RESUME KEGAWATDARURATAN PADA NY. Y.

B DI RUANGAN IGD NON TRAUMA

RSUP PROF DR. R.D KANDOU MANADO

OLEH :
MILITIA SUNDALANGI , S.KEP

UNIVERSITAS SAM RATULANGI FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
MANADO 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI
1. Definisi
Menurut Sheps (2005) dalam Masriadi (2016), hipertensi adalah
penyakit dengan tanda adanya gangguan tekanan darah sistolik maupun
diastolik yang naik diatas tekana darah normal. Tekanan darah sistolik adalah
tekanan puncak yang tercapai ketika jantung berkontraksi dan memompakan
darah keluar melalui arteri. Tekanan darah diastolik diambil tekanan jatuh
ketitik terendah saat jantung rileks dan mengisi darah kembali.
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal
tekanan darah dalam pembuluh darah arteri yang mengangkut darah dari
jantung dan memompa keseluruh jaringan dan organ–organ tubuh secara
terus– menerus lebih dari suatu periode (Irianto, 2014). Hal ini terjadi bila
arteriol– arteriol konstriksi. Konstriksi arterioli membuat darah sulit
mengalir dan meningkatkan tekanan melawan dinding arteri. Hipertensi
menambah beban kerja jantung dan arteri yang bila berlanjut dapat
menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah (Udjianti, 2010).
Hipertensi sering juga diartikan sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah
sistolik lebih dari 120 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg
(Muttaqin, 2009).
2. Anatomi Dan Fisiologi
a. Anatomi
Menurut Tarwoto (2009) Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung,
vaskuler (arteri, vena, kapiler) dan limfatik. Fungsi utama sisitem
kardiovaskuler adalah menghantarkan darah yang kaya oksigen keseluruh
tubuh dan memompakan darah dari seluruh tubuh (jaringan) ke sirkulasi
paru untuk dioksigenasi.
1) Jantung
Jantung merupakan organ utama system kardiovaskuler , berotot dan
berongga, terletak di rongga toraks bagian mediastinum, diantara dua
paru-paru. Bentuk jantung seperti kerucut tumpul, pada bagian bawah
disebut apeks, letaknya lebih ke kiri dari garis medial, bagian tepinya
pada ruang interkosta V kiri atau kira-kira 9 cm dari kiri linea
medioclavikularis, sedangkan bagian atasnya disebut basis terletak
agak kekanan tepat nya pada kosta ke lll,1 cm dari tepi lateral
sternum. Ukuran jantung kira-kira panjangnya 12 cm, lebar 8-9 cm
tebalnya 6 cm. beratnya sekitar 200 sampai 425 gram, pada laki-laki
sekitar 310 gram, pada perempuan sekitar 225 gram.
2) Pembuluh darah
Lubang pusat pada pembuluh darah yang disebut lumen
dikelilinggi oleh dinding yang terdiri atas tiga lapisan :
a) Tunika intima adalah lapisan dalam yang berhubungan langsung
dengan darah. Terdiri atas lapisan dalam endotelium yang
dikelilingi berbagai jaringan ikat.
b) Tunika media adalah lapisan tengah yang terdiri atas otot polos
dengan berbagai serat elastik.
c) Tunika advensia adalah lapisan terluar yang terdiri atas jaringan
ikat.
Sistem jantung dan pembuluh darah terdiri atas tiga macam
pembuluh darah yang membentuk sistem jalur-jalur tertutup :
a) Arteri mengangkut darah menjauhi jantung.
 (1) Arteri elastik adalah arteri terbesar, meliputi aorta dan cabang-
cabang terdekatnya. Mengandung banyak jaringan ikat.
(2) Arteri muskular bercabang dari arteri elastik dan
mendistribusikan darah ke berbagai bagian tubuh.
(3) Arteriol adalah pembuluh darah yang sangat kecil. Sebagian
besar arteriol mempunyai tiga tunika pada dindingnya, dengan
jumlah otot polos yang memadai pada tunika medika.
b) Kapiler adalah pembuluh darah mikroskopik yang mempunyai
dinding sangat tipis. Hanya tunika intima yang terdapat pada
dinding ini. Sebagian dindingnya hanya mengandung satu lapisan
endotelium.
c) Vena mengangkut darah kembali ke jantung.
(1) Venula pascapiler adalah vena terkecil, sangat berpori-pori,
tetapi mempunyai serat otot polos yang menyebar pada tunika
media.
(2) Venula terbentuk ketika venula pascapiler bersatu. Dinding
venula yang lebih besar berlapis tiga.
(3) Vena mempunyai dinding berlapis tiga, namun tunika intima
dan tunika medianya jauh lebih tipis daripada arteri yang
berukuran serupa.
b. Fisiologi
Menurut Mutaqqin (2014) Sistim kardiovaskuler berfungsi sebagai
sistim regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespon
seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme
meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi, pada
keadaan tertentu darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital
seperti jantung otak untuk memelihara sistim sirkulasi organ tersebut.
1) Darah
Komponen darah merupakan alat pembawa (carrier) pada sistim
kardiovaskular, secara normal volume darah yang berada dalam
sirkulasi pada seseorang laki-laki dengan berat badan 70 kg berkisar
8% dari berat badan atau sekitar 5600 ml. dari jumlah tersebut sekitar
 55% merupakan plasma, volume komponen darah harus memiliki
jumlah yang sesuai dengan rentang yang normal agar system
kardiovaskuler dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
2) Curah jantung
Tubuh manusia memiliki berbagai mekanisme control regulasi yang
digunakan untuk menigkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan
yaitu dengan meningkatkan jumlah cairan jantung (cardiac output)
pengaturan curah jantung bergantung pada hasil perkalian denyut
jantung (heart rate) dengan volume sekuncup (stroke volume). Curah
jantung orang dewasa adalah antara 4,5-8 liter permenit, peningkatan
curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut jantung atau
volume sekuncup.
3) Denyut jantung
Denyut jantung normalnya berkisar 70 kali permenit, denyut jantung
ini dikontrol sendiri oleh jantung melalui mekanise regulasi nodus SA
dan system purkinje. Dalam keadaan normal, regulasi denyut jantung
dipengaruhi oleh saraf simpatis, saraf parasimpatis melalui sistim saraf
otonom. Empat reflek utama yang menjadi media system saraf
otonom dalam meregulasi denyut jantung adalah refleks baroreseptor,
refleks kemoreseptor, refleks Bainbrige, refleks pernapasan.
4) Tekanan vena
Kembalinya darah ke jantung disebabkan adanya tekanan gradient,
ketika darah dipompa oleh jantung, tekanan arteri berkisar 120 mmHg
pada saat sistolik dan 70 mmHg pada saat diastolic. Tekanan ini akan
menurun bersamaan dengan pergerakan darah keluar menuju arteri,
kapiler, venula. Sistem vena mempunyai daya kapasitasnsi yang
sangat besar dan berpengaruh terhadap perubahan tekanan yang kecil.
Adanya kapasitansi dan banyaknya system saraf simpatis akan
mengubah tekanan vena dalam mengatur aliran balik ke jantung,
konstriksi vena yang disebabkan oleh stimulasi saraf simpatis akan
mengurangi kapasitani dan meningkatkan tekanan vena, sehingga
meningkatkan aliran balik ke jantung.
5) Ruang jantung
a) Atrium kanan memiliki lapisan dinding yang tipis berfungsi
sebagai tempat penyimpanan darah mengalirkan darah dari vena-
vena sirkulasi sistemis ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke
paru- paru . darah yang berasal dari pembulu vena ini masuk ke
dalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior dan sinus
koronarius.
b) Ventrikel kanan memiliki bentuk yang unik yaitu bulan sabit yang
berguna untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang
cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri
pulmonaris. Sirkulasi pulmunar merupakan sistim aliran darah
bertekanan rendah, dengan resitensi yang jauh lebih kecil terhadap
aliran darah yang berasal dari ventrikel kanan. Oleh karena itu,
beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan dari
pada ventrikel kiri.
c) Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-
paru melalui vena pulmonaris. Tidak terdapat katup sejati antara
vena pulmonalis dan atrium kiri. Oleh karena itu, darah akan
mengalir kembali ke pembuluh paru-paru bila terdapat perubahan
tekanan dalam atrium kiri (retrograde).
d) Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi
untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemis dan mempertahankan
aliran darah ke jaringan-jaringan perifer.
6) Katup jantung
a) Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel,
mempunyai tiga buah daun katup yang disebut katup trikuspidalis.
Sedangkan katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katup yang disebut katup mitral.
b) Katup semilunar terdiri atas dua katup yaitu semilunar pulmonary
dan katup semilunar aorta. Katup semilunar pulmonary terletak
pada arteri pulmonaris, memisahkan arteri pulmonaris dengan
 ventrikel kanan.katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri
dan aorta.
3. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi tekanan darah sistolik dan diastolik dibagi menjadi empat
kalasifikasi (Smeltzer, 2012), yaitu :
Tabel 2.1 Kalsifikasi Hipertensi Berdasarkan Tekanan Darah Sistolik Dan
Diastolik
Kategori TD Sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Prahipertensi 120 – 139 mmHg 80 – 89 mmHg
Stadium I 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Stadium II ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg
Sumber : Smeltzer, et al, 2012

