Disusun Oleh:
Yanti Hiriyanti
12100109024
Preseptor
Wedi Iskandar, dr., Sp.A
jumlah penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia. Kelainan ini
kesehatan fisik.
gejala dari berbagai macam penyakit dasar. Oleh karena itu penentuan penyakit
dasar juga penting dalam pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui
penyebab yang mendasari, anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas.
BAB II
DAFTAR PUSTAKA
2.1. Anemia
2.1.1 Definisi
Secara praktis anemia ditunjukkan oleh kuranganya volume sel
(red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
2.1.2 Kriteria
C. Anemia hemolitik
1. Anemia hemolotik intrakorpuskular
a. Gangguan membran eritrosit (membranopati)
b. Gangguan enzim eritrosit (enzimpati : anemia akibat defisiensi
G6PD
c. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
- Thalassemia
- Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll
2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular
a. Anemia hemolitik autoimun
b. Anemia hemolitik mikroangiopati
c. Lain-lain
dengan melihat indeks eritrosit dan hapus darah tepi. Anemia dibagi ke dalam 3
golongan :
Anemia makrositer:
- MCV > 95 fl
- Thalassemia major
- Anemia sideroblastik
- Anemia aplastik
Anemia makrositer
- Bentuk megaloblastik
- Bentuk non-megaloblastik
- Disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ terget
a. Sistem kardiovaskuler
Lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak waktu kerja, angina pectoris,
b. Sistem saraf
c. Sistem urogenital
d. Epitel
Warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut
vitamin B12.
Gejala yang timbul gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang
1. Anamnesis
anamnesis mengenai lingkungan fisik sekitar, apakah ada paparan terhadap bahan
kimia atau fisik, serta riwayat penyakit keluarga juga ditanya untuk mengetahui
2. Pemeriksaan fisik
seperti jerami
a. Tes penyaring
1. Kadar hemoglobin
2. Leukosit
3. Trombosit
5. Retikulosit
b. Pemeriksaan rutin
2. Hitung deferensial
3. Hitung retikulosit
a. Biopsy kelenjar à PA
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien
anemia adalah :
akibat anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia
b. terapi suportif
anemia tersebut.
diberikan packed red cell , jangan whole blood. Pada anemia kronis sering
dengan tetesan pelan. Dapat juga diberikan diuretika kerja cepat seperti
WBC dan Leukosit normal Perubahan Dapat terjadi Pansitopenia Dapat terjadi
Trombosit (granulo leukosit dan leukopenia dan trombosi
sitopenia, trombosit trombosi topenia
eosinofilia), tergantung topenia
trombositosis penyebabnya,
leukositosis
sering ada
MCV Menurun Normal/ Menurun Normal Meningkat
menurun
MCH Menurun Normal/ Menurun Normal Normal
menurun
MCHC Menurun Normal Menurun Normal Normal
RDW Meningkat Normal Meningkat Meningkat Meningkat
Fe serum Menurun Menurun Normal/ Normal Normal
< 30 µg/dl <50 µg/dl meningkat
TIBC Meningkat Menurun Normal/ Normal Normal
> 350 µg/dl <300 µg/dl menurun
Ferritin Menurun <20 Normal sampai Meningkat >50 Normal Normal
serum µg/l meningkat µg/l
2.3.1 Definisi
2.3.2 Epidemiologi
Anemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total
turun dibawah normal. Keadaan ini merupakan anemia yang paling sering
menyerang semua umur baik pada ibu hamil, balita, anak usia sekolah, remaja,
maupun lansia ( Brunert and Suddarths, 2002 ). Anemia defisiensi besi ini dapat
Pusponegoro, 2006 ). Akibat lain dari anemia defisiensi besi adalah bisa terlihat
tingkat IQ yang rendah. Keadaan ini pada anak sekolah dapat menurunkan
prestasi belajar, olah raga dan mudah terkena infeksi karena daya tahan tubuh
Kebutuhan zat besi pada anak-anak usia sekolah rata-rata 5 mg/hari. Jumlah
(Pusponegoro, 2006 ). Gejala yang timbul akibat anemia defisiensi besi adalah
lemah letih lalai dan capek. Kusnadi (2008) mengatakan bahwa kebanyakan
dan lebih dari 50% penderita ini adalah anemia defisiensi besi, terutama mengenai
bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia keadaan ini merupakan
masalah gizi utama disamping kekurangan kalori protein, vitamin A dan Yodium.
