LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah sistolik
lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang
(Kemenkes RI, 2014).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan
(morbiditas) dan angka kematian / mortalitas (Trianto, 2014).
B. Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Jantung
a) Jantung
System kardiovaskuler terdiri atas jantung, pembuluh darah (arteri,
vena, kapiler) dan sistem limfatik. Fungsi utama system kardiovaskular
adalah mengalirkan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh dan memompa
darah dari seluruh tubuh (jaringan) ke sirkulasi paru untuk dioksigenasi
(Aspiani, 2016).
Jantung merupakan organ utama sistem kardiovaskular, berotot dan
berongga, terletak di rongga toraks bagian 7 mediastunum. Jantung
berbentuk seperti kerucut tumpul dan bagian bawah disebut apeks terletak
lebih ke kiri dari garis medial, bagian tepi terletak pada ruang interkosta IV
kiri atau sekitar 9 cm dari kiri linea medioklavikularis, bagian atas disebut
basis terletak agak ke kanan pada kosta ke III sekitar 1 cm dari tepi lateral
sternum. Memiliki ukuran panjang sekitar 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6
cm. Berat jantung sekitar 200-425 gram, pada laki-laki sekitar 310 gram dan
pada perempuan sekitar 225 gram (Aspiani, 2016).
Jantung adalah organ muscular yang tersusun atas dua atrium dan dua
ventrikel. Jantung dikelilingi oleh kantung pericardium yang terdiri atas dua
lapisan, yakni: a) Lapisan visceral (sisi dalam ) b) Lapisan perietalis (sisi
luar).
Dinding jantung mempunyai tiga lapisan, yaitu: a) Epikardium
merupakan lapisan terluar , memiliki struktur yang sama dengan pericardium
 visceral. b) Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot
yang berperan dalam menentukan kekuatan konstraksi. c) Endokardium,
merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang melapisi
bagian dalam jantung dan menutupi katup jantung.
Jantung mempunyai empat katup, yaitu: a) Trikupidalis b) Mitralis
(katup AV) c) Pulmonalis (katup semilunaris) d) Aorta (katup semilunaris)
Jantung memiliki 4 ruang , yaitu atrium kanan, atrium kiri dan ventrikel
kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan
ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara rongga kanan dan kiri
dipisahkan oleh septum.
b) Pembuluh darah
Setiap sel didalam tubuh secara langsung bergantung pada keutuhan
dan fungsi system vaskuler, karena darah dari jantung akan dikiri ke setiap sel
melalui system tersebut. Sifat 9 structural dari setiap bagian system sirkulasi
darah sistemik menentukan peran fisiologinya dalam integrasi fungsi
kardiovaskular. Keseluruhan system peredaran (system kardiovaskular) terdiri
atas arteri, arteriola, kapiler, venula, dan vena.(Aspiani, 2016)
1) Arteri adalah pembuluh darah yang tersusun atas tiga lapisan (intima,
media, adventisia) yang membawa darah yang mengandung oksigen dari
jantung ke jaringan.
2) Arteriol adalah pembuluh darah dengan resistensi kecil yang
