Tutorial Minggu 1 Blok 2.

Skenario 1: Pucatnya nona Anne

Anne, 18 tahun dibawa ibunya konsultasi ke dokter puskesmas dengan keluhan sering
merasakan pusing sejak 2 bulan yang lalu. Dari anamnesis didapatkan bahwa Anne sejak 4 bulan yang
lalu melakukan diet ketat dengan mengurangi semua jenis makanan. Saat ini badannya terasa
gemetaran dan telapak tangannya terlihat pucat. Sewaktu naik tangga di kampusnya, Anne merasakan
lelah yang berlebihan dan berusaha menarik nafas yang panjang untuk mengurangi rasa sesak yang
dirasakannya. Dokter juga menanyakan keadaan anggota keluarga, apakah ada riwayat yang sama
dengan Anne.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 100/70 mmHg, frekuensi nadi: 100x/ menit, frekuensi
nafas 26x/menit dan suhu 36,80C. Selanjutnya dokter melakukan (pemeriksaan laboratorium
sederhana), didapatkan leukosit 8.400/mm3, Hb: 9.3 g/dL. Hitung jenis : 0/6/2/73/15/4 dan LED : 45
mm/1 jam. Dokter melihat (sediaan apus) (darah tepi) Anne, ditemukan eritrosit (mikrositik hipokrom).
Anne diberi obat penambah darah dan dianjurkan (control) 1 bulan yang akan datang. Ibu Anne
menyampaikan kekhawatirannya kepada dokter apakah Anne juga memerlukan rujukan dan
pemeriksaan sumsum tulang seperti yang dialami oleh saudara sepupu laki-lakinya, karena keluhan
pucat dan mudah letih yang dialaminya. Sehari sebelumnya ibu Anne juga membesuk tetangganya yang
dirawat di rumah sakit karena butuh (transfuse) darah akibat sering makan obat tanpa resep dokter.
Bagaimana saudara dapat menerangkan kondisi Anne dan apakah Anne perlu dirujuk?

Step 1: Terminologi

1. Anamnesis
Kegiatan Tanya jawab oleh pemeriksa dengan pasien yang bertujuan untuk menggali informasi
penyakit psien juga riayat penyakit dan untuk menentukan tindakan lanjutan untuk menunjang
diagnosis
2. LED
Laju Endap Darah (LED) adalah kecepatan mengendapnya eritrosit dari sampel darah yang akan
diperiksa dalam suatu alat tertentu yang dinyatakan dalam milimeter per jam (mm/jam)

3. Eritrosit mikrositik hipokrom

Eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari
normal. (Indeks eritrosit : MCV < 73 fl, MCH < 23 pg, MCHC 26 - 35 %)
4. Transfusi
pemasukan darah lengkap atau komponen lengkap secara langsung ke aliran darah
5. Leukosit
Sel darah putih yang terdiri atas basophil eosinophil neutrophil segmen batang limfosit dan
monosit
6. Hitung Jenis
 perhitungan jenis leukosit yang ada dalam darah dalam persen tiap jenis leukosit dari seluruh
jumlah leukosit
7. Pemeriksaan laboratorium sederhana
pemeriksaan hemoglobin, hitung jenis leukosit,hitung jumlah leukosit, dan LED laju endap
darah, dimana pemeriksaan dilakukan pada pasien yang berobat tanpa indikasi tertentu
8. Kontrol
pemantauan, pengendalian, pengawasan seseorang dalam pengobatan

Step 2: Identifikasi Masalah

1. Mengapa Anne bisa mengalami kejadian seperti sesak napas, pusing, lelah?
2. Apakah ada hubungan diet ketat dengan pusing yang dialami Anne?
3. Mengapa dokter menanyakan riwayat kesehatan keluarga Anne?
4. Apakah indikasi dari tingginya nilai nilai seelah pemeriksaan laboratorium pada eosinophil, LED,
dan rendahnya nilai Hb?
5. Mengapa nona Anne melakukan pemeriksaan sediaan apusan darah tepi?
6. Apakah Anne perlu melakukan pemeriksaan sumsum tulang?
7. Mengapa Anne diberikan obat penambah darah?
8. Apa indikasi ditemukannya eritrosit mikrositik hipokrom pada sediaan apus darah tepi?
9. Apa yang terjadi dengan tetangga Anne yang membutuhkan transfuse darah akibat makan obat
asal & ada kah hubungan dengan nona Anne?

