ASKEP DIABETES INSIPIDUS

INSIPIDUS
RONNI MANIK and SEVEN
MANIK
Pengertian Diabetes insipidus

Diabetes insipidus adalah gangguan

metabolisme air karena kekurangan Anti
Diuretik Hormon ( ADH ).
Defenisi Diabetes insipidus
Menurut Para Ahli :
 Diabetes insipidus adalah kelainan endokrin
yang ditandai dengan polidipsi dan poliuri.
Dua mekanisme yang mendasari adalah
gangguan pelepasan ADH oleh hipotalamus
atau hipofisis (sentral) dan gangguan respons
terhadap ADH oleh ginjal (nefrogenik)
(Kusmana, 2016).
 Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang
ditandai dengan poliuria dan polidipsi yang
disebabkan oleh defisiensi ADH (Hamcock,
1999)
 Diabetes insipidus merupakan kelainan pada
lobus posterior hipofisis yang disebabkan oleh
defisiensi vasopresin yang merupakan hormon
antidiuretik (ADH) (Smeltzer dan Bare 1999:
1336).
KLASIFIKASI DIABETES INSIPIDUS

1) Diabetes insipidus sentral

2) Diabetes insipidus Nefrogenik
3) Diabetes insipidus Gestasional
4) Diabetes insipidus Dipsogenik
Etiologi Diabetes Insipidus

 Diabetes insipidus sentral disebabkan

kondisi-kondisi yang mengganggu
pembuatan, penyimpanan, dan pelepasan
ADH. Angka kejadian sama antara laki-laki
dan perempuan, dapat terjadi pada seluruh
rentang usia, dengan onset terutama pada
usia 10-20 tahun. Penyebab diabetes
insipidus sentral dibagi menjadi dua
kategori :
1. Didapat
a) a. Kerusakan regio hipotalamoneurohipofiseal karena
trauma kepala, operasi, atau tumor. Kerusakan bagian
proksimal (30-40% kasus pasca-operasi trauma kepala)
menghancurkan lebih banyak neuron dibandingkan
kerusakan bagian distal (50-60% kasus).
b) Idiopatik. Sebanyak 50% kasus diabetes insipidus sentral
dilaporkan sebagai kasus idiopatik; sering disebabkan lesi
intrakranial yang lambat pertumbuhannya. Beberapa otopsi
kasus juga menunjukkan atrofi neurohipofisis, nukleus
supraoptik, atau paraventrikuler. Laporan lain mencatat
antibodi bersirkulasi yang melawan neuron hipotalamus
penghasil ADH, sehingga ada dugaan peranan autoimun.
Kasus idiopatik memerlukan pengkajian lebih cermat.
c) Kelainan vaskular. Contoh: aneurisma dan sindrom
Sheehan.
d) Racun kimia, antara lain racun ular.
2).Diturunkan
 Bersifat genetik. Beberapa jenis resesif autosomal dan x-
linked. Diabetes insipidus nefrogenik disebabkan adanya
gangguan struktur atau fungsi ginjal, baik permanen
maupun sementara, akibat penyakit ginjal (penyebab
tersering), obatobatan, atau kondisi lain yang menurunkan
sensitivitas ginjal terhadap ADH. Secara patofisiologi,
kerusakan ginjal dapat berupa: Gangguan pembentukan
dan/ atau pemeliharaan gradien osmotik kortikomedular
yang mengatur tekanan osmosis air dari duktus kolektikus
menuju interstisial. Gangguan penyesuaian osmosis antara
isi tubulus dan medula di interstisial karena aliran cepat di
tubulus akibat kerusakan komponen proksimal dan/atau
distal sistem ADH-CAMP. Penyebab diabetes insipidus
nefrogenik dibagi menjadi dua kategori:
1. Didapat
a. Penyakit ginjal. Penyakit ginjal yang menyebabkan
gagal ginjal kronis akan mengganggu kemampuan
ginjal untuk mengkonsentrasi urin.
b. Obat, terutama lithium.14 Sekitar 55% pengguna
lithium jangka panjang mengalami gangguan
mengkonsentrasi urin.15,16 Obat lain seperti
gentamisin dan furosemid.
c. Gangguan elektrolit. Pada hipokalemia terjadi
gangguan dalam hal menciptakan dan
mempertahankan gradien osmotik di medula.
Selain itu, terjadi resistensi terhadap efek hidro-
osmotik ADH di duktus kolektikus. Pada
hiperkalsemia terjadi kalsifikasi dan fibrosis yang
menyebabkan gangguan anatomis ginjal, sehingga
mengganggu mekanisme konsentrasi urin.
d. Kondisi lain. Kehamilan, mieloma multipel, sickle
cell anemia, kekurangan protein, amiloidosis, dan
sindroma Sjorgen dapat menyebabkan diabetes
insipidus nefrogenik.
2). Diturunkan
a. Mutasi gen yang mengkode reseptor ADH
tipe-2 (reseptor V2 atau AVPR2) pada kromosom
Xq28 adalah bentuk paling sering.
b. Mutasi gen aquaporin-2 (AQP2) pada
kromosom 12q13 (1% kasus) menyebabkan
peningkatan kanal air yang diekspresikan di
duktus kolektikus ginjal.
Tanda dan gejala
 Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan
polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per
24 jam sangat banyak , dapat mencapai 5 – 10 liter sehari. Berat
jenis urin biasanya sangat rendah , berkisar antara 1001 – 1005
atau 50 – 200 mOsmol/kg berat badan.
 Gejala dan Tanda Diabetes insipidus
 · Demam
 · Kelemahan – Otot
 · Sembelit
 · Kekeringan kulit
 · Wajah Pucat
 · Sering Buang Air Kecil
 · Peningkatan Rasa Haus (Berlebihan)
 · Muntah (Ditemukan dalam Beberapa Kasus)
 · Diare (Ditemukan dalam Beberapa Kasus)
 Patofisiologi DI
Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di
tubulus ginjal dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra
selular.
Ketika produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal
tidak mereabsorbsi air, sehingga air banyak diekskresikan
menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak (
poliuria ) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan
osmalaitas serum.
Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor
dan sensasi haus kortek cerebral meningkatkan intake
cairan peroral ( polidipsi ) mekanisme tidak adekwat atau
tidak ada dehidrasi berat.
Pada diabetes melitus, urine banyak mengandung glukosa
sedangkan pada diabitus insipidus urinenya sangat tidak
mengandung glukosa dan sangat encer.
Pathway
Manifestasi KLINIS

