terjadi spontan atau akibat trauma terutama trauma lahir. Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi di kulit, mata, hidung, dan saluran cerna. Perdarahan kulit sering berupa purpura, ekimosis, atau perdarahan melalui bekas tusukan jarum suntik. <empat perdarahan utama adalah umbilikus, membran mukosa, saluran cerna, sirkumsisi, dan pungsi vena. %kibat lanjut timbulnya perdarahan intrakranial yang merupakan penyebab mortalitas atau morbiditas yang menetap. Pada perdarahan intrakranial didapatkan gejala peningkatan tekanan intrakranial bahkan kadang+kadang tidak menunjukkan gejala ataupun tanda. Pada sebagian besar kasus didapatkan sakit kepala, muntah, anak menjadi cengeng, ubun+ubun besar menonjol, pucat, dan kejang. ejang yang terjadi dapat bersifat fokal atau umum. Gejala lain yang dapat ditemukan adalah fotofobia, edema papil, penurunan kesadaran, perubahan tekanan nadi, pupil anisokor serta kelainan neurologik fokal.

)). 4 D)A'NOS)S .KD, Pendekatan diagnosis ! &B melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. %namnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset perdarahan, lokasi perdarahan, pola pemberian makanan, serta ri"ayat pemberian obat+obatan pada ibu selama kehamilan. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk melihat keadaan umum bayi dan lokasi perdarahan pada tempat+tempat tertentu seperti G1<, umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi, dan lain sebagainya.8 Anamnesis Bayi kecil (usia 1+. bulan) yang sebelumnya sehat, tiba+tiba tampak pucat, malas minum, lemah, banyak tidur. 4inum %#1, tidak mendapat vitamin 1 saat lahir. ejang fokal

Pemeriksaan -isis Pucat tanpa perdarahan yang nyata. Peningkatan tekanan intrakranial' 77B membonjol, penurunan kesadaran, papil edema. &efisit neurologi' kejang fokal, hemiparesis, paresis nervus kranialis

Pemeriksaan Penun5an" &arah perifer lengkap' anemia berat dengan jumlah trombosit normal Pemeriksaan P< memanjang dan %P<< dapat normal atau memanjang 7#G kepalaA3<#can kepala' perdarahan intrakranial Pemeriksaan laboratorim menunjukkan penurunan aktivitas faktor 11, !11, 1:, dan : sedangkan faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia. <erdapat pemanjangan "aktu pembekuan, #rothrombin $ime (P<) dan #artial $hromboplastin $ime (P<<), sedangkan $hrombin $ime (<<) dan masa perdarahan normal. Pemeriksaan lain seperti 7#G, 3< scan (gambar $) atau 421 dapat dilakukan untuk melihat lokasi perdarahan misalnya jika dicurigai adanya perdarahan misalnya jika dicurigai adanya perdarahan intrakranial. #elain itu respon yang baik terhadap pemberian vitamin memperkuat diagnosis ! &B.8

Gambar $. Perdarahan intrakranial yang diakibatkan oleh defisiensi vitamin

! &B harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang didapat maupun yang bersifat kongenital. &iantaranya gangguan fungsi hati juga dapat menyebabkan gangguan sintesis faktor+faktor pembekuan darah sehingga memberikan manifestasi klinis perdarahan. <abel di ba"ah ini memperlihatkan gambaran laboratorium kedua kelainan tersebut.

<abel 8. Gambaran laboratorium ! &B dan penyakit hati8

)). 8 P(NA*ALAKSANAAN .KD, Penatalaksanaan ! &B terdiri dari penatalaksanaan untuk pencegahan dan penatalaksanaan untuk mengobati kelainan ini, secara umum antara lain. )).8.1 *ata laksana %erdarahan6 6