Step 3: Analisis Masalah

1. Karena Anne mengalami Anemia dimana O2 Anne tidak tersampaikan ke seluruh tubuh Anne
dengan maksimal sehingga sesak napas, dan otot otot Anne tidak bisa melakukan glikolisis dan
metabolism sehingga mudah Lelah. Dari gejala yang ditimbulkan itu merupakan gejala umum
dari Anemia, nona Anne mudah lelah karena penumpukan asam laktak glikolisis aerob jadi
anaerob (metabolism terganggu), sesak napas adalah bentuk kompensasi agar o2 tetap diangkut
oleh sel darah merah, sehingga untuk memasok o2 ke seluruh tubuh membuat jaringan tubuh
menjadi hipoksia.

Nutrisi merupakan kebutuhan yang penting bagi manusia. Di antara banyaknya nutrisi tersebut,
ada beberapa yang penting untuk kebutuhan oksigen seseorang. Beberapa diantaranya adalah
besi, vit b6, b9, b12, dan banyak lagi. Defisiensi dari nutrisi tadi dapat menyebabkan gangguan
dalam sel darah manusia. Dalam kasus ini, diperlihatkan dia mengalami eritrosit mikrositik
hipokrom. Hal ini disebabkan oleh karena kurangnya kadar besi dalam tubuh anne. Besi
diperlukan dalam pembentukan hemoglobin yang berfungsi sebagai transport oksigen ke
suluruh tubuh. Hal ini menyebabkan anoksia dimana tubuh megalami kekurangan oksigen.
Kurangnya oksigen ke otak akan menyebabkan pusing, dan tubu menjadi pucat akibat
kurangnya suplai oksigen ke daerah tersebut. Anne menarik nafas Panjang sebagai kompensasi
dari kurangnya oksigen yang diperlukan
2. Karena Anne mengalami sindrom Anemia seperti letih lesu dan pucat.
Diet ketat 4 bulan lalu, nutrisi sangat esensial untuk tubuh manusia, dan beberapa penting
untuk o2 tubuh manusia, yaitu zat besi, asam folat, dan cobalamin vit B. Sehingga defisiensi dari
beberapa nutrisi tsb menyebabkan gangguan pada eritrosit, sehingga kemampuan eritrosit
mengedarkan o2 berkurang.

Zat besi sangat berpengaruh dalam pembentukan hemoglobin (Heme) Fe akan diangkut
ransferin dibawa ke mitokondria untuk metabolism, dapat menyebabkan berbagai macam
gangguan yaitu gejala anemia dan hipoksia jaringan tubuh.

Zat besi ada 2 jenis, non heme dari sayuran, heme dari daging. Diet otomatis banyak
mengandung serat namun kurang yang lainnya, pada perempuan kebutuhan zat besi meningkat,
pada bayi premature, ibu menyusui, dan remaja atau masa pertumbuhan seperti Anne sehingga
dibutuhkn zat besi yang mencukupi

3. Karena pertama, adalah bagian dari anamnesis. Dokter memperkirakan anne terkena sindrom
Anemia, anemia bsia disebabkan oleh heresdites contohnya Sickle cell anemia, bentuk ertirrosit
sabit tidak bisa mengikat o2 dengan baik, thalassemia minor, dan anemia hereditas lainnya. Jika
dokter tidak menanyakan hereditas, akan lebih sulit nantinya. Tujuan dokter yang lain adalah
ketika anne sudah diketahui bila anne anemia hereditas senhingga dokter bisa melakukan
tindakan yang benar dan juga pada keluarga Anne

4. Dari pemeriksaan fisik, diketahui TD normal, nadi normal, nafas cepat diatas 16-20 dan suhu
normal. Dari pemeriksaan laboratorium leukosit normal, Hb rendah, hitung jenis leukosit terlihat
eusinofilia. Kadar normal : TD 120/80, nadi 60-100, nafas 14-20, suhu 36.5-37.5, leukosit 4000-
10000, Basofil 0, Eusinofil 1-3, Neutrofil batang 0-5, neutrofil segmen 50-65, limfosit 25-35,
monosit 4-6, LED laki” 0-15, perempuan 15-20.

4. Beberapa angka tidak normal yaitu nafas cepat (kompensasi akibat kekurangan O2), eosinophilia
peningkatan eosinophil indikasi akibat cacing, untuk LED sangat tinggi dan rendahnya nilai Hb
akan mempengaruhi bentuk eritrosit dan LED tinggi juga bisa disebabkan oleh cacing.
Untuk eosinophilia da 2 indikasi yang menyebabkan seseorang bisa eosinophilia, karena infeksi
cacing dan parasite, lalu alergi. Melihat dari hasil anamnesis dari anemia, karena cacing yang
paling sering yaitu infeksi cacing tambang dan memakan eritrosit akibat menggigit dinding usus
halus. Infeksi yang terlalu lama bisa menyebabkan anemia. Keadaan anne bisa karena diet juga
karena cacing. LED tinggi untuk nilai normal wanita dibawah 50 tahun normal <20, eritrosit anne
mudah menggumpal menyebabkan sel darah yag kecil dan plasma yang sedikit sehingga lebih
cepat mengendap.

