Anda di halaman 1dari 29

SKENARIO 1 BLOK HEMATOLOGI

LEKAS LELAH BILA BEKERJA

Kelompok B-2
KETUA

: Mauren Anastasya P P (1102013164)

SEKRETARSIS

: Marlita Adelina Pratiwi (1102013163)

ANGGOTA

: Marisa (1102013161)
Mazaya Indah B A (1102013165)
Meidika Wulandari (1102013166)
Miftahudin Alif Sugeng (1102013168)
Miftahurrahma Galuh M S (1102013169)
M.Hafiz.Ash.S (1102012175)
Pungky Dio A (1102012213)

SKENARIO 1
LEKAS LELAH BILA BEKERJA
Yani 19 tahun, memeriksakan diri ke dokter dengan keluhan sering merasa lekas lelah setelah melakukan
aktivitas. Keluhan ini sudah di alami 3 bulan terakhir. Sebelumnya tidak pernah mengalami hal seperti ini.
Pada anamnesis tambahan di dapatkan keterangan bahwa sejak usia kanak-kanak pola makan yani tidak
teratur, jarang makan sayur, ikan, maupun daging, hanya tahu/tempe dan kerupuk. Tidak di jumpai
riwayat penyakit yang di derita sebelumnya dan riwayat pengobatan tidak jelas.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan :
Wajah terlihat lelah, TD 110/60 mmHg, frekuensi nadi 88 x/menit, frekuensi pernafasan 20 x/menit,
suhu tubuh 36,80c, TB = 160cm, BB=60 kg, konjungtiva palpebra inferior pucat
Pemeriksaan jantung paru dan abdomen dalam batas normal
Hasil pemeriksaan darah rutin di jumpai :

Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Hematokrit (Ht)
Eritrosit

Kadar

Nilai Normal

10,5 g/dl

12-14 g/dl

37%

37-42 %

4,75 x 106 /

3,9 5,3 x 106 /

MCV

70 fL

82-92 fL

MCH

20 pg

27-31 pg

MCHC

22 %

32-36 %

Leukosit
Trombosit

65000

5000 -10.000

300.000 /

150.000 - 400.000 /

KATA-KATA SULIT
1. Konjungtiva palpebral inferior
Merupakan kelopak mata bagian bawah
2. Hematocrit
Kadar volume eritrosit dalam volume plasma darah dalam bentuk persentase
3. MVC, MCH dan MCHC
MCV (Mean Corpuscular volume), volume rata-rata eritrosit
MCH (Mean Corpuscular hemoglobin), banyaknya hemoglobin per eritrosit
MCHC ( Mean Corpuscular Hemoglobin), kadar hemoglobin yang didapat per eritrosit,
dinyatakan dengan persen (%).
4. Hemoglobin
Komponen eritrosit yang berfungsi mengikat oksigen

PERTANYAAN
1. Apa hubungan pola makan dengan kadar Hb,MCV,MCV,MCHC?
2. Mengapa konjungtiva palpebral inferior pucat?
3. Mengapa penderita cepat lelah saat bekerja dan keluhan baru terjadi saat 3 bulan terakhir?
4. Apa diagnosis dan diagnosis banding pasien tersebut?
5. Apa saja factor-faktor yang mempengaruhi Hb dan hematocrit?
6. Mengapa pada pasien ini dilakukan pemeriksaan darah rutin?
7. Bagaimana cara menghitung MCH,MCV dan MCHC?
8. Bagaimana pola makan yang baik?
9. Apa penanganan dalam kasus ini?
10. Apa akibat terburuk jika tidak ditangani dengan cepat?
JAWABAN
1. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, proporsi absorpsinya tinggi
Besi nonheme berasal dari sumber tumbu-tumbuhan, proporsi absorpsinya rendah
2. Hemoglobin turun > Anemia > Konjungtiva Palpebra inferior pucat
3. Karena intake Fe kurang, masa eritrosit 120 hari jadi baru ada keluhan saat 3bulan terakhir
4. Diagnosis, Anemia Defisiensi Besi
Diagnosis Banding, Thalasemia, Anemia Penyakit kronik , Anemi Sideroblastik
5. Umur, jenis kelamin, jumlah sel darah merah dan aktivitas dan keadaan patologis

6. Karena pemeriksaan darah rutin lengkap dan untuk menegakkan diagnosis pasien
7. MCH : 10 x Hb : E pikogram(pg)
MCV : 10 x Ht : E femtoliter (fl)
MCHC : 100 x Hb : Ht present (%)
8. Makan-makanan yang mengandung 4 sehat 5 sempurna
9. Intake besi secara oral, parenteral & menyembuhkan penyakit kausal
10. Infark organ, semakin cepat lelah

