Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat,
glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.
Glikolisis
Glikolisis adalah katabolisme glukosa yang berlangsung di dalam sitosol semua sel, menjadi:
1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim heksokinase
atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas. ATP diperlukan sebagai
donor fosfat dan bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP. Satu fosfat berenergi tinggi digunakan, sehingga
hasilnya adalah ADP. (-1P). 1
Mg2+
Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP
2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase.
Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat. 1
3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase.
ATP menjadi donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P). 1
4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi
ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 1,6-bifosfat aldolase). 1
1
5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi
interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomerase. 1
Atom-atom hidrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD + yang terikat
pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)
Catatan:
Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan
dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2
molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga
berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal, sampai dengan
tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P). 1
7. Pada 1,3 bifosfogliserat, fosfat posisi 1 bereaksi dengan ADP menjadi ATP dibantu enzim
fosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat. 1
3-fosfogliserat 2-fosfogliserat
9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase. Enolase
dihambat oleh fluoride. Enzim ini bergantung pada Mg2+ atau Mn2+.1
2
10. Fosfat pada PEP bereaksi dengan ADP menjadi ATP dengan bantuan enzim piruvat kinase. Enol
piruvat yang terbentuk dikonversi spontan menjadi keto piruvat. 1
Catatan:
Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada
tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)
11. Jika tak tersedia oksigen (anaerob), tak terjadi reoksidasi NADH melalui pemindahan unsur ekuivalen
pereduksi. Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat dengan bantuan enzim laktat
dehidrogenase.
Dalam keadaan aerob, piruvat masuk mitokondria, lalu dikonversi menjadi asetil-KoA, selanjutnya
dioksidasi dalam siklus asam sitrat menjadi CO2.
Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat.
Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus
asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi. 1,2
Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi, misalnya untuk berpikir, mencerna makanan,
bekerja dan sebagainya. Jika jumlah glukosa melampaui kebutuhan, maka dirangkai menjadi glikogen untuk
cadangan makanan melalui proses glikogenesis. 1
Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan.
Glikogen terdapat didalam hati (sampai 6%) dan otot jarang melampaui jumlah 1%. Tetapi karena massa
otot jauh lebih besar daripada hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai
empat kali lebih banyak. Seperti amilum, glikogen merupakan polimer -D-Glukosa yang bercabang. 1,2
Glikogen otot adalah sumber heksosa untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan
glikogen hati adalah simpanan sumber heksosa untuk dikirim keluar guna mempertahankan kadar glukosa
darah, khususnya di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua simpanan glikogen hati
terkuras. Tetapi glikogen otot hanya terkuras setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama. 1,2
3
Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:
1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga pada lintasan
glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase.
2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim
fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil
bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat.
3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat
glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.
4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea
rah kanan persamaan reaksi
5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4
pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir
oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer)
harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein
yang dikenal sebagai glikogenin. 1
Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang
diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul
glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul
glikogenin.1
4
6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai
minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14
(panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16
sehingga membuat titik cabang pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan
penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu
terminal yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat
sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis. 1
Tampak bahwa setiap penambahan 1 glukosa pada glikogen dikatalisir oleh enzim glikogen sintase.
Sekelompok glukosa dalam rangkaian linier dapat putus dari glikogen induknya dan berpindah tempat untuk
membentuk cabang. Enzim yang berperan dalam tahap ini adalah enzim pembentuk cabang (branching
enzyme). 1
Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk
mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis. Glikogenolisis seakan-
akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan ikatan
glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses
fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada
rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa
yang tersisa pada tiap sisi cabang 16. 1,
Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang
ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja
enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut,
maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung. 1
Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah
menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk
energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh. 1
5
Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-
senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:
1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat
dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Kreb’s. Sementara itu
gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Kreb’s. 1
METABOLISME PROTEIN
Protein yang dimakan didalam tubuh akan dihidrolisis menggunakan enzim-enzim tertentu. Adapun
enzim yang bekerja ialah pepsin dengan bantuan HCl di lambung. Setelah mencapai usus halus, maka
pankreas akan mensekresikan tripsin, kimotripsin dan karboksipeptidase yang juga bekerja untuk memotong
protein menjadi polipeptida. Yang bertugas sebagai pemecah terakhir ialah peptidase dan aminopeptidase.
