SEROSIS

HEPATITIs
Kelompok 1
1. NSEP KASUS
Penge
K
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hati
rtia
dengan inflamasi dan fibrosis yang
mengakibatkan distorsi struktur dan hilangnya
O
sebagian besar hepar. Perubahan besar yang
n karena sirosis adalah kematian sel-sel
terjadi
hepar, terbentuknya sel-sel fibrotik (sel mast),
regenerasi sel dan jaringan parut yang
menggantikan sel-sel normal
 Sirosis Hepatis merupakan penyakit hati
menahun ditandai adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai
dengan proses peradangan, nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul, sehingga
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan
makro sel hepar tidak teratur
Sirosis adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan penggantian
jaringan hati normal dengan fibrosis yang menyebar, yang
mengganggu struktur dan fungsi hati. Sirosis, atau jaringan parut
pada hati, dibagi menjadi tiga jenis: alkoholik, paling sering
disebabkan oleh alkoholisme kronis, dan jenis sirosis yang paling
umum,; paskanekrotik, akibat hepatitis virus akut sebelumnya;
dan bilierm akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi (jenis sirosis
yang paling jarang terjadi)
 2. Etiologi dan Faktor
Risiko Sirosis Hepatis
a. Sirosis Pascanekrosis (Makronodular)
Merupakan bentuk paling umum di seluruh dunia.Kehilangan
masif sel hati, dengan pola regenerasi sel tidak teratur. Faktor
yang menyebabkan sirosis ini pasca- akut hepatitis virus (tipe B
dan C).
b. Sirosis Billier
Merupakan turunnya aliran empedu bersamaan dengan
kerusakan sel hepatosit disekitar duktus empedu seperti
dengan kolestasis atau obstruksi duktus empedu.
 c. Sirosis Kardiak
Merupakan penyakit hati kronis terkait
dengan gagal jantung sisi kanan jangka
panjang, seperti atrioventrikular
perikarditis konstriktif lama.
d. Sirosis Alkoholik (mikronodular
Laenec) Merupakan bentuk nodul kecil
akibat beberapa agen yang melukai
terus- menerus, terkait dengan
penyalahgunaan alcohol
 3. Patofisiologi Sirosis Hepatis
Menurut Black & Hawks tahun 2009 sirosis adalah
tahap akhir pada banyak tipe cedera hati. Sirosis hati
biasanya memiliki konsistensi noduler, dengan berkas
fibrosis (jaringan parut) dan daerah kecil jaringan
regenerasi.
Terdapat kerusakan luas hepatosit. Perubahan
bentuk hati merubah aliran sistem vaskuler dan
limfatik serta jalur duktus empedu.
Periode eksaserbasi ditandai dengan stasis
empedu, endapan jauundis
 4. Respon Tubuh Terhadap Perubahan Fisiologis a.
Manifestasi Klinis
1)Sirosis terkompensasi: biasanya ditemukan secara
sekunder dari pemeriksaan fisik rutin, gejala samar.
2)Sirosis terdekompensasi: gejala penurunan protein,
faktor pembekuan dan zat lain serta manifestasi hipertensi
porta.
3)Pembesaran hati di awal penyakit (hati berlemak) pada
penyakit lanjut, ukuran hati berkurang akibat jaringan
parut.
4)Obstruksi asites portal: organ menjadi tempat bagi
kongesti pasif kronis terjadi dyspepsiadan perubahan fungsi
usus.
 1)Obstruksi asites portal: organ menjadi tempat bagi
kongesti pasif kronis terjadi dyspepsiadan perubahan fungsi
usus.
2)Infeksi dan peritonit: tanda klinis mungkin tidak ada,
diperlukan tindakan parasentesis untuk menegakkan
diagnosis.
3)Varises Gastrointestinal: pembuluh darah abdomen
terdistensi dan menonjol pembuluh darah disepanjang
saluran GI terdistensi varises hemoroid hemoragi dari
lambung.
4) Edema.
b. Komplikasi