HIPOTESIS
Pada eritropoesis, kadar Fe dalam tubuh menurun akan menyebabkan pembentukkan Heme menurun,
begitu juga jumlah Eritrosit akan menurun, selanjutnya dapat menyebabkan anemia yang disebabkan
karena defisiensi besi. Gejalanya seperti konjungtiva palpebral inferior pucat,cepat lelah. Untuk
menentukan diagnosis dapat dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan lab. Setelah
mendapatkan diagnosis dilanjutkan penanganannya berupa diet makanan tinggi kandungan besi yang
bioavabilitas nya tinggi seperti daging,ikan. Tapi jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan
prognosis yang buruk

SASARAN BELAJAR
LI.1

Memahami dan menjelaskan Eritrosit


LO.1.1 Definisi Eritrosit
LO.1.2 Mekanisme Eritropoesis
LO.1.3 Fungsi Eritrosit, Morfologi, Sifat Fisik

LI.2

Memahami dan menjelaskan Hemoglobin


LO.2.1 Definisi Hemoglobin
LO.2.2 Biosintesis dan Fungsi Hemoglobin
LO.2.3 Peranan zat besi terhadap tubuh
LO.2.4 Kurva disosiasi oksigen

LI.3

Memahami dan menjelaskan Anemia


LO.3.1 Definisi Anemia
LO.3.2 Etiologi Anemia
LO.3.3 Klasifikasi Anemia

LI.4

Memahami dan menjelaskan Anemia defisiensi besi


LO.4.1 Definisi Anemia defisiensi besi
LO.4.2 Etiologi Anemia defisiensi besi
LO.4.3 Patofiologi Anemia defisiensi besi
LO.4.4 Manifestasi Klinis Anemia defisiensi besi
LO.4.5 Pemeriksaan Laboratorium Anemia defisiensi besi

LO.4.6 Penatalaksaan Anemia defisiensi besi


LO.4.7 Diagnosis Banding Anemia defisiensi besi
LO.4.8 Pencegahan Anemia defisiensi besi
LO.4.9 Prognosis Anemia defisiensi besi
LI.1 Memahami dan menjelaskan Eritrosit
LO.1.1 Definisi Eritrosit
Eritrosit adalah sel darah merah;korpus sel, salah satu unsur yang dibentuk pada darah tepi
LO.1.2 Mekanisme Eritropoesis
a. Selama perkembangan intrauterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac dan
kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih
produksi eritrosit secara ekslusif.

b. Pada anak, sebagian tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu
memproduksi sel darah. Namun, seiring dengan pertambahan usia, sumsum tulanh
kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan
sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, misalnya sternum, iga dan
ujung-ujungg atas tulang oanjang ekstremitas.
Sumsum tulang tidak hanya memproduksi SDM tetapi juga merupakan sumber
leukosit dan trombosit.Di sumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak
berdiferensiasi yang secara terus menerus membelah diri dan berdiferensiasi untuk
menghasilkan semua jenis sel darah.
Ginjal mendeteksi penurunan/ kapasitas daraah yang mengakngkut oksigen.Jika O2
yang disalurkan ke ginjal berkurang, maka ginjal mengeluarkan hormone eritropoietin
dalam darah yang berfungsi merangsang eritropoiesis (produksi eritrosit) dalam
sumsum tulang.Tambahan eritrosit di sirkulasi meningkatkan kemampuan darah
mrngangkut O2.Peningkatan kemampuan darah mengangkut O2 menghilangkan
rangsangan awal yang memicu sekresi eritropoietin.

Rubriblast
Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritrosit, merupakan sel termuda dalam sel
eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Dengan pulasan
Romanowsky inti berwarna biru kemerah-merahan sitoplasmanya berwarna biru. Ukuran sel
rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang
adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.

Prorubrisit
Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Pada pewarnaan kromatin
inti tampak kasar dan anak inti menghilang atau tidak tampak, sitoplasma sedikit mengandung
hemoglobin sehingga warna biru dari sitoplasma akan tampak menjadi sedikit kemerah-merahan.
Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

Rubrisit
Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini
mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat tampak
daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada
prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena kandungan asam

ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena kandungan hemoglobin, tetapi warna merah
biasanya lebih dominan. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.

Metarubrisit
Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Inti sel ini kecil padat
dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak
hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA.
Jumlahnya dalam keadaan normal adalah 5-10 %.

