KARBOHIDRAT 2
1
METABOLISME KARBOHIDRAT II
Metabolisme karbohidrat adalah proses kimia yang berlangsung dalam
tubuh makhluk hidup khusus untuk mengolah karbohidrat, baik itu reaksi
pemecahan ( katabolisme) atau reaksi pembentukannya (anabolisme).
Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong
sebagai katabolisme maupun anabolisme, yaitu :
1. Glikolisis
2. Oksidasi piruvat
3. Siklus asam sitrat
4. Glikogenesis
5. Glikogenolisis Glukoneogenesis
2
GLIKOGENESIS
• Glikogenesis adalah lintasan metabolisme yang
mengkonversi glukosa menjadi glikogen untuk disimpan
didalam hati.
• Lintasan ini diaktivasi di dalam hati,
oleh hormoninsulin sebagai respon terhadap rasio gula
darah yang meningkat, misalnya
karenakandungan karbohidrat setelah makan atau
teraktivasi pada akhir siklus Cori.
• Unsur ini terutama terdapat didalam hati
(sampai 6%), otot jarang melampaui jumlah 1%.
Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada
hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa
3
6
3. Selanjutnya glukosa
1-fosfat bereaksi
dengan uridin trifosfat
(UTP)untuk membentuk
uridin difosfat glukosa
(UDPGlc). Reaksi ini
dikatalisir oleh enzim
UDPGlc pirofosforilase.
UTP + Glukosa 1-
fosfat « UDPGlc + PPi
7
Gambar 3. uridin difosfat
glukosa (UDPGlc)
8
4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim
pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kearah
kanan persamaan reaksi
5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh
UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan
atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga
membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh
enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada
sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk
memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya dapat
terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai
glikogenin.
UDPGlc + (C6)n à UDP + (C6)n+1
Glikogen Glikogen
Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 1à4
untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh
9
10
11
GLUKONEOGENESIS
13
14
Ada hubungan asam sitrat dengan
glukoneogenesis
Jika otot berkontraksi, maka gikolisis
menghasilkan asam laktat n asam piruvat
Jka asam piruvat banyak, maka beberapa
diubah menjadi asam laktat.
Asam laktat mrupakan proses glikolisis yang
terakhir.
Proses pembentukan glukosa dari asam laktat=
glukoneogenesis.
15
16
SIKLUS ASAM SITRAT
Adalah serangkaian rx kimia dlam sel, yaitu pada mitokondria, yang
berlangsung secara berurutan dan berulang(kontineu)
Tujuan: untuk mengubah asam piruvat menjadi CO2, H2O, dan
sejumlah energi.
Prosesnya: proses oksidasi dengan menggunkan oksigen atau aerob.
17
Reaksi kimia dalam siklus asam sitrat
Pembentukan asetil koA
Pembentukan asam sitrat
Pembentukan asam isositrat
Pembentukan asam a ketoglutarat
Pembentukan suksinil koA
Pembentukan asam suksinat
Pembentukan asam fumarat
Pembentukan asam malat
Pembentukan asam oksaloasetat
18
Pembentukan Asetil Koenzim A
➢ Asetil KoA dibentuk pd rx antara asam piruvat dengan koenzim A.
➢ Asetil KoA dibentuk oleh asam lemak pada proses oksidasi.
➢ Katalis: kompleks piruvatdehidrogenesis
➢ Koezim: tiamin pirofosfat(TTP), NAD+ ,asam lipoat, dan ion Mg++ sebagai
aktivator.
➢ Bersifat tak reversibel
➢ Asetil KoA yg terjadi merupakan penghubung antara proses glikolisis dengan
siklus asam sitrat.
19
Pembentukan asam sitrat
Asam sitrat dibentuk oleh asetil KoA dengan asam oksaloasetat dengan
cara kondensasi.
Katalis: enzim sitrat sitetase.
20
Pembentukan asam a ketoglutarat
Asam isositrat dirubah menjadi asam oksalosuksinat.
Enzim: isositrat dehidrogenase.
Asam oksalosuksinat diubah menjadi asam a ketoglutarat.
Enzim: karboksilase
Hasil: asam ketoglutarat, CO2.
Untuk 1 mol asam isositrat yang diubah, dihasilkan 1 mol NADP dan 1 mol
CO2.
Koenzim: NADPH dan NAD
21
Pembentukan suksinil KoA
Asam a ketoglutarat diubah menjadi suksinil KoA dengan cara derkaboksilasi
oksidatif.
Koenzim: TPP dan NAD+
Hasil: suksinil KoA, NADH, melepaskan CO2.
22
Pembentukan asam fumarat
Asam susinat diubah menjadi asam fumarat
melalui proses oksidasi.
Katalis: suksinat dehidrogenase dan FAD.
Pembentukan asam malat
❖ asam fumarat diubah menjadi asam malat
dengan cara adisi molekul air.
❖ Katalis: enzim fumarase.
Pembentukan oksaloasetat
✓ tahap akhir dalam siklus asam sitrat yaitu
dehidrogenasi asam malat untuk membentuk
asam oksaloasetat.
✓ Enzim: malat dehidrogenase.