!itamin 1 1 mg 14 selama 8 hari berturut+turut. <ransfusi %resh %ro&en #lasma 1(+1* mlAkgBB <ransfusi #acked 'ed (el sesuai kadar hemoglobin. <atalaksana kejang dan peningkatan tekanan intrakranial. 4anitol (,*B1

gramAkgBBAkali atau furosemid 1 mgAkgBBAkali dapat diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial. Perlu pemantauan yang ketat untuk terjadinya syok atau perdarahan yang bertambah. onsultasi ke bedah syaraf untuk tindakan operatif tergantung seberapa besar perdarahan yang terjadi dan defisit neurologis yang timbul. riteria P&! yang memerlukan tindakan operatif yaitu volume perdarahan yang luas, menekan struktur penting otak (batang otak), dan adanya sumbatan aliran liCuor serebrospinalis akibat perdarahan.

)).8.1 Pen"o!atan Bayi yang dicurigai mengalami ! &B harus segera mendapat pengobatan vitamin dengan dosis 1+$ mgAhari selama 1+8 hari. !itamin 1

1 tidak bolek diberikan secara

intramuskular karena akan membentuk hematoma yang besar, sebaiknya pemberian dilakukan secara subkutan karena absorbsiya cepat. Pemberian secara intravena harus dipertimbangkan dengan seksama karena dapat memberikan reaksi anafilaksis, meskipun jarang terjadi.8 #elain itu, pemberian fresh fro&en plasma (99P) dapat dipertimbangkan pada bayi dengan perdarahan yang luas dengan dosis 1(+1* mlAkg, mampu meningkatkan kadar faktor koagulasi tergantung vitamin sampai (,1 B (,$ unitAml. respon pengobatan diharapkan terjadi dalam "aktu )+. jam, ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis yang membaik. Pada bayi cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam $) jam maka harus dipikirkan kelainan yang lain misalnya penyakit hati.8

)).8./ Pemantauan Dvaluasi #kala oma Glasgo", refleks okulosefalik )Doll*s eye movement+, pola

napas, ubun+ubun besar, dan kejang 4onitor balans cairan dan elektrolit -

onsultasi ke departemen rehabilitasi medis jika pasien sudah stabil untuk mobilisasi bertahap, mencegah spastisitas, dan kontraktur 4onitor tumbuh kembang

)).8. Pen7e"ahan Pencegahan ! &B dapat dilakukan dengan pemberian vitamin tiga jenis vitamin 1. !itamin cair. $. !itamin $ (4enaCuinone), disintesis oleh flora normal usus. 8. !itamin 8 (4enadione), vitamin sintesis, larut air yang saat ini sudah tidak digunakan yang diketahui yaitu), profilaksis. <erdapat

1 (PhylloCuinone), terdapat di dalam sayuran hijau, minyak sayur, dan produk 1 diberikan kepada neonatus sebagai profilaksis dalam bentuk

olahan susu. !itamin

lagi karena dapat menyebabkan anemia hemolitik. Pemberian vitamin per oral sama efektifnya dibandingkan pemberian intramuskular

dalam mencegah terjadinya ! &B klasik, namun tidak efektif dalam mencegah timbulnya ! &B lambat. %merika #erikat merekomendasikan penggunaan phytonadione, suatu sintesis analog vitamin 1 yang larut dalam lemak, diberikan secara im.8 <hailand sejak tahun 1-66 merekomendasikan pemberian vitamin $ mg per oral

untuk bayi normal dan (,*+1 mg im untuk bayi prematur atau tidak sehat. <ernyata mampu menururunkan angka kejadian ! &B dari 8(+=( menjadi )+= per 1((.((( kelahiran. #ejak tahun 1--- vitamin 1 mg im harus diberikan pada semua bayi baru lahir dan diberikan bersama imunisasi rutin.8 anada sejak tahun 1--= merekomendasikan pemberian vitamin 1 intramuskular (,* 1 diberikan per

mg (untuk bayi E1*(( g) dan 1 mg (untuk bayi F1*(( g) diberikan dalam "aktu . jam setelah lahir. 7ntuk orang tua yang menolak pemberian secara im, vitamin %%P pada tahun $((8 merekomendasikan pemberian vitamin dengan dosis tunggal (,*+1 mg im. &epartemen rekomendasi pemberian vitamin umur 1+$ tahun.8 1( oral dengan dosis $ mg segera setelah minum, diulang pada usia $+) minggu dan .+6 minggu. pada semua bayi baru lahir esehatan 21 pada tahun $((8 mengajukan

