STUDI KASUS ASMA DAN PPOK

Nama : Anita Juni Mayang Sari

Npm : 2043700198
Kelas : Apoteker C

Seorang pasien pria berusia 60 tahun dengan tinggi badan 165 cm dan berat badan 75 kg
dengan Scr 2,2 mg/dl, Na= 145 mEq/L, K= 5.0 mEq/L, Ca = 1.9 mmol/L, Ureum = 50 mg/dl,
HB= 11 mg/dl, Uric acid = 15 mg/L, Leukosit= 8000/mm3, PO2 =95%, SaO2 = 95%, PH
darah= 7.38, HCO3 =22 mEq/L,
Riwayat Penyakit Sebelumnya : PPOK sejak 1 tahun yang lalu, hipertensi
Riwayat Penyakit Sekarang: pasien sering sesak nafas
Riwayat Penyakit keluarga: Ayah meninggal karena stroke, Ibu meninggal karena
komplikasi Diabetes dan Asam urat
Obat yang sedang digunakan: Amlodipin 10 mg sekali sehari
Pemeriksaan Vital Sign:
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
T (suhu) : 37 C
Nadi : 85/menit
Pernafasan : 30/menit
Pertanyaan:
1. Jelaskan pengobatan yang perlu diberikan kepasien PPOK?
2. Apakah pasien perlu ditambah obat yang lain?
3. Apakah perbedaan PPOK dan asma?
4. Bagaimana perbedaan pengobatan asma dan PPOK?
5. Jelaskan patofisiologi dan etiologi PPOK?
6. Dari nilai lab diatas manakah yang tidak normal?
7. Jelaskan konseling yang harus diberikan pada pasien diatas!
8. Jelaskan S-O-A-P untuk pasien di atas!
Jawab:
1. Pengobatan yang perlu diberikan kepasien PPOK:
Terapi PPOK berdasarkan tipe PPOK yang diderita pasien:
 Kategori A : Pasien yang peka dan sensitive dengan short acting bronkodilator
 Kategori B : Pasien yang persisten dengan short acting bronkodilator
 Kategori C & D: Pasien yang memerlukan kortikosteroid inhalasi

2. Apakah pasien perlu ditambah obat yang lain?

Dilihat dari hasil nilai laboratorium menunjukan pasien komplikasi CKD dengan
nilai Scr yang tinggi menandakan adanya gangguan fungsi ginjal sehingga terapi
hipertensi amlodipin diganti dengan obat golongan ACEI/ARB yaitu Captopril. Serta
adanya penambahan obat berupa kombinasi bronkodilator dan kortikosteroid untuk
meningkatkan FEV1 atau memperbaiki variabel spirometri lainnya dengan mempengaruhi
tonus otot polos jalan napas dan memperbaiki aliran udara ekspirasi, yang mencerminkan
 pelebaran jalan napas daripada perubahan elastisitas paru.Contoh obat : Salbutamol,
Teofilin.

Selain itu perlu penambahan kortikosteroid sebagai antiinflamasi lokal pada

saluran nafas dan parenkin paru. Pemberian kortikosteroid ini dapat mengurangi lama
perawatan, meningkatkan fungsi paru dan oksigenasi, serta menurunkan angka
kekambuhan.Contoh : Methylprednisolone

3. Perbedaan PPOK dan asma:

Asma adalah suatu kelainan berupa peradangan kronik saluran napas yang
menyebabkan penyempitan saluran napas (hiperaktivitas bronkus), sehingga
menyebabkan gejala, seperti mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk terutama
pada malam hari.
PPOK adalah penyakit peradangan paru-paru yang telah berkembang dalam
jangka waktu yang panjang. Penyakit ini ditandai dengan adanya perlambatan aliran
udara karena pembengkakan dan penyempitan saluran pernapasan.
Pada asma blockade aliran udara terjadi sebagai akibat dari respon alergi
sementara ppok terjadi akibat paparan zat-zat berbahaya dalam waktu yang lama seperti
rokok, zat kimia beracun, asap kendaraan, polusi dll. Paparan zat berbahaya dalam waktu
yang lama tersebut akan mengaktifkan system perbaikan dan kerusakan jaringan broncus
yang pada akhirnya akan mengakibatkan bronchitis kronik atau efisema. (Expert
Pharmacist ed 5. 2020-2021)

4. Perbedaan pengobatan asma dan PPOK:

 Asma:
Berdasarkan pedoman GINA, terapi farmakologi asma dengan
kortikosteroid inhalasi ICS ( Budesonide, fluticasone, mometasone, prednisone,
dexametason) dengan terapi tambahan bila perlu seperti agonist beta-2 kerja
panjang (LABA) atau antagonis muskarinik kerja panjang (LAMA).
 PPOK:
Sebagai diagnosis tunggal, mulai terapi berdasarkan pedoman GOLD,
mulai terapi simptomatik dengan bronkodilator (LABA dan/ atau LAMA) atau
terapi kombinasi, tetapi tidak dengan ICS monoterapi. Macam-macam obat
bronkodilator:
a) Agonis b 2
Kerja utama agonis β2 adalah merelaksasi otot polos jalan napas dengan
menstimulasi reseptor adrenergik beta-2, yang meningkatkan cAMP dan
menghasilkan antagonisme fungsional terhadap bronkokonstriksi.
 b) Antikolinergik/Antagonis Muskarinik
Bekerja memblokade efek bronkokonstriktor asetilkolin pada reseptor
muskarinik M3 yang diekspresikan pada otot polos jalan napas
c) Derivate Xantine

Efek pasti obat golongan ini masih kontroversi, bisa bekerja sebagai
penghambat phosphodiesterase nonselektif, tetapi juga dilaporkan mempunyai
efek bronkodilator yang kemaknaannya masih diperdebatkan.