mevaskularisasi kapiler.
3) Kapiler menghubungkan dengan arteriol menjadi venula (pembuluh darah
yang lebih besar yang bertekanan lebih rendah dibandingkan dengan
arteriol), dimana zat gizi dan sisa pembuangan mengalami pertukaran
4) Venula bergabung dengan kapiler menjadi vena
5) Vena adalah pembuluh yang berkapasitas-besar, dan bertekanan rendah
yang membalikkan darah yang tidak berisi oksigen ke jantung.
2. Fisiologi
a) Siklus jantung
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung.
Dalam bentuk yang pailng sederhana, siklus jantung 10 adalah kontraksi
bersamaan kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya
karena kontraksi bersamaan kedua ventrikel.
 Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan
relaksasi. Satu kali siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat
ventrikel kontraksi) dan satu periode diastole (saat ventrikel relaksasi).
Normalnya, siklus jantung dimulai dengan depolarisasi spontan sel
pacemarker dari SA node dan berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel.
Pada siklus jantung, systole (kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel
sehingga ada perbedaan yang berarti antara pergerakan darah dari ventrikel ke
arteri. Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai ber
kontraksi. Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup
atrioventrikuler kanan dan kiri dan menutupnya. Tekanan darah juga
membuka katup semilunar aorta dan pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan
kontraksi, memompa darah ke arteri. Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan
dengan pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus kembali.
1) Sistole atrium
2) Sistole ventrikel
3) Diastole ventrikel
b) Tekanan darah
Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh
darah untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah,
timbul dari adanya tekanan pada dinding arteri. Tekanan arteri terdiri atas
tekanan sistolik, tekanan diastolik, tekanan pulsasi, tekanan arteri rerata.
Tekanan sistolik yaitu tekanan maksimum dari darah yang mengalir
pada arteri saat ventrikel jantung berkontraksi, besarnya sekitar 100-140
mmHg. Tekanan diastolic yaitu tekanan darah pada dinding arteri pada saat
jantung relaksasi, besarnya sekitar 60-90 mmHg. Tekanan pulsasi merupakan
reflek dari stroke volume dan elastisitas arteri, besarnya sekitar 40-90 mmHg.
Sedangkan tekanan arteri rerata merupakan gabungan dari tekanan pulsasi dan
tekanan diastolic yang besarnya sama dengan sepertiga tekanan pulsasi
ditambah tekanan diastolik. Tekanan darah sesungguhnya adalah ekspresi dari
tekanan systole dan tekanan diastole yang normal berkisar120/80 mmHg.
Peningkatan tekanan darah lebih dari normal disebut hipertensi dan jika
kurang normal disebut hipotensi. Tekanan darah sanagat berkaitan dengan
curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer ( R ). Viskositas dan elastisitas
pembuluh darah (Aspiani, 2016).
C. Etiologi