Hipertensi juga dapat diklasifikasi berdasarkan tekanan darah orang

dewasa menurut Triyanto (2014), adapun klasikasi tersebut sebagai berikut:
Tabel 2.2 Klasfikasi Hipertensi Berdasarkan Tekanan Darah Pada Orang
Dewasa.
Kategori TD Sistolik TD diastolik (mmHg)
(mmHg)
Normal < 130 mmHg < 85 mmHg
Normal Tinggi 130 – 139 mmHg 85 – 89 mmHg
Stadium 1 (ringan) 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Stadium 2 (sedang) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
Stadium 3 (berat) 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg
Stadium 4 (maligna) ≥ 210 mmHg ≥ 120 mmHg
Sumber : Triyanto, 2014
4. Etiologi
a. Hipertensi primer atau esensial
Hipertensi primer atau esensial adalah tidak dapat diketahuin
penyebabnya. Hipertensi esensial biasanya dimulai sebagai proses labil
(intermiten) pada individu pada akhir 30-an dan 50-an dan secara
bertahap “ menetap “ pada suatu saat dapat juga terjadi mendadak dan
berat, perjalanannya dipercepat atau “maligna“ yang menyebabkan
kondisi pasien memburuk dengan cepat. Penyebab hipertensi primer
atau esensial adalah gangguan emosi, obesitas, konsumsi alkohol yang
berlebihan, kopi, obat – obatan, faktor keturunan (Brunner & Suddart,
2015). Sedangkan menurut Robbins
 (2007), beberapa faktor yang berperan dalam hipertensi primer atau
esensial mencakup pengaruh genetik dan pengaruh lingkungan seperti
:stress, kegemukan, merokok, aktivitas fisik yang kurang, dan konsumsi
garam dalam jumlah besar dianggap sebagai faktor eksogen dalam
hipertensi.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah kenaikan tekanan darah dengan penyebab
tertentu seperti penyempitan arteri renalis, penyakit parenkim ginjal,
berbagai obat, disfungsi organ, tumor dan kehamilan (Brunner & Suddart,
2015). Sedangkan menurut Wijaya & Putri (2013), penyebab hipertensi
sekunder diantaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor, diabetes,
kelainan adrenal, kelainan aorta, kelianan endokrin lainnya seperti
obesitas, resistensi insulin, hipertiroidisme dan pemakaian obat-obatan
seperti kontasepsi oral dan kartikosteroid.
5. Faktor-Faktor Resiko Hipertensi
Faktor-faktor resiko hipertensi yang tidak dapat diubah dan yang dapat
diubah oleh penderita hipertensi menurut Black & Hawks (2014) adalah
sebagai berikut :
a. Faktor-faktor resiko yang tidak dapat diubah
1) Riwayat keluarga
Hipertensi dianggap poligenik dan multifaktorial yaitu, pada
seseorang dengan riwayat keluarga, beberapa gen berinteraksi dengan
yang lainnya dan juga lingkungan yang dapat menyebabkan tekanan
darah naik dari waktu ke waktu. Klien dengan orang tua yang
memiliki hipertensi berada pada risiko hipertensi yang lebih tinggi
pada usia muda.
2) Usia
Hipertensi primer biasanya muncul antara usia 30-50 tahun. Peristiwa
hipertensi meningkat dengan usia 50-60 % klien yang berumur lebih
dari 60 tahun memiliki tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg.
Diantara orang dewasa, pembacaan tekanan darah sistolik lebih dari
pada tekanan darah diastolic karena merupakan predictor yang lebih
 baik untuk kemungkinan kejadian dimasa depan seperti penyakit
jantung koroner, stroke, gagal jantung, dan penyakit ginjal.
3) Jenis kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita sampai
kira-kira usia 55 tahun. Resiko pada pria dan wanita hamper sama
antara usia 55 sampai 74 tahun, wanita beresiko lebih besar.
4) Etnis
Peningkatan pravelensi hipertensi diantara orang berkulit hitam
tidaklah jelas, akan tetapi penigkatannya dikaitkan dengan kadar
rennin yang lebih rendah, sensitivitas yang lebih besar terhadap
vasopressin, tinginya asupan garam, dan tinggi stress lingkungan.
b. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
1) Diabetes mellitus
Hipertensi telah terbukti terjadi lebih dua kali lipat pada klien diabetes
mellitus karena diabetes mempercepat aterosklerosis dan
menyebabkan hipertensi karena kerusakan pada pembuluh darah
besar.
2) Stress
Stress meningkat resistensi vaskuler perifer dan curah jantung serta
menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Stress adalah permasalahan
persepsi, interpretasi orang terhadap kejadian yang menciptakan
banyak stressor dan respon stress.
3) Obesitas
Obesitas terutama pada tubuh bagian atas, dengan meningkatnya
jumlah lemak disekitar diafragma, pinggang dan perut, dihubungkan
dengan pengembangan hipertensi. Kombinasi obesitas dengan faktor-
faktor lain dapat ditandai dengan sindrom metabolis, yang juga
meningkatkan resiko hipertensi.
4) Nutrisi
Kelebihan mengosumsi garam bias menjadi pencetus hipertensi pada
individu. Diet tinggi garam menyebabkan pelepasan hormone
natriuretik yang berlebihan, yang mungkin secara tidak langsung
menigkatkan tekanan darah. Muatan natrium juga menstimulasi
 mekanisme vaseoresor didalam system saraf pusat. Penelitan juga
menunjukkan bahwa asupan diet rendah kalsim, kalium, dan
magnesium dapat berkontribusi dalam pengembangan hipertensi.
5) Penyalahgunaan obat
Merokok sigaret, mengosumsi banyak alcohol, dan beberapa
penggunaan obat terlarang merupakan faktor-faktor resiko hipertensi.
pada dosis tertentu nikotin dalam rokok sigaret serta obat seperti
kokain dapat menyebabkan naiknya tekanan darah secara langsung.
6. Patofisiologi
Menurut Yusuf (2008), Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung
dan tahanan perifer. Tubuh mempunyai sistem yang berfungsi mencegah
perubahan tekanan darah secara akut. Sistem tersebut ada yang bereaksi
ketika terjadi perubahan tekanan darah dan ada juga yang bereaksi ketika