5. Pemeriksaan darah tepi merupakan bentuk untuk penegakan diagnosis anemia ada 3 cara,
secara tradisional (anamnesis, fisik, laboratorium), morfologis (pemeriksaan apusan darah tepi
 untuk menentukan klasifikasi anemia seperti anemia hipokromik, makrositer) , dan fungsional
(untuk menentukan pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan, penentuan retikulosit).

6. Tidak perlu karena pemeriksaan sumsung tulang belakang untuk anemia aplastic atau anemia
megaloblastik. Dapat diketahui dan dipastikan bahwa Anne tidak mengalami anemia aplastic
(adanya pendarahan dan LED tinggi) ataupun anemia lain. Anemia megaloblastik akibat
defisiensi vit B dan asam folat.

Anne butuh rujukan tambahan yaitu pemeriksaan eosin untuk diagnosis infeksi cacing
dikarenakan adanya infeksi cacing. Apabila ditemukal telur cacing tambang. Maka lakukan
pemeriksaan kato katz untuk menghitung jumlah telur per gram feses. Setelah itu, anne perlu
melakukan pemeriksaan panel besi untuk menentukan diagnosis definitive dan mengeliminasi
diagnosis banding yang dilakukan sebulan setelahnya

7. Untuk menambah zat besi pada darah aneh untuk eritropoesis (pembentukan eritrosit) dokter
juga meresepkan obat untuk anne, selain untuk menambahkan zat besi, dokter juga bertujuan
untuk melihat keadaan anne selanjutnya. Jika keadaan anne normal, maka pemberian obat
sudah efektif, jika keadaan anne tidak normal setelah 1 bulan maka bsia ditentukan tindakan
selanjutnya. Ada bebrapa tahap 1. Memastikan anne anemia atau tidak 2. Menetapkan jenis
anemia, dokter sudah melakukan cek fisik & lab dan mengindikasikan anemia zat besi, akibat Hb
rendah, diet ketat, juga karena cacing. 3. Menetapkan penyakit dasar anemia, bisa ditetapkan
karena cacingan, dan tujuan pemberian tablet besi juga menentukan diagnosis dari tahap 1
hingga tahap terakhir. Setelah 1 bulan bila ada peningkatan, mengindikasikan anne benar
terkena anemia zat besi sehingga tidak perlu dilakukan pemeriksaan sumsum tulang belakang.

Karena anne diperkirakan mengalami anemia defisiensi besi karena ditemukan investasi parasit
dan eritrosit mikrositik hipokrom. Selain itu, diketahui bahwa anne melakuka diet ketat selama 4
bulan terakhir. Control setelah 1 bulan dilakukan untuk meiha perkembangan dari anne.
Biasanya setelah 1 bulan, retikulosit akan Kembali normal (hari 10-14), kenaikan hb 2gr/dl (4
minggu), hb normal (4-10 bulan). Diperlukan obat lainnya untuk terapi definitive dari anne yaitu
obat cacing Albendazole, diminum 1 kali sehari selama 1–3 hari/Thiabendazole, diminum 3 kali
sehari selama 3 hari/Mebendazole, diminum 2 kali sehari selama 2 hari berturut-turu

8. Indikasi anemia mikrositik dilihat bahwa eritrosit lebih kecil dan lebih pucat dari normalnya.
Menandakan adanya gangguan dan diperkirakan ada 4 kemungkinan yang terjadi : - ADB –
thalassemia –Anemia sideroblastik sehingga diperlukan pemeriksaan lanjutan tanpa uji sumsum
tulang, akan melakukan studi besi darah, pemeriksaan panel besi untuk mengetahui kadar
ferritin dan iron density nya.
9. Hubungan dengan anne tidak ada karena penyebabnya berlainan, tetangga anne menderita
anemia aplastic karena memakan obat tanpa resep dokter sedangkan anne anemia karena
ddefisiensi zat besi eritrosit berwarna pucat karena kekurangan Hb.
 Tetangga anne membutuhkan transfuse darah, terkena anemia hemolitik karena sembarang
obat bisa jadi obat menjadi radikal dan berdampak buruk. Pada hemolitik ada immunoglobulin
yang melapisai eritrosit sehigga eritosit lisis dan terjadilan anemia. Anemia Hemolitik drug
induced beberapa obat yang menyebabkan yaitu penisilin dan metildopa. IgG yang melekat di
eritrosit akan dimakan oleh makrofag sehingga eritrosit mengecil.

