MAKALAH MODUL HEMATOLOGI ONKOLOGI MEDIK KELOMPOK IX

03006239 03007179 03007074 03007095 03007116 03007160 03007180 03007210 03007231 03007240 03007272 03007291 03007319 03007337

SELPIANI ANGGITA NUR AZIZA DWI RAHMA SAFITRI FRANSISCUS RONALDO INDAH RAMADHANI MARTA A MAYA RAHMAYANTI NARIZKA BUDI RAHMADHIANI RAYINDRA DWI RIZKY SANABILA YASMIN M SHISCA PURNAMASARI WILLIAM FAISAL HAIRUNNISA BT ARSHAD NORZAIMAH BT MAHMOOD SHAQIRIN BIN SAFIE

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I PENDAHULUAN

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). 1 Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit.1 Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia bentuk ini merupakan bentuk anemia yang sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang. Diperkirakan sekitar 30 % penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di negara yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah, dan investasi parasit yang merupakan masalah endemik. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi merupakan salah satu masalah gizi utama disamping kurang kalori protein, vitamin A dan Yodium.2 Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder terhadap penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit dasarnya menjadi bagian penting dari pengobatan.1 Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85 % penyebab anemia defisiensi besi dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat.2

BAB II PEMBAHASAN KASUS

Anda sedang berpraktek umum di Pusat Medis Trisakti, datang seorang satpam FK Usakti berpakaian seragam dengan keluhan akhir-akhir ini sering merasa lemas, letih, dan sesak nafas. Keadaan tambahan selama sakit tidak nafsu makan.

Hasil Pemeriksaan Awal Pasien A. Anamnesis 1. Identitas pasien

Nama Umur Jenis kelamin Status Pekerjaan Alamat

::: laki-laki :: Satpam :-

2.

Keluhan utama lemas, letih, sesak nafas, tidak nafsu makan

3.

Riwayat Penyakit Sekarang Sejak kapan merasa lemas, letih, sesak nafas? Faktor pencetus terjadinya lemas,letih, sesak nafasnya apa? Apakah sesak nafas saat beraktifitas? Apakah pasien menderita penyakit sistemik lain, seperti DM? Apakah terdapat demam? Apakah pasien merasa mata berkunang? Apakah terdapat tinitus? Apakah terdapat dispepsia? Apakah kaki terasa dingin? Apakah ada luka yang sembuhnya lama? Apakah ada penurunan Berat badan yang mendadak?

4.

Riwayat Penyakit Dahulu Apakah sebelumnya pernah mengalami alergi? Apakah pernah mengalami ini sebelumnya? Apakah terdapat gangguan pembekuan darah? Apakah menderita penyakit seperti DM?

5.

Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada riwayat keganasan? Apakah ada anggota keluarga yang alergi?

6.

Riwayat Kebiasaan

Apakah pasien mengalami kurang tidur? Bagaimana kebiasaan makan (diet)? Bagaimana kebiasaan merokok?

7.

Riwayat Pengobatan Apakah pernah mengkonsumsi obat untuk sesak nafas dan untuk mengatasi lemah letih?

B. Pemeriksaan Fisik Tanda vital :

TD Suhu Nadi Respirasi

::::-

Keadaan umum Kesadaran

Inspeksi -

Pucat atau tidak? Konjungtiva anemis? Cara jalan? Pendarahan di kulit, retina, gusi? Telapak tangan pucat? Kuku ditekan? Papil lidah halus atau tidak? Ikterus di mata Mulut kering

Palpasi -

Periksa KGB (curiga keganasan) Hepar Spleen Turgor kulit Abdomen epigastrium

Perkusi Auskultasi

C. Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah lengkap

Hemoglobin (Hb) Leukosit Hitung jenis

-

: 8 g/dl : 8000/l : 1/2/8/60/23/6 :1 :2 :8

( N : 13-16 g/dl ) ( N : 5000-10000/l )

Basofil Eosinofil Neutrofil batang

( N : 0-1 ) ( N : 1-3 ) ( N : 2-6 ) ( N : 50-70 ) ( N : 20-40 ) ( N : 2-8 ) ( N : < 10 mm/jam ) ( N : 40-80 % ) ( N : 4,5-5 juta/l ) ( N : 80-96 fl )