terjadi perubahan tekanan darah secara akut. Sistem tersebut ada yang
bereaksi ketika terjadi perubahan tekanan darah dan ada yang bereaksi lebih
lama. Sistem yang cepat tersebut antara lain reflek kardiovaskular melalui
baroreseptor, reflek kemorereptor, respon iskemia susunan saraf pusat, dan
reflek yang berasal dari atrium, arteri pulmonalis, dan otot polos. Sistem
lain yang kurang cepat merespon perubahan tekanan darah melibatkan
respon ginjal dengan perngaturan hormon angiotensin dan vasopresor.
Kejadian hipertensi dimulai dengan adanya atherosklerosis yang
merupakan bentuk dari arterioklerosis (pengerasan arteri). Antherosklerosis
ditandai oleh penimbunan lemak yang progresif pada dinding arteri sehingga
mengurangi volume aliran darah ke jantung, karena sel-sel otot arteri
tertimbun lemak kemudian membentuk plak, maka terjadi penyempitan pada
arteri dan penurunan elastisitas arteri sehingga tidak dapat mengatur
tekanan darah kemudian mengakibatkan hipertensi. Kekakuan arteri dan
kelambanan aliran darah menyebabkan beban jantung bertambah berat yang
dimanisfestasikan dalam bentuk hipertrofo ventrikel kiri (HVK) dan
gangguan fungsi diastolik karena gangguan relaksasi ventrikel kiri sehingga
mengakibatkan peningkatan tekanan darah dalam sistem sirkulasi. (Hull,
1996; dalam Bustan 2007).
 Berdasarkan uraian patofisiologi hipertensi diatas dapat disimpulkan
bahwa hipertensi dimulai adanya pengerasan arteri. Penimbunan lemak
terdapat pada dinding arteri yang mengakibatkan berkurangnya volume cairan
darah ke jantung. Penimbunan itu membentuk plak yang kemudian terjadi
penyempitan dan penurunan elastisitas arteri sehingga tekanan darah tidak
dapat diatur yang artinya beban jantung bertambah berat dan terjadi gangguan
diastolik yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah.
7. Manifestasi Klinis
Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain
tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina,
seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah,
dan pada kasus berat edema pupil (edema pada diskus optikus ) (Brunner &
Suddart, 2015).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala
sampai bertahun – tahun.Gejala, bila ada, biasanya menunjukkan adanya
kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang
divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.Penyakit arteri koroner
dengan angina adalah gejala yang paling menyertai hipertensi.Hipertrofi
ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja ventrikel saat
dipaksa berkontraksi melawan tekana sistemik yang menigkat.Apabila
jantung tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja, maka dapat
terjadi gagal jantung kiri (Brunner & Suddart, 2015).
Crowin (2000) dalam Wijaya & Putri (2013), menyebutkan bahwa
sebagian besar gejala klinis timbul :
a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang – kadang disertai mual dan muntah
akibat peningkatan tekana intracranial.
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.
c. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,
d. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.
e. Edama dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
8. Pemeriksaan Penunjang
a. Hemoglobin / hematokrit : mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap
volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor resiko
seperti hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
c. Glukosa : Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi)
dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan
hipertensi).
d. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron
utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
e. Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan
hipertensi.
f. Kolesterol dan trigeliserida serum : peningkatan kadar dapat
mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak ateromatosa
(efek kardiofaskuler)
g. Pemeriksaan tiroid : hipertiroidisme dapat mengakibatkan vasikonstriksi
dan hipertensi.
h. Kadar aldosteron urin dan serum : untuk menguji aldosteronisme primer
(penyebab).
i. Urinalisa : darah, protein dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan
atau adanya diabetes.
j. VMA urin (metabolit katekolamin) : kenaikan dapat mengindikasikan
adanya feokomositoma (penyebab); VMA urin 24 jam dapat digunakan
untuk pengkajian feokromositoma bila hipertensi hilang timbul.
k. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko
terjadinya hipertensi.
l. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme,
feokromositoma atau disfungsi ptuitari, sindrom Cushing’s; kadar renin
dapat juga meningkat.
m. IVP : dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi, seperti penyakit
parenkim ginjal, batu ginjal dan ureter.
 n. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub;
deposit pada dan/ EKG atau takik aorta; perbesaran jantung.
o. CT scan : mengkaji tumor serebral, CSV, ensevalopati, atau
feokromositoma.
p. EKG: dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan
konduksi. Catatan : Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu
tanda dini penyakit jantung hipertensi.
(Anonim, 2013)
9. Komplikasi
Hipertensi yang tidak ditanggulangi dalam jangka panjang akan
menyebabkan kerusakan arteri didalam tubuh sampai organ yang mendapat
suplai darah dari arteri tersebut. Komplikasi hipertensi dapat terjadi pada
organ-organ tubuh menurut Wijaya & Putri (2013), sebagai berikut :
a. Jantung
