Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit tidak menular yang prevalensinya
semakin meningkat dari tahun ke tahun. Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (Ernawati, 2012). Berdasarkan data
WHO tahun 2015 jumlah penderita diabetes mellitus di dunia mencapai 200 juta jiwa.
Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and Neurological Sciences,
and Program in Neurosciences, Stanford University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2%
penyebab masuknya seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita
diabetes mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5
tahunan. Indonesia menempati urutan keempat terbesar dalam jumlah penderita diabetes
mellitus di dunia, pada tahun 2015 terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang
mengidap diabetes.
Terdapat kegawatdaruratan yang dapat muncul pada penderita diabetes mellitus salah
satunya adalah hipoglikemi dimana keadaan tubuh dengan kadar glukosa darah sewaktu
dibawah 60 mg/dl lebih rendah dari kebutuhan tubuh (Smeltzer, 2010). Pada hipoglikemia
berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat
terjadi koma (koma hipoglikemik). Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di
tempat pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian
insulin pada pasien penderita diabetes mellitus. Hipoglikemia terjadi karena kelebihan dosis
insulin pada penderita diabetes mellitus baik per-oral maupun per-IV, penggunaan
sulfonylurea, kurangnya konsumsi makanan yang cukup, latihan fisik yang berlebih dan
situasi stress yang dapat mengakibatkan penurunan kesadaran bahkan jika tidak segera
ditangani dengan baik akan menimbulkan kematian.
Maka dari itu, penulis tertarik untuk mengambil topic pembahasan mengenai teoritis dan
asuhan keperawatan pada penderita hipoglikemia. Ada baiknya kita selalu menjaga
kesehatan kita dengan mencegahnya. Bagaimanapun mencegah memang lebih baik dari
mengobati.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud penyakit Hipoglikemi ?
2. Apa saja penyebab penyakit Hipoglikemi?
3. Bagaimana patofisiologi penyakit Hipoglikemi ?
4. Bagaimana pathway penyakit Hipoglikemi?
5. Bagaimana tanda dan gejala penyakit Hipoglikemi?
6. Apa saja pemeriksaan diagnosik penyakit Hipoglikemi?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Hipoglikemi?
8. Apa saja komplikasi dari penyakit Hipoglikemi?
9. Bagaimana pencegahan yang dilakukan untuk penyakit Hipoglikemi?
10. Bagaiamana konsep asuhan keperawatan pada penyakit Hipoglikemi?
11. Bagaimana asuhan keperawatan pada NY. E dengan penyakit Hipoglikemi?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui apa yang dimaksud penyakit Hipoglikemi ?
2. Mengetahui apa saja penyebab penyakit Hipoglikemi?
3. Mengetahui bagaimana patofisiologi penyakit Hipoglikemi ?
4. Mengetahui bagaimana pathway penyakit Hipoglikemi?
5. Mengetahui bagaimana tanda dan gejala penyakit Hipoglikemi?
6. Mengetahui apa saja pemeriksaan diagnosik penyakit Hipoglikemi?
7. Mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Hipoglikemi?
8. Mengetahui apa saja komplikasi dari penyakit Hipoglikemi?
9. Mengetahui bagaimana pencegahan yang dilakukan untuk penyakit Hipoglikemi?
10. Mengetahui bagaiamana konsep asuhan keperawatan pada penyakit Hipoglikemi?
11. Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada NY. E dengan penyakit Hipoglikemi?

2
BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara
70- 110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar
gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem
organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di
bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin
gawat jika anak semakin muda.
Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7
hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral
yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat
terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi
berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan
mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera dingin. Selama masa
menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi
peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat
memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 2016).
Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar gula darah yang rendah
karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui
sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini
akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika
kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

3
B. Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pasca gastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
4. Hipopituitarisme Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
a. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

b. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan
kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.
c. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

d. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa


di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang


berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian
besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan
obat. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.
Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara
normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal.
Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi
kadar gula darah yang rendah. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa
makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat

4
sehingga menyebabkan stupor.Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia
hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar
adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati
bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar
gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa
jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia.

Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang
memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam
makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa


mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia
alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi
karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin
yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar
gula darah yang cepat. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi
dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa
dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi
pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang
berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah
beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat
tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah


mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan
tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan
hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di
pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan
hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk

5
antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun
secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk
melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan
penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau
gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau
adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya
hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

C. Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah
glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di
astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja
yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus
menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan
saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun,
maka akan mem pengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan
mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di
bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah
10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga
dapat menghasilkan koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting
pada diabetes ketoasidosis.
1. dehidrasi
2. kehilangan elektrolit

6
3. asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis
diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga
mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi
badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan
gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel
otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-
tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan
berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di
daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan
emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin
pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi
pada hipoglikemia sedang.

7
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk
mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku
yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau
bahkan kehilangan kesadaran (Smeltzer. 2010).

D.  Pathway Hipoglikemia

8
9
E. Manifestasi klinis
Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga
menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat
menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah
dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung
saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga
menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan,
gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang
lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing,
bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu
berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma.
Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang
permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa
terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang
yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas
penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama
jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada
mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama
serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
Gejala hipoglikemik dan manifestasi dapat dibagi menjadi yang diproduksi
ohormon counterregulatory ( epinefrin / adrenalin dan glukagon) dipicu oleh glukosa
jatuh, dan efek neuroglycopenic dihasilkan oleh gula otak berkurang.

Manifestasi adrenergik

a. Kegoyahan, kegelisahan,

b. Berdebar-debar , tachycardia

c. Berkeringat , rasa hangat (meskipun kelenjar keringat memiliki reseptor


muscarinic, sehingga "manifestasi adrenergik" tidak sepenuhnya akurat)

10
d. Muka pucat , dingin

e. Dilated murid (mydriasis)

f. Perasaan mati rasa " kesemutan "(paresthesia)

Manifestasi Glukagon

a. Kelaparan , borborygmus

b. Mual , muntah , ketidaknyamanan perut

c. Sakit kepala Manifestasi Neuroglycopenic

d. Abnormal pemikiran, penilaian terganggu

e. Spesifik dysphoria, kecemasan , kemurungan, depresi, menangis

f. Negativisme, lekas marah, agresif, combativeness, marah

g. Kepribadian berubah, lability emosionalKelelahan , kelemahan, apatis,


kelesuan , melamun, tidur

h. Kebingungan, amnesia , pusing, delirium

i. Menatap, "kaca" lihat, penglihatan kabur, penglihatan ganda

j. Otomatis perilaku, juga dikenal sebagai otomatisme

k. Kesulitan berbicara, bicara cadel

l. Ataxia , ketiadaan, kadang-kadang keliru untuk " mabuk "

m. Focal atau umum motor defisit, kelumpuhan , hemiparesis

n. Paresthesia , sakit kepalaPingsan, koma, pernapasan abnormal

o. Generalized atau fokus kejang

11
Tidak semua manifestasi di atas terjadi dalam setiap kasus hipoglikemia.
Tidak ada urutan yang konsisten untuk munculnya gejala, jika gejala bahkan
terjadi. manifestasi tertentu juga dapat bervariasi menurut umur, dengan tingkat
keparahan hipoglikemia dan kecepatan penurunan. Pada anak-anak muda,
muntah kadang-kadang dapat menyertai hipoglikemia pagi dengan ketosis . Pada
anak yang lebih tua dan orang dewasa, berat hipoglikemia agak bisa menyerupai
mania , penyakit mental, intoksikasi obat, atau mabuk. Pada orang tua,
hipoglikemia dapat menghasilkan fokus stroke seperti efek-atau sulit
menentukan malaise. Gejala satu orang mungkin mirip dari episode ke episode,
tetapi tidak selalu begitu dan mungkin dipengaruhi oleh kecepatan di mana
kadar glukosa yang ditinggalkan, serta kejadian sebelumnya.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG HIPOGLIKEMIA


1. Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa
75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam
3. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula
darah yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes
dalam waktu 2- 3 bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin
terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%. Semakin tinggi maka
akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita DM dan beresiko
terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
5.  Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

G. Penatalaksanaan
1. Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl
2. Dengan rumus 3 – 2 – 1 Hipoglikemi:

12
3. Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal
4. Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah. Koma
hipoglikemi:
5. Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat
diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal
6. Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 – 50 mg atau
injeksi glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10%
dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.

