LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES INSIPIDUS

(KMB 1)

Disusun oleh:

EVI ANDRIANI SUSANTI

PO713201181063

CI INSTITUSI

JUNAIDI,S.Sit.,S.Kep,Ns.,M.Kes

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATAN

POLTEKKES KEMENKES MAKASSAR

2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

(DIABETES INSIPIDUS)

1.Patofisiologi

Vasopresinarginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleussupraoptik,

paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin
kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke
ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya.
Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang
tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic.
Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan
merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus
pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan
peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun.
Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296
mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul
ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan
osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi
dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat,
maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresivasopresin yang apabila masih
meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak
(polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana
gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah
karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang
merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan
nucleussupraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga
timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus
supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu
dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak
mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa
DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.
 CONCEPT MAP

DIABETES INSIPIDUS

DIS (Diabetes insipidus nefrogenik)

1. Kerusakan nucleus supra Kelainan ginjal,seperti : ginjal polikistik,obstruksi
optik,paraventrikular dan filiformis ureteral,gagal ginjal,medullary cystic disease.
hypothalamus
2. Gangguan pengangkutan ADH
polifisealis dan akson hipofisis
Tubulus tidak peka terhadap ADH
posterior
3. Antibody terhadap ADH
4. Sintesis neorufisin yang abnormal

Sintesis ADH terganggu

ADH berkurang

DIABETES INSIPIDUS Kurangnya informasi mengenai

penyakit dan prognosis

Permeabilitas menurun
DK : kurangnya pengetahuan

Pengumpulan air pada duktus

pengumpul ginjal
DK: cemas

Air kemih tidak tertahan dan

tidak pekat

Dk : gangguaan istirahat tidur poliuria DK : Perubahan pola eliminasi urin

Osmolalitas plasma meningkat Dehidrasi Syok hipovolemik

Merangsang pusat haus DK : kurangnya volume cairan Gangguan kesadaran

dan eletrolit

POLIDIPSI lemas

DK : Intoleransi Aktivitas