Hipertensi dapat menyebab terjadinya gagal jantung dan penyakit jantung
koroner. Pada penderita hipertensi, beban kerja jantung akan meningkat,
otot jantung akan mengendor dan berkurang elastisitasnya, yang disebut
dekompensasi. Akibatnya, jantung tidak lagi mampu memompa sehingga
banyaknya cairang yang tetahan diparu maupun jaringan tubuh lain yang
dapat menyebabkan sesak nafas atau oedema. Kondisi ini disebut gagal
jantung.
b. Otak
Komplikasi hipertensi pada otak, menimbulkan resiko stroke, apabila
tidak diobati resiko terkena stroke 7 kali lebih besar.
c. Ginjal
Hipertensi juga menyebabkan kerusakan ginjal, hipertensi dapat
menyebabkan kerusakan system penyaringan didalam ginjal akibat lambat
laun ginjal tidak mampu membuang zat-zat yang tidak dibutuhkan tubuh
yang masuk melalui aliran darah dan terjadi penumpukan di dalam tubuh.
d. Mata
Hipertensi dapat mengakibatkan terjadinya retinopati hipertensi dan dapat
menimbulkan kebutaan.
10. Penatalaksanaan
Tujuan tiap program penanganan bagi setiap pasien adalah mencegah
terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan
mempertahankan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Efektivitas setiap
program ditentukan oleh derajat hipertensi, komplikasi, biaya perawatan dan
kualitas hidup sehubungan dengan terapi (Brunner & Suddart, 2015).
a. Terapi nonfamakologis
Wijaya & Putri (2013), menjelaskan bahwa penatalaksanaan non
farmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya hidup
sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi. Penatalaksanaan
hipertensi dengan non farmakologis terdiri dari berbagai macam cara
modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu :
1) Mempertahankan berat badan ideal
Radmarsarry, (2007) dalam Wijaya & Putri (2013), mengatasi
obesitas juga dapat dilakukan dengan melakukan diet rendah
kolesterol namun kaya dengan serat dan protein, dan jika berhasil
menurunkan berat badan 2,5 – 5 kg maka tekanan darah diastolik
dapat diturunkan sebanyak 5 mmHg.
2) Kurangi asupan natrium
Radmarsarry (2007) dalam Wijaya & Putri (2013), penguramgan
konsumsi garam menjadi ½ sendok the/hari dapat menurunkan
tekanan sistolik sebanyak 5 mmHg dan tekanan diastolic sebanyak 2,5
mmHg.
3) Batasi konsumsi alkohol
Radmarsarry (2007) dalam Wijaya & Putri (2013), konsumsi alkohol
harus dibatasi karena konsumsi alcohol berlebihan dapat
meningkatkan tekanan darah.Para peminum berat mempunyai resiko
mengalami hipertensi empat kali lebih besar dari pada mereka yang
tidak meminum berakohol.
4) Diet yang mengandung kalium dan kalsium
Kaplan, (2006) dalam Wijaya & Putri (2013), Pertahankan asupan diet
potassium ( >90 mmol (3500 mg)/hari) dengan cara konsumsi diet
tinggi buah dan sayur seperti : pisang, alpukat, papaya, jeruk, apel
 kacang-kangan, kentang dan diet rendah lemak dengan cara
mengurangi asupan lemak jenuh dan lemat total. Sedangkan menurut
Radmarsarry (2007) dalam Wijaya & Putri (2013), kalium dapat
menurunkan tekanan darah dengan meningkatkan jumlah natrium
yang terbuang bersama urin.Dengan mengonsumsi buah-buahan
sebanyak 3-
5 kali dalam sehari, seseorang bisa mencapai asupan potassium yamg
cukup.
5) Menghindari merokok
Dalimartha (2008) dalam Wijaya & Putri (2013), merokok memang
tidak berhubungan secara langsung dengan timbulnya hipertensi,
tetapi merokok dapat menimbulkan resiko komplikasi pada pasien
hipertensi seperti penyakit jantung dan stroke, maka perlu dihindari
rokok karena dapat memperberat hipertensi.
6) Penurunan Stress
Sheps (2005) dalam Wijaya & Putri ( 2013), stress memang tidak
menyebabkan hipertensi yang menetap namun jika episode stress
sering terjadi dapat menyebabkan kenaikan sementara yang sangat
tinggi.
7) Terapi pijat
Dalimartha (2008) dalam Wijaya & Putri (2013), pada prinsipnya pijat
yang dikukan pada penderita hipertensi adalah untuk memperlancar
aliran energy dalam tubuh sehingga gangguan hipertensi dan
komplikasinya dapat diminalisir, ketika semua jalur energi tidak
terhalang oleh ketegangan otot dan hambatan lain maka risiko
hipertensi dapat ditekan.
b. Terapi farmakologis
Penatalaksanaan farmakologis menurut Saferi & Mariza (2013)
merupakan penanganan menggunakan obat-obatan, antara lain :
1) Diuretik (Hidroklorotiazid)
Diuretik bekerja dengan cara megeluarkan cairan berlebih dalam
tubuh sehingga daya pompa jantung menjadi lebih ringan.
2) Penghambat simpatetik (Metildopa, Klonidin dan Reserpin)
Obat-obatan jenis penghambat simpatetik berfungsi untuk
menghambat aktifitas saraf simpatis.
3) Betabloker (Metoprolol, propanolol dan atenolol)
Fungsi dari obat jenis betabloker adalah untuk menurunkan
daya pompa jantung, dengan kontraindikasi pada penderita yang
mengalami gangguan pernafasan seperti asma bronkhial.
4) Vasodilator (Prasosin, Hidralisin)
Vasodilator bekerja secara langsung pada pembuluh darah
dengan relaksasi otot polos pembuluh darah.
5) Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor (Captopril)
Fungsi utama adalah untuk menghambat pembentukan zat
angiotensin II dengan efek samping penderita hipertensi akan
mengalami batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.
6) Penghambat angiotensin II (Valsartan)
Daya pompa jantung akan lebih ringan ketika jenis obat-obat
penghambat reseptor angiotensin II diberikan karena akan
menghalangi penempelan zat angiotensin II pada resptor.
7) Angiotensin kalsium (Diltiasem dan Verapamil) Kontraksi
jantung (kontraktilitas) akan terhambat.
 PENGKAJIAN GAWAT DARURAT DI IGD NON TRAUMA PADA NY.BK