5. Patofisiologi dan etiologi PPOK:

 Patofisiologi:
Hambatan aliran udara yang progresif memburuk merupakan perubahan
fisiologi utama pada PPOK yang disebabkan perubahan saluran nafas secara
anatomi di bagian proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru
dikarenakan adanya suatu proses peradangan atau inflamasi yang kronik dan
perubahan struktural pada paru. Dalam keadaan normal, radikal bebas dan
antioksidan berada dalam keadaan dan jumlah yang seimbang, sehingga bila
terjadi perubahan pada kondisi dan jumlah ini maka akan menyebabkan kerusakan
di paru. Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan
menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru. Pajanan terhadap faktor
pencetus PPOK yaitu partikel noxius yang terhirup bersama dengan udara akan
memasuki saluran pernapasan dan mengendap hingga terakumulasi. Partikel
tersebut mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus sehingga
menghambat aktivitas silia.
Akibatnya pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang dan
menimbulkan iritasi pada sel mukosa sehingga merangsang kelenjar mukosa,
kelenjar mukosa akan melebar dan terjadi hiperplasia sel goblet sampai produksi
mukus berlebih. Produksi mukus yang berlebihan menimbulkan infeksi serta
menghambat proses penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu siklus yang
menyebabkan terjadinya hipersekresi mukus. Manifestasi klinis yang terjadi
adalah batuk kronis yang produktif.

 Etiologi:
a) Faktor genetic
b) Usia dan jenis kelamin
c) Pertumbuhan dan perkembangan paru
d) Asap rokok
 Penyebab utama PPOK adalah asap rokok, baik perokok aktif maupun pasif
(menghirup asap rokok). Asap rokok dapat menekan system pertahanan
saluran napas, paralis pada silia dan penurunan aktivitas makrofag alveoulus,
dan produksi mucus yang berlebihan sehingga terjadi obstruksi saluran napas.
e) Polusi udara
Berbagai macam debu, zat kimia, dan serta dalam lingkungan kerja
mempunyai pengaruh merugikan pada system pernapasan, selain itu hasil
sampingan bahan bakar seperti minyak tanah, batu bara, kayu bakar dan diesel
dapat menjadi factor resiko PPOK
f) Infeksi saluran napas bawah

6. Nilai lab diatas manakah yang tidak normal:

Hasil pemeriksaan Normal Keterangan

Scr 2,2 mg/dl 0,7-1,3 mg/dl Tidak Normal (gangguan ginjal)
Na= 145 mEq/L 135-145 mEq/L Normal
K= 5.0mEq/L 3,5- 5,0 mEq/L Normal
Ca = 1.9 mmol/L 1,16- 1,32 mmol/L Tidak Normal( Hiperkalemia)
Ureum = 50 mg/dl 8- 24 mg/ dl Tidak Normal (gangguan ginjal)
HB= 11 mg/dl Laki-laki 14-17 g/dl Tidak Normal (Anemia)
Uric acid = 15 mg/L 2,5-8 mg/dl Tidak Normal( Asam Urat tinggi )
Leukosit= 8000/mm3 3200- 10000/ mm3 Normal
PO2 =95% >90% Normal
SaO2 = 95% 95% or greater Normal
PH darah= 7.38 7,38-7,44 Normal
HCO3 =22 mEq/L, 23-28 meq/L Normal

7. Konseling yang harus diberikan pada pasien diatas:

Mengedukasi pasien tentang penyakit PPOK bahwa PPOK tidak dapat
disembuhkan namun dapat di control/ dicegah agar tidak terjadi perburukan dengan cara
menghindari factor resikonya seperti debu, asap rokok/ penghentian merokok karena
merupakan satu-satunya intervensi yang terbukti mempengaruhi penurunan FEV1 jangka
panjang dan perkembangan COPD yang lambat. Serta pengaturan pola gaya hidup yang
sehat dengan berolah raga minimal 3x/ minggu selama (-/+) 30 menit sebagai program
rehabilitasi paru latihan pernafasan, serta diet rendah karbohidrat pada pasien PPOK.

8. S-O-A-P untuk pasien di atas:

 Subject Objective Assesment Plan
 Riwayat Penyakit  Nilai Lab: Hipertensi Berdasarkan riwayat
Scr : 2,2 mg/dl dan PPOK penyakit dan apa yang
Sebelumnya :
Na : 145 mEq/L sedang di rasakan saat
PPOK sejak 1 tahun
yang lalu, hipertensi K : 5,0 mEq/L ini diperlukan terapi
 Riwayat Penyakit tambahan untuk
Ca:1,9mmol/L
Sekarang: pasien mengatasi sesak nafas
Ureum : 50 mg/l berupa bronkodilator dan
sering sesak nafas
kortikosteroid.
 Riwayat Penyakit HB : 11 mg/l
 Bronkodilator yang
keluarga: Ayah digunakan yaitu
Uric acid : 15 mg/l
meninggal karena
Leukosit : 8000 agonis beta 2
stroke, Ibu mm3 (salbutamol) yang dapat
meninggal karena memberika efek SABA
komplikasi PO2 : 95% biasanya hilang dalam 4-6
Diabetes dan Asam jam.
SaO2 : 95%  Diberikan kombinasi
urat
Ph darah : 7,38 kortikostreroid yang
bertujuan untuk
HCO3 : 22 mEq/l mengatasi inflamasi local
 Nilai Vital: pada saluran nafas dan
TD: 150/90mmhg parenkin paru dimana
T (suhu) : 370C dapat meningkatkan
fungsi paru dan
Nadi:85/menit
oksigenasi yaitu
Pernafasan : 30/menit methylprednisolone
Captopril sekali sehari
sebagai terapi hipertensi