Setelah terbentuk asam amino, melalui transpor mediated aktif dengan bantuan ion natrium, asam amino
akan dibawa ke dalam darah melalui lumen usus halus. Vitamin B6 membantu kerja ion natrium ini. 2
Asam amino dapat disintesis dalam tubuh dan didapatkan dari makanan. Seperit yang telah dibahas diatas,
asam amino yang disintesis tubuh disebut sebagai asam amino non essensial. Total terdapat 12 asam amino
non essensial. 9 diantaranya disintesis dari komponen siklus asam sitrat, sedangkan 3 yang lain didapatkan
dari asam amino essensial.3
Biosintesis asam amino non essensial:
1. α – ketoglutarat Asam Glutamat
2. Asam Glutamat Glutamin
3. Glutamat Prolin Hidroksi Prolin
4. Piruvat Alanin
5. Oksaloaseat Aspartat Alanin
6. D-3-Fosfogliserat Serin
7. Glioksilat dan Kolin Glisin
8. Metionin dan Serin Sistein
9. Phenilalanin Tirosin
10. Lisin Hidroksi Lisin
Metabolisme Lipid
6
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester
antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan
gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi
portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini. 1,3
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut oleh
miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam
sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk
gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan
bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian
ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa. 3
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan
gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan
trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita
membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini
dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan
disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). 1,3
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika
sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk
ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak
tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun
jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis. 3
roses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya
sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan
masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah
mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan
sebagai trigliserida.3
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami kolesterogenesis
menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA
sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi
butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan
keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
Metabolisme Gliserol
7
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol ini
selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal, gliserol
mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa ini masuk ke
dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara dalam jalur glikolisis. 1,3
Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan oksidasi beta.
Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA.
Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA
sintetase (Tiokinase). 1,3
Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai
panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin, dengan rumus
(CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.
Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim tiokinase.
Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil transferase I yang
terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah menjadi asil karnitin, barulah
senyawa tersebut bisa menembus membran interna mitokondria.
Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang bertindak
sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.
Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan dikatalisir
oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna mitokondria menjadi Asil Koa
dan karnitin dibebaskan.
Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi beta. 1
Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses dan pada
setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk ke
dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon β asam lemak dioksidasi menjadi keton. 1
Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA.
Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)
Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan sebagai
berikut:
8
1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan
menghasilkan energi 2P (+2P)
2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA
3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan
menghasilkan energi 3P (+3P)
4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang telah kehilangan 2
atom C.
Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali oksidasi beta
adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka asil-KoA yang masih ada
akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena membentuk asetil KoA.
Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA. Asetil-KoA yang dihasilkan oleh
oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat. 1,3
Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu asam lemak.
Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita memerlukan energi 2 ATP untuk
aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi
beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA
yang terbentuk adalah 5 buah. 1,3
Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Kreb’s yang masing-masing akan menghasilkan 12
ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian sebuah asam lemak dengan 10
atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP
(hasil siklus Kreb’s) = 78 ATP.
Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat berubah menjadi
hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal sebagai badan-badan keton.
Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton dinamakan ketogenesis.
Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan kolesterogenesis)
yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi steroid (prosesnya dinamakan
steroidogenesis). 1,3
Kelenjar Tiroid
9
a. Mengatur laju metabolisme tubuh.
b. Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3
lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit
jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar. 4,5
c. Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang
e. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan
menambah irama jantung.
g. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen
akibat metabolisme
h. Bereaksi sebagai antagonis insulinTirokalsitonin mempunyai jaringan sasaran tulang dengan fungsi
utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama
yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah
akan menekan pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang
pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung. 4,5
Gangguan sistem tubuh yang dipengaruhi oleh hormon Tiroid antara lain:
Hipotiroidisme.4
- Hipotiroidisme primer. 4
Penyakit ini disebabkan karena kelenjar tiroid tidak mampu menghasilkan hormon.- Hipotiroidisme
sekunder
Hipertiroidisme
Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan
dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium
yang dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke dalam sel kelenjar
dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut pompa iodida, yang dapat dihambat oleh
ATP-ase, ion klorat dan ion sianat. 3
Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang kemudian mengalami
penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi
penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT
akan membentuk tetra iodotironin atau tiroksin (T4). Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun
dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan
dengan protein plasma dalam bentuk PBI (protein binding Iodine). 3
Kelenjar Paratiroid
Kelenjar paratiroid mensekresikan hormon paratiroid atau parathormon disingkat PTH. Parathormon
mengatur metabolisme kalsium dan posfat tubuh. Organ targetnya adalah tulang, ginjal dan usus kecil
(duodenum). Terhadap tulang, PTH mempertahankan resorpsi tulang sehingga kalsium serum meningkat.2
Di tubulus ginjal, PTH mengaktifkan vitamin D. Dengan vitamin D yang aktif akan terjadi peningkatan
absorpsi kalsium dan posfat dari intestin. Selain itu hormon inipun akan meningkatkan reabsorpsi Ca dan
Mg di tubulus ginjal, meningkatkan pengeluaran Posfat, HCO3 dan Na. karena sebagian besar kalsium
disimpan di tulang maka efek PTH lebih besar terhadap tulang. Factor yang mengontrol sekresi PTH adalah
kadar kalsium serum di samping tentunya PTSH.1-3
a. Protein
- Berasal dari tumbuh-tumbuhan/nabati, hewan/hewani
- Fungsinya :
1. Membangun sel-sel rusak
2. Membentuk zat-zat pengatur seperti enzim dan hormon
3. Membentuk zat inti energi
b. Lemak
- Berasal dari minyak goreng, daging, margarine, dan lain-lain.
- Fungsinya :
1. Menghasilkan kalori terbesar dalam tubuh manusia
11
2. Sebagai pelarut vitamin A, D, E, dan K.
3. Sebagai pelindung terhadap bagian-bagian tubuh tertentu dan pada temperatur rendah.
c. Karbohidrat
- Terdiri dari monosakarida, disakarida, poliskaarida
- Fungsinya : sebagai pembentuk energi
d. Vitamin
- Ada yang larut dalam air seperti vitamin A dan B
- Ada yang larut dalam lemak seperti vitamin A, D, E, dan K.
- Fungsinya :
1. Vitamin A
Untuk pertumbuhan sel-sel epitel serta pengaturan kepekaan rangsang sinar (saraf dan mata).
2. Vitamin B1
Untuk metabolisme karbohidrat, keseimbangan air dan membantu penyerapan lemak oleh
usus.
3. Vitamin B2
Untuk membantu pemindahan rangsang sinar ke saraf mata, enzim dan untuk proses oksidasi
dalam sel.
4. Vitamin B6
Untuk pembuatan sel-sel darah, proses pertumbuhan dan membantu pekerjaan urat saraf.
5. Vitamin C
Sebagai activator macam-macam fermen perombak protein dan lemak serta pembentukan
trombosit.
6. Vitamin D
Mengatur kadar kapur dan fosfor bersama kelenjar gondok, meperbesar penyerapan kapur
dan fosfor dari usus serta mempengaruhi kerja kelenjar endoktrin.
7. Vitamin E
Dapat mencegah pendarahan bagi wanita hamil serta mencegah keguguran dan diperlukan
saat sel sedang membelah.
8. Vitamin K
Pembelahan protombin serta penting dalam pembekuan darah.
e. Mineral
- Terdiri dari zat kapur (Ca), zat besi (Fe), zat fluor (F), natrium (na), chlor (Cl), kalium (K), dan
iodium (I).