No. Rekam Medis: 742979 Diagnosa Medis :

Hipertensi
IDENTITAS

Nama :Ny. Y.BJenis Kelamin : P Umur :77 Tahun

Agama : IslamStatus Perkawinan : Cerai Mati Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Tidak Bekerja Sumber informasi : Anak dan Pasien Alamat: Kotamobagu

TRIAGE : HIJAU
GENERAL IMPRESSION
Keluhan Utama :
Nyeri dan Pusing Kepala
MER SURVEY

Mekanisme Cedera :
Pasien dating ke Rumah sakit dirujuk di RS Kandou dari Rumah sakit Awalui dengan keluhan pusing berputar putar dengan keluhan
nyeri pada bagian belakang kepala Pasien mengatakan nyeri saat berpindah posisi kanan dan kiri, nyeri yang dirasakan seperti
ditusuk-tusuk, dengan skala nyeri 6 hilang timbul 4-5 menit sekali dengan durasi 2-5 detik. pada saat pengkajian di dapatkan pasien
tampak meringis menahan sakit, TTV : 181/100 mmHg, S : 36,5. R : 26x/m, N : 96x/m Terdiagnosa Hipertensi Grade III (TD : 180-
200 mmHg berat) pasien mengeluh lemah badan.saat ini pasien tengah menjalani perawatan di IGD Non Trauma dan tinggal
menunggu kamar rawat inap.

Orientasi Tempat/waktu dan Orang : √ Baik (-) Tidak Baik

AIRWAY Diagnosa Keperawatan:

Tidak ada masalah Airway
Jalan Nafas: √ Paten (-)Tidak Paten
PRI

Obstruksi : (-)Lidah (-) Cairan (-) Benda Asing (-)Tidak ada

Suara Nafas : (-) Snoring (-)Gurgling (-) Stridor (-) N/A
Keluhan Lain: Tidak ada keluhan TIDAK ADA MASALAH AIRWAY

BREATHING Diagnosa Keperawatan:

Tidak ada masalah Breathing
Bentuk dada : √ Simetris (-) Asimetris

Irama Nafas : (-) Cepat (-) Dangkal _ Normal

Pola Nafas :√ Teratur (-) Tidak Teratur
TIDAK ADA MASALAH BREATHING
Retraksi otot dada : (-) Ada √ N/A
Sesak Nafas : (-) Ada RR: 26 x/mnt

Keluhan Lain: Tidak ada masalah dan keluhan

Diagnosa Keperawatan:
1. Risiko Perfusi Cerebral tidak efektif di tandai
CIRCULATION dengan factor risiko Hipertensi

Nadi : √ Teraba (-) Tidak teraba Manajemen Penigkatan Tekana Intrakranial (I.06194)
Observasi
Sianosis : (-) Ya (√ ¿Tidak - Monitor Keadaan Umum dan tanda –tanda
Vital
CRT :(√ )< 2 detik (-) >2 detik
Terapeutik
TD : 181/100 mmHg - Minimalkan Stimulus dengan menyediakan
lingkungan yang tenang
Pemeriksaan Penunjang : 456 u/dL
- Berikan Posisi Head up 30 derajat
Keluhan Lain: Pasien mengeluh pusing berputar-putar dan nyeri pada bagian Kolaborasi :
belakang kepala - Kolaborasi pemberian sedasi dan anti
konvulsan
Kolaborasi pemberian diuretic osmosis
 Diagnosa Keperawatan:
1. Risiko Perfusi serebral Tidak Efektif
DISABILITY 2. Intoleransi aktivias
3. Nyeri Akut

Respon :√ Alert √ Verbal √ Pain (-)Unrespon

Kesadaran : √ CM (-)Delirium (-)Somnolen

GCS : (4) Eye (5)Verbal ()Motorik

Pupil : √ Isokor (-)Unisokor (-) Pinpoint (-)Medriasis

Refleks Cahaya: √ Ada (-) Tidak Ada

Keluhan Lain TD : 181/100 mmHg N : 96 x/m, Terdiagnosa Hipertensi
Grade III (TD : 180-200 mmHg berat), Pasien Mengatakan Pusing seperti
berputar-putar dan kepala terasa tegang

EXPOSURE

Deformitas : Tidak
Contusio : Tidak
Abrasi : Tidak
Penetrasi : Tidak
Laserasi : Tidak
Edema : Tidak
Keluhan Lain : Tidak ada

Diagnosa Keperawatan:
1. Nyeri Akut
2. Keletihan
ANAMNESA
SECONDARY SURVEY

Riwayat Penyakit Saat Ini :

Pasien dating ke Rumah sakit dirujuk di RS Kandou dari Rumah sakit
Awalui dengan keluhan pusing berputar putar dengan keluhan nyeri pada
bagian belakang kepala Pasien mengatakan nyeri saat berpindah posisi kanan
dan kiri, nyeri yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk, dengan skala nyeri 6
hilang timbul 4-5 menit sekali dengan durasi 2-5 detik. pada saat pengkajian
di dapatkan pasien tampak meringis menahan sakit, TTV : 181/100 mmHg, S
: 36,5. R : 26x/m, N : 96x/m Terdiagnosa Hipertensi Grade III (TD : 180-
200 mmHg berat) pasien mengeluh lemah badan.saat ini pasien tengah
menjalani perawatan di IGD Non Trauma dan tinggal menunggu kamar
rawat inap.