1 pada semua bayi baru lahir dengan dosis 1 mg im (dosis

tunggal) atau secara per oral 8 kali G $ mg pada "aktu bayi baru lahir, umur 8+= hari, dan

7ntuk ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat vitamin #elanjutnya bayinya diberi vitamin 1 1 mg dan diulang $) jam kemudian.8

* mgAhari selama trimester ketiga atau 1( mg im pada $) jam sebelum melahirkan.

)). 8 PRO'NOS)S .KD, Prognosis ! &B ringan pada umumnya baik, setelah mendapat vitamin 1 akan

membaik dalam "aktu $) jam. %ngka kematian pada ! &B dengan manifestasi perdarahan berat seperti intrakranial, intratorakal, dan intrabdominal sangat tingi. Pada perdarahan intrakranial angka kematian dapat mencapai $*, dan kecacatan permanen mencapai *(+ .*,.8

11

,A, ))) LAPORAN KASUS

). )D(N*)*AS PAS)(N ?ama /enis kelamin 7mur %lamat #tatus dalam keluarga ;aktu masuk rumah sakit <anggal pemeriksaan 2ekam 4edis ' %hmad 0afis Huhad ' Iaki+laki ' )( hari ' Gegutu, &ayen %ik, Gunung sari ' %nak kandung ' 1( &esember $(18 ' 1( &esember $(18 ' *$6)==

)).

)D(N*)*AS K(LUAR'A Keteran"an Nama Umur 9tahun: Pendidikan Peker5aan )!u ?y.0alimatussadiah $. tahun #4% 12< Ayah <n. amarudin $6 tahun #4P Buruh Petani

))).

H(*(ROANA&N(S)S Keluhan Utama ' ejang

Ri;ayat Penyakit Sekaran" 6

1$

Pasien rujukan puskemas Gunung #ari diba"a oleh orang tuanya ke 1G& 2#7P ?<B dengan diagnosis ejang &emam omplek. Pasien dikeluhkan mengalami kejang, dimana kejang pertama kali muncul pada siang hari pukul 1*.(( ;ita (1(A1$A$(18). &ari keterangan keluarga, pasien kejang, kejang terjadi seluruh tubuh. <angan dan kaki pasien kaku, mata melirik ke atas. ejang berlangsung * kali selama ) menit kemudian berhenti, jarak serangan kejang pertama kali dengan kejang berikutnya J sekitar 1 jam kemudian jarak serangan kejang berikutnya berangsur B angsur 8( menit. #etelah kejang berhenti, pasien diam, lemah, tidak re"al (menangis). Pada a"alnya, pasien mengeluhkan muntah, muntah sebanyak F * kaliAhari pada 8 hari sebelum masuk rumah sakit, muntahan cair dengan berlendir tanpa darah. pasien dikeluhkan menangis keras semalaman, sehari sebelum ia masuk rumah sakit. Kleh karena itu pada pagi harinya, pasien diba"a berobat ke Puskesmas. &i Puskesmas, pasien tidak diberikan pengobatan dan dianjurkan untuk pulang. #esampainya pasien di rumah ia kemudian mengalami muntah sebanyak 8 kali. 4untah pertama dan ke dua berisi susu yang diminum dengan volume sekitar *( cc. 4untah yang ke tiga berisi susu bercampur darah dengan volume sekitar $( cc. #etelah muntah yang ketiga, pasien kemudian tampak tertidur, tidak mau menetek. <idak lama kemudian, pasien mengalami kejang sebanyak satu kali selama * menit. #etelah itu, pasien tidak sadarakan diri. Pasien juga dikeluhkan demam setelah ia mengalami kejang. &emam tidak begitu tinggi. dari telinga (+). B%B (L) dengan frekuensi 1+$ kali per hari, konsistensi lembek, ber"arna kuning, tidak dijumpai lendir maupun darah. B% (L) dengan frekuensi 8+* kali per hari, "arna kuning jernih, darah (+), nyeri atau menangis saat B% disangkal. eluhan batuk (+), pilek (+), mimisan (+), keluar cairan atau darah