balita sekitar 30% - 40%, pada anak sekolah 25% - 35%, hal ini disebabkan oleh
pada
balita 40.5%, usia sekolah 47.2%, remaja putri 57.1% dan ibu hamil 50.9%.
anemia pada anak 0 – 5 tahun 47%, anak sekolah dan remaja 26.5%, dan wanita
Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) tahun 2007 dari 1.000 anak
20% -
25% dan jumlah anak yang mengalami defisiensi besi tanpa anemia jauh lebih
banyak.
Sumbar, Riau, Bengkulu dan Lampung ) ditemukan bahwa anak usia sekolah yang
2.3.3 Etiologi
• Kebutuhan akan zat besi meningkat : pada anak-anak dan wanita hamil.
verbal dan IQ keseluruhan lebih rendah pada umur 11-14 tahun ( karena
i. Mudah infeksi
Kebutuhan Fe yang dibutuhkan per hari menurut Widya Karya Pangan Dan
- Bayi : 3-5 mg
- Balita : 8 -9 mg
- Anak sekolah : 10 mg
- Dewasa laki-laki : 13 mg
- Ibu hamil : + 20 mg
Bayi normal yang baru lahir punya cadangan zat besi sebesar 250-300 mg.
Namun sebelum beranjak dewasa, jumlah cadangan zat besi yang diperlukannya
harus menjadi 4-5 gram, kalau tidak ingin kekurangan zat besi. Pada periode
pertumbuhan yang sangat cepat, seperti masa bayi, kebutuhan zat besi menjadi
Menurut Prof. DR. Dr. Solichin Pudjiadi, DSAK., dalam bukunya Ilmu
Gizi Klinis pada Anak, ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup zat besi
untuk memenuhi kebutuhan bayi tersebut. Namun, bayi yang mendapat ASI tak
cepat kekurangan zat besi, karena 48% kadar besi dalam ASI bisa diserap bayi.
Bayi yang tak mendapatkan ASI (dengan kata lain SuFor dan sebagainya) hanya
akan mendapat 5-10% zat besi dari bahan makanan lainnya, oleh karena lebih sulit
untuk dicerna. Jumlah ini tidak mencukupi kebutuhan zat besi dalam tubuh bayi
- Lemah, lesu
- Tachycardia
- Cardiomegali
- Systolic murmurs
- Pica
- Spoon nail
besi yang ringan dan sedang biasanya menimbulkan gejala pucat, lesu, lelah, dan
pusing. Untuk anak usia sekolah, anak menjadi kurang mampu belajar dan kurang
Bila gejala anemia berlangsung dalam jangka waktu relatif lama dapat
mengakibatkan berbagai gangguan organ dan sistem pada tubuh anak. Misal,
gangguan pertumbuhan organ, yang membuat tubuh anak tampak kecil dibanding
usianya. Lalu gangguan kulit dan selaput lendir, gangguan sistem pencernaan
kecil-kecil atau tak berkembang (atrofi mukosa lambung), gangguan otot gerak
sehingga anak cepat lelah dan lesu, gangguan sistem kekebalan tubuh sehingga
jantung untuk memompa darah. Terakhir gangguan fungsi kognitif, antara lain
Bahkan, jika defisiensi zat besi berlangsung lama, misal, terjadi sejak usia
bayi dan tak dilakukan koreksi sampai anak usia 2 tahun, bisa menyebabkan
gangguan mental. “Bila anak sampai mengalami gangguan mental, sifatnya akan
Pada stadium dini atau satu, bila anak kekurangan zat besi, maka
cadangan zat besi di tubuhnya akan dipakai. Karena cadangan zat besinya dipakai,
lama-lama zat besinya habis. Tapi anak belum menunjukkan gejala misal, pucat.