Step 4: Skema

Skema kelompok

Skema mandiri

Step 5: Learning Objective

1. Mampu menjelaskan klasifikasi anemia (anemia defisiensi aplasia hemolitik dan perdarahan)
2. Mampu menjelaskan etiologi & factor resiko dari anemia
3. Mampu menjelaskan pathogenesis & patofisiologis dari anemia
4. Mampu menjelaskan gejala anemia & komplikasinya
5. Mampu menjelaskan pemeriksaan laboratorium darah tepi dan sumsum tulang
6. Mampu menjelaskan pendekatan diagnosis anemia
7. Mampu menjelaskan tata laksana komprehensif (prefentif, kuratif farmakologi obat anemia)
8. Mampu menjelaskan indikasi rujukan kasus anemia

Step 6: Pembahasan LO
1. Mampu menjelaskan klasifikasi anemia

2. Mampu menjelaskan etiologi & factor resiko dari

anemia
 Anemia Defiseiensi Besi
o Etiologi
 Kehilangan besi akibat perdarahan menahun yang berasal dari:
- Saluran cerna : tukak peptic, penggunaan salisilat, ca gaster, ca colon,
diverticulosis, hemorroid, infeksi cacing tambang
- Sauran genitalia wanita : menorrhagia, metrorrhagia
- Saluran kemih : hematuria
- Saluran nafas : hemoptoe
 Faktor nutrisi:
- Kurangnya intake besi total dalam makanan
- Bioavailabilitas tidak baik (banyak serat, rendah vitamin C, rendah
daging)
 Kebutuhan Meningkat:
- Prematuritas
- Anak dalam pertumbuhan
- Pubertas
- Kehamilan
 Gangguan absorpsi besi:
 - Gastrektomi
- Colitis kronik
- Tropical sprue
o Faktor risiko
 Premature
 BBLR
 Remaja
 Wanita menstruasi
 Ibu hamil atau menyusui
 Endurance athletes
 Donor darah
 Pengungsi dari negara miskin
 Populasi tertentu
 Diet restriktif
 Orang dengan gangguan malabsorbsi
 Anemia Penyakit Kronik
o Etiologi
 Infeksi kronik
- TB paru
- Infeksi jamur kronik
- Bronkhiekstasis
- Penyakit radang panggul kronik
- Osteomyelitis kronik
- Infeksi saluran kemih kronik
- Colitis kronik
 Inflamasi kronik
- Rhemautoid arthritis
- Systemic lupus erythematosus
- Inflammatory bowel disease
- Sarcoidosis
- Penyakit kolagen lain
 Neoplasma ganas
- Ca ginjal, hati, kolon, pancreas, uterus, dan lain-lain
- Limfoma maligna
 Anemia Megaloblastik
o Etiologi
 Kurangnya pasokan vitamin B12
 Gangguan transport Vitamin B12/B9 atau gangguan pengikatan oleh
reseptornya
- Akhloridria diinduksi malabsorpsi
- Defisiensi faktor intrinsic (anemia pernisiosa/gastrektomi)
 - Reseksi dan bypass ileum
- Penyakit celiac
- Persaingan biologis absorpsi vitamin B12 pada infeksi parasit
Diphyllobothrium latum pada diverticulosis, fistula, anastomosis usus
- Malabsorpsi selektif vitamin B12
- Pankreatitis kronis
- Anastesi dengan nitrous oxide
 Defisiensi asam folat
- Kekurangan asupan
- Alkoholisme
- Peningkatan kebutuhan akibat kehamilan, proliferasi sel yang cepat,
sirosis
- Malabsorpsi
- Reseksi usus dan jujenum
- Kekurangan tiamin (vitamin B1) dan faktor metabolism folat
 Racun dan obat
- Antagonis asam folat (metrotreksat)
- Sintesis purin antagonis (6-merkaptopurin)
- Antagonis pirimidin (sitosis arabinoside)
o Faktor risiko
 Orang dengan kekurangan gizi
 Orang tua
 Orang peminum alcohol
 Penyalahgunaan narkoba
 Ibu hamil
 Keganasan
 Orang dengan penyakit autoimmmun
 Anemia Aplastik
o Etiologi
 Primer
- Kelainan kongenital (Fanconi, non Fanconi, dyskeratosis congenita)
- Idiopatik
 Sekunder
- Radiasi, bahan kimia, obat
- Obat ideosinkratik
- Penyebab lain (hepatitis, kehamilan)
o Faktor risiko
 Orang yang terekspos racun
 Orang yang sedang terapi atau radiasi dan kemoterapi
 Orang yang terkena penyakit infeksi, autoimun, dan keturunan
 Anemia Hemolitik imun
 o Etiologi
 Gangguan central tolerance
o Faktor risiko
 Orang dengan gangguan autoimun
 Anemia Hemolitik Non-imun
o Etiologi
 Defek molecular
- hemoglobinopati
- enzimopati
 Abnormalitas strktur dan fungsi membrane
 Faktor lingkungan
- Trauma mekanik
- Autoantibodi