Alergi : Ayam, telur

Medikasi : Mengonsumsi Obat CTM untuk membantu mengatasi Alergi

Riwayat Penyakit Sebelumnya:
 Tanda Vital :
BP : 181/100 mmHg N :96x/m S:36,5 RR : 26x/m
PEMERIKSAAN FISIK
TIDAK ADA KELUHAN

Kepala dan Leher:

SECONDARY SURVEY

Inspeksi : Normal, tidak ada pembesaran kepala, rambut berwarna putih.

Palpasi: tidak ada massa pada kepala, Nyeri tekan (+)
Dada:
Inspeksi : Normal, bentuk dada simetris, tidak ada benjolan
Palpasi: tidak ada masa, tidak ada nyeri tekan TIDAK ADA KELUHAN
Perkusi : Pekak
Auskultasi: Normal, tidak ada suara tambahan tidak ada wheezing maupun
ronchi
Abdomen:
Inspeksi : Normal, tidak ad apembesaran pada area abdomen, tidak ada
massa
Palpasi: Tidak ada nyeri tekan
Auskultasi : Bissing usus 6x/m
Pelvis:
Tidak dilakukan pengkajian
Ektremitas Atas/Bawah:
Inspeksi : pada ekstremitas bagian atas terpasang IVFD NaCl 0,9% 20tpm,
gerakan tangan baik, pada ektstremitas bagian bawah kaki dapat
digerakkan dengan normal

Tanggal Pengkajian : 23 Juni 2021

Jam : 10.00 WITA
MILITIA SUNDALANGI
JJ

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Leukosit 11.7 4.0-10.0 10 ‘3/uL
Eritrosit 4.97 4.70-6.10 10 ‘6/uL
Hemoglobin 13.1 12.0-16.0 g/dL
Hematokrit 42.5 37.0-47.0 Pg
Trombosit 465 150-450 g/dL
MCH 26.4 27.0-35.0 %
MCHC 30.8 30.0-40.0 %
001 Eosinofil 0 1-5 %

002 Basofil 0 0-1 %

003 Netrofil Batang 0 2-8 %
004 Netrofil Segmen 69 50-70 %
005 Limfosit 23 20-40 %

006 Monosit 8 2-8 %

MCV 85.5 80-100 fL
KIMIA KLINIK
SGOT 15 <33 U/L
SGPT 14 <43 U/L
Ureum Darah 16 10-40 mg/dL
Creatinin Darah 0,5 0.5-1.5 mg/dL
GDS 131 70-140 mg/dL
Chlorida Darah 106.4 98-109 mEq/L
Kalium Darah 3.32 3.50-5.30 mEq/L
Natrium Darah 147 135-153 mEq/L

TERAPI MEDIS
Nama Obat Dosis Cara pemberian
Betanistine PO 24 mg/12 jam
Ranitidine PO 150 mg/jam
KSR PO 600 mg/jam
Flunarizine PO 10 mg/24 jam
Amlodipin PO 10 mg/24 Jam
ANALISA DATA
N DATA ETIOLOGI MASALAH
O
1. DS : Agen Pencedera Nyeri Akut
- Pasien Mengatakan Pusing Fisiologis
seperti berputar-putar dan
kepala terasa tegang
- Pasien mengatakan nyeri saat
berpindah posisi kanan dan
kiri, nyeri yang dirasakan
seperti ditusuk-tusuk, dengan
skala nyeri 6 hilang timbul 4-
5 menit sekali dengan durasi
2-5 detik.
DO :
- Pasien tampak meringis
menahan sakit
- Skala nyeri 6
- TD : 181/100 mmHg
- N : 96 x/m
- Terdiagnosa Hipertensi
Grade III (TD : 180-200
mmHg berat)
2. Faktor Risiko: Hipertensi Risiko Perfusi Serebral
- TD : 181/100 mmHg Tidak Efektif
- N : 96 x/m
- Terdiagnosa Hipertensi
Grade III (TD : 180-200
mmHg berat)
- Pasien Mengatakan Pusing
seperti berputar-putar dan
kepala terasa tegang
3 DS: Kondisi Fisiologis Intoleransi Aktivitas
- Klien mengeluh lemah badan
DO:
- KU : Lemah
- TD : 181/100 mmHg
- Pasien tampak terbaring
ditempat tidur
- Pasien tampak lemah
- Aktivitas yang dilakukan
dibantu keluarga
- Trombosit 465 u/dL
 - Kalium darah 3,32 mEq
- Leukosit 11,7 u/dL

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis di tandai dengan :
DS :
- Pasien Mengatakan Pusing seperti berputar-putar dan kepala terasa tegang
- Pasien mengatakan nyeri saat berpindah posisi kanan dan kiri, nyeri yang dirasakan seperti
ditusuk-tusuk, dengan skala nyeri 6 hilang timbul 4-5 menit sekali dengan durasi 2-5 detik.
DO :
- Pasien tampak meringis menahan sakit
- Skala nyeri 6
- TD : 181/100 mmHg
- N : 96 x/m
Terdiagnosa Hipertensi Grade III (TD : 180-200 mmHg berat)
2. Risiko Perfusi Serebral tidak efektif di tandai dengan:
Faktor Risiko:
- TD : 181/100 mmHg
- N : 96 x/m
- Terdiagnosa Hipertensi Grade III (TD : 180-200 mmHg berat)
Pasien Mengatakan Pusing seperti berputar-putar dan kepala terasa tegang
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kondisi fisiologis di tandai dengan :
DS:
- Klien mengeluh lemah badan
DO:
- KU : Lemah
- TD : 181/100 mmHg
- Pasien tampak terbaring
ditempat tidur
- Pasien tampak lemah
- Aktivitas yang dilakukan dibantu keluarga
- Trombosit 465 u/dL
- Kalium darah 3,32 mEq
- Leukosit 11,7 u/dL
 INTERVENSI KEPERWAATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN SLKI SIKI

1 (D.0077) Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri (1.08238)

