LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

Di surat al baqarah (ayat : 135) “Wahai orang-orang yang beriman! Mohonlah

pertolongan (kepada Allah) dengan sabar dan shalat. Sungguh, Allah beserta
orang-orang yang sabar”.

ۡ ِ‫اِ ۡق َر ۡا ب‬
َ ۚ َ‫اس ِم َربِّكَ الَّ ِذ ۡى َخل‬
‌‫ق‬
‌‫ق‬ َ ‫ق ااۡل ِ ۡن‬
ٍ َ‫سانَ ِم ۡن َعل‬ َ َ‫َخل‬
Bacalah dengan (menyebut) nama Tuhanmu yang menciptakan,
Dia telah menciptakan manusia dari segumpal darah.

A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan
peningkatan angka morbiditas dan angka kematian ( mortalitas ) ( Adib,
2009 ).

Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri

(Ruhyanudin, 2007 ).

Definisi TD yang disebut hipertensi sulit ditentukan karena tersebar di

populasi sebagai distribusi normal dan meningkat seiring bertambahnya
usia. Pada dewasa muda TD > 140/90 mmHg bisa dianggap hipertensi dan
terapi mungkin bisa bermanfaat ( Gleadle, 2005 ).

Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanann darah di dalaam arteri.

Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana
 tekanan yang abnormal tinggi didalam arteti menyebabkan meningkatnya
resiko tekanan stroke, aneurisma, gagaal jantung, serangan jantung dan
kerusakan ginjal (Faqih, 2007).
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada
pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang
dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkannya (Sustrani,2006).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami

peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan angka
kesakitan atau morbiditas dan angka kematian atau mortalitas. Hipertensi
merupakan keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan tekanan
darah di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama( Saraswati,2009).

Hipertensi atau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan

pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah. WHO
(World Health Organization) memberikan batasan tekanan darah normal
adalah 140/90 mmHg. Batasan ini tidak membedakan antara usia dan jenis
kelamin (Marliani, 2007).

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

Sistem kardiovaskuler adalah system transport (peredaran) yang membawa gas

-gas pernafasan , nutrisi, hormon - hormon dan zat lain ke dari dan jaringan tubuh.
Sistem kardiovaskuler di bangun oleh :

1. Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
meupakan jaringan istimewa karena di lihat dari bentuk dan susunanya sama
dengan otot lintang, tetapi cara kerjanya sama otot polos yaitu di luar kemauan
kita ( dipengaruhi oleh susunan saraf otonom) .
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan di sebut basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut
apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan ( kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma , dan
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah
papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya jantung
yang di sebut iktus kordis.
Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan
beratnya kira – kira 250 – 300 gram.

a. Lapisan jantung
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah
dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang
melapisi rongga endotel atau selaput lender yang melapisi permukaan
rongga jantung. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot –
otot
jantung, otot jantung ini membentk bundalan – bundalan otot yaitu:

a. Bundalan otot atria , yang terdapat di bagian kiri/ kanan dan basis
kordis yang membentuk serambi atau aurikula kordis.

b. Bundalan otot ventrikel , yang membentuk bilik jantung, di ualai dari

cincin atrioventrikular sampai di apeks jantung.

c. Bundalan dari otot ventrikuler merupakan dinding pemisah antara ruang

serambi dan bilik jantung.

b. Katup – katup jantung

Di dalam jantung terdapat katup – katup yang sangat penting
artinya dalam susunan perdaran darah dan pergerakan jantung manusia.a. Valvula
biskuspidalis , terdapat antara atrium dextra dengan ventrikel
dextra terdiri dari 3 katup.

b. vena biskuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel

sinistra terediri 2 katup.

c. vulva semilunaris artei pulmonalis, terletak antara ventrikel dextra

dengan arteri pulmonali , tempat darah mengalir menuju ke paru – paru.
d. vena semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sisnistra dengan aorta
tepat darah mengalir menuju keseluruh tubuh.

2. Pembuluh darah
a. pembuluh darah arteri
Arteri merupakan Jenis pembuluh darah yang keluar dari jantung
yang membawa darah ke seluruh dari ventrikel sinistra di sebut aorta. Arteri
mempunyai 3 lapisan yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic dan trdiri
dari 3 lapisan.

1. Tunika intima / interna. Lapisa paling dalam sekali behubungan dengan

darah dan terdiri dari jaringn endotel.