3. Patogenesis dan Patfisiologi Anemia

 Anemia Defisiensi besi
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin
menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut iron depleted state yang
ditandai penurunan kadar ferritin serum, peningkatan absorpsi besi dalam usus, dan
pengecatan besi dalam sumsum tulang negative. Apabila kekurangan besi berlanjut
terus, maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk
eritropoeisis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pafa bentuk eritrosit tetapi
anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut iron deficiency erytropoeisis.
Pada fase kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protoporfirin
atau zinc protoporfirin dalam eritrosit. Saturasi transferrin menurun, dan TIBC naik.
Akhir dari parameter yang spesifik ialah peningkatan reseptor transferrin dalam serum.
Apabila jumlah besi menurun terus, maka eritropoeisis semakin terganggu sehingga
kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul gejala anemiahipokromik
mikrositer.
 Anemia penyakit kroik
Salah satu pathogenesis dari anemia penyakit kronik adalah pemendekan masa hidup
eritrosit 20-30%. Diduga anemia ang terjadi merupakan bagian dari sindrom stress
hematologic dimana terjadi produksi sitokin yang berlebihan karena kerusakan jaringan
akibat infeksi, inflamasi, kanker. Sitokin tersebut menyebabkan sekuestrasi makrofag
sehingga mengikat lebih banyak zat besi, meningkatkan destruksi eritrosit di limpa,
menekan produksi eritropoeitin oleh ginjal serta menyebabkan perangsangan inadekuat
pada eritropoeisis di sumsum tulang. Pada fase lanjut, malnutrisi menyebabkan
penurunan T4 menjadi T3 menyebabkan hipotiroidisme fungsional dimana terjadi
penurunan kebutuhan Hb yang mengangkut O2 sehingga sintesis eritropoeitin akhirnya
berkurang.
 Penyebab lain anemia penyakit kronik adalah gangguan metabolism besi. Adanya
infeksi, inflamasi, atau keganasan menyebabkan aktivasi makrofag sehingga merangsan
pengeluaran IL-6. Selanjutnya IL-6 akan mengaktivasi sel-sel reticuloendothelial di hati
untuk menghasilkan hepsidin. Hepsidin akan berinteraksi dengan feroportin yaitu
protein membrane yang akan menghambat absorpsi besi leh usus halus. Di samping itu,
hepsidin juga akan menurunkan pelepasan besi oleh makrofag. Akibat kedua efek
hepsidin tersebut, maka kadar besi dalam plasma akan enurun (hipo-ferimia) yang
menjadi karakteristik untuk anemia peyakit kronik
 Anemia megaloblastic
Penghambatan sintesis DNA dan/atau Rna pada sel darah merah yang paling sering
disebabkan oleh hipovitaminosis. Khususnya defisiensi sianokobalamin (B12) dan/atau
B9. Mekanismenya adalah akibat gangguan proses siklus B12 yang bergantung pada
asam folat. Defiseinsi asam folat akan dikuti oleh terhambatnya sintesis basa nukleotida
(khususnya timin) yang menyebabkan terhambatnya sintesis DNA. Kekurangan vitamin
B12 saja tidak dapat menyebabkan sindrom makrositer tersebut jika kadar asam folat
cukup. Suplementasi asam folat tanpa B12 dapat mencegah anemia jenis ini meski
keadaan patolofis spesifik lain dari defisiensi B12 terus berlanjut)

Asam folat dengan enzim katalisis dihydrofolate reductase diperlukan untuk biosintesis
basa nukleotida purin dan pirimidin untuk digabungkan ke dalam DNA dan RNA melalui
pembentukan tetrahidrofolat yang simula Ketika asam folat direduksi menjadi
dihidrofolat yang kemudian direduksi menjadi FH4. Vitamin B12 berfungsi sebagai
koenzim dalam reaksi re-metilasi homosistein untuk membentuk metionin yang
diperlukan untuk reaksi metilasi DNA dan RNA. Untuk reaksi metilasi tersebut,
diperlukan MTHFR sebagai enzim katalis pembentukan 5-methylene tetrahydrofolate ari
5,10-MTHF. Hambatan proses metilasi merupakan awal dari kumpulan gejala klinis yang
dipengaruhi oleh adanya gangguan metabolism asam folat dan B12. Hambatan proses
metilasi akan menyebabkan ketidakstbailan kromosom sehingga mmudah terjadi
mutase, gangguan sintesis DNA dan gangguan translasi
 Anemia Aplastik
Adanya reaksi autoimunitas pada anemia plastic juga dibuktikan oleh percobaan in vitro
yang memperlihatkan bahwa limfosit dapat menghambat pembentukan koloni
hemopoeitik alogenik dan autologous. Setelah itu, diketahui bahwa limfosit T sitotoksik
memerantarai destruksi sel asal hemopoietik pada kelainan ini. Sel T efektor tampak
lebih jelas di sumsum tulang dibandingkan dengan darah tepi pasien anemia aplastic. Sel
tersebut menghasilkan INF-gamma da TNF-alfa yang merupakan inhibitor langsung
hemopoeisis dan meningkatkan ekspresi fas pada sel CD34+. Klon sel T immortal yang
positif CD4 dan CD8 dari pasien aemia aplastic yang mensekresi sitokin T-helper-1 yang
bersifat toksik langsung ke sel CD34 positif autologous
 Anemia hemolitik imun