H. Pencegahan
Cara yang paling efektif untuk mencegah episode selanjutnya hipoglikemia
tergantung pada penyebabnya. Risiko episode lebih lanjut dari hipoglikemia
diabetes sering dapat (tetapi tidak selalu) akan berkurang dengan menurunkan
dosis insulin atau obat lain, atau dengan perhatian yang lebih cermat untuk
menyeimbangkan gula darah pada jam yang tidak biasa, tingkat yang lebih
tinggi dari latihan, atau konsumsi alkohol.
Banyak kesalahan metabolisme bawaan memerlukan menghindari atau
pemendekan interval puasa, atau karbohidrat ekstra. Untuk gangguan yang lebih
berat, seperti jenis penyakit penyimpanan glikogen 1, ini mungkin diberikan
dalam bentuk tepung jagung setiap beberapa jam atau dengan infus lambung
terus menerus.
Beberapa perlakuan digunakan untuk hipoglikemia hyperinsulinemic,
tergantung pada bentuk yang tepat dan tingkat keparahan. Beberapa bentuk
hiperinsulinisme bawaan menanggapi diazoxide atau octreotide . Operasi
pengangkatan bagian terlalu aktif pankreas adalah kuratif dengan resiko minimal
ketika hiperinsulinisme adalah fokal atau karena tumor jinak memproduksi
insulin pankreas.Ketika hiperinsulinisme bawaan longgar dan tahan terhadap
obat, pancreatectomy nyaris total mungkin pengobatan terakhir, namun dalam
kondisi ini kurang konsisten efektif dan penuh dengan komplikasi lebih.

13
Hipoglikemia karena kekurangan hormon seperti hypopituitarism atau
kekurangan adrenal biasanya berhenti ketika hormon yang tepat diganti.
Hipoglikemia karena sindrom dumping dan kondisi pasca-bedah lainnya yang
terbaik ditangani dengan mengubah diet. Termasuk lemak dan protein dengan
karbohidrat dapat memperlambat pencernaan dan mengurangi sekresi insulin
awal. Beberapa bentuk ini menanggapi pengobatan dengan inhibitor
glukosidase , yang memperlambat pati pencernaan. Hipoglikemia reaktif
dengan kadar glukosa menunjukkan rendah paling sering gangguan ditebak yang
bisa dihindari dengan mengkonsumsi lemak dan protein dengan karbohidrat,
dengan menambahkan camilan pagi atau sore hari, dan mengurangi konsumsi
alkohol. Sindrom Idiopathic postprandial tanpa kadar glukosa menunjukkan
rendah pada saat gejala bisa lebih dari tantangan manajemen. Banyak orang
menemukan perbaikan dengan mengubah pola makan (porsi kecil, menghindari
gula berlebihan, makanan campuran daripada karbohidrat sendiri), mengurangi
asupan perangsang seperti kafein , atau dengan membuat perubahan gaya hidup
untuk mengurangi stres.

F. KOMPLIKASI

Komplikasi dari pada gangguan tingkat kesadaran yang berubah selalu dapat
menyebabkan gangguan pernafasan, selain itu hipoglikemia juga dapat
mengakibatkan kerusakan otak akut, hipoglikemia berkepanjangan parah bahkan
dapat menyebabkan gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan gangguan
neuropsikologis berat karena efek hipoglikemia berkaitan dengan system saraf
pusat yang biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara abnormal (jevon,
2010) dan menurut Kedia (2011) hipoglikemia yang berlangsung lama bisa
menyebabkan kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat
menyebabkan koma sampai kematian.