Retikulosit
Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel, masih
diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di
dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Pada saat proses maturasi akhir, eritrosit
selain mengandung sisa-sisa RNA juga mengandung berbagai fragmen mitokondria dan organel
lainnya. Pada stadium ini eritrosit disebut retikulosit atau eritrosit polikrom. Retikulum yang terdapat
di dalam sel ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan supravital. Tetapi sebenarnya retikulum ini
juga dapat terlihat segai bintik-bintik abnormal dalam eritrosit pada sediaan apus biasa.
Polikromatofilia yang merupakan kelainan warna eritrosit yang kebiru-biruan dan bintik-bintik
basofil pada eritrosit sebenarnya disebabkan oleh bahan ribosom ini. Setelah dilepaskan dari sumsum
tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Kemudian sebagai eritrosit
matang selama 120 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5-2,5 % retikulosit.

Eritrosit
Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkav dengan ukuran diameter 7-8 um dan
tebal 1,5-2,5 um. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright,
eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Eritrosit sangat lentur
dan sangat berubah bentuk selama beredar dalam sirkulasi. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan
akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa. Banyak dinamika yang terjadi pada eritrosit
selama beredar dalam darah, baik mengalami trauma, gangguan metabolisme, infeksi Plasmodium
hingga di makan oleh Parasit.

Sel Induk Hemopoetik

Jalur Sel Induk Mieloid

Sel Induk Eritroid


( BFU-E dan CFU-E )

Normoblas Polikromatik

Normoblas Piknotik

Normoblas Basofilik

Pronormoblas

Retikulosit ( Tidak ada inti, masih ada sisa-sisa RNA )


Dilepas ke darah tepi

Eritrosit ( sudah tidak ada sisa-sisa RNA )

Faktor yang di perlukan untuk eritropoiesis


Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya
keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Keseimbangan ini sangat
penting, karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi
kenaikan jumlah eritrosit akan meningkatkan kekentalan darah. Untuk mempertahankan
jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel-sel baru diproduksi dalam kecepatan yang
sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat. Proses ini dikontrol
oleh hormone dan tergantung pada pasokan yang memadai dari besi, asam amino dan
vitamin B tertentu.

Hormonal Control
Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone eritropoetin
(EPO)dan hormon glikoprotein.Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO.
Ketikasel-sel ginjal mengalami hipoksia (kekurangan O2), ginjal akan mempercepat
pelepasaneritropoetin. Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO :

1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan
2. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah (seperti yang terjadi pada
defisiensi besi)
3. Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita
pneumonia.

Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam
darah,sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan
penyaluranO2 ke jaringan ke tingkat normal.Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah
normal, sekresieritropoetin dihentikan sampai diperlukan kembali. Jadi, hipoksia tidak

mengaktifkanlangsung sumsum tulang secara langsung, tapi merangsang ginjal yang


nantinya memberikanstimulus hormone yang akan mengaktifkan sumsum tulang.Selain
itu, testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal.Hormone
sexwanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO, itulah sebabnya jumlah RBC pada
wanitalebih rendah daripada pria.

Eritropoeitin
Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal,hati
Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2dalam jaringan ginjal.
penyaluran O2ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke
dalamdarah merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang
proliferasi dan pematangan eritrosit jumlah eritrosit meningkat kapasitas darah
mengangkut O2 dan penyaluran O2ke jaringan pulih ke tingkat normal stimulus
awal yang mencetuskansekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.
Pasokan O2 ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah
melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun
Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus
berproliferasimenjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb.
Bekerja pada sel-sel tingkat G1
Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2&
kebutuhanmengatur pembentukan eritrosit.

LO.1.3 Fungsi Eritrosit, Morfologi dan Sifat Fisik


Eritrosit normal berbentuk lempeng bikonkaf dengan diameter 7,8 m, dengan
ketebalan pada bagian yang paling tebal 2,5 m dan pada bagian tengah1 m atau kurang.
3
Volume eritrosit adalah 90 - 95 m .Jumlah eritrosit normal pada pria 4,6 - 6,2
juta/Ldan pada wanita 4,2 - 5,4 juta/L. Kadar normalhemoglobin pada pria 14 - 18
g/dL dan pada wanita12 - 16g/dL.

Fungsi Sel darah Merah


Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh.
Berfungsi dalam penentuan golongan darah.
Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah
mengalami proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah
merah akan melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan
membran sel patogen, serta membunuhnya
Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi,
yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah
supaya darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen.

