ARTIKEL PENYAKIT PADA SISTEM ENDOKRIN

DIBUAT OLEH:

ENJELINA MARLINA (241911001)

FALERIANI INTAN WEDHA (241911002)

WILDA PUTRI ANGGRAENI (241911008)

AKPER ANTARIKSA

TAHUN 2020/2021
 PENYAKIT SISTEM PADA ENDOKRIN

Tema:Penyakit Sistem Pada Endokrin

Tujuan penulisan :agar mahasiswa mengetahui dan memahami penyakit yang disebabkan
endokrin dan mengetahui berbai macam gangguan endokrin

Rumusan ide pokok:

1. Definisi/pengertian system endokrin dan gangguan Endokrin

2. Diabetes insipidus,Patofisiologi,Manifestasi klinis,
3. Dibetes mellitus (tipe 1 dan 2)patofisiologi manifestasi klinis,
4. Ketoasidosis diabetic(KAD) Patofisiologi,Manisfestasi Klinis

Isi

1. Definisi/pengertian system endokrin dan gangguan Endokrin

Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan
hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain.
Sistem endokrin disusun oleh kelenjar-kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin mensekresikan
senyawa kimia yang disebut hormon. Hormon merupakan senyawa protein atau senyawa steroid
yang mengatur kerja proses fisiologis tubuh.Kelenjar endokrin dalam tubuh terdiri dari kelenjar
hipofisis, kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, kelenjar pineal, dan pulau
langerhans pada pankreas. Kelenjar tersebut memiliki struktur yang berbeda satu sama lain.
Selain struktur, yang membedakan setiap kelenjar adalah sekresi yang dihasilkan dan fungsinya.
Untuk mengetahui tentang struktur histologis dan fungsi kelenjar endokrin dari sistem endokrin,
maka disusun makalah yang berjudul “Sistem Endokrin

Gangguan endokrin adalah penyakit yang terkait dengan kelenjar endokrin pada tubuh.
Sistem endokrin adalah jaringan kelenjar yang menghasilkan hormon yang merupakan sinyal
kimia yang dikeluarkan melalui aliran darah.

2. A. Diabetes insipidus

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Menurutsebuah konsorsium 
European partner, menyatakan ini merupakan penyakitlangka yang terdapat 1 tiap 2.000 orang.P
enyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggumekanisme neurohypop
hyseal-renal
reflex sehingga mengakibatkan kegagalantubuh dalam menkonversi air. Gejala dari diabetes insi
pidus adalah poliuria dan polidipsia, hal ini dapat terjadi karena defisiensi ADH atau disebut diab
etesinsipidus sentral dan tidak sensitifnya vasopresin pada ginjal atau disebut jugadiabetes insipi
dus nefrogenik. Kedua jenis diabetes insipidus ini dapat terjadiakibat defek congenital 

(kehamilan) atau bisa terjadi pada saat awal kelahiran.Diabetes insipidus sentral sering terjadi aki
bat mutasi gen autosomal dominan pada awal 5 tahun kehidupan anakanak sedangkan diabetes in
-sipidus nefrogeniksering terjadi pada neonatus atau awal beberapa minggu kehidupan, dan lebih
dari 50 persen kasus adalah idiopatik. gambaran klinis dan gejala jangka panjangdari kekacauan i
ni sebagian besar tak tergambarkan. metode yang dipelajari dari79 pasien dengan diabetes insipi
dus sentral yang diteliti pada empat pusatendokrinologi anak antara tahun 1970 dan 1996. Terdiri 
37 laki-laki dan 42 pasien wanita dengan rata rata umur 7 tahun. Kebanyakan kasus-kasus yang p
ernah ditemui merupakan kasus idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan um
ur dan jenis kelamin.

Definisi Epidemiologi:

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormonantidiuretik 
yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air ke
mih (poliuri). Yang disebabkan oleh 2 hal,antara lain :

a. Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon antidiuretik
(vasopresin), yaitu hormon yang secara alami mencegah pembentukan airkemi
h yang terlalu banyak (diabetes insipidus sentral).
b. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normaltetap
i ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini(diabetes i
nsipidus nefrogenik).

Definisi Etiolog:

Diabetes insipidus bisa merupakan penyakit keturunan. Gen yang menyebabkan penyakit
ini bersifat resesif dan dibawa oleh kromosom X, karena itu hanya pria yang terserang penyakit
ini. Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini kepada anak laki-lakinya.