1) Hipertnsi Porta
Hipertensi porta terjadi ketika tekanan darah meningkat
menetap pada sistem vena porta hal tersebut sebagai akibat
peningkatan resistansi dan obstruksi aliran darah melalui
sistem vena porta ke dalam hati.
a) Etiologi dan faktor risiko
Vena porta kemungkinan tersumbat oleh thrombus tumor
adalah penyebab paling sering berikutnya. Faktor yang mungkin
menyebabkan hipertensi porta peningkatan resistensi terhadap
aliran, sirosis, hepatitis alkoholik, dll.
b) Patofisiologi
Aliran darah normal untuk dan dari hati bergantung
pada fungsi vena porta yang baik (70 % aliran
masuk), arteri hepatik (30 % aliran masuk), dan
vena hepatik (aliran keluar) proses penyakit yang
merusak hati atau pembuluh darah utamanya
atau perubahan aliran darah melalui struktur ini
bertanggung jawab bagi perkembangan hipertensi
porta
 3) Ensefalopati Hepatikum
a) Patofisiologi
Penyebabab spesifik ensefalopati hepatikum tidak
diketahui, tapi hal ini dirincikan oleh peningkatan
kadar amonia dalam darah dan cairan serebrospinal.
Amonia dihasilkan dalam usus ketika protein dipecah
oleh bakteri, oleh hai dan dalam jumlah yang lebih
kecil, oleh getah lambung dan metabolisme jaringan
perifer. Ginjal adalah sumber amona lain di dalam
adanya hipokalemia
 b) Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ensefalopati hepatikum adalah
secara primer neurologis dan rentang dari
kebingungan mental ringan sampai koma dalam.
Perubhan neurologis terjadi dengan akumulasi
amonia serebral atau perdarahan GI. Ensefalopati
hepatikum mengganggu memori, perhatian,
konsentrasi, dan kecepatan
respons.
 Sebagaimana perkembangan sindrom,
tingkat kesadaran klien perlahan berkurang,
dan kebingungan menjadi lebih berat,
namun, tingkat depresi SSP umunya fluktasi.
Koma akhirnya terjadi, yang mendalam
sampai tidak ada respons nyeri dan refleks
kornea, benar-
benar tidak ada.
Berikut stadium ensefalopati hepatikum
(a) Stadium 1
(1) Letih
(2) Gelisah
(3) Iritabel
(4) Penurunan tampilan intelektual
(5) Penurunan rentang perhatian
(6) Berkurangnya ingatan jangka
pendek
(7) Perubahan kepribadian
(8) Pola tidur terbalik
(b) Stadium 2
(1) Penyimpangan dalam
menulis
(2) Asteriksis
(3) Gngguan status mental
(4) Bingung
(5) Lemah
(6) Fetor hepaticus
(c) Stadium 3
(1) Bingung berat
(2) Ketidakmampuan mengikuti perintah
(3) Samnolen dalam, tapi dapat bangun
(a) Stadium 4
(1) Koma
(2) Tidak respons terhadap rangsangan nyeri
(3)Kemungkinan sikap tubuh dekortikasi
atau deserebasi
Hasil laboratorium menunjukan naiknya
amonia darah dan kadag glutamin cairan
serebrospinal.
Meskipun temuan ini membantu
mengomfirmasi diagnosis ensefalopati, tapi
tidak spesifik.
Memantau kadar serum amonia, kadar
elektrolit, gas darah, hasil tes fungsi hati
(bilirubin, albumin, protrombin, dan enzim)
PENGKAJIAN
Identitas Klien
Nama: Ny. TNo. RM: 167***
Umur: 03/04/1960Pekerjaan: IRT
Jenis Kelamin: perempuanStatus Perkawinan: Menikah
Agama: IslamTanggal MRS: 28 Maret 2023
Pendidikan: SDTanggal
Pengkajian: 29 Maret 2023
Sumber Informasi: Pasien, Keluarga
Riwayat Kesehatan
Diagnosa Medik
Ikterus+melena+susp. Sirosis Hepatis
Keluhan Utama
Nyeri perut dan sesak
Riwayat Penyakit Sekarang
Klien mengatakan sering sakit perut sejak > 5 tahun terakhir, satu
bulan ini nyeri dan sesak dirasa semakin berat. Keluarga akhirnya
membawa klien berobat dan MRS di Puskesmas Padang pada tanggal
25 maret 2023 selama 3 hari dirasa tidak ada perubahan akhirnya klien
pada tanggal 28 maret 2023 dirujuk ke RSUD M.DJAMIL PADANG
 Riwayat Penyakit Keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang
mengalami penyakit hepatitis
Pengkajian Keperawatan
Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Jika salah satu anggota keluarga sakit keluarga mengobatinya dengan obat
tradisional atau langsung membawa ke puskesmas atau dokter terdekat di
daerah rumanya.
Interpretasi :
i bahwa kesehatan itu penting, namun apabila tidak ada yang
memberi tahu tentang penyakit yang di alami, klien dan keluarga
tidak dapat mengerti tentang pentingnya kesehatan.
Pola nutrisi dan metabolik
Antropometeri
TB : 150 cm
BB : 40 kg
IMT = 17,8
Underweight < 18,5
Normal 18,5-24,9
Overweight >25
Interpretasi: berdasarkan rumus IMT, pasien termasuk kategori
Underweight