LI.2

Memahami dan menjelaskan Hemoglobin


LO2.1 Definisi Hemoglobin
Pigmen merah pembawa oksigen pada eritrosit, di bentuk oleh eritrosit yang berkembang dalam
sumsum tulang. Merupakan homoprotein yang mengandung empat gugus hem dan globin serta
mempunyai kemampuan oksigenasi reversible.
Kamus Kedokteran Dorland 31th edition, 2007

LO2.2 Biosintesis dan fungsi hemoglobin


Sintesis hemoglobin membutuhkan produksi dari heme dan globin yang terkoordinasi.
Heme adalah kelompok prostetik yang menjembatani pengikatan oksigen melalui
hemoglobin. Globin adalah protein yang mengelilingi dan melindungi molekul heme

Sintesis Heme

Gambar 1 Sintesis heme


Sickle.bwh.harvard.edu/hbsynthesis.html

Sintesis heme adalah sebuah proses kompleks yang melibatkan banyak langkah-langkah
enzimatik. Proses ini dimulai di mitokondria dengan kondensasi dari suksinil-CoA dan
glisin membentuk 5-aminolevulinic acid. Serangkaian langkah-langkah di dalam
sitoplasma menghasilkan coproporphrynohen III yang akan masuk kembali ke dalam
mitokondria. Langkah-langkah enzimatik akhir menghasilkan heme.
Sintesis globin
Dua rantai globin yang berbeda, alpha dan non-alpha (masing-masing dengan molekul
heme sendiri) bergabung membentuk hemoglobin. Dengan pengecualian pada minggu
pertama perkembangan embrio, salah satu rantai globin selalu alpha. Sejumlah variabel
mempengaruhi sifat dasar dari rantai non-alpha di dalam molekul hemoglobin. Fetus

mempunyai sebuah rantai non-alpha yang berbeda yaitu gamma. Setelah lahir, rantai
globin non-alpha berbeda dinamakan beta, berpasangan dengan rantai alpha. Gabungan
dari dua rantai alpha dan dua rantai non alpha menghasilkan sebuah molekul hemoglobin
yang lengkap (total 4 rantai per molekul).
Gabungan dari dua rantai alpha dan dua rantai gamma membentuk hemoglobin fetal
(janin) yakni Hb F. Dengan pengecualian bahwa 10 hingga 12 minggu pertama setelah
pembuahan, Hb F sebagai hemoglobin dasar di dalam perkembangan janin. Gabungan
dua rantai alpha dan dua rantai beta membentuk hemoglobin adult (dewasa) yang juga
disebut sebagai Hb A. Walaupun Hb A dinamankan dewasa, Hb A menjadi hemoglobin
yang menonjol sekitar 18 hingga 24 minggu kelahiran.
Sepasang dari satu rantai alpha dan satu rantai non-alpha menghasilkan sebuah dimer
(dua rantai) hemoglobin. Dimer hemoglobin tidak efisien membawa oksigen. Dua dimer
bergabung membentuk sebuah tetramer hemoglobin yang merupakan bentk fungsional
dari hemoglobin. Ciri-ciri biofisika lengkap dari tetramer hemoglobin yakni mengontrol
pengambilan oksigen di paru-paru dan melepaskannya di jaringan yang membutuhkan
untuk mempertahankan hidup.
Gen-gen yang mengkode rantai globin alpha terletak pada kromosom 16, sedangkan gengen yang mengkode rantai globin non-alpha terletak pada kromosom 11. Kompleks alpha
disebut lokus globin alpha, sedangkan kompleks non-alpha disebut lokus globin beta.
Keseimbangan ekspresi gen pada rantai globin dibutukan untuk fungsi normal sel darah
merah. Gangguan keseimbangan ekspresi gen pada rantai globin menghasilkan sebuah
penyakit yang dinamakan talasemia
(Bunn dan Forget, Saunders, 2002)

Gambar 2 Sintesis globin


Sickle.bwh.harvard.edu/hbsynthesis.html

Embryonic hemoglobins

Fetal hemoglobin

Adult hemoglobins

gower 1- zeta(2), epsilon(2)


gower 2- alpha(2), epsilon (2) hemoglobin F- alpha(2), gamma(2)
Portland- zeta(2), gamma (2)

hemoglobin A- alpha(2), beta(2)


hemoglobin A2- alpha(2), delta(2)

Tabel 1 Hemoglobin manusia


Sickle.bwh.harvard.edu/hbsynthesis.html

Biosintesis hemoglobin
Sintesis hemoglobin di mulai dalam proteoblast dan berlanjut bahkan dalam stadium
retikulosit pada pembentukan sel darah merah.
Oleh karena itu ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke aliran
darah, retikulosit tetap membentuk sejumlah kecil hemoglobin satu hari sesudah dan
seterusnya sampai sel tersebut menjadi eritrosit yang matur.