Diabetes insipidus secara umum dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1. Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormon
antidiuretik

2. Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah

3. Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan

4. Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)

5. Tumor

6. Sarkoidosis atau tuberkulosis

7. Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak

8. Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis

Diabetes insipidus secara umum dapat disebabkan oleh karena beberapa faktordari dalam 
maupun luar tubuh, yaitu :

a. Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit
hormon antidiuretic
b. Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah
c. Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan
d. Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)
e. Tumor
f. Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak

Berdasarkan etiologinya, Diabetes Insipidus dapat dibedakan menjadi dua, antara lain:

1. Diabetes Insipidus Central

Adanya masalah di bagian hipotalamus (nucleus supraoptik, paraventikular, dan filiformis

hipotalamus) yang mana sebagai tempat pembuatan ADH/ vasopresin, menyebabkan terjadi
penurunan dari produksi hormon ADH.Kelainan hipotalamus dan kelenjar pituitari posterior
karena familial atau idiopatik, disebut Diabetes Insipidus Primer. Kerusakan kelenjar karena
tumor pada area hipotalamus – pituitary, trauma, proses infeksi, gangguan aliran darah, tumor
metastase dari mamae atau paru disebut Diabetes Insipidus Sekunder. Pengaruh obat yang dapat
mempengaruhi sintesis dan sekresi ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.

2. Diabetes insipidus Nephrogenik

Ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus-menerus
mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Pada diabetes insipidus lainnya, kelenjar
hipofisa gagal menghasilkan hormon antidiuretik. Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat
disebabkan oleh beberapa hal yaitu :

a. Penyakit ginjal kronik : ginjal polikistik, medullary cystic disease, pielonefretis, obstruksi
ureteral, gagal ginjal lanjut.
b. Gangguang elektrolit : Hipokalemia, hiperkalsemia.
c. Obat-obatan : litium, demoksiklin, asetoheksamid, tolazamid, glikurid, propoksifen.
d. Penyakit sickle cell
e. Gangguan diet

B. Patofisiologi

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus

supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu
neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan sel neuron (tempat pembuatannya),
melalui akson menuju ke ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan
tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan
disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat
pada reseptor volume dan osmotic. Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan
volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan
permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang
melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih
meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan
dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
 Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus
pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau
banyak kencing.

Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya
penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus
lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas
plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi
vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi
orang tersebut minum banyak (polidipsia).

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral,
dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana
gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.

Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone

antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan
oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis
ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada
akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk
sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang
kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal.
Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.

C. Manifestasi Klinis

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah :

a. Poliuri 5-15 liter / hari

b. Polidipsi

c. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005

d. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg

e. Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah produksi
urin maupun cairan yang diminum per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria dan polidipsia,
biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang timbul akibat dehidrasi yang
dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang timbul akibat gangguan rangsang haus.
Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun secara tiba-tiba pada segala usia.
Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa haus dan pengeluaran air kemih yang berlebihan.
Sebagai kompensasi hilangnya cairan melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar
cairan (3,8-38 L/hari). Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi
dehidrasi yang menyebabkan tekanan darah rendah dan syok.

3. A.Diabetes Melitus (Tipe 1 dan Tipe 2)

Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit berbahaya yang dikenal oleh
masyarakat Indonesia dengan nama penyakit kencing manis. DM adalah penyakit gangguan
metabolik yang terjadi secara kronis atau menahun karena tubuh tidak mempunyai hormon
insulin yang cukup akibat gangguan pada sekresi insulin, hormon insulin yang tidak bekerja
sebagaimana mestinya atau keduanya (Kemenkes RI, 2014). Mufeed Jalil Ewadh (2014)
menyebutkan bahwaDM adalah penyakit gangguan metabolik dengan ciri ditemukan konsentrasi
glukosa yang tinggi di dalam darah (hiperglikemia).World Health Oragnization atau WHO
(2016) menyebutkan bahwa Penyakit ini ditandai dengan munculnya gejala khas yaitu
poliphagia, polidipsia dan poliuriasertasebagian mengalami kehilangan berat badan. DM
merupakan penyakit kronis yang sangat perlu diperhatikan dengan serius. DM yang tidak
terkontrol dapat menyebabkan beberapa komplikasi seperti kerusakan mata, ginjal pembuluh
darah, saraf dan jantung.