2. Tunika media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang terdiri
dari jaringan otot yang polos.

3. Tunika eksterna / adventesia. Lapisan yang palng luar sekali trdiri dari
jaringan ikat lembur yang menguatkan dinding arteri.

b. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil teraba dari cabang terhalus dari
arteri sehingga tidak tampak kecuali dari bawahmikroskop. Kapiler pembentuk
anyaman di seluruh jaringan tubuh. Kapiler selanjutnya bertemu satu dengan yang
lain menjadi darah yang lebih besar
Disebut vena.

c. Vena ( pembuluh darah balik )

Vena membawa darah kotor kembali ke jantung
Beberapa vena yang penting :

1. Vena cava superior

Vena balik yang memasuki atrium kanan membawa darah kotor dari
daerah kepala, thorax dan ektremitas atas.

2. Vena cava inferor

Vena yang mengembalikan darah kotor ke jantung dari semua organ
tubuh bagian bawah.

3. Vena cava jugularis

Vena yang mengembalikan darah kotor dari otak ke jantung.khusus sistem
pengantar atrium ke ventrikel terdapat perlambatan 1/10 detik antara jalan implus
jantung dan atrium ke dalam ventrikel. Hal ini memungkinkan atrium
berkontraksi mendahului ventrikel , atrium bekerja sebagai pompa primer
bagi ventrikel dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi
pergerakan darah melalui sistem vaskular.

B. ETIOLOGI
Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi
essensial (primer) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
dan ada kemungkinan karena faktor keturunan atau genetik (90%).
Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari adanya
penyakit lain. Faktor ini juga erat hubungannya dengan gaya hidup dan
pola makan yang kurang baik. Faktor makanan yang sangat berpengaruh
adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi garam dapur yang tinggi,
merokok dan minum alkohol.

Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka

kemungkinan menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain
yang mendorong terjadinya hipertensi antara lain stress, kegemukan
(obesitas), pola makan, merokok (M.Adib,2009).

C. KLASIFIKASI
Tabel I : Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa di Atas 18 Tahun
 Tekanan Sistolik/Diastolik
Klasifikasi Tekanan Darah
(mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre-Hipertensi 120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi Stadium I 140 - 159 atau 90 – 99
Hipertensi Stadium II > 160 atau > 100

Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka. Angka yang
pertama menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang dialami dinding
pembuluh darah ketika darah mengalir saat jantung memompa darah
keluar dari jantung. Angka yang kedua di sebut diastolic yaitu angka yang
menunjukkan besarnya tekanan yang dialami dinding pembuluh darah
ketika darah mengalir masuk kembali ke dalam jantung.

Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan

diastolic diukur ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua angka ini
sama pentingnya dalam mengindikasikan kesehatan kita, namun dalam
prakteknya, terutama buat orang yang sudah memasuki usia di atas 40
tahun, yang lebih riskan adalah jika angka diastoliknya tinggi yaitu diatas
90 mmHg (Adib, 2009).

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi :
a. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan
peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter
yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah
terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
b. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini
merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang
mencari pertolongan medis.
 Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang
menderita hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing Lemas,
kelelahan, Sesak nafas, Gelisah, Mual Muntah, Epistaksis, Kesadaran
menurun

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

a. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg 2.
b. Sakit kepala
c. Pusing / migraine
d. Rasa berat ditengkuk
e. Penyempitan pembuluh darah
f. Sukar tidur
g. Lemah dan lelah
h. Nokturia
i. Azotemia
j. Sulit bernafas saat beraktivitas

E. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor itu
bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di thoraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron masing-masing ganglia melepaskan asetilkolin yang
akan merangsang serabut saraf pusat ganglia ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut
bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang yang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin yang pada akhirnya menyebabkan
vasokonstriksi korteks adrenal serta mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi tersebut juga mengakibatkan penurunan aliran darah ke
ginjal yang kemudian menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
Intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi.

Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga disebabkan

oleh beberapa faktor seperti peningkatan aktifitas tonus simpatis,
gangguan sirkulasi. Peningkatan aktifitas tonus simpatis menyebabkan
curah jantung menurun dan tekanan primer yang meningkat, gangguan
sirkulasi yang dipengaruhi oleh reflek kardiovaskuler dan angiotensin
menyebabkan vasokonstriksi. Sedangkan mekanisme pasti hipertensi pada
lanjut usia belum sepenuhnya jelas. Efek utama dari penuaan normal
terhadap sistem kardiovaskuler meliputi perubahan aorta dan pembuluh
darah sistemik. Penebalan dinding aorta dan pembuluh darah besar
meningkat dan elastisitas pembuluh darah menurun sesuai umur.
Penurunan elastisitas pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer, yang kemudian tahanan perifer meningkat. Faktor lain
yang juga berpengaruh terhadap hipertensi yaitu kegemukan, yang akan
mengakibatkan penimbunan kolesterol sehingga menyebabkan jantung
harus bekerja lebih keras untuk memompa darah. Rokok terdapat zat-zat
seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap melalui rokok, yang
masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh
darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan tekanan darah
tinggi. Konsumsi alkohol berlebihan dapat meningkatkan kadar kortisol
dan meningkatkan sel darah merah serta kekentalan darah berperan dalam
menaikan tekanan darah.

Kelainan fungsi ginjal dimana ginjal tidak mampu membuang sejumlah

garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat. Jika penyebabnya adalah
feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan
hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin (Ruhyanudin, 2007).

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis
dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi

respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh

darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
 penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi (Rohaendi, 2008).

Pathways
F. PENCEGAHAN

Cara Pencegahan
 1. Pencegahan Primer

Faktor resiko hipertensi antara lain: tekanan darah diatas rata-rata,

adanya hipertensi pada anamnesis keluarga, ras (negro), tachycardi,
obesitas dan konsumsi garam yang berlebihan dianjurkan untuk:

a. Mengatur diet agar berat badan tetap ideal juga untuk menjaga agar
tidak terjadi hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, dsb.

b. Dilarang merokok atau menghentikan merokok.

c. Merubah kebiasaan makan sehari-hari dengan konsumsi rendah

garam.

d. Melakukan exercise untuk mengendalikan berat badan.  

2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dikerjakan bila penderita telah diketahui
menderita hipertensi berupa:
a. Pengelolaan secara menyeluruh bagi penderita baik dengan obat
maupun dengan tindakan-tindakan seperti pada pencegahan primer.
b. Harus dijaga supaya tekanan darahnya tetap dapat terkontrol secara
normal dan stabil mungkin.
c. Faktor-faktor resiko penyakit jantung ischemik yang lain harus
dikontrol.
d. Batasi aktivitas.
Perawatan Hipertensi
 Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan yang ideal (cegah
kegemukan).
 Batasi pemakaian garam.
 Mulai kurangi pemakaian garam sejak dini apabila diketahui ada faktor
keturunan hipertensi dalam keluarga.
 Tidak merokok.
 Perhatikan keseimbangan gizi, perbanyak buah dan sayuran.
 Hindari minum kopi yang berlebihan.
 Mempertahankan gizi (diet yang sehat seimbang).
  Periksa tekanan darah secara teratur, terutama jika usia sudah mencapai
40 tahun.
Bagi yang sudah sakit
 Berobat secara teratur.
 Jangan menghentikan, mengubah, dan menambah dosis dan jenis obat
tanpa petunjuk dokter.
 Konsultasikan dengan petugas kesehatan jika menggunakan obat untuk
penyakit lain karena ada obat yang dapat meningkatkan memperburuk
hipertensi.
 Mengetahui tentang hipertensi dan cara merawat bukanlah kunci utama
kesembuhan, kunci utamanya adalah :
1.  Keaktifan penderita dalam pengendalian tekanan darah.
2. Penderita berusaha, petugas petugas kesehatan membantu.
3. Hubungan baik dan kerjasama penderita dan petugas kesehatan

G. KOMPIKASI
Efek pada organ :
a. Otak
1. Pemekaran pembuluh darah
2. Perdarahan
3. Kematian sel otak : stroke
b. Ginjal
1. Malam banyak kencing
2. Kerusakan sel ginjal
3. Gagal ginjal
c. Jantung
1. Membesar
2. Sesak nafas (dyspnoe)
3. Cepat lelah
4. Gagal jantung
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah
 Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau
disebabkan oleh hipertensi.
2. Glukosa darah
Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa.
3. Kolesterol, HDL dan kolesterol total serum
Membantu memperkirakan risiko kardiovaskuler di masa depan.
4. EKG
Untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
5. Hemoglobin/Hematokrit
Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap
volume cairan (Viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor
risiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.
6. BUN/kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
7. Glukosa Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi)
Dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan
hipertensi).
8. Kalium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama
(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretic.
9. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
10. Kolesterol dan trigliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya
pembentukan plak atero matosa (efek kardiovaskuler).
11. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
12. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
13. Urinalisa
Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau
adanya diabetes.
 14. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya
hipertensi.
15. NFoto dada
Dapat menunjukkan abstraksi kalsifikasi pada area katup, deposit pada
dan atau takik aorta, pembesaran jantung.
16. CT Scan
Mengkaji tumor serebral, ensefalopati, atau feokromositama (Doenges,
2000; John, 2003; Sodoyo, 2006).