Neutrofil segmen : 60 Limfosit Monosit : 23 :6

Laju Endap Darah (LED) : 40 mm/jam Hematokrit Eritrosit MCV MCH MCHC Trombosit : 24 % : 4 juta/l : 60 fl

: 32 pg ( N : 24-34 pg ) : 32 % : 250000/l ( N : 30-38 % ) ( N : 150000-400000/l )

2. Pemeriksaan khusus :
-

Serum ion Total ion binding capacity Feritin darah

: 50 g/dl : 500 g/dl : 25 ng/ml

( N : 75-150 g/dl )

( N : 250-450 g/dl ) ( N : 30-300 ng/ml )

Interpretasi Lab :

Hb : pasien mengalami anemia Neutrofil batang : meningkatnya sel-sel darah putih yang muda (shift to the left) LED : biasanya menunjukkan adanya penyakit kronis atau bisa juga adanya infeksi akut. Tapi pada pasien ini menunjukkan adanya anemia yg mikrositik karena diliat dari penurunan Hb dan MCV.

Hematokrit : anemia, kehilangan darah akut, leukemia MCV : menunjukkan anemia mikrositik, bisa juga karena faktor diet, thalasemia, chronic disease

Serum ion : anemia defisiensi besi. Selain itu bisa juga karena adanya infeksi dan perdarahan

TIBC : menunjukkan adanya anemia defisiensi Fe Feritin darah : anemia defisiensi Fe

3. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi (SADT)

Terbaik -> darah segar berasal dari kapiler/vena dan dihapuskan pada kaca obyek

Interpretasi SADT Eritrosit terlihat pucat Terdapat sel pensil Ukuran berbeda-beda : anisositosis Bentuk bermacam : poikilositosis
Anisopoikilosit osis

Anemia hipokrom mikrositik

D. Diagnosis Banding
1. Anemia defisiensi besi

2. Alergi 3. Asma 4. Penyakit Jantung dan Paru

5. Keganasan E. Diagnosis Kerja Anemia defisiensi besi ( Fe ) Berdasarkan hasil lab :

-

Hb Neutrofil batang Eritrosit LED Hematokrit MCV Serum ion Total ion binding capacity Feritin darah

Penyebab anemia defisiensi besi adalah : 1. Faktor nutrisi : diet Fe yang kurang
2. Perdarahan GI tract : Tukak peptic, Ca gaster, Ca colon, infeksi cacing tambang,

pemakaian salisilat atau NSAID, divertikulosis, hemoroid 3. Perdarahan saluran kemih : Hematuri
4. Gangguan absorpsi Fe : gastrektomi, colitis chronic

F. Pemeriksaan anjuran yang dilakukan untuk memastikan diagnosis kerja : 1. Pemeriksaan Feses :

Untuk mencari apakah penyebabnya adalah cacing tambang, tandanya selain didapatkan defisiensi besi juga didapatkan eosinofilia. Jika tidak diketemukan perdarahan yang nyata , dapat dilakukan tes darah samar (occult blood test)

Tes guaiac

2. Endoskopi gaster 3. USG abdomen

G. Terapi 1. Terapi kausal : terapi tergantung dari penyebab anemia.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement

therapy) : Terapi besi oral : sulfas ferosus merupakan preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran 3x200 mg, pengoabatan besi diberikan 36 bulan. 3. Pemberian vitamin C : untuk meningkatkan absorpsi Fe

H. Prognosis

Ad vitam Ad fungsionam Ad sanasionam

: ad bonam : ad bonam : ad bonam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang.1 Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormone tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.

EPIDEMIOLOGI Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangaan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%, pada anak sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 55,5%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang,

penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.

ETIOLOGI Kekurangan Fe dapat terjadi bila : makanan tidak cukup mengandung Fe komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran, kurang daging) gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus) kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan adolesensi, kehamilan) perdarahan kronik atau berulang (epistaksis, hematemesis, ankilostomiasis).

PATOFISIOLOGI2 Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu: 1. Tahap petama. Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

2. Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi

transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat.

3. Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Tabel tahapan kekurangan besi. 2 Hb Tahap Normal 1 Tahap 2
sedikit menurun

Tahap 3 menurun jelas (mikrositik/hipokrom)

Cadangan besi (mg) Fe serum (ug/dl TIBC (ug/dl) Saturasi tansferin(%) Feritin serum (ug/dl) Sideroblas (%) FEP(Ug/dl SDM MCV

<100 normal 360-390 20-30 <20 40-60 >30 Normal

0 <60 >390 <15 <12 <10 <100 normal

0 <40 >410 <10 <12 <10 >200 Menurun

Dikutip dari Lukens (1995), Hillman (1995)

MANIFESTASI KLINIS 1 Gejala klinis anemia adalah lemah dan mudah capai atau lelah, berdebar-debar, cepat marah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, bentuk kuku konkaf (spoon- shape nail), glossitis,

atropi papila lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin mengkilat, mera daging, dan meradang, sakit kepala pada bagian frontal, tidak panas, kulit pucat merupakan tanda yang penting pada defisiensi besi, kulit pucat berlangsung kronis, Sklera berwarna biru juga sering, meskipun ini juga ditemukan pada bayi normal.

Gambar 3. Kuku sendok (koilonychia) pada jari tangan seorang pasien anemia defisiensi besi.7

PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1,5,6 Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorim yang meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit, ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, total iron binding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang. Menentukan adanya anemia dengan pemeriksaan kadar Hb dan atau PCV merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukaan keadaan hipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikolisitiosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen).

Gambar 4. Hapusan darah tepi pasien anemia defisiensi besi, menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis (A). Tampak beberapa sel pencil (panah), bandingkan dengan hapusan darah tepi normal di sebelahnya (B).7

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama terjadi granulositopenia. Pada keadaan ini disebabkan infestasi cacing sering ditemukan eosinofilia.

PENATALAKSANAAN2 Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian parenteral, pemberian secara parentertral dilakukan pada pendertita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.

Pemberian preparat besi peroral Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri, preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat, yang sering dipakai adalah ferrous

sulfat karena harganya yang lebih murah, ferrous glukonat, ferrous fumarat dan ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi lebih mahal. Untuk bayi preparat besi berupa tetes (drop).2-4 Untuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Dosis yang diajurkan untuk remaja dan orang dewasa adalah 60 mg elemen zat besi perhari pada kasus anemia ringan, dan 120 mg/hari (2 60 mg) pad anemia sedang sampai berat. Dosis yang dianjurkan untuk bayi dan anak-anak adalah 3 mg/kgBB/hari.2,5 Pada wanita hamil, pemberian folat (500g) dan zat besi (120 mg) akan bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa diakibatkan pada defisiensi ke dua zat gizi tersebut. Tablet kombinasi yang cocok, mengandung 250 g folat dan 60 mg zat besi, dimakan 2 kali sehari. Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual, muntah dan diare.Sebagai tambahan zat besi yang dimakan bersama dengan makanan akan ditolelir lebih baik dari pada ditelan pada saat peut kosong, meskipun jumlah zat besi yang diserap berkurang.2 Pemberian preparat besi parenteral2-4 Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Oleh karena itu, besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya : pada kehamilan tua, malabsorpsi berat, radang pada lambung. Kemampuan untuk menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dapat dihitung berdasarkan: Dosis besi (mg) = BB (kg) kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) 2,5 Transfusi darah2,3,5,7 Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, lebih akan membahayakan kerana dapat menyebabkan hipovolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara

perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretic seperti furesemid. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguanakan PRC yang segar.

PROGNOSIS2 Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut: Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap.

Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)

Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi.)

BAB IV

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diet yang mengandung besi , kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S.,Editor. Pendekatan terhadap Pasien Anemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2006; hal 632-636.

2.

Permono B.,Sutaryo.,Ugrasena., Anemia Defisiensi Besi, dalam buku ajar hematology oncology , Badan penerbit IDAI: Jakarta, 2005; hal 30-42. Hoffbrand,A.V. Anemia defisiensi besi dan anemia hipokrom lain, Dalam : kapita selekta hematologi. Ed.2, EGC, Jakarta, 1996; hal 28-44. Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S Editor. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2006; hal 644-650

3.

4.

5.

Price A, Wilson L, Anemia defisiensi besi, Patofisiologi, ed.4, EGC, Jakarta, 1995; hal 236237. Goerge N, Ioannou, Specter J.dkk, Prospective Evaluationof Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Iron Deficiency Anemia, The American Journal of Medicine by Excerpta Medica. Inc. 2002 ; p.281-287.

6.

7.

Bakta, I Made, dkk. Anemia Defisiensi Besi dalam Sudoyo, Aru W, et.al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.