MAKALAH

FARMAKOTERAPI INFEKSI

PRAKTIKUM KE-6

SIROSIS ALKOHOLIK

Disusun oleh :

Nama Mahasiswa (NIM) : 1.Shofi Salsabila (170500098)

2.Sisar Yaning Wulan (170500099)

3.Sukma Elennia (170500100)

Golongan / kelompok : Gol.3 / C

Hari/Tanggal Praktikum : Senin, 20 Mei 2019

Dosen Jaga Praktikum : Ari Susiana Wulandari, M. Sc., Apt

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ALMA ATA

YOGYAKARTA

2018
A. TUJUAN
o menghindari kerusakan hati yang permanen.
o mencegah komplikasi asites, varises esofagus dan ensefalopati hepatik yang
berlanjut ke komplikasi hepatik hebat.
o mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini.
B. KASUS
R.W adalah pria berusia 54 tahun dating ke klinik dengan riwayat mual, muntah,
dan kram perut bagian bawah 2 minggu tanpa diare. RW mengalami anoreksia kronis,
kebiasaannya meminum seperlima vodka (750 mL) dan makan sekitar dua kali sehari
selama 2 tahun terakhir. Selama waktu ini, ia mengalami penurunan berat badan 13
kg. Dia mulai minum 9 tahun yang lalu ketika istrinya menjadi cacat setelah diagnosis
tumor otak. Dua tahun lalu, konsumsi alkoholnya meningkat dari 250 ml menjadi 750
ml setiap hari.
Baru-baru ini, terlihat edema bilateral pada kedua kakinya, peningkatan
ketegangan dan ketebalan perut, ikterus, dan ikterus skleral. Riwayat medisnya
peritonitis bakteri spontan (SBP). Pemeriksaan fisik menunjukkan afebris, ikterus, dan
cachectic dalam kesulitan sedang. Laba-laba angioma ditemukan di wajah dan dada
atasnya. Selain itu, eritema palmar dilaporkan oleh dokternya. Pemeriksaan perut
menunjukkan vena menonjol pada perut yang sangat tegang. Tepi perkusi hatinya di
bawah batas kosta kanan dan asites dicatat adanya pergeseran gelombang cairan. Pada
pemeriksaan palpasi Limpa tidak teraba. Pada pemeriksaan neurologis, R.W. normal,
Saraf kranial II hingga XII masih utuh, tetapi penurunan sensasi getar pada
ekstremitas bawah dicatat secara bilateral.
Data laboratorium penerimaan adalah sebagai berikut:
Natrium 135 mEq / L ; klorida 95 mEq / L ; potasium 3,8 mEq / L ; bikarbonat 25
mEq / L ; nitrogen urea darah (BUN) 15 mg / dL ; serum kreatinin (SrCr) 1,4 mg / dL
; glukosa 136 mg / dL ; hemoglobin 11,2 g / dL ; hematokrit (Hct) 33,4% ; AST 212
IU (normal, 0–35 IU) ; alkaline phosphatase 954 IU (normal, 30-120 IU) ; PT 13,5
detik dengan kontrol 12 detik (INR 1.1) ; bilirubin total / langsung 18,8 / 10,7 mg / dL
(normal, 1,0 / <0,5 mg / dL) ; albumin 2,3 g / dL (normal, 3,5-4,0) ; dan kotoran
positif guaiac. Saat masuk ke rumah sakit, diagnose awal sirosis alkoholik, asites, dan
tinja heme-positif.
C. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut
yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis
hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan
seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi
penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi.
Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati
kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi
hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada
pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya
menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba
kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Sirosis alkoholik. Penyakit hati alkoholik terjadi bila mengkonsumsi alcohol >60
g/hariselama lebih dari 10 tahun. Selain sirosis, alcohol juga mengakibatkan
perlemakan hatialkoholik, dan hepatitis alkoholik.

D. PATOFISIOLOGI
Akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan, muncul
fibroblast ditempat cedera yang merangsang terbentuknya kolagen. Akibat destruksi
hepatosit dan penimbunan kolagen yang berkelanjutan, ukuran hati yang menciut,
tampak berbenjol-benjol dan menjadi keras karena terbentuk sirosis. Deposit kolagen
dalam ruangan perivenula mungkin merupakan manifestasi klinis paling dini yang
akhirnya menyebabkan sirosis.
Ascites atau edema Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian
mengirim gejala dari komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan air dan
garam dalam tubuh. Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan di
 bawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Ketika sirosis
memburuk, keadaan akibat akumulasi cairan dan garam akan membuat rongga perut
antara dinding organ dalam terisi cairan.
Spontaneous bacterial peritonitis merupakan infeksi cairan asites oleh satu jenis
bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien ini tanpa
gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

E. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

o Penyalahgunaan dan konsumsi alkohol yang berlebihan dalam periode waktu
yang lama dapat menyebabkan sirosis. Hampir semua alkohol yang
dikonsumsi dimetabolis dalam hati. Jika konsumsi alkohol lebih besar
daripada laju metabolisme, kemungkinan potensi perkembangan sirosis
semakin besar. Laki-laki yang meminum lebih dari 80 g dan perempuan yang
meminum lebih dari 40 g alkohol per hari selama 10 tahun berisiko tinggi.
Perempuan lebih rentan terhadap perkembangan sirosis pada usia lebih muda,
menunjukkan gejala pada stadium lanjut dan memiliki lebih banyak
komplikasi dibandingkan pada laki-laki.
o Hemakromatosis disebabkan karena 2 hal yaitu faktor keturunan dan
pengonsumsi alkohol. Faktor keturunan yang dimaksud adalah terjadinya
kenaikan absorbsi dari zat besi sejak lahir. Pada orang yang mengonsumsi
alkohol terjadi peningkatan absorpsi dari besi sehingga dapat menyebabkan
sirosis hati.
o Zat Hepatotoksik, Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut
akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis
akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah
alkohol.
o Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis
sentrilobuler.
o Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada
tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga
mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga
terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
 menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus
A.