 Anemia hemolitik non imun

  Thalasemia

4. Mampu menjelaskan gejala anemia & komplikasinya

 Anemia Defisiensi besi
Dijumpai pada hemoglobin 7-8g/dl dengan gejala berupa badan lemah,lesu dan cepat
lelah,mata berkunang-kunang,serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena
penurunan kadar hemoglobin yang secara perlahan sering kali sindroma tidak terlalu
mencolok di banding dengan anemia yang hemoglobin turun secara cepat. Hal ini karena
mekanisme kompensasi tubuh yang dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat
simpyomatik apabila hemoglobin di bawah 7 g/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien
dengan pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan bawah kuku.

Gejala khas defisiensi besi adalah Koilonychia: kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-
garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok, Atrofi papila lidah :
permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papila lidah menghilang. Stomatitis
angularis(cheilosis): adanya peradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak
berwarna pucat keputihan. Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. Pica : keinginan memakan bahan
yang tidak lazim, seperti tanah liat, es lem, dll
 Gejala penyakit Dasar Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit
yang menjadi penyey anemia defisiensi besi, sebagai contoh infeksi cacing tambang yang
dapat di jumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit tangan bewarna kuning seperti
jerami

 Anemia Megaloblastik
Gejala umum anemia:
Peningkatan tonus adgernik atau dopaminergik akibat penurunan kapasitas angkut oksigen:
 Lemah,letih, lesu
 Pucat pada konjungtiva
 Takikardi
 Excertional Disney, Takipneu
 Konsentrasi menurun, pingsan
 Telinga mendenging
 Skotoma (edema papil)
Gejala khusus berkaitan dengan penyebab:
 Akibat perdarahan
1. Menorhagia, polymenorgagia
2. Melena, hematoskezia
3. Epistaksis
4. Gusi perdarah
 Akibat defisiensi asam folat, b12
Hipertrofo ginggiva,papilla
 Akibat defisiensi B12
1. Neuropati
2. Gangguan kognitif
3. Gangguan memori
4. Gangguan tidur
5. Depresi
6. Mania
7. Psikosis
 Akibat hemolisi intravaskular
Hemoglubinuria,hemosiderinuria
 Akibat hemolisi ektravaskulear
Urobilinigen uria, urobiliuria
 Akibat hemolisis extra/intravaskular
Splenomegali dengan/tanpa hepatomegaly

 Anemia Aplastik
 Terjadinya pansitopeni
 Muncul pada usia 6-8 tahun
 Kelainan fisik 60% pada penderita
 Laukopenia pada remaja
 Tumor pada dewasa
 Mudah terpapar infeksi
  Pendaraham mukosa bawah kulit
 Gejala fisik penderita
1) Mikrosepali
2) Polidaktili
3) Perawakan pendek
4) Cafe au-lait
 Anemia hemolitik imun
Lemas, mudah capek,sesak napas adalah gejala yang sering di keluhkan penderita anemia
hemolitik. Tanda klinis lainnya salah konjungtiva pucat,selera bewarna kekuningan,
splenomegali,urin bewarna merah gelap. Tanda laboratorium yang dijumpai adalah anemia
normositik,retikulositosis, peningkatan lactade dehytdrogenase, peningkatan serum
hematoglibulin dan direct antiglobulin test positif. Anemia Hemolitik Autoimun tipe hangat
Penyakit tersamar, gejala anemia terjadi secara perlahan-lahan, ikterik dan demam. Pada kasus
mendadak disertai dengan nyeri abdomen,urin bewarna gelap akibat hemoglubinuria.
 Anemia hemolitik non-imun