Dari seluruh kasus hipertensi 90% adalah hipertensi primer. Beberapa

faktor yang diduga berkaitan dengan berkembangnya hipertensi primer seperti
berikut ini. (Udjianti, 2013).
1. Genetik individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi,
beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.
2. Jenis kelamin dan usiaLaki-laki berusia 35-50 tahun dan wanita menopause tinggi
untuk mengalamihipertensi.
3. Diet
Konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan
denganberkembangnya hipertensi.
4. Berat badan (obesitas).
Berat badan > 25% diatas ideal dikaitkan dengan berkembang nya hipertensi.
5. Gaya hidup
Merokok dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan tekanan darah.

Etiologi hipertensi sekunder pada umumnya diketahui, berikut ni beberapa

kondisi yang menjadi penyebab hipertensi sekunder (Udjianti, 2013).
1. Penggunaan kontrasepsi hormonal
Obat kontrasepsi yang berisi esterogen dapat menyebabkan hipertensimelalui
mekanisme renin-aldosteron-mediated volume expansion. Denganpenghentian obat
kontrasepsi, tekanan darah normal kembali secara beberapabulan.
2. Penyakit parenkim dan vaskuler ginjal
Ini merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Hipertensirenovaskuler
berhubungan dengan penyempitan atu atau lebih arteri renal padaklien dengan
hipertensi disebabkan oleh aterosklorosis atau fibrous displasia(pertumbuhan
abnormal jaringan fibrus). Penyakit parenkim ginjal terkaitdengan infeksi,
inflamasi dan perubahan struktur serta fungsi ginjal.
3. Gangguan endokrin
Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabkanhipertensi
sekunder. Adrenal-medited hypertention di sebabkan kelebihanprimer aldosteron,
koristol dan katekolamin. Pada aldosteronisme primer,kelebihan aldosteron
menyebabkan hipertensi dan hipokaemia.
 4. Coaretation aorta (penyempitan pembuluh darah aorta)
Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin terjadibeberapa
tingkat pada aorta torasik atau abdominal. Penyempitan penghambataliran darah
melalui lengkung aorta dan mengakibatkan peningkatan darahdiatas area kontriksi.
5. Kehamilan
Naiknya tekanan darah saat hamil ternyata dipengaruhi oleh hormonestrogen
pada tubuh. Saat hamil kadar hormon estrogen di dalam tubuhmemang akan
menurun dengan signifikan. Hal ini ternyata biasa menyebabkansel-sel endotel
rusak dan akhirnya menyebabkan munculnya plak padapembuluh darah. Adanya
plak ini akan menghambat sirkulasi darah dan padaakhirnya memicu tekanan darah
tinggi.
6. Merokok
Merokok dapat menyebakan kenaikan tekanan darah karena membuattekanan
darah langsung meningkat setelah isapan pertama, meningkatkan kadartekanan
darah sistolik 4 milimeter air raksa (mmHg). Kandungan nikotin padarokok
memicu syaraf untuk melepaskan zat kimia yang dapat menyempitkanpembuluh
darah sekaligus meningkatkan tekanan darah.
D. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor inibermula saraf simpatis,
yang berlanjut berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistemsimpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsangan emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan streoid lainnya, yang dapat
 memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yanng
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, mengakibatkan pelepasan renin.
Renin merangsang pembentukan angiotensin 1 yang kemudian diubah menjadi
angiotensin 2, saat vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air di
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut
cenderung mengakibatkan keadaan hipertensi (Smelttzer, 2014).

E. Pathway

https://www.pngwing.com/id/free-png-nwrto
F. Manifestasi klinis

Pada umumnya, penderita hipertensi esensial tidak memiliki keluhan. Keluhan

yang dapat muncul antara lain: nyeri kepala, gelisah, palpitasi, pusing, leher kaku,
penglihatan kabur, nyeri dada, mudah lelah, lemas dan impotensi. Nyeri kepala
umumnya pada hipertensi berat, dengan ciri khas nyeri regio oksipital terutama pada
pagi hari. Anamnesis identifikasi faktor risiko penyakit jantung, penyebab sekunder
hipertensi, komplikasi kardiovaskuler, dan gaya hidup pasien.
Perbedaan Hipertensi Esensial dan sekunder Evaluasi jenis hipertensi dibutuhkan
untuk mengetahui penyebab. Peningkatan tekanan darah yang berasosiasi dengan
peningkatan berat badan, faktor gaya hidup (perubahan pekerjaan menyebabkan
penderita bepergian dan makan di luar rumah), penurunan frekuensi atau intensitas
aktivitas fisik, atau usia tua pada pasien dengan riwayat keluarga dengan hipertensi
kemungkinan besar mengarah ke hipertensi esensial. Labilitas tekanan darah,
mendengkur, prostatisme, kram otot, kelemahan, penurunan berat badan, palpitasi,
intoleransi panas, edema, gangguan berkemih, riwayat perbaikan koarktasio, obesitas
sentral, wajah membulat, mudah memar, penggunaan obat-obatan atau zat terlarang,
dan tidak adanya riwayat hipertensi pada keluarga mengarah pada hipertensi sekunder
(Adrian, 2019).

G. Pemerikaan penunjang

Pemerikaan penunjang menurut (Nurarif dan kusuma, 2015)

1. Pemerikaan Laboratorium
a. Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti hipokoagubilita,
anemia.
b. BUN /kreatinin : memberikaan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c. Glukosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan
oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada
DM.
2. CT scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
3. EKG : dapat menunjukkan pola rengangan, dimana luas, peninggian gelombang P
adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi
 4. Photo dada : menujukkan destruksi klasifikasi pada area katup, pembesaran
jantung.