Ri;ayat Penyakit Dahulu 6 2i"ayat keluhan serupa (+) 2i"ayat ra"at diruang ?137 (+)

Ri;ayat Penyakit Keluar"a 2i"ayat penyakit serupa disangkal. 18

2i"ayat penyakit <B (+), sakit kuning (+), keganasan (+), penyakit kelainan darah (+), darah tinggi (+), &iabetes 4ellitus (+), %sma (+), alergi (+).

Ri;ayat Kehamilan dan Persalinan 2i"ayat kehamilan' selama hamil ibu pasien rutin memeriksakan kehamilannya di posyandu dan puskesmas, ibu pasien juga tidak pernah menderita penyakit berat atau dira"at inap, ri"ayat konsumsi jamu+jamuan dan obat+obatan disangkal. Pasien hanya meminum vitamin dan obat penambah darah dari dokter. 2i"ayat persalinan ' pasien lahir tanggal 8( ?ovember $(18 , lahir secara normal, spontan, di Puskesmas, di bantu oleh bidan, lahir cukup bulan, langsung menangis, dengan Berat Badan Iahir 8.(( gram. 1bu pasien mengalami perdarahan dan dirujuk ke 2#7P 4ataram, pasien tidak mendapat injeksi !itamin sebelumnya.

)khtisar Keluar"a

Ri;ayat Nutrisi Pasien mendapatkan %#1 dari lahir hingga saat ini, dengan frekuensi pemberian .+= kali selama 1* menit tiap kali menyusui.

Ri;ayat )munisasi 4enurut ibu pasien, anaknya belum pernah mendapatkan imunisasi apapun sebelumnya.

1)

0enis He%atitis DP* Polio ,<' <am%ak

Pem!erian + + + + +

Perkem!an"an dan Ke%andaian Pasien dapat tersenyum spontan dan membalas senyuman.

Ri;ayat Sosisial$ (konomi$ dan Lin"kun"an Pasien merupakan anak tunggal dan tinggal bersama kedua orang tuanya. Pasien tinggal dirumah yang tidak terlalu besar dengan $ kamar dan 1 kamar mandi yang berada diluar rumah. /arak rumah pasien dengan tetangganya J 1,* meter. Penghasilan orang tua pasien tidak banyak namun cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari hari. 1bu pasien biasanya menggunakan air sumur untuk memasak dan mencuci. 4inum biasanya dari air gallon. %yah pasien memiliki kebiasaan merokok, dan biasanya merokok diluar rumah. ).. P(&(R)KSAAN -)S)K eadaan 7mum ' lemah G3# ' D1!14) !ital sign #tatus Gi>i ' BB ' * kg 1* ' 02 ' 1(* MAmenit 22 ' )( MAmenit < ' 8=,8 N3

PB ' *. cm I ' 8= cm Grafik (;0K)' + + + BBA7 ' $ #& +$ #& (gi>i baik) PBA7 ' $ #& +$ #& (gi>i baik) BBAPB ' $ #& +$ #& (normal)

#tatus Generalis epala+Ieher ' Bentuk ' normochepali, ubun+ubun menonjol. 4ata ' co"ong +A+ , konjungtiva anemis L , sclera ikterik +, pupil 23 LA+ anisokor O $mmA )mm <elinga ' struktur dan ukuran telinga dalam batas normal, otorhea (+) 0idung ' ?apas cuping hidung (+), rinorhea (+). <enggorokan ' faring dan tonsil sulit dievaluasi. 4ulut ' bibir sianosis (+), mukosa bibir basah (+). Ieher ' pembesaran GB (+)

<horaM ' 1nspeksi ' bentuk simetris (L), pergerakan simetris (L), retraksi (+). Palpasi ' pergerakan dada tertinggal (+). Perkusi ' sonor LAL, diseluruh lapang paru %uskultasi ' pulmo P bronkovesikuler LAL, ronkhi +A+ , "hee>ing +A+. 1.