14
I. PENANGANAN KEGAWATDARURATAN HIPOGLIKEMIA
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum
jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami
hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet
glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang
konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula
diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama
(misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama
serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka
diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.
Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya
selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel
pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari
cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan
biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil
insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat
untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan
penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari
serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan
bebas,ataukah ada secret yang menghalangi jalan nafas. Jika ada
obstruksi, lakukan :

15
a. Chin lift/ Jaw thrust
b. Suction
c. Guedel Airway
d. Instubasi Trakea
2. Breathing
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
a. Beri oksigen
b. Posisikan semi Flower
3. Circulation
a. Menilai sirkulasi / peredaran darah
b. Cek capillary refill
c. Auskultasi adanya suara nafas tambahan
d. Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.
e. Cek Frekuensi Pernafasan
f. Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
g. Cek tekanan darah
h. Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil
4. Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya
respon terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar. Kaji pula tingkat
mobilisasi pasien. Posisikan pasien posisi semi fowler, esktensikan
kepala, untuk memaksimalkan ventilasi. Segera berikan Oksigen sesuai
dengan kebutuhan, atau instruksi dokter.
Pengkajian sekunder
Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1. Keluhan utama :
sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering
hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain
sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.

16
2. Riwayat :
a. ANC
b. Perinatal
c. Post natal
d. Imunisasi
e. Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
f. Pemakaian parenteral nutrition
g. Sepsis
h. Enteral feeding
i. Pemakaian Corticosteroid therapi
j. Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
k. Kanker
3. Data fokus
Data Subyektif:
a. Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
b. Keluarga mengeluh bayinya keluar banyak keringat dingin
c. Rasa lapar (bayi sering nangis)
d. Nyeri kepala
e. Sering menguap
f. Irritabel
Data obyektif:
a. Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
b. Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas
cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak
makan dan koma
c. Plasma glukosa < 50 gr/
d. Pengkajian head to toe

17
Data subyektif :
a. Riwayat penyakit dahulu
b. Riwayat penyakit sekarang
c. Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan
kalori,infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang
berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan
atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian
insulin atau obat antihiperglikemik oral.
Data Obyektif
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus
ototmenurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma.
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas
dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
yanglama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis,
kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi

18
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia,
rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,
nyeritekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat),
urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,
bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik
(Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah),
bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks
tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA).
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-
hati
h. Pernapasan

19
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan
cukup tajam)
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii
steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan :
Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d inflamasi, obstruksi jalan nafas
2. Gangguan perfusi jaringan serebral b.d disfungsi system saraf pusat akibat
hipoglikemia
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d perubahan
metabolisme, dan kurang asupan makanan.

20
C. Intervensi
TUJUAN DAN
DIAGNOSA
NO KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
HASIL
1. Ketidakefektifan Setelah Intervensi 1. Adanya bunyi ronchi
bersihan jalan dilakukan mandiri: menandakan terdapat
nafas b.d tindakan 1.Auskultasi bunyi penumpukan secret
inflamasi, keperawatan… nafas tambahan : berlebihan di jalan
obstruksi jalan x 24 jam ronchi, wheezing. nafas.
nafas diharapkan 2.Berikan posisi 2. Posisi memaksimalkan
jalan nafas nyaman untuk ekspansi paru dan
normal dengan mengurangi menurunkan upaya
kriteria hasil : dispnea. pernapasan.
1. Frekuensi 3.Bersihkan secret 3. Mencegah obtruksi
dan irama dari mulut dan atau aspirasi.
nafas dalam trakea : lakukan Penghisapan dapat
batas penghisapan diperlukan bila klien
normal (16- sesuai keperluan. tak mampu
20x/mnt) 4.Anjurkan asupan mengeluarkan sekret
2. Tidak ada cairan adekuat sendiri.
sputum 5.Ajarkan batuk 4. Mengoptimalkan
3. Klien efektif keseimbangan cairan
mampu Intervensi dan membantu
mengeluark kolaborasi : mengencerkan secret
an sputum 6 .kolaborasi sehingga mudah di