I. PENATALAKSANAAN

1. Terapi tanpa obat

a. Mengendalikan berat badan
Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan
dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas
normal.

b. Pembatasan asupan garam (sodium/Na)

mengurangi pamakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram
natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan
asupan kalsium, magnesium, dan kalium yang cukup).

c. Berhenti merokok
Penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena
asap rokok diketahui menurunkan aliran darah keberbagai organ
dan dapat meningkatkan kerja jantung.

d. Mengurangi atau berhenti minum minuman beralkohol.

e. Mengubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan
atau kadar kolesterol darah tinggi.
f. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat.
 Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya
selama tekanan darahnya terkendali.

g. Teknik-teknik mengurangi stress

Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR
dengan cara menghambat respon stress saraf simpatis.

h. Manfaatkan pikiran
Kita memiliki kemampuan mengontrol tubuh, jauh lebih besar dari
yang kita duga. dengan berlatih organ-organ tubuh yang selama ini
bekerja secara otomatis seperti; suhu badan, detak jantung, dan
tekanan darah, dapat kita atur gerakannya.

2. Terapi dengan obat

a. Penghambat saraf simpatis
Golongan ini bekerja dengan menghambat akivitas saraf simpatis
sehingga mencegah naiknya tekanan darah, contohnya: Metildopa
250 mg (medopa, dopamet), klonidin 0,075 & 0,15 mg (catapres)
dan reserprin 0,1 &0,25 mg (serpasil, Resapin).

b. Beta Bloker
Bekerja dengan menurunkan daya pompa jantung sehingga pada
gilirannya menurunkan tekanan darah. Contoh: propanolol 10 mg
(inderal, farmadral), atenolol 50, 100 mg (tenormin, farnormin),
atau bisoprolol 2,5 & 5 mg (concor).

c. Vasodilator
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan merelaksasi otot
pembuluh darah.

d. Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor

Bekerja dengan menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat
yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh:
Captopril 12,5, 25, 50 mg (capoten, captensin, tensikap), enalapril
5 &10 mg (tenase).
e. Calsium Antagonis
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara
menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Contohnya:
nifedipin 5 & 10 mg (adalat, codalat, farmalat, nifedin), diltiazem
30,60,90 mg (herbesser, farmabes).

f. Antagonis Reseptor Angiotensin II

Cara kerjanya dengan menghalangi penempelan zat angiotensin II
pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa
jantung. Contoh : valsartan (diovan).

g. Diuretic
Obat ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat
urin) sehingga volume cairan tubuh berkurang, sehingga
mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh:
Hidroklorotiazid (HCT) (Corwin, 2001; Adib, 2009; Muttaqin,
2009).

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda :
1. Frekuensi jantung meningkat
2. Perubahan irama jantung
3. Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner /
katup dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda:
1. Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah
diperlukan untuk diagnosis.
2. Nadi: Denyutan jelas dari kerotis, jugularis, radialis.
3. Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi
perifer), pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda
(vasokonstriksi)
4. Kulit pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti, hipoksemia),
kemerahan.
c. Integritas ego
Gejala:

1. Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau

marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral)
2. Faktor-faktor stress multiple (hubungan keuangan yang berkaitan
dengan pekerjaan)
Tanda:

1. Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian

tangisan yang meledak
 2. Gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sektor mata),
gerakan fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.

d. Eliminasi
Gejala: Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti
infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa yang
lalu).

e. Makanan/Cairan
Gejala:
1. Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi
garam,tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang
digoreng, keju, telur), gula-gula yang berwarna hitam, kandungan
tinggi kalori.
2. Mual, muntah
3. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun)
4. Riwayat penggunaan diuretik
Tanda:
1. Berat badan normal atau obesitas
2. Adanya oedema

e. Neurosensori
Gejala:
1. eluhan pening/pusing
2. Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan
menghilang secara spontan setelah beberapa jam)
3. Episode kebas, dan atau kelemahan pada satu sisi tubuh
4. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur)
5. Episode epistaksis
g. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala:
1. Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
 2. Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi
arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah)
3. Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya
4. Nyeri abdomen atau massa (feokromositoma)
h. Pernafasan
Gejala:
1. dispneu yang berkaitan dengan aktifitas/ kerja
2. takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
3. batuk dengan atau tanpa sputum
4. riwayat merokok
Tanda:
1. distress respirasi/penggunaan obat aksesori pernafasan
2. bunyi nafas tambahan (krekles/mengi)
3. Sianosis
i. Keamanan
Gejala:
1. gangguan koordinasi atau cara berjalan
2. episode parestesia unilateral transion
3. hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan

Gejala:
1. faktor-faktor risiko keluarga: hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung, diabetes mellitus, penyakit serebrovaskuler/ginjal.
2. Pengguaan pil KB atau hormone lain; penggunaan obat atau
alkohol (Doenges, 2000; Ruhyanudin, 2007).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Diagnosa keperawatan hipertensi yang muncul menurut (Doenges, 2000 ;
Nathea, 2008) adalah sebagai berikut:
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
vasokontriksi pembuluh darah.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak
seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.

C. RENCANA TINDAKAN

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

vasokontriksi pembuluh darah.
Intervensi:
a. Observasi tekanan darah
Rasional : Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang
lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah
vaskuler.
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
Rasional: Denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis
mungkin teramati/palpasi. Dunyut pada tungkai
mungkin menurun, mencerminkan efek dari
vasokontriksi.
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena
adanya hipertropi atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi,
adanya krakels, mengi dapat mengindikasikan kongesti
paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung
kronik).
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa
pengisian kapiler.
 Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian
kapiler lambat mencerminkan dekompensasi/penurunan
curah jantung.
e. Catat adanya demam umum/tertentu.
Rasional: dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal
atau vaskuler.
f. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi
aktivitas/keributan ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan
lamanya tinggal.
Rasional: membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis,
meningkatkan relaksasi.
g. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan
distraksi.
Rasional: Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan
stress, membuat efek tenang, sehingga akan
menurunkan tekanan darah.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti
hipertensi, diuretik.
Rasional: Menurunkan tekanan darah.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,

ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
a. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunakan
parameter: frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat,
catat peningkatan TD, dipsnea, atau nyeri dada, kelelahan berat dan
kelemahan, berkeringat, pusing atau pingsan.
Rasional: Parameter menunjukan respon fisiologis pasien
terhadap stress, aktivitas dan indikator derajat pengaruh
kelebihan kerja/jantung.
b. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh: penurunan
kelemahan/kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan
perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.
 Rasional: Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk
memajukan tingkat aktivitas individual.
c. Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri. (Konsumsi
oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan
jumlah oksigen yang ada.
Rasional: Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja jantung.
d. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi
mandi, menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.
Rasional: teknik penghematan energi menurunkan penggunaan
energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
e. Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih periode aktivitas.
Rasional: Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap
kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan.
3. Nyeri (akut): nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan
vaskuler serebral.
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring selama fase akut.
Rasional: Meminimalkan stimulasi meningkatkan relaksasi.
b. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan
sakit kepala, misalnya: kompres dingin pada dahi, pijat punggung
dan leher.
Rasional: Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral
dengan menghambat/memblok respon simpatik, efektif
dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
c. Hilangkan/minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,
dan membungkuk.
Rasional: Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi
menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan
tekanan vakuler serebral.
d. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.
Rasional: Meminimalkan penggunaan oksigen dan aktivitas yang
berlebihan yang memperberat kondisi klien.
e. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama
1 jam setelah makan.
Rasional: menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja
pencernaan.
f. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
analgetik, anti ansietas, diazepam dll.
Rasional: Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan
rangsangan saraf simpatis.
 DAFTAR PUSTAKA

Wardah,Y. (2015). Laporan pendahuluan hipertensi. Diunduh pada tanggal 16

november 2020 dari
https://www.academia.edu/17020959/Laporan_Pendahuluan_LP_Hipertensi

Rizal,R. (2012). Laporan pendahuluan hipertensi. Diunduh pada tanggal 16

november 2020 dari https://www.academia.edu/17787117/LP_HIPERTENSI

Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung

dan Stroke. Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.

Gleadle, J. (2005). Anamesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Ruhyanudin, F. (2007). Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: UPT Penerbitan Universitas Muhammadiyah
Malang.

Sudoyo, A. W; Bambang, S & Idrus, A, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Edisi Keempat Jilid 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.