SKENARIO 3.1
Oleh :
Tutor K
1. FetriRosdiana 172010101023
2. Roan Pratama Putra 172010101028
3. NafiaAmalia 172010101039
4. Salma NaqiyyahTirtadevi 172010101052
5. Ari Primadanti 172010101067
6. Handhayani Sri Fatika L. 172010101074
7. Ilham Ardi Wibowo 172010101098
8. Putu Ayu Laksmi Lestari 172010101106
9. Marwah Pradani Ridlo 172010101115
10. Moh. Bachtiar Adam 172010101130
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2020
SKENARIO 3
Lemas dengan Riwayat Transfusi Tidak Cocok
1. SKENARIO
2. Klarifikasi Istilah
1) Splenomegali schuffner 2
Splenomegali : pembesaran lien. Metode hacket dan schuffner. Garis schuffner
menghubungkan SIAS dengan umbilikus ke costae. Schuffner 0-8. Normal : 0
(tidak teraba)
2) MCV (mean corpuscular volume)
Suatu indeks menentukan ukuran sel darah merah. Nilai normal 80-100 fl.
Normositik 80-100. Mikrositik < 80. Makrositik > 100
Cara perhitungan = nilai hematokrit (%) / jumlah eritrosit x 10
Satuan fentoliter
3) MCH (mean corpuscular hemoglobin)
Nilai normal
Perhitungan = Hb/eritrosit x 10
Hipokrom < 27
Hiperkrom >32
4) Bilirubin total
Pengukuran jumlah total bilirubin dalam darah.
Normal <1.4 mg/dl
5) Transfusi
Suatu proses pemberian darah dari pendonor ke resipien
Mengatasi syok
Mempertahankan daya tahan tubuh
Meningkatkan oksigenasi jaringan
Mempertahankan homeostatis
Bahan :
o darah segar : darah yang disimpan < 6 jam
o stored blood : darah disimpan > 6 jam
6) Hipereosinofilia
Jumlah eosinofil > 1.500
Normal 0-6%
Peningkatan bisa menetap, berkelanjutan, bersiklus
Peningkatan : alergi, infeksi parasit, kelainan hemopoiesis
7) Anemia
Kondisi dimana sel darah merah/eritrosit rendah. Kurang oksigenasi sehingga
tampak pucat
Etiologi : sel besi, asam folat, vit B12, infeksi cacing hokkworm, infeksi akibat
penyakit kronis, adanya gangguan genetik (sickel cell)
Anemia secara morfologi
1) Anemia makrositik : ukuran sel darah besar
o Anemia megaloblastik : gang. Asam folat
o Anemia nonmegaloblastik
2) Anemia mikrositik
3) Anemia normositik : ukuran sel darah merah tidak berubah, meningkatnya
volume
8) Bilirubin direct
Bilirubin yan bebas dan bersifat larut dalam air sehingga mudah bereaksi.
Peningkatan disebabkan karena gang. Ekskresi bilirubin intrahepatik
3. Rumusan Masalah
1) Mengapa pasien 1 mengalami keluhan lemas, mudah lelah dan terlihat pucat,
serta kulit dan mata terlihat kuning?
- Merupakan suatu tanda anemia, aliran darah perifer menurun, transport
oksigen ke jaringan menurun sehingga terjadi lemas, lelah dan pucat
- Ikterik bisa terjadi karena adanya peningkatan bilirubin, yang dapat
disebabkan oleh karena,yaitu:
o Bisa karena hemolisis (indirek bilirubin meningkat, direk tetap)
- Faktor Intravaskular
Bisa terjadi autoimun pada intravaskular, dimana terjadi antibodi
merusak sel daraahnya akibatnya sel darah pecah.
- Faktor Ekstravaskular
Terkait dengan RES, dimana ada makrofag((fungsi
menghancurkan sel darah)), pada sel darah yang rusak ini akan
dihancurkan. Sehingga pada kasus seperti thalasemia, anemia sel
sabit, disitu sel darah abnormal, maka akan masuk limpa dan
cepat dihancurkan, sehingga disebut dengan hemolisis
ekstravaskular yang dapat meningkatkan bilirubin indirek.
o Bisa karena gangguan metabolisme pada hati (Indirek bilirubin
meningkat, direk bilirubin juga meningkat)
- Enzim OGT : mengubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk
- Pucat pada anemia paling sering di konjungtiva dan kuku. Diikuti dengan
nafas terengah-engah, dan berdebar karena oksigen kurang
- Anemia hemolitik : peningkatan destruksi dalam sel darah. Meliputi
talasemia mayor, AIHA
- Gangguan hemoglobin : sintesis mengalami perubahan
1) Anemia sel sabit : heterozigot ganda dg talasemia, Gx anemia hemolitik
berat, mulai tnapak pad anak stelah 6 bulan, nyeri sendi dan nyeri abdomen.
Terdapat splenomegali dan bisa normal kembali. Dijumpai anemia sedang.
Pada apusan darah ditemukan sickle cell. Ditemukan bilirubin indirek
meningkat.
2) Talasemia : penurunan sintesis rantai alfa atau beta. Didapatkan
splenomegali, kelainan tulnag, urin gelap, sesak nafas, takikardi.
Kehilangan 1 gen alfa : carier
Kehilangan 2 gen alfa : ringan
Kehilangan 3 gen alfa : berat
Kehilangan 4 gen alfa : parah dan menimbulkan kematian
4. Learning Objective
1. Fisiologi pembentukan darah (morfologi, histologi)
a. Eritropoiesis
b. Melositosis
c. Limfositosis
d. Koagulasi darah
e. Pembentukan bilirubinemia
2. Patologi darah
a. Anemia berdasarkan morfologi
- Normokromik normositer
- Hipokromik Mikrositer
- Makrositer
b. Anemia berdasarkan etiopatogenesis / pembentukan
- Anemia aplastik
- Anemia hemoglobinopati
- Anemia defisiensi besi (pemeriksaan status besi : jenis pemeriksaan dan
interpretasi)
c. Talasemia mayor
d. Talasemia minor
e. Polisitemia
f. Sickle cell
g. AIHA
h. Penyakit pembekuan darah
- DIC
i. Hemofilia
3. Transfusi (indikasi, kontraindikasi, prosedur, reaksi transfusi, inkompatibilitas/
ketidakcocokan)
4. Pemeriksaan penunjang
- Biopsi susmsum tulang
5. Terapi antianemia
- Farmakologi
- Non farmakologi
6. Infeksi parasit pada darah
- Hookworm
- Malaria