Tahap dasar pembentukan secara kimiawi :


Suksinil-KoA, di bentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin membentuk molekul
priol.
Empat priol bergabung membentuk protoporfirin IX bergabung dengan besi membentuk
molekul heme.
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yaitu globin yang di
sintesis oleh ribosom membentuk sub unit hemoglobin yang di sebut rantai hemoglobin.

Fungsi hemoglobin
Fungsi utama hemoglobin dalam tubuh adalah bergabung dengan oksigen dalam paru
kemudian melepaskan oksigen ini di dalam kapiler jaringan perifer yang tertekan gas
oksigennya jauh lebih rendah daripada di paru paru
Guyton 11th edition, 2006
LO2.3 Peranan zat besi terhadap tubuh
Penting untuk pembentukan hemoglobin namun juga penting untuk elemen lainnya
(contoh : myoglobin, sitokrom, sitokrom oksidase, peroksidase, katalase)
Jumlah total besi rata-rata dalam tubuh sebesar 4 sampai 5 gram, kira-kira 65 persen di
jumpai dalam bentuk hemoglobin. Sekitar 4 persen dalam bentuk myoglobin, 1 persen
dalam bentuk varisasi senyawa heme yang memicu oksidasi intra sel 0,1 persen
bergabung dengan protein transferrin dalam plasma darah, 15 sampai 30 persen di simpan
untuk penggunaan selanjutnya terutama di system retikuloendotelial dan sel parenkim
hati, dalam bentuk ferritin.
Guyton 11th edition, 2006

LO.2.4

Kurva disosiasi oksigen


Sifat penting darah dalam transport oksigen adl ikatan yang reversibel oksigen dengan Hb
Hb + O2 HbO2
Pd kons. tinggi Hb berkombinasi dgn O2 untuk membentuk Oksihemoglobin (HbO2) dan
reaksi bergeser ke kanan. Tiap atom Fe dlm mol. Hb mengikat satu mol. O2. Bila kita
plot jml Oksihemoglobin yg ada pada tiap kons. O2 diperoleh kurva disosiasi oksigen hemoglobin

LI.3 Memahami dan menjelaskan Anemia


LO.3.1 Definisi Anemia
Anemia berarti kurangnya hemoglobin di dalam darah, yang dapat di
sebabkan oleh jumlah sel darah merah yang terlalu sedikit atau jumlah hemoglobin dalam
sel yang terlalu sedikit.
Guyton 11th edition, 2006
Ketidak cukupan massa eritrosit di dalam darah yang mengakibatkan tidak adekuatnya
hantaran oksigen ke jaringan perifer

Wintrobes clinical hematology 10th edition,1998


LO.3.2 Etiologi Anemia
Anemia akibat kehilangan darah
Setelah mengalami perdarahan tubuh mengganti cairan plasma dengan cepat 1 hingga 3
hari, yang menyebabkan konsenrasi sel darah merah menjadi rendah.
Bila tidak terjadi perdarahan berikutnya kondisi konsentrasi sel darah merah akan
kembali ke dalan jumlah normal 3 hingga 6 minggu.

Anemia aplastic
Aplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum tulang, sehingga pembentukan
sel darah merah terganggu.
Penyebab terjadinya aplasia adalah adanya paparan sinar-x secara berlebihan, zat kimia
tertentu pada industry, bahkan obat obatan pada pasien yang sensitif
Anemia megaloblastik
Anemia hemolitik
Berbagai kelainan sel darah merah kebanyakan di dapat secara keturunan. Sel-sel tersebut
bersifat rapuh, sehingga mudah pecah sewaktu melewati kapiler, terutama sewaktu
melalui limpa. Walaupun sel darah merah yang terbentuk jumlahnya dapat mencapai
normal, atau bahkan lebih besar dari normal pada penyakit-penyakit hemolitik, masa
hidup sel darah merah sangat singkat sehingga sel ini di hancurkan lebih cepat di
bandingkan pembentukannya sehingga mengakibatkan anemia yang parah.