- Fungsinya : sebagai bagian dari zat aktif dalam metabolisme serta bagian penting dari
struktur sel dan jaringan.
12
Penyakit-penyakit gizi
Contoh-contoh :
13
B. Penilaian Status Gizi
Peniaian status gizi dapat dilakukan secara langsung dan secara tidak langsung. Penilaian secara langsung
dapat dilakukan melalui tanda-tanda klinis, pengukuran antropometri, pengukuran biokimia, dan pengukuran
biofisika. Berikut penilaian status gizi secara langsung:
Tanda-tanda tersebut dapat dilihat pada rambut, muka, mata, bibir, lidah, gigi, gusi, kelenjar, kulit,
jaringan subcutan, system gastro intestinal, system saraf, system cardiovascular. 6
Sebagai contoh tanda-tanda yang terlihat antara lain :
Rambut : kering, jarang, dispigmentasi
Muka : moonface, difus depigmentasi
Mata : bitot’s spot, corneal xorosis
Bibir : angular stomatitis, cheilosis
Lidah : magenta tongue, hyperaemic papillae
Gigi : mottled enamel, dental atrisi
Gusi : berdarah
Kulit : follicular hyperkeratosis
Pengukuran antropometri merupakan salah satu cara penilaian status gizi yang dilakukan secara
langsung. Nutritional anthropometry memberikan perhatian pada pengukuran berbagai variasi ukuran fisik
dan komposisi dari tubuh manusia untuk berbagai tingkat umur dan status gizi. Metode dan pengukuran
yang digunakan pada antropometri dapat berbeda-beda dalam jumlah dan kesulitannya, tergantung pada
maksud dan tujutan dari survei atau penelitian yang dilakukan. 6
Faktor yang mendasari digunakannya antropometri adalah:
1. Alatnya mudah didapat dan digunakan
14
2. Pengukuran dapat dilakukan berulang-ulang dengan mudah dan objektif
3. Pengukuran dapat dilakukan oleh tenaga yang telah dilatih, tidak perlu tenaga profesional
4. Biaya relatif murah
5. Hasil mudah disimpulkan karena mempunyai ambang batas dan baku rujukan yang pasti
6. Secara ilmiah diakui kebenarannya.
Keunggulan antropometri:
a. Prosedur sederhana, aman dan dapat dilakukan pada sample besar
b. Relatif tidak membutuhkan tenaga ahli
c. Alatnya murah, mudah dibawa dan tahan lama
d. Metodenya tepat dan akurat
e. Dapat mendeteksi gambaran riwayat gizi masa lampau
f. Dapat mendeteksi status gizi sedang, kurang dan buruk
g. Dapat mengevalusai perubahan status gizi pada periode tertentu
h. Dapat digunakan untuk penapisan kelompok yang rawan gizi. 6
Kelemahan antropometri. 6
a. Tidak sensitif
b. Faktor diluar gizi (penyakit, genetik) dapat menurunkan spesifikasi dan sensitivitas pengukuran
antropometri
c. Kesalahn yang terjadi pada saat pengukuran dapat mempengaruhi presisi, akurasi dan validitas
pengukuran antropometri gizi
Kesimpulan
Hipotesis mengenai balita kurus, lemah dan kelaparan karena kurangnya asupan gizi dapat diterima
karena tubuh sangat memerlukan gizi yaitu bergizi dan variatif sesuai kebutuhannya. Dengan makan bubur
dicampur dengan kecap setiap harinya tidak mencukupi asupan gizi pada balita
Daftar Pustaka
1. Murray RK, Granner DK, Mayes PA. Biokimia harper edisi 27. Jakarta: EGC 2009.h.176-203
16
2. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta. EGC. 2003.h.228-44
3. Harjasasmita. Ikhtisat biokimia dasar B. Jakarta: FKUI 2003.h.56-79
4. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke system. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2001.h.609-86.
5. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-20. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2003.h.276-88.
6. Sediaoetama AD. Ilmu gizi untuk mahasiswa dan profesi. Jakarta: Dian rakyat: 2008.h.31-95
17