Biomedical sign :
Nilai hasil pemeriksaan darah tanggal 28 Maret 2023
Trombosit: 433
Bill Direk: 15,21
Bill Total: 22,68
Albumin: 2,7
Interpretasi: Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan adanya gangguan
Clinical Sign :
Terdapat asites pada perut dan oedema pada ekstrimitas atas dan
bawah.
Bibir kering
Konjungtiva anemis
CRT < 2 detik

Diet Pattern (intake makanan dan cairan):

Infus NaCl 3% 7 tpm (500 cc/24 jam)
Nafsu makan cukup
Porsi habis lebih dari ½ porsi. Air putih 1 gelas per hari. Nasi, sayu-
sayuran, dan telur.
Pola eliminasi
BAK
Frekuensi : -
Jumlah : 900 cc/ 24 jam
Warna : kuning kecoklatan seperti teh.
Bau : khas urin
Karakter: berbentuk cair
BJ : -
Alat Bantu: Terpasang kateter.
Kemandirian: mandiri/dibantu
Lain: -

BAB
Frekuensi : 1 kali sehari
Jumlah : 200 cc
Warna : kecoklatanan
Bau : khas
Karakter: padat
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum:
pasien lemas, tampak berbaring kesadaran kompos mentis GCS 4,5,6, CRT < 2 detik.
Tanda-tanda vital
TD: 130/80 mmHGN: 90x/mnt
RR: 30x/mntT: 36,70C
Interpretasi: Hasil pengukuran menunjukkan pasien mengalami ketidakefektifan pola nafas.

Kepala
Inspeksi: kepala simetris, rambut tersebar merata berwarna putih, distribusi normal
Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan abnormal pada kepala
Mata
Inspeksi: tidak terdapat kantung mata, tidak ada edema pappebra, icterus (+), anemis (+), pupil
isokor, posisi mata simetris, kondisi bersih
Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan abnormal pada kedua mata.
 Inspeksi: telinga simetris, lubang telinga bersih tidak ada serumen, tidak ada kelainan
bentuk,
Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan abnormal, tidak teraba benjolan
abnormal pada kedua telinga
Hidung
Inspeksi: hidung simetris, hidung terlihat bersih
Mulut
Inspeksi: mukusa bibir lembab, lidah pasien bersih, mulut dan gigi bersih,
Palpasi: pasien mengatakan bahwa bibirnya tidak terasa sakit
Leher
Ispeksi: Tidak ada pembesaran tyroid dan leher simetris, warna sama seperti sekitarnya,
tidak tampak pembengkakan kelenjar limfe, tidak ada distensi vena jugularis
Palpasi: Tidak teraba adanya pembesaran tyroid dan tidak ada retensi vena, tidak ada
nyeri tekan
Dada
Dada
Paru-paru:
Inspeksi: Bentuk dada simetris, terdapat otot bantu pernapasan.
Palpasi: Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus simetris, pergerakan dan getaran simetris
kiri dan kanan.
Perpuksi : Paru kanan dan kiri pekak pada ICS 4.
Auskultasi: Tidak ada ronchi maupun wheezing.

Jantung:
Inspeksi: Dada simetris, tidak tampak jejas, ictus cordis tidak nampak
Palpasi: Tidak teraba benjolan atau massa, tidak ada nyeri tekan, ictus cordis teraba di
ICS 5.
Perkusi: Pekak, batas kiri jantung pada ICS 4,5, dan 8
Auskultasi: Suara jantung S1 S2 tunggal, tidak ada suara jantung tambahan.
Abdomen
Inspeksi: asites, tidak ada lesi
Auskultasi: peristaktik usus 15 x/menit
Palpasi: ada nyeri tekan, ada distensi abd
Perkusi: dullnes (+)
Urogenital
Terpasang kateter urin.
Ekstrimitas
Kekuatan otot:
Edema Ekstrmitas
5555 5555- -
5555 5555- -
Kulit dan kuku
Inspeksi: Turgor kulit baik, tidak ada lesi,kuku berwarna pink,
Palpasi: kondisi kulit lembab, CRT <2 detik, akral hangat.
Keadaan lokal
Pasien tampak lemah, berbaring di tempat tidur, ikterik, nyeri dada, sesak nafas, pasien sadar compos
mentis, GCS 456.
TERIMAKASIH