3or %bdomen ' 1nspeksi %uskultasi Perkusi Palpasi

P #1 #$ normal, reguler, murmur (+), gallop (+).

' massa (+), distensi (+) ' Bising 7sus (L) 1$M per menit ' timpani ' turgor kulit normal, nyeri tekan (+), organomegali (+)

Dkstremitas ' 32< @$Q 0angat ' L L L L + + Ddema ' + +

..

P(&(R)KSAAN P(NUN0AN' Darah Len"ka% 6 Parameter H', H<* >,< &<. &<H &<H< PL* P* AP** ,* <* 11=1/=/01 ),1$,. .,$ -$,8(,6 88,1 *=. F=(Q F16(Q 1V8*Q )V)*Q Normal 11,*+1.,* gAdI 8=+)* R,S ),( B 11,( R1(T8A UIS 6$,( B -$,( RfIS $=,(+81,( RpgS 8$,(+8=,( RgAdIS 1*(+)(( R1(T8A UIS 1+. menit 11+1* menit

1=

.).

ASS(SS&(N* #usp. 1ntracranial bleeding e.c !itamin &&A #epsis 4eningoensefalitis deficiency

.)).

PLANN)N' &iagnostik ' ($-scan kepala <erapi ' K$ 1+$ liter A menit nasal kanul. ebutuhan cairan ' 1(( ccA kg BB P * kg M 1(( cc P *(( cc Kral (%#1) J 1$( cc +F tetesan 1!9& &*1A)?# ' P 1$ tpm mikro

Pro tranfusi P23 ' (0b target B 0b sekarang ) M ) M BBkg P (1(+),-)M ) M* P 1($ cc. maM 1(+1* mgAkgBBAhari %#1 1( cc tiap $ jam %mpicilin $ M 1*( mg %mikasin 1 M =( mg Iuminal $M $( mg !itamin $ mg selama 8 hari.

&eMametason 8 M 1A8 ampul. 16

 9urosemid $ M $ mg. Paracetamol drop 8 M (,) cc.

1-

DA-*AR PUS*AKA

1. Respati H, Renarti L, Susanah S. Gangguan Pembekuan Darah Didapat: Defisiensi Vitamin K. Da am: Perm!n! ", Sutar#!, $grasena %DG, &indiastuti ', (bdu sa am ), 'ds. "uku (*ar Hemat!!gi-!nk! !gi (nak. +akarta: "adan Penerbit %D(%, ,--.: 1/,-01. ,. Lee KG, ,-1,. Hem!rrhagi2 Disease !f the 3e4b!rn. (5ai ab e at

http:66444.n m.nih.g!56med inep us6en2#6arti2 e6--78,-.htm 9Diakses tangga 1/ :kt!ber ,-18;. 8. Perm!n! ". Perdarahan #ang <er*adi (kibat Defisiensi K!mp eks Pr!tr!mbin da am 3askah Lengkap =!ntinuing 'du2ati!n % mu Kesehatan (nak >>>V Kapita Se ekta % mu Kesehatan (nak %V: H!t <!pi2s in Pediatri2. Suraba#a: ?K $nair. @. 3ima5at, D+. ,-1,. Hem!rrhagi2 Disease !f 3e4b!rn. (5ai ab e at

http:66emedi2ine.meds2ape.2!m6arti2 e607@@/0-!5er5ie4Ash!4a tangga 1/ :kt!ber ,-18;

9Diakses

.. KaBmin (, &!ng R=, Sermer ). K!ren G. (ntiepi epti2 drugs in pregnan2# and hem!rrhagi2 disease !f the ne4b!rn. Canadian Family Physician. ,-1-. .191,;: 1,01-1,0,

$(