Klasifikasi Diabetes Melitus (DM)Organisasi profesi yang berhubungan dengan DM seperti

American Diabetes Association (ADA) telah membagi jenis DM berdasarkan penyebabnya.
PERKENI dan IDAI sebagai organisasi yang sama di Indonesia menggunakan klasifikasi dengan
dasar yang sama seperti klasifikasi yang dibuat oleh organisasi yang lainnya (Perkeni,
2015).Klasifikasi DM berdasarkan etiologi menurut Perkeni (2015) adalah sebagai berikut :

a. Diabetes melitus (DM) tipe 1

 DM yang terjadi karena kerusakan atau destruksi sel beta di pankreas. kerusakan ini
berakibat pada keadaan defisiensi insulin yang terjadi secara absolut. Penyebab dari kerusakan
sel beta antara lain autoimun dan idiopatik.

b. Diabetes melitus (DM) tipe 2

Penyebab DM tipe 2 seperti yang diketahui adalah resistensi insulin. Insulin dalam jumlah
yang cukup tetapi tidak dapat bekerja secara optimal sehingga menyebabkan kadar gula darah
tinggi di dalam tubuh. Defisiensi insulin juga dapat terjadi secara relatif pada penderita DM tipe
2 dan sangat mungkin untuk menjadi defisiensi insulin absolut.

B. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala diabetes melitus menurut Smeltzer et al, (2013) dan Kowalak (2011), yaitu:

a. Poliuria (air kencing keluar banyak) dan polydipsia (rasa haus yang berlebih) yang
disebabkan karena osmolalitas serum yang tinggi akibat kadar glukosa serum yang
meningkat.
b. Anoreksia dan polifagia (rasa lapar yang berlebih) yang terjadi karena glukosuria yang
menyebabkan keseimbangan kalori negatif.
c. Keletihan (rasa cepat lelah) dan kelemahan yang disebabkan penggunaan glukosa oleh sel
menurun.
d. Kulit kering, lesi kulit atau luka yang lambat sembuhnya, dan rasa gatal
pada kulit
e. Sakit kepala, mengantuk, dan gangguan pada aktivitas disebabkan oleh
kadar glukosa intrasel yang rendah.
f. Kram pada otot, iritabilitas, serta emosi yang labil akibat
ketidakseimbangan elektrolit.
g. Gangguan penglihatan seperti pemandangan kabur yang disebabkan
karena pembengkakan akibat glukosa.
h. Sensasi kesemutan atau kebas di tangan dan kaki yang disebabkan
kerusakan jaringan saraf.
i. Gangguan rasa nyaman dan nyeri pada abdomen yang disebabkan karena
neuropati otonom yang menimbulkan konstipasi.
j. Mual, diare, dan konstipasi yang disebabkan karena dehidrasi dan
ketidakseimbangan elektrolit serta neuropati otonom.

Tanda dan gejala hipoglikemia menurut Smeltzer at al, (2013), yaitu:

a. Hipoglikemia ringan

Sistem saraf simpatik terstimulasi, menyebabkan berkeringat, tremor, takikardia,

palpitasi, cemas, dan lapar.
b. Hipoglikemia sedang

Hipoglikemia sedang menyebabkan gangguan fungsi sistem saraf pusat, termasuk

ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, sakit kepala, kepala pening, konfusi, hilang sebagian
memori, kebas pada bibir dan lidah, bicara tidak jelas, gangguan koordinasi, perubahan
emosional, perilaku irasional, pandangan ganda, dan mengantuk, atau setiap kombinasi dari
gejala ini.

c. Hipoglikemia berat

Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat semakin terganggu. Pasien
memerlukan bantuan medis untuk mendapatkan pengobatan. Gejala dapat mencakup disorientasi
perilaku, kejang, kesulitan terjaga dari tidur, kehilangan kesadaran.

4.a. Ketoasisdosis Diabetik (KAD)

ketoasidosi diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akibat dfisiensi (absolute
ataupun relative) hormone isulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera
akan menyebabkan kematian (Panji dan Sulaiman, 2016).

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetik (KAD)adalah keadaan
dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium,
amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa
darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,2012).

b. manifestasi klinis

gejala-gejala dari KAD berupa: (1) dehidrasi: kekeringan dalam mulut dan hilangnya
elastissitas kulit, (2) napas berbau asam/kecut, (3) mual-mual, muntah-muntah, dan rasa sakit di
perut, (4) napas berat, (5) tarikan napas meningkat, (6) merasa sangat lemah dan mengantuk
(Panji dan Sulaiman, 2016).

c. patofisiologi

menurut Panji dan Sulaiman (2016) KAD merupakan suatu keadaan dimana terdapat
defiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra regulator dalam
(glucagon, ketokolamin, kortisol,dan hormone pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan
produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya
KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokan menjadi 2 bagian yaitu (gambar
1).

 Akibat hiperglikemia
 Akibat ketosis