Oksaloasetat kemudian berx dengan asetil koA
23
26
Jumlah = 38 ATP
Digunakan untuk fosforilasi glukosa= 2 ATP
Jumlah bersih= 36 ATP
27
FOTOSINTESIS
Cahaya matahari
6H2O + 6CO2 C6H12O6 + 6O2 +
6H2O
28
Perangkat Fotosintesis
1. PIGMEN
29
Pigmen
-Substansi yang menyerap cahaya tampak
Pigmen
Klorofil a
Klorofil b
Karotenoid
Karotene
Xantofil
30
Cahaya tampak
31
2. FOTOSISTEM
FOTOSISTEM
Perangkat Jenis
P700
Klorofil a
Fotosistem I
Kompleks P680
Antena Fotosistem II
Akseptor
Elektron
32
Reaksi Fotosintesis
Reaksi terang/Reaksi
cahaya
33
Reaksi terang
(terjadi
1. Aliran Elektondi Grana)
Siklis
34
Reaksi terang
2. Aliran elektron nonsiklis
35
Aliran elektron nonsiklik
Menggunakan fotosistem II dan I
Elektron dari fotosistem II dihilangkan dan diganti oleh elektron yang
didonasikan oleh air
Mensintesis ATP dan NADPH
Donasi elektron mengkonversi air O2 dan 2H+
36
Reaksi gelap / Siklus Calvin
37
Siklus Calvin
38
Hubungan reaksi terang
dengan reaksi gelap
39
berdasarkan cara tumbuhan mengikat CO2 saat Siklus
Calvin dalam fotosintesis, tumbuhan dibagi
menjadi tumbuhan C3, C4, CAM.
40
Tumbuhan C3
41
Tumbuhan C4
42
Mesophyll cell Mesophyll
Photosynthetic cell COCO
PEP carboxylase 2 2
cells of C4 plant Bundle-
leaf sheath
cell
Oxaloacetate (4 C) PEP (3 C)
Vein ADP
(vascular tissue)
Malate (4 C) ATP
C4 leaf anatomy
Bundle- Pyruate (3 C)
Sheath
cell CO2
Stoma
CALVIN
CYCLE
Sugar
Vascular
tissue
43
Tumbuhan CAM
Crassulacean Acid Metabolism
Tumbuhan lain yang tergolong sukulen (penyimpan
air) misalnya kaktus dan nanas. Tidak seperti
tumbuhan umumnya, kelompok tumbuhan ini
membuka stomata pada malam hari dan menutup
pada siang hari. Stomata yang menutup pada siang
hari membuat tumbuhan mampu menekan
penguapan sehingga menghemat air, tetapi
mencegah masuknya CO2.
reaksi fiksasi CO2 CAM ini berlangsung 2 TAHAP
seperti C4, namun berlangsung hanya di 1 Tempat
(sel mesofil) seperti C3.
44
Pengendalian Dan
Kelainan
Metabolisme
Karbohidrat
45
Pengendalian Metabolisme
Karbohidrat
Pengaturan kadar gula darah
1. Yang menurunkan kadar gula darah
a. Insulin
Fungsi:
a.) Meningkatkan pengambilan glukosa ke dalam sel
b.) Meningkatkan glikolisis, HMP shunt
c.) Meningkatkan glikogenesis
d.) Meningkatkan sintesa asam lemak
e.) Meningkatkan sintesa protein
46
Yang meningkatkan kadar gula darah
1. Glukagon
- dihasilkan sel p langerhans pankreas
- sekresi dirangsang oleh hipoglikemia
(kelaparan,puasa).
Efek :
a. Menghambat penggunaan glukosa (glikogenesis,
glikolisis, HMP shunt)
47
Lanjutan…..
2. Epinefrin = adrenalin
Dihasilkan medula adrenal oleh rangsangan stress
(hipoglikemia,takut, kerja otot)
48
Lanjutan…..
Efek :
- menghambat glikogenesis otot
- meningkatkan : glikogenolisis otot dan hati,
glukoneogenesis.
3. Glukokortikoid
-dihasilkan korteks adrenal
- meningkatkan glukoneogenesis
49
Kelainan Metabolisme
Karbohidrat
1. Galaktosemia
Galaktosemia (kadar galaktosa yang tinggi dalam
darah) biasanya disebabkan oleh kekurangan enzim
galaktose 1-fosfat uridil transferase. Kelainan ini
merupakan kelainan bawaan.
50
2. Glikogenesis
Glikogenosis (Penyakit penimbunan glikogen) adalah
penyakit disebabkan oleh tidak adanya 1 atau beberapa
enzim yang diperlukan untuk mengubah gula menjadi
glikogen atau mengubah glikogen menjadi glukosa(untuk
Glikogenosis digunakan sebagai energi). Pada
glikogenosis, sejenis atau sejumlah glikogen yang
abnormal diendapkan di dalam jaringan tubuh,
terutama di hati.
51
3. Intoleransi Fruktosa Herediter
Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu penyakit
keturunan dimana tubuh tidak dapat menggunakan
fruktosa karena tidak memiliki enzim
fosfofruktaldolase.
Sebagai akibatnya, fruktose 1-fosfatase (yang
merupakan hasil pemecahan dari fruktosa) tertimbun di
dalam tubuh, menghalangi pembentukan glikogen dan
menghalangi perubahan glikogen menjadi glukosa
sebagai sumber energi.
52
4. Fruktosuria
Fruktosuria merupakan suatu keadaan yang tidak
berbahaya, dimana fruktosa dibuang ke dalam air
kemih. Fruktosuria disebabkan oleh kekurangan enzim
fruktokinase yang sifatnya diturunkan.
53
5. Pentosuria
Pentosuria adalah suatu keadaan yang tidak
berbahaya, yang ditandai dengan ditemukannya gula
xylulosa di dalam air kemih karena tubuh tidak memiliki
enzim yang diperlukan untuk mengolah xylulosa.
54
6. Diabetes melitus (Hiperglykemia)
Penyebab penyakit ini adalah defisiensi insulin. Gejala
klinis yang terjadi akibat penyakit ini adalah
Hiperglikemia yaitu Glikosuria
Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein
dan lemak juga dapat berakhir dengan kematian.
Kebanyakan yang menderita penyakit ini adalah orang
yang berusia antara 50-60 tahun atau pada lansia.
55
Pertanyaan
56