Karena masih ada cadangan zat besi dalam darah, yaitu serum
iron dan transferin. Inilah yang dipakai. Pada kondisi ini disebut stadium dua.
Stadium tiga baru timbul gejala anemia seperti kadar HB-nya turun dan dalam
pemeriksaan darah akan timbul gambaran sel darah merah lebih kecil dan pucat
ringan-berat kekurangan zat besinya. Misal, bayi yang lahir prematur dari ibu
yang kekurangan zat besi dalam darahnya, relatif berisiko kekurangan zat besi
dibanding bayi normal. Bisa dibilang, bayi ini lebih cepat kekurangan
zat besi karena bayi prematur belum mampu menimbun zat besi dalam tubuhnya.
Selain itu, ia juga butuh banyak zat besi untuk mengejar kebutuhannya. Belum
2.3.7 Laboratorium
- Nilai FEP
setelah pengobatan. Pada defisiensi Fe yang berat dan lama yang disertai
defisiensi Folat atau sekuestrasi di limpa dapat ditemukan trombositopenia
ringan
sideroblast negatif.
- Retikulosit menurun
• Talasemia α dan β
- α newborn period
• Hemoglobinipati
- Hb electroporesis
2.3.9 Penatalaksanaan
- Umum
(8minggu)
Transfusi PRC
berat dengan kadar Hb <4 g/dL. Dosis 2-3 mL/KgBB/x Disertai pemberian
2.4.1 Definisi
2.4.2 Etiologi
Defek intrinsik:
• Kongenital:
- Defisiensi G6PD
sabit)
• Didapat:
Defek ekstrinsik:
• Infeksi : malaria
• Dapat asimptomatik
spenomegali.
Laboratorium :
• Terhadap etiologi:
- G6PD: G6PD defisiensi
- Hb elektgroforesa: talasemia
- Coombs test
• Anemia aplastik
2.4.5 Thalasemia
A. Definisi
Thalasemi adalah kelainan herediter akibat adanya mutasi gen globin yang
menyebabkan berkurangnya atau tidak adanya sintesis 1 atau lebih rantai globin.
1. Talasemi α
Talasemi α 2 :
Penyakit Hb-H :
- Talasemi β minima
- Talasemi β trait
- Talasemi β intermedia
- Talasemi β mayor
B. Etiologi
1. Talasemi α : adanya delesi 1,2,3 atau keempat lokus gen α -globin dari 2 kopi
kromosom 16
yang dibentuk dalam normoblas. Setiap hemoglobin terdiri dan tetramer 2 rantai globin α
dan 2 rantai globin non α yang terikat dengan heme. Heme mengandung 1 atom Fe (Fe 2+)
yang terikat pada cincin porfirin. Hemoglobin pada dewasa terdiri dari:
- Sintesis rantai globin yang tidak mengalami gangguan berjalan terus sehingga
menyebabkan akumulasi rantai globin bebas yang tidak larut dan mengalami
hematopoiesis ekstrameduler.
D. Patofisioloqi Talasemia
Rantai γ Rantai α Rantai β
Berlebihan
α2γ2 Hb F Presipitasi
Destruksi
Hemolisis prekursor
Afinitas O2 ↑
eritrosit
Eritropoesis
Splenomegali inefektif
Anemi
Hipoksia
jaringan
Ekspansi sumsum
tulang
Peningkatan
metabolisme Penimbunan Fe
Wasting
Gangguan Endokrin
Gout
Sirosis
Defisiensi folat
Gagal jantung
E. Tanda dan Gejala Klinis
• Mongoloid facies / facies rodent karena ekspansi sumsum tulang pada tulang maksila
dan tengkorak
• Gangguan pertumbuhan
yang jelas. Adanya riwayat keluarga, keluhan lemah badan, pembesaran hati dan limpa,
Hemoglobin (%)
Kelainan
A A2 F
Talasemi β mayor
Diagnosis
Varian hemoglobin
Fenotipe Genotipe Gambaran Klinis
Baru lahir Sstelah tahun
Hydrops (../..) Kematian fetal/neonalal Hb Bart's (80-90%), Hb pertama
-
fetalis H. Hb Portland
Dengan anemi berat
Penyakit Hb H (--/-α) Anemi hemolitik Kronis Hb Bart's ( 20-10%) Hb H (5-50%).