1) Poliuria
2) Polidipsia
3) Tidur terganggu karena poliuria dan
nokturia
4) Penggantian air yang tidak cukup
5) Dehidrasi
Lanjutan...

Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan

lahan atau secara cepat setelah trauma atau
proses infeksi.
Gejala utamanya adalah:
1. Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan
berat jenis 1.001-1.005
2. Polidipsi 5- 10 lt/hari
3. Gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir kering
dll)
4. Hiperosmolar serum
5. Hipoosmolar urine
Pemeriksaan Penunjang

 Hickey-Hare atau Carter-Robbins test

 Fluid deprivation menurut Martin Golberg
 Lab
 Tes deprivasi air
 Rontgen cranium
 MRI
 Radioimunoassay untuk vasopressin
Komplikasi Diabetes
Insipidus

1. Hipertonik enselopati
2. Gagal tumbuh
3. Kejang terlalu cepat koreksi hipernatremia,
sehingga edema serebral
4. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila tidak
tersedia air minum dalam jumlah besar
Penatalaksanaan DI

 Terapi cairan parenteral

 Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan
obat Clorpropamide, clofibrate untuk
merangsang sintesis ADH di hipotalamus.
 Jika berat diberikan ADH melalui semprotan
hidung dan diberikan vasopresin( larutan
pteresine)
 Managemen medis

1. Terapi cairan parenteral

2. Jika hanya kekurangan ADH, dapat
diberikan obat Clorpropamide, clofibrate
untuk merangsang sintesis ADH di
hipotalamus.
3. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan
hidung dan diberikan vasopresin( larutan
pteresine)
F. Pengkajian Keperawatan

a. Riwayat :
trauma kepala, pembedahan kepala,
pemakaian obat phenotoin, lithium
karbamat, infeksi kranial, tumor paru,
mamae Riwayat keluarga menderita
kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang
sama.
b. Pemeriksaan fisik
Gastro intestinal : polidipsi, BB turun
Kardiovaskular : tanda dehidrasi( nadi cepat,
TD turun, dll)
Respirasi : tanda dehidrasi ( napas cepat, pucat )
Renal : poliuria 5-30 lt/hari, sering berkemih,
nocturia
Integumen: membran mukosa dan kulit kering,
turgor tidak elastis
 Diagnosa dan Intervensi
Keperawatan
1). Kekurangan volume cairan b.d kehilangan
cairan aktif : poliuria & nocturia
2). Gangguan eliminasi urine b.d. penurunan
permeabilitas tubulus ginjal, ditandai dengan
poliuri dan nokturia.
3). Gangguan pola tidur b.d nocturia.
4). Defisensi pengetahuan b.d tidak familier
dengan gejala penyakit
1. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan
cairan aktif poliuria & nocturia

Kriteria Hasil :
ITidak terdapat tanda-tanda dehidrasi (
turgor baik bila kulit ditekan akan cepat
kembali ke kontur normal, mata tidak
cowong).
Intervensi :
1. Berikan intake cairan peroral
2. Berkan terapi cairan sesuai program
3. Monitor intake output tiap 2 jam
4. Ukur BB tiap hari
5. Cek/analisis BJ urine
6. Kaji tanda hipovolume: tachicardi, turgor
kulittak elestis, denut nadi lemah, TD turun,
kulit dingin, mukosa kering,suhu tubuh naik,
perubahan status mental
7. Berikan ADH terapi sesuai program
8. Observasi efek ADH: hipertensi, nyeri dada,
cram uterus, peristaltik naik, overhidrasi, sakit
kepala.
2. Kurangnya pengetahuan bd tidak adanya
informasi tentang proses penyakit, tindakan dan
perawatan diri.
Kriteria Hasil : Klien mengatakan mengetahui tentang :
penyakit pengobatan gejala-gejala yg dilaporkan perlunya
memakai tanda pengenal cara mengukur intake output dan BJ
urine
Intervensi :
1. Jelaskan konsep penyakit
2. Berikan penkes tentang nama obat, dosis, waktu dan cara
pemakian, efek samping, cara mengukur BJ urine dan intake
output
3. Anjurkan memperhatikan intake output.
4. Berikan penjelasan supaya tidak minum kopi, alkohol dan teh.
5. Anjurkan kontrol secara teratur.
6. Jelaskan perlunya memakai tanda pengenal