Nyeri Akut berhubungan keperawatan selama 1 x60 Observasi
dengan agen pencedera menit, diharapkan kontrol nyeri - Identifikasi lokasi, karakeristik,
fisiologis di tandai dengan : pasien meningkat dengan durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas dan skala nyeri
DS : kriteria hasil :
Terapeutik
- Pasien Mengatakan Kontrol Nyeri (L.08063) - Berikan teknik nonfarmakologis
Pusing seperti berputar-  Kemampuan untuk mengurangi rasa nyeri
putar dan kepala terasa menggunakan teknik non Edukasi
tegang farmakologis (5) - Jelaskan strategi meredakan
- Pasien mengatakan nyeri
nyeri
saat berpindah posisi
- Ajarkan teknik nonfarmakologis
kanan dan kiri, nyeri yang
dirasakan seperti ditusuk- untuk mengurangi rasa nyeri
tusuk, dengan skala nyeri Kolaborasi
6 hilang timbul 4-5 menit - Kolaborasi pemberian analgetik,
sekali dengan durasi 2-5 jika perlu
detik.
DO : Teknik Distraksi (I.08247)
- Pasien tampak meringis Observasi
menahan sakit - Identifikasi pilihan Teknik
- Skala nyeri 6 distraksi yang diinginkan
- TD : 181/100 mmHg Terapeutik
- N : 96 x/m - Gunakan Teknik distraksi (mis.
Terdiagnosa Hipertensi Mendnegarkan music, Membaca
Grade III (TD : 180-200 buku, menonton televisi, bermain,
mmHg berat) aktivitas terapi, membaca cerita,
bernyanyi)
Edukasi
- Anjurkan berlatih Teknik
 distraksi

Risiko Perfusi Serebral tidak Setelah dilakukan tindakan Manajemen Penigkatan Tekana Intrakranial
efektif di tandai dengan: keperawatan selama 1 x 60 menit (I.06194)
Faktor Risiko: diharapkan suplai aliran darah ke Observasi
- TD : 181/100 mmHg otak lancar dengan kriteria hasil: - Monitor Keadaan Umum dan tanda
- N : 96 x/m - Mendemonstrasikan status –tanda Vital
- Terdiagnosa sirkulasi yang ditandai Terapeutik
Hipertensi Grade III dengan systole dan - Minimalkan Stimulus dengan
(TD : 180-200 mmHg diastole dalam rentang menyediakan lingkungan yang
berat) normal tenang
- Pasien Mengatakan - Mengdemonstrasikan - Berikan Posisi Head up 30 derajat
Pusing seperti kemampuan kognitif yang Kolaborasi :
berputar-putar dan ditandai dengan - - Kolaborasi pemberian sedasi dan
kepala terasa tegang berkomunikasi dengan anti konvulsan
jelas dan sesuai dengan - Kolaborasi pemberian diuretic
kemampuan - menunjukan osmosis
perhatian, konsentrasi dan
orientasi
- Menunjukan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak
ada gerakan involunter
3 (D.0057) Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi (I.05178)
Intoleransi Aktivitas keperawatan selama 1 x 60 Observasi
berhubungan dengan menit, diharapkan tingkat  Monitor kelelahan fisik dan
kondisi fisiologis di tandai keletihan menurun dengan emosional
dengan : kriteria hasil : Terapeutik
DS: Tingkat Keletihan (L.05046)  Sediakan lingkungan nyaman dan
- Klien mengeluh  Verbalisasi lelah rendah stimulus
lemah badan menurun (5)  Lakukan Latihan rentang gerak
DO:  Lesu menurun (5) pasif dan atau aktif
- KU : Lemah  Fasilitasi duduk di sisi tempat
- TD : 181/100 tidur, berpindah dan berjalan
mmHg Edukasi
- Pasien tampak  Anjurkan melakukan aktifitas
terbaring secara bertahap
ditempat tidur
- Pasien tampak
lemah
- Aktivitas yang
dilakukan
dibantu keluarga
- Trombosit 465
u/dL
- Kalium darah
3,32 mEq
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
No DIAGNOSA Hari/tgl IMPLEMENTASI EVALUASI
KEPERAWATAN Jam
1 (D.0077) Rabu, 23 Juni Rabu, 23 Juni 2021
Nyeri Akut berhubungan 2021
dengan agen 10.25 Mengukur TTV pasien 14.00
pencedera fisiologis H : TD : 181/100 mmHg, R : 24 x/m, N : 96x/m,S :
di tandai dengan : S : 36,5 - Pasien mengatakan nyeri
DS : berkurang dan merasa lebih baik
- Pasien Mengatakan 10.30 Mengidentifikasi karakteristik nyeri, kondisi dari sebelumnya beraktivitas,
Pusing seperti perasaan nyeri dirasakan seperti ditusuk-
berputar-putar dan
H : Pasien merasakan nyeri saat tusuk, nyeri pada bagian abdomen,
kepala terasa
beraktivitas, nyeri dirasakan seperti nyeri yang dirasakan hilang timbul
tegang
ditusuk-tusuk, nyeri pada bagian abdomen, - Pasien mengatakan masih merasa
- Pasien mengatakan
nyeri yang dirasakan hilang timbul dengan
nyeri saat pusing namun sudah merasa lebih
durasi 3 menit sekali dengan durasi 2-5
berpindah posisi baik
detik dengan skala nyeri 6
kanan dan kiri, 10.35 - Pasien mengatakan teknik yang
nyeri yang
Menganjurkan pasien untuk melakukan diberikan dapat mengontrol nyeri
dirasakan seperti
teknik relaksasi nafas dalam
ditusuk-tusuk,
H : Pasien mengikuti anjuran yang O :
dengan skala nyeri
6 hilang timbul 4-5 diberikan, dengan cara menarik nafas dalam
- Pasien tampak meringis
menit sekali dengan lewat hidung tahan selama 2-3 detik dan
hembuskan lewat mulut dan lakukan - Skala nyeri 4
durasi 2-5 detik.
sebanyak 2-3 kali atau sampai pasien - Pasien tampak melakukan teknik
DO :
- Pasien tampak merasa rileks relaksasi otot progresif yang
10.45 diberikan
meringis menahan
sakit - TD : 150/90 mmHg
- Skala nyeri 6 Mengajarkan Teknik relaksasi otot progresif - N: 90 x/m
- TD : 181/100 dalam menurunkan dan mengontrol nyeri
- 36,7
mmHg H : pasien mengikuti dan kooperatif dalam
 - N : 96 x/m melakukan tindakan relaksasi otot progresif - RR : 22 x/m
Terdiagnosa dengan menegangkan otot-otot dan A:
Hipertensi Grade merileksasikan otot yang diregangkan dan Luaran nyeri akut dengan tujuan kontrol
III (TD : 180-200
dilakukan sampai 3-4 kali sesuai nyeri belum meningkat sesuai dengan
mmHg berat)
12.30 kenyamanan pasien kriteria hasil
P : hentikan intervensi
Kolaborasi dalam pemberian Betanistine 24 mg, Dan lanjutkan Intervensi di ruangan
Ranitidine 150 mg dan KSR 600 mg perawatan
H : pasien menerima obat dan meminumnya.  Identifikasi karakteristik nyeri
 Ajarkan teknik non farmakologi
 Jelaskan teknik distraksi
2 Risiko Perfusi Serebral
Rabu, 23 Juni 15.25
tidak efektif di tandai 2021 S: Pasien mengatakan pasien merasa lebih
dengan: 10.25 Memonitor Keadaan Umum dan tanda –tanda rileks
Faktor Risiko: Vital O:
- TD : 181/100 Hasil: - KU Lemah
mmHg KU: Lemah - TD: 150/90 mmHg
- N : 96 x/m TTV : TD: 230/110 mmHg - N: 90 x/m
- Terdiagnosa S: 36,4 - RR: 22x/m
Hipertensi N: 92x/m - Suhu: 36,7
Grade III (TD : RR: 28x/m - EKG : Synus Rhytm
180-200 mmHg A: Masalah teratasi sesuai dengan luaran
berat) Menganjurkan keluarga ntuk memberikan dan kriteria hasil
10.30 lingkungan yang tennag dan tidak ribut
- Pasien P: Lanjutkan intervensi di ruangan
Mengatakan Hasil: Keluarga mengerti dan memahami perawatan jika perlu
Pusing seperti dengan anjuran yang diberikan
berputar-putar
dan kepala 10.35 Memberikan posisi head up 30 derajat
terasa tegang Hasil : Klien mendapatkan penanganan dengan
posisi kepala diangkat 30 derajat dalam
memenuhi kebutuhan oksigenasi
 Melakukan pemeriksaan EKG
10.45 H : Sinus Rhythm