(Talasemia intermedia)
(--/-αT) + Hb Bart's, + HbCS
(--/αcsα)
Talasemi (--/αα) Tanpa/anemi ringan Hb Bart's(2-10%) Tidak ada
(ααT/ααT)
Minor
(-α/-α) penurunan MCV, MCH
Silent carrier (- α/ αα ) Tidak ada kelainan klinis Hb Dart's (0-20%) Tidak ada
dan hematologi
Keterangan: (αcsα) : gen globulin α untuk Hb Constant spring (CS)
Beratnya
++++ ++ +, ± ±,.0
manifestasi klinis
ganda, jarang
helerozigot
Abnormalitas
++++,++ +.0 +,0 p
skelet
Mikrositer +++ ++ 0
+ : abnormalitas ringan
Anemi defisiensi Fe : terutama harus dibedakan dengan trait talasemi β. Pada trait
talasemi β kadar Fe. TIBC (total iron binding capacity) dan feritin normal. Pada
umumnya penderita trait talasemi β rnempunyai MCV < 75 dan hematokrit > 30.
sebaliknya pada defisiensi Fe jarang didapatkan MCV < 75 sampai adanya penurunan
hematokrit < 30. Bila didapatkan Mentzer index (MCV/RBC) > 13, lebih cenderung suatu
defisiensi Fe, sedangkan bila < 13 lebih cenderung suatu trait talasemi β.
H. Terapi
- Suplemen asam folat mungkin diperlukan bila asupan berkurang atau selama
pertumbuhan
2.Talasemi mayor:
- Transfusi:
Pada talasemi intermedia dan talasemi lainnya dengankadar Hb > 7,5 gr% biasanya
tidak diperlukan transfusi. Transfusi regular dimulai bila Hb < 7 gr% atau bila ada
penimbunan Fe. Kadar Hb > 10 gr% efektif menekan aktivitas eritroid dan mencegah
- Splenektomi:
splenektomi sebaiknya ditunda sampai usia dewasa muda karena adanya peningkatan
risiko sepsis yang fatal pada penderita asplenia. Sebelum splenektomi harus
- Fe chelation
Penderita talasemi yang sudah mendapat transfusi PRC di atas 100 unit memiliki
serta kematian. Gangguan fungsi organ terjadi bila total Fe tubuh 40 gram, sedangkan
setelah transfusi 10-20 labu atau bila feritin mencapai 1000 ng/ml. Dosis
mg/kg BB. Dianjurkan untuk mempertahankan kadar feritin < 1500 ug/l. Ekskresi Fe
meningkat dua kali lipat dengan penambahan asam askorbat 200-500 mg/hari.
pemberiannya hanya untuk penderita tanpa penimbunan Fe berat. Pada saat ini masih
I. Prognosis
terapi adekuat rata-rata 15-25 tahun. Tanpa terapi, kematian karena anemi berat atau
infeksi terjadi sebelum penderita berusia 5 tahun. Kematian biasanya disebabkan karena
gagal jantung kongestif, sirosis atau diabetes (karena penimbunan Fe). Selama
hidup sebesar 91 % tanpa disertai kelainan jantung, sedangkan pada penderita dengan
KESIMPULAN
Pendekatan diagnosis anemia dapat dilakukan secara klinis, tetapi yang lebih
anemia seyogyanya dilakukan atas indikasi yang jelas. Terapi dapat diberikan
dalam bentuk terapi darurat, terapi suportif, terapi yang khas untuk masing-
7. http://asromedika.blogspot.com/2011/07/pendekatan-diagnostic-untuk-
penderita.html