5. Mampu menjelaskan pemeriksaan laboratorium darah tepi dan sumsum tulang

Pemeriksaan Laboratorium Merupakan penunjang diagnostik pokok dalam diagnosis anemia.
Pemeriksaan ini terdiri dari pemeriksaan penyaring, pemeriksaan darah seri anemia, pemeriksaan
sumsum tulang, dan pemeriksaan khusus.
A. Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar
hemoglobin, indeks eritrosit dan apusan darah tepi, dari sini dapat dipastikan adanya anemia serta
jenis morfologik pada anemia tersebut, yang sangat berguna untuk pengarahan diagnosis lanjut.
B. Pemeriksaan Darah Seri Anemia Meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit, dan laju
endap darah, sekarang sudah banyak dipakai automatic hematology analyzer yang dapat
memberikan presisi hasil yang lebih baik.
C. Pemeriksaan Sumsum Tulang Memberikan informasi yang sangat berharga mengenai keadaan
sistem hematopoiesis, pemeriksaan ini dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis definitif pada
beberapa jenis anemia, pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan pada diagnosis anemia
aplastik, anemia megaloblastik, serta kelainan hematologik yang dapat mensupresi sistem eritroid
seperti sindrom mielodisplastik.
D. Pemeriksaan Khusus Pemeriksaan ini dilakukan atas indikasi khusus misalnya: - Anemia Defisiensi
Besi : pemeriksaan panel besi -serum iron, TIBC, saturasi transferin, protoporphyrin eritrosit,feritin
serum , reseptor transferin dan pengecatan besi pada sumsum tulang. - Anemia Megaloblastik :
Folat serum, Vitamin B12 serum, tes supresi deoksiuridin dan tes schiling. - Anemia hemolitik :
Bilirubin serum, tes Coomb’s (pada anemia hemolitik imun , terdiri atas direct coomb’s test dan
indirect coomb’s test) , elektroforesis hemoglobin, dll. - Anemia Aplastik : Biopsi sumsum tulang
6. Mampu menjelaskan pendekatan diagnosis anemia

Pendekatan Tradisional, morfologik, fungsional, dan probabilistik

- Tradisional: membuat diagnosis berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil lab, yang setelah
dianalisis dan sintesis disimpulkan sebagai sebuah diagnosis

- Morfologik: berdasar hapusan darah tepi/indeks eritrosit diklasifikasikan sebagai

mikro/normo/makro sitik hipo/normo krom

- Fungsional: berdasar gangguan fungsi. Seperti apakah anemia disebabkan penurunan eritrosit di
sumsum tulang (dilihat dari penurunan angka retikulosit) atau karena perdarahan hebat dan hemolisis
(peningkatan retikulosit) dan sebagainya

- Probabilistik: berdasarkan peluang tersering etiologinya. Jika menemukan anemia di suatu daerah
maka penyebab dominan di daerah tersebutlah yang menjadi perhatian pertama

7. Mampu menjelaskan tata laksana komprehensif (prefentif, kuratif farmakologi obat anemia)
 Anemia Defisiensi Besi

1. Terapi kausal, dengan mengatasi penyebab perdarahan yang terjadi, misalnya mengobati infeksi
cacing tambang;
2. Pemberian preparat besi (Fe): ferrous sulfat per oral 3x200 mg selama 3-6 bulan, ada pula yang
menganjurkan hingga 12 bulan. Preparat diberikan
saat perut kosong. Pada pasien yang tidak tahan terhadap keluhan gastrointestinal, seperti mual,
muntah, konstipasi, pemberian ferrous sulfat dapat dilakukan saat makan atau dosis dikurangi menjadi
3x l00 mg; Dapat diberikan preparat vitamin C 3xl00 mg untuk meningkatkan penyerapan zat besi.

3. Terapi besi parenteral: iron dextran complex (50 mg/ mL) , subkutan atau intravena pelan. Rute
parenteral bertujuan mengembalikan kadar Hb dan mengisi besi hingga 50-100 mg. Dosis kebutuhan
besi (mg) = [(1 5-Hb pasien) x Berat Badan x 2,4] + (500- 1000 mg) Namun, rute ini bukan pilihan utama
dan hanya dilakukan atas indikasi: Intoleransi terhadap pemberian besi oral; Kepatuhan terhadap
pemberian besi oral yang rendah; Gangguan pencernaan yang dapat kambuhjika diberikan preparat besi
oral, misalnya colitis ulseratif; Penyerapan preparat besi oral terganggu, misalnya pada gastrektomi;
Terjadi kehilangan darah dalam jumlah besar, sehingga tidak dapat dikompensasi dengan pemberian
preparat oral; Kebutuhan besi yang besar dalam waktu singkat, misalnya sebelum operasi; Defisiensi
besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin pada anemia gagal ginjal kronis.