Kolaborasi dalam pemberian Betanistine 24 mg,

12.30
Ranitidine 150 mg dan KSR 600 mg
H : pasien menerima obat dan meminumnya.

3 (D.0057) Rabu, 23 Juni Selasa 23, Juni 2021

Keletihan 2021
10.00 - Memonitor kelelahan fisik, dan 14.00
emosional S:
H : Pasien merasa lemah badan, namun  Pasien mengatakan badan masih
pasien masih dapat beristirahat, terasa lemah
10.25  Keluarga mengatakan akan
- Menganjurkan Pasien untuk menjaga ketenangan ketika pasien
beristirahat /Tirah Baring ingin istirahat
H : pasien mengikuti setiap anjuran yang O:
diberikan dan akan beristirahat  Pasien tampak terbaring ditempat
10.45 tidur
- Menganjurkan pasien untuk melakukan  Pasien tampak lemah
aktivitas secara bertahap dan tidak  Aktivitas yang dilakukan dibantu
memaksakan diri dalam melakukan keluarga
aktivitas  Trombosit 465 u/dL
H : pasien mengerti dan memahami dengan  Kalium darah 3,32 mEq
anjuran yang diberikan yaitu melakukan  Leukosit 11,7 u/dL
Luaran tingkat keletihan belum menurun
aktivitas secara berkala.
sesuai dengan kriteria hasil
P:
Lanjutkan Intervensi
 Monitor kelelahan fisik dan
emosional
 Lakukan Latihan rentang gerak
pasif dan atau aktif
 Fasilitasi duduk di sisi tempat
tidur, berpindah dan berjalan
 Anjurkan melakukan aktifitas
secara bertahap
 PENERAPAN TEKNIK HEAD UP 30 DERAJAT TERHADAP PENINGKATAN PERFUSI JARINGAN OTAK PADA
PASIEN HIPERTENSI
PROBLEM INTERVENTION COMPARISON OUTCOME
Masalah dalam Pada penelitian ini Hasil perbandingan studi kasus dari Pada penelitian ini diharapkan menunjukkan
penelitian ini pasien dengan pasien penelitian ini dengan studi kasus adanya pengaruh pemberian oksigen dan
mengenai bagaimana hipertensi yang yang dilakukan penulis Pertami Sb posisi head up 30 derajat pada pemenuhan
penatalaksaan dalam memiliki risiko karena dkk menunjukkan hal yang sama perfusi serebral efektif pasien hipertensi
memenuhi kebutuhan suplai o2 yang kurang bahwa pasien hipertensi hal yang dengan itu diharapkan tindakan ini
oksigenasi penderita ke otak dan diberikan sama menunjukkan adanya direkomendasikan dan diindikasikan pada
Hipertensi untuk tindakan dengan posisi pengaruh terhadap peningkatan pasien dengan trauma kepala dalam
meminimalisirkan head up dengan posisi head up 30 deraajat terhadap memenuhi kebutuhan dalam meningkatkan
kejadian fatal yang ketinggian 30 derajat peningkatan nilai saturasi oksigen perfusi jaringan serebral.dan mengurangi
mengakibatkan selama 30 menit yang merupakan salah satu risiko pada penderita hipertensi
kematian pada dengan tujuan untuk tindakan keperawatan yang efektif
penderita cedera dapat memperbaiki dalam mengelola pasien stroke
kepala atau trauma kondisi hemodinamik dalam pemenuhan oksigenasi
kepala. Pada dengan memfasilitasi dalam memenuhi perfusi jaringan
penelitian ini akan peningkatan aliran diotak.
membuktikan bahwa darah ke serebral dan
apakah adanya memaksimalkan
pengaruh atau oksigenasi jaringan
efektivitas pemberian serebral.
oksigen pada
penderita stroke di
tambah dengan
pemberian posisi head
up 30 derajat pada
pasien stroke.
 DAFTAR PUSTAKA

Padila. 2012. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Kegawatdaruratan.

Yogyakarta: NuhaMedika

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2008. Konsensus

Nasional Penanganan Cedera Kepala dan Cedera Spinal. Perdossi, jakarta

Rendy,Clevo dan Margareth. 2012. Asuhan Keperawatan Medikasi Bedah dan

Penyakit Dalam. Nuha Medika, Yogyakarta

Price. Sylvia Anderson; Patofisiologi ed.6, vol.1; Jakarta:EGC.2005

Tim Pokja SLKI PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarts: DPP
PPNI

Tim Pokja DKII PPNI. 2019. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarts: DPP
PPNI
Tim Pokja SIKI PPNI. 2019. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarts: DPP
PPNI.