F. PENENTUAN DIAGNOSIS
berdasarkan tanda-tanda vital, keluhan, serta data laboratorium, maka pasien dapat
didiagnosa menderita sirosis alkoholik.

G. PENGOBATAN
Dari keluhan yang dialami pasien maka obat yang kami berikan adalah diuretik
Spironolactone 100 mg 1 x sehari untuk mengurangi ascites, kemudian kami juga
memberi antibiotik Cefotaxime I.V. 1 g 3 x sehari untuk peritonitis bakteri spontan,
serta pemberian multivitamin Renovit Gold 1 x sehari sebagai sumber kecukupan
vitamin dan mineral pada tubuh.
H. ANALISIS KASUS
1. Subjektif
Keluhan : mual, muntah, dan kram perut bagian bawah 2 minggu
tanpa diare.
Riwayat hidup : mulai minum 9 tahun yang lalu ketika istrinya menjadi
cacat setelah diagnosis tumor otak. Dua tahun lalu, konsumsi alkoholnya
meningkat dari 250 ml menjadi 750 ml setiap hari.
Riwayat medis : peritonitis bakteri spontan (SBP).
2. Objektif
hemoglobin 11,2 g (normal 13,8-17,2 g/dl)
hematokrit (Hct) 33,4% (normal 37,4 - 47%)
AST 212 IU (normal, 0–35 IU)
alkaline phosphatase 954 IU (normal, 30-120 IU)
PT 13,5 detik dengan kontrol 12 detik (INR 1.1)
bilirubin total / langsung 18,8 / 10,7 mg / dL (normal, 1,0 / <0,5 mg / dL)
albumin 2,3 g / dL (normal, 3,5-4,0)
kotoran positif guaiac.
 Pemeriksaan fisik menunjukkan afebris, ikterus, dan cachectic dalam kesulitan
sedang. Laba-laba angioma ditemukan di wajah dan dada atasnya. Selain itu,
eritema palmar dilaporkan oleh dokternya. Pemeriksaan perut menunjukkan
vena menonjol pada perut yang sangat tegang. Tepi perkusi hatinya di bawah
batas kosta kanan dan asites dicatat adanya pergeseran gelombang cairan.
Pada pemeriksaan palpasi Limpa tidak teraba.

3. Assessment
Problem Medis Analisis DRPs
riwayat mual, muntah, terlihat edema bilateral Ada indikasi penyakit
dan kram perut bagian pada kedua kakinya, tetaopi tidak ada
bawah 2 minggu tanpa peningkatan ketegangan pemberian terapi.
diare. RW mengalami dan ketebalan perut,
anoreksia kronis, ikterus, dan ikterus
kebiasaannya meminum skleral. Pasien di
seperlima vodka (750 diagnosa menderita
mL) dan makan sekitar sirosis alkoholik dengan
dua kali sehari selama 2 ascites.
tahun terakhir. Selama
waktu ini, ia mengalami
penurunan berat badan
13 kg.

4. Planning
Rencana Terapi
Terapi yang akan kami berikan pada pasien berupa terapi farmakologi dan non
farmakologi.

Rencana Farmakologi
 Diuretic Spironolactone 100 mg 1 x sehari.
 Cefotaxime I.V. 1 g 3 x sehari.
 Multivitamin Renovit Gold 1x sehari
 Rencana Non Farmakologi
 Istirahat yang cukup
 Diet seimbang
 Mengkonsumsi makanan yang sehat
 Pasien dianjurkan mengkonsumsi air putih sesuai kebutuhan agar tidak
terjadi dehidrasi.
 Menjalankan pola hidup yang teratur dan aktivitas sesuai kemampuan.

I. MONITORING
 Pasien di monitoring efek samping obat yang mungkin timbul.
 Pasien di monitoring jumlah asupan makanan dan cairan yang masuk agar
tidak terjadi malnutrisi ataupun dehidrasi.
 Pasien di monitoring keluhan penyakitnya, semakin membaik atau memburuk.
 pasien di monitoring terhadap penggunaan obat.

J. KIE PADA PASIEN

 Diinformasikan kepada pasien untuk meminum obat secara teratur dan
pemakaiannya dengan benar.
 Diinformasikan kepada pasien agar berhenti meminum alkohol untuk
kesehatannya.
 Beritahu kepada pasien agar kontrol kembali sehingga dapat diketahui apakah
penyakitnya sudah membaik atau ternyata ada efek samping akibat obat yang
diberikan.
 Beritahu kepada pasien untuk tetap mengontrol pola makan serta berat
badannya.
K. DAFTAR PUSTAKA

Sutadi, Sri Maryani., (2003). Sirosis Hepatitis. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara.
Setiawan, meddy., (2011). Hubungan Antara Kejadian Asites Pada Cirrhosis Hepatis
Dengan Komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis. Bagian Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Ilmu Kedokteran Universitas Muhammdiyah Malang.
Tim Penyusun Praktisi Tenaga Kesehatan. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit
Hati Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan. Jakarta :
Departemen Kesehatan RI.
Wibowo, Chandra. 2003. Farmakoterapi Terkini Virus Hepatitis Kronik (thesis).
Manado : Universitas Samratulangi.
Asian American Liver Centre. Penyakit Hati Alkoholik.
https://www.aamg.co/liver/id/health-information-resources/hati/penyakit-hati-
alkoholik/.