Guyton 11th edition, 2006

1. Kehilangan darah (akut, kronis)


2. Gangguan pembentukan eritrosit
a. Insuficient eritropoiesis (eritropoiesis tidak cukup)
b. Ineffective eritropoiesis (eritropoiesis tidak efektif)

3. Berkurangnya masa hidup eritrosit


a. kelainan kongenital : membran, enzim, kelainan Hb

b. kelainan didapat

: malaria, obat, infeksi, proses imunologis

LO.3.3 Klasifikasi Anemia


Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasi morfologi
didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin
A. Anemia hipokromik mikrositer (MCV<80 fl; MCH <27pg)
1. Anemia defisiensi besi
2. Thalassemia
3. Anemia akibat penyakit kronik
4. Anemia sideroblastik

B. Anemia Normokromik normositer


1. Anamia pascapendarahan akut
2. Anemia aplastic hipoplastik
3. Anemia hemolitik terutama bentuk yang didapat
4. Anemia akibat penyakit kronik
5. Anemia mieloptisik
6. Anemia pada gagal ginjal kronik
7. Anemia pada mielofibrosis
8. Anemia pada sindrom mielodiplastik

C. Anemiamakrositer
1. Megaloblastik
a. Anemia defisiensi folat
b. Anemia defisiensi vitamin B12

2 Nonmegaloblastik
a. Anemia pada penyakit hati kronik
b. Anemia pada hipotiroid
c. Anemia pada sindroma mielodiplastik

Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatognesis


A. Produksi eritrosit menurun
1. Kekurangan bahan untuk eritrosit
a. Besi : anemia defisiensi besi
b. Vit. B12 dan asam folat : anemia megaloblastik

2. Gangguan utilisasi besi


a. Anemia akibat penyakit kronik
b. Anemia sideroblastik

3. Kerusakan jaringan sumsum tulang


a. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak : aplastic/hipoplastik
b. Penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor : leukoritroblastik/ mieloptisik

B. Kehilangan eritrosit dari tubuh


1. Anemia pasca pendarahan akut
2. Anemia pasca pendarahan kronik

C. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolysis)


1. Factor ekstrakapsuler
2. Factor intrakapsuler
a. Gangguan membrane anemia anemia
i. Hereditary spherocytosis
ii. Hereditary elliptocytosis
b. Gangguan ensim
i. Defisiensipyruvatekinase
ii. Defisiensi G6PD (Glocuse-6 phospate dehydrogenase)
c. Gangguan hemoglobin
i. Hemoglobinopatistructural
ii. thalassemia

LI.4 Memahami dan menjelaskan Anemia Defisiensi Besi


LO.4.1

Definisi anemia defisiensi besi


Jenis anemia mikrositik hipokrom yang di sebabkan oleh rendahnya atau tidak adanya
simpanan besi dan konsentrasi besi serum, terdapat peningkatan porfirin eritrosit bebas,
saturasi transferrin rendah, transferrin meninggi, feritinin serum rendah dan kondisi
hemoglobin rendah.
Kamus Kedokteran Dorland 31th edition, 2007

LO.4.2

Etiologi anemia defisiensi besi


Anemia defisiensi besi dapat di sebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gerakan
absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun :
Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari
Saluran cerna :
Tukak peptic, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung , kanker kolon,
diverticulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang
Saluran genitalia perempuan :
Menorrhagia atau metrohargia
Saluran kemih :
Hemototope
Factor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kulaitas besi
yang tidak baik , rendah vit.c, dan rendah daging
Kebutuhan besi meningkat
Gangguan absorbs besi
Pada orang dewasa defisiensi yang di jumpai di klinik hamper identic dengan perdarahan
menahun. Factor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama.
Penyebab perdarahan paling sering pada laki laki ialah perdarahan gastrointestinal, di
Negara tropic paling sering terekna infeksi cacing tambang. Sedangkan pada perempuan
dalam masa reproduksi paling sering karena meno-metrohagia.
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009

LO.4.3

Patofisiologi anemia defisiensi besi

a. Kegagalan sintesis hemoglobin

Hoffbrand AV, Petit TE, Moss PAH. Essential Haematology 4th ed. London : Blackwell
Scientific Publication. 2001; 1-97.

b. Berkurangnya masa hidup eritrosit, biasanya pada anemia berat


Kekurangan besi Hb turun adanya penurunan formabilitas dan fleksibilitas
membran mudah didestruksi oleh limpa sel pensil, ovalosit, sel target
Bentuk dan fleksibilitas membran eritrosit dipertahankan oleh O2 dan Co2.
Lee GR, Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Lee GR et al. (eds). Wintrobes
clinical hematology. Philadelphia : Lee&Febiger. 1999: 979-1010.