21
secara pemberian keluarkan.
efektif oksigen 5. Fisioterapi dada/back
7. kolaborasi massage dapat
pemberian membantu
broncodilator menjatuhkan secret
sesuai indikasi. yang ada di jalan
nafas.
6. Meringankan kerja
paru untuk memenuhi
kebutuhan oksigen
serta memenuhi
kebutuhan oksigen
dalam tubuh.
7. Broncodilator
meningkatkan ukuran
lumen percabangan
trakeobronkial
sehingga menurunkan
tahanan terhadap
aliran udara.
2 Gangguan perfusi Setelah Intervensi 1. Agar pasien lebih
jaringan serebral dilakukan mandiri: kooperatif
b.d disfungsi tindakan 1. Jelaskan kepada 2. Perubahan tekanan
system saraf keperawatan pasien tentang CSS merupakan
pusat akibat selama…x 24 tindakan yang potensi resiko herniasi
hipoglikemia jam diharapkan akan dilakukan batang otak.
gangguan 2. Pertahankan 3. aktivitas seperti ini
perfusi jaringan posisi tirah akan meningkatkan
cerebral normal baring dengan intra thorak dan

22
dengan kriteria posisi kepala abdomen yang dapat
hasil : head up meningkatkan TIK.
1. Tingkat 3. Bantu pasien 4. Pengkajian
kesadaran untuk berkemih, kecenderungan adanya
komposmen membatasi batuk, perubahan tingkat
tis. muntah, kesadaran dan
2. Disorientasi mengejan, potensial peningkatan
tempat, anjurkan pasien TIK sangat berguna
waktu, napas dalam dalam menentukan
orang secara selama lokalisasi.
tepat. pergerakan 5. Perubahan pada
3. TTV dalam 4. Pantau status frekuensi jantung
batas neurologis mencerminkan
normal dengan teratur trauma/tekanan batang
(suhu 5. Pantau TTV otak
35,5ºC –
37,5ºC, nadi
60-100
x/menit,
tekanan
darah
120/80
mmHg)

3. Perubahan nutrisi Setelah Intervensi 1. Untuk mengetahui


kurang dari dilakukan Mandiri: status nutrisi pasien
kebutuhan tubuh tindakan 1. Kaji status saat ini
yang b.d keperawatan nutrisi pasien 2. Untuk memberikan
perubahan selama… 2. Jaga kebersihan rasa nyaman klien

23
metabolism, dan x24jam mulut, anjurkan dan meningkatkan
kurang asupan diharapkan untukmelakuka nafsu makan.
makanan perubahan n oral hygiene 3. Untuk mengetahui
nutrisi kurang 3. Kaji makanan makanan yang
dari kebutuhan kesukaan dan disukai klien agar
tubuh dapat makanan yg klien mau makan
teratasi dengan tidak disukai 4. Untuk mengetahui
krireria hasil : klien adanya penurunan
1. Intake nutrisi 4. Monitor berat dan kenaikan berat
tercukupi badan klien badan klien.
2. Makan habis secara rutin. 5. Nutrisi yang tepat
1 porsi Intervensi sesuai anjuran ahli
3. BB normal kolaborasi : gizi dapat memenuhi
5. Kolaborasi kebutuhan asupan
dengan ahli gizi yang dibutuhkan
untuk tubuh
menentukan
jumlah kalori
dan nutrisi yang
dibutuhkan
pasien.

24
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

25
BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan salah satu
kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah <
60 mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia terdiri dari Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi
pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini
merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan
yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut. Fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat
mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis. Pengkajian khusus
pada hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada gangguan; Breathing:Merasa kekurangan
oksigen dan napas tersengal-sengal dan Circulation: Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,
keringat dingin, hipotermi, dan penurunan kesadaran
B. Saran
Untuk memudahkan pemberian tindakan keperawatan dalam keadaan darurat secara
cepat dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tepat/protokol yang dapat digunakan
setiap hari. Bila memungkinkan , sangat tepat apabila pada setiap unit keperawatan di
lengkapi dengan buku-buku yang di perlukan baik untuk perawat maupun untuk klien.

26
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2004), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New Yor Marino (1991), ICU Book, Lea
& Febiger, London
Nelson (2014), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta

Suparman (2009), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.

Wong and Whaley (2011) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia

Waspadji S. Kegawatan pada diabetes melitus. Dalam: Prosiding simposium: penatalaksanaan


kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI; 2000. hal.83-4. http://askep21a.blogspot.com/2013/11/askep-
hipoglikemia.html

27

Anda mungkin juga menyukai