 Anemia Penyakit kronik

Terapi utama ialah mengobati penyakit dasarnya. Pada kasus yang disertai dengan gangguan
hemodinamik dapat diberikan transfusi, kadar Hb sebaiknya dipertahankan 10-11 g/dL. Pemberian
preparat besi tidak direkomendasikan pada anemia penyakit kronis. Pemberian eritropoietin disepakati
hanya diberikan pada pasien anemia akibat kanker, gaga] ginjal. mieloma multipel. artritis reumatoid.
dan pasien HIV. Pemberian eritropoietin ini memiliki efek antiinflamasi dengan cara menekan produksi
TNF-a dan interferon- y .

 Anemia Megaloblastik
Suplementasi asam folat 1 mg/hari per oral. Dosis tinggi hingga 5 mg per hari mungkin diperlukan pada
defisiensi folat yang disebabkan oleh malabsorpsi.

 Anemia Aplastik
Tata laksana definitif berupa transplantasi sumsum tulang (TST) Pasien berusia muda umumnya
mentoleransi TST lebih baik; Pasien berusia lebih dari 20 tahun dengan hitung neutrofil 200-500/mm3
lebih mendapatkan manfaat dengan terapi imunosupresif daripada TST; Pasien dengan hitung neutrofil
sangat rendah, lebih baik mendapat TST mengingat neutropenia pada pasien yang mendapat terapi
imunosupresi baru akan membaik setelah kurang lebih 6 bulan.

Terapi suportif: Apabila terdapat keluhan akibat anemia, berikan transfusi PRC hingga kadar Hb 7 -8 g/
dL; Terapi imunosupresi: antithymocyte globulin (ATGam) 20 mg/KgBB/hari selama 4 hari (berasal dari
kuda) atauthymoglobulin 3,5 mg/ KgBB/hari selama 5 hari (berasal dari kelinci) ditambah dengan
siklosporin A (CsA) 12-15 mg/KgBB selama 6 bulan. Untuk meningkatkan neutrofil: G-CSF (Filgrastim 5
μg/KgBB/hari) atau GM-CSF (Sargramostim 250 μg/ KgBB/ hari). Pemberian bersamaan dengan regimen
imunosupresiATG/ CsA dapat memperbaiki neutropenia dan respon terapi ini merupakan faktor
prognostic yang baik. Atasi infeksi dengan pemberian antibiotik. Jnfeksi disertai dengan neutropenia
berat harus segera diatasi dengan pemberian antibiotic spektrum luas parenteral; umumnya diberikan
seftazidim atau kombinasi aminoglikosida, sefalosporin, dan penisilin. Pasien diedukasi untuk menjaga
higiene dalam rangka mencegah terjadinya infeksi. Untuk merangsang produksi eritropoietin dan sel-sel
induk sumsum tulang: steroid anabolic (oxymethylone, danazol). Saat m1, hanya digunakan sebagai
terapi penyelamatan pada pasien yang refrakter terapi imunosupresi.

 Anemia Hemolitik imun

Medikamentosa:
a. Kortikosteroid (prednison) l -1,5 mg/ KgBB/ hari per oral. Bila ada respon terhadap steroid
(Hematokrit meningkat, retikulosit meningkat, Coomb direk positif lemah, Coomb indirek negatif), dosis
diturunkan tiap minggu hingga mencapai dosis l 0-20 mg/hari. Terapi steroid dosis <30 mg/ hari dapat
diberikan selang sehari. Beberapa pasien memerlukan terapi rumatan steroid dosis rendah, namun perlu
dipertimbangkan modalitas terapi lain apabila dosis
telah > l 5 mg/hari untuk mempertahankan kadar hematokrit;
b. Imunosupresan: azatriopin 50-200 mg/hari, atau siklofosfamid 50-150 mg/hari;
c. Danazol 600-800 mg/hari. Umumnya dipakai bersama dengan steroid. Bila terjadi perbaikan, steroid
diturunkan atau dihentikan dan dosis danazol diturunkan menjadi 200-400 mg/ hari.
d. Transfusi. dilakukan pada kondisi yang mengancamjiwa (misalnya Hb <3 g/dL).

Pembedahan:
splenektomi dipertimbangkan apabila terapi steroid tidak adekuat atau tidak dapat dilakukan tapering
off dalam waktu 3 bulan.
8. Mampu menjelaskan indikasi rujukan kasus anemia
 Anemia tanpa gejala dengan kadar Hb <8 g/dL
 Anemia dengan gejala tanpa melihat kadar Hb sgera dirujuk
 Anemia berat dengan indikasi transfuse (Hb < 7 g/dL)
 Anemia karena penyebab yang tidak termasuk kompetensi dokter di layanan tingkat
pertama misalnya anemia aplastic, anemia hemolitik dan megaloblastic
 Jika didapatkan kegawatan (missal perdarahan aktif atau distress pernafasan) pasien segera
dirujuk