Jenis anemia defisiensi besi


Feritinin

Hb

SI

TIBC

Saturasi

(g/dl)

(ug/dl)

(ug/dl)

(%)

N/

Normal LK

13-16

35-150

260-400

20-45

30-400

Normal PR

12-14

35-150

260-445

20-45

13-150

serung
(ng/dl)

Stadium I
Penurunan
Besi

Morfologi
eritosit

Normositik
Nomokrom

Stadium II
Eritropoiesis
Kekurangan

Normositik
Nomokrom

Besi
Stadium
IIIA
Anemia
Defisiensi

Normositik
Nomokrom

Besi
Stadium III
B
Anemia
Defisiensi

Normositik
Hipokrom

Besi
Normositik
Nomokrom
Normositik
Nomokrom

LO.4.4 Manifestasi Klinis


Gejala umum anemia yang di sebut sebagai sindrom anemia di jumpai pada anemia
defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan
lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia
defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan.

Ciri khas :
Pucat
Koilonychias
Kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical mejadi cekung sehingga
mirip seperti sendok
Athrofipapil lidah
Permukaan lidah mejadi licin dan mengkilat di karnakan papil lidah menghilang
Satomatitis angularis
Adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak bercak berwarna pucat
keputihan
Disfagia
Nyeri menelan di karnakan kerusakan hipofaring
Atrofi mukosa geser
Pica
Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem, dan lain
lain

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009


LO.4.5 Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap
Hb, Ht, MCV, MCH, dan MCHC
Kadar besi tubuh (Serum iron, TIBC, Saturasi Transferin), kadar feritin serum, sTfR
(soluble Transferin Reseptor)
N: serum Iron 70-180 mg/dl dan TIBC 250-400 mg/dl.
Saturasi Transferin: SI / TIBC x 100%

Normal: 25-40%

Anemia def. besi: < 5%

N: kadar feritin serum: wanita 14-148 g/L dan pria 40-340 g/L. Kadar feritin
serum < 10g/L menunjukkan cadangan besi tubuh berkurang.

2. Evaluasi Sediaan Hapus Darah Tepi


Eritrosit
- Mikrositik hipokrom anisopoikilositosis: sel pensil, sel target, dan
ovalosit/eliptosit
- Mikrositik ringan Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl.
- Mikrositik hipokrom Ht < 27% atau Hb < 9 g/dl.
Trombosit
Normal/ meningkat, jumlah trombosit meningkat pada anemia defisiensi Fe karena
perdarahan
Leukosit
jumlahnya biasanya normal
3. Pemeriksaan dan evaluasi sumsum tulang
Hiperseluler dengan eritropoiesis yang hiperaktif,
Hemosiderin sumsum tulang berkurang.
4. Pemeriksaan khusus untuk mencari etiologi: misalnya analisa makanan, tumor
marker, pemeriksaan tinja untuk mencari darah samar dan parasit, serta pemeriksaan
terhadap adanya hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

Lee GR, Iron Deficiency and Iron-Deficiency


Anemia. In: Lee GR et al. (eds). Wintrobes
clinical hematology. Philadelphia : Lee&Febiger.
1999: 979-1010

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus di lakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang teliti di sertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga
tahap diagnosis anemia defisiensi besi.

Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin
atau hematocrit. Cut off point anemia.
Tahap ke dua memastikan adanya defisiensi besi
Tahap ke tiga menentukan penyakit dasar penyebab defisinsi

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009


Nilai batas ambang (cut off point) anemia di Indonesia menurut Departemen Kesehatan
sebagai berikut :
Bayi baru lahir (aterm)

: 16,5 + 3,0 g/dL

Bayi 3 bulan

: 11,5 + 2,0 g/dL

Anak usia 1 tahun

: 12,0 + 1,5 g/dL

Anak usia 10-12 tahun

: 13,0 + 1,5 g/dL

Wanita tidak hamil

: 14,0 + 2,5 g/dL

Pria dewasa

: 15,5 + 2,5 g/dL

Anak prasekolah

: 11 g/dL

Anak sekolah

: 12 g/dL

Wanita hamil

: 11 g/dL

Ibu menyusui (3 bln post partus)

: 12 g/dL

Wanita dewasa

: 12 g/dL

Pria dewasa

: 13 g/dL

Nilai normal Hb pada berbagai umur dan jenis kelamin (WHO).


(Menkes RI 736 a/menkes/XI/1989)
LO.4.6 Penatalaksanaan
Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi, terapi terhadap
anemia defisiensi besi dapat berupa:
1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya, misalnya pengobatan cacing tambang,
pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau
tidak maka anemia akan kambuh kembali.
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh:

a. Besi per oral, merupakan obat pilihan pertama karena efektif ,murah dan aman.
Preparat yang tersedia,yaitu
i. Ferrous sulphat(sulfas ferosus), preparat pilihan pertama, murah dan efektif.
Dosis : 3x 200 mg
ii.