H. Penatalaksanaan medis

Menurut Triyatno (2014) penanganan hipertensi dibagi menjadi dua yaitu secara
nonfarmakologis dan farmakologi.
1. Terapi non farmakologi
Merupakan terapi tanpa menggunakan obat, terapi non farmakologi
diantaranya memodifikasi gaya hidup dimana termasuk pengelolaan stress dan
kecemasan merupakan langkah awal yang harusdilakukan. Penanganan non
farmakologis yaitu menciptakan keadaan rileks, mengurangi stress dan
menurunkan kecemasan. Terapi non farmakologi diberikan untuk semua pasien
hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor
resiko serta penyakit lainnya.
2. Terapi farmakologi
Terapi farmakologi yaitu yang menggunakan senyawa obat obatan yang
dalam kerjanya dalam mempengaruhi tekanan darah pada pasien hipertensi
seperti : angiotensin receptor blocker (ARBs), beta blocker, calcium chanel dan
lainnya. Penanganan hipertensi dan lamanya pengobatan dianggap kompleks
karena tekanan darah cenderung tidak stabil.

I. Kompikasi

Hipertensi menurut (Trianto, 2014) :

1. Penyakit jantung
Komplikasi berupa infark miokard, angina pectoris, dan gagal jantung.
2. Ginjal
Terjadinya gagal ginjal dikarenakan kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal, glomerulus. Rusaknya glomerulus, darah akan
mengalir ke unit-unit fungsional ginjal dan nefron akan terganggu sehingga
menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya membrane glomerulus , protein akan
keluar melalui urin sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan
menyebabkan edema.
3. Otak
 Komplikasi berupa stroke dan serangan iskemik. Stroke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami
hipertrofi dan menebal sehingga aliran darah ke daerahdaerah yang diperdarahi
berkurang.
4. Mata
Komplikasi berupa perdarahan retina , gangguan penglihatan,hingga kebutaan.
5. Kerusaka pada pembuluh darah arteri
Jika hipertensi tidak terkontrol, dapat terjadi kerusakan dan penyempitan arteri
atau yang sering disebut dengan aterosklerosis dan arterosklerosis (pengerasan
pembuluh darah). Komplikasi berupa kasus perdarahan meluas sampai ke
intraventrikuler (Intra Ventriculer Haemorrhage) atau IVH yang menimbulkan
hidrosefalus obstruktif sehingga memperburuk luaran. 1-4 Lebih dari 85% ICH
timbul primer dari pecahnya pembuluh darah otak yang sebagian besar akibat
hipertensi kronik (65-70%) dan angiopathy amyloid.
Sedangkan penyebab sekunder timbulnya ICH dan IVH biasa karena berbagai hal
yaitu gangguan pembekuan darah, trauma, malformasi arteriovenous, neoplasma
intrakranial, thrombosis atau angioma vena. Morbiditas dan mortalitas ditentukan oleh
berbagai faktor, sebagian besar berupa hipertensi, kenaikan tekanan intrakranial, luas
dan lokasi perdarahan, usia, serta gangguan metabolism serta pembekuan darah (Jasa,
Saleh, & Rahardjo, n.d.)

J. Pencegahan

1. Pencegahan Primer yaitu tidur yang cukup antara 6-8 jam per hari, kurangi
makanan berkolesterol tinggi dan perbanyak aktifitas fisik untuk mengurangi berat
badan,kurangi konsumsi alcohol, konsumsi minyak ikan, suplai kalsium, meskipun
hanya menurunkan sedikit tekanan darah tapi kalsium juga cukup membantu.
2. Pencegahan Sekunder yaitu pola makanam yamg sehat, mengurangi garam dan
natrium di diet, fisik aktif; mengurangi Akohol intake, berhenti merokok.
3. Pencegahan Tersier yaitu pengontrolan darah secara rutin, olahraga dengan teratur
dan di sesuaikan dengan kondisi tubuh.
K. Konsep keperawatan