Ferrous gluconate,ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,


harga lebih mahal tetapi efektivitas dan efek samping hampir sama.

Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek samping
lebih banyak dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Efek samping dapat
berupa mual, muntah serta konstipasi. Pengobatan diberikan sampai 6 bulan
setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau
tidak, anemia sering kambung kembali.
b. Besi parenteral
Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi,yaitu:
i. Intoleransi oral berat
ii.

Kepatuhan berobat kurang

iii. Colitis ulserativa


iv. Perlu peningkatan Hb secara cepat (missal preoperasi, hamil trisemester
akhir)
Preparat yang tersedia: iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex.
Dapat diberikan secara intramuskuler dalam atau intravena pelan. Efek
sampinnya, reaksi anafilaksis, sakit kepala, flebitis, flushing, mual, muntah, nyeri
perut dan sinkop. Dosis parenteral harus dihitung dengan tepat karena besi
berlebihan akan membahayakan pasien. Besarnya dosis dapat dihitung dari rumus
dibawah ini :
Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 3
3. Pengobatan lain
a. Diet, sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang
berasal dari protein hewani
b. Vitamin c, diberikan 3 x 100 mg perhari untuk meningkatkan absorpsi besi
c. Transfuse darah, Anemia kekurangan besi jarang memerlukan transfuse darah.
Indikasi pemberian transfuse darah pada anemia kekurangan besi adalah:
i. Adanya penyakit jantung anemic dengan ancaman payah jantung

ii.

Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing


yang sangat mencolok

iii. Penderita memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat, seperti


pada kehamilan trisemester akhir atau preoperasi.
Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi
bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian
furosemide intravena.

LO.4.7

Diagnosis banding anemia defisiensi besi

TEST
LABORATORIU
M

NORMA
L

ANEMIA
DEFISIEN
SI BESI

ANEMIA
PENYAKI

THALASEM

IA Hb PATI

KRONIK

ANEMIA
SIDEROBLAST
IK

MCV/MCH
SEDIAAN
HAPUS DARAH

MIKROSITIK HIPOKROM

TEPI
BESI SERUM

KURANG

KADAR

SIS Hb

N/

N/

N/

FERITIN
ELEKTROFORE

KURANG

NORMAL

NORMAL

ABNORMAL

SUMSUM

RING

TULANG

SIDEROBLAST

LO.4.8

Pencegahan

Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan


suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa:
1. Pendidikan kesehatan
a. Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban dan perbaikan lingkungan kerja.
Misalnya, pemakaian alas kaki
b. Penyuluhan gizi, untuk mendorong konsumsi makananyang membantu absorpsi besi.
2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering didaerah
tropic
3. Suplementasi besi, terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita
4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi

LO 4.9

Prognosis
Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan respon
baik bila retikulosit naik pada minggu pertam, mencapai puncak pada hari ke 10 dan
normal lagi setelah hari ke 14 di ikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4
minggu. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu.
Jika respon terhadap teraphy tidak baik, maka perlu di pikirkan :
Pasien tidak patuh hingga obat yang di berikan tidak di minum
Dosis besi kurang
Masih ada perdarahan cukup banyak
Ada penyakit lain seperti penyakit kronik, keradangan menahun atau pada saat yang
sama ada defisiensi asam folat
Diagnosis defisinsi besi salah

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009

DAFTAR PUSTAKA

Bunn dan Forget, Saunders (2002). Hemoglobin Synthesis. Diakses melalui:


http://sickle.bwh.harvard.edu/hbsynthesis.html, 25-10-2013, 01.15 am
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009
Guyton 11th edition, 2006
Gambar 1 Sintesis heme Di akses melalui : Sickle.bwh.harvard.edu/hbsynthesis.html, 26-10-2013, 08.00
Hoffbrand AV, Petit TE, Moss PAH. Essential Haematology 4th ed. London : Blackwell Scientific
Publication. 2001; 1-97.
Kamus Kedokteran Dorland 31th edition, 2007
Lee GR, Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Lee GR et al. (eds). Wintrobes clinical
hematology. Philadelphia : Lee&Febiger. 1999: 979-1010
Made I Bakta (2003). Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC
Psychologymania.com (2013). Fungsi Hemoglobin. Diakses melalui: http://www.psychologymania.com/,
26-10-2013, 05.33 am

Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta


Wintrobes clinical hematology 10th edition,1998, hantaran oksigen ke jaringan periferWintrobes
clinical hematology 10th edition,1998