1. Pengkajian keperawatan
a. Identitas klien
Identitas klienMeliputi :Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,
alamat,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggalmasuk rumah sakit
(MRS), nomor register, dan diagnosa medik.
b. Identitas Penanggung JawabMeliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, sertastatus hubungan dengan pasien
c. Keluhan utama
Keluhan yang dapat muncul antara lain: nyeri kepala, gelisah, palpitasi,pusing,
leher kaku, penglihatan kabur, nyeri dada, mudah lelah, danimpotensi.
d. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama denganmemberikan pertanyaan
tentang kronologi keluhan utama. Keluhanlain yang menyerta biasanya : sakit
kepala , pusing, penglihatanburam, mual ,detak jantung tak teratur, nyeri dada.
e. Riwayat kesehatan Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi , penyakit jantung,penyakit ginjal,
stroke. Penting untuk mengkaji mengenai riwayatpemakaian obat-obatan masa
lalu dan adanya riwayat alergi terhadapjenis obat.
f. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji didalam keluarga adanya riwayat penyakit hipertensi ,penyakit metabolik,
penyakit menular seperi TBC, HIV, infeksisaluran kemih, dan penyakit
menurun seperti diabetes militus, asma,dan lain-lain
g. Aktivitas / istirahat
1. Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
2. Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,takipnea
h. Sirkulasi
1. Gejala :
- Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakitjantung koroner/ katup dan
penyakitserebrovaskuler
- Episode palpitasi
2. Tanda :
 - Peningkatan tekanan darah
- Nadi denyutan jelas dari karotis,ugularis,radialis,takikardia
- Murmur stenosis vulvular
- Distensi vena jugularis
- Kulit pucat, sianosis,suhu dingin (vasokontriksiperifer)
- Pengisian kapiler mungkin lambat / tertunda
i. Integritas ego
1. Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan denganpekerjaan).
2. Tanda : letupan suasana hati, gelisah, penyempitan perhatian,tangisan
meledak, otot uka tegang, menghela nafas, peningkatanpola bicara.
j. Eliminasi
1. Gejala : gangguan ginjal saat ini (seperti obstruksi) atau riwayat penyakit
ginjal pada masa yang lalu.
k. Makanan / cairan
1. Gejala :Makanan yang disukai yang mencakup makanantinggi garam, lemak
serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan berat badan saat ini
(meningkat/turun), riwayat penggunaan diuretic
2. Tanda :
- Berat badan normal atau obesitas
- Adanya edema
- Glikosuria
l. Neurosensori
1. Gejala :Keluhan pening / pusing, berdenyut, sakit kepala,suboksipital (terjadi
saat bangun dan menghilangsecara spontan setelah beberapa jam), Gangguan
penglihatan (diplopia, penglihatan abur,epistakis)
2. Tanda :Status mental, perubahan keterjagaanm orientasi,pola/ isi bicara, efek,
proses pikir, enurunan kekuatan genggaman tangan
m. Nyeri / ketidaknyamanan
1. Gejala : angina ( penyakit arteri koroner / keterlibatan jantung), sakit
kepala
n. Pernapasan
1. Gejala :Disnea yang berkaitan dari aktivitas/ kerja,takipnea, ortopnea.
Dispnea, batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
 o. Riwayat merokok
1. Tanda :Distress pernapasan / penggunaan otot aksesoripernapasan, bunyi
napas tambahan (crakles/mengi), sianosis
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan suatu penilaian klinis mengenai respons
klien terhadap masalah kesehatan atau proses kehidupan yangdialaminya baik yang
berlangsung actual maupun potensial. Diagnosiskeperawatan bertujuan untuk
mengidentifikasi respons klien individu,keluarga dan komunitas terhadap situasi
yang berkaitan dengan kesehatan (Nanda Noc – Nic edisi ke 12, 2021 – 2023).
Berikut adalah uraian dari masalah yang timbul bagi klien menurut (Nurarif,
2015) dengan hipertensi :
a. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer b.d
b. Penurunan Intoleransi aktivitas b.d hambatan mobilitas fisik
c. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahanafterload
 3. Intervensi keperawatan

No. Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1. Ketidakefektifan Tujuan : setelah Rencana tindakan : Monitor
Perfusi Jaringan Perifer dilakukan tindakan Neurologi (2620)
berhubungan dengan keperawatan diharapkan a. Monitor Tingkat
perfusi perifer meningkat Kesadaran
Kriteria hasil : Perfusi b. Monitor kecendrungan
skala koma glasgow
jaringan perifer (0407)
c. Monitor tanda – tanda
a. 040727 Tekanan darah vital ; suhu, tekanan
sistolik (5) darah, denyut nadi, dan
b. 040713 Tidak ada nyeri respirasi
di ujung kaki tangan d. Monitor refleks kornea
yang terlokalisai e. Monitor kekuatan
c. 040743 Tidak ada pegangan
Muka pucat
d. 040745 Tidak ada
kelemahan otot

2. Penurunan Intoleransi Tujuan : setelah Rencana tindakan : Terapi

aktivitas b.d hambatan dilakukan tindakan Aktivitas (4310)
mobilitas fisik keperawatan diharapkan a. Pertimbangkan kemampuan
toleransi aktivitas klien dalam partisipasi
meningkat melalui aktivitas spesifik
b. Berkolaborasi dengan (ahli)
Kriteria hasil : toleransi
terapi fisik, okupasi dan
terhadap aktivitas (0005) terapis rekreasional dalam
a. 000501 Tidak perencanaan dan pemantauan
terganggu Saturasi program aktivitas, jika
oksigen ketika memang diperlukan
beraktivitas (5) c. Bantu klien mengekspoasi
b. 000502 Tidak ada tujuan personal dari aktivitas
yang biasa dilakukan
terganggu frekuensi
d. Dorong aktivitas kreatif
nadi ketika beraktivitas yang tepat
c. 000518 Kemudahan e. Monitor respon emosi, fisik,
dalam melakukan sosial, spritual terhadap
aktivitas hidup harian aktivitas
3. Resiko penurunan Tujuan : setelah Rencana tindakan : (Perawatan
curah jantung b.d dilakukan tindakan jantung 4044)
perubahan afterload keperawatan diharapkan a. Dorong (adanya)
keparahan hipertensi peningkaan aktivitas
tidak terjadi terhadap ketika kondisi
(pasien) sudah stabil (misl.
Kriteria hasil : Keparahan
Dorongan aktifitas yang
Hipertensi ( 2112) lebih ringan atau aktu yang
a. 211201 kelelahan (5) lebih singkat dengan waktu
b. 211203 denyut istirahat yang sering
jantung tidak teratur melakukan aktifitas)
b. Instruksikan pasien tentang
(5)
pentingnya untuk segera
c. 211204 pandangan melaporkan bila merasakan
kabur (5) nyeri dada
d. 211216 peningkatan c. Monitor EKG, adakah
tekanan darah sistol perubahan segmen ST,
(5) sebagaimana mestinya
e. 211217 peningkatan d. Monitor tanda – tanda vital
secara rutin
tekanan darah diastol
e. Catat tanda dan gejala
penurunan curah jantung
f. Monitor status pernapasan
terkait dengan adanya
gejala gagal jantung
 DAFTAR PUSTAKA

Adrian, S. J. 2019. Hipertensi Esensial: Diagnosis dan Tatalaksana Terbaru pada Dewasa.
Cermin Dunia Kedokteran, 46(3), 172-178.

Aplikasi NIC & NOC. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Aspiani, R.Y. 2016. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular

Kemenkes RI. Hipertensi. Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementrian kesehatan RI.
2014; (Hipertensi):1-7.

Nanda. (2016). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10 Editor T
Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta : EGC.

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
dan Nanda NIC NOC Jilid 1. Jogyakarta : Mediaction.

Triyanto, Endang. 2014. Pelayanan Keperawatan bagi Penderita Hipertensi Secara Terpadu.
Yogyakarta : Graha Ilmu

Smeltzer, Susan C. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Triyanto, Endang. (2014). Pelayanan Keperawatan bagi Penderita Hipertensi Secara

Terpadu. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Udjianti. (2013). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.